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CLÍNICA MÉDICA I- INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)

DEFINIÇÃO
É definida como a diminuição abrupta e severa da taxa de filtração glomerular (TFG) com acúmulos de resíduos
nitrogenados, alterações metabólicas, retenção de sal e água, manifestação clínica de oligúria (< 400 ml por dia) ou não e
é potencialmente reversível. Aqui o início é abrupto, rápido e as manifestações clínicas são agudas.

ETIOLOGIA
Quanto à etiologia a insuficiência renal aguda pode ser:
 IRA pré-renal – hipoperfusão renal.
 IRA intra-renal – doença renal intrínseca.
 IRA pós-renal – obstrução ao fluxo urinário.
Então todas as causas que levam a diminuição do fluxo sanguíneo até o rim são as causas pré-renais, são as causas
de hipoperfusão renal. As causas intra-renais são lesões dentro do rim mesmo e a pós-renal são lesões de elementos que
ocorrem no ureter ou na bexiga e estão ligadas a uma obstrução do fluxo urinário por qualquer causa.

IRA PRÉ-RENAL
A IRA pré-renal que é a hipoperfusão pode ser dividida:
 Diminuição do volume sanguíneo, que causa hipovolemia, hemorragias, vômitos, diarréia, perda para o
terceiro espaço.
 Diminuição do débito cardíaco, que pode ser causado pela Insuficiência cardíaca congestiva, choque
cardiogênico e infarto agudo do miocárdio.
 Vasodilatação periférica, onde você tem o leito vascular e se você aumenta esse leito o volume sanguíneo
aumenta dentro desse leito e você tem um hipoperfusão e isso pode ser causado por septicemia, anafilaxia,
drogas vasoativas e anestesia.
 Aumento na resistência vascular periférica, que diminui o fluxo até o rim e pode ser causado por algumas
cirurgias e pelo uso de antiinflamatórios não esteróides.
Todas essas causas citadas não são necessariamente IRA, mas se essas causas persistirem e se a gente não corrigir
esse problema elas vão causar uma lesão parenquimatosa que é tipo tubular.

IRA INTRA-RENAL
Então quando a gente chama causa intra-renal a gente divide de acordo com o segmento do néfron, e nós temos:
 Causas vasculares.
 Causas glomerulares.
 Causas tubulares, que é a nefrose tubular aguda (NTA), que é principalmente causada por essa
hipoperfusão e pode ter como causa isquêmica do tipo pré-renal e pós-renal e nefrotoxicidade.

Nas causas vasculares podemos ter a obstrução de artéria renal aguda por algum trombo, por exemplo. Ainda nas
causas vasculares podemos ter as vasculites sistêmicas com lesões muito proliferativas glomerulares, estados
trombóticos, hipertensão arterial e necrose cortical parcial ou total (ocorre na síndrome HELLP e na síndrome hemolítico
urêmica).
Nas causas glomerulares temos as glomerulopatias tanto primárias quanto secundárias, e aqui não é só a lesão, é
também uma alteração de função renal.
Nas causas tubulares temos as causas isquêmicas, que é a evolução de IRA pré e pós-renal; nefrotoxicidade por
agentes endógenos (produção interna de produtos que levam a insuficiência renal como pigmentos intratubulares
[mioglobina e hemoglobina], proteínas intratubulares [mieloma múltiplo], cristais [ácido úrico e oxalato e síndrome de
lise tumoral]) e nefrotoxicidade por agentes exógenos (algumas drogas como antibióticos, contrastes iodados,
quimioterápicos, solventes).
Outro tipo de IRA intra-renal é a NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA, que é causada ou por infecção ou por droga,
e a necrose papilar aguda, causada por pielonefrite, obstrução urinária e uso de antiinflamatórios não esteróides.

IRA PÓS-RENAL
Nas IRAs pós-renais temos que qualquer causa que obstrua o rim uni ou bilateralmente e não for tratada ou
removida vai causar insuficiência renal, e normalmente quando você retira a obstrução as alterações são corrigidas. Aqui
nós temos causas extrínsecas e intrínsecas:
 Causas extrínsecas: fibrose retroperitoneal, ligadura acidental de ureter, infiltração neoplásica, hipertrofia
prostática.
 Causas intrínsecas: coágulos, cálculos, resíduos de papila ou pus da pelve, edema ureteral, válvula ou
estenose de uretra.

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CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Dentre as causas de IRA, a NECROSE TUBULAR AGUDA é a principal causa de insuficiência renal aguda,
sendo 50% por isquemia e 35% toxicidade. Depois temos a nefrite intersticial com 10%, e depois as glomerulonefrites
agudas com 5% dos casos. Lembrar que mesmo a causa sendo pré ou pós-renal sempre vai dar uma causa intra-renal.
É importante saber que antes de desenvolver a lesão não desenvolve insuficiência renal, então ele pode ter oligúria,
mas você tem que verificar se o indivíduo já entrou em IRA e se tem algum jeito que possa ser feito para ele melhorar
porque a insuficiência renal tem um curso em média de 12 a 14 dias e temos que intervir antes de ocorrer à lesão.

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

Epidemiologia
 1 a 2% dos indivíduos que estão hospitalizados têm insuficiência renal aguda
 40% dos indivíduos acabam tendo azotemia pré-renal hospitalar (elevação de compostos nitrogenados e os
marcadores são a uréia e a creatinina) por causa de drogas e infecções.
 10 a 25% dos pacientes internados na CTI desenvolvem insuficiência renal aguda.
 A principal forma de apresentação é oligúrica. As formas não oligúricas estão ligadas às drogas e
nefrotoxicidade e têm melhor evolução clínica e são melhores recuperadas.
 40% dos casos vão a óbito. As principais causas de óbito são as infecções, seguida de hemorragias
digestivas em função da própria uremia e seguida de doença cardiovascular devido a sobrecarga.

Paciente crítico
O paciente crítico, aquele paciente de CTI, está mais predisposto a desenvolver insuficiência renal porque eles não
respondem às correções feitas, são hipovolêmicos, sépticos, precisam de drogas nefrotóxicas para corrigir as alterações,
precisam de contraste radiológico a base de iodo para fazer diagnóstico, tem disfunção hepática, obstrução do sistema
urinário, oclusão vascular e tem doença renal primária como a nefropatia diabética.
De drogas nefrotóxicas é importante sabermos que os aminoglicosídeos, cefalosporinas, anfotericina B,
antiinflamatórios não hormonais, cisplatina, methotrexate, ciclosporina, tracolimus, aciclovir, ganciclovir, foscarnet e
inibidores da ECA são nefrotóxicos.

Fatores predisponentes
Quanto aos fatores predisponentes, temos a depleção de sal, hipovolemia (diarréia e vômitos), uso de drogas
nefrotóxicas concomitantes, cirrose hepática, ICC, síndrome nefrótica, septicemia, indivíduos que estão em pós-
operatório tanto pela própria cirurgia como pela anestesia, insuficiência renal crônica, idade avançada acima de 65 anos,
diabético, hipertenso, portador de uropatia obstrutiva, uso de contrastes iodados, ciclosporina, antibióticos e outros
agentes nefrotóxicos.

FISIOPATOLOGIA IRA PRÉ-RENAL


Na fisiopatologia os mecanismos de reversão são muito importantes e quando a gente fala de IRA pré-renal estamos
falando daquele paciente hipovolêmico, cardiopata, então antes dele desenvolver a IRA, a necrose tubular aguda, a gente
pode combater isso e evitar que o paciente entre na insuficiência renal. E como a gente faz isso?
Na IRA pré-renal o mecanismo pode ser revertido da seguinte forma: a hipovolemia que é a causa da hipoperfusão
leva a diminuição do fluxo sanguíneo renal e ativa o sistema renina angiotensina aldosterona e libera angiotensina II e
catecolaminas, que diminuem a pressão arterial e leva a vasoconstrição das arteríolas glomerulares. A diminuição do

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fluxo glomerular leva ao aumento da reabsorção de sódio e água, o que causa oligúria (<400mg/dia) com urina
concentrada e elevação sérica de uréia e creatinina.
Então o indivíduo que está em hipovolemia ele chega com vocês oligúrico, a uréia e a creatinina estão elevadas e se
ele ainda não está em insuficiência renal a urina vai estar concentrada porque o rim está tentando eliminar as substâncias
com a pouca quantidade de líquido que ele tem.
E se a gente atuar nessa situação como é que vamos corrigir? Hidratando o paciente se ele estiver hipovolêmico e
esse volume urinário se restabelece e reverte a lesão sem que entre em necrose tubular aguda. Agora se você não corrigir
o paciente vai entrar em necrose tubular aguda.

FISIOPATOLOGIA IRA PÓS-RENAL


Na IRA pós-renal nós temos obstrução do fluxo urinário, aumento da pressão hidrostática do espaço de Bowman e
diminuição da taxa de filtração glomerular, e chega um ponto que essa obstrução é tanta que cessa a filtração e o
indivíduo tem anúria. O importante nesse caso é desobstruir, e se persistir o quadro leva o indivíduo à insuficiência renal
aguda. Esses casos de obstrução ocorrem por tumores, estenose de ureter, etc.

PATOGENIA DA NECROSE TUBULAR AGUDA


A necrose tubular aguda uma vez instalada pode ser isquêmica ou nefrotóxica.

Isquêmica: Se for isquêmica você tem pela hipoperfusão renal uma lesão completa das células tubulares levando a
necrose, destruição da membrana basal e exposição do lúmen ao interstício. As lesões do trato são focais, com néfrons
íntegros e néfrons afetados, e ocorre a regeneração. A isquêmica e do tipo oligúrica.
Nefrotóxica: Se for do tipo nefrotóxica ela tem uma lesão difusa e acomete todas as células, a membrana basal
permanece íntegra e as células tubulares proximais são mais afetadas por causa da secreção de drogas que quando são
eliminadas pelos rins sofrem secreção tubular nas células proximais.

FISIOPATOLOGIA DA IRA
Portanto, há uma lesão isquêmica ou nefrotóxica que diminui a taxa de filtração glomerular e leva a oligúria. Nos
túbulos ocorre obstrução e retrodifusão. Nos vasos diminuem o coeficiente de filtração glomerular e diminuem o fluxo
sanguíneo renal e tudo isso também leva a diminuição da filtração.
A lesão pode ser direta e lesar a célula tubular e pode haver uma alteração da permeabilidade glomerular ou da
carga do glomérulo e quando você tem alteração da carga ou da permeabilidade glomerular vai passar proteína.
Na lesão vascular há um desequilíbrio entre constrição e vasodilatação e vocês sabem que o equilíbrio é mantido à
custa da vasodilatação e da vasoconstrição e existem substâncias vasodilatadoras e vasoconstritoras.
Qual uma substância vasoconstritora (pergunta de prova)? Temos a angiotensina, catecolaminas, epinefrinas,
endotelina. E quais as substâncias vasodilatadoras? Existem as prostaglandinas, óxido nítrico.
Então existe um equilíbrio e quando você tem alteração desse equilíbrio geralmente ocorre vasoconstrição e você
perde a produção renal dessas substâncias vasodilatadoras e com isso ocorre a piora dessa lesão vascular.
Um mecanismo tubular mecânico e hemodinâmico também podem ser em função dessa lesão e o defeito glomerular
que é a concentração e redução da taxa de filtração glomerular.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA IRA
As manifestações clínicas são graves de acordo com o tipo de causa que nós temos. Nós temos alterações de função
e/ou morte celular chamada apoptose, descamação do epitélio tubular, obstrução intraluminal, vazamento transtubular e
inflamação. A lesão causa modificações da função fisiológica da célula e morte celular, mas essa agressão tem uma
reversibilidade e essas células se regeneram e isso vai depender da intensidade do dano, do tempo de duração e do tipo de
evento, que é o tipo de doença que causou a lesão.
Outra coisa que acontece é que as vezes você tem o indivíduo que tem o hipofluxo renal e é exposto e entra em
insuficiência renal e todo indivíduo que tem insuficiência renal aguda tem a fase oligúrica e diurética. A primeira fase é a
oligúrica que dura em torno de 10 a 14 dias, então se esse indivíduo durante essa fase for exposto a um novo episódio de
hipoperfusão vai piorar essa função e isso perdura mais a lesão. Isso é muito comum em indivíduo que está em CTI. Com
a recuperação há uma reperfusão e uma reoxigenação súbita e às vezes ocorre mais dano celular.
Nas manifestações clínicas nós vamos observar 4 fases: INICIAL, OLIGÚRICA, DIURÉTICA e de
RECUPERAÇÃO.

Fase inicial
A fase inicial vai ter sua duração de acordo com o tempo de exposição ao agente.
Nas causas isquêmicas ela é mais curta (horas ou poucos dias) e na nefrotóxica ela é prolongada (semanas).
Depois dessa fase inicial onde o indivíduo passa por todo esse período ele entra em insuficiência renal aguda e entra
na fase oligúrica, que dura de 10 a 14 dias.

Fase oligúrica
Quando causa da fase oligúrica é isquêmica ela é oligúrica mesmo, mas quando a causa é nefrotóxica a gente chama
de oligúrica porque o indivíduo vai ter as mesmas manifestações clínicas da doença, mas ele pode estar urinando em
volume normal. Então nessa fase há retenção de escórias nitrogenadas (uréia e creatinina), distúrbios de função renal e há
um aumento exagerado do catabolismo. A fase seguinte é a fase diurética ou fase poliúrica e nessa fase o fluxo renal se
estabelece, mas não quer dizer que está normal e o indivíduo começa a urinar muito e passada essa fase o indivíduo passa
para a fase de recuperação.
Na fase oligúrica a duração depende do evento, depende de como a gente tratou o paciente no início, depende da
gravidade, depende da diminuição do volume urinário; então o paciente começa a diminuir seu volume urinário e ele tem
incapacidade de excretar substâncias como a uréia, creatinina, potássio, fósforo, ácido úrico e inúmeros âmnions, alguns
íons hidrogênios, então o indivíduo desenvolve acidose metabólica.
Para sabermos o que vai acontecer com esse paciente nós temos que pensar: qual a função do rim? O rim organiza o
equilíbrio hídrico, ácido-básico e excreção de substâncias, então essas funções vão estar alteradas e o indivíduo vai ter
alteração na excreção hídrica, alteração de elementos eletrolíticos (sódio, potássio, cálcio, fósforo, etc) e vai ter alteração
de retenção dessas substâncias. Então nós temos o catabolismo alterado (aumento do catabolismo muscular), a uréia de
60mg % por dia, creatinina em 2 mg % por dia, potássio sérico maior que 0,5 mEq/L/dia e isso é gravíssimo, já que a
principal causa metabólica de óbito é a hiperpotassemia, temos também queda do bicarbonato sérico (maior que 2
mEq/L/dia) por aumento do íon hidrogênio, e você têm uma acidose.
O paciente ainda tem anemia dilucional, a urina é escura por causa da lesão tubular, o sedimento urinário está rico
porque tem muitas células, a proteinúria pode ocorre, mas discreta por causa da lesão tubular proximal; o indivíduo ainda
tem distúrbios gastrintestinais (náuseas, vômitos) e alterações hidroeletrolíticas (água, sódio, potássio).

As complicações ocorrem principalmente por causa da uremia, ocorrendo distúrbios cardiovasculares, neurológicos
e gastrointestinais:
 Complicações cardiovasculares: são as complicações mais importantes, podendo ocorrer insuficiência
cardíaca congestiva, edema agudo de pulmão, hipertensão arterial, arritmia, pericardite.
 Complicações infecciosas: trato urinário e respiratório, podendo evoluir para septicemia, sendo que ocorre
em 30 a 70% dos pacientes e é a principal causa de morte da IRA.
 Complicações neurológicas: encefalopatia urêmica. E em casos graves, o indivíduo pode ter alterações de
comportamento chegando a entrar em coma.
 Complicações gastrointestinais: hemorragia digestiva.

As complicações potencialmente fatais são:


 Hiperpotassemia.
 Acidose metabólica.
 Sobrecarga hídrica.

A cardiotoxicidade pelo potássio é quando o potássio está acima de 6 mEq/L e ela leva a alterações
eletrocardiográficas: ondas T ponteagudas (em tenda), quando o potássio está acima de 6,5 mEq/L; alargamento do QRS;

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prolongamento do intervalo PR; desaparecimento da onda P. Se o potássio estiver acima de 8 mEq/L o paciente pode
apresentar bloqueios de ramos, arritmias cardíacas e parada cardiorespiratória.
Quando você pega um paciente com potássio acima de 5,1 mEq/L, você já tem que fazer alguma coisa urgente
porque com potássio acima de 6 o indivíduo já corre o risco de ter uma parada cardíaca.
No laboratório o controle do paciente tem que ser diário e nós podemos observar a elevação progressiva da uréia
sérica que está acima de 60 mg % por dia, e se tiver acima de 100 mg % por dia já dá manifestações sistêmicas graves;
elevação da creatinina sérica, potássio sérico está elevado, acidose devido aumento do ph e diminuição de hcoo_,
hiponatremia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hipocalcemia, elevação do tempo de coagulação e de sangria por
defeito plaquetario e disfunção do fator VIII, trombocitopenia e outros defeitos de coagulação, hiperuricemia.

Fase diurética
Depois de passada a fase oligúrica temos a fase diurética, onde há uma rápida elevação do volume urinário, ou seja,
de repente o indivíduo começa a urinar muito, mas o fluxo urinário não se restabelece normalmente e a explicação é
porque os túbulos tem incapacidade de reabsorver água e sal e aqueles elementos que estariam obstruindo a via começam
a desobstruir, então nós temos uma poliúria acentuada com perda de eletrólitos. A função de retenção continua alterada e
você tem uréia e creatinina ainda elevadas. Nessa fase, ocorre distúrbio hidroeletrolítico, com a perda de água e sal
podendo causar hiponatremia e desidratação.

Fase de recuperação
Passa a fase diurética, há a fase de recuperação, que pode durar meses, e nessa fase a diurese volta ao normal e a
uréia e creatinina normalizam.

DIAGNÓSTICO DA IRA
Quando a gente for fazer o diagnóstico, temos sempre se o indivíduo já está em insuficiência renal aguda ou se ele
ainda está em fase pré-renal, porque o indivíduo que está em insuficiência renal ele está oligúrico.
Em algumas ocasiões temos que fazer o diagnóstico laboratorial entre IRA e IRC. Entã,o no diagnóstico é preciso
investigar a historia clínica e exame físico, identificando as possíveis causas (se é hipovolemia ou se é insuficiência
cardíaca e etc).
No laboratório devemos pedir sangue e urina, onde se observa o aumento da creatinina sérica maior que 0,5 mg/dL
por dia dos valores basais ou mais do que 50% dos valores basais; o clearance da creatinina está menor que 50% (lembrar
que esse não é parâmetro e o que é o parâmetro é o valor da creatinina mesmo) e diminuição da função renal.
Não esqueçam que não é porque o paciente está com oligúria que quer dizer que ele está em IRA, mas pode ser
também alguma obstrução no trato, é preciso investigar.
A função renal é avaliada pelo cálculo de Cockroft e Gault:

Taxa de filtração glomerular (mL/min) = (140 - idade) x peso (x 0,85 para mulheres)
72 x creatinina sérica

Podemos fazer também os exames de imagem para identificar, por exemplo, um cálculo renal, ou ainda para fazer
o diagnóstico entre IRA e IRC, porque na IRC o rim está atrofiado ou diminuído de tamanho (há exceções, como
diabetes, mieloma, tumores, rins policísticos) e na IRA o rim está normal ou aumentado de tamanho (devido ao processo
inflamatório).
Podemos lançar mão de biópsia, mas não é a rotina. A biópsia é feita quando a oligúria persiste por mais de 4
semanas sem que se conheça a causa, quando se suspeita de nefrite túbulo intersticial aguda, na evidência de doença
sistêmica (lupus, vasculites, etc), quando existe proteinúria e/ou hematúria persistente e quando se tem anúria sem
uropatia obstrutiva.

Para diagnóstico diferencial entre hipoperfusão (essa fase pré-renal) e IRA podemos lançar mão de alguns
exames: osmolaridade urinária, relação uréia plasmática e urinária, relação creatinina plasmática e urinária, dosagem do
sódio urinário e a excreção fracionada de sódio. Os resultados mostram se tem hipoperfusão ou IRA, vejam a tabela:

Pré-renal IRA

Osmolaridade > 500 < 350


urinária
Relação uréia > 60 < 30
P/U

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Relação > 40 < 20
creatinina P/U
Sódio urinário < 20 > 40

Excreção <1 >1


fracionada de Na
OBS: Osmolaridade alta indica eliminação de solutos na urina, enquanto osmolaridade baixa indica o rim não está
filtrando.

TRATAMENTO
No tratamento nós temos a prevenção e o tratamento propriamente dito da insuficiência renal.

Prevenção
Na prevenção da insuficiência renal aguda temos que ter um cuidado com pacientes com possibilidade de evoluir
para IRA:
 Identificando a causa rapidamente e revertendo as IRA pré e pós-renais;
 Hidratar esses pacientes adequadamente em cirurgias ou quimioterapias;
 Correção de distúrbios cardiorespiratórios;
 Tratar complicações da disfunção renal com potencial risco de vida;
 Excluir obstrução urinária;
 Corrigir causa básica;
 Retirar drogas nefrotóxicas e ajustar doses de algumas drogas;
 Fazer exames contrastados apenas em casos realmente necessários, optando por contrastes mais leves;
 Evitar sinergismo.

Proteção renal
Muitas vezes a proteção renal se faz com expansores de volume plasmático, e o principal expansor é o soro
fisiológico a 0,9%. Temos outras drogas expansoras que podem ser utilizadas em situações especiais como o Manitol
12,5 a 25 g/5 min (quase não se usa mais, pois na melhora do meio vascular altera o meio celular), a Dopamina em doses
baixas de 0,5 a 2,5 mcg/kg/min ou a Furosemida 100 a 200 mg IV ou 10 a 40 mg IV/hora. Essa última usada em
pacientes com ICC que não podem receber muito expansor por causa da doença.
Se faz a proteção renal enquanto a necrose tubular aguda (NTA) não estiver instalada. Se der solução salina para
paciente com NTA ele piora, pois ocorrerá uma hiper-hidratação, podendo causar ICC e EAP.

Tratamento conservador não-dialítico


Quando o paciente entra na fase oligúrica você não pode reverter, mas você pode diminuir dependendo da gravidade
e acompanhar um período, e durante esse período é preciso tomar precauções para que os pacientes não evoluam para
aquelas complicações, e é onde entra tratamento conservador ou não-dialítico. O outro tratamento é o dialítico.

Objetivo do tratamento não-dialítico:


 melhorar o estado geral do paciente, que está hipercatabólico;
 prevenir as complicações;
 diminuir a necessidade de diálise.

Entre as medidas gerais desse tratamento temos:


 Interromper, evitar e ajustar drogas nefopáticas;
 Evitar exames contrastados;
 Evitar cateterismo vesical desnecessário, mas as vezes você precisa cateterizar esse paciente para medir o
volume urinário;
 Avaliar diariamente o balanço hidroeletrolítico;
 Avaliar a velocidade do catabolismo;
 Fazer o controle urinário e o controle laboratorial.

No tratamento não-dialítico a ingestão protéica deve ser restrita de 0 a 0,8 g/kg/dia de proteína e se o indivíduo fez
diálise faz 1,2 g/kg/dia; e essa proteína tem que ter alto valor biológico.
Faz também a correção do volume extracelular (evitar água e sódio, pois o paciente está hiper-hidratado). Fazer uso
de diuréticos se o paciente estiver urinando, porque se ele for oligúrico e não estiver aumentando o volume urinário não
adianta usar.

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Tratar a hiperpotassemia, a acidose metabólica, a hiperfostatemia e hipocalcemia quando aparecem. Tratar a anemia
e na fase diurética repor líquido para o paciente.

HIPERPOTASSEMIA – TRATAR!
A hiperpotassemia pode ser tratada prevenindo a entrada de potássio no organismo através da restrição dietética. Se
for possível, ou seja, o paciente com volume urinário, pode dar diuréticos de alça porque o diurético elimina o potássio
do organismo.
Pode fazer também o uso de resinas trocadoras de potássio, que trocam o potássio por cálcio ou sódio no intestino e
é eliminado nas fezes, e entre essas temos o Sorcal 15 a 30 g de 2 a 4 vezes ao dia (água ou sorbitol) VO ou enema.
Pode fazer o uso de infusão de glicose-insulina: SG 20% - 200 + 20 U insulina EV por 60 minutos, bicarbonato de
sódio 50 a 100 mEq de 15 a 30 minutos se o indivíduo estiver em acidose.
O gluconato de cálcio é um protetor muscular da musculatura cardíaca, e você pode usar na dose de 10 a 20 ml a
10% EV ( SG 5% 500 ml + 10ml gluconato EV gotas). E o melhor tratamento para hiperpotassemia é a diálise porque
temos que tirar o potássio.

De forma esquemática, tratamento de hiperpotassemia:


 Impedir entrada de potássio no organismo:
 Dieta com pouco potássio.
 Evitar poupadores de potássio.
 Resinas trocadoras de potássio na dieta (correção lenta).
 Redistribuir potássio do meio extracelular para o intracelular (extracelular é nocivo):
 Infusão glicose-insulina: insulina faz a passagem do K+ pra dentro da celular (garante isso por
umas 4 horas).
 Bicarbonato de sódio: faz a mesma coisa que a infusão glicose-insluina, e ajuda a corrigir a
acidose do paciente.
 Broncodilatadores do tipo β-bloqueadores.
 Eliminar o potássio (melhor forma):
 Diurético de alça.
 Diálise.

INDICAÇÃO DE DIÁLISE
A indicação de diálise pode ser aguda ou crônica.
Ela é aguda quando a uréia sérica for crescente acima de 100 ml/dl, quando o paciente está em síndrome urêmica,
hiperpotassemia > 6mEq/l, quando o paciente está em acidose metabólica, sobrecarga hídrica e intoxicação por drogas.
Na intoxicação por drogas não há IRA, mas a diálise é a única forma de eliminar certas substâncias.
É indicado diálise crônica quando a clearance de creatinina for menor que 10 ml/dl.

PROGNÓSTICO
Quanto ao prognóstico, a mortalidade chega até 50%. É pior em casos de oligúria, falência de múltiplos órgãos e
septicemia. A prevenção sempre é o melhor tratamento. Em 90% dos casos o paciente se recupera em 6 meses.