Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
ENFERMERÍA EN URGENCIAS
ALTERACIONES NEFRONEUROLOGICAS
Las anomalías del tracto urinario son las más comúnmente identificadas en la
ecografía prenatal y afectan entre 1/250 a 1/1000 fetos.
CLASIFICACIÓN
DISPLASIAS RENALES
El daño renal asociado a la obstrucción del tracto urinario ha sido objeto de va‐
rios estudios clínicos y experimentales en las tres últimas décadas. El
mecanismo por el que la obstrucción temprana da lugar a la displasia renal no
está claro. Las dos principales teorías debatidas son: un desarrollo anormal de
la yema ureteral que im‐ pediría la formación de las nefronas y provocaría la
formación de quistes tubulares7 . Otra teoría es que el reflujo mantenido de
orina probablemente daña el desarrollo de las nefronas, conduciendo no solo a
la dilatación de los túbulos colectores, sino tam‐ bien a fibrosis parenquimatosa
por extravasación de orina y degeneracón quística de la yema ureteral8
. Diagnóstico prenatal: los riñones suelen ser grandes e hiperrefringentes,
con o sin quistes en la corteza. Cuando el líquido amniótico es normal hay que
hacer dia‐ gnóstico diferencial con otras patologías, como: Poliquistosis renal,
Nefrocalcinosis y ciertos síndromes genéticos ( Sd de Becwith‐Wiedeman, Sd
de Perlman, Sd de Mec‐ kel). Si el resto del tracto urinario es normal, la
presencia de unos riñones hipere‐ cogénicos y de tamaño normal puede ser
una variante de la normalidad.9 Medicina Materno‐Fetal [5] Manejo prenatal y
postnatal: como en cualquier anomalía detectada, compro‐ bar uni o bilateral,
tamaño de la vejiga, cantidad de líquido amniótico y malformacio‐ nes
extrarrenales. Si es severa el recién nacido puede morir por hipoplasia
pulmonar y fallo renal; si es menos severa probablemente requerirá diálisis,
advirtiendo que ésta no es posible realizarla cuando el peso es menor de 2
Kg10. En casos de menor severidad, se suele desarrollar insuficiencia renal
crónica a largo plazo.
Bibliografía
Fresneda, D. (2011). Patología Nefrourologica.
SHOCK SÉPTICO Y MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
El shock séptico se produce cuando el agente infeccioso, sus toxinas y/o la
liberación en la circulación de los mediadores de la inflamación producen una
descompensación cardiovascular caracterizada por:
Se puede considerar que este grupo de síndromes definidos con los anteriores
criterios son un continuum de diversos estadios de una misma enfermedad. La
sepsis severa y el shock séptico son el resultado de la evolución de una infección
y un síndrome de respuesta inflamatoria sistémico en un organismo que no es
capaz de neutralizar el proceso inflamatorio e infeccioso.
Pero debemos considerar que estas definiciones son producto de una falta de
concreción en la clínica y decididas por consenso, con las limitaciones que esto
conlleva. Por ejemplo, no todos los pacientes presentan progresivamente estos
estadios y podemos encontrarlos directamente en fase de SRIS o shock séptico.
Es más, dentro del SIRS se pueden establecer diferentes grados con diferentes
pronósticos. En este continuum de inflamación a shock séptico la mortalidad va
aumentando a medida que avanzan los grados de severidad
El pronóstico depende de la puerta de entrada de la infección, la etiología
(algunas bacterias son especialmente agresivas como S. aureus, Pseudomonas
aeruginosa o Acinetobacter baumanii) y la puntuación en la escala APACHE-II.
Manifestaciones clínicas
Pruebas complementarias
Tratamiento
Entre ellos se encuentran los corticoides a dosis altas, óxido nítrico, antagonistas
de endotoxina A de gram negativos e ibuprofeno. Los aspectos fundamentales
del tratamiento de la sepsis son:
- Tratamiento antimicrobiano.
- Soporte hemodinámico.
- Nutrición adecuada.
- Tratamiento fisiopatológico.
- Tratamiento etiológico.
1. Tratamiento sintomático
- Fluidoterapia
Disponemos de tres tipos básicos de fluidos para la expansión de
volumen: cristaloides, coloides y sangre.
Dentro de los cristaloides (los más usados en estas maniobras de
resucitación volémica) se encuentra el suero fisiológico 0,9%, el
suero salino hipertónico o el lactato de Ringer. También podremos
emplear coloides, como la albúmina, el hidroxietil-almidón (Elo-Hes),
dextranos o gelatina (Hemoce). A veces será necesario recurrir a la
transfusión de derivados sanguíneos ya sean concentrados de hematíes o
de plaquetas. Transfundiremos hematíes sólo cuando la cifra de
hemoglobina sea < 7 mg/dl para mantener niveles entre 7,0-9,0 mg/dl.
Recurriremos a la transfusión de plaquetas cuando su cifra sea <
5.000/mm3, entre 5.000-30.000/mm3 si existe riesgo significativo de
sangrado y transfundiremos plaquetas para tener una cifra >
50.000/mm3 si se van a realizar procedimientos invasivos o si existe
sangrado activo. El objetivo es mantener la tensión arterial, pero también
la microcirculación y perfusión periférica. Deben mantenerse presiones
venosas centrales mínimas de 8-12, pero superiores si el paciente está
bajo ventilación mecánica, especialmente con PEEP.
2. Tratamiento fisiopatológico
- Actuación sobre la inflamación:
- Corticoides.
Los corticoides a dosis altas no se han mostrado eficaces,
pero existen datos prometedores en relación a la
administración de esteroides a dosis de estrés o de
insuficiencia suprarrenal, especialmente en perfusión
continua. Hoy en día se recomienda esta pauta en todos los
pacientes con una prueba de estimulación de ACTH negativa y
sepsis grave o shock séptico refractarios al
tratamiento. Para evaluar la capacidad de secreción de
cortisol se recomienda realizar el test corto de estimulación
con ACTH: administrar 250 µg de ACTH determinando el
cortisol antes y a los 30 y 60 minutos. Se determina la diferencia entre
los niveles basales y los alcanzados a los 60 minutos y 120
minutos. Si la respuesta es inferior a 10 µg/dl se establece el
diagnóstico de respuesta suprarrenal insuficiente o
insuficiencia suprarrenal relativa. Está demostrado
que aquellos pacientes que no responden adecuadamente
presentan mayor mortalidad. En estos casos se deberán usar
corticoides a dosis de estrés: hidrocortisona 200-300 mg/24 h.
Hasta recibir los resultados del test de ACTH pueden
administrarse 3 mg/6 h de dexametasona, ya
que no interfiere con dicho test. Si no es posible realizar
el test de ACTH se recomienda administrar las dosis de
hidrocortisona. Debe destacarse que en ausencia de inestabilidad
hemodinámica no deben administrarse esteroides en
los procesos sépticos.
3. Tratamiento etiológico
6. Vasopresores:
- Iniciar dopamina o noradrenalina para mantener TA > 65 mmHg.
- No esperar a que finalice la resucitación con líquidos para iniciar
vasopresores si hay hipotensión profunda.
Una de las piedras angulares del tratamiento del paciente en choque es el uso
de fluidos intravenosos. Sin embargo, su uso y dosificación aún se realizan en
forma empírica. Fundamentalmente, la única razón por la cual se aporta fluidos
a un paciente críticamente enfermo es para aumentar el volumen sistólico (VS)
y, de esta forma, el gasto cardíaco (GC). No obstante, considerando que
solamente 50% de los pacientes críticos responden a la expansión con fluidos,
debido a la disfunción miocárdica y la alterada sensibilidad adrenérgica, los
parámetros hemodinámicos para decidir la administración de estos fluidos
deberían identificar a los pacientes que se beneficiarán (paciente respondedor)
y, al mismo tiempo, evitar un tratamiento inútil y potencialmente perjudicial en
los que no responderán.
El riesgo de una dosis insuficiente de fluidos es la hipoperfusión
tisular, la cual, en un escenario de hipovolemia no corregida, puede
ocasionar un uso inapropiado de vasopresores que exacerben aún más
dicha hipoperfusión. En contraposición, un excesivo aporte de fluidos
puede alterar la entrega de oxígeno (DO2) y, además, asociarse con
una serie de complicaciones que derivarán en una mayor estadía en la
unidad de cuidados intensivos (UCI) o intrahospitalaria y en un
aumento de la mortalidad.