ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Manejo
extrahospitalario
de la diarrea crónica
J.L. Pérez Callea, I. Gómez Molinsa, M.L. Gutiérrez
Garcíaa, R. Temiño López-Juradoa
y P. Valencia Orgazb,c
a
Unidad de Aparato Digestivo. bMédico residente de Medicina Familiar
y Comunitaria. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid.
c
Centro de Salud Ramón y Cajal. Madrdid.
Introducción
La diarrea crónica es una causa frecuente de consulta en Aten-
ción Primaria, alcanzando una prevalencia en la población ge-
neral del 1-5%1,2. Se define como diarrea cualquier variación
de las deposiciones con respecto al hábito intestinal habitual
del paciente, ya sea por aumento del volumen, aumento de la
frecuencia o una disminución de la consistencia. Arbitraria-
mente se define como diarrea el conjunto de deposiciones dia-
rias que pesen más de 200 g3, pero este límite está sujeto a una
gran variabilidad que depende, en gran medida, del tipo de
dieta que haga el paciente, por lo que el parámetro más utili-
zado para diagnosticar una diarrea es la disminución de la
consistencia de las heces.
No existe un consenso sobre la duración que debe te-
ner una diarrea para ser considerada como crónica, aunque
4 semanas es el límite habitual en la práctica clínica4. Una
duración de 6-8 semanas es más específica de cronicidad,
aunque para algunos autores se podría hablar de diarrea cró-
nica incluso con 2-3 semanas de duración5.
La causa más frecuente de diarrea crónica en Atención
Primaria en los países desarrollados es el síndrome del intes-
tino irritable (SII), seguida de los fármacos e ingesta de de-
terminadas sustancias, la enfermedad inflamatoria intestinal
(EII) y el carcinoma de colon4,6,7.
Clasificación fisiopatológica
El mecanismo fundamental por el que se producen todas las
diarreas es un aumento de la proporción del agua en las he-
ces, ya sea por una reducción de la absorción de la misma, o
por una retención de agua por productos osmóticamente ac-
tivos en el lumen del intestino.
Podemos clasificar la diarrea en 5 categorías dependien-
do del mecanismo fisiopatológico que las produzca, aunque
en muchas ocasiones este no sea único:
242 Medicine. 2008;10(4):242-50
Concepto. Se define como diarrea crónica la
diarrea que dura más de 4 semanas.
Etiología. Las causas más frecuentes de diarrea
crónica en Atención Primaria son consumo de
fármacos y otras sustancias, factores dietéticos,
infecciones, enfermedad inflamatoria intestinal,
carcinoma de colon y fundamentalmente el
síndrome de colon irritable.
Es el síntoma gastrointestinal más frecuente en
los pacientes infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana.
Diagnóstico. Una anamnesis detallada y una
exploración física completa son suficientes para
el diagnóstico de las causas más comunes de
diarrea.
El primer paso en la valoración del paciente será
diferenciar entre potenciales causas orgánicas o
funcionales y evaluar la gravedad de la diarrea.
Tratamiento. En el caso de una evidente causa
funcional es adecuado el inicio de tratamiento
empírico.
Los ensayos terapéuticos son también una buena
opción para tratar determinados procesos
diarreicos, en los que existe un alto grado de
sospecha sobre la etiología de la misma, pero es
difícil su confirmación.
En aquellos pacientes con indicios de gravedad,
malabsorción prolongada o causa desconocida de
diarrea tras adecuadas pruebas diagnósticas, es
necesaria la derivación a atención especializada.
Diarrea secretora
El transporte de líquidos y electrolitos a través de la mucosa
están alterados, lo que produce deposiciones voluminosas
que no ceden con el ayuno.
Diarrea osmótica
Se produce cuando hay un soluto no absorbible en el intes-
tino que atrae el agua hacia el lumen. En este caso la diarrea
mejora con el ayuno y las heces tendrán un pH bajo y sodio
bajo.
 MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DE LA DIARREA CRÓNICA

TABLA 1
Etiología y clínica según los diferentes mecanismos fisiopatológicos de producción de la diarrea crónica

Mecanismos Etiología Clínica Pruebas diagnósticas

Secretora Fármacos Heces voluminosas y acuosas pH fecal. Osmolalidad
Alcoholismo crónico Indolora Hormonas en sangre (VIP, gastrina, etc.) y orina (5AHIA,
histamina)
Infecciones bacterianas Persistencia en ayunas
Tumores endocrinos intestinales y extraintestinales Ausencia de hiato osmótico en heces
Suboclusión intestinal
Osmótica Laxantes osmóticos Heces voluminosas, grasientas, pegajosas, fétidas pH fecal. Osmolalidad
Déficit de disacaridasas Pérdida de peso y déficit nutricional (proteínas, Magnesio en heces
vitaminas)
Maldigestión intraluminal Suspensión empírica de lactosa
Cede con ayuno
Enfermedad celíaca Prueba de H2 espirado
Motora Neuromiopatías Heces con sangre y/o moco pH fecal
Hipertiroidismo Dolor Principios inmediatos no digeridos
Fármacos (procinéticos) Fiebre
Síndrome del intestino irritable
Impactación fecal
Inflamatoria EII (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa) Similar a la secretora Leucocitos en heces
Colitis microscópica y colágena Malabsorción asociada Cultivo/toxina/parásitos
Enfermedades autoinmunes: Behçet, EICH, etc. Dolor (en síndrome del intestino irritable) TGI/colonoscopia
Inmunodeficiencia primaria y secundaria
Facticias Laxantes Simulación o autolesiones Laxantes en heces. Osmolalidad
Síndrome de Munchausen Rasgos psicóticos
Adición de agua u orina a las heces Hipotensión arterial e hipokaliemia
EICH: enfermedad injerto contra huésped; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; TGI: tránsito gastrointestinal; VIP: péptido intestinal vasoactivo; 5AHIA: ácido 5-hidroxiindolacético. Fuente: García
Lázaro MI, et al6.

Diarrea motora diagnósticas en cada caso. Los síntomas, signos y alteraciones

Puede producirse tanto por un hiperperistaltismo, que pro-
duciría una maldigestión, como por enlentecimiento de la
motilidad, que conllevaría sobrecrecimiento bacteriano.
Diarrea inflamatoria
Existe una inflamación de la mucosa y de la submucosa in-
testinal, lo que provoca malabsorción y secreción intestinal.
Este tipo de diarreas suele acompañarse de fiebre, dolor ab-
dominal, sangre en las heces y alteraciones microscópicas en
las biopsias intestinales.
Diarrea facticia
Es autoinducida por el paciente, ya sea por ingesta subrepti-
cia de laxantes, como por adición de agua u orina a las heces.
Cada una de estas categorías tiene, a su vez, diversas cau-
sas que dificultan aún más el diagnóstico etiológico de la dia-
rrea (tabla 1). Como se ha comentado anteriormente, en mu-
chas ocasiones los mecanismos son combinados. Por ejemplo,
en la EII existe una inflamación de la mucosa pero también
un aumento del peristaltismo, una disminución de la absor-
ción de carbohidratos que actúan como solutos osmóticos y el
efecto de secretagogos producidos por las células inmunes so-
bre el enterocito. Por este motivo muchos autores hacen una
distinción entre diarrea de probable origen funcional o de
probable origen orgánico, dejando al margen el mecanismo
fisiopatológico que la produce, para seleccionar las pruebas
analíticas sugerentes de organicidad se recogen en la tabla 2.
Evaluación inicial
Historia clínica
El primer, y más importante, paso en el diagnóstico de la
diarrea crónica es una completa historia clínica. Para ello se
debe preguntar al paciente sobre diferentes aspectos que
se pueden resumir en 14 puntos1,8:
1. Inicio: abrupto, gradual, etc.
2. Patrón: continuo, intermitente.
3. Duración de los síntomas.
4. Epidemiología: viajes realizados, comidas, otros miem-
bros de la familia afectados.
5. Características de las heces: a) aspecto de las heces
(acuosas, grasientas, sanguinolentas); b) volumen (un volu-
men alto suele indicar que el origen es el intestino delga-
do, un volumen escaso está más relacionado con disfunción
anorrectal o proctitis), y c) frecuencia: si las deposiciones son
diarias o nocturnas es sugestivo de patología orgánica.
6. Existencia de incontinencia fecal.
7. Existencia de dolor abdominal y sus características.
8. Presencia de pérdida de peso.
9. Factores agravantes: estrés, dieta.
10. Factores atenuantes: dieta blanda, fármacos.
11. Evaluación previa del paciente: cirugías abdominales
previas, radiación, antecedentes familiares de cáncer o póli-
pos colorrectales, historia de diarreas en la infancia.
12. Iatrogenia: fármacos, radiación, cirugía.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
TABLA 2
Síntomas, signos y alteraciones analíticas sugerentes de diarrea
de origen orgánico
Fiebre
Pérdida de peso de más de 5 kg (en ausencia de síndrome depresivo concomitante)
Existencia de diarrea nocturna
Inicio reciente de los síntomas o cambio en las características previas de los mismos
Aparición en edades avanzadas (> 40 años)
Historia familiar de cáncer o pólipos colorrectales
Diarrea que persiste tras el ayuno
Heces muy abundantes o esteatorreicas
Volumen de heces > 400 ml/día
Presencia de sangre en las heces
Anomalías en la exploración física (hepatomegalia, adenopatías, masa abdominal)
Presencia de anemia, macrocitosis, hipoproteinemia, hipoalbuminemia
Presencia de otras alteraciones analíticas: elevación de VSG o de PCR
PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación globular. Fuente: Reilly BM7.
13. Uso de laxantes.
14. Revisión sistemática: hipertiroidismo, diabetes melli-
tus, enfermedades del colágeno, tumores, inmunodeficien-
cias primarias o secundarias.
Exploración física
Es imprescindible hacer una exploración a todo paciente
con diarrea crónica ya que en ocasiones se pueden encon-
trar signos que nos orienten hacia una determinada etiolo-
gía. Se debe comenzar con un examen general en el que se
valorará el estado de nutrición e hidratación. A continua-
ción se debe hacer una minuciosa inspección por aparatos
sin olvidarse de la exploración del ano y de realizar un tac-
to rectal en el que se compruebe la continencia de los es-
fínteres.
A primera vista, la piel y mucosas nos pueden dar una va-
liosa información. Por ejemplo, la presencia de aftas, epies-
cleritis, eritema nodoso o pioderma gangrenoso nos orienta-
rá hacia una EII. Si descubrimos flushing en nuestro paciente
debemos descartar la existencia de un tumor carcinoide, vi-
poma o carcinoma medular de tiroides. La palpación de una
masa tiroidea puede indicar que la etiología de la diarrea es
un hipertiroidismo, la afectación del miocardio, pericardio y
pleura puede aparecer en la enfermedad de Whipple, una
masa abdominal puede deberse a una neoplasia, tuberculosis
intestinal o a EII y si se ha producido hipoalbuminemia el
paciente puede presentar edemas9.
Analítica
La analítica básica debe incluir: hemograma completo, urea
y electrólitos, función renal, función hepática, vitamina B12,
ácido fólico, calcio, ferritina, velocidad de sedimentación
globular, proteína C reactiva, colesterol, albúmina, proteínas
totales, tasa de protrombina y función tiroidea10,11. La pre-
sencia de anemia, elevación de la velocidad de sedimentación
globular (VSG), hipoproteinemia, trombocitosis o la hipoal-
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buminemia son indicadores de que la enfermedad tiene un
origen orgánico.
En la mayoría de las ocasiones estaría indicado solicitar,
además, anticuerpos anti-transglutaminasa (AATG) tipo IgA
para el cribado de enfermedad celíaca. Este anticuerpo ha
demostrado una mayor especificidad y sensibilidad que la de-
terminación de anticuerpos anti-endomisio12. Se ha compro-
bado, asimismo, que la estrategia de búsquedas de casos en
los contextos clínicos adecuados, especialmente en Atención
Primaria, incrementa la detección de pacientes con enferme-
dad celíaca y es coste efectivo12,13. Se recomienda determinar
los niveles de IgA en pacientes con AATG normal con ele-
vada sospecha de enfermedad celíaca, ya que un déficit de la
misma podría dar un falso negativo. En este caso habría que
determinar los anticuerpos tipo IgG9. No es necesario cuan-
tificar niveles de IgA en todos los pacientes al ser la preva-
lencia de déficit de IgA en la enfermedad celíaca relati-
vamente baja12. La especificidad de los autoanticuerpos
depende del grado de lesión de la mucosa intestinal, siendo
mayor a mayor gravedad de la lesión. Se han comunicado ta-
sas de especificidad y sensibilidad menores a las inicialmente
conocidas14, por tanto, en pacientes que tienen alta sospecha
de padecer una celiaquía con autoanticuerpos negativos esta-
ría indicada la realización de una biopsia del duodeno distal
para poder descartar la enfermedad.
Estudio de las heces
Estudio microbiológico de las heces
A pesar de que la mayoría de las diarreas infecciosas cursan
de forma aguda, existen gérmenes que producen diarreas de
mayor duración como es el caso de amebas, Giardia o Clos-
tridium. En pacientes inmunodeprimidos el abanico de pató-
genos capaces de producir diarrea crónica se amplía y en es-
tos casos se tendrían que tener en cuenta protozoos como
Isospora belli, Cryptosporidium parvum o Cyclospora cayetanensis.
En todos los pacientes se debe hacer un coprocultivo, un
estudio de parásitos en heces frescas y una determinación de
toxina de Clostridium difficile al menos una vez en el proceso
de la enfermedad. En las zonas geográficas con alta prevalen-
cia para Giardia se utiliza la prueba inmunológica que detec-
ta antígenos específicos, ya que su sensibilidad en una mues-
tra es del 80-93% frente a la prueba convencional, que es de
67-80%9.
Peso de las heces
Idealmente, se tendrían que recoger las deposiciones de tres
días para poder obtener el peso total de las heces y el total de
grasas excretadas. Actualmente esta técnica está en desuso ya
que resulta un trabajo dificultoso y no siempre bien realiza-
do por el paciente, lo que conlleva resultados poco válidos y
por tanto se reserva para casos de difícil diagnóstico en los
que existe alta sospecha de diarrea ficticia. En el resto de
los casos los estudios se hacen sobre las heces recogidas en
24 horas. Una cantidad escasa de heces suele indicar incon-
tinencia fecal, en cambio, heces de más de 1.000 g/día suelen
deberse a diarreas hipersecretoras, como por ejemplo las
producidas por tumores neuroendocrinos.

Electrolitos en las heces
La concentración de electrolitos en las heces es una manera
fácil de diferenciar entre una diarrea secretora y una osmóti-
ca. En la diarrea secretora se produce un defecto de la absor-
ción de electrolitos que producen una retención de agua en la
luz intestinal, en cambio, en la diarrea osmótica la absorción
de los electrolitos es normal y la retención de agua se produ-
ce por solutos osmóticamente activos. Por tanto, la concen-
tración de electrolitos será alta en las diarreas secretoras y
baja en las osmóticas.
Además de los electrolitos, se debe calcular el gap osmó-
tico en el agua fecal mediante la siguiente fórmula:
Gap osmótico = 290 – 2 ⫻ (Na + K)
Cuando el valor obtenido es mayor de 100 la diarrea es
sugerente de tener origen osmótico y cuando es menor de
50, secretor. Entre ambos valores existe una zona “gris”.
La osmolalidad de las heces por debajo de 290 mOsm/kg
sugiere la contaminación de estas con agua u orina diluida,
propio de la diarrea de origen ficticio.
pH de las heces
El pH de las heces se puede estimar mediante tiras reactivas
introducidas en heces frescas. Un pH fecal menor de 5,5 es
diagnóstico de malabsorción de hidratos de carbono ya que
está causada por la excreción fecal de cantidades excesivas de
ácidos grasos de cadena corta por la fermentación colónica
de los hidratos de carbono no absorbidos en el intestino del-
gado15.
Sangre oculta en heces
La presencia de sangre oculta en heces (SOH) puede indicar
una inflamación de la mucosa producida por un microorga-
nismo, como la ameba, una EII o la presencia de una neo-
plasia. Una SOH positiva o un exceso de leucocitos que no
se explican por la presencia de C. difficile o ameba obligan a
una rectosigmoidoscopia flexible con toma de biopsias en pa-
cientes jóvenes o una colonoscopia con biopsias en pacientes
de más de 40-45 años. El endoscopista debe tratar de obte-
ner biopsias del íleon terminal si es posible, aunque el aspec-
to del colon sea normal15.
Cuantificación de grasas en las heces
La cuantificación de las grasas en las heces puede ser cualita-
tiva y cuantitativa. La prueba con Sudán permite detectar la
presencia de grasas en heces y distinguir entre ácidos grasos
o triglicéridos.
Para obtener una medida cuantitativa de las grasas se de-
ben obtener las heces de 24 horas. La concentración normal
de grasas por 100 g de heces es menor de 7 g/día. Valores
elevados, generalmente mayores de 9,5 g/100 g día, indican
insuficiencia pancreática o biliar12.
Análisis de laxantes en las heces
Cuando se sospecha el uso subrepticio de laxantes se puede
obtener un análisis de laxantes en heces. Una concentración
de magnesio fecal es altamente sugestiva de diarrea inducida
por magnesio. Además de magnesio y fosfato en heces, se
MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DE LA DIARREA CRÓNICA
puede analizar, en laboratorios especializados, la presencia
de antraquinonas, bisacodilo y fenolftaleína en orina.
Como se ha explicado antes, la diarrea facticia estaría
también apoyada por la presencia de heces de gran volumen
con una osmolalidad inferior a 290 mOsm/kg.
Pruebas morfológicas
Los médicos de Atención Primaria tienen una limitación en
la utilización de determinadas pruebas tanto de imagen como
funcionales. Sin embargo, pueden solicitar de forma juiciosa
algunas de las mismas para orientar y/o confirmar algunas
causas de diarrea crónica. Nombramos otras pruebas que de-
ben conocerse aunque no se utilicen en el contexto de la aten-
ción no especializada.
Radiología simple de abdomen
Únicamente aporta información en caso de sospecha de pan-
creatitis crónica por la aparición de calcificaciones.
Enema opaca
Utilidad como complemento a la colonoscopia, detectando
con mayor sensibilidad fístulas y estenosis.
Tránsito intestinal
Indicado en aquellas diarreas con sospecha de origen en in-
testino delgado. Puede detectar causas no sospechadas de
diarrea como enfermedad de Crohn o diverticulosis intesti-
nal. Asimismo, puede apreciarse un patrón de malabsorción
que oriente la búsqueda de causas concretas de enteropatía.
También es útil en diagnóstico de tumores carcinoides y es-
clerodermia4.
Ecografía abdominal
Si se sospecha patología hepática, pancreática o biliar.
Colonoscopia/rectosigmoidoscopia
Gold standard en el estudio de la diarrea crónica. No existen
estudios comparativos indicando qué prueba tiene mayor
rendimiento diagnóstico. La posibilidad de lesiones neoplá-
sicas de colon derecho así como la alta tasa de falsos positi-
vos de colitis microscópicas en muestras de colon izquierdo
hacen necesaria la realización de la prueba completa cuan-
do sea posible o existan indicios de estas enfermedades o de
EII4,11. Su uso en Atención Primaria está determinado por
los distintos acuerdos en las áreas sanitarias concretas, inclu-
yéndose en los protocolos de diarrea crónica de algunas
áreas o servicios de salud pero no en otros16,17.
Endoscopia oral y biopsia yeyunal
Para confirmar enfermedad celíaca o giardiasis o para des-
cartar linfoma intestinal, gastroenteritis eosinofílica, hiper-
gammaglobulinemia, enfermedad de Whipple, enfermedad
de Crohn duodenal, linfagiectasia, amiloidosis y mastocitosis.
Enteroscopia
Permite la detección de alteraciones no apreciadas en el
tránsito y el diagnóstico definitivo de alteraciones inespecí-
ficas de la prueba radiológica. En general de poca utilidad
con tasas de eficacia diagnóstica del 20%11.
Medicine. 2008;10(4):242-50 245
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
Cápsula endoscópica TABLA 3
Pruebas diagnósticas fisiológicas intestinales y pancreáticas
Esta novedosa técnica ha sido eva-
luada en pocos estudios de forma Prueba diagnóstica
específica para pacientes con dia- Función intestinal
rrea crónica. La conclusión por el D-xilosa
momento es que no debe realizarse Prueba de Schilling
como prueba inicial y podría diag- Prueba de hidrógeno o carbono espirado (pruebas de aliento)
nosticar un 9% de casos con prue- Prueba de retención abdominal de 75SeHCAT
bas endoscópicas y de imagen tra- Función pancreática exocrina
dicionales negativas18. Prueba de PABA; prueba de elastasa fecal; prueba de quimiotripsina fecal; prueba de aliento con trioleína
Tomografía axial computarizada
Permite descartar neoplasias intestinales y valorar el pán-
creas.
Pruebas de fisiología intestinal y de función
pancreática
Generalmente no se realizan en medio extrahospitalario y su
uso es cada vez menor debido al desarrollo de las pruebas en-
doscópicas y de imagen. Se mencionan en la tabla 3.
Conducta a seguir ante una diarrea
crónica
Existen tres estrategias fundamentales de aproximación a un
paciente con diarrea crónica11. La primera estrategia (trata-
miento empírico) consiste en el tratamiento con antidiarrei-
cos no específicos y medidas generales sin haber establecido
un diagnóstico previo. Se debe instaurar ante la sospecha de
diarrea funcional o proceso autolimitado basándose en datos
de la historia, exploración física y pruebas diagnósticas sen-
cillas. La segunda estrategia (diagnosticar y tratar) consiste
en realizar una prueba diagnóstica que implique, en caso de
ser positiva, la aplicación de un tratamiento específico efec-
tivo. Esta estrategia sería la adecuada en caso de alta sospe-
cha (alta probabilidad pretest) de enfermedades con pruebas
diagnósticas con un alto valor predictivo positivo; por ejem-
plo diarrea crónica y flushing facial = determinación de ácido
5-hidroxiindolacético (5AHIA) en orina. La tercera estrate-
gia (categorizar, diagnosticar y tratar) se reserva para los ca-
sos intermedios en los que sospechamos organicidad pero no
existen datos claves que orienten a una patología específica.
En esta situación es preferible intentar establecer el subtipo
de diarrea ante el cual nos encontramos (osmótica, secre-
tora, motora) para poder solicitar las pruebas diagnósticas
adecuadas (tabla 1).
De estas tres estrategias se deduce que lo más importan-
te es recoger una historia clínica completa, hacer una explo-
ración física exhaustiva, valorar parámetros de organicidad y
evaluar la gravedad y repercusión clínica de la diarrea.
Para orientar el diagnóstico es importante tener en cuen-
ta la edad del paciente ya que la prevalencia de determina-
das enfermedades varía mucho en función de la misma. Por
ejemplo, ante la presencia de sangre en las heces se debe pen-
sar en dos entidades distintas según la edad del paciente. Si
246 Medicine. 2008;10(4):242-50
Utilidad diagnóstica
Capacidad absortiva mucosa intestino delgado
Déficit de vitamina B12
Déficit de disacaridasas. Sobrecrecimiento bacteriano
Malabsorción de ácidos biliares
TABLA 4
Criterios de derivación a especialista
Ante signos de gravedad como intensa deshidratación, malnutrición, etc.
Cuando sea necesario aportar líquidos de forma intravenosa
Diarrea con sangre con cultivo negativo, descartada la causa hemorroidal
En pacientes inmunodeprimidos que tengan una de las siguientes condiciones:
No se detectan bacterias, parásitos u otros patógenos en tres muestras de heces
La diarrea se controla mal con loperamida en dosis de 4 mg/6 horas o existen signos
de alarma
En pacientes inmunocompetentes con una de las siguientes condiciones:
Historia clínica que sugiere malabsorción y confirmada con cuantificación de grasas
en heces
Sospecha de insuficiencia pancreática con mejoría de la sintomatología con el
aporte de enzimas pancreáticas, no hay antecedentes de alcoholismo y la TAC es
normal
Sospecha de malabsorción al detectarse en la analítica anemia ferropénica, déficit
de folato y/o AATG positivos
Pacientes que padecen enfermedades que requieren un seguimiento especializado,
como la EII, y que además precisan de estudios realizados en el hospital para valorar
la extensión de la enfermedad y ajuste de medicación en determinadas ocasiones
Pacientes con clínica típica de síndrome del intestino irritable en los que se quiere
descartar la presencia de una neoplasia mediante la realización de una colonoscopia
o que son refractarios al tratamiento
AATG: anticuerpos antitransglutaminasa; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; TAC:
tomografía axial computarizada.
el paciente es joven, lo más probable será una EII, en cam-
bio, si el paciente supera los 60 años, habrá que descartar la
presencia de una neoplasia.
Criterios de derivación a especialista
En muchas ocasiones el diagnóstico etiológico de una diarrea
crónica puede realizarse desde las consultas de Atención Pri-
maria, pero es importante conocer cuándo se debe derivar a
un especialista de aparato digestivo15 (tabla 4).
Enfermedades específicas que producen
diarrea crónica
Desde el momento en el que se realiza la anamnesis o, una
vez que se han obtenido los resultados de la analítica básica
y del estudio de heces, se puede orientar el estudio hacia una
etiología más probable requiriendo, en la mayoría de los ca-
sos, pruebas más específicas que confirmen el diagnóstico de
sospecha. A continuación se explica el procedimiento diag-
nóstico de las etiologías más frecuentes de la diarrea crónica.

Malabsorción de azúcares
La malabsorción de azúcares como la fructosa, la lactosa y el
sorbitol es relativamente frecuente en las razas no-caucási-
cas. El déficit de las disacaridasas encargadas de hidrolizar
estos azúcares se puede producir de forma primaria, por de-
fectos congénitos de la enzima concreta, o de forma secun-
daria en lesiones del intestino delgado que provoquen la pér-
dida del borde en cepillo que tapiza el interior de la luz
intestinal. El déficit de absorción de la lactosa y otros azúca-
res produce un aumento de solutos osmóticamente activos
en el lumen intestinal con la consecuente diarrea osmóti-
ca. Además, los hidratos de carbono son fermentados por las
bacterias del colon produciendo un exceso de gases, lo que
conlleva una diarrea con gran meteorismo y/o dolor abdo-
minal.
Se debe de sospechar una malabsorción de azúcares
cuando la diarrea se acompaña de exceso de flatulencia y el
pH del agua fecal es menor de 5,5. Este tipo de diarrea se
agudiza cuando se ingieren alimentos que tienen alto conte-
nido en hidratos de carbono, como los chicles (alto conteni-
do en sorbitol), la leche (alto contenido en lactosa) o frutas
(alto contenido en fructosa) y mejora al eliminar dichos ali-
mentos, lo que apoya el diagnóstico de sospecha. Para con-
firmar el diagnóstico, la prueba a realizar es la del aliento de
hidrógeno.
Malabsorción de sales biliares
Las sales biliares son necesarias para la absorción de grasas y
esteroles en el intestino delgado, por lo que su déficit pro-
duce esteatorrea. La malabsorción puede ocurrir por un de-
fecto primario, patología del íleon terminal, resecciones in-
testinales o tras colecistectomía. El diagnóstico se realiza
mediante la prueba de retención abdominal de Se-homotau-
rocolato (SeHCAT), que consiste en la ingestión de este aná-
logo sintético del ácido biliar taurocólico y midiendo, me-
diante gammacámara, la fracción retenida 7 días después.
Una fracción de SeHCAT menor del 15% sugiere malab-
sorción de sales biliares. Cuando se sospecha esta entidad se
puede administrar un tratamiento empírico con quelantes de
los ácidos biliares como la colestiramina, que mejoran la dia-
rrea.
Insuficiencia pancreática
Se estima que para que se produzcan síntomas de malabsor-
ción se tiene que haber destruido el 90% del tejido pancreá-
tico exocrino. La consecuencia de la falta de contribución del
jugo pancreático a la absorción de los alimentos es una dia-
rrea de heces voluminosas, pastosas, fétidas y brillantes que
se suele acompañar de dolor abdominal y progresiva pérdida
de peso.
Una prueba de imagen puede ser de gran ayuda en el diag-
nóstico ya que la visualización de calcificaciones en el área
pancreática en una radiografía simple de abdomen sugiere una
pancreatitis crónica. El gold standard de las pruebas de imagen
MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DE LA DIARREA CRÓNICA
para el diagnóstico de pancreatitis crónica es la colangio-
pancreatografía retrógrada endoscópica , que demuestra una
morfología anormal de los conductos pancreáticos, pero al
ser una prueba invasiva no estaría indicada como primera
opción.
Las pruebas no invasivas de elección en el diagnóstico in-
directo de insuficiencia pancreática son las mediciones de
quimiotripsina y elastasa en las heces, pero estas pruebas son
poco sensibles cuando el déficit enzimático es leve-moderado.
Sobrecrecimiento bacteriano
El sobrecrecimiento bacteriano se puede producir por mul-
titud de etiologías que provoquen un ritmo intestinal altera-
do, como la diabetes mellitus, la esclerodermia o las pseudo-
obstrucciones intestinales, o por alteraciones anatómicas,
como una resección ileal. El diagnóstico de certeza se reali-
za mediante la presencia de más de 106 organismos/ml en el
aspirado del intestino delgado, pero en la mayoría de las oca-
siones se realiza en primer término una prueba no invasiva
como la prueba de hidrógeno espirado. Ante la sospecha de
sobrecrecimiento bacteriano se puede realizar un tratamien-
to empírico con antibióticos como la rifaximina9.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Dentro de esta entidad, las dos enfermedades más importan-
tes son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Suelen
aparecer en pacientes jóvenes con una clínica de diarrea cró-
nica sanguinolenta que se acompaña de dolor abdominal y
fiebre. Ante la sospecha de una EII, la prueba que se debe
realizar es una colonoscopia, en la que se suelen observar al-
teraciones macroscópicas y en la que se deben obtener biop-
sias de diferentes segmentos del intestino grueso y, si es po-
sible, del íleon terminal. El diagnóstico se confirma con los
hallazgos microscópicos del material biopsiado.
Colitis microscópica
Al contrario de la EII, la edad de aparición de esta enferme-
dad suele superar los 50 años y la colonoscopia muestra una
mucosa normal. Para su diagnóstico es imprescindible tomar
biopsias del colon ascendente, transverso y descendente, por
lo que está indicada una colonoscopia completa y no sigmoi-
doscopia flexible, ya que muchas veces las alteraciones mi-
croscópicas se hallan en colon derecho.
Neoplasia colorrectal
La prevalencia de esta enfermedad es más elevada en el caso
de pacientes del sexo masculino, edad avanzada y anteceden-
tes familiares de cáncer colorrectal. Esta enfermedad debe
tenerse en cuenta en pacientes que presentan un cambio en
el ritmo intestinal habitual, anemia crónica por sangre ocul-
ta en heces o hematoquecia. Ante la sospecha de cáncer co-
Medicine. 2008;10(4):242-50 247
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
lorrectal debe realizarse una colonoscopia completa con
toma de biopsias si existe una masa colónica para el estudio
histológico.
Enfermedad celíaca
Suele debutar en la infancia, pero puede hacerlo a cualquier
edad. La clínica en niños suele presentarse como irritabili-
dad, dolor abdominal, flatulencia y detención del crecimien-
to junto con una diarrea crónica de heces esteatorreicas, pas-
tosas, brillantes, propias de la malabsorción. En el adulto, en
cambio, la forma más frecuente es asintomática, pero pue-
den existir numerosas manifestaciones clínicas como anemia
ferropénica, diarrea, anorexia, náuseas y vómitos o dermato-
sis herpetiforme.
Se debe sospechar esta enfermedad cuando se presenta la
clínica acompañada de unos anticuerpos antritransglutamina-
sa positivos, aunque en ocasiones estos son negativos aun en
presencia de celiaquía. Ante la sospecha de enfermedad, con
o sin anticuerpos positivos, se debe obtener una biopsia duo-
denal para confirmar las alteraciones histológicas. Si además
se produce mejoría de la clínica al retirar el gluten de la dieta
podremos confirmar la existencia de enfermedad celíaca.
Síndrome del intestino irritable
El SII es la causa más frecuente de diarrea crónica en adul-
tos. La clínica habitual es episodios de diarrea que se acom-
pañan de dolor abdominal y flatulencias. Los pacientes que
padecen esta enfermedad tienen una motilidad intestinal
que responde de una manera exagerada a estímulos psicoló-
gicos, cambios ambientales o determinados alimentos, sobre
todo aquellos con alto contenido en fructosa y lactosa. Sue-
len alternar periodos de clínica con periodos asintomáticos e
incluso estreñimiento. Lo que caracteriza a este síndrome es
que todas las pruebas son negativas a pesar de que el pacien-
te continúe con la misma sintomatología. Actualmente se
utilizan los criterios de Roma III para su diagnóstico y no
siempre es necesario realizar pruebas especiales para descar-
tar otra enfermedad si el paciente cumple estos criterios y no
presenta otra sintomatología acompañante19.
Enfermedades metabólicas
Determinadas enfermedades metabólicas pueden cursar con
diarrea crónica como parte de su sintomatología. Entre ellas
cabe destacar el hipertiroidismo, en el que existe un aumen-
to del metabolismo, y el hipoadrenocorticalismo, en el que la
diarrea se acompaña de fatiga, hipotensión e hiperpigmenta-
ción con hiponatremia e hiperkaliemia en la analítica. Cabe
destacar también la diarrea que acompaña a la diabetes me-
llitus. Suele ocurrir en pacientes que padecen diabetes melli-
tus insulín-dependiente de larga evolución y se produce por
neuropatía, existiendo, en muchas ocasiones, neuropatía pe-
riférica asociada. La diarrea suele ser nocturna y se acompa-
ña en muchos casos de incontinencia.
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Infecciones
Como se ha explicado antes, las diarreas infecciosas suelen
ser agudas (menos de 4 semanas de duración), pero existen
casos de diarreas infecciosas que cursan con diarrea crónica.
Este es el caso de la diarrea por Giardia, Entamoeba histolyti-
ca o Cyclospora15. Se debe sospechar esta etiología en pacien-
tes inmunodeprimidos o en pacientes que hayan realizado
viajes al extranjero. Para poder diagnosticar la diarrea infec-
ciosa y concretar el germen que la produce se debe hacer un
estudio microbiológico de las heces en fresco.
Diarrea por fármacos
Muchos fármacos pueden producir diarrea, tanto aguda
como crónica, como efecto secundario, por lo que es impor-
tante recoger el tratamiento habitual del paciente al realizar
la anamnesis. Entre ellos destacan los antiácidos que contie-
nen magnesio, la colchicina, los digitálicos o el propranolol9.
Pueden producir diarrea por diferentes mecanismos como el
aumento de la motilidad intestinal o la destrucción de la flo-
ra bacteriana. Merece especial atención el grupo de los anti-
bióticos ya que pueden producir, en ocasiones, diarrea por
sobrecrecimiento de C. difficile que puede aparecer incluso
varios días después de haber retirado el tratamiento.
Diarrea crónica en el sida
La diarrea crónica es el síntoma gastrointestinal más fre-
cuente en pacientes con sida20. La causa más frecuente es la
infecciosa y en estos pacientes es importante descartar gér-
menes que afectan a pacientes inmunodeprimidos como pro-
tozoos o Cyclospora. En ocasiones no se detecta ningún ger-
men y es el propio virus de la inmunodeficiencia humana el
productor de la diarrea.
Ante un paciente con sida que presenta diarrea crónica y
que no tiene fiebre ni afectación del estado general, la prime-
ra prueba a solicitar es un coprocultivo y cultivo de parásitos
en heces. Si además de la diarrea existe fiebre, pérdida de
peso, sangre en las heces o dolor abdominal habrá que deri-
var al hospital para poder obtener hemocultivos, ya que es
frecuente que se produzcan bacteriemias, por ejemplo por
Salmonella. Si los cultivos son negativos se deberá realizar una
colonoscopia con toma de biopsias y, si estas son negativas, el
siguiente paso sería una gastroscopia con aspirado duodenal.
Tumores neuroendocrinos
La diarrea crónica producida por tumores secretores de hor-
monas tiene una baja frecuencia pero se debe tener en cuen-
ta especialmente cuando no se ha encontrado una etiología
con el estudio inicial. La clínica que acompaña a la diarrea
depende de la hormona secretada y esto puede ayudar, en
muchas ocasiones, al diagnóstico. El vipoma suele cursar con
diarreas de gran volumen (1.000 ml al día), el feocromocito-
ma puede presentar flushing cutáneo y el glucagonoma en

ocasiones se presenta con eritema necrolítico migratorio. El
diagnóstico final se realiza detectando niveles elevados de la
hormona secretada en una analítica. La calcitonina secretada
por el carcinoma medular de tiroides produce diarrea cróni-
ca en un 30% de los pacientes con este tumor5.
Diarrea facticia
Los pacientes que padecen diarrea ficticia suelen tener historia
psiquiátrica previa, sobre todo desórdenes alimentarios, o están
muy preocupados por el mantenimiento de su figura. Las de-
posiciones suelen ser abundantes y pueden ser nocturnas. En
muchas ocasiones el diagnóstico es difícil y se realizan multitud
de pruebas innecesarias a los pacientes. El diagnóstico suele
obtenerse con el análisis de las heces (osmolalidad, detección
de magnesio en heces, detección de laxantes en heces, etc.).
Tratamiento
Los objetivos más importantes del tratamiento de la diarrea
son la reposición hidroeléctrica, corregir el déficit nutricio-
nal, aumentar la consistencia de las heces y disminuir su fre-
cuencia. Siempre que se conozca la causa de la diarrea se
debe tratar, pero en muchas ocasiones la causa no se conoce
o se precisa un tratamiento durante el estudio. Cuando exis-
te una alta sospecha etiológica se puede proceder a un trata-
miento empírico antes de confirmar el diagnóstico, por
ejemplo tratamiento con colestiramina ante la sospecha de
déficit de ácidos biliares o un ciclo de antibioterapia si se sos-
pecha sobrecrecimiento bacteriano.
Aporte hidroelectrolítico
En las diarreas agudas es muy importante corregir el dese-
quilibrio hidroelectrolítico. Se debe intentar realizar por vía
oral si el paciente lo tolera o por vía intravenosa en caso con-
trario. En las diarreas crónicas no suele ser necesaria la re-
posición de líquidos ya que la pérdida es paulatina y el orga-
nismo es capaz de compensarlos.
Modificaciones dietéticas y suplementos
nutricionales
No es conveniente restringir la ingesta oral durante un tiem-
po prolongado. Si se sospecha que la causa de la diarrea es un
déficit de disacaridasas se debe retirar el azúcar concreto de la
dieta para que no se produzca la clínica. Además, es conve-
niente retirar durante unos días los productos que tengan alto
contenido en hidratos de carbono complejos o elevada canti-
dad de fructosa. En el caso de adultos que presenten esteato-
rrea con pérdida de peso será preciso disminuir el aporte de
grasas en la dieta y se deben sustituir estas por proteínas. Ante
el déficit de cualquier nutriente se debe proceder a su reposi-
ción, como por ejemplo hierro, folato o vitamina B12.
MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DE LA DIARREA CRÓNICA
Fármacos
Existen muchos tipos de fármacos útiles en el tratamiento de
la diarrea crónica, estos son:
Opiáceos
Existen varios mecanismos por los que los opiáceos disminu-
yen la diarrea: disminuyen la motilidad intestinal, incremen-
tando el tono del esfínter anal y favoreciendo la absorción. El
problema de estos fármacos es que producen muchos efectos
secundarios al atravesar la barrera hematoencefálica (BHE) y
pueden producir adicción. El más utilizado es la loperamida
ya que no atraviesa la BHE, por lo que tiene menos efectos
secundarios. Su uso está más extendido en el control de la
diarrea aguda pero se puede utilizar en la diarrea crónica se-
cundaria a trastornos funcionales, en diabéticos, incontinen-
cia fecal y en la diarrea posquirúrgica. Están contraindicados
en diarreas de características disentéricas, en las secundarias
a antibioterapia y en las que tienen una posible etiología in-
fecciosa, así como en la EII por riesgo a producir megaco-
lon tóxico. La dosis recomendada de la loperamida es de
0,03 mg/kg/8 horas en niños y 2-4 mg/kg/6-8 horas en adul-
tos y la de la codeína es de 15-60 mg/6-8 horas (nivel de evi-
dencia 2b, grado de recomendación B)21.
Agentes formadores de masa
Aumentan la consistencia de las heces mediante la absorción
de agua, ácidos grasos y sales biliares. Los más usados son el
salvado de trigo, semillas de psilio (10-20 g/día, nivel de evi-
dencia 2b, grado de recomendación B)9, pectinas, goma
vegetal y los derivados de la celulosa. Están indicados en dia-
rrea funcional leve, diarrea por diverticulosis o en la ma-
labsorción de sales biliares. No se deben administrar en
pacientes con riesgo de megacolon ni en pacientes con pseu-
dodiarrea por fecaloma.
Agentes antisecretores
Su mayor utilidad es en las diarreas producidas por un exce-
so de secreción como, por ejemplo, la diarrea producida por
el síndrome carcinoide, por tumores neuroendocrinos, dia-
rrea asociada a diabetes, asociada al sida o asociada a qui-
mioterapia. Entre ellos se utilizan:
Subsalicilato de bismuto. Útil en el tratamiento de la dia-
rrea del viajero y en la diarrea secretora inespecífica.
Agonistas ␣-2 adrenérgicos. La clonidina se emplea en
diarreas graves de origen diabético y en la diarrea por retira-
da de opiáceos.
Somatostatina. Muy útil en el tratamiento de las diarreas
secretoras asociadas a tumores neuroendocrinos. Su vía de
administración es únicamente intravenosa, por lo que está
restringida a uso hospitalario.
Derivados de la somatostatina. La octreótida es un deriva-
do de la somatostatina que puede administrarse por vía sub-
cutánea y que es 70 veces más potente que esta. Se emplea en
dosis de 50-300 ␮g/8 horas por vía subcutánea22. Es eficaz
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)
en el tratamiento de la diarrea producida por un tumor car-
cinoide y por otros tumores neuroendocrinos, en la diarrea
idiopática y en la diarrea asociada al sida.
Racecadrotilo. Es un antisecretor intestinal que se hidroli-
za a su metabolito activo tiorfán y éste inhibe las encefalina-
sas. Se administra por vía oral a dosis de 1,5 mg/kg/8 horas
en niños y 100 mg/8 horas en adultos23.
Inhibidores de la bomba de protones y antagonistas de
los receptores de histamina H2. Se utilizan en el síndrome
de Zollinger-Ellison y en la mastocitosis sistémica.
Antibióticos
Deberían utilizarse solo cuando el resultado del coproculti-
vo es positivo para una bacteria. Cuando el cultivo es negati-
vo y/o la sospecha de origen infeccioso es muy alta se puede
dar un ciclo de tratamiento empírico con antibióticos.
Existen entidades que tienen tratamientos específicos,
entre ellas, por ejemplo, se encuentra la EII, en la que se em-
plean corticoides, aminosalicilatos o inmunosupresores exis-
tiendo distintos protocolos dependiendo de si la causa es co-
litis ulcerosa o enfermedad de Crohn y de si se está tratando
un brote agudo o el tratamiento es de mantenimiento.
Cirugía
En determinadas ocasiones el tratamiento definitivo es la ci-
rugía, como en el caso de los tumores neuroendocrinos o en el
carcinoma colorrectal. En algunas enfermedades como la EII
la cirugía se emplea como tratamiento de las complicaciones.
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