MALARIA

Es una enfermedad conocida desde tiempo muy remotos; era atribuida a miasmas o aires malsanos de lagunas y
pantanos, de allí salieron sus nombre Malaria= mal aire / Paludismo= paluster o pantano.

 Sinonimia: Paludismo, fiebre terciana maligna o perniciosa, fiebre terciana benigna, fiebre cuartana, fiebre
de los pantanos, fiebre palustre y fiebre intermitente.

 Agentes Etiológicos

Phylum: ApicomplexaCuya característica primordial es la de poseer un complejo apical visible con el

microscopio electrónico.

Subclase:  se caracteriza por presentar gamonies (microgameto y macrogameto) intracelulares y porque el

ciclo evolutivo presenta las fases de merogonia (con formación de merozoitos), gametogonia (con formación
de gametos) y esporogonia (con formación de esporozoitos)

Orden: Eucoccidiida
Familia: Plasmodiidae
Género: Plasmodium
- Plasmodiumvivax
Los principales que parasitan al hombre
- Plasmodiumfalciparum
- Plasmodium malariae
- Plasmodium ovale
- Plasmodiumknowlesi.

Morfológicamente pueden diferenciarse cuando se observan preparaciones coloreadas. Parasita los glóbulos
rojos y los hepatocitos.
* Esporozoíto
 Formas evolutivas
* Esquizonte tisular con merozoítos
* Trofozoíto joven
1. Trofozoítos: tiene un citoplasma que se colorea de azul y
* Trofozoíto maduro
un núcleo que se colorea de rojo; en los parásitos jóvenes el
* Esquizonte eritrocítico con merozoítos
citoplasma tiene forma de anillo y en los adultos es
* Gametocitos
ameboide. El espacio sin teñir del anillo corresponde a la
* Gametos
vacuola digestiva que no se tiñe. El eritrocito parasitado
* Huevo o cigote
puede presentar granulaciones rosadas, que en
* Ooquinete
Plasmodiumvivaxy Plasmodium ovale se llaman gránulos de
* Ooquiste con esporozoitos
Schuffner; en Plasmodiumfalciparumde Maurer y
enPlasmodiummalariaede Ziemann

2. Esquizontes: presentan dos o más masas de cromatina, cada una de la cual está rodeada de citoplasma.
Los esquizontes maduros están constituidos por un acumulo de merozoítos, a veces en forma de roseta y
con el pigmento malárico de color café en la parte central del parasito. Los esquizontes circulantes de
Plasmodiumfalciparumsolo se ven en casos severos.

3. Merozoítos: salen del equizonte maduro, por ruptura del eritrocito para luego entrar cada uno en un
nuevo eritrocito. Tienen forma oval y miden 1.5 de longitud por 1 de diámetro.
 4. Gametocitos: ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libre. Constan de un citoplasma voluminoso
de color azul que contiene pigmento malárico. Estos son redondeados a excepción
dePlasmodiumfalciparumque tiene forma alargada.

CUADRO RESUMEN LIBRO:

Diferencias morfológicas de Plasmodium humanos en sangre periférica.

Características P. vivax P. falciparum P. malariae P. ovale
Hipertrofiado, Tamaño normal, Tamaño normal.
Hipertrofiado,
Eritrocito deformado, pálido.
infección múltiple Granulaciones deirregular, ovalado.
parasitado Granulaciones de
frecuente. Escasas Ziemann, difíciles Granulaciones de
Schüffner. Infección
granulaciones de de observar. Schüffner
múltiple poco común.
Maurer. abundantes.
Grandes, de forma Pequeños, ocupan Formas anilladas y Formas anillada y
anillada. 1/6 parte del en banda. ovalada.
Trofozoítos eritrocito. Algunos
jóvenes periféricos. A veces
con doble
cromatina.
Formas “ameboides” Raras veces salen a Formas grandes y Ovalados,
Trofozoítoadulto grandes, ocupan 2/3 la sangre periférica. en banda, ocupan irregulares, grandes.
partes del eritrocito. 1/3 parte del
eritrocito.
Grandes, ameboides. Muy raras veces Formas en banda y
Pigmento malárico. salen a la sangre en roseta. Pigmento Irregulares.
Esquizontes Originan generalmente periférica. Pigmento malarico. Originan Pigmento malárico.
16 merozoítos. malárico. Originan generalmente 8 Originan de 8 a 12
16 o mas merozoítos. merozoitos.
merozoítos.
Esféricos, grandes, Tienen forma de Semejantes a los P. Redondeaos u
Gametocitos abundante pigmento semiluna o vivaxpero más ovoides. Pigmento
malárico y “salchicha”. pequeños. malárico.
granulaciones de Pigmento malárico
schüffner.

 Localización del parasito: Intracelular

 Hábitat: Glóbulos rojos o hepatocitos durante su fase pre-eritrocitica.
 Reservorio:Hombrey algunos primates (monos).
 Puerta de entrada: Piel
 Fuente de infección:Insecto vector del género Anopheles.
 Hospedero: -Hospedador intermediario: hombre.
-Hospedador definitivo: Anopheles.
 Forma evolutiva infectante para el Hospedador DefinitivoGametocito
 Forma evolutiva infectante para el Hospedador Intermediario Esporozoíto

 Vector: insectos dípteros, anofelinos

Género: Anopheles
 Especies:
- Anophelesdarlingi: Sur-oeste y selvas de Bolívar, Antropofílico y Endofilo.Criaderos: en aguas frescas
en sitios parcialmente sombreados. Pican dentro y fuera de la vivienda toda la noche.
- Anophelesnuñez-tovari: Occidente del país. Antropofília y exofilia. Criaderos: aguas frescas no
contaminadas.
- Anophelesaquasalis: Oriente del país. Son insectos que colocan sus huevos en aguas
salobres.Generalmente zoofolicas, con actividad crepuscular y fuera de las moradas humanas.
- Anophelesalbimanus: Norte de Venezuela, en las regiones bajas del litoral.Zoofilicas 20% pica al
hombre Criaderos: márgenes de los lagos, estanques, arroyos charcos poco profundos. Pican durante el
crepúsculo vespertino, y el 65% de las picaduras son fuera de la vivienda.

 Ciclo Biológico: Holometábolos (metamorfosis completa) yHeteroxénico (Tienen más de un hospedador).

Existen dos ciclos diferentes:
- Uno que se desarrolla en el mosquito, llamado Ciclo Esporogónico, en el cual hay reproducción sexual.
- Otro se efectúa en el hombre,llamadoCiclo Esquizogónicocon reproducción asexual.

Ciclo Esporogónico: (ocurre la reproducción sexuada)

1. Se efectúa en las hembras de mosquitos del género Anopheles.

2. El Anopheles pica e ingiere sangre de una persona que tenga los parásitos sexualmente diferenciados
(microgametocitos y macrogametocitos o machos y hembras respectivamente).
3. En el estómago del mosquito (comienza la exflagelación, la cual la cromatina se divide en varios
fragmentos, alrededor de 8 y se localizan en la periferia del parasito) madura y se transforma en gametos
(microgametos → forma flagelada móvil y macrogameto).
4. Microgametos fecundan al macrogameto, se forma el huevo o cigoto.
5. Cigoto pasa a ooquineto (célula alargada, móvil,20micras) que atraviesa la pared estomacal y se coloca
entre las capas epitelial y muscular; donde crece y se forma el ooquistecon miles de esporozoítos
6. Se rompe el ooquiste y libera los esporozoítos, los cuales se diseminan por el cuerpo del mosquito,
preferentemente a las glándulas salivales donde permanecen hasta ser inoculados al hombre al picar
nuevamente.
7. Duración de 7 a 14 días según la especie de Plasmodium

Ciclo esquizogónico:(ocurre la reproducción asexuada)

Comienza con la penetración intracapilar(mosquito hembra infectado) de los esporozoítos a través de la piel. Los
cuales pasan rápidamente a la circulación, donde permanecen alrededor de 30min antes de invadir los
hepatocitos y así comenzar el ciclo tisular pre-eritrocítico:

1. Etapa pre-eritrocítica:

- Se inicia con la penetración de los esporozoítos a los hepatocitos (permanecen en sangre 30min).
- Dentro del hepatocito se forma el esquizogoniatisularprimario, el cual maduraesquizonte tisular o
esquizonte criptozoico y deforma a la célula hepática.
- Luego de 6 a 12 días se rompe elesquizonte y libera los merozoítostisulares los cuales van a la
circulación e invade el eritrocito y así iniciar el siguiente ciclo.
 Un solo esporozoito llega a producir hasta 40.000 merozoitos. Esta etapa presenta para cada
especie de plasmodio la siguiente duración:

Nota: Los esporozoitosde P. vivaxy P. ovale pueden

P. falciparum 6 días evolucionar a hipnozoitos“formas durmientes – de 6
P. vivax 8 días meses a 2 años”, que ocasionan un ciclo tisular tardío para
P. malariae 12 días producir merozoitos después de varios meses o años; esto
explica las recaídas tardías.
2. Etapa eritrocítica:

- Los merozoítosprocedentes de esquizontestisulares invade el eritrocito, en donde toman inicialmente

una forma anillada que se denomina trofozoito joven pasa atrofozoítosmaduroso ameboidesadquieren
una formairregular. Estos utilizan la hemoglobina para su nutrición, de la cual queda como producto
residual el pigmento malárico o hemozoína de color café oscuro.
- Posteriormente, al dividir la cromatina se forma el esquizonteque al madurar toma forma de roseta. Se
rompe y libera los merozoítos. Esta liberación en el P. vivax, P. falciparum, P. ovaleocurre cada 48 horas y
P. malariaecada 72.
- Al liberarse lo merozoitos por ruptura del esquizonteinvade a un nuevo eritrocito y da comienzo a otro
ciclo eritrocítico.
- Algunos merozoítos puede formar Gametocitos,Microgametocito(gametocito masculino) y
Macrogametocito(gametocito femenino) que permanecen viables en la circulación alrededor de 30 días,
como formas infectantes para los mosquitos y no producen sintomatología en el hombre.Estos gametocitos
no llevan a reactivación de la infección humana y si no son ingeridos por los mosquitos, desaparecen
espontáneamentede la sangre.

Nota: En P. falciparum, los gametocitos aparecen en la sangre circulante una a tres semanas después de haber
parasitemiaasexuada y permanecen cuatro a seis semanas después de terminada. En P vivaxaparecen y
desaparecen junto con las formas asexuadas.

RESUMEN DEL LIBRO:

1.Paciente con gametocitos circulantes, fuente

de infección para el mosquito.
2. Anopheleshembra en posición de picadura.
3.Ciclo esporogónico:
a.gametocitos macho y hembra;
b.Macrogameto y exflagelación del
microgametocito;
c.Fecundación;
d.Zigote;
e.Oocinete,
f.Ooquiste;
g. Formación de esporozoítos;
h.Esporozoíto infectante para el hombre.
4. El hombre adquiere la infección por picadura
de mosquitos infectados.
5.Ciclo esquizogónico:
Fase pre-eritrocitica
a.Invasión del hepatocito; en P. vivaxy P. ovale existen hipnozoítos responsables de las recaídas;
b.Formaciónde esquizonte tisular;
c.Ruptura del esquizonte con liberación de merozoítos tisulares;
Fase eritrocítica
d.Trofozoítos jóvenes en el eritrocito,
e.Trofozoítoadulto,
f.Esquizonte circulante;
g.Ruptura del esquizonte consalida de merozoítos circulantes;
h. Formación de gametocitos.
6. Sangre y vísceras afectadas.

 Mecanismo de transmisión:
- Picadura de Anopheles hembra infectado que inocula los esporozoitos infectantes.
- Transfusión sanguínea
- Agujas infectadas con sangre de una persona infectada
- Transmisión congénita (transplacentaria)
- En Venezuela la mayoría de los brotes de Paludismo inducido han sido como infecciones nosocomiales

 Epidemiología:
- Endémica en la mayor parte de África, Asia y América
- Venezuela: Bolívar, Amazonas, Apure, Barinas, Táchira, Mérida, Zulia, Sucre, Monagas, Anzoátegui y
Delta Amacuro
Áreas Endémicas en Venezuela:
- Área Meridional: Bolívar, Amazonas y Apure.
- Área Occidental: Apure, Barinas, Táchira, Mérida y Zulia.
- Área Oriental: Sucre, Monagas, Anzoátegui y Delta Amacuro.
- El 77% de los casos registrados en Venezuela corresponden a infecciones por P. vivax, 22% P.
falciparum, y 1% por P.malariae: las infecciones por P. ovale son sumamente raras.
- El principal responsables de las muertes es Plasmodium falciparum85% ocurre en niños menores de 5
años.

En los últimos años se han encontrado serias dificultades para el control de Malaria, como son:

Cepas de P. falciparum resistentes a fármacos, Anophelesresistentes a algunos insecticidas, disminución de

campañas antimaláricas, poblaciones dispersas en áreas selváticas, desplazamiento de personas, perturbaciones
ecológicas, viviendas inadecuadas y otros factores relacionados al hombre, parasito y vector.

► Clasificación de los casos de malaria:

- Caso autóctono: infección contraída localmente en un área malárica

- Caso críptico: caso aislado sin relación con casos secundarios
- Caso importado: se adquiere fuera de la zona en donde se hace el diagnostico.
- Caso inducido: debido a una transfusión sanguínea o a otra forma de inoculación parenteral pero no es
debida a la transmisión por el mosquito.
- Caso introducido: caso secundario directo consecutivo a un caso importado conocido.
 - Caso recaída: se considera como una recidiva. Se contrae la infección antes de declarar interrumpida la
transmisión en la localidad y no hay casos relacionados con este.

 Patogenia:la severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentración parasitaria,

principalmente en P. falciparum, en la cual existen procesos fisiopatológicos complejos que llevan a efectos
graves.

 Alteraciones eritrocíticas:
o Pérdida de la elasticidad:Los eritrocitos se incapacitan para mantener la distribución normal en
hileras que semejan pilas de monedas y tienen dificultad para el tránsito por los capilares.
o Citoadherenciaal endotelio vascular:debido a la reducción de la carga eléctrica y a la
formación de prominencias en la superficie de la membranaeritrocitarialo cual permite que los
eritrocitos se pegan fácilmente a receptores del endotelio, el CD36.
o Aumento de la fragilidadglobular: Se presenta tanto en glóbulos parasitados como en no
parasitados, esto hace que la vida media de los eritrocitos sea menor y que se produzca
hemólisis que conduce a una anemia progresiva.
o Menor transporte de Oxígeno: El parásito utiliza el oxígeno del eritrocito, disminuyendo el
oxígeno trasportado y los tejidos se encuentran en anoxia.
o Liberación de toxinas y antígenosdel parásito que destruye al glóbulo rojo:Estas sustancias
contribuyen a la destrucción de eritrocitos, tanto parasitados como no parasitados y a
complicaciones inmunológicas. La destrucción de las células no parasitadas, por mecanismos
autoinmunes, explica que el grado de anemia pueda ser mayor que la causada por la sola
hemólisis de eritrocitos parasitados.

 Después del daño eritrocítico: se observa:

o Hemolisis como causa principal de la anemia que a su vez produce anoxia (en esta hemolisis se
liberan además de hemoglobina, parásitos, pigmento malárico o hemozoína, toxinas y antígenos)
o Bilirrubinemia (a causa de la hemoglobina liberada) y a veces hemoglobinuria
o Bloqueo capilar dado por los trombos de eritrocitos lo cual contribuye a la anoxia y daño tisular;
la rigidez y el aumento de adhesividad de los mismos favorecen el bloqueo apilar
o Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar  conducen a hipotensión y salida de
eritrocitos principalmente en el cerebro.
o Defecto de la coagulación (por insuficiencia hepática hay deficiencia en la formación de factores
coagulantes)

Daños viscerales:  los más intenso en la Malaria son por P. falciparum

o Esplenomegalia (por hiperemia e hiperplasia del SER y linfoide)

o Daño hepático progresivo con hepatomegalia (En casos avanzados insuficiencia hepática con
ictericia, hemorragias e hipoalbuminemia factor importante en la producción de edema cerebral
y pulmonar)
o Encefalopatía aguda difusa (malaria cerebral, P. falciparum)
o Glomerulonefritis o síndrome nefrótico por depósito de inmunocomplejos.
o Edema, congestión pulmonar y acumulo de pigmentos.
 o Hiperplasia de médula ósea con gran cantidad de pigmento y parásitos fagocitados por los
macrófagos.
o Otros órganos pueden afectarse como miocardio, aparato digestivo, placenta, etc.

 Inmunidad: La respuesta inmune en la malaria es compleja. En algunas personas existe resistencia a la

infección por algunos factores genéticos como hemoglobinas anormales, deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenada y ausencia del grupo sanguíneo Duffy. La inmunidad adquirida se desarrolla por estímulo
antigénico. El factor de necrosis tumoral tiene efectos biológicos en la infección severa de la malaria cerebral.
En la actualidad se evalúan varias vacunas con distintas formas del parásito.

 Manifestaciones clínicas:

- Dependen de la especie del parasito, del número deparásitos y del estado inmunitario del huésped.
- Periodo de incubación: 1-14 días. (esta etapa corresponde a la fase pre-eritrocítica que se desarrolla en el
hígado)
- El cuadro clínico se resume básicamente en:
 Período de escalofríos: Paroxismos de escalofríos antes de iniciarse el acceso febril, el pulso es
rápido y débil, la piel esta fría y cianótica, en algunas ocasiones existen náuseas y vómitos, en niños
puede presentarse convulsiones. La duración es de aproximadamente 15min, rara vez más de media
hora.
 Período febril: la temperatura corporal sube rápidamente hasta llegar a los 41.5°C. la cara esta
enrojecida, piel caliente y seca, puede presentarse cefalea, náuseas, vomito, taquicardia,
hipotensión, dolor abdominal y diarrea y algunas veces alteraciones de conciencia. Dura entre 3 y 6
horas.
 Período de sudoración:después de la fiebre en forma brusca, comienza a sudar profusamente y
la temperatura cae. La cefalea desaparece y el paciente esta somnoliento y con sed; disminuye la
sensación de malestar, aunque puede sentirse exhausto.
- El paciente entra en un periodo de descanso, durante el cual se siente mejor hasta el próximo acceso
febril.
- Además de acuerdo a la gravedad se puede encontrar: esplenomegalia, anemia, ictericia, signos de
deshidratación.
- En casos de malaria severa complicada: malaria cerebral (trastornos de conducta y hasta coma),
insuficiencia renal, hemoglobinuria, coagulación intravascular diseminada, anemia grave, edema
pulmonar, hemorragias, coma y muerte.

 Malaria en el embarazo: P. falciparumlleva a una alta mortalidad del fetoy en algunos casos la madre. En
la placenta hay secuestro y desarrollo delos parásitos con obstrucción dela microcirculación, hipoxia e
interferencia dela nutrición del feto. La madre desarrolla edema pulmonar e hipoglicemia.

 Malaria por P. falciparum(fiebre terciana maligna o perniciosa): esta forma presenta el mayor número
de complicaciones. Periodo de incubación de 11 a 14 días. En adultos hiperparisitemia (50.00 parásitos)
malaria cerebral, anemia severa, ictericia colapso respiratorio, sangrado, edema pulmonar hipoglucemia e
hemoglobinuria. En niños fatal en un 80% de los casos, anorexia, irritabilidad, sueño irregular, cefalea
intensa, vómitos, diarrea dolor abdominal, fiebre súbita, convulsiones.

 Malaria por P. vivaxy P. ovale(fiebre terciana benigna):periodo de incubación de 5- 15 días. Ataques

agudos cada 48 horas, esplenomegalia, menor parasitemia. Casi nunca son causas de muerte.
 Malaria por P. malariae(fiebre cuartana):al ser una especie tan antigua como parasito en el hombre, su
convivencia prolongada, la adaptación ha sido ha sido mejor y el daño al huésped menor. No existen
hipnozoítos en el hígado = sintomatología benigna. Ataques agudos cada 72 horas.

 Diagnóstico:

1. Demostración del agente:extendido sanguíneo y gota gruesa, coloreados con Giemsa o Wright
(tomados preferentemente durante o inmediatamente después de acceso febril. Práctico, sencillo y
económico.(Examen sanguíneo y gota gruesa)

 El método de elección es la Gota gruesa: La observación de trofozoítos pequeños en anillo, como únicas
formas, sugiere infección por P. falciparum, y la presencia de trofozoítosy esquizontesorienta hacia el
diagnóstico de otras especies. Las características morfológicas de los gametocitos, completan el diagnóstico en la
gota gruesa. Se considera negativa la gota gruesa cuando no se observan formas del parásito, en por lo menos
200 campos microscópicos. Los parásitos se cuentan por campos microscópicos por 200 leucocitos, en la gota
gruesa y este número se divide por 200 (p. ej., si en la gota gruesa se observan 10 parásitos en 200 leucocitos y el
recuento de leucocitos es de 8000/L, se divide 8000 por 200, lo que es igual a 40. Estos 10 parásitos se
multiplican por 40 lo que da un total de 400 parásitos/L, equivalente a una parasitemia del 5%).

2. QBC (QuantitativeBuffyCoat): método para determinar plasmodios en sangre en un tubo capilar,

coloreados con naranja de acridina. Rápido, altamente sensible, más costoso.
3. Serología: HI, IFI y ELISA.
4. Prueba molecular: PCR  Se usa para la detección de ADN o ARN del parásito en sangre. Además de
hacer diagnóstico de género, se pueden separar las diferentes especies y también buscar genes de
resistencia. La sensibilidad y especificidad llegan al 100%
5. Exámenes complementarios: hematología completa con velocidad de sedimentación, bilirrubinemia,
pruebas de coagulación y estudios de función renal y hepática. También se pueden requerir otros
exámenes de laboratorio según las complicaciones que se presenten en la enfermedad, como los estudios
de líquido cefalorraquídeo (LCR), función renal, hepática y coagulación.

Diagnóstico diferencial: fiebre amarilla, fiebre tifoidea y paratifoidea, absceso hepático, hepatitis, fiebre
recurrente, fiebres hemorrágicas, pielonefritis, brucelosis, tuberculosis, dengue, leishmaniasis visceral y procesos
sépticos.

 Tratamiento:

Depende de la precocidad con que sea administrado. La quimioterapia del paludismo se especifica de acuerdo a
la especie del plasmodio infectante, a la combinación de fármacos, al ciclo de tratamiento (duración), peso del
paciente y resistencia del P. falciparum a los medicamentos.

 Aminoquinolinas: son esquizonticidas.

- 4-aminoquinolinas (cloroquina y amodiaquina): actúa sobre las formas sanguíneas de los plasmodios,
excepto los gametocitos de P. falciparum, en cuyo caso se recomienda asociar un fármaco gametocida
como la primaquinapara evitar la propagación de cepas de P. falciparumcloroquinaresistentes. No actúa
sobre las formas exoeritrocíticas por lo que no evita las recaídas, y en las infecciones por P. vivaxy por
P. malariaedebe emplearse asociado a otro fármaco.
DOSIS: iniciar con 600mg vía oral, seguida de 300mg 6 horas después y luego 300mg/día, durante 3
días, también se administra por vía intramuscular.
 - 8-aminoquinolinas (primaquina): tiene acción sobre los gametocitos y sobre esquizontes primarios y
secundarios (formas tisulares) y muy poca eficiente sobre las formas asexuadas sanguíneas, no sirviendo
por lo tanto para los casos agudos. Usualmente se emplea en combinación con la cloroquina con lo que
se evitan las recaídas y la infección del vector.
DOSIS: depende de la especie de plasmodio y del esquema terapéutico que va desde dosis única de
45mg vía oral, hasta curas de 15mg / día durante 14 días. No debe emplearse en embarazadas.

 Hidroximetilquinoleínas:
- Quinina:actúa en el ciclo eritrocítico de la malaria excepto sobre los gametocitos de P. falciparum y
carece de acción sobre los esquizontesexoeritrocíticos (formas tisulares). Actualmente se utiliza sola o
combinada a otros fármacos y casi exclusivamente para los casos de P. falciparum resistentes a la
cloroquina.
DOSIS: 650 mg cada 48 horas, disuelta en solución salina isotónica, por vía endovenosa. Puede
producir manifestaciones toxicas (cinconismo) que se manifiestan por: acufenos, sordera, fotofobia,
nauseas, vómitos, diarrea y urticaria; dosis altas ocasionan daño irreversible en la retina, nervio óptico o
en el nervio auditivo.
- Quinidina: incrementa los efectos secundarios (arritmias y reacciones de hipersensibilidad)
- Mefloquina:sintético, se administra dosis única.

 Diaminopirimidinas: (Pirimetaminay Trimetoprim)

Es un buen agente supresor de la Malaria actuando sobre las formas hepáticas primarias y sanguíneas
principalmente de P. falciparum y sobre la formación de esporozoitos en el vector. Su acción es más
lenta q otros antimaláricos por lo que no se emplea en casos agudos. Es poco toxica. Se potencia con la
asociación de sulfas y se usa en el paludismo cloroquina-resistente.
DOSIS: 25 a 50 mg diarios por 2 a 3 días. No tiene acción sobre los gametocitos.

 Sulfonamidas (sulfadoxinay sulfadiazina):

Actúan solamente sobre los esquizontes sanguíneos principalmente de P. falciparum. La sulfadoxina (de
acción lenta) se emplea asociada a la Pirimetamina por los casos cloroquina-resistentes.
 En algunas ocasiones se utilizan otros fármacos como la mefloquinao antibióticos como la
clindamicina, doxicilina, que al ser usados convenientemente constituyen buenas armas contra los
parásitos del paludismo.

 Tratamiento profiláctico: a las personas que van a viajar a zonas endémicas se recomienda tomar
300mg de cloroquinasola o combinada con 45mg de primaquina, semanal, desde una semana antes de
ir a esa zona, hasta 6 semanas después de haber salido. En niños, 5 mg/kg de cloroquina, semanal hasta
un máximo de 300mg de droga base. Recordar que el empleo aislado de cloroquina no previene contra
las recaídas. La OMS recomienda la combinación de pirimetamina+ sulfadoxinaque ataca cepas de P.
falciparum. También debe usarse doxicilina, 100mg/día, durante la permanencia en la zona.

 Medidas de prevención:
- Control del vector: rociar insecticida en las paredes de las habitación, uso de sustancias contra las
larvas y pupas, control biológico empleando patógenos o depredadores, eliminación de criaderos de
anofelinos (charcos, lagunas)
- Prevención del hombre sano: uso de mosquiteros y telas metálicas, empleo de repelentes de insectos y
ropas adecuadas que cubran la mayor parte del cuerpo, administración de fármacos a las personas que
viajan a zonas endémicas, inmunoprofilaxis.
 - Tratamiento de los enfermos administrando los fármacos adecuados para las diferentes formas
evolutivas del parasito. Tener muy presente la resistencia de P. falciparum a determinados compuestos.
- Educación sanitaria orientada hacia el conocimiento de la enfermedad y para la modificación de habitad
y costumbres que facilitan la exposición a la infección.

 La vigilancia epidemiológica de la Malaria lleva la ejecución de un programa de erradicación en donde se

toma en cuenta el hombre sano y al enfermo, al vector, al parasito, y al medio ambiente. Se ejecuta en las
siguientes etapas:

* Fase de pre-erradicación: se basa en la delimitación del área malárica, y el estudio de las condiciones
epidemiológicas que rigen la transmisión local.

* Fase preparatoria: dedicada a la preparación de la maquinaria de la maquinaria administrativa, del personal,

del material y de los equipos para iniciar las operaciones de ataque. Su duración es de más o menos un año.

* Fase de ataque: es la aplicación de gran escala de medidas antimaláricas, en la totalidad de la zona, con el fin
de interrumpir la transmisión de la enfermedad. Su duración es de 3 a 4 años.

* Fase de consolidación: el objetivo es la eliminación total de las infecciones residuales y se caracteriza por una
vigilancia (búsqueda de casos) intensa y completa.

* Fase de mantenimiento: esta fase garantiza la erradicación de la malaria lograda al final de la fase anterior.

PRACTICA III
Plasmodiumsp.

Plasmodium vivax, trofozoito anular, eritrocito hipertrofiado y un solo

punto de cromatina (indicado). Coloración de Giemsa.

Plasmodium vivax, trofozoitos maduros, eritrocito hipertrofiado y un solo

punto de cromatina. Coloración de Giemsa.

Plasmodium vivax, trofozoito maduro, eritrocito hipertrofiado (señalado).

Coloración de Giemsa.
 Plasmodium falciparum, trofozoito anular, eritrocito no hipertrofiado.
Coloración de Giemsa.

Plasmodium falciparum, dos trofozoitos anulares en un mismo eritrocito el

cual no está hipertrofiado. Se observan dos puntos de cromatina en un
mismo trofozoito. Coloración de Giemsa.

Plasmodium falciparum, se señalan dos trofozoitos anulares dentro de un

mismo eritrocito el cual, no está hipertrofiado. Coloración de Giemsa.

Plasmodium falciparum, gametocito en forma de media luna. Coloración

de Giemsa.

Plasmodium falciparum, gametocito en forma de media luna. Coloración

de Giemsa.

Plasmodium falciparum, gametocito en forma de “salchicha”. Coloración

de Giemsa.

Anophelessp. Adulto macho (izquierda ←) y adulto hembra (derecha).

Estos insectos presentan una reproducción holometábola o completa.
 Anophelessp. Adulto hembra, presenta antenas pilosas, se observan los
palpos largos (↑). Solamente las hembras son hematófagas, por tanto, las
únicas que transmiten la malaria.

Anophelessp. Adulto macho (antenas plumosas), se observan los palpos

ensanchados como una “raqueta” en su extremo anterior.

Anophelessp., adulto macho (izquierda) con antenas plumosas (←) y adulto

hembra (derecha) con antenas pilosas

Anophelessp., larva. En su extremo posterior (→) carece de sifón

respiratorio.

Anophelessp. Adulto hembra, solo la hembra es hematófaga, los Anopheles

presentan en posición de reposo o al alimentarse un ángulo de 45° con
respecto a la superficie.

Intestino de Anophelessp. Infectado con Ooquistes de Plasmodium sp.

(señalados). Coloreado con hematoxilina-eosina.

Intestino de Anophelessp. Infectado con Ooquistes de Plasmodium sp.

Coloreado con hematoxilina-eosina.

Intestino de Anophelessp. Infectado con Ooquistes de Plasmodium sp.

Coloreado con hematoxilina-eosina.