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Fatores de risco para

Doenças Cardiovasculares
MSc. Roberpaulo Anacleto
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Insuficiência Cardíaca
• A falência do coração geralmente é denominada insuficiência
cardíaca congestiva (ICC).

• A ICC é o desfecho comum de muitas formas de doença cardíaca e


normalmente é uma condição progressiva com prognóstico
extremamente ruim.

• A maioria dos casos de insuficiência cardíaca resulta de disfunção


sistólica — função contrátil inadequada do miocárdio,
caracteristicamente consequência da cardiopatia isquêmica ou da
hipertensão.

• Por outro lado, a ICC também pode resultar de disfunção diastólica


— incapacidade do coração de relaxar e se encher de modo
adequado, como ocorre na hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo,
na fibrose do miocárdio, na deposição de amiloide e na pericardite
constritiva.
Insuficiência Cardíaca
• A ICC surge quando o coração não consegue produzir débito
suficiente para satisfazer as demandas metabólicas dos tecidos ou
apenas consegue satisfazê-las sob pressões de enchimento
superiores às normais; em pequeno número de casos, a insuficiência
cardíaca pode ser consequência de aumento significativo das
demandas dos tecidos, como ocorre no hipertireoidismo, ou de
capacidade insuficiente de transportar oxigênio, como na anemia
(insuficiência de alto débito).

• O início da ICC pode ser abrupto, como nos casos de infarto grande
do miocárdio ou disfunção valvar aguda.

• Em muitos pacientes, a ICC desenvolve-se gradual e insidiosamente


como resultado dos efeitos cumulativos da sobrecarga crônica de
trabalho ou da perda progressiva de miocárdio.
Insuficiência Cardíaca
• Na ICC, o coração em falência não consegue mais bombear de modo
eficiente o sangue levado até ele pela circulação venosa.

• O resultado é o aumento do volume ventricular diastólico final, que


provoca elevação das pressões diastólicas finais e, por fim, das
pressões venosas também.

• Assim, o débito cardíaco inadequado — denominado insuficiência


anterógrada — é quase sempre acompanhado de congestão da
circulação venosa, ou seja, de insuficiência retrógrada.

• Como consequência, embora a raiz do problema na ICC


normalmente seja a função cardíaca deficiente, com o tempo
praticamente todos os órgãos são afetados por uma combinação de
insuficiência anterógrada e retrógrada.
Insuficiência Cardíaca
• O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da
contratilidade miocárdica ou o aumento da carga hemodinâmica
utilizando vários mecanismos homeostáticos:

• Mecanismo de Frank-Starling. O aumento do volume de enchimento


diastólico final dilata o coração e alonga as fibras musculares
cardíacas; essas fibras alongadas se contraem mais vigorosamente,
aumentando dessa forma o débito cardíaco. Quando o ventrículo
dilatado é capaz de manter o débito cardíaco desse modo, diz-se que
o paciente tem insuficiência cardíaca compensada. Contudo, a
dilatação ventricular ocorre à custa de aumento na tensão das
paredes e intensifica as necessidades de oxigênio de um miocárdio
já comprometido. Com o tempo, o músculo em falência não
consegue mais impelir sangue suficiente para satisfazer as
necessidades do corpo, e o paciente desenvolve insuficiência
cardíaca descompensada.
Insuficiência Cardíaca
• Ativação dos sistemas neuro-humorais:

• A liberação do neurotransmissor norepinefrina pelo sistema nervoso


autônomo eleva a frequência cardíaca e aumenta a contratilidade do
miocárdio e a resistência vascular.

• A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula a


retenção de sal e água (o que aumenta o volume circulatório) e eleva
o tônus vascular.

• A liberação do peptídio natriurético atrial equilibra o sistema renina-


angiotensina-aldosterona por meio da diurese e do relaxamento do
músculo liso vascular.
Insuficiência Cardíaca
• Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem o aumento da massa
muscular. Os miócitos cardíacos não são capazes de proliferar, mas
conseguem se adaptar a um aumento da carga de trabalho reunindo número
maior de sarcômeros — uma alteração que é acompanhada pelo aumento de
tamanho dos miócitos (hipertrofia).

• Nos estados com sobrecarga de pressão, novos sarcômeros tendem a ser


adicionados em paralelo ao eixo maior dos miócitos, adjacentes aos
sarcômeros preexistentes.

• Nos estados com sobrecarga de volume, os novos sarcômeros são


adicionados em série aos sarcômeros preexistentes, de modo que o
comprimento das fibras musculares aumenta. Como consequência, os
ventrículos tendem a dilatar, e a espessura resultante das paredes pode
estar aumentada, normal ou diminuída; assim, o peso do coração — em vez
da espessura das paredes — é a melhor medida da hipertrofia dos corações
com sobrecarga de volume.
Insuficiência Cardíaca
• A hipertrofia compensatória ocorre à custa dos miócitos. As
necessidades de oxigênio do miocárdio hipertrófico estão
intensificadas em consequência do aumento de sua massa celular.

• Como o leito capilar do miocárdio não se expande no mesmo ritmo


que as demandas de oxigênio de suas células, o miocárdio torna-se
vulnerável à lesão isquêmica. Normalmente, a hipertrofia também
está associada a padrões de expressão gênica reminiscentes dos
miócitos fetais, como mudanças na forma dominante da cadeia
pesada da miosina produzida.

• Diante da isquemia e dos aumentos crônicos na carga de trabalho,


surgem por fim outras alterações indesejáveis, entre elas apoptose
de miócitos, alterações citoesqueléticas e aumento da deposição de
matriz extracelular (MEC).
Insuficiência Cardíaca
• A hipertrofia cardíaca compensatória patológica está correlacionada
com a mortalidade maior; de fato, a hipertrofia cardíaca é um fator de
risco independente para morte súbita cardíaca.

• Por outro lado, a hipertrofia por sobrecarga de volume induzida pelo


exercício físico aeróbico regular (hipertrofia fisiológica) normalmente
é acompanhada de aumento na densidade capilar, com redução da
frequência cardíaca e da pressão arterial em repouso. Essas
adaptações fisiológicas reduzem a morbidade e a mortalidade
cardiovasculares totais.

• Em comparação, o exercício físico estático (p. ex., o levantamento de


pesos) está associado à hipertrofia por pressão e pode não ter os
mesmos efeitos benéficos.
Insuficiência Cardíaca Esquerda
• A insuficiência cardíaca pode afetar predominantemente o lado
esquerdo ou o direito, ou pode envolver ambos os lados do coração.

• As causas mais comuns da insuficiência cardíaca esquerda são a


cardiopatia isquêmica (CI), a hipertensão sistêmica, a doença da
valva da aorta ou da valva atrioventricular esquerda (mitral) e as
doenças primárias do miocárdio (p. ex., amiloidose).

• Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda provêm da


diminuição da perfusão sistêmica e da elevação das pressões de
retorno dentro da circulação pulmonar.
Insuficiência Cardíaca Direita
• A insuficiência cardíaca direita geralmente é a consequência da
insuficiência cardíaca esquerda, visto que qualquer aumento de
pressão na circulação pulmonar produz inevitavelmente aumento da
carga do lado direito do coração.

• A insuficiência cardíaca direita isolada também pode ocorrer em


algumas doenças.

• A mais comum é a hipertensão pulmonar grave, que provoca uma


patologia do lado direito do coração denominada cor pulmonale.

• No cor pulmonale, a hipertrofia e a dilatação do miocárdio geralmente


estão confinadas ao átrio e ventrículo direitos, embora a projeção do
septo ventricular para a esquerda possa causar uma disfunção do
ventrículo esquerdo.
Insuficiência Cardíaca Direita
• A insuficiência direita isolada também pode ocorrer em pacientes
com doença primária da valva atrioventricular direita ou da valva do
tronco pulmonar, ou naqueles com cardiopatia congênita, como nos
shunts da esquerda para a direita que provocam sobrecarga crônica
de volume e pressão.

• Os principais efeitos morfológicos e clínicos da insuficiência cardíaca


direita pura diferem daqueles da insuficiência cardíaca esquerda, já
que, na falência direita, o ingurgitamento dos sistemas venosos
sistêmico e portal normalmente é pronunciado, e a congestão
pulmonar é mínima.
Anormalidades do Cálcio
• A baixa concentração de cálcio na célula miocárdica é mantida por
carreadores iônicos, bombas, ligação com proteínas celulares e
calmodulina.

• O fluxo de cálcio para a células é máximo na despolarização celular e


permanece ativo em todas fase de platô do potencial de ação.

• O cálcio estimula a interação actina-miosina.

• A energia para esse processo vem do ATP da fosforilação oxidativa


da mitocôndria.
Anormalidades do Cálcio
• Na IC o tempo de contração é prolongado e o nível de cálcio
intracelular é breve. Há inabilidade de restaurar os baixos níveis de
cálcio na diástole.
• Há um estado de “miséria de energia”, com sobrecarga de cálcio
citossólico.

• 3 manifestações cardinais:
• Arritmias: áreas focais de sobrecarga de cálcio, que tem potencial de
ação deflagrado espontaneamente.
• Disfunção sistólica: falta de homogeneidade dos sarcolemas.
• Disfunção diastólica: cálcio na diástole diminui relaxamento.
Remodelação Miocárdica
• Alteração da arquitetura miocárdica, com alteração da geometria
ventricular, acompanhada de hipertrofia.

• O desalinhamento dos miócitos causa fraqueza da parede, pro


degradação das fibrilas intersticiais.

• => Há fraqueza da parede apesar da hipertrofia dos miócitos.


Hipertrofia Ventricular: patológica ou
fisiológica?
• Hipertrofiafisiológica: arquitetura ventricular é normal, com
crescimento balanceado entre as células e manutenção do
alinhamento dos miócitos. Ex: atletas.

• Hipertrofia patológica: acúmulo de colágeno ventricular no interstício


e aumento nos fibroblastos, com perda da arquitetura.

• Há aumento de chance de morte súbita e diminui a sobrevida. Ex:


HAS ou cardiomiopatia.
Etiologia
IC sistólica:

1)Perda de músculo viável: IAM – 50% das ICS.


2)Anormalidades no músculo: vírus, metabólica, infiltrativa.
3)Anormalidades mecânicas: HAS, malformações congênitas e
valvopatias.
4)Outras: Cardiomiopatia alcoólica, feocromocitoma, doença
tireoidiana, alteração nutricionais, hemocromatose, doenças do
colágeno.

=>Idiopática: todo o restante. Desses, 10% tem miocardite não


identificada.
Ativação Neuro-Hormonal
• Ativação do Sistema Nervoso Simpático
• Tem papel adaptativo – aumento da FC e da contratilidade,
aumentando o DC; aumento da resistência vascular nos capilares.

• Aumento crônico de catecolaminas leva a deposição de colágeno e


fibrose do miocárdio, com hipertrofia e remodelamento.

• Pode levar a miocardite e necrose muscular.

• Altos níveis de NA: mau prognóstico da IC.


Ativação Neuro-Hormonal
• Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona

• Leva a vasoconstricção arterial e venosa.

• Induz proliferação do músculo liso e hipertrofia do VE, levando ao


remodelamento.

• Retenção de sódio e água, aumentando pressão de enchimento


ventricular e pressão de perfusão periférica.
Ativação Neuro-Hormonal
• Peptídeo Natriurético Atrial

• Liberado em resposta ao estiramento da câmara cardíaca.

• Faz excreção de sódio, vasodilatação e diminuição do sistema RAA.

• Na IC sua quantidade é aumentada, mas não o suficiente para


contrapor efeitos do sist. RAA e catecolaminas e há queda na diurese
por diminuição da resposta renal.

• Estudo mostrou que alto níveis de FNA está relacionado com queda
na sobrevida.
Ativação Neuro-Hormonal
• Problemas:

• Aumento do tônus vascular resulta em dificuldade no esvaziamento


do VE e comprometimento na função sistólica.

• Angiotensina é arritmogênica.

• Retenção de sódio e água leva a edema.


Uso Clínico dos iECA
• É mandatório iniciar iECA em todos os pacientes
• Os estudos usam doses mais altas da medicação do que as
comumente usadas na prática clínica.
• Podem aumentar potássio e creatinina.
• Efeitos colaterais: hipotensão sintomática, tosse seca, alteração no
paladar, angioedema.
• Estudos mostram boa tolerância aos efeitos colaterais e esse são
reversíveis após suspender a medicação.
Terapia inotrópica oral
• Estudos: RADIANCE, DIG, PROMISE, PROFILE, VESNARINONE,
PIMODENBAM.

• Hoje a terapia tenta associar melhora da condição cardíaca com


melhora da sobrevida.

• iECA: benéfico em qualquer estágio de IC.

• Hidralazina/Isossorbida:
benefício conhecido na IC moderada.
Desconhecido na leve e severa.

• Digoxina: provavelmente benéfico na IC severa.


Insuficiência Cardíaca Sistólica Refratária
• Persistência dos sinais e sintomas apesar da terapia máxima.

• Clínica:

• 1)Dispnéia: decorre da ativação do sistema respiratório pelo


metabolismo anaeróbio para liberação de CO2. Em casos graves,
também por congestão.
• 2) Ortopnéia, anorexia e doença gastro-intestinal: Ocorrem devido a
congestão sistêmica.
• Ortopnéia é o indicador mais sensível de aumento de pressão de
enchimento de VE.

• 3) Distensão da veia jugular:


• 80% de sensibilidade para elevação das pressões de enchimento
cardíaco.

• 4) Edema periférico: 25% de sensibilidade.

• 5) Pressão sanguínea proporcional:


• Pressão de pulso de menos de 25% da pressão sistólica é marcador
de índice cardíaco menor que 2l/min/m2.
Terapia Clínica
• Diminuição na pressão proporcional sanguínea => DC baixo =>
inotrópicos

• Ortopnéia=> PAPO alta => vasodilatador

• Congestão Hepato-esplânica => PAD elevada=> remoção de líquidos


Metas Hemodinâmicas
• PAD < 8 mmHg
• PAPO < 16mmHg
• PAS > 80 mmHg
• RVS < 1200 dynes/s/cm-5

• => Diminuição de 50% na mortalidade,semelhante a um transplante


cardíaco.
Metas Hemodinâmicas
• Benefício das baixas pressões é multifatorial:
• Melhora da perfusão subendocárdica devido a diminuição no stress
da parede.
• Diminuição da pressão de VD.
• Diminuição da pressão do AD, com queda na pressão sobre o seio
coronário e melhora na drenagem venosa do miocárdio.
• Redistribuição do fluxo de regurgitação, que chega a consumir 50%
do volume ejetado total do VE.

• => O Dc não é meta e seu valor não é relacionado com a sobrevida.


Inotrópicos Intravenosos
• Aumentam o AMPc, aumentando a concentração de cálcio. Isso
aumenta a contratilidade.

• 1)Dobutamina: beta-agonista
• Aumenta o consumo de O2 no miocárdio.
• Pode precipitar isquemia miocárdica e arritmias.
• Dessensibilização do receptor no uso persistente.
• Boa escolha na hipotensão de origem cardíaca.
Inotrópicos Intravenosos
• 2)Milrinone: inibidor da fosfodiesterase

• Dose de ataque: 50Mg/kg em 20 min

• Manutenção: 0,375-0,75 Mg/kg/min.

• Tem propriedades vasodilatadores e é um bom vasodilatador


pulmonar.

• O único efeito colateral é a trombocitopenia.


Remoção de Volume
• Diuréticos:

• Fazem parte do manejo da IC avançada.

• Infusão contínua é superior a intermitente.

• Um número grande de pacientes ficam refratários ao uso de


diuréticos.
Remoção de Volume
• Remoção de volume extra-renal:

• Hemofiltração artério-venosa contínua e hemofiltração veno-venosa


intermitente tem aplicação na IC refratária a diuréticos.

• Sessões semanais com retirada de 4 l levam a estabilidade clínica.

• Melhoram a sensibilidade aos diuréticos.


Assistência Cardíaca não-farmacológica
• 1)Transplante cardíaco heterotópico

• 2)Cardiomioplastia: músculo grande dorsal estimulado por marca-


passos.

• 3)Sistemas mecânicos assistidos:


- Balão intra-aórtico: aumento da pressão sanguínea diastólica
e diminuição da pós carga sistólica.
Inserção percutânea pela a. Femoral.
Ponte para o transplante.
- Bomba por pneumatização – endotelização de cavidades.
Novas Terapias Farmacológicas
• Beta bloqueadores:
• Melhora a sobrevida em vários estudos.
• O mecanismo de melhora da FE com bloqueio adrenérgico é um
enigma.
• Uso em pacientes bem compensados e com acompanhamento
clínico adequado.

• Antagonista do receptor da angiotensina II:


• Indicado em pacientes intolerantes aos iECA.
• Faz sinergismo aos iECA.
• Sem evidências para recomendar uso como primeira linha.
Disfunção Diastólica
• Inabilidade do ventrículo em aceitar sangue com uma pressão
ventricular baixa, atrasando o enchimento.

• Há aumento da pressão atrial, congestão pulmonar e sistêmica


mesmo na presença de uma função sistólica normal.
Etiologia
• Anormalidades do relaxamento dinâmico:
• Hipertrofia: estenose aórtica, HAS, cardiopatia hipertrófica.
• Isquemia: angina instável, IAM, exercício relacionado a isquemia.
• Cardiomiopatia: DM
• Anormalidades do relaxamento ventricular:
• FA, estenose mitral, doenças infiltrativas, como amiloidose,
hemocromatose, fibrose endomiocárdica.
• Anormalidades extrínsecas:
• Pericardite constrictiva, tamponamento, sobrecarga de VD ou IAM de
VD.
Prevalência e Prognóstico
• 30% dos paciente com IC tem disfunção diastólica isolada.

• Mais importante em idosos, hipertensos e insuficiência renal em


diálise.

• História natural não é bem definida.

• 8% de mortalidade anual.

• Parece ter melhor evolução que IC sistólica.


Diagnóstico
• É de difícil diagnóstico.

• Tem que excluir: obesidade, doença pulmonar inicial, IC sistólica


reversível, como hipertensão acelerada e doença coronária severa.
Objetivos Terapêuticos
• Identificar e tratar a etiologia.

• Diminuir congestão sistêmica e pulmonar.

• Manutenção da frequência cardíaca e tempo de enchimento


ventricular adequado.

• Restaurar bomba atrial se houver deficiência.