1).Cuál es la función de la lipoproteína?

R=Degradan los TAG de las lipoproteínas, entregando glicerol y ácidos grasos libres a las
células que lo necesiten y utilizarlos para producir energía o para reservarlos.

B) Cual es su relación con las lipoproteínas remanentes?

R= Las lipoproteinlipasas permiten que el contenido y las apoproteinas de las

lipoproteínas varíe y puedan seguir su recorrido por el cuerpo, en el caso del Qm como
Qm remanentes hacia el hígado para ser metabolizados, y en el caso de las VLDL para
pasar finalmente a LDL y poder ser captadas nuevamente por el hígado donde el
colesterol que contienen vuelve a esterificarse y se distribuye debidamente por el cuerpo,
o por el tejido extra hepático, donde también se degrada.

Sin las lipoproteinlipasas no se generan las lipoproteínas remanentes por lo que Qm o

VLDL se acumularían en la sangre causando varias enfermedades cardiovasculares y
aumentando los niveles de colesterol “malo en la sangre”

Los niveles elevados de LDL dan lugar a su fagocitosis por los macrófagos. Estas células
fagocíticas cargadas lípidos tienden a depositarse dentro de la piel y de los tendones,
llevando a la formación de xantomas. Una mayor complicación resulta de la deposición
del colesterol dentro de las arterias, llevando a la ateroesclerosis, el factor principal que
contribuye a casi todas las enfermedades cardiovasculares.

C) Como se forman las LDL y como se metabolizan?

R= Se forman cuando las IDL eliminan la apoproteina E que impedía estéricamente que la
Apoproteina B100 fuera reconocida por receptores de las células.

Puede ser degradada por el hígado o por las células del tejido extra hepático, por endocitosis
mediada por receptores.

Proceso:

1. El receptor a B100 de las células atrae a la LDL

2. La LDL se pega al receptor
3. La Clatrina se acumula en la membrana alrededor de los receptores unidos para ir
formando el endosoma
4. El endosoma se forma y se separa de la membrana
5. Las clatrinas se separan del endosoma para que pueda viajar por el citoplasma.
6. Cambios de Ph hacen que el receptor se separe, salga del endosoma y vuelva a la
membrana
7. El endosoma le entrega la LDL al lisosoma
8. El lisosoma degrada las proteínas del LDL en aminoácidos
9. El colesterol sale a citoplasma y puede ser usado para la formación de membranas
10. El colesterol en exceso activa la enzima ACAT que lo esterifica (se puede
almacenar).(1,2)
2). Porqué la activación de los receptores de adrenalina y noradrenalina lleva a un
aumento de ácidos grasos libres en el plasma?

R= Si hay un aumento de estas hormonas (dado que se activaron los receptores) es porque
hay células que necesitan ácidos grasos como fuente de energía, entonces estas hormonas
activan la degradación de algunos lípidos a ácidos grasos (en los tejidos que tengan mayor
cantidad como hígado y tejido adiposo), estos son cantidad suficiente para que luego de
salir a la sangre la albumina los traslade hasta la célula que los necesite.

Proceso:

1. La adrenalina se une al receptor acoplado a proteína G

2. Cambio conformacional
3. Se exponen aminoácidos afines a la proteína G (que está unida a GDP)
4. Se unen proteína G y receptor
5. Proteína G ya no siente afinidad por GDP
6. Suelta GDP y toma un GTP del medio
7. Se activa la Proteína G
8. Pierde afinidad por el receptor y se separan
9. Se separan las sub unidades de la Proteína G (α-GTP y β.gama)
10. La subunidad α-GTP se une a la adenilato ciclasa y la activa
11. La adenilato ciclasa convierte ATP en AMPc
12. El AMPc activa las subunidades catalíticas de la PKA (Proteinkinasa A)
13. La PKA fosforila a la triacilglicerol lipasa (o lipasa sensible a hormonas) y la activa
14. la TAG lipasa va hasta las gotas de lípidos de las células (células de tejido adiposo se
llaman adipocitos)
15. la PKA también fosforila la perilipinas ( que actúan como la barrera entre el citoplasma
y la gota de lípidos)
16. al fosforilarse, las perilipinas permiten que la TAG lipasa entre y convierta los TAG a
ácidos grasos
17. los ácidos grasos salen a la sangre y son transportados por la albumina a otras células
3). Porqué la ingesta de Carbohidratos inhibe la oxidación de ácidos grasos y también por
que promueve la síntesis de los mismos. De su respuesta desde el punto de vista
bioquímico, considerando la regulación hormonal y la activación/inhibición de enzimas.

R= Los carbohidratos proporcionan una fuente de glucosa (el cuerpo prefiere usar la glucosa
como fuente de energía) por lo que aumentan los niveles de insulina en el cuerpo, la insulina
estimula la glucolisis, activa las LPL en el tejido adiposo para que los lípidos contenidos en
las lipoproteínas sean almacenados, activa la ACC (para la síntesis de ácidos grasos)
produciendo malonil -Coa, este junto con la insulina inhiben a la CAT1 para no se
transporten ácidos grados a la mitocondria, y toda la energía sea producida por la glucolisis.
Glucocinasa
Glucosa 6-fosfatasa
Piruvato quinasa
Fructosa 1,6-bifosfatasa
Lipoproteína lipasa (LPL)
Fosfoenolpiruvato
Sintasa de ácidos grasos (FAS) carboxicinasa (PEPCK).

Acetil. Coa carboxilasa (ACC)

4- Un paciente desarrollo una enfermedad caracterizada por progresiva debilidad

muscular y por dolorosos calambres musculares. Los síntomas se agravaron con el ayuno,
el ejercicio y una dieta rica en grasa. A este paciente se le tomo una muestra de musculo, la
cual oxidaba el ácido oleico más lentamente que las muestras de musculo de individuos
sanos. Cuando se añadió carnitina a la muestra del paciente, la velocidad de oxidación del
ácido oleico igualo la de los individuos sanos.
A) Cual podría ser la causa de su enfermedad?

R= Deficiencia en la producción de Carnitina

B) Porque la adición de carnitina aumentaba la velocidad de oxidación del ácido oleico

en la muestra del paciente?
R= por que la cantidad de carnitina que puede trasportar ácidos grasos a la mitocondria en
el mismo periodo se aumenta, entonces la oxidación de ácidos grasos se da más
rápidamente.

C- Porque se agravan los síntomas del paciente con el ayuno, el ejercicio y la dieta rica en
grasa?
R= Con las condiciones anteriores no se le aporta glucosa entonces su única fuente de
energía es la oxidación de ácidos grasos pero si no tiene como transportar ácidos grasos
desde el citoplasma hasta la mitocondria no puede producir energía.

5). El arbusto Dichapetalum toxicarium, produce ω-fluorooleato, que es muy toxico

para animales de sangre caliente.
F-CH2-(CH2)7-CH=CH-(CH2)7-COO-
Esta sustancia se usa como veneno para flechas. Por qué es tan toxica esta sustancia?
R= Porque luego de la 8va oxidación el compuesto final es el fluoracetato, que se condensa con
la acetil coA y entra al ciclo de Krebs y formando fluorcitrato, la enzima aconitasa se inhibe y el
fluorcitrato se acumula, entonces no se puede generar energía y un posible tratamiento a esta
inhibición es el etanol.