Farmacología del tracto gastrointestinal

Tracto superior
Ulceración de la mucosa
Esofagitis por reflujo (en la que el jugo gástrico asciende por el esófago y como la mucosa no tiene las mismas
propiedades que las del estómago, el ácido genera una irritación que lleva a una inflamación y una ulceración)
Úlcera péptica (tanto duodenal como gástrica)
Gastropatías por AINES* (acción a nivel local y sistémico, por uso crónico).
Síndrome de Zollinger- Ellison (enfermedad poco frecuente causada por un tumor productor de gastrina.
(hipersecreción de protones de las células no beta del páncreas).

*AAS (ácido débil)  EFECTO LOCAL que se encuentra en forma protonada. La forma protonada del ácido es la que se
absorbe a nivel de la mucosa

Al ingresar adentro de la célula parietal  ph + básico  forma no protonada  queda atrapado adentro de la célula 
alteración en la cadena de fosforilación oxidativa  apoptosis. Mecanismo local por el cual los ácidos generan una
ulceración de la mucosa

Mecanismo sistémico es por la inhibición de la COX  inhibe COX 1  inhibe producción de prostaglandinas  inhibe las
funciones protectoras gástricas que están ejercen sobre la mucosa GI (+ la irrigación, vasodilatación, +la secreción de
moco y bicarbonato)  ulceración Mecanismo sistémico por el cual los ácidos generan una ulceración de la mucosa

■Desequilibrio entre factores

 Defensivos / Protectores: bicarbonato, flujo sanguíneo, mucus
 Agresivos:
Endógenos  hipersecreción de ácido clorhídrico, factores genéticos, hipersecreción del pepsinógeno, disminución de la secreción
H2CO3, alteración de función motora, alteraciones en los mecanismo defensivos de la mucosa, factores psicológicos de la
personalidad.
Exógenos tabaco, alcohol, cafeína, AINES, presencia de H.
pylori.

Farmacología de la secreción ácida y de la

ulceración de mucosa

Secreción del ácido clorhídrico (HCL) por células

parietales.
La regulación de la secreción ácida de las células
parietales es especialmente importante en la úlcera
péptica y representa una diana farmacológica destacada.

El Cl– se transporta activamente a lo canalículos celulares,

que están comunicados con la luz de las glándulas
gástricas y  con la luz del estómago. Esta secreción de
Cl– va acompañada de K+ que a continuación se ESTÓMAGO
intercambia por H+ del interior celular por una bomba
K+/H+-ATPasa.

La anhidrasa carbónica cataliza la combinación de dióxido

de carbono y agua para formar ácido carbónico, que se
disocia en iones H+ y bicarbonato. Este último se
intercambia por Cl– en la membrana basal.
Co2 + h2o + enzima Anhidrasa Carbónica  ácido carbónico (H2CO3)  bicarbonato (HCO3-). + H+

El H+ (protón) es secretado activamente hacia el lumen por la bomba K+/H+-ATPasa.  Receptores = blancos
Luego el cloro permea formando ácido clorhídrico (HCL). farmacológicos

Células parietales poseen receptores que van a regular la secreción del HCL: Histamina
Los principales estímulos que actúan sobre las células parietales son: Gastrina
• Histamina (una hormona local estimuladora).  Receptores H2  receptor Acetilcolina
metabotrópico acoplado a proteína G Gs 
ANTAGONISTA
• Gastrina (una hormona estimuladora).  receptor acoplado a GQ
• Acetilcolina (un neurotransmisor estimulador).  Receptores M3  receptor acoplado
Prostaglandinas E2 e I2
a GQ

• Prostaglandinas E2 e I2 (hormonas locales que inhiben la secreción de ácido).  AGONISTA
receptor acoplado a Gi
O acción directa sobre la bomba
La estimulación sinérgica de los receptores H2 (que incrementan las concentraciones de 
AMPc), de los receptores M2 y de gastrina (que incrementan el Ca2+ citosólico) induce la INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
secreción de ácido. PROTONES.
Bomba de protones ATPasa
Receptores reguladores

a) Histamina2: En el estómago, los mastocitos situados junto a la célula parietal llevan a cabo una secreción basal
constante de histamina, proceso que es estimulado por gastrina y acetilcolina. La hormona actúa sobre los receptores
H2 de las células parietales, que responden a concentraciones de histamina situadas por debajo del umbral de
concentración necesario para activar los receptores H2 vasculares.
Ligando ⇝ Receptor⇝ Proteína Gs⇝ activa ⇝ adenilato ciclasa⇝ libera ⇝ AMP cíclico⇝ activa ⇝ Proteín cinasa A
⇝⇝⇝ estimula la bomba H+-ATPasa
Histamina es agonista de este receptor y va a estimular la liberación de protones  + acidez

b) Gastrina: hormona peptídica sintetizada por las células endocrinas de la mucosa del antro gástrico y el duodeno; se
secreta a la sangre portal. Su principal efecto consiste en la estimulación de la secreción de ácido por las células
parietales. También estimula indirectamente la secreción de pepsinógeno y + el flujo sanguíneo y la motilidad gástrica.
La liberación de esta hormona está controlada tanto por neurotransmisores y mediadores transportados por la sangre,
así como por las propiedades químicas de los contenidos gástricos. Los aminoácidos y pequeños péptidos estimulan
directamente a las células secretoras de gastrina, al igual que la leche y las soluciones de sales cálcicas, lo que explica
por qué no es conveniente utilizar sales de calcio como antiácidos.
Gastrina⇝ estimula la bomba H+-ATPasa  + secreción de protones + acidez

c) Acetilcolina: La acetilcolina es liberada por las neuronas (p. ej., vagales) y estimula receptores muscarínicos
específicos que están presentes en la superficie de las células parietales y las células que contienen histamina.

Acetilcolina ⇝ receptor M3 ⇝GQ⇝ Activa la fosfolipasa C  degrada PIP2 + la producción de los segundos
mensajeros IP3 y diacilglicerol⇝ movilización del calcio⇝ estimula la bomba H+-ATPasa  + secreción de protones
+ acidez

d) Prostaglandina (sobre todo E2 e I2): sintetizadas por la mucosa gástrica principalmente por la cicloxigenasa-1,
estimulan la secreción de moco y bicarbonato, reducen la secreción de ácido y producen vasodilatación, por lo que
protegen el estómago de sufrir lesiones. Esto podría explicar la capacidad de los antiinflamatorios no esteroideos para
provocar hemorragias y erosiones gástricas.
 Antiácido  Antisecretor

Antiácido: neutraliza el protón

ya formado

Antisecretor: inhibe a
liberación de protones

Clasificación de fármacos anti ulcerosos

I- Fármacos anti secretores (inhibo la secreción de protones por parte de la bomba):
 Antagonistas H2.
Compiten con la histamina de forma específica y reversible a nivel del receptor, disminuyendo la producción de ácido
en relación estricta con la dosis y las concentraciones plasmáticas, siendo particularmente efectivos sobre la secreción
nocturna.
Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina (en desuso) y roxatidina.
 Ranitidina es el + utilizado  antagonista reversible competitivo de los receptores H2  significa pueden ser
desplazados del receptor por dosis crecientes del agonista. RAM: cefalea, alucinaciones (porque atraviesa la
BHE)
RAM: tto prolongados se genera tolerancia (+ la dosis del fco. para generar el mismo efecto)
Interrupción súbita (luego de más 4 semanas tto.) Efecto rebote  hipersecreción ácida/ + secreción de protones.
Esto se debe a que cuando inhibís un receptor como H2, los demás receptores comienzan a funcionar más, para poder
contrarrestar la inhibición (efecto fisiológico). Cuando uno suprime el bloqueo de este receptor, los demás receptores
están hiperestimulados ⇝ hipersecreción de rebote.

 Inhibidores de la bomba de protones.

Pro fármacos: necesitan ser activados para poder actuar. Irreversibles  efecto + prologado (esta bomba ya no sirve
+ y para que vuelva a funcionar se necesita una síntesis de novo)
Son bases débiles  que se absorben a nivel del duodeno  van hacia la célula parietal de ahí hacia el canalículo 
en este medio ácido se activanUna vez activado fosforilan los residuos de cisteína que tiene la bomba y la van a inhibir
de forma irreversible.
Omeprazol, inhibe de forma irreversible de la bomba H+/K+-ATPasa (bomba de protones), el paso final de la vía
secretora de ácido. Reduce la secreción ácida gástrica basal y estimulada. El fármaco es una base débil y se acumula en
el ambiente ácido de los canalículos de las células parietales estimuladas, donde se activa. Esta acumulación preferente
en las zonas de pH muy bajo hace que actúe específicamente sobre estas células.
Otros inhibidores de la bomba de protones son esomeprazol (el isómero [S] de omeprazol), lansoprazol, pantoprazol y
rabeprazol.
Administración en ayunas por la mañana, en cápsulas que contienen gránulos con revestimiento entérico. Tras ser
absorbido, pasa de la sangre a las células parietales y posteriormente a los canalículos.
En general son tolerables. Índice terapéutico .
RAM: en general a nivel GI: estreñimiento, dolor abdominal, nauseas, erupción cutánea.

 Inhibidores de la adenilciclasa -Profilaxis por AINES-

Agonistas
Análogos de las prostaglandinas
Las prostaglandinas E e I suelen conferir protección al aparato digestivo, y cualquier deficiencia en la síntesis de
prostaglandinas (tras la ingestión de AINE) puede favorecer la formación de úlceras.
Misoprostol: es un análogo estable de la prostaglandina E1. Se administra por vía oral y se utiliza para favorecer la
cicatrización de las úlceras o evitar los daños gástricos ocasionados asociados al consumo crónico de AINE. Tiene un
efecto directo sobre las células parietales, ya que inhibe la secreción basal de ácido gástrico, y la estimulación de la
síntesis estimulada por alimentos, histamina, pentagastrina y cafeína. Asimismo, incrementa la irrigación de la mucosa y
potencia la secreción de moco y bicarbonato.
RAM: Los efectos adversos engloban diarreas y retortijones abdominales; también puede provocar contracciones
uterinas, por lo que no se debe administrar a mujeres embarazadas (a no ser que se haga de forma intencionada para
producir un aborto terapéutico).
Son costosos. Poco utilizados.

Hay receptores muscarínicos (receptores M3 y M1) pero no se usa Antagonista muscarínico  no tienen selectividad de acción 
efectos adversos que no se pueden controlar.

II- Fármacos que neutralicen la acidez o antiácidos:

Los antiácidos constituyen el tratamiento más sencillo de la sintomatología asociada a la producción excesiva de ácido
gástrico. Neutralizan directamente el ácido ya formado, lo que eleva el pH gástrico, además de inhibir la actividad de las
enzimas gástricas, que se interrumpe casi en su totalidad a pH 5.
Se utilizan frente a la sensación de acidez transitoria, pasajera.

 Sistémicos/Absorbibles
Bicarbonato sódico: actúa rápidamente aumentando el pH del jugo gástrico hasta alrededor de 7,4. Se libera dióxido
de carbono, que da lugar a eructos. El dióxido de carbono estimula la secreción de gastrina y puede provocar un
aumento secundario de la secreción ácida.
RAM. Dado que parte del bicarbonato sódico se absorbe en el intestino, las dosis altas o muy frecuentes de este
antiácido pueden provocar alcalosis, cuya instauración puede ser muy lenta, y HTA.
 No sistémicos/No absorbibles/ Acción local
Las sales de magnesio provocan diarrea y las de aluminio estreñimiento, por lo que pueden emplearse mezclas de
ambos para mantener el funcionamiento normal del intestino y contrarrestar los efectos adversos.
Hidróxido magnésico: es un polvo insoluble que forma cloruro magnésico en el estómago. No produce alcalosis
sistémica.
El gel de hidróxido de aluminio forma cloruro alumínico en el estómago; cuando este llega al intestino, el cloruro es
liberado y reabsorbido. El hidróxido de aluminio eleva el pH del jugo gástrico hasta alrededor de 4; también adsorbe la
pepsina. Actúa progresivamente y su efecto se mantiene durante varias horas.

 Antiácidos deben ingerirse 1 o 2 hs. después de las comidas porque la acidez se da después de la ingestaproceso digestivo.
 La ranitidina se consume a la noche
 Omeprazol a la mañana en ayunas

III- Medicamentos con efecto protector

Citoprotectores, estimulan los mecanismos protectores de la mucosa o forman una barrera física en la superficie de la
úlcera. Necesitan de un medio ácido. Acción local. No se absorben.

 Sales de bismuto: forman coloides (coagulo insoluble sobre la ulceración para protegerlo de la caída del ácido sobre
la misma).
en las pautas combinadas para hacer frente a la participación de H. pylori en la úlcera péptica: efectos tóxicos sobre
el bacilo y pueden impedir su adherencia a la mucosa o inhibir sus enzimas proteolíticas
acciones protectoras de la mucosa: revestimiento de la base de la úlcera, adsorción de pepsina, estimulación de la
síntesis local de prostaglandinas, estimulación de la secreción de bicarbonato y moco, y de la irrigación.
RAM: náuseas y vómitos y coloración negruzca de la lengua y las heces.
Si lo tomo en ayunas, se  el PH, no puede actuar, se absorbe a nivel del duodeno  efectos adversos

 Sucralfato: forma un polímero protector

complejo de hidróxido de aluminio y sacarosa sulfatada que libera aluminio en presencia de ácido. La molécula así
formada adquiere una fuerte carga negativa y se une a grupos catiónicos de proteínas, glucoproteínas, etc. Puede
formar geles complejos con el moco, una acción que parece reducir la degradación del moco por la pepsina y limitar la
difusión de H+. Igualmente puede inhibir la acción de la pepsina y estimular la secreción de moco, bicarbonato y
prostaglandinas por parte de la mucosa gástrica.
RAM: Altera la absorción de vitaminas lipososulbles entre ellas la implicada con el calcio  ojo en ancianos

IV- Erradicadores de Helicobacter pylori

 Factor etiológico en la aparición de úlceras gástricas (presente en + de un 85% de las úlceras) y factor de riesgo del
cáncer gástrico.
 Pauta de erradicación de «triple terapia» de 2 semanas de duración. Esquema + efectivo
a. Anti secretor (omeprazol, ranitidina) para  PH. Para proteger la acción de los ATB que a ph acido se degradan y no
pueden actuar.  1/ día en ayunas.
b. Antimicrobianos amoxicilina y claritromicina o metronidazol (efecto sinérgico de ATB)  c/ 12 hs.
Efecto sinérgico  Amoxicilina (beta lactámico) rompe la pared y deja entrar la claritromicina que actúa a nivel intracelular para
inhibir la síntesis proteica.
c. Pueden incorporarse también compuestos de bismuto (no siempre).
Tracto inferior
Laxantes, que aceleran el paso de los alimentos a lo largo del intestino.
Fármacos, que aumentan la motilidad del músculo liso digestivo sin efecto laxante.
Antidiarreicos, que reducen la motilidad.
Espasmolíticos, que reducen el tono del músculo liso.

Tratamiento y fármacos laxantes y de la motilidad para estreñimiento/limpieza pre quirúrgica

Medidas a tomar:
1. Ingesta de líquido
2. Realización de ejercicio
3. Alimentación: alimentos que aumentan el volumen: metilcelulosa, salvado. Vía oral 12-24hs en actuar. Son polímeros
polisacáridos que no son degradados por los procesos normales de digestión en la zona proximal del aparato digestivo.
Forman una masa hidratada voluminosa(aumentan en volumen) en la luz intestina  distensión que favorece la
peristaltismo y mejora la consistencia fecal acción refleja. Pueden tardar en actuar, pero no provocan efectos adversos
importantes.
4. Fármacos
a. Emolientes-mecánicos-lubrificantes: lubrican la MF para eliminarla con facilidad.
 Docusato sódico: actúa de forma similar a un detergente y reblandece las heces
 Glicerina y vaselina: Efecto adversos  generan una membrana e impide la absorción de vitaminas liposolubles con el uso
prolongado (vit. A,D y K.)
b. Osmóticos: Traen agua hacia la luz intestinal, se ablandan las heces distención  + el transito GI acción refleja.
 Derivados de Azúcar: lactulosa: ac. Grasos, CO2, H. ↓pH.
 Sorbitol y manitol
 Sales: sulfato o hidróxido de Mg: acción rápida e intensa (rectal). Al crear una carga osmótica, estos compuestos
retienen volúmenes altos de líquido en la luz intestinal a través de la ósmosis, lo que acelera la transferencia de los
contenidos intestinales a lo largo del intestino delgado. De este modo, se introduce en el colon un volumen
anormalmente elevado que provoca su distensión y purgación aproximadamente una hora después. Pueden aparecer
retortijones. Uso en colonoscopía, estudios.
 Sales de sodio (fosfo dom)
 Mixtas: Polietilenglicol
c. Estimulantes/irritantes por contacto: generan irritación de la mucosa, actúan fundamentalmente aumentando la
secreción de electrólitos y, por tanto, agua por la mucosa, así como el peristaltismo, posiblemente a través de la
estimulación de nervios entéricos. Tardan en actuar 6 hs.
 Bisacodilo
 Fenoftaleína
 Picosulfato sódico
 Cascara sagrada, sen.
 RAM: retortijones, naúseas, vómitos, flatulencias, diarrea, cólicos intestinales, deposiciones explosivas, etc. No
recomendables salvo excepciones.

Procinéticos/motilidad
Aumentan la contracción de la musculatura lisa GI + motilidad del tracto GI, para ir empujando el bolo alimenticio
por todo el tracto GI y facilitar su eliminación.
Agonista serotoninérgicos agonista subtipo 5-HT4 Estas neuronas serotoninergicas con receptor 5-HT4 tiene dentro
de sus neuronas vesículas de acetilcolina, un agonista subtipo 5-HT4 produce la liberación de acetilcolina  actúa
sobre receptores M3 del musculo liso intestinal.
 Con actividad antidopaminergica (D2)/ antagonistas D2, bloquea receptores D2:
- Metoclopramida (reliverán), desarrolla una acción central en la ZGQ y un efecto periférico en el aparato digestivo
que estimula la motilidad del esófago, el estómago y el intestino. Esto no sólo complementa su efecto antiemético,
sino que permite explicar su utilidad en el tratamiento de entidades como el reflujo gastroesofágico y los trastornos
hepáticos y biliares. + la presión del esfínter esofágico inferior (inhibiendo así el reflujo gastroesofágico) e
incrementa el vaciamiento gástrico y estimula el peristaltismo duodenal.
- Cleboprida.
 RAM  Dado que también bloquea los receptores de dopamina en el resto del sistema nervioso central(SNC), produce
una serie de reacciones adversas, como trastornos del movimiento (más frecuentes en niños y adultos jóvenes), astenia,
inquietud motora, tortícolis espasmódica (giros involuntarios del cuello) y crisis oculógiras (movimientos oculares
rápidos involuntarios). Estimula la liberación de prolactina, por lo que puede producir galactorrea y alteraciones
menstruales.
 Sin actividad antidopaminérgica:
-Mosapride (muy utilizado)  efecto agonista selectivo de los receptores 5-HT4 que estimulan la liberación
de acetilcolina a nivel del plexo mientérico gastrointestinal, sin acción aparente a nivel del SNC, lo que incrementa la
motilidad del esófago, estómago e intestino delgado acelerando el vaciamiento gástrico, con más del 80% de respuestas
clínicas favorables en dispepsia funcional, y con un amplio perfil de seguridad.
- Cisapride, se ha retirado del mercado (debido a que desencadenaba arritmias cardíacas mortales), estimula la
liberación de acetilcolina en el plexo mientérico de la porción superior del aparato digestivo a través de un efecto
mediado por los receptores 5-HT4. Como consecuencia de ello, se eleva la presión del esfínter esofágico y se incrementa
la motilidad intestinal. Se utiliza en la esofagitis por reflujo y en los trastornos del vaciado gástrico.

Agonistas colinérgicos: betanecol. Neostigmina  no tienen selectividad de acción  no se utilizan  muchos efectos
adversos

Tratamiento y fármacos para la diarrea/ antidiarreicosa aguda

La diarrea es una evacuación frecuentemente de heces líquidas.
Puede ser causada por agentes infecciosos, toxinas, fármacos y enfermedades crónicas.
Aguda
Es la presencia de heces acuosas, sueltas y frecuentes.
 La diarrea se considera crónica cuando se ha presentado por más (infecciones)
de 4 semanas. Diarrea

a. Evitar deshidratación y mantenimiento del equilibrio Crónicas

hidroelectrolítico por medio de la rehidratación oral.
 En el íleon, al igual que en algunas porciones de la nefrona, tiene lugar un cotransporte de Na+ y glucosa a través de
las células epiteliales. La presencia de glucosa (y de algunos aminoácidos) favorece la absorción de Na+ y, por tanto, la
recaptación de agua. Existen preparados de cloruro sódico y glucosa para uso oral en forma de polvo listo para ser
disuelto en agua.
b. Identificar origen
La utilización de fármacos antimicrobianos no suele ser necesaria ni eficaz debido a que muchas infecciones
gastrointestinales son de origen vírico y las de etiología bacteriana suelen resolverse con cierta rapidez. Sin embargo,
otras situaciones pueden requerir un tratamiento más agresivo. Las infecciones bacterianas graves pueden tratarse con
eritromicina o ciprofloxacino.
b. Instaurar tratamiento farmacológico
*loperadamida  opioide. Acción local sobre la musculatura lisa
 Modificaciones del transporte electrolítico (subsalicilato de bismuto. I- Cox) Bismuto
 Adsorbentes (carbón activado) (carbón activado).
 Astringentes (manzana rayada)

 Anti cinéticos/ Inhibidores de la motilidad GI: Generan movimientos G.I. lentos, evitando la
motilidad/espasmolíticos
a. Antagonistas Colinérgicos (atropina y derivados): antagonistas de los receptores muscarínicos, rara vez se emplean
como tratamiento de primera elección de la diarrea, debido a sus efectos sobre otros sistemas, aunque sí se utilizan en
pequeñas dosis de atropina combinadas con difenoxilato. Reducen el espasmo/ contracciones mediante la inhibición de
la actividad parasimpática. (sertal, buscapina/hioscina)
b. Espasmolíticos no anticolinérgicos (papaverina) No se conoce los mecanismos de acción. No tienen una

Farmacología de la enfermedad inflamatoria intestinal

crónica
Este grupo comprende el síndrome del intestino irritable, la
colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.

I- Enfermedad de Crohn
 Localización íleon terminal
 Todo el espesor
 Distribución segmentaria (zonas que afecta y zonas que no)
 Períodos de remisión y agudización
 Dolor, estenosis y fístulas

II- Colitis Ulcerosa

 Localización recto y colon izq.
 Afecta solo la capa de la Mucosa
 Distribución contínua
 Brotes y remisiones
 Rectorragia
 Nunca intestino delgado

Alto componente inmunológico e inflamatorio.

Tratamiento farmacológico
a. Glucocorticoesteroides:
 Episodios agudos
 Prednisolona y budesonidaue
 Administración por vía oral o local en el intestino mediante supositorios o enemas
b. Acth o corticotrofina
c. Inmunosupresores
d. Aminosalicilatos
 Sulfasalazina (+ utilizado):
Combinación de la sulfamida sulfapiridina y de ácido 5-amino-salicílico o 5-ASA. Sulfapiridina como vector para
llevar al 5-ASA hasta el sitio de acción. Sin esta el ácido se absorbería antes de llegar al sitio de acción. Esta última, es
la porción activa cuando se libera en el colon, y puede reducir la inflamación al eliminar radicales libres, inhibiendo la
síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, y/o reduciendo la quimiotaxis de neutrófilos y la producción de aniones
superóxido.
RAM: diarrea, sensibilidad a salicilatos, nefritis intersticial.
 Los miembros más recientes de este grupo, los cuales podrían disponer de un mecanismo de acción similar, son
mesalazina (el propio ácido 5-aminosalicílico), olsalazina (dos moléculas de ácido 5-aminosalicílico unidas por un enlace
diazo, que es escindido por las bacterias del colon) y balsalacida (ácido 4-aminosalicílico).
e. Tratamiento quirúrgico

Farmacología del vómito y vértigo

I- Antieméticos:
Localización:
• Centro del vómito
• Zona gatillo quimioreceptora(R. M, H, 5HT, D )

Mecanismo reflejo del vómito

 Estímulos eméticos:
Productos químicos o fármacos en la sangre o el intestino.
Aferencias neuronales del aparato digestivo, laberinto y sistema nervioso central (SNC).

Las vías y mediadores incluyen:
Impulsos de la zona gatillo quimiorreceptora y de diversos centros del SNC que se transmiten al centro del vómito.
Transmisores químicos, como histamina, acetilcolina, dopamina y 5-hidroxitriptamina, que actúan sobre receptores
H1, muscarínicos, D2 y 5-HT3, respectivamente.

Los fármacos antieméticos engloban:
Antagonistas del receptor H1: ciclicina para cinetosis, trastornos vestibulares.
D2 y 5-HT3 son los +
Antagonistas muscarínicos: hioscina/escopolamina para cinetosis.
utilizados
Antagonistas del receptor 5-HT3: ondansetrón, granisetrón para atenuar efectos de farmacos citotoxicos o
radioterapia
Antagonistas del receptor D2:
-Metoclopramida procinético y antiemético EN BAJAS DOSIS
Cuando uno utiliza en altas dosis  otro mecanismo de acción  antagonista 5-HT3 METOCLOPRAMIDA
Agonista serotoninérgico
RAM  Niños < 1 año por aumento del riesgo de reacciones extrapiramidales.
Respetar intervalo posológico (mín. 6 h) incluso en caso de vómitos y rechazo de dosis. Antagonista D2
-Otros: cleboprida y neurolépticos típicos (haloperidol, clorpromazina) para vómitos
Antagonista 5-HT3 (A ALTAS DOSIS)
causados por uremia, radiación, trastornos digestivos, cito tóxicos.
Cannabinoides (p. ej., nabilona) para vómitos por cito tóxicos.

 RAM: cefaleas, mareoas, vértigo, estreñimiento.

II- Antivertiginosos y anticinetósicos:

Vértigo: ¨Sensación anormal de movimiento rotatorio asociada a dificultades en el equilibrio, la marcha y la relación
con el entorno¨. Es un síntoma. Un síntoma no es una enfermedad
Origen: estructura interno del oído interno o SNC
Antagonistas del receptor H1: difenhidramina, dimenhidrato, cinarizina.
Antagonistas muscarinicos: escopolamina, atropina

 RAM: somnolencia, visión borrosa, cefalea, intranquilidad