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MALDIGESTIÓN - MALABSORCIÓN.

La malabsorción y la maldigestión se producen cuando se alteran los mecanismos fisiológicos que per-
miten la transformación de los principios inmediatos en compuestos absorbibles para pasar posterior-
mente a la circulación portal. La digestión consiste en degradar las sustancias que se ingieren en la dieta
en moléculas más pequeñas para que puedan ser absorbidas o transportadas a través de las células
intestinales
Para el diagnóstico de estos trastornos se usan diversas pruebas diagnósticas, de ellas, la cuantificación
de grasa en heces de 24 horas es el mejor test de screening.

1) Digestión.
Participa en ella el estómago (pepsina más ClH, amilasa salival) y, fundamentalmente, el páncreas
(proteasas como la tripsina, amilasa, lipasa). Para que sean activas las enzimas pancreáticas es
necesario que el pH duodenal sea >4 y que las sales biliares emulsionen la grasa. Dos hormonas
participan en este proceso y son secretadas al llegar al duodeno el ácido y las grasas:
• La secretina, que estimula la secreción pancreática de bicarbonato.
• La colecistoquinina, que provoca la secreción enzimática del páncreas y la secreción de sales
biliares al relajar el esfínter de Oddi y contraer la vesícula biliar.

Es fácil deducir las causas de maldigestión sabiendo que se puede producir en cualquiera de los niveles
implicados.
• Gastrectomizado.
• Gastrinoma, pues disminuye el pH duodenal.
• Insuficiencia pancreática.
• Déficit de sales biliares:
- Hepatopatía.
- Afectación ileal: disminuye la circulación enterohepática.
- Sobrecrecimiento bacteriano.

2) Absorción.
Una vez digeridas las proteínas, hidratos de carbono y grasas en aminoácidos, monosacáridos y
ácidos grasos libres y monoglicéridos, respectivamente, se produce la absorción en el intestino,
para lo que se requiere:

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- Mucosa intestinal en buen estado.
- Aporte sanguíneo y sistema linfático.

Así, las causas de malabsorción se clasificarán en:

- Alteraciones de la pared intestinal, tanto cualitativas
como cuantitativas.
- Trastornos circulatorios.
- Obstrucción linfática.

La mayoría de las sustancias son absorbidas a lo largo de todo

el intestino delgado aunque algunas tienden a absorberse más
en unas zonas que en otras, especialmente la vitamina B12 y las
sales biliares, que se absorben de manera casi exclusiva en íleon
terminal. Fíjate en la figura de la derecha:
La prueba diagnóstica de malabsorción es el test de la D-xilosa,
sustancia que se absorbe directamente sin ser digerida, por lo
que la prueba no se altera en la maldigestión.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS DIARREAS.

1) Diarrea osmótica.
Los productos ingeridos permanecen en la luz
intestinal por existir alteraciones en su absor-
ción de etiología muy variada. Los productos
no absorbidos atraen agua a la luz intestinal.
Esto ocurre en:
- Síndrome de maldigestión y malabsorción
(como hemos visto en el capítulo anterior).
- Sustancias que se absorben mal.

El ayuno la corrige, pues si no hay productos osmóticos no hay diarrea.
La osmolaridad fecal es >2 (Na+ + K+) pues existe un producto que, al no ser absorbido, eleva la
osmolaridad.
El pH fecal es ácido, pues las bacterias fermentan los alimentos no absorbidos generando ácido.

2) Diarrea secretora.
La secreción supera la capacidad de absorción. Esta secreción está incre-
mentada por:
- Enterotoxinas de microorganismos.
- Sustancias activas producidas por tumores: serotonina (carcinoide),
gastrina (sd. de Zollinger-Ellison), VIP (vipoma).
- Sales biliares: resección de íleon, ileítis terminal.
- Adenoma velloso.

Se manifiesta como diarrea acuosa abundante que persiste con el ayuno,
con osmolaridad fecal <2 (Na+ + K+) y pH alcalino, pues el líquido que se
pierde es rico en CO3H-.

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3) Diarrea inflamatoria.
- Lesión de la pared intestinal que en algunos casos produce altera-
ciones en la absorción y aumento de la secreción.
- Cursa con fiebre, dolor abdominal, sangre, moco y pus en las
heces. Es la diarrea de la enfermedad inflamatoria intestinal, en-
terocolitis por radiación, diarrea crónica en el VIH, diarrea aguda
por microorganismos invasivos (Shigella, Salmonella, Campylo-
bacter...).

4) Diarrea por aceleración del tránsito.

- Hipertiroidismo.
- Neuropatía diabética.
- Colon irritable: causa más frecuente de este tipo de diarrea.
- Postvagotomía.
- Dumping postgastrectomía.

Debes tener en cuenta que las diarreas pueden producir alteraciones hidroelectrolíticas determina-
das por la pérdida de:

- H2O y Na+ → Hiponatremia y posible shock hipovolémico.

- K+ → Hipopotasemia.
- CO3H- → Acidosis. (Recuerda que los vómitos suelen producir alcalosis porque se
pierde principalmente HCl)

ALTERACIONES SINDRÓMICAS DEL HÍGADO: CLÍNICA Y ANALÍTICA.

El hígado es un órgano que cumple múltiples funciones. Las patologías que afectan al hígado pueden
alterar una o varias de estas funciones produciendo diversos síntomas y alteraciones analíticas. Las prin-
cipales funciones se resumen en el gráfico de la página siguiente.

Evidentemente, no todas las funciones se ven alteradas de igual modo en cada patología, por lo que hay
síntomas y alteraciones analíticas más típicas de unas patologías que de otras.

• La bilirrubina es una sustancia que procede del metabolismo de la hemoglobina.

Existen dos tipos de fracciones:
- Bilirrubina indirecta o no conjugada: resulta del metabolismo y degradación de la hemoglo-
bina. No es hidrosoluble, por lo que no aparece en la orina.
- Bilirrubina directa o conjugada: procede del metabolismo hepático por glucuronoconjugación
de la bilirrubina indirecta. Ya es hidrosoluble, y por tanto, puede aparecer en orina.

En general, la bilirrubina indirecta se elevará más cuando ocurran problemas en el metabolismo

hepático o cuando exista sobreproducción (por ejemplo, en procesos hemolíticos), mientras que
la bilirrubina directa aumentará cuando el proceso de conjugación hepática no esté alterado, pero
existan problemas de secreción de la bilis (obstrucciones biliares,...).

• En condiciones normales, el hígado sintetiza la bilis y la secreta a la luz duodenal a través de las vías
biliares, siendo su misión fundamental favorecer la digestión de las grasas al emulsionarlas. Si existe
algún obstáculo o dificultad para Que la bilis llegue hasta el duodeno, hablamos de colestasis, ya

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sea intrahepática o extrahepática. En este caso, se elevan la GGT, la fosfatasa alcalina y la 5-nucleo-
tidasa, que son las llamadas enzimas de colestasis.

• La lesión del hepatocito (necrosis, hepatitis,...) puede ocasionar la salida al exterior del mismo de
unas enzimas llamadas transaminasas (GOT, GPT), que, en condiciones normales, están en el inte-
rior del hepatocito. Por tanto, cuando hay citólisis se elevan las transaminasas.

CIRROSIS: PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES.

La cirrosis hepática es la degeneración progresiva y destructiva del hígado. La desestructuración de la

arquitectura hepática provoca un obstáculo para el paso de la sangre que viene por la vena porta. La
vena porta conduce gran cantidad de sangre (con nutrientes recién absorbidos) hasta el hígado, que se

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va a encargar de su metabolismo. Al dificultarse el paso de sangre a través del hígado, aumenta el gra-
diente de presión entre la vena porta (que llega al hígado) y la vena suprahepática (que sale del hígado).
A este fenómeno se le llama HIPERTENSIÓN PORTAL, que es el principal factor patogénico de la mayor
parte de las complicaciones de la cirrosis:

• La sangre tiene un obstáculo para atravesar el filtro hepático, por lo que busca otras salidas, habi-
tualmente no utilizadas, y aparecen varices esofagogástricas (que, si se rompen, pueden llevar a
la muerte), varices en el plexo hemorroidal, varices gástricas, etc.

• Al “saltarse” la sangre el paso hepático, se producen otras dos consecuencias:

- Llegan al cerebro sustancias tóxicas que deberían haber sido depuradas en el hígado. Es la
encefalopatía hepática.
- Trastornos en el metabolismo de los fármacos, al no realizarse el primer paso hepático que
se produce habitualmente, lo que requerirá ajuste de dosis en los fármacos con metabolismo
hepático.

• Trastornos de la coagulación:

• Ascitis: la hipertensión portal ocasiona un desarreglo importante en las presiones del sistema vascu-
lar esplácnico y en sus mecanismos de regulación que, tras un período de aparente compensación

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en el que participan la vasopresina, el riñón y otros factores, al final se desbordan, apareciendo
líquido en la cavidad peritoneal. A su vez, la presencia de líquido ascítico puede complicarse con:
- Infección del líquido: peritonitis bacteriana espontánea.
- Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal grave debido a que llega poca sangre al riñón por
vasoconstricción; el riñón es absolutamente normal. Es como si el riñón “pensase” que hay
poco volumen -realmente de forma efectiva lo hay, ya que se está escapando a un tercer espa-
cio, fundamentalmente cavidad abdominal- y se esforzase en aumentar el volumen del líquido
corporal.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.

Las hemorragias digestivas se clasifican en ALTAS o BAJAS segun que la localización del sangrado sea
proximal o distal al ángulo de Treitz respectivamente.

Podemos sospechar una hemorragia digestiva si:

• Aparece sangre o restos de sangre en un vómito. Si la sangre ha estado mucho tiempo en contacto
con el ácido gástrico, la hemoglobina se transforma en hematina, sustancia oscura que, si aparece
en el vómito, le da un aspecto peculiar denominado “vómito en posos de café”.

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• Aparece sangre o restos de sangre en las heces. Por la misma razón ya comentada, si la sangre lle-
va mucho tiempo en la luz del tubo digestivo, será digerida, apareciendo melenas, heces oscuras,
brillantes y de aspecto alquitranado.
• Si presenta palidez, taquicardia, hipotensión o shock, aunque no se aprecie sangrado aparente.

En general, se cumple que cuanto más alta sea la hemorragia, más roja será la sangre en el vómito (he-
matemesis) y más oscura en las heces (melenas), mientras que cuanto más baja sea la hemorragia, más
roja será la sangre en las heces (hematoquecia).

Sin embargo, más que del lugar de origen, el color, como hemos explicado, depende, sobre todo, del
tiempo que esté la sangre en contacto con los jugos digestivos.
Existen múltiples lesiones y patologías que pueden provocar sangrados a lo largo del tubo digestivo; en
el dibujo se resumen las principales:

SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA: R.G.E., GASTRITIS, ULCUS Y H.PYLORI.

Las células oxínticas o parietales del estómago son estimuladas por histamina (receptores H2), gas-
trina o estímulos colinérgicos, segregando entonces iones H+ mediante su bomba de protones, produ-
ciendo ácido clorhídrico, un ácido muy agresivo pero necesario para que el pepsinógeno se transforme
en pepsina, enzima fundamental para la digestión de las proteínas:

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La pared gástrica tiene unos mecanismos defensivos, sin los cuales sería destruida por la corrosión de
este ácido:
• Moco.
• Iones bicarbonato.
• Prostaglandinas.
• Flujo sanguíneo.
• Uniones estrechas de las células de la barrera mucosa.

Cuando estos procesos fisiológicos se alteran, pueden aparecer problemas:

• Si refluye ácido desde el estómago al esófago (reflujo gastroesofágico), al no tener éste una de-
fensa tan especializada y ser más “delicado” frente al ácido, aparecerán heridas, erosiones, inflama-
ciones (ESOFAGITIS), etc.
• El estrés disminuye el flujo sanguíneo, y esa isquemia favorece la aparición de lesiones (úlceras de
stress).
• La inhibición de la síntesis de prostaglandinas (por la toma de AINEs) favorece la aparición de úlce-
ras o gastritis aguda.
• El H. pylori es una bacteria que aguanta el pH ácido del estómago; al tener ureasa, va a producir
alteraciones químicas y en los mecanismos de defensa por lo que, actualmente, se le considera el
factor más importante en la patogénesis de las úlceras pépticas. También se le involucra en la etio-
patogenia de gastritis, de algunos tumores, etc.

Por tanto, será lógico pensar que para el manejo de estas patologías se usen, según los diferentes
casos:
• Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol).
• Antagonistas de los receptores H2 (ranitidina,...).
• Anticolinérgicos (pirencepina,...).
• Antiácidos: neutralizan el ácido ya formado.
• Protectores de la mucosa (sucralfato, bismuto).
• Agentes contra el H. pylori (antibióticos).
• Agentes procinéticos (cisaprida...) en el RGE, ya que cuanto más aceleremos el tránsito, menos
tiempo estará el ácido en contacto con el esófago. Además estos agentes favorecen el cierre
del EE II.

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OBSTRUCCIÓN DIGESTIVA.

El íleo se define como la interrupción del tránsito intestinal.

Puede ser orgánico o funcional:
• Orgánico o mecánico, debido a obstrucción, que puede localizarse dentro de la luz, parietal o
extraparietal. Cuando existe compromiso vascular nos encontramos ante una estrangulación, que
puede ser debida a hernia, vólvulo o invaginación.
• Funcional o dinámico, no existe ninguna causa física que impida el tránsito. Puede ser paralítico
por ausencia de contractilidad intestinal (normalmente tras cirugía abdominal), o espástico por es-
pasmo persistente.

Lo que caracteriza a la obstrucción completa es el cese de expulsión de heces y gases. Ante el obstá-
culo a la progresión del contenido intestinal aumenta el peristaltismo de los segmentos proximales a la
obstrucción, lo que se expresa con dolor cólico y aumento de los ruidos intestinales. El intestino, en un
principio, lucha por superar esa obstrucción aunque con el tiempo se puede perder esta compensación
y aparecer ausencia de ruidos.
Los segmentos proximales se distienden por acumulación de líquido y gases. Como consecuencia de la
distensión de la pared, disminuye la absorción y aumenta la secreción intestinal provocando abomba-
miento abdominal con timpanismo al percutir y secuestro de líquido en la luz. La dilatación y la retención
de líquidos y gases se refleja en la radiología como niveles hidroaéreos.
El contenido intestinal que no progresa despierta el reflejo del vómito. Los vómitos son más precoces si
la obstrucción es más alta, siendo al comienzo alimentarios y biliosos, y fecaloideos cuando la obstruc-
ción es más baja.
Como consecuencia del secuestro de líquidos y la pérdida a través de los vómitos, se produce depleción
de H2O y Na+, hipopotasemia y acidosis, pues se pierden K+ y álcalis.

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Lo que caracteriza a la estrangulación es la irritación peritoneal, por lo que el dolor es continuo e intenso
con contractura de la pared abdominal. Los vómitos son inmediatos y la repercusión general es precoz
e intensa.
El íleo paralítico se diferencia del íleo mecánico en que hay ausencia de ruidos intestinales.

Estenosis pilórica:
La obstrucción a este nivel, bien por hipertrofia congénita o consecuencia de cicatrices postulcerosas,
cursará con dolor tipo cólico y vómitos de retención (que contienen los alimentos que no pueden sobre-
pasar el estómago) que alivian el dolor (al disminuir la distensión gástrica).
A diferencia de la obstrucción intestinal, aquí se pierden ácidos (ClH) de la secreción gástrica y no álcalis,
por lo que habrá alcalosis metabólica. Igualmente existe hipopotasemia y deshidratación por pérdida de
K+, Na+ y H2O.

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