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ESQUISTOSSOMOSE

Bogliogo patologia  ESQUISTOSSOMOSE MANSONICA


 A esquistossomose, doença originária da África, provavelmente do Egito, é causada por trematódeos digenéticos, da família
Schistosomatidae.
 Das cinco espécies que infectam o homem, Schistosoma haematobium, japonicum, mansoni, intercaladum e Mekong, as comuns são
as 3 primeiras
 Dessas, só a mansoni, trazido da África com o tráfico de escravos, é encontrada no Brasil, considerado hoje um dos maiores focos
endêmicos da parasitose
 Os primeiros casos foram descritos na Bahia
 Especialistas da OMS calculam que cerca de 200 milhões de indivíduos de 74 países da América Latina, África e Ásia estão parasitados
por uma das três espécies
 Cerca de 20 milhões sofrem das graves consequências da doença e 120 milhões são sintomáticos; Cerca de 500-600 milhões têm risco
de infecção
 No Brasil, graças ao Programa Especial de Controle da Esquistossomose (PECE), houve redução notável dos casos de esquistossomose,
estimados anteriormente em 10 a 12 milhões, para menos de 5 milhões
 A doença abrange 19 estados e a endemicidade é alta, sobretudo em Pernambuco, Alagoas, Sergipe, Bahia e MG
 A infecção ocorre nos dois sexos, em brancos, pretos e mulatos, principalmente de 10 a 40 anos, sobretudo em crianças na idade escolar
 A possibilidade de infestação é maior nos grupos de 5-19 anos
 A área de transmissão da doença cresce em consequência de condições inadequadas de moradia, alimentação, educação sanitária,
saneamento básico e serviços de saúde
 A disseminação se faz em áreas onde existe o hospedeiro intermediário suscetível – biomphalaria glabrata, straminea e tenagophila
 Os moluscos preferem as valas e os remansos do córrego, onde a água é pouca e parada. Vivem preferencialmente onde há plantas ou
lama com substâncias orgânicas
 Nos períodos estivais, resistem à dessecação por vários meses e podem ser transportados a distância por mamíferos e aves
 Alcançam a maturidade sexual em 40 dias e vivem aproximadamente um ano
 O índice de infecção natural pelo S. mansoni é menor do que 1%
 As formas graves da doença são mais raras em negros
 Outros fatores como diferentes cepas do parasita, interação com outras infecções, como hepatites B e C, estado de nutrição e
anormalidades na regulação da resposta imunitária aos antígenos de ovos, podem contribuir para a intensidade da doença. Essa tende a
ser mais grave em indivíduos com grande deposição de ovos nos órgãos e tecidos
 Muitas das formas graves terão sua frequência reduzida, podendo até desaparecer, à medida que se intensificam as medidas profiláticas,
os tratamentos em massa e o uso de vacinas
 Para explicar a não-destruição do parasita pelo sistema imunitário, duas teorias foram propostas:
o Teoria do ganho (mascaramento): durante o desenvolvimento, até se tornarem adultos, os esquistossômulos incorporam à sua
membrana elementos do hospedeiro (glicolipídeos, glicoproteínas, imunoglobinas, triglicerídeos e colesterol) que, não sendo
reconhecidos como estranhos, o protegem contra a destruição; protegem os parasitar contra a resposta imunitária do
hospedeiro como um disfarce imunológico, permitindo o acasalamento dos parasitas e a produção de ovos em grande número
pela fêmea
o Teoria da perda: perda da ligação de anticorpos específicos ao parasita recentemente transformado na pele, indicando perda
de antígenos dos esquistossômulos à medida que estes se desenvolvem
 Os parasitas que conseguem escapar da reação imunitária do organismo podem permanecer vivo por longo tempo nos vasos do sistema
porta (2 a 5 anos, às vezes até 25 anos). A sobrevivência é comandada por mecanismos que envolvem ativação e supressão de células
T
 O verme adulto vivo, se de um lado é nocivo ao organismo, de outro participa pelo menos em parte da proteção contra novas infecções
(imunidade concomitante)
 Antígenos dos parasitas podem continuar a estimular a resposta imunitária, que é efetiva contra os esquistossômulos invasores recentes,
mas não contra os parasitas já estabelecidos
 A imunidade concomitante consiste na resistência à reinfecção comandada pelos vermes adultos da primeira infecção. Vermes maduros
estimulam resposta imunitária no hospedeiro capaz de destruir esquistossômulos jovens, principalmente na pele e nos pulmões
 Imunidade protetora: varia consideravelmente de acordo com o animal e a espécie de schistosoma.
o Existem dois tipos de hospedeiros:
 Permissíveis: Homem e camundongo, o schistosoma completa seu ciclo, chega à maturidade e, por longe período
de tempo, vive nos vasos mesentéricos e tem oviposição contínua
 Não-permissíveis: rato e certas linhagens de camundongo, o desenvolvimento do shistosoma é incompleto e/ou a
oviposição é interrompida após curto período de tempo
 Após a invasão cercariana, os esquistossômulos estimulam o sistema imunitário a produzir uma variedade de anticorpos.
Concomitantemente, o esquistossômulo parece adquirir um mando de componentes do hospedeiro, provavelmente glicolipídeos e
moléculas de grupos sanguíneos
 Tratamento com praziquantel: um remédio antiparasitário muito utilizado para tratar verminoses
 Por razões ainda não bem conhecidas e que envolvem múltiplos fatores resultantes da interação parasita-hospedeiro, a esquistossomose
mansônica manifesta-se sob diferentes formas anatomoclínicas. Tais formas podem se combinar em um mesmo paciente
Robbins – Patologia Estrutural e Funcional
 É a doença helmíntica mais importante
 Infectando cerca de 200 milhões de indivíduos e matando cerca de 250000 pessoas por ano
 A maior parte da mortalidade ocorre por granulomas e fibrose hepática, causados pelo S. Mansoni na América latina, África, Oriente
Médio e S. japonicum e S.mekongi no Leste da Ásia.
 Além disso, o S. haematobium, encontrado na África, causa hematúria e doença granulomatosa da bexiga, resultando em uropatia
obstrutiva crônica
Ciclo de vida
 A esquistossomose é transmitida através de caramujos da água fresca que vivem em águas que se movimentam lentamente nos rios,
lagos e represas de irrigação nas zonas tropicais, o que ironicamente liga o desenvolvimento da agricultura com a disseminação da
esquistossomose
 As larvas infectantes do esquistossoma nadam através da água fresca e penetram a pele humana com o auxílio de enzimas proteolíticas
poderosas que degradam a camada de ceratina
 No interior da pele, as larvas de esquistossoma eliminam um glicocálice de superfície que protege os organismos do coque osmótico
 Este glicocálice, no entanto, ativa o complemente através da via alternativa e é reconhecido por vários anticorpos antiesquitossomas
humanos
 Os esquistossomas migram para a vasculatura periférica, cruzam o pulmão e estabelecem-se no sistema venoso porta ou pélvico, onde
se desenvolvem em esquistossomas machos e fêmeas adultos
 A fixação no sistema porta é mediada por carboidratos da superfície do parasita que se ligam a receptores nas células endoteliais
vasculares
 As femeas produzem centenas de ovos por dia, em torno dos quais se formam granulomas e fibrose, a principal manifestação patológica
na esquistossomose
 Alguns ovos passam das veias portas através da parede intestinal para a luz do cólon, são liberados com as fezes e liberam na água
fresca miracidios que infectam os caramujos para completar o ciclo de vida
Patogênese
 Os ovos de S.mansoni provocam patologia hepática de várias formas
 1- As susbts liberadas dos ovos do esquistossoma são diretamente hepatotóxicas, já que as lesões ocorrem em camundongos com
imunodeficiência grave de linfócitos B e T
 2- Os ovos induzem o acúmulo de macrófagos e a formação de granuloma, mediado pelo FTN e pelas células helper T1 e T2 –
responsáveis pela eosinofilia, mastocitose e altos níveis de IgE sérica no esquistossoma humano
 A resistência à reinfecção pelos esquistossomas após o tratamento correlaciona-se com os níveis de IgE, onde a proteína básica maior
pode destruir o esquistossoma larvário
 3 - Os ovos liberam fatores que estimulam os linfócitos a secretar uma linfocina firinogênica estimuladora de proliferação dos
fibroblastos e da fibrose portal
 Esta fibrose exuberante, que é desproporcional à lesão causada pelos ovos e granulomas, ocorre em cerca de 5% dos indivíduos
infectados com esquistossoma e causa hipertensão porta grave, varizes esofagianas e ascite, característica da esquistossomose grave
Morfologia
 Infecções leves por S. mansoni ou S. japonicum
o Observam-se granulomas esbranquiçados, em cabeças de alfinete, dispersos pelo intestino e fígado
o O centro do granuloma é o ovo do esquistossoma, que contém um miracídio, este degenera e calcifica com o tempo
o Os granulomas são compostos de macrófagos, linfócitos, neutrófilos e eosinófilos; os últimos são característicos das infecções
helmínticas
o O fígado apresenta-se escurecido por pigmentos derivados do heme regurgitados pelo intestino do esquistossoma, os quais,
são ferro-negativos e acumulam-se nas células de Kupffer e nos macrófagos esplênicos
 Infecções graves por S.mansoni ou S. japonicum
o Formação de placas inflamatórias ou pseudopólipos no cólon
o Superfície hepática alterada
o Superfícies de corte revelam granulomas e aumento portal fibroso disseminado, sem distorções do parênquima por nódulos
regenerativos
o Lesão denominada fibrose em “cabo de cachimbo”
o Hipertensão porta pré-sinusoidal e esplenomegalia congestiva, varizes esofagianas e ascite
o Os ovos levados ao pulmão podem produzir artrite pulmonar granulomatosa hepática com hiperplasia íntima, obstrução
arterial progressiva e, finalmente, insuficiência cardíaca
 Infecção pelo S. hematobium
o Focos inflamatórios na bexiga devido à deposição maciça de ovos e formação de granulomas, e, quando eles sofrem erosão,
causam hematúria
o Posteriormente, os granulomas sofrem calcificação e desenvolvem uma aprência “arenosa”, a qual, se grave, pode revestir a
parede da bexiga e causar a formação de um denso anel concêntrico (bexiga calcificada) aos raios x
o A complicação mais frequente é a inflamação e fibrose das paredes ureterais levando a obstrução, hidronefrose e pielonefrite
crônica
o Também ocorre uma associação entre esquistossomose urinária e carcinoma escamoso da bexiga
ESQUISTOSSOMOSE, XISTOSA, BARRIGA D'ÁGUA
A esquistossomose é uma endemia parasitária típica das Américas, Ásia e África. Chegou ao Brasil com os escravos africanos trazidos
pela Colônia Portuguesa, mas há referências da doença muito antes dessa época. Ovos do esquistossomo – helminto do gênero Schistosoma que
causa essa endemia – foram encontrados em múmias chinesas de mais de dois mil anos. No século XXI, a doença ainda é um problema grave de
saúde pública. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que a esquistossomose acometa 200 milhões de pessoas em 74 países. No Brasil,
acredita-se que são cerca de seis milhões de infectados, encontrados, principalmente, nos estados do Nordeste e em Minas Gerais.
Conhecida pelos brasileiros como barriga d'água, xistosa ou doença do caramujo, a esquistossomose mansoni ou mansônica é
caracterizada, na forma mais grave, a hepato-esplênica, pelo aumento do fígado e do baço. O diagnóstico e o tratamento são relativamente
simples, mas a erradicação da doença só é possível com medidas que interrompam o ciclo evolutivo do parasito, como a realização de obras de
saneamento básico e a mudança comportamental das pessoas que vivem em áreas endêmicas.

HISTÓRICO Aspectos clínicos da doença foram descritos pela primeira vez, em 1847, pelo japonês Fuji. No Egito, o parasito tornou-
se conhecido em 1852, com a descrição de Theodor Bilharz, daí a denominação bilharziose usada em alguns países. Quarenta anos mais tarde, o
renomado médico inglês Patrick Manson levantou a hipótese da existência de duas espécies de Schistosoma parasitas do homem. Hoje, sabe-se
que são muitas: S. japonicum (esquistossomose japonesa), S. haematobium, (esquistossomose hematóbia, vesical ou urinária), S.
interacalatum (esquistossomose intestinal, típica de países da África Central), S. mekongi (esquistossomose intestinal, comum no vale do rio
Mekongi, no Laos e Camboja), S. bovis, S. mattheei e S. rodhaini (esquistossomoses de animais que, eventualmente, parasitam o homem na
África) e S. mansoni(esquistossomose mansoni, única espécie de interesse médico para a saúde pública brasileira).
A espécie existente no Brasil foi descrita, em 1907, pelo inglês Sambon, que a nomeou Schistosoma mansoni em homenagem a Manson.
No mesmo ano, o brasileiro Pirajá da Silva estudou uma espécie encontrada na Bahia dizendo que, provavelmente, seria uma nova espécie e a
chamou de Schistosoma americanum. Sambon já havia feito a sua descrição, mas a pequena quantidade de vermes estudados suscitou dúvidas
em relação à validade do trabalho. Somente com as cuidadosas observações de Pirajá da Silva as incertezas taxonômicas foram suprimidas. Ele
realizou uma série de autópsias de casos humanos de onde foram retirados vermes, além de numerosos exames de fezes.
Em 1913, foi a vez de descrever o hospedeiro intermediário da doença: moluscos do gênero Biomphalaria (caramujos) com concha
espiral plana, que podem medir de 10 a 40 mm. Miyaki e Suzuki, autores do feito inédito, demonstraram também que a cercária (larva
do Schistosoma) transmite a doença ao homem quando penetra em sua pele. A descrição do ciclo evolutivo das espécies S. mansoni e S.
haematobium foi realizada, pela primeira vez, em 1915, pelo egípcio Leiper. Um ano depois, Adolfo Lutz estudou, no Brasil, a evolução do S.
mansoni em caramujos da espécie Biomphalaria olivacea, atualmente denominada B. glabrata. Esses estudos o levaram à descoberta de um
novo hospedeiro intermediário, o Biomphalaria straminea, outro caramujo.
Embora os escravos africanos estivessem infectados por duas espécies do esquistossomo, S. mansoni e S. haematobium, somente a
primeira se desenvolveu no Brasil. O ciclo evolutivo do S. haematobium não prosseguiu nas Américas, devido à falta do hospedeiro intermediário
próprio dessa espécie.
A região Nordeste e o estado de Minas Gerais foram as primeiras áreas endêmicas da esquistossomose mansoni, no Brasil. A partir daí,
a doença se espalhou pelo país. No Sudeste, surgiram focos isolados no Rio de Janeiro, Espírito Santo e em São Paulo. O norte do Paraná, no
Sul do país, também se tornou uma área endêmica. Outros três focos da doença foram descritos, recentemente, em mais dois estados sulinos:
dois em Santa Catarina e um no Rio Grande do Sul.

CICLO EVOLUTIVO DO PARASITO O ciclo biológico do S. mansoni é complexo, pois é formado por duas fases parasitárias: uma
no hospedeiro definitivo (vertebrado/homem) e outra no hospedeiro intermediário (invertebrado/caramujo). Há, ainda, duas passagens de larvas
de vida livre no meio aquático, que se alternam com as fases parasitárias. As etapas evolutivas consistem no verme adulto (macho e fêmea), ovo,
miracídio, esporocisto, cercária e esquistossômulo. O ciclo evolutivo do parasito se completa, em condições favoráveis, em torno de 80 dias. No
homem, o ciclo é sexuado e o período decorrido entre a penetração das cercárias e o encontro de ovos nas fezes é de cerca de 40 dias. No molusco,
o ciclo é assexuado e também dura, aproximadamente, 40 dias.
Os vermes adultos vivem nos vasos sangüíneos que ligam o intestino ao fígado (sistema porta-hepático) do hospedeiro vertebrado. O
macho é de cor esbranquiçada e mede de 6 a 13 mm de comprimento por 1,1 mm de largura. A fêmea é cilíndrica e mais fina e longa que o
macho. Mede de 10 a 20 mm de comprimento por 0,16 mm de largura. Como não apresentam órgão copulador, a cópula ocorre pela justaposição
dos orifícios genitais feminino e masculino, quando a fêmea está alojada no canal ginecóforo (fenda longitudinal, no macho, para albergar a
fêmea e fecundá-la).
Uma fêmea coloca 300 ovos por dia, que só amadurecem uma semana depois. A postura ocorre nos vasos capilares do intestino do
hospedeiro, quando então passam para a luz intestinal e são eliminados juntos com as fezes. Quando maduros, os ovos do S. mansoni medem
150 mm (um micron equivale a um milésimo de milímetro) de comprimento por 65 mm de largura, tamanho considerado grande. Um espinho
lateral facilita a sua identificação. Ao entrar em contato com a água, os ovos maduros incham, eclodem e libertam larvas ciliadas, denominadas
miracídios.
O miracídio é o primeiro estágio de vida livre do Schistosoma. De formato oval e revestido por numerosos cílios, mede em torno de
150 a 170 mm de comprimento e de 60 a 70 mm de largura. Onde não há rede de esgotos e as fezes infectadas são lançadas indevidamente em
rios e lagos, os miracídios têm a chance de nadar ao encontro do hospedeiro intermediário, o caramujo, dando continuidade ao ciclo evolutivo
do parasito e, conseqüentemente, possibilitando a transmissão da parasitose ao homem.
Ao penetrar nas partes moles do molusco, o miracídio perde parte de suas estruturas. As células remanescentes se reorganizam e, em
48 horas, transformam-se em um saco alongado repleto de células germinativas. Esse saco é o esporocisto. Os esporocistos primários geram os
secundários ou esporocistos filhos e as células germinativas, desse último, são transformadas em cercárias.
A cercária representa a segunda fase de vida livre do parasito. Ela passa pela parede do esporocisto e migra para as partes moles externas
do caramujo. É uma larva com corpo e cauda, adaptada à vida aquática. O corpo mede 0,2 mm de comprimento por 0,07 mm de largura e a
cauda, aproximadamente 300 mm. Na pele do homem, a penetração é consumada pela ação lítica e pela ação mecânica devido aos movimentos
intensos da larva. Nesse processo, que pode durar até 15 minutos, a cercária perde sua cauda. Depois de atravessar a pele, ela passa a ser chamada
de esquistossômulo.
Os esquistossômulos são adaptados ao meio interno isotônico do hospedeiro definitivo e penetram em seus vasos sangüíneos ou nos
vasos linfáticos. Muitos deles são vencidos pelo sistema de defesa humano e os demais conseguem chegar até o coração e os pulmões e,
posteriormente, migram para o fígado, onde esses pequenos vermes se alimentam e tornam-se adultos. O ciclo evolutivo se completa quando os
vermes adultos migram para os vasos mesentéricos do hospedeiro e iniciam a oviposição.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO O homem adquire a infecção quando a cercária penetra em sua pele. Mas a patogenia da
esquistossomose mansoni depende de uma série de fatores: a linhagem do parasito, a idade, o estado nutricional e a imunidade do hospedeiro e,
principalmente, a carga parasitária, ou seja, a quantidade de parasitos que infectou o paciente. Na fase inicial da doença, o homem pode apresentar
dermatite cercariana, provocada pela penetração das cercárias. Na forma aguda da parasitose, os sintomas podem ser caracterizados por urticária
e edema localizados, diarréia mucosa ou muco- sanguinolenta, febre elevada, anorexia, náusea, vômito, hepatoesplenogalia dolorosa,
manifestações pulmonares e astenia. Os sintomas podem se confundir com os de outras doenças como febre tifóide, calazar, salmoneloses,
infecções agudas, malária e hepatites viróticas, por isso, é necessário realizar o diagnóstico diferencial.
A fase aguda dura em torno de um a dois meses e desaparece através de tratamento específico ou evolui (se não tratada) para a fase
crônica, que tem dois estágios principais: forma intestinal ou hépato-intestinal e, a mais grave, forma hepato-esplênica, representada pelo
crescimento e endurecimento do fígado e do baço. Todavia, ovos e vermes adultos do parasito podem ser encontrados em qualquer órgão ou
tecido do corpo humano como pulmões, cérebro, testículos, ovários, entre outros.
O diagnóstico laboratorial da esquistossomose mansoni é relativamente fácil e rápido. É feito através da constatação da presença de
ovos do S. mansoni nas fezes do paciente. O método mais utilizado é o exame parasitológico das fezes. A eclosão de miracídios, as reações
sorológicas, a biópsia retal e a biópsia hepática são métodos auxiliares. No entanto, os dois últimos são cada vez menos usados, sendo reservados
para diagnósticos em condições muito especiais. A biópsia retal caiu no desuso por causar traumas físicos e também psicológicos e a biópsia
hepática é utilizada apenas quando é necessário conhecer o quadro histológico do fígado ou em casos de diagnóstico diferencial. A OMS
recomenda o método Kato-Katz, por ser o exame parasitológico das fezes mais sensível, rápido e de fácil execução, além de ser o mais preciso
qualitativa e quantitativamente. Esse método é utilizado, atualmente, nos continentes africano, asiático e nas Américas.
Desde 1918, diversas drogas foram indicadas para o tratamento clínico das esquistossomoses, mas muitas delas não devem ser usadas
mais: tártaro emético, compostos antimoniais trivalentes, lucantone, niridazol e hicantone. Hoje, o tratamento pode ser feito com medicamentos
disponíveis no mercado brasileiro: oxamniquine ou praziquantel. Basta uma única dose, via oral, de um dos medicamentos. Ambos são bem
tolerados e de baixa toxicidade e a eficácia do tratamento gira em torno de 80% dos casos, em adultos, e 70% em crianças de até 15 anos.
Atualmente, prefere-se o praziquantel por apresentar o menor custo, já que o medicamento vem sendo fabricado no Brasil por
Farmanguinhos/Fundação Oswaldo Cruz.
Ainda não existe vacina para a esquistossomose, o que poderia auxiliar como medida preventiva da doença. Infelizmente, a
possibilidade de desenvolvê-la, no momento, é muito remota.

CONTROLE DE MORBIDADE E DE TRANSMISSÃO Mesmo com diagnóstico e tratamento simples, a esquistossomose continua
sendo um sério problema de saúde pública. Não basta o controle de morbidade, isto é, impedir o aparecimento das formas hepato-esplênicas da
esquistossomose, é necessário que haja também um controle da transmissão, que visa interromper o ciclo evolutivo do parasito e,
conseqüentemente, o surgimento de novos casos. A medicina possui instrumentos suficientes para tratar os doentes e, portanto, é capaz de fazer
o controle da morbidade. No entanto, o controle da transmissão vai além da capacidade dos médicos e cientistas e deve ser feito com ações
governamentais, como o saneamento básico, instalação de água e esgoto nas casas, mudanças no meio ambiente, educação sanitária, combate
aos caramujos, além do diagnóstico e tratamento das pessoas infectadas.
Em 1975, foi criado, no Brasil, um programa com o objetivo de controlar a esquistossomose: o Programa Especial de Controle da
Esquistossomose (Pece). A partir dessa data, mais de 12 milhões de tratamentos foram realizados em todo o país, principalmente, na região
Nordeste. Esse programa, lançado com muitos erros conceituais e de objetivos, foi criticado por cientistas brasileiros com conhecimento na área,
em uma época onde as críticas às ações do governo, então controlado por militares, não eram bem recebidas. Todavia, o Programa trouxe bons
resultados como a diminuição drástica do número de casos da esquistossomose hepato-esplênica, que não raramente pode levar o paciente à
morte.
A experiência adquirida pelo Sistema Único de Saúde (SUS), na última década, mostra que o diagnóstico e o tratamento da
esquistossomose podem e devem ser incorporados a este sistema, isto é, os postos de saúde locais e regionais têm condições de diagnosticar e
tratar as pessoas infectadas pelo S. mansoni. Essa atitude transformaria as ações de campanhas de controle (medidas verticais) centralizadas em
Brasília (Ministério da Saúde e outros) em ações a serem executadas pelos municípios e pelos estados diretamente nos serviços de saúde que
atendem a população (medidas horizontais).
Já o controle da transmissão não foi o objetivo de nenhum programa especial do governo brasileiro, até o momento. E é esse tipo de
ação que apresenta resultados mais duradouros e que, ainda, contribui bastante para o controle de outras endemias que dependem das condições
ambientais e de higiene, onde vivem as comunidades que representam a população de risco.
As obras de engenharia sanitária são seguramente as principais medidas a serem tomadas para interromper a transmissão da
esquistossomose. Elas evitam a eliminação inadequada dos dejetos e, dessa forma, impedem a propagação da endemia por meio de esgotos a céu
aberto, córregos e rios poluídos. No Brasil, o abastecimento de água nas cidades alcança 90% da população, mas esse índice é muito menor nas
zonas rurais. Apenas metade das cidades brasileiras tem algum tipo de sistema para coleta adequada dos dejetos.
Outra medida fundamental é a educação para a saúde das pessoas que vivem em áreas endêmicas, como a mudança de comportamento
nas comunidades. Evitar o contato com a água de rios e córregos, assim como o lançamento das fezes em local inadequado, são hábitos que
precisam ser incorporados a essas pessoas.
No terceiro milênio da era comum, já é mais do que tempo para essa doença parasitária deixar de ter importância na saúde pública
brasileira. Com o novo presidente do Brasil, renova-se a esperança de o país ser pensado a médio e longo prazo e de que uma das prioridades do
governo seja o controle e, porque não, a erradicação, de doenças endêmicas, como a esquistossomose.

Esquistossomose Mansônica
1. Aspectos Clínicos
Descrição: a maioria das pessoas infectadas podem permanecer assintomáticas dependendo da intensidade da infecção; a
sintomatologia clínica corresponde ao estágio de desenvolvimento do parasito no hospedeiro, podendo ser dividida em:
Dermatite Cercariana: corresponde à fase de penetração das larvas (cercárias) através da pele. Varia desde quadro assintomático até
a apresentação de quadro clínico de dermatite urticariforme, com erupção papular, eritema, edema e prurido, podendo durar até 05 dias após a
infecção.
Esquistossomose Aguda ou Febre de Katayama: após 3 a 7 semanas de exposição pode aparecer quadro caracterizado por febre,
anorexia, dor abdominal e cefaléia. Com menor freqüência, o paciente pode referir diarréia, náuseas, vômitos, tosse seca. Ao exame físico pode
ser encontrado hepato-esplenomegalia. Laboratorialmente, o achado da eosinofilia elevada é bastante sugestivo quando associado a dados
epidemiológicos.
Esquistossomose Crônica: esta fase inicia-se a partir dos 06 meses após a infecção, podendo durar vários anos. Nela, podem surgir os
sinais de progressão da doença para diversos órgãos, podendo atingir graus extremos de severidade como: hipertensão pulmonar e portal, ascite,
ruptura de varizes do esôfago. As manifestações clínicas variam, dependendo da localização e intensidade do parasitismo, da capacidade de
resposta do indivíduo ou do tratamento instituído. Apresenta-se por qualquer das seguintes formas:
Tipo I ou Forma Intestinal: caracteriza-se por diarréias repetidas que podem ser muco-sangüinolentas, com dor ou desconforto
abdominal. Porém, pode apresentar-se assintomática.
Tipo II ou Forma Hepatointestinal: caracterizada pela presença de diarréias e epigastralgia. Ao exame físico, o paciente apresenta
hepatomegalia, podendo-se notar, à palpação, nodulações que correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose peri-portal ou
fibrose de Symmers, nas fases mais avançadas dessa forma clínica.
Tipo III ou Forma Hepatoesplênica Compensada: caracterizada pela presença de hepato-esplenomegalia. As lesões
perivasculares intra-hepáticas são em quantidade suficiente para gerar transtornos na circulação portal, com certo grau de hipertensão que provoca
congestão passiva do baço. Nessa fase inicia-se a formação de circulação colateral e de varizes do esôfago, com o comprometimento do estado
geral do paciente.
Tipo IV ou Forma Hepatoesplênica Descompensada: inclui as formas mais graves de Esquistossomose mansônica, responsáveis
pelo obituário por essa causa específica. Caracteriza-se por fígado volumoso ou já contraído pela fibrose perivascular, esplenomegalia avantajada,
ascite, circulação colateral, varizes do esôfago, hematêmese, anemia acentuada, desnutrição e quadro de hiperesplenismo. Podem ser
consideradas ainda, como formas particulares, as formas pulmonar e cárdio-pulmonar, verificadas em estágios avançados da doença. Predomina
uma arteriolite obstrutiva, que ocasiona cor pulmonale crônica, insuficiência cardíaca direita e perturbações respiratórias severas. Outra forma
importante a ser considerada é a neuroesquistossomose.
Diagnóstico Diferencial: a forma intestinal pode ser confundida com amebíase, gastroenterite, ou outras causas de diarréia. As
formas mais graves devem ser diferenciadas de:
leishmaniose visceral;
febre tifóide;
linfoma; e
hepatoma.
Complicações: a principal complicação da esquistossomose mansônica é a hipertensão portal nos casos avançados que se caracteriza
pelas hemorragias, ascites, edemas e insuficiência hepática severa. Estes casos, a despeito do tratamento, quase sempre evoluem para o óbito.
Tratamento: a droga de escolha é o Oxamniquine.
Efeitos colaterais: podem aparecer tonturas e, com menor freqüência, náuseas, vômitos, cefaléia, sonolência, urina alaranjada.
Contra-indicações: história prévia de convulsões, gravidez, debilidade física grave. A importância do tratamento reside não só no
fato de diminuir a carga parasitária dos pacientes, como, principalmente, impedir a evolução para formas graves. Existem trabalhos demonstrando
que a quimioterapia também reduz a hepato-esplenomegalia previamente instalada. O outro medicamento atualmente em uso é o praziquantel.
A apresentação indicada é a de comprimidos de 600 mg divisível em duas partes iguais, de modo a facilitar a adequação da dose. A dosagem
recomendada é de 60 mg/kg de peso para crianças com até 15 anos e 50mg/kg de peso para adultos, ambos em dose única.
2. Aspectos Epidemiológicos
A Esquistossomose Mansônica é uma endemia importante no Brasil, causada por parasito trematódeo digenético (Schistosoma
mansoni), que requer caramujos de água doce, parada ou com pouca correnteza, como hospedeiros intermediários para completar o seu ciclo de
desenvolvimento. A magnitude de sua prevalência e a severidade das formas clínicas complicadas conferem à Esquistossomose uma grande
transcendência. No entanto, é uma endemia de fácil manejo e controlável, com grau de vulnerabilidade satisfatório para as ações de saúde pública.
Agente Etiológico: o agente etiológico é o Schistosoma mansoni, trematódeo, da família Schistosomatidae, gênero Schistosoma,
cuja principal característica é o seu dimorfismo sexual quando adulto.
Reservatório: o homem é o reservatório principal. Roedores, primatas, marsupiais são experimentalmente infectados pelo
S.mansoni, o camundongo e o hamster são excelentes hospedeiros. No Brasil, foram encontrados naturalmente infectados alguns roedores,
marsupiais, carnívoros silvestres e ruminantes. Ainda não está bem definida a participação desses animais na transmissão da doença.
Hospedeiros Intermediários: a transmissão da doença numa região depende da existência dos hospedeiros intermediários que, no
Brasil, são caramujos do gênero Biomphalaria. A B. glabrata é o vetor mais importante. Sua distribuição abrange os estados de Alagoas, Bahia,
Distrito Federal, Espírito Santo, Goiás, Maranhão, Minas Gerais, Pará, Paraíba, Paraná, Pernambuco, Piauí, Rio Grande do Norte, Rio Grande
do Sul, Rio de Janeiro, São Paulo e Sergipe. A B. tenagophila é freqüentemente sulina, sua distribuição atinge os estados de Alagoas, Bahia,
Distrito Federal, Espírito Santo, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, Paraná, Rio Grande do Sul, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa
Catarina e Sergipe. A B. straminea tem distribuição mais extensa, e está presente em todos os sistemas de drenagem do território brasileiro, sendo
a espécie importante na transmissão da esquistossomose no Nordeste do Brasil. Ocorre nos estads do Acre, Alagoas, Amazonas, Bahia, Distrito
Federal, Ceará, Espírito Santo, Goiás, Maranhão, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, Pará, Paraíba, Paraná, Pernambuco, Piauí, Rio Grande do
Norte, Rio Grande do Sul, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina, Sergipe e Tocantins.
Modo de Transmissão: os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do hospedeiro infectado (homem). Na água, estes
eclodem, liberando uma larva ciliada denominada miracídio, a qual infecta o caramujo. Após 4 a 6 semanas, abandonam o caramujo, na forma
de cercária que ficam livres nas águas naturais. O contato humano com águas infectadas pelas cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire
a esquistossomose.
Período de Incubação: em média, de 2 a 6 semanas após a infecção.
Período de Transmissibilidade: a partir de 5 semanas, após a infecção, o homem pode eliminar ovos de S. mansoni viáveis nas
fezes, permanecendo assim por muitos anos.
Suscetibilidade e Imunidade: a suscetibilidade humana é universal. A imunidade absoluta é desconhecida; no entanto, a diminuição
da intensidade e da incidência observadas em idosos residentes em áreas endêmicas tem sido atribuída ao desenvolvimento de resistência contra
o agente. Apesar disto, o desen-volvimento de imunidade como conseqüência à infecção ainda não está bem definida.
Distribuição, Morbidade, Mortalidade e Letalidade: no mundo, estima-se a existência de 200 milhões de pessoas infectadas,
estando 600 milhões sob risco. O S. mansoni é endêmico em 52 países e territórios, distribuídos na América do Sul, Caribe, África e Leste do
Mediterrâneo, onde atinge as regiões do Delta do Nilo, além dos países do Egito e Sudão. No Brasil, a área endêmica para esquistossomose
abrange 19 estados com aproximadamente 26 milhões de habitantes expostos ao risco. Ocorre de forma endêmica e focal desde o estado do
Maranhão até Minas Gerais, com certa penetração no Estado do Espírito Santo; além disso, ocorrem exclusivamente através de focos isolados
nos estados do Pará, Piauí, Rio de Janeiro, São Paulo, Paraná, Santa Catarina, Goiás, Distrito Federal e Rio Grande do Sul. Em 1990,
aproximadamente 30 milhões de pessoas estavam sob o risco de adquirir esquistossomose no país. O aparecimento de formas clínicas graves
está relacionado à intensidade da infecção. Após o advento da quimioterapia, e o seu uso na rotina do programa de controle da esquistossomose,
observou-se a redução destas formas. As principais causas de óbito por esquistossomose estão relacionadas às formas clínicas graves. A letalidade
é baixa. Apesar de subestimada, a mortalidade por S. mansoni no Brasil, em 1995, foi estimada em 0,35 por 100.000 habitantes. Tem sido
observado um declínio nessas taxas, que passaram de 0,67, em 1977, para 0,35, em 1995.
3. Diagnóstico Laboratorial
O diagnóstico laboratorial é feito mediante a realização do exame parasitológico de fezes, preferencialmente, através do método Kato-
Katz. Testes sorológicos não possuem sensibilidade ou especificidade suficiente para aplicação, na rotina. A ultrassonografia hepática é de
auxílio no diagnóstico da fibrose de Symmers. A biópsia retal ou hepática, apesar de não estar indicada para utilização na rotina, pode ser útil
em casos suspeitos, na presença de exame parasitológico de fezes negativo.
4. Medidas de Controle
Controle dos portadores:
Identificação e tratamento dos portadores de S.mansoni, através de inquéritos coproscópicos; e
quimioterapia específica visando impedir o aparecimento de formas graves, pela redução da carga parasitária.
Controle dos hospedeiros intermediários:
pesquisa de coleções hídricas, para determinação do seu potencial de transmissão; e
tratamento químico de criadouros de importância epidemiológica.
Modificação permanente das condições de transmissão:
educação em saúde e mobilização comunitária; e
saneamento ambiental nos focos de esquistossomose.
A coproscopia para a detecção dos indivíduos infectados pelo S.mansoni e o conseqüente tratamento são medidas dirigidas de maneira
direta e mais imediata ao objetivo principal do Programa: controlar a morbidade, especialmente prevenindo a evolução para as formas graves da
doença. Essas ações de diagnóstico e tratamento podem ser viabilizadas com ampla cobertura, devendo ser integradas também à rotina dos
serviços de atenção primária à saúde (Rede Básica de Saúde). As operações de malacologia são de natureza complementar. Têm sua indicação
nas seguintes situações:
levantamento de áreas ainda não trabalhadas;
investigação e controle de focos;
áreas bem delimitadas de altas prevalências.
As ações de educação em saúde e mobilização comunitária são muito importantes no controle da Esquistossomose, basicamente para a
efetivação de atitudes e práticas que modifiquem positivamente as condições favorecedoras e mantenedoras da transmissão. As ações de
saneamento ambiental são reconhecidas como as de maior eficácia para a modificação em caráter permanente, das condições de transmissão da
Esquistossomose. Incluem:
coleta e tratamento de dejetos;
abastecimento de água potável; hidráulica sanitária;
eliminação de coleções hídricas que sejam criadouros de moluscos.
Essas ações de saneamento deverão ser, o mais possível, simplificadas, de baixo custo, a fim de serem realizadas em todas as áreas
necessárias.
SINTOMAS DA ESQUISTOSSOMOSE
a. Infecção inicial
Os primeiros sintomas da infecção pelo Schistosoma podem ocorrer imediatamente após a invasão da pele pelo parasita. A penetração
da pele por cercárias pode provocar a chamada “coceira do nadador”. Trata-se de uma ou mais lesões, tipicamente nas pernas ou pés, em forma
de pápulas vermelhas que causam intenso comichão.
Nem todas as pessoas infectadas pelas cercárias apresentam esta lesão de pele. Quando ela ocorre, um formigamento imediato e um
comichão no local de entrada podem surgir, seguidos por uma erupção papular pruriginosa (veja foto ao lado) que aparece dentro de 12-24 horas,
podendo durar mais de uma semana.
É importante salientar que a coceira do nadador também pode ser causada por outras espécias de Schistosomas, que infectam aves e
outros mamíferos, não sendo capazes de infectar o ser humano. Nestes casos a cercária invade a pele mas é eliminada pelo organismo após
algumas horas sem causar maiores consequências. No continente americano apenas as cercárias do S.mansoni são capazes de sobreviver e causar
esquistossomose em humanos.
A maioria das pessoas que vivem em regiões endêmicas do S.mansoni são contaminadas ainda na infância e permanecem com o parasita
em seus sistema digestivo silenciosamente por muitos anos. Às vezes, os sintomas inicias são pouco importantes e acabam sendo confundidos
com algumas doenças comuns da infância.
b. Febre de Katayama
O período de incubação da esquistossomose, ou seja, o intervalo entre a contaminação e os primeiros sintomas da doença em si, é de
um a dois meses, que corresponde à fase de penetração das cercárias, seu amadurecimento até a forma adulta e a instalação dos S. mansoni adultos
no interior dos vasos sanguíneos do hospedeiro definitivo.
A Febre de Katayama é a fase aguda da esquistossomose, sendo causada por uma reação do sistema imune à migração e à produção de
ovos do parasita no organismo. Ocorre entre duas a oito semanas após a exposição. A fase aguda surge habitualmente em viajantes que não
vivem em áreas endêmicas e nunca tiveram contato prévio com o parasita. Indivíduos que vivem em áreas endêmicas e já foram expostos ao S.
mansoni durante a infância não costumam apresentar sintomas iniciais.
Os sintomas da febre Katayama incluem febre, calafrios, dor muscular, dor nas articulações, tosse seca, diarreia, perda do apetite e dor
de cabeça. Durante o exame físico podem ser encontrados aumento de linfonodos (gânglios) e hepatoesplenomegalia (inchaço do fígado e do
baço). Os sintomas geralmente desaparecem espontaneamente durante um período de algumas semanas. Em raros casos, se houver uma invasão
maciça de parasitas e a reação imunológica for muito intensa, o paciente pode evoluir para o óbito.
c. Infecção crônica pela esquistossomose
Ao contrário do que ocorre na fase aguda, as complicações relacionadas à esquistossomose crônica são mais comuns em áreas
endêmicas, onde os indivíduos estão em maior risco de uma elevada carga de parasita e contaminações frequentes. Porém, é importante salientar
que nem todos os pacientes contaminados com o parasita desenvolvem sintomas da esquistossomose crônica. Alguns pacientes permanecem
contaminados, eliminando ovos nas fezes, mas sem apresentar sinais de doença.
A forma crônica inicia-se a partir do sexto mês após a infecção, podendo durar vários anos. A gravidade da forma crônica está
relacionada com a quantidade de parasitas e a localização onde eles depositam seus ovos.
O Schistosoma geralmente se localiza nas veias mesentéricas, que são os vasos que drenam o sangue dos intestinos. As veias
mesentéricas drenam o sangue em direção à via porta, que é uma grande veia que recebe todo o sangue do sistema digestivo e o leva até o fígado.
Os ovos do parasita são geralmente depositados nas veias mesentéricas, mas podem migrar tanto para o intestino quanto para a veia
porta e fígado.
A esquistossomose crônica, que é muito mais comum do que a forma aguda da infecção, é causada pela reposta imune do organismo
aos ovos, resultando em intensa inflamação dos tecidos acometidos e evolução para granulomas e fibrose (substituição do tecido normal por
tecido cicatricial).
A forma crônica da esquistossomose apresenta as seguintes formas:
Esquistossomose intestinal
A retenção de ovos na parede do intestino causa diarreia sanguinolenta, cólicas e emagrecimento. A intensa resposta inflamatória do
corpo contra os ovos pode causar ulcerações na parede do intestino, granulomas e obstrução à passagem das fezes.
Esquistossomose hepatoesplênica
Pacientes contaminados com uma grande carga de parasitas são mais propensos a produzir a doença no fígado. Os ovos do parasita
tendem a migrar e se depositar na veia porta, causando inflamação e obstrução a passagem do sangue por fibrose.
Como todo o sangue vindo sistema gastrointestinal passa pela veia porta antes de chagar ao figado e ir em direção ao resto do corpo,
uma obstrução nesta região causa um imenso “engarrafamento” de sangue, que leva ao que chamamos de hipertensão portal. Se o sangue não
chega ao fígado ele tem que arranjar outras vias para chegar ao resto do corpo, formando uma circulação colateral (veja foto ao lado).
A hipertensão portal é a responsável pelas complicações da forma hepatoesplênica da esquistossomose, entre elas, ascite (barriga
d’água), esplenomegalia (aumento do baço) e varizes do esôfago. As varizes do esôfago são uma complicação temida da hipertensão porta, pois
podem romper-se causando grave hemorragia digestiva e vômitos sanguinolentos.

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