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CLÍNICA MÉDICA I – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTICA CRÔNICA

A doença pulmonar obstrutiva crônica é uma doença caracterizada por limitação não totalmente reversível do
fluxo aéreo. Esta limitação é geralmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória do pulmão a partículas ou
gases nocivos.
DPOC abrange o Enfisema Pulmonar e a Bronquite Crônica. A Asma Brônquica não será enquadrada, pois ela pode
ser sim reversível em relação ao fluxo aéreo. Detalhe é que a DPOC é uma doença progressiva, ou seja, mesmo que o
agente que a esteja causando seja retirado o paciente ainda terá a DPOC. É uma doença causada pela exposição à fumaça,
e mesmo realizando qualquer medicação, continua com a obstrução brônquica.

Vemos na figura abaixo (1) que já no final da árvore respiratória nós teremos o bronquíolo terminal e depois nós
teremos o bronquíolo respiratório de Primeira Ordem, os de Segunda Ordem, os de Terceira Ordem, terminando no Ducto
Alveolar, Sacos Alveolares e por fim os Alvéolos.
Vemos na outra figura (2) o chamado Ácino ou Bronquíolo Respiratório (unidade funcional), lugar onde acontecem
as modificações que causam a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica.
Se as alterações acontecem do bronquíolo terminal para a periferia (ducto alveolar) nós vamos ter o Enfisema
Pulmonar (mais indivíduos longilíneos).
Se as alterações acontecerem do bronquíolo terminal para o centro teremos a Bronquite Crônica (mais indivíduos
brevelíneos).
Isso tudo está ligado a um fator constitucional, pois a pessoa que fuma corre o risco de ter Enfisema ou Bronquite
Crônica e sabemos que um paciente brevelíneo faz mais bronquite crônica, enquanto que um paciente longilíneo faz mais
enfisema pulmonar.

Figura 1 Figura 2

No dia a dia dos consultórios nós veremos os 3 grupos de doentes


respiratórios crônicos: os acometidos por Enfisema Pulmonar, ou por Bronquite Crônica ou ainda pela Asma Brônquica.
Para alguns autores, a pessoa tem asma desde o início da vida e assim permanecerá até o final da vida. Já para
outros autores, nós teríamos a asma associada ou ao enfisema ou à bronquite crônica. Eu acho que asmático é asmático
até o fim da vida! Na prática, nós vemos que a maioria dos doentes são acometidos pelos 2 quadros: eles têm ao mesmo
tempo o Enfisema Pulmonar e a Bronquite Crônica, caracterizando assim a DPOC.

1) BRONQUITE CRÔNICA

A definição é tosse com expectoração por pelo menos 3 meses nos últimos 2 anos ou por 2 anos consecutivos
(definição mais apropriada para locais com as 4 estações definidas). Observamos uma exacerbação após infecções virais
de inverno (aquelas gripes “mal-curadas”), até porque a maioria dos fumantes nem admite que fuma exageradamente e
sempre vem com aquela história de “eu só vivo gripado”.
Nos casos graves, podemos notar a piora da hipoxemia juntamente com o aparecimento de Cor Pulmonale.

2) ENFISEMA PULMONAR

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Definição:
Doença caracterizada pela distensão e destruição dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal (ácinos).
A alteração do EP é só depois do bronquíolo terminal.

Etiologia:
Pode ser tanto familiar, que é mais rara e relacionada a uma deficiência de alfa-1-anti tripsina e conseqüente
destruição do parênquima pulmonar, ou pode ser adquirida, que é a mais comum e relacionada ao FUMO, que tem
relação com oxidantes que causarão a doença.

Na foto abaixo, vemos um desenho de um enfisematoso: é uma pessoa magra, com tórax retraído; e ao lado vemos
como fica o pulmão dele:

No Brasil, temos cerca de 50 milhões de fumantes e as DPOC’s tendem a acometer cerca de 15% dos tabagistas,
representando algo em torno de 7,5 milhões de pacientes em nosso país.
Num estudo feito no Canadá, verificou-se que a partir de 5 anos de
fumo o paciente já terá alguma alteração respiratória, que inicialmente são
discretas, como uma “gripezinha”, mas com o passar dos anos (e fumando
cada vez mais), essa gripe ficará muito mais intensa e difícil de ser tratada.
O paciente começa a ter uma bronquite e com isso uma leucocitose (para
tentar combater essa infecção). Quando o leucócito morre, são eliminadas
todas as substâncias usadas por ele contra os invasores do nosso
organismo, principalmente as proteases e os oxidantes. As proteases são
enzimas líticas usadas para destruir as bactérias. Nas pessoas normais, nós
vemos a presença das anti-proteases, que irão inibir a atuação das proteases
sobre os alvéolos. Porém, na pessoa que fuma, ocorre uma inibição dessa
anti-protease pelos oxidantes e com isso haverá uma grande concentração
de proteases, que irão destruir o parênquima pulmonar.

Oxidantes – definição:
São também chamados radicais livres de oxigênio; são átomos/moléculas com número ímpar de elétrons, o que os
torna ávidos de elétrons de outras moléculas, modificando sua função.
Oxidantes são eletricamente instáveis e procuram um elétron para ficar estável. Exemplo: pegam um elétron da anti-
protease, o que faz com que a anti-protease fique inativa, e ocorre lise do parênquima pulmonar.

Oxidantes – ações no pulmão:


Esses oxidantes, nos pulmões, inativam as antiproteases e com isso destroem o parênquima pulmonar, aumentando
a permeabilidade do interstício pulmonar e facilitando a difusão, pelos tecidos, de elementos nocivos ao organismo.

Patogênese da DPOC:

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Inflamação → lise dos alvéolos → “ferida” → remodelamento das vias aéreas com tecido inerte → não faz troca de
gases e diminui a elasticidade pulmonar → diminuição do fluxo aéreo.

Anatomia patológica:
A anatomia patológica nos permite entender o porquê do paciente com enfisema pulmonar ter hipóxia severa, pois
ele apresentará destruição de septos, fibrose bronquiolar, fibrose vascular e presença de bolhas (grande destruição
alveolar).

Causas de limitação do fluxo aéreo:


Dentre as causas de limitação ao fluxo aéreo, temos limitação irreversível e limitação reversível.
Se tivermos uma limitação irreversível está será devido ao quadro de fibrose e estreitamento das vias aéreas, com
perda do recolhimento elástico devido à destruição dos alvéolos e destruição do suporte alveolar, o qual mantém as vias
aéreas desobstruídas.
Para tentarmos entender melhor, vamos pensar assim: nós, pessoas normais, não temos cartilagem, não temos osso,
não temos nada que faça os nossos bronquíolos ficarem abertos. Porém, ele fica aberto porque ele tem um parênquima
pulmonar em volta dele, sustentando-o. Ao inspirarmos, as vias respiratórias se abrem; ao expirarmos, elas se fecham. No
paciente enfisematoso, pela ação dos oxidantes e da protease, haverá uma alteração dos alvéolos, o qual perderá sua
forma, seu formato original, ficando irregular. Isso explica porque os pacientes com enfisema pulmonar “sopram”: eles
sopram para poder aumentar a pressão na boca e transmitir essa pressão dos lábios para o alvéolo, e isso faz com que os
alvéolos voltem a ficar redondos de novo, já que sua forma estava alterada.
Na limitação reversível, ocorre acúmulo de células inflamatórias, muco e exsudato plasmático nos brônquios;
contração da musculatura lisa das vias aéreas centrais e periféricas; e hiperinsuflação dinâmica durante exercícios físicos.
É devido a essa limitação reversível que usamos broncodilatadores.

Quadro clínico:
No quadro clínico, destacamos TOSSE, DISPNÉIA e EMAGRECIMENTO. É interessante porque o paciente
sempre culpa a gripe por esses sintomas e continua fumando, mesmo sabendo que provavelmente o culpado pela situação
é o cigarro.
A tosse geralmente ocorre com 15-20 anos de fumo. A dispnéia ocorre num segundo momento, sendo progressiva.
O emagrecimento é característico do enfisema, pois é uma forma de economizar oxigênio, já que o gordo consome mais
oxigênio do que o magro.
Sinais:

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- Posição inspiratória permanente: enfisematoso tenta aumentar o volume do pulmão para aumentar a entrada de ar.
- Respiração soprosa: tenta transmitir a pressão que faz com os lábios até o ducto terminal, que está colabado.

Hemograma:
Hematimetria normal, podendo, às vezes, ter anemia. Leucocimetria normal ou com leucocitose.

Exame radiológico:
No exame radiológico do enfisematoso, observaremos: hipertransparência pulmonar severa, alargamento dos
espaços intercostais, retificação diafragmática, diminuição da trama vásculo-brônquica e presença de bolhas.
Isso tudo mostra que está havendo um aumento do ar residual, o que se traduz, na prática, numa posição inspiratória
permanente apresentada pelo paciente, pois ele tenta “esticar” um pouquinho mais os pulmões para poder colocar mais ar
para dentro. Apresenta tórax em tonel.
O sinal clássico é a hipertransparência pulmonar.

Notem nesta figura que as costelas do paciente parecem estar até ao


contrário, com uma angulação totalmente alterada. O coração está tão
“esticado pra baixo” que parece flutuando, gerando a expressão Sinal do
Coração Flutuante.

OBS: Indivíduos magros e idosos são hipertransparentes.

Clínica: ↓MV, às vezes roncos e sibilos, tiragens intercostais, bulhas


hipofonéticas.

Na foto em perfil, já se nota aquela característica do tórax em tonel, que é


caracterizada pelo aumento do diâmetro ântero-posterior com
horizontalização dos arcos costais.

O ar afasta o coração da parede, o que faz com que as bulhas fiquem


hipofonéticas ou não ausculte o coração (afonese de bulhas). Para ouvir
você terá que pesquisar no foco tricúspide ou na região epigástrica.

CT do tórax:
Na tomografia computadorizada (CT) teremos traves de fibrose, presença de bolhas, hiperdistensão pulmonar e
distribuição irregular dos vasos.

Isso aqui não é ar, é área de destruição pulmonar. Na cirurgia


de pulmão, chamada Pneumoplastia Redutora, o cirurgião abre o
tórax do paciente e pede para o anestesista fazer uma hiperinsuflação
e com isso as áreas alteradas formam como se fosse um
“balonamento” na superfície dos pulmões. Isso tem como finalidade
retirar essas áreas que estão distendidas e permitir que as áreas ainda
normais ocupem as áreas de destruição pulmonar.
OBS: A pneumoplastia redutora só é feita no enfisematoso
muito grave. Melhora cerca de 30% a função pulmonar.

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Nesse outro paciente, notem 2 bolhas enormes (áreas
enegrecidas), além da área de destruição.
Nesse paciente deverá ser feito uma bulectomia, na qual o
cirurgião tira a bolha e com isso permite com que as áreas
normais ocupem as áreas que não estavam mais funcionando. A
bulectomia melhora pouco a função pulmonar.

Eletrocardiograma:
O eletrocardiograma tende a ser normal, apresentando sinais de sobrecarga ventricular direita somente nas fases
avançadas da doença. Os sinais de SVD são o Cor Pulmonale e a própria Sepse.

OBS: Enfisema pulmonar é uma doença que, depois de instalada, é progressiva. Parar de fumar diminui a
progressão da doença, mas não a impede.
OBS: Enfisema pulmonar não tem cura.
OBS: O tratamento consiste, além da cirurgia nos casos graves, no uso do broncodilatador, que melhora em
aproximadamente 4% os espasmos brônquicos.

Agora o professor passou a usar outros slides que não foram disponibilizados à turma, mas que dizem o seguinte:
 A DPCO é a 4° causa de morte nos EUA.
 O homem branco tem mais enfisema do que o negro.
 Quem mais fuma ainda são os homens, mas as mulheres estão fumando cada vez mais.
 As mulheres que fumam ficam muito mais envelhecidas (oxidantes envelhecem).
 O diagnóstico tende a ser feito tardiamente, pois, por vezes, o próprio médico fica achando que se trata
mesmo de uma gripe e com isso não faz nenhuma avaliação mais detalhada.
 Para o nosso paciente, no dia a dia, nós fazemos um broncodilatador juntamente com corticóide inalável,
associado ao tiotrópio. Geralmente fazendo isso ele melhora, mas é preciso estudá-lo melhor e ver as comorbidades, pois
não temos como curá-lo.

Fim

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