Bordetella Pertussis

TRACTO RESPIRATORIO
BACTERIOLOGÍA 2235

Acosta Lucero Brandon Alejandro

Medina Mota Mauricio
Características
Se reconocen 8 especies de las cuales 4 son responsables de
la enfermedad en el ser humano:
- Bordetella pertussis agente responsable de la tos ferina.
- Bordetella parapertussis
- Bordetella bronchiseptica
- Bordetella holmesii
● Cocobacilo gramnegativo, aerobio estricto,
inmóviles.
● Oxidan aminoácidos pero no fermentan carbohidratos.
Son muy sensibles a sustancias y metabolitos tóxicos
por lo que su crecimiento requiere un medio de
cultivo complementado con carbón, almidón, sangre o
albúmina, las cuales absorben las moléculas tóxicas
 Patogenia e Inmunidad
La infección por Bordetella pertussis requiere la exposición al microorganismo,
la adherencia bacteriana a las células epiteliales ciliadas del aparato respiratorio,
el crecimiento de las bacterias, la producción de un daño tisular localizado y de
una toxicidad sistémica
 Adherencia
● Hemaglutinina filamentosa y pertactina:

Contienen una secuencia Arg -Gly - dAsp (motivo RGD) que facilita la unión a integrinas
glucoproteicas sulfatadas de las membranas de las células respiratorias ciliadas; también se unen al
CR3, un receptor de glicoproteína de la superficie de los macrófagos, para desencadenar la captación
fagocítica de las bacterias sin un estallido oxidativo lo que permite la supervivencia y replicación
intracelular de las bacterias.

● Toxina Pertussis

Es una toxina A - B que consiste en una subunidad tóxica (S1) y 5 subunidades de unión
(S2 a S5; están presentes 2 subunidades S4 en cada molécula de toxina).

- La subunidad S2 se una a lactosilceramida, un glucolípido presente en las células ciliadas

respiratorias.
- La subunidad S3 se une a receptores en las células fagocíticas lo que da lugar a un aumento
de CR3 en la superficie celular, que facilita la unión mediada por la pertactina, la hemaglutinina
filamentosa y la posterior fagocitosis bacteriana
Toxinas
● Toxina pertussis: La subunidad S1 inactiva G1, la proteína de superficie
de la membrana que controla la actividad de la adenil ciclasa; su
expresión incontrolada origina un incremento de las concentraciones de
AMPc; la toxina inhibe la muerte por fagocitosis y la migración de los
monocitos.
● Adenil ciclasa/hemolisina: Aumenta la concentración intracelular de
adenil ciclasa e inhibe la muerte por fagocitosis y la migración de los
monocitos
● Toxina dermonecrótica: Produce lesiones cutáneas que dependen de la
dosis o reacciones fatales en modelos experimentales animales; su papel
en la enfermedad es desconocido
Toxinas

● Citotoxina traqueal: Un fragmento de peptidoglucano que mata a las

células respiratorias ciliadas y estimula la liberación de interleucina 1
(fiebre)

● Lipopolisacárido: Dos moléculas distintas de lipopolisacáridos con un

lípido A o un lípido X; activa la vía alternativa del complemento y
estimula la liberación de citocinas; su papel en la enfermedad es
desconocido
Epidemiología

❖ Reservorios humanos
❖ Distribución universal
❖ Existe mayor riesgo de infección en niños
menores de 1 año
❖ Las personas no vacunadas tienen mayor
riesgo de padecer la enfermedad
❖ La enfermedad se propaga de una persona
a otra a través de partículas aerosolizadas
infectadas.
❖ 20-40 millones de infecciones anuales en el
mundo y 200,000- 400,000 muertes
 Manifestaciones Clínicas
La infección inicia cuando los aerosoles infecciosos son inhalados y las
bacterias se adhieren y proliferan en el epitelio respiratorio.

Después de un periodo de incubación (7-10 días) se presenta la primera

de tres fases:

1. Fase catarral: Parecida a un catarro común, con rinorrea serosa, estornudos,

malestar general, anorexia y febrícula.
2. Fase paroxística: Después de 1 o 2 semanas. Las células epiteliales ciliadas
son expulsadas del árbol respiratorio y se altera la eliminación de mucosidad.
Hay una obstrucción del flujo aereo.Se caracteriza por los típicos paroxismos
de la tos ferina, los cuales terminan generalmente con vómitos y un estado de
agotamiento.
3. Fase de convalecencia: Después de 2 a 4 semanas,los paroxismos disminuyen
en número y gravedad, pero pueden aparecer complicaciones secundarias.
Esta fase puede no observarse en los pacientes con inmunidad parcial o en los
adultos.
 Diagnóstico
● La microscopía no es sensible ni específica.
● Fluorescencia directa con anticuerpos monoclonales o policlonales dirigidos contra
B. pertussis.
● El cultivo es específico pero no es sensible; se utiliza un medio con carbón
de Regan - Lowe complementado con glicerol, peptonas y sangre de caballo; la
incubación se realiza a 35°C en una cámara humidificada durante 7 a 12 días.
● Las pruebas de amplificación de ácidos nucleícos son las pruebas más sensibles y
específicas (PCR)
Detección de IgG, IgM e IgA frente a hemaglutinina filamentosa, toxina pertussis,
pertactina y fimbrias mediante una prueba de ELISA
Tratamiento
● El tratamiento de la tos ferina es
principalmente sintomático, con vigilancia
durante las fases paroxística y de
convalecencia de la enfermedad.
● Los antibióticos pueden mejorar la evolución
clínica y reducir la infectividad
● Los macrólidos (eritromicina, azitromicina,
claritromicina) son eficaces para erradicar a
los microorganismos.
● Se utilizan dos vacunas acelulares ( una para
niños y otra para adultos)contienen toxina de
la tos ferina inactivada, hemaglutinina
filamentosa y pertactina.
CASO CLÍNICO
 CASO CLÍNICO

● Niño de 6 semanas de vida

● Motivo de consulta: presencia de moco nasal y tos desde las 3 semanas
de vida. Durante la última semana aparecen accesos de tos más
intensos por las noches, acompañados de cianosis peribucal en
alguna ocasión. Afebril. No refiere otra sintomatología.
● A Personales:
- Gestación controlada y sin incidencias destacables
- Parto eutócico a las 40+6 semanas de edad gestacional. Peso
al nacimiento 3,060 kg.
- Lactancia materna exclusiva.
 CASO CLÍNICO

● A. Familiares:

- Madre de 34 años presenta asma alérgico estacional, presenta síntomas

catarrales desde hace 1 mes, últimas 2 semanas refiere tos de predominio
nocturno que le resulta muy invalidante, afebril , no mejoría con salbutamol
inhalado. No otra sintomatología acompañante.
- Hermana de 2 años sana, correctamente vacunada. Actualmente
asintomática.
- Padre rinoconjuntivitis alérgica.
- No refiere otros antecedentes de interés.
 CASO CLÍNICO

● EXPLORACIÓN FÍSICA:

-Peso: 4,500 kg. Temperatura 36,8ºC. Sat O2 100%.

-Buen estado general, buena coloración de piel y mucosas, bien hidratado
con buena perfusión periférica. Pulsos braquial y femoral palpables simétricos.
ACP normal. No signos de dificultad respiratoria. Resto de exploración
sistemática normal.
-Durante la exploración se presencia acceso de tos, con gallo inspiratorio final ,
coincidiendo con el llanto.
 CASO CLÍNICO

● PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Detección rápida antígeno Virus Respiratorio Sincitial (VRS): negativo.
Hemograma en el que hay 11.800/mm3 leucocitos (neutrófilos:
3.700/mm3, linfocitos: 7.000/mm3), Hb 9,9g/dl, Hcto 29,1%. Plaquetas
505.000/mm3. Resto normal. Bioquímica normal. Proteína C reactiva 1.1
mg/l.
Ante la clínica de la madre se realiza PCR para Bordetella pertussis en
exudado nasofaríngeo a la resultando ésta positiva.
Bibliografía

● Murray R. Microbiología Médica. ELSEVIER. 8a edición, 2017