ASKEP ASD

KONSEP MEDIK

DEFINISI

Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium

kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup ( Markum. 1991)

Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada

sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Defek sekat atrium adalah
hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena
kegagalan pembentukan sekat.

ETIOLOGI

Penyebab dari penyakit ASD ini belum dapat dipastikan. Banyak kasus
mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trimester pertama
kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Sebagian besar cacat jantung
kongenital tidak diwariskan. Etiologi yang mungkin mengakibatkan ASD adalah
terjadinya cidera atau keracunan pada masa perkembangan embriologi jantung.
Pada masa ini, gangguan-gangguan tersebut dapat menimbulkan cacat yang dapat
mengakibatkan kerusakan jantung dalam waktu 5-8 minggu. Pertama kehidupan
status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu
saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.

PATOFISIOLOGI

Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek
sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan
kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium
kanan 5 mmHg) Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beben pada
ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt
besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah
yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel
kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan
adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga
adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan
tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan
bising dari stenosis relative katup pulmonal ).

Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini

juga terjadistenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising
diastolic. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri
pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri
pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang
permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian
sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup
trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir
kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak
pernah terjadi pada ASD II.

TANDA DAN GEJALA

ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala. Saat tanda dan gejala muncul biasanyamurmur akan
muncul. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaikidapat merusak
jantung dan paru dan menyebabkan gagal jantung. Tanda dan gejala gagal jantung
diantaranya:

 Kelelahan
 Mudah lelah dalam beraktivitas
 Napas pendek dan kesulitan bernapas
 Berkumpulnya darah dan cairan pada paru
 Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto Ronsen Dada Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam
batas normal. Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat
pembesaran jantung kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat
pada foto lateral.
2. Elektrokardiografi Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan
patognomis, yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada
ASD II jarang sekali dengan sumbu Frontal kekiri.
3. Katerisasi Jantung Katerisasi jantung dilakukan defek intra pada
ekodiograf tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada
katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan
peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi penyakit
vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu
dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas
vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri
menurun.
4. Eko kardiogram Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan
dan septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua
dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial
pandangan subsifoid yang paling terpercaya prolaps katup netral dan
regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar.
5. Radiologi Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:
  Corak pembuluh darah bertambah
 Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar
 Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan
(pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.

PROGNOSIS

Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak.
Hanya kadang – kadang pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala
– gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau
dengan digitalis tidak berhasil perlu dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang
besar, operasi segera dipikirkan, guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal.
Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada anak. Umur harapan
penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil dan
tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tedak perlu dilakukan. Pada
defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II.
Gagal jantung biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis
Infektif Sub akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi
pulmonal hampir sama dengan ASD II.

KONSEP KEPERAWATAN