1.

INTRODUCCIÓN

El aparato circulatorio o sistema circulatorio es la estructura anatómica compuesta

por el sistema cardiovascular, que conduce y hace circular la sangre, y por el
sistema linfático que conduce la linfa, unidireccionalmente hacia el corazón. En el
ser humano, el sistema cardiovascular está formado por el corazón, los vasos
sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la sangre, el sistema linfático que está
compuesto por los vasos linfáticos, los ganglios, los órganos linfáticos (el bazo y el
timo), la médula ósea, los tejidos linfáticos (como la amígdala y las placas de Peyer)
y la linfa.

La sangre es un tipo de tejido conjuntivo fluido especializado, con una matriz coloidal
líquida, una constitución compleja y de un color rojo característico. Tiene una fase
sólida (elementos formes), que incluye a los leucocitos (o glóbulos blancos), los
eritrocitos (o glóbulos rojos), las plaquetas y una fase líquida, representada por el
plasma sanguíneo.

La linfa es un líquido transparente que recorre los vasos linfáticos y generalmente

carece de pigmentos. Se produce tras el exceso de líquido que sale de los capilares
sanguíneos al espacio intersticial o intercelular, y es recogida por los capilares
linfáticos, que drenan a vasos linfáticos más gruesos hasta converger en conductos
que se vacían en las venas subclavias.

La función principal del aparato circulatorio es la de pasar nutrientes (tales como

aminoácidos, electrolitos y linfa, gases, hormonas, células sanguíneas, entre otros),
a las células del cuerpo, recoger los desechos metabólicos que se han de eliminar
después por los riñones, en la orina, y por el aire exhalado en los pulmones, rico en
dióxido de carbono (CO2).

En el desarrollo de este trabajo presentaremos las principales patologías que

afectan al aparato circulatorio y su funcionamiento, dentro de las cuáles se
encuentran:
  Persistencia del Conducto Arterioso
 Tetralogía de Fallot
 Comunicación Interauricular
 Comunicación Interventricular

De igual manera puntualizaremos las intervenciones de enfermería que a cada

patología corresponde, con la finalidad de conocer los medios de intervención
temprana para la recuperación pronta y total del paciente.
 2. OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

 Conocer e identificar las principales patologías que afectan al aparato

circulatorio y su funcionamiento.

OBJETIVO ESPECIFICOS

 Identificar las intervenciones de enfermería que a cada patología

corresponde.

 Contar con los medios de intervención temprana para la recuperación del

paciente.
 3. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

El conducto arterioso es una estructura vascular que une al arco aórtico con el techo
de la bifurcación de la arteria pulmonar. Se forma desde el periodo embrionario a
partir del sexto arco aórtico, es indispensable para la circulación fetal normal y
normalmente debe obliterarse en las primeras horas de vida (10 a 18 horas de vida)
para dar lugar a la circulación neonatal y formar el ligamento arterioso (que se
formará entre los 15 y 21 días de vida). Cuando, por cualquier razón, el conducto
arterioso permanece abierto más allá del 3º o 4º día posterior al nacimiento; se le
considera anormalmente permeable y a esta enfermedad se le conoce como
persistencia del conducto arterioso. Algunos autores consideran que el conducto
arterioso puede considerarse normal, en recién nacidos de término hasta los tres
meses de vida y por tanto hablan de PCA hasta que el paciente excede esta edad;
sin embargo, este criterio no puede ser aplicado en los recién nacidos prematuros.

La etiología se desconoce, se han considerado como causas de la persistencia del

conducto arterioso el nacimiento prematuro (falta de surfactante pulmonar), la
hipoxemia y la rubéola congénita (el virus de la rubéola). Se desconoce el
mecanismo exacto por el cual estos agentes incrementan la frecuencia del conducto
arterioso permeable.

Este padecimiento afecta más al sexo femenino que al masculino. Lo padece el 20%
de los recién nacidos prematuros de más de 32 semanas de edad gestacional y
hasta el 60% de los recién nacidos prematuros de menos de 28 SEG; de igual
manera se ha demostrado una mayor frecuencia de PCA en sitios a mayor altura
sobre el nivel del mar.

 FISIOPATOLOGIA

Las paredes del conducto arterioso, al igual que las demás arterias del cuerpo,
poseen tres capas, íntima, media y adventicia. Sin embargo, el conducto arterioso
difiere de las demás arterias en que, en vez de tener fibras elásticas en la capa
media, tiene dos delgadas capas de músculo liso; una capa interna con fibras
longitudinales y otra externa con fibras circulares. Estas fibras musculares del
conducto tienen algunas láminas elásticas concéntricas y una fina red vascular. La
íntima del conducto es abundante en material mucoso. El matroambiente ofrece al
feto una baja tensión de oxígeno, altos niveles de prostaglandinas circulantes y otros
agentes vasoactivos, que mantienen al conducto arterioso abierto. Al nacimiento, el
inicio de la respiración y de la circulación pulmonar ocasiona una elevación en la
oxemia del neonato y una disminución del contenido de prostaglandinas circulantes
induciendo al músculo liso del conducto a contraerse y obliterar la luz del vaso.
Cualquier factor que impida la adecuada oxigenación sanguínea o la persistencia
de altos niveles de prostaglandinas en sangre ocasiona que el mecanismo de cierre
del conducto se retrase o se bloquee y se de origen a una PCA. Cuando al nacer
se inicia la respiración, las resistencias vasculares pulmonares disminuyen e igualan
a las resistencias vasculares sistémicas y por lo tanto la permeabilidad del conducto
permite un mínimo paso de sangre desde la aorta hasta la pulmonar. Conforme el
tiempo pasa, las resistencias vasculares pulmonares disminuyen y con ellas la
presión de la arteria pulmonar, permitiendo que cada vez el flujo sanguíneo por el
conducto, desde la aorta hasta la arteria pulmonar, sea mayor. Así se establece un
cortocircuito de izquierda a derecha que genera una sobrecarga de volumen en la
arteria pulmonar, lecho vascular pulmonar, aurícula izquierda y ventrículo izquierdo,
mientras el cortocircuito no sea muy grande, las cavidades derechas no presentan
sobrecarga de volumen o presión, pero cuando el conducto es muy grande o cuando
el flujo pulmonar, a lo largo del tiempo, daña la circulación pulmonar se comienzan
a incrementar las resistencias pulmonares y con estas la presión pulmonar,
sobrecargando al VD. El cortocircuito es continuo, pues normalmente la presión
aórtica es mayor que la presión pulmonar tanto en sístole como en diástole; esto
explica las características clínicas de los pulsos periféricos y del soplo que se
escucha en estos pacientes.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En el recién nacido prematuro, las manifestaciones más comunes son:

 Alargamiento de la evolución habitual de una enfermedad por membrana

hialina
 Decaimiento, hipoactividad
 Intolerancia a la alimentación en un RN sin otra aparente patología

En niños mayores es muy común que el paciente esté asintomático; simplemente

se le escucha un soplo en alguna visita pediátrica de rutina; en otros pacientes
presentan:

 Detención de crecimiento
 Síntomas de insuficiencia cardiaca (disnea al comer, diaforesis excesiva,
irritabilidad, vómitos, etc.)
 Infecciones repetidas de vías respiratorias bajas
A la exploración física:

 Bajo peso
 Taquicardia
 Taquipnea
 En la región precordial se puede palpar un frémito en el foco pulmonar y en
el hueco supraesternal
 Soplo continuo que inicia poco después del primer ruido, se hace más intenso
en la telesístole y cubre al segundo ruido hasta parar con el primer ruido del
ciclo siguiente.
 Cuando el conducto es grande y con mucho flujo, puede haber un retumbo
mitral audible en el ápex.
 En las extremidades es muy común y característico del conducto arterioso,
palpar pulsos amplios.

 COMPLICACIONES

 Necesidad de apoyo prolongado de Ventilación Mecánica

 Problemas en la perfusión tisular

 CUIDADOS DE ENFERMERIA
 4. TETRALOGÍA DE FALLOT

Cardiopatía congénita en que se asocian cuatro defectos:

 Comunicación interventricular (CIV)

 Estenosis infundibular del ventrículo derecho y de la válvula pulmonar
(frecuentemente asociada a estenosis de alguna de las ramas de la arteria
pulmonar)
 Dextro posición de la aorta, que origina cabalgamiento aórtico
 Hipertrofia ventricular derecha

En la actualidad se engloban en el concepto “Tetralogía de Fallot” a todo un grupo

de anormalidades anatómicas que incluyen una amplia comunicación
interventricular y obstrucción en la vía de salida del VD; desde el llamado “Fallot
Rosado” (con poca estenosis pulmonar y sin cianosis) hasta la atresia pulmonar con
CIV en la que el flujo pulmonar depende de la permeabilidad del conducto arterioso
y/o de arterias que nacen directamente de la aorta descendente.

La etiología de este padecimiento se desconoce, afecta por igual a ambos sexos y

todas las razas. Su prevalencia es de aproximadamente 6% de los recién nacidos
con cardiopatía congénita. Entre el 15 y 30% tienen defectos extracardiacos
asociados; 16% están asociados a microdelección del cromosoma 22, los defectos
de las crestas neurales y de los arcos branquiales son los más comúnmente
asociados.
Cuando la TF se presenta en forma aislada, el riesgo de recurrencia en los
hermanos del paciente es de 2 a 3%. Cuando las mujeres tienen TF, el riesgo para
sus hijos es al menos de 10% y cuando los hombres son los afectados, sus hijos la
presentan en un 4 a 5%. La exposición materna a enfermedades virales y
medicamentos como las hormonas sexuales, trimetadiona y talidomida ha sido
vinculada a la cardiopatía. En el matroambiente se ha demostrado asociación con
trombocitopenia materna.

 FISIOPATOLOGIA

El paciente se desarrolla adecuadamente en la vida intrauterina, pues la cardiopatía

no modifica substancialmente la circulación fetal. Al momento del nacimiento, las
presiones de ambos ventrículos son iguales y el cortocircuito a través de la CIV es
pequeño, con predominio de izquierda a derecha. La cantidad de sangre que pasa
del VD a la Aorta es poca y por tanto ocasiona mínima cianosis en el pequeño que
incluso puede no estar cianótico.
Entre los 3 y 6 meses de edad, la elevada presión del VD causa hipertrofia en sus
paredes. Esta hipertrofia estrecha cada vez más el infundíbulo pulmonar y dificulta
el paso de sangre a través de él a la válvula (de por sí estrecha) y al tronco
pulmonar, favoreciendo el vaciado de la sangre ventricular derecha hacia la aorta;
es decir, el cortocircuito de derecha a izquierda; característico de esta patología.

La disminución del flujo en la AP tiene como consecuencia que también haya menor
retorno venoso de sangre oxigenada a la AI, agravando así el problema, pues por
un lado la sangre oxigenada que recibe el VI es cada vez menor y por el otro la
sangre que pasa desde el VD hasta la aorta, por la CIV es mayor. Como mecanismo
compensador a la hipoxia a largo plazo, el organismo desarrolla policitemia y
dilatación de las arterias bronquiales con fístulas arteriopulmonares, que irrigan al
pulmón desde la aorta para intentar oxigenar mayor cantidad de sangre. A mayor
hipertrofia infundibular derecha, mayor obstrucción pulmonar y mayor cortocircuito
derecha a izquierda, hasta llegar a momentos en que el equilibrio entre la demanda
tisular de oxígeno y el aporte que la sangre ofrece se rompe y el paciente desarrolla
crisis de hipoxia.

Es común que los pacientes con TF adopten una posición en cuclillas, ya que esto
incrementa sus resistencias periféricas y favorece el paso de sangre desde el VD
hacia la pulmonar, mejorando su oxigenación sistémica y con ella sus síntomas.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Cianosis progresiva (el paciente nace sin cianosis o es muy leve y va

agravándose conforme crece)
 Cianosis que empeora con el esfuerzo y no mejora con la administración de
oxígeno.
 Crisis de hipoxia
 Disnea de esfuerzo
 Diaforesis excesiva.

La exploración demuestra:

 Peso y talla bajos

 Cianosis universal (peribucal, lingual y ungueal) de grados variables
 Limitación de crecimiento y desarrollo
 El ápex en el 3º o 4º espacio intercostal y es común que se palpe también un
impulso paraesternal izquierdo a nivel del cuarto arco costal
 Frémito en el foco pulmonar
  Después de los 10 o 12 meses inician con hipocratismo digital (dedos en
forma de palillo de tambor).

En la auscultación:

 Primer ruido es normal

 Segundo ruido es único de intensidad normal y tienen un soplo sistólico en
foco pulmonar y accesorio aórtico, eyectivo, de intensidad variable (menos
intenso a mayor obstrucción de la salida del VD) e irradiado hacia los huecos
infraclaviculares.

 COMPLICACIONES

 Crisis de Hipoxia
 Daño Neurológico

 CUIDADOS DE ENFERMERÍA
 5. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

Es un defecto del septum interauricular es un orificio congénito anormal que

comunican a las aurículas. Se ocasionan entre los 15 y 55 días del desarrollo
embrionario.

 Tipo foramen oval u ostium secundum: cuando el defecto se localiza en el

sitio de la fosa oval.

 Tipo seno venoso: defectos altos, localizados en la cercanía de la

desembocadura de la VCS. En estos casos la vena pulmonar superior
derecha y la del lóbulo medio del pulmón derecho pueden desembocar a la
VCS o de manera directa al atrio derecho (desembocadura o drenaje
anómalo parcial de venas pulmonares).

 Seno venoso inferior: comunicación posterior e inferior a la fosa oval (también

asociada a desembocaduras anómalas de las venas pulmonares inferiores).

 Tipo seno coronario: cuando existe un orificio entre el techo del seno
coronario y la AI. La sangre pasa de la AI al seno coronario y de éste a la AD.

El agente se desconoce. Es más común en el sexo femenino 2:1. Existe alguna

asociación familiar del defecto, en especial el llamado síndrome de Holt Oram
(hipoplasia del radio con CIA y bloqueo auriculoventricular de primer grado) que se
hereda en forma autosómica dominante o en la CIA tipo ostium secundum asociada
a bloqueo auriculoventricular sin lesiones en las extremidades, que se transmite en
forma autosómica dominante.

El ambiente no parece influir en la génesis de la CIA pura. La presencia de una

comunicación interauricular permite un cortocircuito desde la AD a la AI. El volumen
de sangre que cruza depende de cuatro factores:

 El tamaño del defecto interauricular y su localización

 La relación entre las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas

 La mayor distensibilidad del VD sobre el VI (presión telediastólica de los

ventrículos).
  La existencia de patología obstructiva asociada a la salida de alguno de los
ventrículos o conexiones anormales de las venas pulmonares.

En la CIA aislada, el volumen del cortocircuito es el determinante de las

manifestaciones clínicas que la patología ocasione. Muchos pacientes son
asintomáticos; se diagnostican cuando algún médico les escucha un soplo en
alguna revisión de rutina.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En algunos pacientes se presentan:

 Infecciones repetidas de vías respiratorias altas y bajas

 Cardiomegalia
 Detención de crecimiento y desarrollo
 Diaforesis abundante
 Disnea de esfuerzos y en ocasiones ICC.

En la exploración física:
-Defecto pequeño (relación flujo pulmonar sobre flujo sistémico, QP/QS < 1.5)

 Segundo ruido desdoblado y fijo

 Soplo sistólico eyectivo de baja intensidad en el foco pulmonar
-Defecto moderado o grande

 Peso y talla son bajos para la edad del paciente

 Latido cardiaco como un impulso amplio en el borde esternal derecho
 Segundo ruido cardiaco con desdoblamiento fijo y un soplo sistólico,
eyectivo, de intensidad 2 a 3/6.
 Datos de IC como hepatomegalia, taquicardia, taquipnea.

En pruebas de imagenología (rx del tórax):

 Cardiomegalia de grados variables

 Arco pulmonar dilatado
 Incremento en el flujo pulmonar
 Cambios en el electrocardiograma
 COMPLICACIONES

 Hipertensión arterial pulmonar

 ICC
 Arritmias Auriculares
 6. COMUNICACIÓN INTRAVENTRICULAR

Defecto que comunica el ventrículo derecho con el ventrículo izquierdo. Es una

de las cardiopatías congénitas más frecuentes. Se clasifican de acuerdo con el
lugar del septum en donde se localiza el defecto:

 Musculares (15%): en este tipo de defecto los bordes se forman por tejido
del septum trabecular, y puede ser único o múltiples.
 Perimembranosas (80%): sus bordes se forman de tejido membranoso.
Pueden ser con extensión al tracto de entrada, extensión a tracto de
salida y de la porción media del septum membranoso.
 Subarteriales (5%): El techo del defecto está formado por parte de una de
las válvulas sigmoideas, pulmonares o aórticas. Cuando se trata de esta
última puede desarrollar insuficiencia aórtica, pues la CIV daña el soporte
de la válvula.
La CIV es el resultado del retraso en el cierre del tabique interventricular, entre la 4ª
y 8a semana de gestación. La etiología se desconoce; algunos síndromes o
anomalías cromosomitas incluyen al defecto ventricular. No se encuentra
correlación con edad de la madre. Es más frecuente en pacientes nacidos
pretérmino; el sexo no influye.

 FISIOPATOLOGIA

Debido la diferencia de presión entre ventrículo izquierdo y ventrículo derecho,

existirá un cortocircuito durante la sístole de izquierda a derecha, incrementando el
volumen de este último y a su vez, aumentando el flujo de volumen sanguíneo a la
arteria pulmonar, después este volumen regresará a atrio izquierdo y ventrículo
izquierdo, y de aquí una parte pasará a la aorta y otra parte (dependiendo del
tamaño del defecto), regresará a Ventrículo derecho.

La cantidad de volumen que regresa al VD dependerá del tamaño del defecto, entre
más grande, más cortocircuito con el consecuente hiperflujo pulmonar. Como
consecuencia de esto la capa muscular de los vasos pulmonares, responderá con
un engrosamiento de la íntima, además de otros factores que provocaran el
aumento de las resistencias pulmonares y con esto el desarrollo de HAP.
  MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de los pacientes con CIV pueden pasar desapercibidos ya que no

presentan síntomas.
-Defecto pequeño, el 65% pueden cerrar espontáneamente en los primeros 5 años
de vida.
-Defecto más amplio y/o con repercusión hemodinámica de moderada a importante:

 Datos de insuficiencia cardiaca congestiva

 Disnea
 Taquicardia
 Galope
 Hepatomegalia
 Dificultad para la ganancia ponderal
 Infecciones de vías respiratorias altas o bajas de repetición
 Soplo holosistólico, que se auscultará con mayor intensidad cuarto espacio
intercostal al lado izquierdo del esternón

 COMPLICACIONES

 ICC
 Insuficiencia Respiratoria Severa

 CUIDADOS DE ENFERMERIA