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Doença Encefalovascular

João Eliezer Ferri de Barros

Introdução AbordAgem I nIcIAl do PAcIente com


Possível Avc
Há cerca de três décadas o “rótulo diagnóstico” de
acidente vascular cerebral (AVC), especialmente AVC Usualmente o que sugere um AVC é a apre- sentação de
hemorrágico, implicava para a maioria dos médicos uma um quadro agudo, no qual o paciente encontra-se com
situação altamente desfavorável, da qual a saída depressão do estado de consciência e/ou déficits motores.
inevitável era a morte ou seqüelas se- veras. Daquele Entretanto, é essencial lembrar- mos que os sinais nos dão
tempo aos dias de hoje, dois aspectos básicos contribuíram indícios do diagnóstico topográfico, e não da etiologia do
decisivamente para modificar a referida situação: o processo. Deve-se, portanto, ter sempre em mente a
primeiro deles é o melhor conhecimento da doença e a possibilidade de diagnósticos diferenciais, em alguns dos
adequação de métodos de tratamento (dentre os quais os pacientes podem ser tratados com melhores resul-
mesmos, destacam-se os estudos dos fatores de risco e tados, e que a falta de tratamento adequado pode
a imediata aplicação de profilaxia de AVC); o segundo representar a diferença entre a recuperação completa e a
aspecto refere-se à maior possibilidade de difusão, entre morte ou seqüelas graves.
os próprios médicos, do conhecimento médico. Frente a um paciente com possível AVC, a rotina de
De modo geral, podemos dizer que o prognóstico de um atendimento é análoga à adotada para um doente com
doente com AVC depende de três fatores básicos: depressão do estado de consciência:
condições prévias, gravidade do AVC e adequação do • Se não há parada cardíaca (fato que requer
tratamento empregado. É apenas neste último fator que medidas específicas como massagem cardíaca,
podemos atuar quando atendemos um paciente com AVC adrenalina etc.), a ventilação do doente deve ser mantida
instalado. Portanto, é com este enfoque que adequadamente (mesmo que os parâmetros respiratórios
discorreremos sobre o assunto, enfatizando a sejam bons, o rápido exame da cavida- de orofaríngea
abordagem do paciente. deve ser feito e retirados possíveis
obstáculos mecânicos, como próteses dentárias mó- veis). processo (apoplexia refere-se mais especificamente à
Existem protocolos que sugerem que qualquer paciente com paralisia e perda de consciência causadas por hemor- ragia)
depressão de estado de consciência abaixo de 8 ou 10 na e, por esta razão, optamos pela utilização da designação que
escala de Glasgow deve ser submetido à intubação nos parece mais adequada, “doença encefalovascular”
endotraqueal; a prática diária mostra-nos que nem sempre (DEV).
estamos habilitados para tal procedimento (se assim for, Outra restrição deve ser aplicada ao termo “derra- me”,
pelo menos mantenha o paciente em decúbito lateral para freqüentemente utilizado para dar informações aos
evitar aspiração de vômitos). A não ser que haja indicação, pacientes e/ou familiares. Este termo significa
não use cateter de O . extravasamento e seria aplicável às hemor- ragias; se
• Punciona-se uma 2 veia periférica para colheita de utilizado genericamente, estaríamos excluindo cerca de
exames (se for possível, faça avaliação da glicemia por 80% dos casos de DEV, que são de na- tureza isquêmica.
glicosímetro) e administram-se 40ml de glicose a 50% (se Seria melhor utilizarmos termos como “isquemia”, “infarto”,
há qualquer indício de quadro carencial, administram-se “trombose”, “embo-lia”, “hemorragia” ou “hematoma”.
100mg de tiamina intramuscular); Entende-se por DEV todas as alterações nas quais uma
• Inicia-se tratamento para crise hipertensiva ou área encefálica é, transitória ou definitivamente, afetada por
choque. Não corrija hipertensão arterial, a menos que os isquemia e/ou sangramento, ou nas quais um ou mais vasos
níveis sejam acima de 200/120mm de Hg. encefálicos são envolvidos num processo patológico.
Esta rotina de conduta visa tratar dois tipos básicos de A classificação mais usual está demonstrada na Tabela
diagnósticos diferenciais com o AVC: a hipo- glicemia e as 8.1.
depressões de estado de consciência devidas a Um tipo de classificação que considera a fase de
depressores do sistema nervoso central. evolução da DEV é mais útil, pois leva consigo as
implicações terapêuticas com ênfase na profilaxia (Tabela
• Devem-se procurar sistematicamente sinais in-
8.2.).
dicativos de trauma. Não é suficiente uma inspeção da
cabeça, sendo necessária a palpação do couro Icto Transitório (IT)
cabeludo à procura de hematoma subgaleal. Hema- toma
intracraniano traumático pode simular AVC.
A partir deste momento devemos nos preocupar com
dados de anamnese e com o exame detalhado do Tabela 8.1
enfermo, visando programar condutas específicas caso a Classificação Etiopatogênica da DEV

caso. Na maioria das vezes, uma anam-nese bem


Isquêmica Hemorrágica
conduzida identifica a instalação súbita não traumática
de sintomas de disfunção encefálica e sugere fortemente Trombose (ou embolia Intraparenquimatosa
a hipótese de AVC. artério-arterial)

Embolia cardiogênica
Conceitos e Classificações Etiologia indeterminada Subaracnóidea

Em nosso meio, o nome AVC é habitualmente o mais Tabela 8.2


utilizado. Entretanto, é necessário enfatizar que “cérebro” Classificação da DEV com Ênfase na Fase de Evolução
é a designação de uma das partes do encéfalo, a qual não Paciente assintomático de alto risco
inclui o tronco encefálico nem o cerebelo. Se utilizarmos
o termo AVC, estaremos excluindo cerca de 20% dos casos Icto transitório
que comprometem o tronco e/ou o cerebelo. Pequeno icto
As designações “doença cerebrovascular”, “aci- dente Icto completo
vascular cerebral”, “icto cerebral” e “apoplexia cerebral” são
as que usualmente compreendemos como sinônimos. Os Icto em evolução

termos acidente, icto e apople- xia geralmente refletem a Icto em regressão


instalação abrupta de um
Seqüela

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A situação clínica, sintomatologia de duração menor têm sido responsabilizados em muitos casos.
do que 24 horas, nos anos 1970 foi definida com o termo As placas ulceradas são mais freqüentes na artéria
icto isquêmico transitório ou ataque isquêmico transitório carótida, em especial na região da bifurcação. Uma
(AIT). Entretanto, desde en- tão, inúmeros autores situação clínica rara é praticamente patog-nomônica de
destacam que patogenias não vasculares podem levar a placa ulcerada da artéria carótida; trata-se da cegueira
tal sintomatologia; além disso, dados de Ressonância monocular transitória, na qual os êmbo- los originam-se
Magnética (RM) têm demonstrado que pode haver área de de fragmentação do trombo que se pode formar nesta
infarto estabe- lecido. Estudos recentes demonstram que placa e promovem a obstrução da artéria oftálmica deste
a maio-ria dos pacientes com AIT recuperam-se em mesmo lado. Os êmbolos podem originar-se, entretanto,
menos de uma hora; média de 14 minutos para a em outras artérias e também a partir do coração.
circulação carotídea e de oito minutos para a Em outros casos o IT pode ser causado por fe- nômenos
vertebrobasilar. de “roubo”, conseqüentes à suboclusão de vasos
Nós preferimos utilizar o termo IT, ao invés de AIT, visto extracranianos, como ilustrado na Fig. 8.1.
que em algumas ocasiões a natureza da lesão pode ser Outras situações que podem ocasionar IT são as
hemorrágica. O IT é definido como um déficit neurológico de compressões vasculares extrínsecas. Assim é que a
causa vascular, de duração menor do que 24 horas. presença de costela cervical pode, por compressão da
Em grande parte dos casos de IT, a disfunção é de artéria vertebral, causar tontura ou perda de
natureza isquêmica e a patogenia baseia-se em consciência quando o indivíduo faz movimento de rotação
fenômenos tromboembólicos. Os êmbolos (usualmen- te da cabeça.
plaquetários) que se originam de placas ulceradas

Artéria basilar

Vertebrais

Subclávia
direita Carótidas

Subclávia
esquerda

Estenose

Aorta

Fig. 8.1 — Inversão do fluxo em artéria vertebral por suboclusão em artéria subclávia.

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É necessário lembrar novamente que o IT pode ser (DEVH).
decorrente de fenômeno hemorrágico, tanto em O DEVI é, em última análise, decorrente de um infarto
conseqüência de aneurismas ou malformações arterio- isquêmico pela obstrução de um vaso; tal obstrução pode ser
-venosas congênitas que se rompem no interior do causada por trombose ou por embolia.
parênquima encefálico quanto de hemorragia por ruptura de Os fatores subjacentes mais freqüentes no DEVI
aneurismas adquiridos (os de Charcot- trombótico são a arteriosclerose e a hipertensão arterial
-Bouchard da hipertensão arterial, os micóticos), assim sistêmica. A causa potencialmente mais fre-qüente de DEVI
como por qualquer outra causa de hemorragia por embolia cardiogênica é a estenose mitral com
intraparenquimatosa espontânea. Uma situação de fibrilação atrial; entretanto, êmbolos não se originam
diagnóstico clínico especialmente difícil ocorre quan- do o
necessariamente do coração, podendo ser decorrentes de
icto isquêmico transitório decorre de embolia a partir de
fragmentos de placas (ou de trombos que se formam em
aneurisma parcialmente trombosado ou de fenômeno de
placas ulceradas) em artérias extracranianas ou mesmo
roubo em malformação arteriovenosa.
intracranianas.
Outras causas menos freqüentes de DEVI, como
Pequeno Icto (PI) arterites (lues, outras doenças infecciosas, lúpus, ar-
-terite temporal etc.) também devem ser lembradas.
Pequeno icto é a designação para uma situação na As outras causas que não a aterosclerose e a hi-
qual há recuperação funcional completa. Ele deve ser pertensão arterial devem ser especialmente lembradas em
separado conceitualmente do IT, pois na reali- dade tem pacientes jovens. Entre estas, destacam-se as
causas diferentes (as mesmas que podem ocasionar o icto desordens cardíacas, as arterites, o uso de anticon-
completo) e também tem evolução natural diferente: os cepcionais orais, alcoolismo, uso de drogas ilícitas e a
pacientes que apresentaram IT (especialmente quando a trombose traumática da carótida (esta última situação
duração foi de menos de cinco minutos) têm risco maior de pode passar despercebida à primeira vista; a trombose
desenvolver icto completo do que os que tiveram PI traumática pode ser imediata e, então, a relação de causa
(especialmente os que apresentaram duração da e efeito torna-se clara; entretanto, um trauma pode
sintomatologia acima de três semanas). causar uma lesão endotelial e a partir daí uma trombose
A designação usualmente encontrada na literatura de tardia, horas ou dias após o trauma).
língua inglesa, RIND (reversible ischemic neu- rologic O DEVH pode ser subdividido em hemorragia
deficit), deve ser vista com restrições, pois é evidente que intraparenquimatosa (HIP) e hemorragia subarac-
a hemorragia pode ser causa de um PI. Neste sentido, -nóidea (HM).
acreditamos que a conceituação clínica de PI deve ser
A causa mais freqüente de HIP é a hipertensão arterial
mantida.
sistêmica (ruptura dos microaneurismas de Charcot-
Do ponto de vista conceitual, desde que seja Bouchard, que se formam em decorrência da hipertensão).
possível estabelecer com clareza a natureza isquê- mica Outras causas são menos freqüentes, como aneurismas e
da lesão, justifica-se utilizar os termos AIT e RIND; malformações arteriovenosas congênitos, aneurismas
entretanto, parece-nos importante manter a conceitua-ção micóticos, tumores cerebrais metastáticos ou primários,
fundamentalmente clínica de IT e PI quando os pacientes tratamento com drogas anticoagulantes, discrasias
que apresentam um DEV não têm a possibi-lidade de sangüíneas, malforma- ções arteriovenosas crípticas, abuso
utilizar o recurso da RM, tomografia compu-tadorizada de álcool, uso de drogas ilícitas e angiopatia amilóide
(TC) e do líquido cefalorraquidiano (LCR). cerebral primária familiar.
Como a causa mais freqüente de HIP é a hiper- tensão
Icto Completo (IC) arterial, ela predomina nas regiões em que usualmente
ocorrem os aneurismas de Charcot-
Icto completo é a denominação de um processo de -Bouchard, como o representado na Fig. 8.2.
disfunção encefálica de causa vascular, cuja sin- Nota-se que três quartos dos HIPs ocorrem nos gânglios
tomatologia persiste por período superior a 24 horas e em da base. A quarta parte restante é unifor- memente
cuja recuperação exista algum grau de seqüela. distribuída entre a região subcortical dos
O IC pode ser isquêmico (DEVI) ou hemorrágico

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Cortical 1/12

Putâmen 1/2

Tálamo 1/4

Tronco 1/12

Cerebelo 1/12

Fig. 8.2 — Localizações das HIP hipertensivas e freqüências.

lobos (com predomínio da região temporal), o cere- belo de Ott, caracterizada por ataxia cerebelar apendi- cular,
(com evidente predomínio nos lobos cerebelares em relação paralisia facial periférica e paralisia de olhar conjugado
ao verme) e o tronco cerebral (no qual a ponte é a região lateral, os três sinais ipsilaterais à HIP.
onde ocorre a maioria dos casos). Em relação às HIPs da região subcortical dos lobos,
Embora a sintomatologia decorrente de um HIP numa apenas a da região occipital pode proporcio- nar um quadro
determinada região varie, especialmente em decorrência de clínico altamente sugestivo: cefaléia súbita na região órbito-
tamanhos diversos, existem alguns aspectos que são frontal associada a hemia-
peculiares à localização da HIP. -nopsia contralateral.
Na HIP putaminal ocorre moderada depressão do Voltamos a insistir em que o padrão sintomato-
estado de consciência, hemiparesia completa contra- lateral -lógico descrito para a HIP de cada região citada não
à HIP, desvio ocular horizontal ipsilateral; necessariamente ocorre; mas o encontro de tal
caracteristicamente, a estimulação dolorosa do sintomatologia num caso suspeito de HIP é altamente
hemicorpo parético provoca reação com hipertonia flexora sugestivo da localização citada.
(decorticação) ou extensora (descerebração) no membro A causa mais freqüente de HM é a ruptura de aneurisma
superior e extensora no membro inferior. congênito; a segunda causa é malformação arteriovenosa
Na HIP talâmica ocorre moderada/acentuada depressão congênita. Com exceção da hiperten- são arterial, as outras
do estado de consciência, reação em des- cerebração contra causas apontadas para a HIP eventualmente podem
ou bilateralmente, desvio ocular para baixo e pupilas ocasionar HM.
mióticas. Os aneurismas congênitos apresentam-se predomi-
A HIP pontina acompanha-se de acentuada de- nantemente na região da base do polígono de Willis. Uma
pressão do estado de consciência, descerebração das regiões mais freqüentes é na emergência da artéria
bilateral, miose puntiforme bilateral e oftalmoplegia comunicante posterior da carótida (neste aspecto, um
extrínseca também bilateral. quadro de HM que se acompanha de paralisia completa
A hemorragia cerebelar pode acarretar a tríade do III nervo craniano sugere

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fortemente a topografia do aneurisma). Menos fre- agravar-se, dependendo de dois mecanismos básicos:
qüentes são os aneurismas da carótida, na porção aumento da área de infarto ou processo expansivo
intracavernosa (aqui há também um quadro de HM intracerebral (seja ele HIP ou mesmo edema cerebral
associado à paralisia dos nervos cranianos III, IV, VI e do crescente). Deve-se, evidentemente, considerar se os
primeiro ramo do V, que aponta para a topografia do aspectos sistêmicos não foram deter-minantes na piora do
aneurisma). Outras regiões menos freqüentes de quadro.
aneurismas são a da comunicante anterior, da divisão A trombose retrógrada é um dos mecanismos de
principal da artéria cerebral média e, por último, o aumento da área de infarto e pode originar quadro de
território arterial dependente das vertebrais e da basilar. sintomatologia crescente de maneira muito sugestiva, ou
O diagnóstico de HM é facilmente identificado quando se seja, a evolução escalonada ilustrada na Fig. 8.3.
caracteriza na anamnese a instalação abrupta, não A trombose progressiva ou em evolução (outro
traumática, de cefaléia. mecanismo de aumento da área de infarto e geral- mente
localizada na artéria carótida, na cerebral média ou na
Icto em Evolução (IE) basilar), a HIP e o edema cerebral crescente geralmente
ocasionam sintomatologia que piora de maneira contínua e
não escalonada, como
A sintomatologia de um paciente com DEV pode

Fig. 8.3 — Representação gráfica do icto em evolução.

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COMO ABORDAR UM PACIENTE COM POSSÍVEL DEV?

Na maioria das vezes você vai suspeitar de DEV em um paciente idoso, que apresente alterações de consciência e/ou déficits
motores.
Lembre-se, entretanto, de que esses sinais não têm relação com a etiologia da doença que seu paciente apresenta; eles traduzem
a topografia do fator causal. Os dados de anamnese são decisivos: a instalação do quadro é abrupta.

SUGESTÃO DE UM PROTOCOLO DE ABORDAGEM

1. Avalie a respiração; corrija distúrbios respiratórios.


2. Certifique-se novamente de que não existem indícios de trauma.
3. Se houver qualquer rebaixamento de consciência, aplique 50cc de glicose a 50% endovenosamente e 100mg de
tiamina intramuscular (se possível, colha antes amostras de sangue para dosagem da glicemia).
4. Se possível, encaminhe para centro especializado em DEV.
5. Faça a anamnese e identifique a fase de evolução.
6. Faça uma caprichosa ausculta cardíaca e das artérias carótidas e vertebrais.
7. Palpe os pulsos periféricos.
8. Faça os diagnósticos sindrômico e topográfico.
9. Não medique para hipertensão arterial abaixo de 200/120mm de Hg.
10. Considere a necessidade de TC cranioencefálica de urgência.
11. Se não houver contra-indicações, colha LCR.
12. Nos ictos em evolução, se isquêmico heparinize, se hemorrágico considere possibilidade de cirurgia de urgência.
13. Nos ictos completos, se isquêmico, dê AAS 200mg VO/ ao dia; se hemorrágico, hidantalize (1g EV) e administre
dexametasona (4mg/EV/4/4h).

na trombose retrógrada. em que o quadro semiológico é altamente sugestivo de uma


A Fig. 8.4 ilustra as possibilidades de evolução da DEV. topografia específica. Entretanto, do ponto de vista de
Um aspecto fundamental no tratamento do pacien- te propedêutica desarmada o diagnóstico topográfico pode ser
com DEV é o cuidadoso suporte das condições sistêmicas. muito difícil. Nos pacientes com DEV importa-nos simplificar
Vale salientar que: este aspecto, sem que isto implique prejuízo na conduta,
para que o médico não especialista possa acompanhar
• não se deve utilizar cateter de 2O rotineiramente;
adequadamente um determinado caso.
correções serão feitas caso a caso.
A primeira preocupação topográfica é o reconheci-
• não se deve tentar reduzir níveis de pressão
mento da lesão como supratentorial ou infratentorial (na
arterial, a não ser acima de 20/12cm de Hg.
fossa posterior, abaixo da tenda).
• devem-se corrigir com cautela níveis de glicemia
Nesse sentido, a avaliação do estado de consci- ência
maiores do que 200mg/dl.
não contribui decisivamente, pois um enfer- mo pode estar
• deve-se corrigir temperatura acima de 37,5oC e em coma tanto por uma lesão infra quanto por uma lesão
identificar possíveis infecções. supratentorial. A avaliação das funções motoras é mais
Outro procedimento é tentar conduzi-lo pelas linhas específica: na maioria das vezes, uma hemiparesia
horizontais, evitando-se as oblíquas e espe- cialmente as completa (que envolve o membro superior, o inferior e o
verticais. Isto implica impedir a evo- lução para a piora do território facial do mesmo lado) implica uma lesão
paciente com DEV. Podemos, didaticamente, dividir esta supratentorial; já o encontro de hemiparesias alternas (que
fase em etapas diferentes, que na realidade são envolvem os membros de um lado e um território craniano
imbricadas: identificar a to- pografia da lesão; identificar do outro lado) indica uma lesão infratentorial.
a natureza da lesão; identificar a tendência de evolução Uma vez identificado o território como supraten-
do doente (se para melhora ou para piora). A partir daí, -torial, podemos tentar estabelecer se a lesão é capsu- lar
deve-se ini- ciar tratamento específico caso a caso. ou cortical. As hemiparesias capsulares costumam ser mais
como I dentIfIcAr A toPogrAfIA dA l esão? intensas e proporcionadas (igual intensidade de déficit nos
membros e na hemiface), ao passo que as decorrentes
Já apontamos, quando da explanação a respeito de de lesão cortical tendem a ser desproporcionadas. Além
alguns tipos específicos de DEV, algumas situações disso, nas lesões corticais

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Fig. 8.4 — Possibilidades evolutivas da DEV.

com déficits motores discretos ou moderados pode haver


comprometimento do estado de consciência, ao passo que Todos os estudiosos do assunto apontam para a
nas lesões capsulares, com déficit motor acentuado ou grande dificuldade em determinar, apenas com dados
moderado, usualmente não há comprometimento de clínicos, o diagnóstico diferencial em hemorragia e
consciência. isquemia. Entretanto, alguns aspectos usualmente
Na fossa posterior, é de interesse separar as lesões apontados estão na Tabela 8.3.
cerebelares das lesões do tronco encefálico. Nas fases Nestas duas etapas, de identificação da topografia e da
iniciais, as lesões cerebelares não pro- vocam natureza da lesão, a TC é o primeiro exame de escolha.
depressão do estado de consciência (que poderá Embora, na fase inicial do processo, a TC possa não
ocorrer quando esta lesão expandir-se para diante, definir a topografia e/ou extensão de uma área de
comprimindo o tronco); o encontro de ataxia apendi-cular isquemia, ela identifica com muita clareza um
cerebelar usualmente sugere a topografia cerebelar. Nas sangramento dentro do parênquima encefá-lico. A TC é o
lesões de tronco encefálico é mais freqüente a depressão exame mais fidedigno para o diagnóstico da HIP;
do estado de consciência; o encontro de disfunções de realizado na fase aguda e sem a utilização do contraste,
nervos cranianos distantes (no sentido longitudinal) sugere o exame mostra a área de hemorra- gia com um alto
fortemente lesão primária de tronco. coeficiente de atenuação, apenas menor do que o de
lesões calcificadas. O exame pode inclusive sugerir a
como I dentIfIcAr A nAturezA dA l esão? presença de aneuris-mas, malformações arteriovenosas
ou tumores.

Tabela 8.3
Diagnóstico Clínico Diferencial entre DEVI e DEVH

Isquemia Hemorragia

Idade acima de 55 anos Sexo masculino

História de angina ou DEV ou diabetes Apresentação com cefaléia e/ou vômitos

Déficit ao despertar Coma ou depressão do estado de consciência desde o início

Apresentação inicial com déficit focal Pressão arterial inicial acima de 220/120mmHg

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É necessário, porém, que se considere a possibi- ao ser atendido um paciente com possível DEV,
lidade de erro diagnóstico através de TC quando se trata inicialmente procurou-se identificar e tratar pos- síveis
de HM pura (sem que haja sangramento para o interior diagnósticos diferenciais. Conceituamos então o
do parênquima); a TC pode identificar a presença de transtorno e expusemos um critério de classificação,
sangue no líquido cefalorraquiadino (LCR), quando há um ilustrando este tópico com algumas particularidades de
hematócrito igual ou supe- rior a 16%. Neste sentido o tipos específicos de DEV. Em seguida apresentamos uma
exame do LCR é muito mais elucidativo, visto que a olho visão de como deve ser abordado o paciente; neste
nu um residente de neurologia pode identificar sangue tópico foi explicitada a necessidade de se procurar
no LCR a partir de 1% de hematócrito. conhecer o local, a natureza e a possível evolução da
doença.
como I dentIfIcAr em que f Ase de evolução o Neste item de conduta procuraremos discorrer a
d oente está? respeito dos exames subsidiários, que irão nos auxi- liar a
definir a natureza, localização e a evolução; a seguir,
apontaremos possibilidades de tratamento.
Determinar num momento estanque em que fase de
evolução da DEV o paciente se encontra é im- possível
apenas com o exame do enfermo. São os dados da Exames Subsidiários
anamnese detalhada ou o exame seqüencial do paciente
que nos permitem esta identificação. q uAndo I ndIcAmos A tc crAnIoencefálIcA?
Com as dificuldades de se estabelecer este roteiro
diagnóstico, topografia, natureza da lesão e fase de
A TC deve ser realizada em todos os pacientes com DEV
evolução, alguns aspectos estatísticos podem ser
na fase aguda. O método é extremamente seguro e as
utilizados. Nossa experiência pessoal e metanálise de
complicações eventuais relacionam-se com a possibilidade
literatura permitiu-nos utilizar o que chamamos “a regra
de reação de tipo alérgico ao contraste, que costuma ser
dos 80/20”, resumida na Tabela 8.4.
facilmente contornável. A TC é, inquestionavelmente, um
A abordagem do paciente com DEV pode, por- tanto, exame de grande utilidade.
ser resumida em identificar a topografia e a natureza
da lesão e identificar a tendência de evolução do Já apontamos as características principais da TC na
doente. A partir daí, programa-se a conduta caso a HIP e as possíveis limitações do método na HM e no
caso. DEVI.
Conduta É necessário que seja realizado o exame sem e com
contraste. A etapa com contraste pode demons- trar
particularidades que não são identificadas sem ele (como
É necessário, no momento, que façamos uma revisão do malformações arteriovenosas, aneurismas,
que procuramos explicar até este ponto:

Tabela 8.4
A Regra dos 80/20 (Dica Mnemônica)

Supratentorial 80% Infratentorial 20%

Isquemia 80% Hemorragia 20%

Território carotídeo 80% Território vertebrobasilar 20%

Trombose (ou embolia artério-arterial) 80% Embolia cardiogênica 20%

Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) 80% Hemorragia meníngea (HM) 20%

HIP nos gânglios da base 80% HIP nos outros locais 20%

HM no território carotídeo 80% HM no território vertebrobasilar 20%

Icto completo 80% Icto em evolução 20%

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suspeita de tumores, outros focos menores de lesão não A punção suboccipital apresenta algumas vanta- gens
suspeitados, como pode ocorrer em embolias múltiplas, sobre a lombar; entretanto, os riscos inerentes a este tipo
vasculites, granulomas e metástases). de procedimento levam-nos a enfatizar que a punção
O exame em questão também se presta para o suboccipital só deve ser realizada por pessoas
acompanhamento temporal da lesão. Neste sentido, uma especialmente habilitadas.
lesão isquêmica não identificada num primeiro exame A colheita do LCR não é método tão desprovido de
pode tornar-se evidente após alguns dias. Outra riscos como a realização da TC; se a TC já do- cumentou
utilidade da TC seqüencial é a análise da evolução do a presença de HIP ou HM, em princípio, o exame do LCR
tamanho de uma HIP e da absorção que está ocorrendo. é dispensável.
A análise seqüencial também pode contribuir para
identificar a progressão de compressão do encéfalo e e m que sItuAções I ndIcAmos o e studo AngIográfIco
herniações. (Ang)?

A rm crAnIoencefálIcA é n ecessárIA PArA O ANG é um método de investigação que apre- senta


todos os PAcIentes com dev? maiores complicações do que a TC e a RM. Sua indicação,
portanto, deve ser especialmente criteriosa.
A princípio, não. Faz-se necessário recordarmo- Três situações merecem destaque: suspeita de
-nos de que a relação custo/benefício deve estar aneurismas ou malformações arteriovenosas, sus- peita de
presente na condução de um paciente. Aqui não nos processo expansivo na impossibilidade de realizar a TC e/ou
referimos apenas ao custo financeiro. A RM não é RM e suspeita de lesão arterial em paciente com DEVI que
disponível tão facilmente quanto a TC e muitas vezes o se possa beneficiar com tratamento cirúrgico.
paciente precisa ser deslocado para realizar o exame; Na primeira situação apontada, o ANG é in-
sensação de claustrofobia é um incômodo freqüente dispensável. Tanto os aneurismas (congênitos ou
durante o exame. Quando, com os dados clínicos e da micóticos) como malformações arteriovenosas só são
TC, estamos seguros do diagnóstico a RM é dispensável; adequadamente identificadas com a angiografia. Embora a
isto ocorre, por exemplo, com um paciente idoso, TC e a RM possam apontar a presença destas anomalias,
hipertenso, no qual a TC revela um HIP em região o ANG faz-se necessário para a análise detalhada da
putaminal. lesão arterial e para a pro- gramação cirúrgica. O ANG,
A RM é extremamente segura e as complicações nesta circunstância, deve ser feito com a visualização de
eventuais relacionam-se com a possibilidade de rea- toda a rede vascular encéfalica e o método cateterismo é
ção de tipo alérgico ao contraste. O método é útil para a aqui o mais adequado.
demonstração de DEVI nas primeiras horas, quando a Na suspeita de processo expansivo, se não for possível
TC não pode ainda evidenciar área de isquemia; uma definição clara com a TC e/ou RM, o ANG pode ser
especialmente para visualização de DEVI infratentorial. utilizado para o estudo da vascula-
A RM pode também utilizar vários recursos, como a -rização do processo e programação cirúrgicos. Nesta
angio-RM, que melhoram a sensibilidade do método. eventualidade, a angiografia pode ser realizada com a
análise de uma região específica indicada por critérios
e m que P AcIentes E stá I ndIcAdo o exAme do clínicos.
lcr? Na terceira eventualidade apontada, a indicação do
estudo angiográfico, a nosso ver, deve ser cuida-
dosamente analisada; como veremos mais adiante, a
Já foi apontado o fato de que o LCR é um exame mais
indicação de cirurgias arteriais no DEVI é atu- almente um
fidedigno do que a TC em casos de HM. O LCR pode
assunto controvertido, de tal sorte que só indicamos o
também demonstrar indícios de processo infeccioso ou
ANG quando há indícios clínicos de que possa haver
inflamatório. Portanto, como regra geral, o exame deve
possibilidades razoáveis de benefício cirúrgico. Nestas
ser realizado. O exame está contra-indicado quando
ocasiões o cateterismo com estudo
existem indícios clínicos ou tomográficos de processo
expansivo com possi- bilidade de herniações.

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detalhado do arco aórtico, dos vasos cervicais e de toda a duas semanas, crise epiléptica inaugurando o quadro,
rede arterial cranioencefálica é necessário. déficit neurológico discreto, glicemia menor do que 50 ou
maior do que 400mg/dl, plaquetas abaixo de
100.000/mm3, aumento do tempo de protrombina).
o estudo dos v Asos AtrAvés de eco-d oPPler
s ubstItuI o Ang? Escapa do propósito deste capítulo a discussão
desses e de outros possíveis avanços. O que expo- mos
a seguir é a possibilidade de tratamento dos pacientes
Não. Entretanto, o Doppler-dúplex das artérias carótidas com DEV, feito por médicos generalistas ou socorristas,
e vertebrais, associado ao Doppler trans- frente à realidade de nosso sistema de saúde.
-craniano, possibilita o estudo não-invasivo da
circulação encefálica, permitindo, por exemplo,
identificar e avaliar hemodinamicamente as estenoses extra Paciente Assintomático de Alto Risco
e intracranianas.
A realização de outros exames subsidiários deve ser Esta é a situação ideal para se tratar um paciente com
lembrada, como a pesquisa de doenças infeccio- doença encefalovascular; pode possibilitar a verdadeira
-sas, vasculites e transtornos cardíacos; detalhes neste profilaxia da DEV.
sentido, porém, escapam ao objetivo deste capítulo. Mais adiante abordaremos os principais fatores de risco;
evidentemente, é o controle desses fatores que constitui o
tratamento nesta fase da doença. De modo geral, em
Tratamento
quaisquer outras fases o controle desses fatores é
desejável.
Como tem ocorrido em outras áreas, existe a tendência
de criar centros específicos de tratamento dos pacientes
O Icto Transitório
com DEV. No momento atual, parece-
-nos que a principal contribuição de tais centros está
voltada para o estudo de drogas neuroprotetoras e o uso O fulcro do tratamento é a prevenção de novos ictos.
de trombolíticos. Nas situações mais raras em que o IT é decorrente de
É desejável que se possam criar condições de transtorno hemorrágico, aneurismas, malfor-
desobstruir rapidamente uma artéria encefálica agu- -mações arteriovenosas, fenômenos de roubo ou
damente ocluída, evitando-se assim o infarto da área por ela compressões vasculares extrínsecas, o tratamento torna-se
nutrida. Tais tentativas foram feitas desde os anos 1960, mais óbvio e deve abordar diretamente a causa da
com cirurgia aberta da carótida e com uso de drogas disfunção.
trombolíticas. Esses estudos iniciais foram abandonados em Entretanto, em sua maioria os ITs são na reali- dade
razão de sangramento na área infartada, com decorrente AITs, e a patogenia da disfunção é explicada por
aumento na morbidade e mortalidade. fenômenos tromboembólicos. Nestes doentes, justifica-
O avanço tecnológico permitiu uma definição mais se a discussão do uso de antiplaquetários e
acurada do tipo e extensão de DEVI, e os estudos das anticoagulantes.
drogas trombolíticas foram retomados. O ativador do Atualmente, acredita-se que a aspirina é uma droga
plasminogênio tecidual (rt-PA) é a droga mais usada capaz de reduzir em cerca de 30% a inci- dência de icto
atualmente, tanto por via intra- completo após um AIT. As doses propostas são variáveis
-arterial quanto pela intravenosa. O uso desta droga tem segundo diversos autores, mas parece claro que o
trazido resultados promissores, em pacientes benefício apontado pode ser conseguido com doses
criteriosamente selecionados (no máximo três horas após entre 300 e 1.300mg ao dia; pessoalmente, utilizamos
a instalação da sintomatologia, excluindo-se casos com 200mg/dia em tomada única ou eventualmente 300mg/dia,
pressão arterial sistólica acima de 185 ou diastólica acima divididos em três tomadas. Alguns estudos sugerem que o
de 110mm de Hg, em uso de anti- coagulantes, história de benefício é mais evidente nos homens do que nas
DEV ou infarto miocárdico ou trauma cranioen-cefálico mulheres, mas ainda não são claras as diferenças do
recentes, hemorragia gástrica ou urinária há três efeito profilático em questão em relação ao sexo.
semanas, cirurgia há

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O uso associado de sulfinpirazona, pentoxifilina ou de
dipiridamol à aspirina parece não trazer be- nefícios Vale salientar que não se deve tentar reduzir níveis de
adicionais. A ticlopidina tem sido avaliada em vários pressão arterial, a não ser acima de 200/120mm de Hg.
estudos, sendo uma boa opção como agente No que se refere a minimizar as conseqüências do icto
antiagregante; o clopidogrel é outra droga mais instalado, é interessante notar que dados recentes de
recentemente sugerida. tomografia por emissão de pósitrons demonstram áreas
O uso de anticoagulante em AIT é uma opção que deve de baixo fluxo sangüíneo com preservação do
ser vista com mais restrições. A possibilidade de metabolismo de oxigênio após um infarto cerebral; neste
complicações hemorrágicas em pacientes trata- dos a sentido, estas áreas limítrofes poderiam ser poupadas da
longo prazo com anticoagulantes orais (2% a 22%), lesão se fossem desco- bertas maneiras adequadas de
quando comparada ao risco de IC após um AIT (5% a 10% protegê-las. Com este intuito têm sido tentados
ao ano), torna o uso de tais drogas desaconselhável. hemodiluição, uso de pen- toxifilina, prostaciclinas e
Entretanto, em alguns pacientes que não respondem ao bloqueadores de cálcio; até o momento atual, os
uso de antiagregantes, não são candidatos a benefício resultados clínicos têm sido desaminadores em alguns
cirúrgico e possam ter pressão arterial controlada, está casos (hemodiluição, pentoxifilina, prostaciclinas) e ainda
indicado o uso de anticoagulantes. inconclusivos em outros (bloqueadores de cálcio). A
Uma outra situação em relação ao AIT que merece constatação de que ocorre dano neuronal progressivo
citação é o tratamento cirúrgico, através de endarte- mesmo 72 horas após hipóxia (dados experimentais em
rectomia da carótida, com a finalidade de desobstruir a luz animais e de autópsia após parada cardíaca), com
do vaso e/ou de eliminar fonte tromboembó- lica. Até há reperfusão rapidamente restaurada, dão embasamento
alguns anos este tipo de tratamento foi exageradamente teórico às tentativas de uso de bloqueadores de cálcio,
empregado; a impressão atual é de que tal tratamento só barbi- túricos e naloxone; novamente os estudos clínicos
deve ser considerado quando o tratamento clínico não se são desanimadores (barbitúricos) ou incon-clusivos
mostrou eficiente (per- sistem AIT) e haja circunstâncias (bloqueadores de cálcio e naloxone). Nós utilizamos
vasculares muito específicas (inequívoca correlação nimodipina na dose de 30mg três vezes ao dia, por um
entre os achados angiográficos e a sintomatologia período de três semanas. Neste sentido, também
clínica). utilizamos heparina de baixo peso molecular por via
subcutânea durante duas a três semanas.
Pequeno Icto Uma situação específica no que se refere à pre-
venção do icto em evolução na DEVI é a discussão do
tratamento anticoagulante na DEVI de território basilar
Também aqui o tratamento visa basicamente à (clinicamente, um caso é sugestivo deste território
prevenção de IC. quando há comprometimento de núcleos de nervos
A utilidade da aspirina com esta finalidade não é cranianos distantes no sentido longitudinal); vários
inequivocamente provada. A não ser que existam contra- autores advogam o uso de heparina na fase aguda;
indicações formais, nós empregamos a aspirina nas doses consideramos válido este recurso terapêuti- co quando a
recomendadas para o AIT ou a ticlopidina. O uso de outras instalação do DEV tenha ocorrido há menos de 72 horas
drogas e a opção cirúrgica sofrem as limitações já e não houver contra-indicação importante para o uso da
apontadas para o AIT. droga. Novamente, nossa preferência é pela heparina de
baixo peso molecular.
Icto Completo Quanto à profilaxia de novos ictos, aqui são válidas as
considerações tecidas a respeito do PI. Também lançamos
mão da aspirina. Os aspectos discutidos em relação à
Dois aspectos distintos devem ser analisados no
endarterectomia são os mesmos. A possibilidade de pontes
tratamento: tentativa de minimizar os efeitos do icto instalado
arteriais entre territórios extracranianos e intracranianos
e medidas que possam prevenir o icto em evolução; o outro
estabe-
aspecto relaciona-se à prevenção de novos ictos.
-lecidas através de anastomoses cirúrgicas também
tiveram uma fase inicial de grande entusiasmo; no
DEVI

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momento atual, suas indicações sofrem restrições ainda de quatro horas.
mais severas do que as da endarterectomia (isto aplica-se Assunto notadamente controvertido é a indicação de
analogamente ao PI). procedimento cirúrgico em HIP. Alguns aspectos desta
Ainda em relação à prevenção de novos ictos, coloca- discussão merecem especial destaque:
se a possibilidade de heparinização e poste- rior uso de • Há concordância na indicação de cirurgia em
anticoagulante oral em DEVIs embólicos decorrentes de quatro situações bem definidas: malformações
cardiopatia. Alguns autores advogam este procedimento arteriovenosas (MAV) ou aneurismas congênitos (AN),
imediato de anticoagulação. Outros o propõem após cerca aneurismas micóticos, suspeita de tumores, casos que
de dez dias (o que diminuiria as complicações evoluem de forma subaguda ou crônica (pseudotumoral).
hemorrágicas, porém diminuiria a proteção na fase aguda A abordagem cirúrgica deve ser feita através de
quanto a novas embolias). De um modo geral, considera- craniotomia; o único aspecto que se discute nestas
se que o encontro de grandes áreas de infarto embólico situações é o melhor momento.
seria contra-
• Alguns parâmetros da TC contribuem para a
-indicação de anticoagulação. Nós utilizamos este último
decisão do procedimento cirúrgico. As HIPs puta-
critério para indicação de anticoa-gulação no DEVI embólico
-minais ou lobares volumosas (maiores do que 5cm de
de origem cardíaca.
diâmetro devem ser operadas), assim como as
É oportuno lembrar que, qualquer que seja a cerebelares (maiores do que 3cm). Os casos de HIP
indicação de tratamento anticoagulante, deve-se que evoluem com coeficiente de atenuação
documentar ausência de hemorragia pela TC e pelo persistentemente elevado (após cerca de dez dias) devem
LCR. A escolha do método de heparinização, da droga ser operados, pois tal dado pode sugerir que a hemorragia
anticoagulante oral e dos critérios e de controle da
não está sendo adequadamente absor- vida. As HIPs
anticoagulação depende, basicamente, da experiência
supratentoriais lobares ou putaminais, nas quais os
pessoal do médico que lança mão do recurso terapêutico
pacientes encontram-se com acentuada depressão do
e das disponibilidades das drogas e métodos
estado de consciência, devem ser operadas se houver
laboratoriais.
um desvio compatível de linha média, sugerindo que o
quadro clínico é decorrente de efeito de massa.
DEVH-HIP • A monitorização da pressão intracraniana, até o
momento, não definiu parâmetros importantes para a
Vale salientar que não se deve tentar reduzir níveis de escolha do tratamento clínico ou cirúrgico.
pressão arterial, a não ser acima de 200/120mm de Hg. Por que existem tantas dúvidas na escolha do
Minimizar as conseqüências e evitar a progressão de tratamento clínico ou cirúrgico para o paciente com
uma HIP relaciona-se ao tratamento clínico e/ ou HIP? Uma vez ocorrida a ruptura de um vaso no interior
cirúrgico. A profilaxia de novos ictos baseia-se no do parênquima encefálico, o HIP au- menta de volume
tratamento do fator causal e no controle dos fatores de pelo menos nas primeiras três a sete horas. Ora, é de se
risco. supor que uma massa que cresce dentro do parênquima
Quanto ao tratamento clínico da HIP, como crises leve à compressão de estruturas de vizinhança e possa
convulsivas complicam o curso de HIP em 30% dos casos, levar a distorções e herniações; teoricamente, seria de se
a utilização de drogas antiepilépticas rotinei- ramente é esperar que a cirurgia trouxesse benefícios em tal
assunto em discussão (nós preferimos o uso de situação. Ocorre que estudos comparativos entre
fenitoína). grandes grupos submetidos a tratamento clínico ou
Os corticóides, em especial a dexametasona, têm cirúrgico, genericamente, parecem não mostrar benefícios
sido empregados com a finalidade de prevenir os da cirurgia. Os maus resultados cirúrgicos são decorren- tes
fenômenos inflamatórios meníngeos e o edema do traumatismo cirúrgico e da possibilidade de
circundante do HIP. Existe grande discussão neste ressangramento. A introdução de melhorias técnicas
sentido: cerca do 70% dos HIPs acompanham-se de (como o uso rotineiro de microscópio e o advento da
sangramento para o espaço subaracnóideo – o edema estereotaxia) tornam necessários novos estudos
em decorrência de HIP responde pouco ao uso de comparativos.
corticóides. Nós utilizamos a dexametasona parenteral, No momento atual, os principais pontos deste
na dose de 4mg repetidos a intervalos

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debate são os citados anteriormente. Cumpre ainda ponto de vista técnico; a cirurgia tardia (após dez a 14
salientar que, em quaisquer circunstâncias em que o dias) teria a grande desvantagem de aumentar o risco de
tratamento cirúrgico foi o método escolhido, persiste a ressangramento neste intervalo de espera. O que parece
discussão a respeito do melhor momento da cirurgia. já estabelecido é que pacientes que estão alertas com
ligeira sonolência e sem déficits motores devem ser
tratados precocemente.
DEVH-HM
A principal discussão atual é a possibilidade de
tratamento dos ANs ou MAVs pela técnica endovas-
Como nas condições anteriores, também na HM não -cular. Em tal proposta, através de cateterismo seletivo, os
se deve tentar reduzir níveis de pressão arterial, a não ser ANs ou MAVs são “entupidos” por êmbolos ou molas,
acima de 200/120mm de Hg. especialmente destinados para tal procedimento.
Diminuir as conseqüências e evitar a progressão de um
quadro de HM relacionam-se com tratamento clínico, e a Icto em Evolução (IE)
profilaxia de novos ictos, com o trata- mento cirúrgico do AN
ou MAV.
Os princípios de tratamento do IE decorrente de
O tratamento clínico da HM requer repouso no sentido
sangramento (aumento de volume de um HIP ou
de evitar ressangramentos. O uso de analgé- sicos
vasoespamo em HM) já foram suficientemente
potentes (usualmente por via parenteral) tem a finalidade
apresentados. O que aqui descreveremos são as
não só de alívio da cefaléia, mas também de diminuir o
possibilidades de tratamento de um IE decorrente de
estresse e, em conseqüência, o risco de ressangramento.
aumento da área de infarto ou de edema crescente em
Como crises convulsivas complicam o curso de HM em 20%
DEVI.
dos casos, é defensável a utilização de drogas
antiepilépticas rotineiramente (nós preferimos o uso de Qual seria o benefício do uso de corticosteróides ou de
hidantoinato). O uso de diazepínicos é de utilidade soluções hiperosmolares em DEVI com edema cerebral?
quando se necessita manter o paciente acamado por Aparentemente, nenhum; rotineiramente, portanto, deve-
tempo prolongado. se evitar o uso de tais substâncias em DEVI. Entretanto,
em situações em que há indícios de edema cerebral
Os corticóides, em especial a dexametasona, têm sido crescente, lançamos mão destas drogas, conscientes de
empregados com a finalidade de prevenir os fenômenos que o efeito dos corticóides é discutível e de que o efeito
inflamatórios meníngeos; embora haja discussão neste das soluções hipe- rosmolares é transitório. Na situação
sentido, parece importante a me- lhora da cefaléia com a descrita de edema crescente, quando há sinais de
introdução da droga. Nós utilizamos a dexametasona herniação transtentorial lateral incipiente (infarto
parenteral, na dose de 4mg repetidos a intervalos de quatro cerebral unilateral de grande monta, geralmente
horas. decorrente de obstrução de artéria carótida ou do tronco
Uma situação de difícil controle ocorre quan- do há da cerebral média), em alguns casos temos constatado
sintomatologia decorrente de vasoespasmo. Tentativas benefício de uma craniotomia descom-pressiva; tal
de expansão volumétrica parecem trazer certo benefício; aspecto é ainda sujeito a comprovações por estudos mais
o uso de bloqueadores de cálcio (nimo-dipina) também bem dirigidos. Em relação ao edema crescente decorrente
tem sido tentado. de infarto cerebelar, já há vários anos autores diversos
O tratamento efetivo da HM é a cirurgia, com o uso de apontam os benefícios da craniec- tomia descompressiva
clipes no colo do AN ou de exérese de uma MAV. O uso da fossa posterior.
rotineiro de microscópio cirúrgico e de outros avanços Os ictos que evoluem em decorrência de aumento da
tecnológicos tem trazido grandes melhoras nos área de infarto podem beneficiar-se com a antico-
resultados cirúrgicos. Em sua maior parte, os pacientes agulação. Uma situação muito clara de indicação de
que sobrevivem a um sangra- mento decorrente de heparinização é a evolução escalonada, já apontada na
ruptura de AN ou MAV têm possibilidades de serem descrição de trombose retrógrada. A situação de IE por
tratados pela cirurgia. aumento da área de infarto constitui uma indicação
O que se discute é o momento mais adequado da inquestionável de heparinização. Ocorre que, exceto na
abordagem cirúrgica. A cirurgia imediata (até 24 horas após evolução escalonada, nem sempre
a hemorragia) poderia ser mais complicada do

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é simples concluir-se que se está realmente frente a esta de predisposição à hipertensão. Entretanto, existem
situação do IE; voltamos a enfatizar que o exame evidências de que este risco é também um fator
minucioso e seqüencial é a condição primeira para que se independente.
possa pensar em tal caso. Hiperlipidemia – tem sido apontada como causa de
No tratamento de qualquer paciente em IC ou IE, os progressão mais rápida da aterosclerose; não é tão
cuidados com as condições gerais do doente influenciam conclusivamente aceita como fator de risco em DEV, mas
diretamente o prognóstico; o mesmo se aplica em o aumento de colesterol, de pré-beta e betalipoproteínas
relação aos métodos de reabilitação integrada, que tem sido correlacionado com o aumento do risco de
devem ser empregados o mais pre- cocemente possível. DEV.
Diabetes melito – também não é tão nítida a correlação
e PIdemIologIA e f Atores de rIsco como na hipertensão arterial, mas, es- pecialmente em
mulheres, tem sido correlacionado com o aumento de taxa
de DEV e especialmente níveis mais altos de glicemia
A DEV é a quarta causa mais freqüente de morte nos associam-se à maior incidência de DEV do que níveis
países em desenvolvimento, sendo superada apenas menores de gli- cemia.
pelos traumatismos, doenças coronarianas e câncer. Não
Alterações cardíacas – sobressaem a insufici- ência
tão letal quanto a doença coronariana, a DEV é
congestiva e a coronariopatia como fatores de aumento
seguramente a mais devastadora das compli- cações da
de DEVI trombótico. Valvulopatia reu- mática, endocardite
aterosclerose, pois pode tirar de sua vítima a possibilidade
bacteriana, defeitos congênitos, próteses valvulares,
de independência e de comunicação. Alguns dados
arritmias e infarto miocárdico agudo correlacionam-se ao
epidemiológicos merecem destaque:
aumento de risco de DEV, especialmente DEVI
• freqüência do tipo de DEV – 60% trombose, 15% embólico.
embolia, 10% HM, 10% HIP e 5% AIT; a dificuldade de
precisar tais dados encontra-se na correção do Etilismo – tem sido apontado numa grande quantidade
diagnóstico, pois dados atuais da TC apontam a HIP de trabalhos atuais como fator de risco de DEV. Não só o
como 20% das DEVs, contrastando com os dados acima etilismo no seu conceito clássico, mas também o uso
apontados por um importante estudo em comunidade; abusivo eventual é um fator de risco. Entretanto, é
importante lembrar que o uso moderado e constante de
• faixa etária – a incidência de DEV cresce com o álcool tem sido apontado como fator protetor contra doenças
avançar da idade; vasculares em geral.
• sexo – a DEVI trombótica é a única manifes- tação
Uso de anticoncepcionais orais – de um modo
da aterosclerose que não predomina no sexo
genérico aumenta o risco de DEV em cerca de seis vezes
masculino. O maior predomínio no sexo masculino é da
em relação à população em geral. Mulheres com
HIP (2:1);
antecedentes de doença tromboembólica, de enxaqueca,
• raça – é duas vezes maior na raça negra, dado hipertensão arterial, diabetes melito ou hiperlipidemias
que se relaciona bem com o predomínio de hipertensão estariam especialmente sujeitas a alto risco de DEV.
arterial. Embora o uso de baixas doses de estrógeno seja
sugerido, tal aspecto é controverso.
Dos Fatores de Risco Valem a Pena Enfatizar: Fumo, obesidade e estresse – são fatores
controversos como causas do aumento do risco de DEV.
Hipertensão arterial – considerada o mais im- PrognóstIco
portante fator de risco para a HIP e a DEVI por trombose.
A população hipertensa apresenta um risco seis a sete Prognóstico Imediato de Sobrevida
vezes maior que a sem hipertensão arte- rial; a gravidade
da hipertensão também relaciona-se a maior fator de risco.
Não existem evidências de que a hipertensão diastólica Estudos em comunidades, que incluem casos de DEV
seja um fator de risco maior do que a sistólica. frustras ao lado de casos mais graves (que geralmente são
Risco familiar – deve ser considerado como internados), mostram 24% a 30% de mortalidade nas
primeiras três semanas; quando se

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avaliam só casos internados, esta taxa de mortalidade sobe Idade – pacientes entre 70 e 79 anos apresentam uma
para 30% a 60%. taxa de mortalidade ao ano duas vezes maior do que
Os casos relatados como de “morte súbita” ex- doentes 20 anos mais jovens: o excesso de mortalidade
cepcionalmente são decorrentes de DEV; a “morte súbita” em relação à população em geral, en- tretanto, é maior
é quase sempre decorrente de falência para grupos mais jovens.
cardiorrespiratória. Em todos os casos de morte devido Doença cardiovascular – alterações cardíacas
a lesões encefálicas, independentemente de sua prévias, obtidas por dados de anamnese, do exame físico
natureza e localização inicial, a causa direta da morte é ou de eletrocardiograma, reduzem a sobrevida a longo
a falência irreversível das funções do tronco encefálico. prazo. Assim é que alterações eletrocar-dio- gráficas
Nos casos de DEV de tronco, a morte pode ocorrer em reduzem a sobrevida em 50% nos primeiros três anos;
decorrência direta do local da lesão. Nas lesões após este período, não há mais diferenças (talvez porque
supratentoriais, a morte pode ocorrer dependendo de as alterações não eram importantes). O prognóstico de
herniação transtentorial des- cendente; nas lesões qualquer alteração cardíaca, em especial as
cerebelares, por uma expansão ântero-caudal. coronariopatias, é pior no homem.
Em relação aos dados clínicos, o estado de Hipertensão arterial – embora existam dificul- dades
consciência é o que melhor se relaciona com a de estabelecer critério único para o diag- nóstico de
mortalidade. A grande maioria dos pacientes em coma hipertensão, todos os autores relatam maior índice de
morre. A quase totalidade dos doentes aler- tas mortalidade tardia nos pacientes hipertensos. Também
sobrevive; a mortalidade nos outros graus de depressão para hipertensão, os efeitos adversos são mais notáveis
do estado de consciência é diretamente proporcional à nos homens do que nas mulheres. A intensidade da
intensidade da depressão. Estudos que avaliam escalas hipertensão influencia não só na mortalidade, mas
quantitativas (como a escala de coma de Glasgow) também na causa da morte tardia; alguns autores
mostram esta correlação de modo muito claro. relatam que doentes com pressão arterial diastólica
Outros dados clínicos podem correlacionar-se com o abaixo de 10cm de mercúrio tiveram mortalidade por
prognóstico de sobrevida imediata. Assim é que novo icto em 18% das vezes, ao passo que os que
o encontro de anomalias respiratórias, alterações do padrão apresentavam 12 ou mais de pressão arterial diastólica
de resposta motora (com reação em desce- tiveram mortalidade em decorrência de novo icto em 41%,
-rebração e/ou decorticação) e, muito especialmente, o ainda que os pacientes normotensos tivessem mais DEVI
encontro de transtornos pupilares (miose que evolui para do que DEVH, inversamente aos hipertensos. Esses
midríase) têm sido apontados como sinais que aumentam a autores verificaram que embolia pulmonar fatal ocorreu
mortalidade imediata. quase exclusivamente em pacientes com mínima abaixo
de 10. A associação de altera- ções do eletro-cardiograma
e da pressão arterial é de muito valor; as alterações do
Prognóstico de Sobrevida Tardia
eletrocardiograma influenciam na mortalidade dos
primeiros dois anos, ao passo que a hipertensão arterial
Vários estudos têm demonstrado que a mortalidade influencia mais a mortalidade acima dos dois anos.
tardia dos pacientes que sobrevivem a uma DEV é Pacientes sem hipertensão e sem alterações do
muito maior do que a da população em geral. A eletrocardiograma têm prognóstico bem favorável nos
mortalidade é maior não só no primeiro ano, mas primeiros três anos, igual à população em geral.
continua sendo mais elevada em períodos de até 15 Natureza da lesão – uma vez ultrapassada a fase
anos; a taxa de mortalidade é aproximadamente aguda, o prognóstico é igual na DEVI e na DEVH; exceção
constante ano a ano: o número de sobreviventes para os casos de AN e MAV operados, que têm excelente
decresce 16% ao ano para os homens e 18% para as prognóstico a longo prazo. Nos casos de lesões
mulheres. Este aumento de mortalidade a longo prazo ateromatosa de vasos extracranianos, os grupos operados
parece não se relacionar diretamente com a DEV, mas e não operados têm o mesmo prognóstico de sobrevida.
sim com a doença de base que a causou.
Extensão da lesão – pacientes com lesões exten- sas
Entre os fatores que influenciam a mortalidade, têm menor possibilidade de reabilitação e sabe-se
destacam-se:

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que os doentes que deambulam por conta própria têm comprometimento de funções de reconhecimento do
sobrevida maior do que os que necessitam de apoio. hemicorpo parético e de espaço, podem ser mais
Enfermos que se encontram aca-mados ou que ficam incapacitantes.
restritos a cadeiras têm pior prognóstico de sobrevida. • Déficits motores – os déficits verificados no primeiro
Em resumo, num determinado paciente os três fatores exame do paciente podem ser grosseiramente relacionados
que influenciam decisivamente a sobrevida tardia são a ao prognóstico; os dados obtidos uma a duas semanas
idade, alterações cardíacas e da pressão arterial. após o icto são mais fidedignamente relacionados ao
prognóstico (isto aplica-se não só em relação aos déficits
motores). É evidente que o maior risco de déficit motor
Prognóstico de Recuperação Funcional
permanente ocorre quando há hemiplegia na fase aguda.
Há, no entanto, alguns dados que são mais importantes
Dos pacientes que sobrevivem após uma DEV verifica- do que a intensidade do déficit na fase aguda: o paciente
se que: que começa a apresentar sinais de melhora nos primeiros
• 15% encontram-se sem qualquer grau de inca- três dias muito provavelmente voltará a andar sem ajuda,
pacidade, podendo portanto desenvolver todas as ao passo que o enfermo que não apresenta melhora após
atividades usuais. decorridos três meses provavelmente permanecerá com
• 37% apresentam discreta incapacidade, não tal déficit (mesmo um mês sem sinais de melhora prediz
podendo desenvolver algumas atividades que previa- mau prognóstico). Espe- cialmente para o membro
-mente exerciam, mas são capazes de se cuidar por conta superior, o prognóstico é pobre se não ocorrem
própria. movimentos voluntá-rios após as primeiras três semanas.
• 16% apresentam moderada incapacidade, sendo Não existem diferenças de recuperação motora nos
capazes de andar sem ajuda, mas necessitando de pacientes que apresentam ou não déficit sensitivo
alguma ajuda para vestir-se. associado.
• 32% apresentam incapacidade moderadamente • Hemianopsias – mesmo com preservação da
intensa ou grave, necessitando ajuda tanto para andar visão central, dificultam a reabilitação.
quanto para cuidar-se, ou estão restritos ao leito ou a • Funções simbólicas – metade dos pacientes
uma cadeira, geralmente com incontinência cronicamente hemiplégicos apresenta disfunções
esfincteriana e precisando de cuidados constantes. nestas áreas: negligência do hemicorpo ou da doença,
Dos fatores que influenciam a recuperação fun- cional, distúrbios de imagem corporal, apraxias, perse-
destacamos: -veração motora ou perda de memória recente.
• Natureza do DEV – não tem influência na • Distúrbios afásicos – dificultam a recuperação,
recuperação. especialmente se forem relacionados à compreen- são;
• Tamanho e local da lesão – o dado de tama- nho da entretanto, não impedem necessariamente a
lesão é fundamental para o prognóstico de recuperação recuperação funcional, pois 61% destes pacientes
funcional; assim, quanto maior uma lesão de localização recuperam-se adequadamente, contra 71% dos que não
supratentorial, maior a chance de comprometimento das apresentam tais distúrbios.
funções cognitivas, que se envolvem no processo de • Demência – é, evidentemente, a maior barreira à
recuperação. O local da lesão também é muito recuperação.
importante; assim é que pequenas lesões corticais que não No que se refere à reabilitação social pós-DEV, é
se traduziriam em qualquer seqüela, se localizadas na evidente que a faixa etária na qual ocorre a maio- ria dos
cápsula interna ou em tronco encefálico, poderiam causar casos não proporciona uma readaptação vocacional
intensos déficits residuais. A questão da lateralidade (dos pacientes que estavam empregados antes da DEV,
em lesões supratentoriais tem sido discutida, e embora apenas a terça parte volta às suas atividades
inicialmente se imaginasse que lesões do hemisfério profissionais).
dominante, comprometendo a linguagem, implicassem maior
dificuldade de recuperação, tem sido sugerido que as
Recorrência de DEV
lesões do hemisfério não dominante, com

A análise de várias séries mostra uma recidiva

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de 15% a 38%, sendo 50% das recidivas fatais. Quando 8. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, Toni D, Lesafre E, von Kummer R
et al for the ECASS Study Group. Intravenous thrombolysis with
se verifica a taxa anual, constatam-se 8% a 11%. Se o recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric
paciente não morresse de outras causas, poderíamos stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS).
extrapolar 75% de recorrência ao final de 15 anos. JAMA 274:1017-25, 1995.
Alguns fatores influenciam a taxa de recorrência: 9. Hankey,GJ; Warlow,CP. Treatment and secondary pre-
• Tipo de lesão inicial – a taxa é particularmente alta -vention of stroke: evidence, costs and effects on individuals and
populations. Lancet 354:1457-1463, 1999.
em icto devido a cardiopatia valvular embólica (cerca de
50% de recidiva). Estenose ou oclusão de artéria carótida 10. International Stroke Trial Collaborative Group. The Inter- national
Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous
associa-se a maior recorrência do que oclusão da
heparin, both, or neither among 19.325 patients with acute
cerebral média. ischaemic stroke. Lancet 349-1569-81, 1997.
• Dados clínicos: o risco de recidiva é inversa- mente 11. Kay R, Wong LAS, Yu YL, ChanYN et al. Low-molecular-
proporcional ao déficit do icto inicial (talvez porque os -weight heparin for the treatment of acute ischemic stroke. N Engl J
pacientes mais seqüelados venham a apresentar icto Med 333:1588-1593, 1995.
“silencioso”?). 12. Lessa I. Epidemiologia das doenças cerebrovasculares no Brasil.
Os fatores de risco de DEV também constituem fatores Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 4:509-18, 1999.
de risco de recorrência. 13. Lacy CR, Suh DC, Bueno M, Kostis JB for the S.T.R.O.K.E.
Collaborative Study Group. Delay in presentation and
evaluation for acute stroke. Stroke time registry for outcomes
bIblIogrAfIA knowledge and epidemiology (S.T.R.O.K.E.). Stroke 32:63-9,
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Intravenous tissue-type plasminogen activator for treatment of Neurology 38:674-7, 1988.
acute stroke. The standard treatment with Alteplase to Reverse
Stroke (STARS) Study. JAMA 283:1145-50, 2000. 15. Massaro AR, Sacco RL, Chen X, Mohr JP. Clinical discri- minators
between acute brain hemorrhage and infarc-tion: a practical score
2. Bronner LL, Kanter DS, Manson JE. Primary prevention of stroke. for early patient identification. Neurology 48:A139, 1997.
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