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Fiebre Amarilla

Se considera la primera de las enfermedades hemorrágicas virales en todo el mundo. Esta es

prevenible mediante la vacunación y controlable por medio de acciones regulares por medio de los
sistemas de vigilancia. En América del Sur y África es endémica debido a su incidencia de casos
(200.000). En los años de 2003 y 2004 se registró una epidemia en Colombia con elevados in ́ dices de
infestación por Aedes aegypti.
Actualmente se conocen dos ciclos de transmisión: el ciclo urbano, que es una antropozoonosis (de
tipo epidémico) y otro ciclo selvático o enzoótico en América del Sur. El ciclo urbano se crea cuando
una persona ha adquirido la infección en la selva y se desplaza con una viremia hacia el lugar urbano
que tiene una alta densidad de Aedes aegypti, es picado por el vector y por este se transmite la
enfermedad a otra persona susceptible. Las larvas se desarrollan en depósitos de agua limpia y
estancada en recipientes abandonados, albercas y de agua almacenada para consumo humano.
El virus pertenece a la familia Flaviviridae y causa una enfermedad febril aguda que sintomática
pasando de cuadros leves a moderados o asintomática y se almacena principalmente en hígado. La
enfermedad se caracteriza por inicio súbito con fiebre, escalofrio ́ , malestar, cefalea, mialgias
generalizadas, lumbalgia, naúsea y mareos. Tiene tres fases: infección, remisión e intoxicación. La
fase de infección refiere síntomas generales y se presenta leucopenia. En la fase de remisión hay una
mejoría transitoria desapareciendo la fiebre y los síntomas generales. Finalmente, el periodo de
intoxicación predominan sin ́ tomas de insuficiencia hepática y renal con ictericia, hematemesis y otras
manifestaciones hemorrágicas, oliguria, albuminuria y postración intensa. Entre los factores de riesgo
están la falta de cobertura en vacunas contra fiebre amarilla, ser talador de árboles, esto explica
porque hay cuatro hombres por cada mujer enferma, al final de la época de lluvias, desplazamiento de
la población por conflictos armados, entre otros.
Entre sus contraindicaciones están ser menor a los seis meses de edad, se puede aplicar simultánea a
ciertas vacunas (SRP y varicela) mientras se apliquen en sitios distintos a excepción de la vacuna
contra el cólera, enfermedad febril aguda, en mujeres embarazadas, pacientes inmunodeficientes,
mayores de 60 años de edad y enfermedades relacionadas con el timo.
E diagnóstico si es un caso probable se hará con el cuadro clínico, si es un caso confirmado se hace
uso de; aislamiento del virus de sangre o tejido hepático; presencia de IgM en suero o un aumento de
cuatro veces del título de anticuerpos entre la muestra de la fase aguda en comparación con la fase de
convalecencia, esto se puede hacer por medio de ELISA; presencia de lesiones tip ́ icas en el hígado
observadas en cortes de anatomia ́ patológica. Dentro del cuadro hemático hay leucopenia con
linfopenia y plaquetopenia en los primeros dia ́ s de enfermedad así como incremento de la velocidad de
sedimentación globular (VSG). Los tiempos de coagulación y trombina están aumentados. Las
aminotransferasas también se encuentran aumentadas. Se debe de hacer diagnóstico diferencial con
infecciones virales como hepatitis virales B, dengue, influenza. Infecciones bacterianas: leptospirosis,
fiebre tifoidea, tuberculosis miliar y paratifoidea, infecciones por rickettsias, infecciones parasitarias:
malaria y hepatotoxicidad por medicamentos y tóxicos: tetracloruro de carbono, entre otros. Para el
tratamiento es primordial establecer las precauciones de bioseguridad en el manejo de sangre y
agujas, evitar las picaduras para prevenir la diseminación, se requiere hospitalizar para cuidar el
compromiso hemodinámico, los trastornos ácido básicos y riesgo de falla hepática fulminante,
coagulación intravascular diseminada, infecciones bacterianas secundarias, parotiditis, shock, coma y
muerte. El uso de acetaminofén está indicado mientras que el ácido acetilsalicílico no ya que favorece
fenómenos hemorrágicos, empeora la acidosis y causa irritación de la mucosa gástrica.
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Fiebres Hemorrágicas por Arenovirus

Las fiebres hemorrágicas virales describen un síndrome que se caracteriza por la presencia de fiebre,
un sistema vascular afectado y hemorragias con sangrado que compromete la vida del paciente. Estos
virus son de tipo ARN monocatenario, normalmente está geográficamente delimitado a la zona donde
viven sus reservorios. Las fiebres hemorrágicas virales se caracterizan por altas tasas de mortalidad,
ser difić iles de diagnosticar y distinguir clin ́ icamente de otras fiebres hemorrágicas (bacterianas,
parasitarias y virales) y requieren de un diagnóstico de laboratorio eficaz y específico para tratar
adecuadamente al paciente y disminuir el riesgo de transmisión.
Arenaviridae tiene una morfología esférica con un diámetro de 110-130 nm con membrana lipídica y
ribosomas. Dentro de su ARN, está formado por dos segmentos lineales; un segmento largo (L), que
codifica a la polimerasa viral, un segmento corto (S), que codifica a la nucleoprotein ́ a (NP) y dos
glucoprotein ́ as (GP1 y GP2).
El virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV) tiene una amplia distribución geográfica e infectan a un
número limitado de especies de pequeños roedores, los que actúan como reservorios que
posteriormente liberan el virus en secreciones orofaringeas, orina y heces. En el hombre, la vía de
entrada es principalmente por inhalación. En las manifestaciones subclínicas hay aparición de
anticuerpos en sangre. En las manifestaciones clínicas se presenta enfermedad febril no diferenciada
de sintomatologia ́ gripal, meningitis aséptica y meningoencefalitis. La enfermedad comienza con un
cuadro febril, mialgias, dolor retroocular, decaimiento y anorexia y puede aparecer artralgias, artritis,
parotiditis u orquitis. Si esta no remite, aparece meningitis aséptica, la cual tiene un pronóstico malo.
Las pruebas de laboratorio muestran leucopenia y trombocitopenia.
En la fiebre de Lassa es endémica en Nigeria, Sierra Leona, Liberia y Guinea. El único reservorio es el
roedor Mastomys sp, tiene una incidencia de Enero a Marzo, se transmite por vía fecal-oral, por comer
carne cruda y en entorno hospitalario. Tiene un periodo de incubación de 6-14 días y se presenta
malestar general, astenia, cefalea, dolor de garganta, dolores musculares, dolores abdominales,
pérdida del apetito, náuseas, vómitos y diarrea. Con la fiebre aparece somnolencia, visión borrosa,
petequias, se presenta faringitis con manchas blancas en el paladar blando, faringe y pilares
amigdalinos. La fiebre por FHA tiene un agente etiológico: Junín y el ratón de campo Calomys
musculinus es su reservorio. Predomina en el área rural y se propone que su transmisión es por
aerosol o abrasiones en la piel. El cuadro clínico se compone de manifestaciones de insuficiencia
renal, cardiovascular, neurológicas y hemática. Tiene muchas manifestaciones clínicas pero
principalmente fiebre con temperaturas mayores de 38°C, petequias en cara, cuello, tórax,
linfoadenopatia ́ s, astenia, dolor de cabeza y retro-ocular.
La fiebre hemorrágica Venezolana tiene un pico estacional entre noviembre y enero. La enfermedad
afecta principalmente a agricultores de edades entre 14 y 45 años y sus serotipos mas patógenos y
letales son el 6 y 9. Establece una viremia de por vida que persistente con la eliminación del virus en
forma continua, especialmente por orina, saliva y heces. Se manifiesta con un cuadro febril con fiebre,
malestar general, cefaleas, artralgia, mialgias, vómitos, diarrea, leucopenia y trombocitopenia así como
gingivorragia y/o epistaxis, dolor abdominal en el epigastrio y en el hipocondrio derecho.
Virus pichindé de Colombia. Este virus no es patógeno para el hombre pero sí para los conejillos de
Indias puros. El diagnóstico diferencial se hace por medio de la historia epidemiológica, signos y
siń tomas iniciales y alteraciones hematológicas. Debido a su similitud es de complejidad.
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Fiebre Chikunguya en México

Es una enfermedad febril transmitida por el mismo vector que el dengue, ocasionada por un virus de
ARN del género de alfavirus, un mosquito llamado Aedes aegypti. Al ser inoculada la persona, ocurre
un periodo de incubación de 3 a 7 días y tiene tres etapas: aguda, subaguda y crónica. Su inicio es
súbito con fiebre alta, dolor articular severo, cefalea, dolor de espalda, exantema, náuseas, mialgias y
vómitos. Dentro de la fase subaguda se presenta poliartritis distal, tenosinovitis hipertrófica subaguda
en muñecas y tobillos.
La fase crónica se presenta puede persistir entre un año y medio y tres años con artralgias, fatiga y
depresión.
Debido a que no existe un antiviral efectivo el manejo solo es sintomático con reposo, hidratación y
pueden utilizarse analgésicos no esteroideos y antipiréticos.
El primer caso en México se presentó en una mujer de 39 años, deportista, con antecedentes de
traumatismos e intervenciones quirúrgicas. La paciente hizo un viaje al Caribe el 21 de Mayo del 2014
e hizo varias paradas. Al llegar a México, refirió los primeros síntomas; fiebre no cuantificada,
escalofríos, malestar generalizado, cefaleas, mialgias y artralgias (8 de 10 en la escala de EVA). Al
llegar a Guadalajara el 29 de Mayo refirió 10/10 en la escala de EVA y presentó náuseas. Al acudir a
consulta médica se le recetó metamizol y se requirió una biometría hemática. Al no disminuir acudió
nuevamente a consulta con fiebre de 39º, dolor retroocular, artralgias intensas, ganglios palpables
dolorosos de 0.5 mm de diámetro. La impresión diagnóstica fue por virus de Chikungunya o fiebre por
dengue.
Se hizo tratamiento sintomático y reposo absoluto intradomiciliario así como medidas para evitar que
se propague la enfermedad.
Para el día 2 de Junio la sintomatología bajó a un valor en la escala de 7 a 10 en EVA, el dolor de
espalda se extendió a la región lumbar. En los días siguientes se fue mejorando la sintomatología, con
una fatiga generalizada. La paciente retoma sus actividades, sin embargo, la fatiga continuo por lo que
se volvió a tomar una biometría hemática en la cual se registró leucopenia.
Al reportar el caso se realizó rociado intradomiciliario y nebulizaciones (UVL).
Se confirmó con la prueba diagnóstica de RT-PCR que dio positivo para Chikungunya mientras que los
estudios para dengue resultaron negativas (ELISA, PCR y detección de NS1).
En América, Caribe y El Salvador se ha dado una transmisión debido al turismo que existe, siendo
México un posible foco por la presencia del vector. Debido a que el país no tenía esta enfermedad,
hace susceptible a la población de una posible viremia elevada. Debido a que actualmente presenta un
posible riesgo epidemiológico es importante reportarlo a la Sinave y la capacitación del personal
médico y paramédico para su detección y reporte de casos oportuno así como capacidades
diagnósticas debido a su similitud con dengue.
A su vez, se podría realizar un análisis de riesgo para identificar dentro del país las áreas geográficas
de introducción del virus y realizar un control vectorial.
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Ébola. Una enfermedad emergente

La enfermedad por el virus del Ébola es una de las afecciones virales más letales que haya conocido
el ser humano; causa la muerte de incluso 90% de los casos reportados en algunos brotes epidémicos.
El agente causal de esta enfermedad es el virus del Ébola que emergió en áreas de la selva tropical
africana en 1976. La evolución clínica es muy similar a la de otras fiebres hemorrágicas,
caracterizadas por coagulopatía, sepsis y alta contagiosidad.
Por su patogenicidad y virulencia, el virus del Ébola se clasifica como agente biológico patógeno nivel
4. En la actualidad no hay tratamiento disponible contra esta enfermedad y los pacientes únicamente
reciben terapia de soporte.
El incremento y el constante flujo de pasajeros a lo largo del continente africano es el principal factor
de riesgo de la propagación de la enfermedad; la República del Congo es uno de los principales países
afectados.
Los virus de la familia Ébola son virus envueltos no segmentados de cadena negativa ARN; son
miembros de la familia Filoviridae. El genoma de cada virón es de 19 kb y codifica siete estructuras y
una proteína no estructural. El orden de los genes es la siguiente: 3 '- líder NP - VP35 - VP40 - GP /
SGP -VP30 - VP24 - L - remolque - 5’.
Los mecanismos fisiopatológicos del virus del Ébola están directamente relacionados con las proteínas
estructurales que su genoma codifica, como una nucleoproteína (NP), una glicoproteína (GP), un ARN
dependiente de ARN polimerasa (L) y cuatro proteínas estructurales denominadas VP24, VP30, VP35
y VP40. El virus del Ébola tiene una bicapa lipídica que lo envuelve y protege su genoma y además le
permite entrar con mayor facilidad en las células huésped. El virus del Ébola daña de manera inicial los
macrófagos y monocitos, provocando su disfunción (fiebre, liberación de TNF-alfa, tormenta de
citocinas, etcétera); después invade las células endoteliales, lo que desencadena alteraciones en la
coagulación (coagulación intravascular diseminada, disfunción endotelial y fuga vascular) y daño
directo a los sinusoides hepáticos (necrosis hepática, insuficiencia en la síntesis de factores de la
coagulación y coagulación intravascular diseminada). La envoltura del virus del Ébola está
densamente glucosilada. Esta región es referenciada como región parecida a mucina (MLR, por sus
siglas en inglés de mucin-like-region). La envoltura de glucoproteínas es partida en dos subunidades
por una proteasa del huésped llamada furina, resultando en GP1, cuya acción primaria se relaciona
con la unión de MLR a los receptores en la membrana de la célula huésped. GP2 facilita el ensamblaje
de las GP como un trimero y en última instancia esta proteína sufre un cambio conformacional
irreversible para fusionar la envoltura viral y la membrana celular.
El periodo de incubación es menor a 10 días, considerando el tiempo entre la infección y la aparición
de los síntomas. Las manifestaciones clínicas ocurren entre los días 10 a 21 a partir del contacto.
Entre las manifestaciones clínicas más frecuentes están: fiebre súbita mayor a 37.5ºC, fatiga, pérdida
del apetito, vómito, diarrea, cefalea, dolor abdominal, artralgias, erupciones cutáneas, anorexia, dolor
de garganta, taquipnea, choque y hemorragias (Cuadro 2).22,25,26 En algunos brotes la taquipnea se
asoció con mayor mortalidad. Algunos pacientes pueden padecer neuropatía periférica en los
miembros inferiores.
Realizar una historia clínica adecuada y una exploración física exhaustiva nos ayudará a descartar
signos y síntomas parecidos a los del virus del Ébola. Las medidas de control de infección deben
aplicarse a todos los pacientes sintomáticos que tienen un riesgo identificable de padecer enfermedad
por el virus del Ébola.
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Perfil clínico de casos de fiebre hemorrágico por Dengue en México

La fiebre del dengue es una enfermedad viral aguda y febril que se caracteriza por dolores de cabeza,
dolores articulares y musculares, erupción cutánea y leucopenia. La fiebre hemorrágica del dengue
(FHD) tiene importantes signos clínicos: fiebre alta, fenómenos hemorrágicos, a menudo con
hepatomegalia. En casos severos, llamado síndrome de choque del dengue (DSE), los pacientes
también pueden desarrollar un shock hipovolémico como resultado de la pérdida de plasma.
La fiebre del dengue es la enfermedad viral transmitida por artrópodos más importante en todo el
mundo. De 1979 a 2002, el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) informó 326 959 casos de
dengue, mientras que el informe de 2 624 casos de dengue comenzó desde 1995.
Los determinantes sociales para el surgimiento de FHD en las Américas, así como en México,
involucran el crecimiento de la población, el rápido proceso de urbanización junto con la provisión más
lenta de servicios públicos como agua potable, alcantarillado y sistemas de recolección de basura,
especialmente en entornos suburbanos. Las prácticas de almacenamiento de agua y los contenedores
de agua desechables en los barrios suburbanos han creado un amplio espectro de sitios de
reproducción que favorecen las densidades de mosquitos en áreas muy concurridas.
La transmisión del virus del dengue también ha aumentado debido a la creciente capacidad de
transporte y los movimientos de migración desde áreas endémicas.
Los factores de riesgo biológicos asociados con el desarrollo de FHD son el origen geográfico de la
cepa viral, especialmente DEN-2, la presencia de anticuerpos potenciadores originados en la infección
primaria, la edad, el sexo, la raza, el estado nutricional y las condiciones de salud del hospedador.
como la competencia y densidad del vector.
Las actividades de control y vigilancia establecidas para hacer frente a esta epidemia emergente
incluyen el diagnóstico y el tratamiento oportunos. Cualquier caso de FHD debe notificarse
inmediatamente al sistema nacional de vigilancia y se debe realizar un estudio epidemiológico de caso
para confirmar cada caso sospechoso.
Los hallazgos de este estudio apuntan a apoyar el diagnóstico clínico de FHD en México y
proporcionar factores predictivos de infección por dengue grave que permitan un mejor manejo clínico
en las unidades hospitalarias.

 Materiales y Métodos

El personal de salud del IMSS diseñó y realizó un estudio de seguimiento para describir el
comportamiento clínico de la fiebre del dengue (DF) y el dengue hemorrágico y para determinar
algunos de los factores de riesgo asociados con la aparición de formas hemorrágicas y casos fatales
en la población atendida.
Los pacientes fueron casos diagnosticados como DF o FHD confirmados mediante una prueba
serológica (IgM-ELISA), notificados a la Coordinación de Programas Integrados de Salud del IMSS de
1995 a 2003.
Los datos clínicos y epidemiológicos se obtuvieron del formato de informe de caso utilizado por el
sistema de vigilancia nacional para notificar los casos de dengue hemorrágico.
Los casos informados en este estudio incluyen solo aquellos que tenían toda la información
epidemiológica, clínica y de laboratorio disponible. La base de datos incluía edad, sexo, hora de
inicio,historial de viajes y contacto con casos similares en el hogar o en la comunidad. También incluyó
características clínicas como fiebre, hepatomegalia, signos de sangrado, datos de infección previa, el
resultado final de la enfermedad y los resultados de laboratorio (hemoglobina, hematocrito y
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plaquetas). Se formaron dos grupos según su evolución clínica y siguiendo los criterios establecidos
por la OMS / OPS: 8 los casos DF y Dengue con Manifestaciones hemorrágicas (DFHM) se incluyeron
en el primer grupo, mientras que los casos de FHD, incluidos los casos fatales (FC), formó el segundo
grupo. Los casos fatales fueron los pacientes que presentaron DSS como la principal causa de muerte.
Los grupos fueron comparados de acuerdo con su evolución clínica, particularmente durante la fase
aguda de la enfermedad.
Se tomaron muestras de sangre (5 ml) de cada paciente después de la fase aguda (5-8 días) para
realizar el diagnóstico serológico de la infección por dengue. Los sueros se obtuvieron después de la
centrifugación y se almacenaron a -20ºC. Se utilizó una prueba inmunocromatográfica rápida (PanBio).
El diagnóstico serológico del dengue fue realizado por los laboratorios estatales de salud pública
(validados por el Laboratorio Nacional de Diagnóstico y Referencia de México, INDRE) y el resultado
fue registrado en el formato de vigilancia de casos.
Los pacientes sin diagnóstico serológico se excluyeron de la muestra y esto se produjo principalmente
en aquellos clasificados como dengue.

 Resultados

Desde enero de 1995 hasta junio de 2003, el IMSS notificó un total de 2 743 casos de FHD. Se
analizaron 977 casos de FHD (incluidas 79 muertes) y 438 pacientes con dengue (incluidos 109 casos
DFHM), para un total de 1415 individuos de 21 regiones administrativas o delegaciones.
El sexo y la distribución por edad media fueron similares en todos los grupos, excepto en el grupo de
casos fatales donde predominaron los hombres (62%) y este grupo fue significativamente mayor (36,8
años) que en los casos menos graves.
Los síntomas generales como fiebre, dolor de cabeza, mialgias y artralgias, estuvieron presentes en
una proporción similar en cada grupo. Exantema, dolor ocular, conjuntivitis y fotofobia fueron más
frecuentes en el grupo DFHM. Por otro lado, una mayor proporción de síntomas digestivos como el
vómito y el dolor abdominal se encontraron en el DH y en los casos fatales. La hepatomegalia se
documentó principalmente en el grupo de casos fatales.

 Discusión

La gran variedad de signos y síntomas asociados con la infección grave por dengue y la identificación
de aquellos necesarios para distinguir y clasificar el FHD de los casos de DSS es un desafío clínico
importante que requiere apoyo de laboratorio y un control clínico detallado de la presión arterial, pulso,
temperatura, producción urinaria, hematocrito y conteo de plaquetas. Los estudios clínicos difirieron en
el espectro de signos y síntomas informados y habitualmente destacan aquellos que son más
prominentes en la población estudiada.
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Fiebre Hemorrágica y Síndrome de Shock por Dengue

El síndrome de fiebre hemorrágica es causado por más de una decena de virus que tiene un
genoma de ácido ribonucleico de cadena sencilla. A pesar de sus etiologías diversas las
fiebres hemorrágicas virales comparten ciertas características clínicas y pato fisiológicas que
incluyen daños y función del endotelio vascular diátesis hemorrágica daño renal daño al
sistema nervioso central hecho que estas características pueden reflejar mecanismos
patogénicos comunes como la liberación de mediadores que afectan la coagulación el
metabolismo celular y la permeabilidad vascular entre otros. Se discutió los aspectos más
relevantes relacionados con la Fiebre Hemorrágica por Dengue (FHD) y el Síndrome de
Choque por Dengue (SCD), que son causados por alguno de los 4 serotipos del virus del
dengue (familia Flaviviridae) y que son transmitidas al hombre por la picadura del mosquito
Aedes Aegyptyi.
Los rasgos clínicos de la fiebre por dengue (dengue clásico) dependen frecuentemente de la
edad del paciente; los lactantes y niños pequeños pueden manifestar un cuadro febril
indiferenciado con erupción de máculopapular y puede confundirse con otras infecciones
virales exantemáticas. Los niños mayores y adultos pueden presentar un síndrome febril leve
o la enfermedad clásica incapacitante de inicio brusco, fiebre alta, cefalea, dolor retroocular,
mialgias, artralgias, erupción cutánea, náusea y vómito, generalmente la prueba de torniquete
es positiva. Se puede encontrar leucopenia y rara vez se observa trombocitopenia. La tasa de
letalidad es muy baja.
La FHD se caracteriza por 4 manifestaciones principales: fiebre alta, fenómenos
hemorrágicos, hepatomegalia y a menudo insuficiencia circulatoria. La principal alteración
patofisiología que termina la gravedad de FHD que la distingue del dengue clásico,es la
extravasación del plasma que se manifiesta por un creciente valor del hematocrito y
hemoconcentración.
La enfermedad generalmente comienza con una elevación súbita de la temperatura,
acompañada de la congestión facial, anorexia, vómitos, cefalea y dolores musculares y
articulares. Frecuentemente hay dolor epigástrico y hepatomegalia aunque este último signo
no se presenta en todos los casos. Ocasionalmente se observan hemorragias
gastrointestinales ligeras. Durante la fase febril pueden aparecer petequias diseminadas en
las extremidades, las axilas, la cara y el paladar blando también se puede observar exantema
maculopapular del tipo de la rubéola.
El cuadro de SCD se manifiesta cuando después de algunos días de fiebre, el estado del
paciente empeora bruscamente. Coincidiendo con el descenso de la temperatura o poco
después, se pueden presentar signos de insuficiencia circulatoria; la piel se torna fría, con
manchas y congestionada; se puede presentar cianosis peribucal y el pulso se hace rápido y
débil con ensanchamiento de la presión del pulso o hipotensión.
Algunos pacientes parecen letárgico, se agitan y pasan rápidamente la fase crítica de choque.
El dolor abdominal agudo es una característica frecuente, que se presenta poco antes del
comienzo del choque.
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Los pacientes en estado de choque se hallan en peligro de muerte si no se administra

rápidamente el tratamiento adecuado, y pueden pasar a una fase de choque profundo donde
la presión sanguínea y el pulso se hacen imperceptibles
La mayoría de los pacientes se mantienen conscientes hasta la fase terminal del choque, cuya
duración es leve y el paciente puede fallecer de la 12 a 24 horas o recuperarse después del
tratamiento apropiado. Generalmente los enfermos con SCD fallecen por congestión pulmonar
y falla cardíaca.