Anafilaxie

De la Wikipedia, enciclopedia liberă

Anafilaxia este o reacție alergică severă care survine brusc și poate
cauza moartea.[1] Simptomele tipice ale anafilaxiei includ prurit, Anafilaxie
inflamația gâtului și hipotensiune. Se manifestă hipersensibilitatea
imediată, sau de tip I, care survine la câteva minute după contactul cu
antigenul. În mod obișnuit, boala este cauzată de mușcături și înțepături
de insecte, de alimente și medicamente.

Anafilaxia este indusă de eliberarea de proteine din anumite tipuri de

leucocite. Aceste proteine sunt substanțe care pot declanșa sau agrava o
reacție alergică. Eliberarea acestora poate fi indusă fie de o reacție a
sistemului imunitar, fie de o altă cauză fără legătură cu sistemul
imunitar. Anafilaxia este diagnosticată pe baza simptomelor și
semnelor prezentate de pacient. Ca tratament primar, se prescriu
injecții cu epinefrină, uneori în combinație cu alte medicamente. Starea
unei persoane care, fiind sensibilizată în urma introducerii unui alergen
în organism, este susceptibilă să reacționeze violent la introducerea
ulterioară a unei noi doze, chiar minime, din acestalergen.[2]

Aproximativ 0,05–2% din populația mondială suferă de anafilaxie la

un moment dat de-a lungul vieții. Se observă o creștere a incidenței
acestei boli. Termenul provine din cuvintele grecești ἀνά ana,
„împotrivă” și φύλαξις phylaxis, „protecție”.

Angioedemul feței face ca băiatul să nu-și poată

deschide ochii. Reacția se datorează expunerii
Cuprins la alergeni.
1 Semne și simptome Specialitate Medicină de urgență
1.1 Pielea Clasificare și resurse externe
1.2 Aparatul respirator ICD-10 T78.2
1.3 Sistemul cardiovascular ICD-9-CM 995.0
1.4 Altele DiseasesDB 29153
MedlinePlus 000844
2 Cauze
2.1 Alimentația
eMedicine med/128
2.2 Medicamentele
MeSH D000707
Modifică date / text
2.3 Veninul
2.4 Factori de risc
3 Mecanisme
3.1 Mecanisme imunologice
3.2 Mecanisme non-imunologice
4 Diagnosticare
4.1 Clasificare
4.2 Testele de alergie
4.3 Diagnosticul diferențial
5 Prevenire
 6 Tratament
6.1 Epinefrina
6.2 Tratament adjuvant
6.3 Pregătirea contra șocurilor viitoare
7 Perspectivă
8 Statistici
9 Istoric
10 Cercetare
11 Referințe
12 Legături externe

Semne și simptome
În mod tipic, anafilaxia produce numeroase simptome diferite în decurs de
câteva minute sau ore.[3][4] Simptomele apar în medie după 5-30 de minute în
cazul în care alergenul pătrunde în corp direct în fluxul sangvin (pe cale
intravenoasă) și după aproximativ 2 ore dacă sunt provocate de un aliment
ingerat de către pacient.[5] Organele cel mai des afectate sunt: pielea (80–
90%), plămânii și căile respiratorii (70%), stomacul și intestinele (30–45%),
inima și vasele sangvine (10–45%) și sistemul nervos central (10–15%).[4] De
[6]
regulă, sunt afectate cel puțin două dintre aceste sisteme.

Pielea
Semne și simptome ale anafilaxiei.

Simptomele tipice includ erupția pe piele a unor bășicuțe (urticarie), mâncărime,

înroșirea feței sau a pielii (eritem), sau inflamarea buzelor.[7] În cazul persoanelor
care prezintă inflamații ale țesutului subcutanat (angioedem), senzația de mâncărime
poate fi înlocuită cu senzația de arsură.[5] Până la 20% din cazuri prezintă inflamații
ale limbii sau ale gâtului.[8] Alte simptome includ rinoree și inflamarea membranei
mucoase care căptușește suprafața globului ocular și fața internă a pleoapelor
(conjunctiva).[9] De asemenea, pielea poate primi o colorație albastră (cianoză)
Urticarie și eritem la nivelul pieptului
datorită insuficienței deoxigen.[9]
unei persoane cu anafilaxie

Aparatul respirator
Simptomele și semnele respiratorii includ dispnee, respirație aspră (astmatică), sau respirație șuierătoare (stridorul).[7] Respirația
astmatică este în mod tipic indusă de spasme musculare ale tractului respirator inferior (mușchii bronhici).[10] Stridorul apare ca
urmare a unei inflamații a tractului respirator superior, care îngustează pasajul respirator.[9] Pot apărea și alte simptome cum ar fi
răgușeala, deglutiția dificilă sau tusea.[5] Un procent de pana la 70% dintre persoanele care manifesta reactia anafilactica se confrunta
cu probleme respiratorii.

Sistemul cardiovascular
Eliberarea histaminei de către anumite celule cardiace poate cauza contracții subite ale arterelor coronare (spasm arterial
coronarian).[10] Aceasta întrerupe fluxul sangvin către inimă, ceea ce poate duce la moartea celulelor cardiace (infarct miocardic) sau
la tulburarea ritmului normal al inimii (aritmie cardiacă) sau la oprirea inimii (stop cardiac).[4][6] Persoanele care suferă de boli
cardiace prezintă un risc crescut de afecțiuni ale inimii induse de anafilaxie.[10] În timp ce accelerarea ritmului cardiac datorită
hipotensiunii este mai des întâlnită,[9] 40% dintre persoanele cu anafilaxie pot suferi de rărirea ritmului cardiac (bradicardie) însoțită
de hipotensiune. (Combinația dintre ritmul cardiac lent și hipotensiune este cunoscută sub numele de reflex Bezold–Jarisch).[11]
Persoana afectată poate avea senzația de amețeală sau își poate pierde cunoștința datorită scăderii anormale a tensiunii arteriale.
Scăderea tensiunii arteriale poate fi cauzată de dilatarea vaselor sangvine (șoc distributiv) sau de insuficiența ventriculară (șoc
cardiogen).[10] Rareori, tensiunea arterială foarte scăzută poate fi singurul simptom al anafilaxiei.
[8]

Altele
Printre simptomele gastrointestinale se numără crampele și durerile abdominale, diareea și voma.[7] Persoana afectată poate avea
senzația de confuzie a gândirii, incontinență urinară și durere pelviană asemănătoare crampelor uterine.[7][9] Dilatarea vaselor
sangvine din creier pot cauza dureri de cap.[5] De asemenea, poate apărea starea deanxietate sau senzația de moarte iminentă.[6]

Cauze
Anafilaxia poate fi cauzată de reacția organismului față de aproape orice substanță străină.[12] Cel mai adesea, anafilaxia este
provocată de veninul eliberat în urma înțepăturilor sau mușcăturilor de insecte, sau de unele alimente sau medicamente.[11][13]
Alimentele provoacă apariția bolii cel mai adesea în cazul copiilor și adolescenților. Medicamentele, înțepăturile și mușcăturile de
.[6] Printre cauzele mai puțin obișnuite se numără factorii fizici, agenții biologici
insecte cauzează boala cel mai des în rândul adulților
(ca de exemplu, sperma), latexul, schimbările hormonale, aditivii alimentari (ca de exemplu, glutamatul de sodiu și coloranții
alimentari) și medicamentele aplicate pe piele (medicamentele topice).[9] De asemenea, exercițiile fizice sau temperatura (prea
ridicată sau prea joasă) poate declanșa apariția bolii, provocând eliberarea de către anumite celule tisulare (cunoscute sub denumirea
gică.[6][14] Anafilaxia provocată de exercițiile fizice este adesea corelată
de mastocite) a unor substanțe chimice care induc reacția aler
cu ingerarea anumitor alimente.[5] Dacă anafilaxia se produce în timpul administrării unei anestezii, cauzele declanșatoare sunt
[15] În
anumite medicamente administrate cu scopul de a provoca paralizia (agenți de blocare neuromusculară), antibioticele și latexul.
[16]
32-50% din cazuri, cauza este necunoscută (anafilaxie idiopatică).

Alimentația
Numeroase alimente pot provoca anafilaxia, chiar și în cazul în care alimentul respectiv este consumat pentru prima oară.[11] În
cultura vestică, printre cauzele cel mai des întâlnite se găsesc ingestia sau contactul cu alune, grâu, nuci, crustacee, pește, lapte și
ouă.[4][6] În Orientul Mijlociu, susanul este unul dintre alimentele care cauzează cel mai adesea această boală. În Asia, orezul și
năutul provoacă deseori anafilaxia.[6] Cazurile grave apar de obicei în urma ingerării alimentului,[11] însă unele persoane pot avea o
reacție severă în cazul contactului alimentului cu o anumită parte a corpului. Cu vârsta, copiii pot deveni imuni la alergii. Până la
vârsta de 16 ani, 80% dintre copiii cu anafilaxie la lapte sau ouă și 20% dintre copiii cu un singur antecedent de anafilaxie la alune
pot consuma aceste alimente fără probleme.[12]

Medicamentele
Orice medicament poate cauza anafilaxie. Cele mai obișnuite sunt antibioticele beta-lactamice (ca de exemplu, penicilina), urmate de
aspirină și antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS).[4][17] În cazul persoanelor alergice la un anumit AINS, de obicei se poate
administra un AINS diferit fără ca acesta să provoace anafilaxie.[17] Alte cauze obișnuite ale anafilaxiei sunt chimioterapia,
vaccinurile, protamina (prezentă în spermă) și medicamentele pe bază de plante.[6][17] Unele medicamente, printre care vancomicina,
morfina și medicamentele administrate cu scopul de a îmbunătăți calitatea radiografiilor (agenți de contrast) provoacă anafilaxie prin
distrugerea anumitor celule tisulare, inducând eliberarea dehistamină (degranulare a mastocitelor).[11]

Frecvența unei reacții la un medicament depinde, pe de o parte, de frecvența administrării acestuia și, pe de altă parte, de modul în
care medicamentul acționează în organism.[18] Anafilaxia la penicilină și cefalosporină se produce numai după formarea legăturilor
cu proteinele din organism, unele legături realizându-se mai ușor decât altele.[5] Incidența anafilaxiei la penicilină este de 1 la 2.000-
10.000 de persoane tratate. Moartea survine în mai puțin de 1 din 50.000 de cazuri.[5] Anafilaxia la aspirină și AINS se produce în
aproximativ 1 din 50.000 de persoane.[5] Anafilaxia la penicilină crește riscul de reacție la cefalosporine, acesta rămânând însă sub 1
la 1000.[5] Medicamentele de generație anterioară utilizate în imagistica medicală (agenți de contrast) au cauzat reacții în 1% din
cazuri. Agenții de contact de nouă generație, cuosmolaritate redusă, provoacă reacții în 0,04% din cazuri.[18]

Veninul
Veninul eliberat în urma înțepăturilor sau mușcăturilor de insecte de genul albinelor și viespilor (Hymenoptera) sau ploșnițelor
(Triatominae) pot cauza anafilaxie.[4][19] În caz de reacții anterioare la venin, manifestate în afara zonei din jurul înțepăturii, riscul de
anafilaxie în viitor este mai ridicat.[20][21] Totuși, jumătate dintre persoanele care mor din cauza anafilaxiei nu au avut anterior nicio
reacție extinsă (sistemică).[22]

Factori de risc
Persoanele cu boli atopice ca de exemplu astm, eczemă, sau rinită alergică prezintă un risc crescut de anafilaxie indusă de alimente,
latex și agenți de contact. Riscul nu este mai crescut în cazul medicamentelor injectabile sau înțepăturilor.[6][11] Potrivit unui studiu
realizat pe copii cu anafilaxie, 60% dintre aceștia au avut antecedente de boli atopice. Peste 90% dintre copiii în cazul cărora
anafilaxia este fatală au astm.[11] Persoanele cu boli datorate unui număr excesiv de mastocite în țesuturi (mastocitoză) prezintă un
risc ridicat.[6][11] Cu cât perioada de timp dintre două expuneri consecutive la un agent cauzator de anafilaxie este mai lungă, cu atât
riscul unei noi reacții este mai mic.[5]

Mecanisme
Anafilaxia este o reacție alergică severă care survine brusc și afectează numeroase sisteme ale corpului.[1][23] Boala se datorează
eliberării de mediatori inflamatori și citocine de către mastocite și bazofile. Eliberarea acestora se datorează în mod tipic unei reacții
[23]
imunitare, dar poate fi indusă de degradarea acestor celule, fără legătură cu o reacție imunitară.

Mecanisme imunologice
În cazul în care anafilaxia este indusă de o reacție imunitară, imunoglobulina E (IgE) formează legături cu materialul străin care
declanșează reacția alergică (antigenul). Combinația dintre IgE și antigen activează receptorii FcεRI în mastocite și bazofile.
Mastocitele și bazofilele reacționează eliberând mediatori inflamatori cum ar fi histamina. Acești mediatori stimulează contracțiile
mușchilor bronhici și dilatarea vaselor de sânge (vasodilatare), sporesc scurgerea de lichid din vasele de sânge și inhibă acțiunea
mușchiului cardiac.[5][23] Există și un mecanism imunologic independent de IgE, însă nu se cunoaște dacă acesta se produce în cazul
oamenilor.[23]

Mecanisme non-imunologice
În cazul în care anafilaxia nu este cauzată de un răspuns imunitar, reacția se datorează unui agent care degradează în mod direct
mastocitele și bazofilele, provocând eliberarea de histamină și alte substanțe asociate în mod normal cu reacțiile alergice
(degranulare).[23] Agenții care degradează celulele includ mediul de contrast pentru razele X, opioidele, temperatura (prea ridicată
sau prea joasă) și vibrațiile.[14][23]

Diagnosticare
Anafilaxia este diagnosticată în baza unor fapte clinice obiective.[6] Când una din următoarele apare la distanță de minute sau ore de
la expunerea la un alergen, este foarte probabil căacea persoană are șoc anafilactic:[6]

1. Afectarea pielii sau a mucoaselor plus fie dificultăți respiratorii fie tensiune sanguină scăzută
2. Două sau mai multe din următoarele simptome:-

a. Afectarea pielii sau a mucoaselor

b. Dificultăți respiratorii
 c. Tensiune scăzută
d. Simptome gastrointestinale

3. Tensiune scăzută după expunerea la un alergen cunoscut

Dacă persoana a avut o reacție negativă la o înțepătură de insectă sau la un medicament, testele sanguine pentru triptază sau histamină
(emise de mastocite) pot fi utile în a diagnostica anafilaxia. Totuși, aceste test nu sunt foarte utile dacă șocul a fost produs de mâncare
sau dacă pacientul are o tensiune normală,[6] iar ele nu pot infirma diagnosticul de anafilaxie.[12]

Clasificare
Există trei mai clasificări ale șocului anafilactic. Anafilaxia are loc atunci când vasele sanguine se dilată în aproape tot corpul
(vasodilatație sistemică), ceea ce produce tensiune scăzută cu cel puțin 30% față de tensiunea obișnuită a acelei persoane sau cu 30%
sub valorile normale.[8] Anafilaxia bifazică este diagnosticată când simptomele reapar după una până la 72 de ore chiar dacă
pacientul nu a mai luat contact cu alergenul care a cauzat reacția inițială.[6] Unele studii afirmă că până la 20% din cazurile de
anafilaxie sunt bifazice.[24] Atunci când simptomele reapar, în mod tipic ele reapar după 8 ore.[11] A doua reacție este tratată în
același fel ca și anafilaxia inițială.[4] Pseudoanafilaxia sau reacțiile anafilactoide sunt denumiri mai vechi pentru anafilaxia care nu se
datorează unei reacții alergice, ci este rezultatul unei leziuni directe asupra mastocitelor (degranularea mastocitelor).[11][25]
Denumirea folosită actualmente de către Organizația Mondială pentru Alergie este cea de „anafilaxie neimună”[25]. Unii cercetători
[11]
recomandă să nu mai fie folosite vechile denumiri.

Testele de alergie
Testele de alergie pot ajuta la determinarea cauzei anafilaxiei unui pacient. Există
teste de alergie efectuate pe piele (cum ar fi testele cu plasturi) pentru anumite
mâncăruri și veninuri.[12] Testele sanguine pentru anticorpi specifici pot fi utile
pentru a confirma alergiile la lapte, ouă, arahide, nuci și pește.[12] Testele efectuate
pe piele pot confirma alergia la penicilină, dar nu există teste efectuate pe piele
pentru alte medicamente.[12] Formele de anafilaxie neimună pot fi diagnosticate
numai prin a analiza istoricul pacientului sau prin a expune pacientul la un alergen
care ar fi putut cauza în trecut o astfel de reacție. Nu există teste efectuate de piele
sau teste sanguine pentru anafilaxie neimună.[25] Testare alergiei pe piele efectuată pe
brațul drept

Diagnosticul diferențial
Poate fi uneori dificil de a distinge anafilaxia de astmă, de leșinul datorat lipsei de oxigen (sincopă) și de atacurile de panică.[6]
Suferinzii de astmă nu au de obicei exemă sau simptome stomacale sau intestinale. Când o persoană leșină pielea ei este palidă și nu
are exemă. O persoană care are un atac de panică poate avea pielea înroșită dar nu are pete.[6] Alte afecțiuni care pot avea simptome
similare includ ingerarea de toxine din pește stricat scombroidoză)
( și infecțiile cu anumiți paraziți (anisakiază).[11]

Prevenire
Calea recomandată pentru a preveni anafilaxia este de a evita ceea ce a cauzat reacția în trecut. Atunci când aceasta este imposibil,
pot exista tratamente care fac corpul să nu mai reacționeze la un alergen cunoscut (desensibilizare). Tratamentul sistemului imunitar
(imunoterapia) cu veninuri de Hymenoptera reușește să desensibilizeze 80–90% din adulți și 98% din copii contra alergiilor la albine,
viespi și furnici roșii. Imunoterapia orală poate reuși să desensibilizeze unii pacienți pentru anumite mâncăruri, incluzând laptele,
ouăle, nucile și arahidele; totuși aceste tratamente au efecte adverse serioase. Desensibilizarea este de asemenea posibilă pentru multe
medicamente, totuși pentru cei mai mulți se recomandă evitarea acestor medicamente. Pentru cei care reacționează la latex poate fi
important să evite mâncărurile care conțin substanțe care sunt similare celor care au produs reacția imunitară (numite mâncăruri care
produc reacții încrucișate), cum ar fiavocado, bananele și cartofii.[6]
Tratament
Anafilaxia este o urgență medicală ce poate necesita măsuri de salvare a vieții cum ar fi gestionarea fluxului de aer, oxigen
suplimentar, volume mari de fluide intravenoase și monitorizare atentă.[4] Epinefrina este tratamentul preferat. Antihistaminicele și
steroizii sunt adesea folosite împreună cu epinefrina.[6] O dată ce persoana a revenit la normal, ea trebuie supravegheată de la 2 la 24
[5][11][24][26]
de ore pentru a se asigura că simptomele nu revin, așa cum se întâmplă în cazul persoanelor cu anafilaxie bifazică.

Tratamentul anafilaxiei este dependent de severitatea condiției. Nu se recomandă a se administra nicio mâncare pe cale orală până la
dispariția simptomelor acute. Este recomandat plasarea de garouri proximal de locul înțepăturii dacă este posibil, pentru a stopa
fluxul venos și limfatic (dar nu și cel arterial). Cel mai des prescris medicament este
epinefrină.

Epinefrina
Epinefrina (adrenalina) este tratamentul primar al anafilaxiei. Nu există motive a de
nu fi folosită (nu are contraindicații).[4] Se recomandă ca soluția de epinefrină să fie
injectată în mușchiul coapsei anterolaterale imediat ce se presupune că cineva are
șoc anafilactic.[6] Injecția poate fi repetată la fie care 5 sau 15 minute dacă pacientul O versiune mai veche a injecției
nu răspunde bine la tratament.[6] O a doua doză este necesară în de la 16 la 35% din autoadministrate EpiPen
cazuri.[11] Rar se întâmplă să fie nevoie de mai mult de două doze.[6] Injectarea în
mușchi (administrarea intramusculară) este preferată injecțiilor sub piele (administrare subcutanată), deoarece în acest caz
medicamentul este absorbit prea lent.[27] Efecte adverse minore ale epinefrinei includ tremurături, anxietate, dureri de cap și
palpitații.[6]

Epinefrina s-ar putea să nu producă efect în cei care iau betablocante.[11] În acest caz, dacă epinefrina nu dă rezultate, se poate
[11]
administra intravenosglucagon. Glucagonul are un mecanism de acțiune care nu implică receptorii beta.

Dacă este necesar, epinefrina poate fi de asemenea injectată într-o venă (injecție intravenoasă) folosind o soluție diluată. Epinefrina
intravenoasă pare totuși a fi legată de bătăi neregulate ale inimii (tulburări de ritm cardiac) și infarct miocardic (stop cardiac).[28]
Injecțiile cu epinefrină autoadministrate, care le permit celor care au anafilaxie să-și injecteze singuri epinefrină în mușchi, este în
mod obișnuit disponibilă în două dozări, una pentru adulți și pentru copiii care cântăresc mai mult de 25 kg și alta pentru copiii care
cântăresc de la 10 la 25 kg.[29]

Tratament adjuvant
Antihistaminicele sunt adesea folosite împreună cu epinefrina. Se credea că ele sunt efective în baza unui raționament teoretic, dar nu
prea există dovezi că antihistaminicele ar fi efective în tratarea anafilaxiei. O meta-analiză Cochrane din 2007 nu a găsit niciun studiu
de bună calitate care ar putea fi folosit pentru a recomanda administrarea lor contra anafilaxiei.[30] Se consideră că antihistaminicele
nu au niciun efect asupra stocării de lichide sau a spasmelor respiratorii.[11] Corticosteroizii au o probabilitate mică de a face vreo
diferență pentru o persoană care are deja anafilaxie. Ei pot fi folosiți în speranța de a scădea riscul de anafilaxie bifazică, dar
efectivitatea lor în a preveni anafilaxiile următoare este nesigură.[24] Salbutamolul care este primit printr-un dispozitiv de respirat
(nebulizator) poate fi efectiv atunci când epinefrina nu rezolvă simptomele de spasm bronhic.[11] Albastrul de metil a fost folosit
[11]
pentru cei care nu răspund la alte tratamente deoarece poate relaxa musculatura netedă.

Pregătirea contra șocurilor viitoare

Cei care riscă să facă șoc anafilactic sunt sfătuiți să aibă un „plan de răspuns la alergie”. Părinții trebuie să informeze școala despre
alergiile copiilor lor și a măsurilor care trebuiesc luate în caz de urgență anafilactică.[31] Planul de acțiune include de obicei folosirea
de injecții autoadministrate cu epinefrină, se recomandă purtarea unei brățări de alarmă medicală și consiliere asupra evitării
substanțelor care produc șoc anafilactic.[31] Tratamentul de desensibilizare la o substanță care produce o reacție alergică
(imunoterapia cu alergeni) este disponibil pentru anumite substanțe. Acest fel de tratament poate preveni episoadele viitoare de
anafilaxie. Un traiect multianual de desensibilizare subcutanată s-a dovedit efectiv contra înțepăturilor de insecte, în timp ce
[4]
desensibilizarea orală este efectivă în ce privește multe mâncăruri.

Perspectivă
[32] Chiar atunci când cauza rămâne
Există o bună șansă de recuperare atunci când cauza este cunoscută iar persoana este tratată rapid.
necunoscută, dacă sunt disponibile medicamente capabile de a opri reacția, suferindul se recuperează cu bine.[5] Dacă pacientul
moare, este fie din cauză respiratorie (în mod tipic obturarea căilor respiratorii) sau cardiovasculară (șoc cardiovascular).[11][23]
Anafilaxia produce moartea în 0,7–20% din cazuri.[5][10] Unele persoane au decedat în curs de câteva minute de la producerea
reacției alergice.[6] Persoanele cu anafilaxie produsă de efort se pot aștepta de obicei la rezultate bune, cu episoade mai puține și mai
puțin severe pe măsură ce îmbătrânesc.[16]

Statistici
Prevalența anafilaxiei este de 4–5 la suta de mii de persoane pe an,[11] cu un risc de-a lungul vieții de 0,5%–2%.[6] Se pare că aceste
rate sunt în creștere. Numărul de oameni cu anafilaxie în anii '80 era de aproximativ 20 la suta de mii de persoane pe an, în timp ce in
anii '90 era de 50 la suta de mii de persoane pe an.[4] Creșterea pare a se datora în principal anafilaxiei produse de mâncare.
[33] Riscul

este mai mare la tineri și la femei.[4][11]

Actualmente anafilaxia produce 500–1000 de decese pe an (2,4 la milion) în Statele Unite ale Americii, 20 de decese pe an în Marea
Britanie (0,33 la milion) și 15 decese pe an în Australia (0,64 la milion).[11] Ratele de deces au scăzut între anii '70 și 2000.[34] În
Australia, decesele datorate anafilaxiei produse de mâncare apar preponderent la femei, în timp ce cele produse de mușcăturile de
insecte apar preponderent la bărbați.[11] Decesele din cauza anafilaxiei sunt cel mai frecvent produse de medicamente.
[11]

Istoric
Termenul „aphylaxis” a fost inventat de Charles Richet în 1902 și a fost mai târziu schimbat în „anaphylaxis” deoarece suna mai
plăcut.[12] El a primit ulterior premiul Nobel pentru medicină și fiziologie pentru lucrările sale asupra anafilaxiei din 1913.[5] Însă
reacția ca atare a fost descrisă începând cu antichitatea.[25] Termenul provine din cuvintele grecești ἀνά ana, contra și φύλαξις
phylaxis, protecție.[35]

Cercetare
Sunt susținute eforturi pentru a dezvolta epinefrină care poate fi aplicată sub limbă pentru a trata anafilaxia (epinefrină
sublinguală).[11] Injectarea subcutanată a anticorpului anti-IgE numit omalizumab este cercetată dacă ar putea fi o metodă pentru a
[6][36]
preveni reapariția șocului, dar nu este încă o practică recomandabilă.

Referințe
1. ^ a b Tintinalli, Judith E. (2010).Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine
(Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. pp. 177–182. ISBN 0-07-148480-9
2. ^ Anafilaxia (http://www.sfatulmedicului.ro/dictionar-medical/anafilaxie_294) la sfatulmedicului.ro
3. ^ Oswalt ML, Kemp SF (1 mai 2007). „Anaphylaxis: of fice management and prevention”.Immunol Allergy Clin North
Am 27 (2): 177–91, vi. doi:10.1016/j.iac.2007.03.004(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.iac.2007.03.004) . PMID
17493497 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17493497). „Clinically, anaphylaxis is considered likely tobe present
if any one of three criteria is satisfied within minutes to hours”.
4. ^ a b c d e f g h i j k l Simons FE (1 octombrie 2009). A
„ naphylaxis: Recent advances in assessment and treatment(ht
tps://secure.muhealth.org/~ed/students/articles/JAClinImmun_124_p0625.pdf) ”. J. Allergy Clin. Immunol.124 (4):
625–36; quiz 637–8. doi:10.1016/j.jaci.2009.08.025(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.jaci.2009.08.025) . PMID
19815109 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19815109).
https://secure.muhealth.org/~ed/students/articles/JAClinImmun_124_p0625.pdf .
 5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Marx, John (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th
edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. p. 15111528. ISBN 9780323054720
6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y Simons, FE (1 mai 2010). „World Allergy Organization survey on global
availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology specialists in
health care settings (http://www.csaci.ca/include/files/WAO_Anaphylaxis_Guidelines_2011.pdf)”. Annals of allergy,
asthma & immunology : official publication of the American College of Allergy , Asthma, & Immunology104 (5): 405–
12. doi:10.1016/j.anai.2010.01.023(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.anai.2010.01.023) . PMID 20486330 (http://www.nc
bi.nlm.nih.gov/pubmed/20486330). http://www.csaci.ca/include/files/WAO_Anaphylaxis_Guidelines_2011.pdf.
7. ^ a b c d Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL,et al. (1 februarie 2006). „Second symposium on the
definition and management of anaphylaxis: summary report—Second National Institute of Allergy and Infectious
Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium”.J. Allergy Clin. Immunol.117 (2): 391–7.
doi:10.1016/j.jaci.2005.12.1303(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.jaci.2005.12.1303)
. PMID 16461139 (http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/16461139).
8. ^ a b c Limsuwan, T (1 iulie 2010). „Acute symptoms of drug hypersensitivity (urticaria, angioedema, anaphylaxis,
anaphylactic shock) (http://smschile.cl/documentos/cursos2010/MedicalClinicsNorthAmerica/Acute%20Symptoms%2
0of%20Drug%20Hypersensitivity%20(Urticaria,%20Angioedema,%20Anaphylaxis,%20Anaphylactic%20Shock).pdf) ”.
The Medical clinics of North America94 (4): 691–710, x. doi:10.1016/j.mcna.2010.03.007(http://dx.doi.org/10.1016%
2Fj.mcna.2010.03.007). PMID 20609858 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20609858).
http://smschile.cl/documentos/cursos2010/MedicalClinicsNorthAmerica/Acute%20Symptoms%20of%20Drug%20Hypersen
9. ^ a b c d e f Brown, SG (2006 Sep 4). „Anaphylaxis: diagnosis and management”.The Medical journal of Australia
185 (5): 283–9. PMID 16948628 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16948628).
10. ^ a b c d e Triggiani, M (1 septembrie 2008). A
„ llergy and the cardiovascular system(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pm
c/articles/PMC2515352/?tool=pubmed)”. Clinical and experimental immunology153 Suppl 1 (s1): 7–11.
doi:10.1111/j.1365-2249.2008.03714.x(http://dx.doi.org/10.1111%2Fj.1365-2249.2008.03714.x) . PMID 18721322 (ht
tp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18721322). PMC 2515352 (http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?to
ol=pmcentrez&artid=2515352). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2515352/?tool=pubmed.
11. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z Lee, JK (1 iulie 2011). „Anaphylaxis: mechanisms and management”.
Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (7): 923–38.
doi:10.1111/j.1365-2222.2011.03779.x(http://dx.doi.org/10.1111%2Fj.1365-2222.2011.03779.x) . PMID 21668816 (ht
tp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21668816).
12. ^ a b c d e f g Boden, SR (1 iulie 2011). „Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy(http://www.pubmedcen
tral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3122150)”. Immunological reviews242 (1): 247–57.
doi:10.1111/j.1600-065X.2011.01028.x(http://dx.doi.org/10.1111%2Fj.1600-065X.2011.01028.x) . PMID 21682750 (h
ttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21682750).
13. ^ Worm, M (2010). „Epidemiology of anaphylaxis”. Chemical immunology and allergy. Chemical Immunology and
Allergy 95: 12–21. doi:10.1159/000315935 (http://dx.doi.org/10.1159%2F000315935). ISBN 978-3-8055-9441-7.
PMID 20519879 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20519879).
14. ^ a b editors, Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren a
Ymamoto, (2007). The pediatric emergency medicine
resource (http://books.google.ca/books?id=lLVfDC2dh54C&pg=PA69) (ed. Rev. 4.). Sudbury, Mass.: Jones & Bartlett.
pp. 69. ISBN 9780763744144. http://books.google.ca/books?id=lLVfDC2dh54C&pg=PA69
15. ^ Dewachter, P (1 noiembrie 2009). „Anaphylaxis and anesthesia: controversies and new insights”.Anesthesiology
111 (5): 1141–50. doi:10.1097/ALN.0b013e3181bbd443(http://dx.doi.org/10.1097%2FALN.0b013e3181bbd443).
PMID 19858877 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19858877).
16. ^ a b editor, Mariana C. Castells, (2010).Anaphylaxis and hypersensitivity reactions(http://books.google.ca/books?id
=bEvnfm7V-LIC&pg=PA223). New York: Humana Press. pp. 223.ISBN 9781603279505.
http://books.google.ca/books?id=bEvnfm7V -LIC&pg=PA223
17. ^ a b c Volcheck, Gerald W. (2009). Clinical allergy : diagnosis and management(http://books.google.ca/books?id=p
WZLkZB7EW8C&pg=PA442). Totowa, N.J.: Humana Press. pp. 442.ISBN 9781588296160.
http://books.google.ca/books?id=pWZLkZB7EW8C&pg=P A442
18. ^ a b Drain, KL (2001). „Preventing and managing drug-induced anaphylaxis”. Drug safety : an international journal of
medical toxicology and drug experience24 (11): 843–53. doi:10.2165/00002018-200124110-00005(http://dx.doi.org/
10.2165%2F00002018-200124110-00005). PMID 11665871 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11665871).
19. ^ Klotz, JH (15 iunie 2010). „"Kissing bugs": potential disease vectors and cause of anaphylaxis”. Clinical infectious
diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America
50 (12): 1629–34. doi:10.1086/652769
(http://dx.doi.org/10.1086%2F652769). PMID 20462351 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20462351).
20. ^ Bilò, MB (1 iulie 2011). „Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from epidemiology to treatment”. Allergy 66
Suppl 95: 35–7. doi:10.1111/j.1398-9995.2011.02630.x(http://dx.doi.org/10.1111%2Fj.1398-9995.2011.02630.x) .
PMID 21668850 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21668850).
21. ^ Cox, L (1 martie 2010). „Speaking the same language: The W orld Allergy Organization Subcutaneous
Immunotherapy Systemic Reaction Grading System”.The Journal of allergy and clinical immunology125 (3): 569–
74, 574.e1–574.e7. doi:10.1016/j.jaci.2009.10.060(http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.jaci.2009.10.060) . PMID 20144472
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20144472).
22. ^ Bilò, BM (1 august 2008). „Epidemiology of insect-venom anaphylaxis”.
Current opinion in allergy and clinical
immunology 8 (4): 330–7. doi:10.1097/ACI.0b013e32830638c5(http://dx.doi.org/10.1097%2FACI.0b013e32830638c
5). PMID 18596590 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18596590).
23. ^ a b c d e f g Khan, BQ (1 august 2011). „Pathophysiology of anaphylaxis”.Current opinion in allergy and clinical
immunology 11 (4): 319–25. doi:10.1097/ACI.0b013e3283481ab6(http://dx.doi.org/10.1097%2FACI.0b013e3283481
ab6). PMID 21659865 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21659865).
24. ^ a b c Lieberman P (1 septembrie 2005). „Biphasic anaphylactic reactions”.Ann. Allergy Asthma Immunol.95 (3):
217–26; quiz 226, 258.doi:10.1016/S1081-1206(10)61217-3(http://dx.doi.org/10.1016%2FS1081-1206%2810%296
1217-3). PMID 16200811 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16200811).
25. ^ a b c d Ring, J (2010). „History and classification of anaphylaxis(http://media.wiley.com/product_data/excerpt/42/04
708611/0470861142.pdf)”. Chemical immunology and allergy. Chemical Immunology and Allergy95: 1–11.
doi:10.1159/000315934 (http://dx.doi.org/10.1159%2F000315934). ISBN 978-3-8055-9441-7. PMID 20519878 (htt
p://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20519878).
http://media.wiley.com/product_data/excerpt/42/04708611/0470861142.pdf.
26. ^ „Emergency treatment of anaphylactic reactions – Guidelines for healthcare providers (http://www.resus.org.uk/pag
es/reaction.pdf)” (PDF). Resuscitation Council (UK). 1 ianuarie 2008 . http://www.resus.org.uk/pages/reaction.pdf.
Accesat la 22 aprilie 2008.
27. ^ Simons, KJ (1 august 2010). „Epinephrine and its use in anaphylaxis: current issues”. Current opinion in allergy
and clinical immunology10 (4): 354–61. doi:10.1097/ACI.0b013e32833bc670(http://dx.doi.org/10.1097%2FACI.0b01
3e32833bc670). PMID 20543673 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20543673).
28. ^ Mueller, UR (1 august 2007). „Cardiovascular disease and anaphylaxis”.Current opinion in allergy and clinical
immunology 7 (4): 337–41. doi:10.1097/ACI.0b013e328259c328(http://dx.doi.org/10.1097%2FACI.0b013e328259c3
28). PMID 17620826 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17620826).
29. ^ Sicherer, SH (1 martie 2007). „Self-injectableepinephrine for first-aid management of anaphylaxis”.Pediatrics 119
(3): 638–46. doi:10.1542/peds.2006-3689(http://dx.doi.org/10.1542%2Fpeds.2006-3689) . PMID 17332221 (http://ww
w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17332221).
30. ^ Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, Simons FE (1 august 2007). „H1-antihistamines for thetreatment of
anaphylaxis: Cochrane systematic review”.Allergy 62 (8): 830–7. doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01435.x(http://dx.do
i.org/10.1111%2Fj.1398-9995.2007.01435.x). PMID 17620060 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17620060).
31. ^ a b Martelli, A (1 august 2008). „Anaphylaxis in the emergency department: a paediatric perspective”.Current
opinion in allergy and clinical immunology8 (4): 321–9. doi:10.1097/ACI.0b013e328307a067(http://dx.doi.org/10.109
7%2FACI.0b013e328307a067). PMID 18596589 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18596589).
32. ^ Harris, edited by Jeffrey; Weisman, Micheal S. (2007).Head and neck manifestations of systemic disease(http://bo
oks.google.ca/books?id=31yUl-V90XoC&pg=P A325). London: Informa Healthcare. pp. 325.ISBN 9780849340505.
http://books.google.ca/books?id=31yUl-V90XoC&pg=P A325
33. ^ Koplin, JJ (1 octombrie 2011). „An update on epidemiology of anaphylaxis in children and adults”.Current opinion
in allergy and clinical immunology11 (5): 492–6. doi:10.1097/ACI.0b013e32834a41a1(http://dx.doi.org/10.1097%2F
ACI.0b013e32834a41a1). PMID 21760501 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21760501).
34. ^ Demain, JG (1 august 2010). „Anaphylaxis and insect allergy”.Current opinion in allergy and clinical immunology
10 (4): 318–22. doi:10.1097/ACI.0b013e32833a6c72(http://dx.doi.org/10.1097%2FACI.0b013e32833a6c72). PMID
20543675 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20543675).
35. ^ „anaphylaxis (http://www.merriam-webster.com/dictionary/anaphylaxis)”. merriam-webster.com.
http://www.merriam-webster.com/dictionary/anaphylaxis. Accesat la 21 noiembrie 2009.
36. ^ Vichyanond, P (1 septembrie 2011). „Omalizumab in allergic diseases, a recent review”.Asian Pacific journal of
allergy and immunology / launched by the Allergy and Immunology Society of Thailand 29 (3): 209–19. PMID
22053590 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22053590).

Legături externe
Anafilaxie pe DMOZ
Știți cum să vă feriți de boli? Azi: Anafilaxia și șocul anafilactic
, 28 noiembrie 2009, Amos News

ATENȚIE !
Vă rugăm să aveți în vedere faptul că Wikipedia nu prezintă nicio garanție în
privința corectudinii datelor pe care le conține.
Cu toate că depunem mult efort în a îmbunătăți informațiile din articole, acestea nu
pot înlocui un sfat medical de specialitate.

Adus de la https://ro.wikipedia.org/w/index.php?title=Anafilaxie&oldid=11286543
Ultima editare a paginii a fost efectuată la 31 iulie 2017, ora 14:11.

Acest text este disponibil sub licențaCreative Commons cu atribuire și distribuire în condiții identice
; pot exista și clauze
suplimentare. Vedeți detalii la Termenii de utilizare.