Desarrollo de los dientes

Durante la cuarta semana de vida intrauterina, se distinguen claramente los procesos

primitivos que están a cargo del desarrollo de la cara. En sentido cefálico, respecto a la
cavidad bucal primitiva o estomodeo, se halla el proceso frontal, masa del ectodermo
(epitelio embrionario) y mesénquima (tejido conectivo embrionario). En sentido caudal y
lateralmente del proceso frontal, están los procesos nasal medio y lateral respectivamente.
El estomodeo o boca primitiva está flanqueado por los procesos maxilares que, al
comienzo de la quinta semana intrauterina crecen en dirección central, mientras que los
procesos mandibulares que se situaban inmediatamente debajo de la cavidad bucal
primaria comienzan a fusionarse en una estructura única a consecuencia del crecimiento
mesenquimatoso. Entre la sexta y séptima semanas los procesos maxilares y mandibulares
se fusionan lateralmente al estomodeo, reduciendo así el tamaño de apertura bucal.
La dentición primaria se origina alrededor de la sexta semana del desarrollo embrionario,
a partir de una invaginación en forma de herradura del epitelio bucal hacia el mesénquima
subyacente de cada maxilar, recibiendo el nombre de lámina dentaria. Las extensiones
distales de la misma formarán los molares permanentes.

Como componentes de la cavidad oral los dientes son de gran importancia e

indispensable para el comienzo del proceso digestivo. Los dientes están incluidos y
fijados en los procesos alveolares de los maxilares y de la mandíbula. En los niños hay
un total de 20 dientes deciduos que se sustituyen por la dentadura permanente.
El diente es una estructura hueca con una corona recubierta de esmalte y una raíz rodeada
de cemento que se unen en el cuello. La cavidad pulpar hueca se divide en el conducto
radicular y la cámara pulpar que contiene la pulpa; se rodea de dentina mineralizada. La
raíz se encuentra suspendida por el ligamento periodontal.
La pulpa posee un núcleo central neurovascular envuelto por tres capas concéntricas:
 La zona rica en células.
 La zona pobre en células.
 La capa odontoblástica.
Los niños tienen 10 dientes deciduos (primarios o de leche) distribuidos de la siguiente
manera en cada hemiarco dental:
 Un incisivo medial (central), el primer diente que sufre erupción (en general en la
mandíbula) más o menos a los 6 meses de edad (en algunos niños, el primer diente
puede no emerger hasta los 12 o 13 meses de edad).
 Un incisivo lateral, que hace erupción alrededor de los 8 meses.
 Un canino, cuya erupción no ocurre hasta los 15 meses.
 Dos molares. El primero hace erupción entre los 10 y 19 meses y el segundo entre
los 20 y 31 meses.
Durante un período de varios años, que suele comenzar más o menos a los 6 años y
termina alrededor de los 12 o 13 años, los dientes deciduos son reemplazados en forma
gradual por 16 dientes permanentes (secundarios) (cuadro 16-2) que se distribuyen de la
siguiente manera en cada hemiarco dental:
 Un incisivo medial (central), que sufre erupción a las 7 u 8 años.
 Un incisivo lateral, que emerge entre los 8 y 9 años.
 Un canino, cuya erupción ocurre entre los 10 y 12 años.
 Dos premolares, que erupcionan entre los 10 y 12 años.
 Tres molares, que siguen un cronograma de erupción disí-mil; el primer molar
suele aparecer a los 6 años, el segundo molar en los primeros años de la
adolescencia y el tercer molar (muelas del juicio) durante la adolescencia o ya
pasados los 20 años.
Los dientes se desarrollan a partir del ectodermo oral, el mesénquima y las células de la
cresta neural. El esmalte procede del ectodermo de la cavidad oral; los demás tejidos se
diferencian a partir del mesénquima de origen en la cresta neural.
Las células de la cresta neural reciben información morfo-genética antes o
inmediatamente después de su migración desde la cresta neural. Los mecanismos
moleculares y las vías de señalización incluyen la expresión y los efectos de FGF, BMP,
Shh y Wnt. La configuración de la cara se modifica a medida que la mandíbula y el
maxilar crecen para acomodar los dientes en desarrollo.

La odontogénesis se define como el proceso embriológico que dará lugar a la formación

del germen dental. En este proceso intervienen fundamentalmente los tejidos
embrionarios del mesodermo y ectodermo, separados ambos por una capa basal de origen
epitelial, junto con la contribución de la cresta neural.
Cerca de la cuarta semana del desarrollo embrionario, aparecen unas zonas de mayor
actividad y engrosamiento en las células internas del epitelio oral (ectodermo) que darán
origen a la lámina dental. A partir de este momento, comienza a incorporarse en su
estructura el mesodermo y ulteriores procesos de proliferación e histodiferenciación que
conducirán al desarrollo de los gérmenes dentarios.
El origen, por tanto, de los diferentes tejidos dentarios, está tanto en el mesodermo y
cresta neural (dando lugar a la papila dental y consecuentemente a los odontoblastos,
cementoblastos y fibroblastos) como en el ectodermo (que llevará a la formación del
órgano del esmalte y ameloblastos.
De forma descriptiva, podemos decir que aunque la odontogénesis es un proceso
continuo, no siendo posible establecer diferencias claras entre los estadios por los que
atraviesa, pero se han definido seis periodos o etapas morfológicas:
1. Periodo de lámina dental.
2. Estadía de brote
3. Periodo de casquete
4. Estadio de campana
5. Formación de la corona.
6. Formación de la Raíz
Alteraciones en el desarrollo Dental

ANODONCIA (Aplasia Dentaria):

Es la ausencia total congénita de todos los dientes. Afecta ambas denticiones, es una
anomalía rara y cuando se produce, suele estar asociada con un trastorno más
generalizado, como es la displasia ectodérmica hereditaria. Existen dos tipos: Anodoncia
Verdadera: donde están ausentes todos los dientes. Anodoncia Falsa: ausencia clínica de
todos los dientes como resultado de su extracción.
OLIGODONCIA:
Conocida también como:Agenesia Dentaria. Es la disminución en el número de dientes.
Cuando son hasta cinco dientes los ausentes se denomina hipodoncia. Puede afectar
ambas denticiones, encontrándose con mayor frecuencia en los dientes permanentes.
Cuando están afectados los dientes primarios esta anomalía se presenta con mayor
frecuencia en los incisivos a laterales superiores e inferiores y caninos inferiores, y
cuando esto ocurre estos dientes permanentes también están ausentes. Cuando son los
dientes permanentes que están afectados son los incisivos laterales superiores, segundos
premolares superiores e inferiores y terceros molares los que con mayor frecuencia no
aparecen en boca.
Displasia Ectodérmica Hereditaria:
La Anodoncia y la Oligodoncia se asocian con la Displasia Ectodérmica Hereditaria; el
cual es un defecto: -Poco frecuente -Existe una alteración en el desarrollo de los órganos
derivados del ectodermo -Es de carácter recesivo ligado al sexo -Se observa con mayor
frecuencia en los varones que en las hembras.
Dientes Natales

Los dientes natales ya han erupcionado en el momento del nacimiento. Generalmente son
dos y se localizan en la posición de los incisivos mandibulares. Los dientes natales se
observan en aproximadamente 1 de cada 2.000 recién nacidos y pueden causar molestias
a la madre durante elamamantamiento.
Hipoplasia del esmalte
La formación defectuosa del esmalte da lugar a la aparición de fositas, fisuras o ambas en
los dientes. Estos defectos se deben a alteraciones temporales en la formación del esmalte.
La forma anómala de los dientes
Es un problema relativamente frecuente. En ocasiones se observa una masa esférica de
esmalte, la perla de esmalte, en la raíz de un diente, separada del esmalte de la corona.
La perla de esmalte está constituida por grupos aberrantes de ameloblastos. En otros
casos, los incisivos laterales maxilares pueden presentar una forma de clavo (incisivos
«en tachuela»). La sífilis congénita altera la diferenciación de los dientes permanentes y
da lugar a la aparición de incisivos con muescas centrales en sus bordes incisivos. Los
molares también están afectados y se denominan molares «en mora» debido a sus
características.
Desarrollo de las glándulas mamarias

Las mamas masculinas y femeninas son idénticas hasta la pubertad, cuando la

progesterona y los estrógenos ováricos inducen un mayor desarrollo en la mujer por la
aparición de los lobulillos y los conductillos terminales. Las mamas femeninas crecen de
tamaño al acumular tejido adiposo y tejido conjuntivo hasta alrededor de los 20 años de
edad.
Durante la gestación, la placenta produce estrógenos y progesterona más prolactina por
la adenohipófisis y glucocorticoides y somatotropina, que provocan un nuevo aumento
para preparar las glándulas mamarias para la elaboración de leche con la que alimentar al
recién nacido. Tras el parto, los estrógenos y la progesterona proceden de los ovarios. La
glándula mamaria, una glándula túbulo alveolar compuesta, está constituida por 15 a 20
lóbulos, en los que la porción dilatada del conducto galactóforo de cada lóbulo,
denominado seno galactóforo, se estrecha al atravesar y desembocar en la superficie del
pezón.

El conducto y el seno galactóforos están revestidos por un epitelio cúbico estratificado, y

los conductos más pequeños lo están por un epitelio cúbico simple. Todos los conductos
se encuentran rodeados por varias células mioepiteliales que están instaladas entre la
lámina basal y las células de los conductos.
Las glándulas mamarias de las mujeres pospuberales permanecen en el estado de reposo
(inactivo), a no ser que la mujer esté embarazada, cuando se dice que están en el estado
lactante (activo). Las glándulas en reposo poseen un pequeño puñado de células,
llamado yemas alveolares, al final de los conductos galactóforos y sus ramas más
pequeñas.
Bajo la influencia de la progesterona, las yemas alveolares se extienden, y durante la
gestación la estimulación suplementaria facilitada por los lactógenos y estrógenos
placentarios ocasiona la formación de alvéolos que generan calostro (una secreción
espesa cargada de proteínas e inmunoglobulinas), y transcurridos unos días desde el parto,
la prolactina y los estrógenos maternos desencadenan la fabricación de leche. Este
proceso es constante, y su extracción por el lactante, el reflejo de emisión de la leche, está
causado por la oxitocina de la neurohipófisis.
Las glándulas mamarias son glándulas sudoríparas modificadas y altamente
especializadas. El desarrollo de estas glándulas es similar en los embriones masculinos y
femeninos. La primera evidencia del desarrollo mamario tiene lugar a lo largo de la cuarta
semana, cuando aparecen las crestas mamarias a cada lado de la superficie ventral del
embrión.

Estas crestas se extienden desde la región axilar hasta la región inguinal. Habitualmente,
las crestas mamarias desaparecen por completo excepto en la zona de las mamas futuras.
La involución de las crestas mamarias restantes a lo largo de la quinta semana produce
las yemas mamarias primarias, que son crecimientos en profundidad de la epidermis hacia
el mesénquima subyacente.
Estos cambios tienen lugar en respuesta a una influencia inductiva por parte del
mesénquima. Al poco tiempo, cada yema mamaria primaria da lugar a varias yemas
mamarias secundarias que se convierten en los conductos galactóforos y en sus ramas.
La canalización (formación de luces) en el interior de estas yemas está inducida por las
hormonas sexuales placentarias que alcanzan la circulación fetal. Este proceso continúa
hasta el período fetal avanzado; en el recién nacido a término se forman de 15 a 19
conductos galactóforos. El tejido conjuntivo fibroso y el tejido adiposo de las glándulas
mamarias se desarrollan a partir del mesénquima adyacente.
Anomalias en las Glandulas mamarias

Ginecomastia
Los conductos galactóforos rudimentarios en el recién nacido de sexo masculino no
experimentan habitualmente desarrollo durante la vida posnatal. El término ginecomastia
se refiere al desarrollo de los conductos galactóforos rudimentarios en el tejido mamario
masculino. Durante la fase media de la pubertad, aproximadamente las dos terceras partes
de los niños desarrollan grados diversos de hiperplasia de las mamas. Esta hiperplasia
subareolar puede persistir varios meses o hasta 2 años. En los niños con ginecomastia se
observa una reducción del cociente testosterona/estradiol. Aproximadamente el 80% de
los pacientes de sexo masculino con síndrome de Klinefelter presentan ginecomastia,
asociada a un complemento cromosómico XXY.

Ausencia de los pezones (atelia) o de las mamas (amastia)

Estos defectos congénitos infrecuentes pueden ser bilaterales o unilaterales. Se deben a
la falta de desarrollo o la desaparición de las crestas mamarias. También pueden deberse
a la falta de formación
de los esbozos mamarios. El más frecuente es la hipoplasia mamaria que se observa a
menudo asociada a agenesia gonadal y a síndrome de Turner. El síndrome de Poland cursa
con hipoplasia o ausencia de las mamas o los pezones.
Aplasia Mamaria
Las mamas de las mujeres que ya han pasado la pubertad muestran a menudo diferencias
en su tamaño. Las diferencias importantes en el tamaño de ambas mamas se consideran
anómalas debido a que las dos glándulas mamarias están expuestas a la misma
estimulación hormonal durante la pubertad. En estos casos suele asociarse un desarrollo
rudimentario de los músculos de la pared torácica, generalmente del pectoral mayor.
Mamas y pezones supernumerianos

Se observan una mama extra (polimastia) o un pezón extra (politelia) en

aproximadamente el 1% de las mujeres; se trata de un trastorno hereditario. La mama o
el pezón extra aparece en casi todos los casos inmediatamente por debajo de la mama
normal. Los pezones supernumerarios también son relativamente frecuentes en los
hombres y a menudo se les confunde con nevos melanocíticos o pecas. Las mamas o
pezones supernumerarios son menos frecuentes y
(Gartner & Hiatt., 2011) (Pawlina, 2016) (Alteraciones en el desarrollo Dental)
(CORTÉS, 2011)aparecen en las regiones axilar o abdominal de las mujeres. En estas
localizaciones, los pezones o las mamas se desarrollan a partir de esbozos mamarios extra
que proceden de restos de las crestas mamarias. Generalmente son más obvios en las
mujeres embarazadas. Alrededor de la tercera parte de las personas afectadas presentan
dos pezones o mamas extra. El tejido mamario supernumerario aparece de manera muy
infrecuente en localizaciones distintas de las correspondientes al trayecto de las crestas
mamarias. Posiblemente, en estos casos representa tejido desplazado a partir de las
crestas.

Webgrafía
Alteraciones en el desarrollo Dental. (s.f.). Obtenido de
http://www.ucv.ve/fileadmin/user_upload/facultad_odontologia/Imagenes/Portal
/Dentaduras_Totales/ALTERACIONES_EN_EL_DESARROLLO_DENTAL.p
df
CORTÉS, M. P. (2011). MADURACIÓN Y DESARROLLO DENTAL . Obtenido de
http://eprints.ucm.es/19916/1/Marta_Paz_Cort%C3%A9s-
trabajo_de_investigaci%C3%B3n..pdf

Bibliografía

Gartner, L. P., & Hiatt., J. L. (2011). Histologia Básica. Barcelona, España: ELSEIVER.
Keith L. Moore, P. M. (2016). Embriologia Clínica. España: ELSEVIER.
Pawlina, M. H. (2016). Histologia: Atlas y Texto . España: Wolters Kluwer.
 ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE
CHIMBORAZO
Facultad de Salud Pública

Temas:
 Desarrollo de los Dientes
 Desarrollo de las Glándulas Mamarias

Nombre:
Dostin Olaya

Carrera: Medicina
Semestre: Primero
Paralelo: B
Asignatura: Embriología
Docente: Eida Ortiz

2017-2018