Emelin CD

República Dominicana
Universidad Autónoma de Santo Domingo

Hospital Materno Infantil San Lorenzo de los Mina
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Residencia de Obstetricia y Ginecología
FRECUENCIA DE SUFRIMIENTO FETAL EN BRADICARDIA, EN EL HOSPITAL

MATERNO INFANTIL SAN LORENZO, DE LOS MINA. JUNIO 2016 -MAYO 2017.
Tesis de pos grado para optar por el título de especialista en:

OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
Sustentante:
Dra. Clara Emelin Rosario Sánchez
Asesor:
Dr. Carlos Rodríguez
Los conceptos emitidos en la

presente tesis de pos grado son de
la exclusiva responsabilidad de la
sustentante de la misma.
Distrito Nacional: 2017
1
CONTENIDO
Agradecimientos
Dedicatorias
Resumen
Abstract
CAPÍTULO I
I.1. Introducción 1
I.1.2. Justificación 1
I.2. Planteamiento del problema 3
I.3. Objetivos 5
I.3.1. General 5
I.3.2. Específicos 5
CAPÍTULO II
II.1. Marco teórico 6
II.1.1. Sufrimiento fetal agudo 6
II.1.1.1. Etiología 8
II.1.1.2. Fisiopatología 9
II.1.1.3. Sintomatología 11
II.1.1.4. Diagnostico 16
II.1.1.5. Profilaxis del sufrimiento fetal agudo 19
II.1.1.6. Causas del sufrimiento fetal 20
II.1.6.1. Causas ambientales 20
II.1.6.2. Causas ambientales 21
II.1.6.3. Causas uterinas 21
II.1.6.4. Causas placentarias 21
II.1.6.5. Causas umbilicales 21
II.1.6.6. Causas fetales 22
II.1.6.7. Causas complejas 22
II.1.7. Microanálisis de sangre fetal 22
II.1.1.7. Tratamiento 24
2
II.1.1.7.1. Tratamiento de las desaceleraciones variables 25
II.1.1.7.1.1 Tratamiento no operativo 25
II.1.1.7.1.2. Tratamiento operativo 26
II.2. Circulación 27
II.2.1. Vía materna 28
II.2.2. Vía útero placentaria 28
II.2.3. Vía umbilical 30
CAPÍTULO III
III.1. Variables 32
III.2. Operacionalización de las variables 33
III.3. Diseño metodológico 35
III.3.1. Tipo de estudio 35
III.3.2. Demarcación geográfica 35
III.3.3. Universo 35
III.3.4. Muestra 35
III.3.5. Criterios de inclusión 36
III.3.6. Criterios de exclusión 36
III.3.7. Instrumento de recolección de datos 36
III.3.8. Procedimiento 36
III.3.9. Tabulación 36
III.3.10. Análisis 36
III.3.11. Aspectos éticos 37
CAPÍTULO IV
IV.1. Resultados
IV.2. Discusión
IV.3. Conclusiones
IV.4. Recomendaciones
CAPÍTULO V
V.1. Referencias 38
V.2. Anexos 42
3
V.2.1. Cronograma 42
V.2.2. Instrumento de recolección de datos 43
V.2.3. Costos y recursos 44
4
RESUMEN
Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo, para determinar la frecuencia de
sufrimiento fetal en bradicardia, en el Hospital Materno Infantil San Lorenzo, de Los
Mina. Junio 2016-mayo 2017. Del total de pacientes 8,251 (100%), solo el 2.9 por
ciento (245) tuvieron desembarazo por sufrimiento fetal agudo. El 40.0 por ciento
de las pacientes tenía entre 16-20 años de edad. El 64.1 por ciento de las
pacientes habían tenido de 1-2 gesta. En cuanto a la edad gestacional, el 53.5 por
ciento de las pacientes tenía de 37-40 semanas. El 96.3 por ciento de las
pacientes tuvo el desembarazo vía cesárea. En cuanto a los factores de riesgo, el
23.7 por ciento de las pacientes fue por presencia de meconio. En cuanto al
método diagnostico se evaluó la frecuencia cardiaca fetal, del cual se determinó
que el 46.9 por ciento de los fetos tuvo menor de 100 l/m. En cuanto al líquido
amniótico se valoró la presencia o no de meconio, de los cuales el 23.7 por ciento
tuvo presencia de meconio. El 96.7 por ciento y el 73.9 por ciento de los recién
nacidos presentó calificación Apgar superior a 7, al minuto y a los cinco minutos
de vida.
Palabras claves: frecuencia, sufrimiento fetal, bradicardia.
5
ABSTRACT
A descriptive, retrospective study was conducted to determine the frequency of
fetal distress in bradycardia, in maternal Hospital Infantil San Lorenzo de Los Mina.
June 2016-may 2017. Of the total of patients 8,251 (100%), only 2.9 per cent (245)
had disengage for acute fetal distress. The 40.0 percent of the patients had
between 16-20 years of age. The 64.1 percent of the patients had 1-2 Gesta. As
for the gestational age, the 53.5 per cent of the patients had 37-40 weeks. The
96.3 per cent of the patients had disengage via caesarean section. In terms of risk
factors, the 23.7 percent of the patients was due to presence of meconium. In
terms of method Diagnostics was assessed the fetal heart rate, of which it was
determined that the 46.9 percent of fetuses had less than 100 l/m. In terms of the
amniotic fluid was assessed the presence or absence of meconium, of which the
23.7 percent had presence of meconium. The 73.9 percent and 96.7 percent of the
newly born presented score Apgar higher than 7, per minute and five minutes of
life.
Key words: frequency, fetal distress, bradycardia.
6
CAPÍTULO I.
I.1. INTRODUCCIÓN
El Sufrimiento Fetal Agudo (SFA) es una perturbación metabólica compleja
debida a una disminución de intercambio feto materno, de evolución relativamente
rápida, que lleva a una alteración de la homeostasis fetal y que puede conducir a
alteraciones tisulares irreparables o a la muerte fetal.1
Otro término utilizado es el de estado fetal no tranquilizante.
Independientemente de cuál sea el término utilizado todos obedecen a una
disminución aguda, crónica o crónica agudizada del aporte de oxígeno al feto y por
tanto lo expone a un riesgo elevado de complicaciones y de muerte.2
En un análisis epidemiológico realizado en la Argentina entre 1992 y 1995 acerca
de la mortalidad por hipoxia-asfixia se determinó que la mortalidad neonatal por
hipoxia es de 106,5 por 100.000 nacidos vivos, existiendo una relación inversa con
el peso al nacer.3
Uno de los cambios más impresionantes en obstetricia ha sido el empleo de
parámetros biofísicos y bioquímicos en la valoración del bienestar fetal, lo que ha
permitido identificar a los fetos de riesgo y orientar el tratamiento, lográndose así
disminuir los problemas perinatales. El empleo del monitoreo electrónico fetal
permite evaluar el estado del feto en riesgo en el periodo prenatal a través de una
prueba de contracción, así como en el intraparto, ya que, en la mayor parte de los
casos, la actividad uterina es el factor desencadenante del sufrimiento fetal, al
sumarse a las otras causas o factores predisponentes.
I.1.2. Justificación
El término sufrimiento fetal expresa un concepto de orden clínico que
comprende algunas alteraciones de la hemostasia fetal, asequibles a diversos
recursos propedéuticos durante el embarazo y que son interpretadas
habitualmente como traductoras de un estado en el cual hay peligro más o menos
1Schwarcz RL, Duverges CA, Díaz AG, Fescina RH. Obstetricia. 5ta. Edición. Buenos Aires: Editorial
El Ateneo, 2015; cap. 12:477-487.
2Vinacur J., Krupitzki H., Cuman G., Marconi E., Guevel C., Mendez Alonso M. Hipoxia-asfixia:
análisis epidemiológico. Revista del Hospital Materno Infantil Ramón Sardá. 2010, 19(3): 113-119.
3Amer-Wahlin, I. y colaboradores 2008.
7
próximo de muerte para el feto. Antes de analizar esas manifestaciones clínicas
conviene revisar las condiciones biológicas anormales que guarda el feto en el
útero cuando es capaz de darlas. El peligro de muerte fetal es apreciable cuando
disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos de su organismo, esto es cuando
ocurre la anoxia intrauterina.4
El sufrimiento fetal agudo es un grave problema que se presenta en
aproximadamente el 15% de las gestantes en trabajo de parto, produciendo una
mortalidad perinatal elevada o lesiones neurológicas irreversibles si no se actúa a
tiempo. Es por ello que las gestantes en peligro de desarrollar insuficiencia útero
placentaria o portadoras de enfermedades crónico de generativas que alteren su
homeostasis, deben ser vigiladas cercanamente para buscar signos de posible
deterioro del producto.5
4ACOG Committee Opinion. No. 236. December 2005. Inappropriate use of the terms fetal distress
and birth asphyxia. Obstet Gynecol 2015; 106: 1469-70.
5Ontiveros Lira D, Casilla Sánchez B. Anestesia para la paciente con parto pretérmino o feto
comprometido. En: Canto Sanchez AL, Higgins Guerra LF. Anestesia Obstetrica. 2da ed. México:
El Manuel Moderno; 2008. p. 677- 686.
8
I.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Nos planteamos investigar la frecuencia de sufrimiento fetal en bradicardia, en
el Hospital Materno Infantil San Lorenzo, de los Mina. Junio 2016- mayo 2017.
El sufrimiento fetal agudo es una de las causas frecuentes de operación
cesárea a nivel mundial. Para lograr un resultado satisfactorio es necesario el
trabajo en equipo, donde el anestesiólogo juega un rol protagónico en la
reanimación fetal y en la selección de la técnica anestésica a emplear. Las
técnicas regionales y dentro de ellas el Bloqueo Subaracnoideo son una
alternativa idónea ya que reduce el riesgo materno fetal y poseen ventajas
sustanciales sobre la anestesia general en las cesareadas.6
En la actualidad se dice que el término sufrimiento fetal, que durante muchos
años ha sido utilizado de forma generalizada, es inespecífico e impreciso. Por tal
motivo el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) recomienda
sustituir la denominación “sufrimiento fetal” por la de “estado fetal no reactivo”
(EFNR). Este término es utilizado actualmente en la práctica clínica diaria como
feto no reactivo y destaca la característica principal de esta fase de la hipoxia fetal,
caracterizada por un estado de acidosis y ausencia de reactividad cardiaca como
respuesta a los movimientos fetales.7
Un estudio realizado en Guatemala en el 2016, sobre el desembarazo por
sufrimiento fetal agudo en el Hospital Nacional General San Juan de Dios,
Materno Infantil del Instituto Guatemalteco. Las variables que resultaron asociadas
fueron: sufrimiento fetal agudo OR 22 (IC 95% 10.45 - 46.6); edad de las pacientes
[(695%, – 19-26) respectivamente]; vía de desembarazo (cesárea 57.3%).8
Un estudio realizado por Dalton Ávila Gamboa et al, (2015) reportaron 33 casos
de desembarazo de alto riesgo por sufrimiento fetal agudo, en todos los casos se
determinó pH en cuero cabelludo fetal, los recién nacidos presentaron calificación
Apgar superior a 7 al minuto y a los 5 min de vida. Se determinó que la frecuencia
6Altirriba E, Gamissansolive 0, Sanchez Bt, Gomez P S, Riera Bl, Massanas Rj. Sufrimiento Fetal
en el parto, Editorial Jims 2007.
7Avila Qjm, Hnorio Dg, Vasquez Sl, Rosado Bj, Rivera Gr. Mortalidad perinatal en el Hospital de
Apoyo. La Caleta de Chimbote. Diagnóstico 2008; 22:1:1016.

8 Desembarazo por sufrimiento fetal agudo, Hospital Nacional General San Juan de Dios, Materno
Infantil del Instituto Guatemalteco (2016).
9
de edad más alta dentro de las pacientes estudiadas estuvo entre 30-35 años de
edad (41.2%), las pacientes tenían entre 26-32 semanas de gestación y la vía de
desembarazo más frecuente fue la cesárea.9
Se realizó un estudio en el Hospital A. I. de Llano. Corrientes, por los Dres MI
Rivero y cols donde se identificaron 67 madres con Sufrimiento Fetal Agudo; la
edad más frecuente fue 26.5±7.3 años, las características asociadas más
frecuentes fueron: inducción al trato de parto (42%), rotura prematura de
membranas (18%) e hipertensión arterial (15%). Vía de culminación: cesárea
abdominal 56.7%, parto vaginal 40.3%, y parto forcipal 3%. Apgar al 1º y 5º minuto
6.6±2.3 y 8±1.4. Edad gestacional del Recién Nacido fue 38.7±1.6 semanas, con
10.4% de pretérminos y 7.4% de postérminos, con un peso de 3271±580 gramos.
Complicaciones del RN: distres respiratorio 18%, aspiración de líquido amniótico
meconial 9%, asfixia perinatal 4.5%, y otros 7.5%.10
Dentro de la medicina fetal, cada día se observa una mayor aceptación por los
diferentes tratamientos intraútero del feto afectado, y dentro de ellos, las medidas
terapéuticas de reanimación del feto en estrés intrauterinamente va ganando su
propio espacio. Es por ello que se presenta una revisión de este tema de interés
trascendental.10
En República Dominicana no hay estudios acabados de este tema por lo que se
motivó a este trabajo de investigación.
Es por esto que nos hacemos la siguiente interrogante: ¿Cuáles la frecuencia del
desembarazo por sufrimiento fetal en bradicardia, en el Hospital Materno Infantil
San Lorenzo, de Los Mina. En junio 2016- mayo 2017?
9 Dalton Ávila Gamboa et al, (2015). Desembarazo de alto riesgo por sufrimiento fetal agudo.
10 Dres. Rivero y cols. Hospital A. I. de Llano.
10
I.3. OBJETIVOS
I.3.1. General
1. Determinar la frecuencia del sufrimiento fetal en bradicardia, en el Hospital
Materno Infantil San Lorenzo, de Los Mina. En junio 2016 -mayo 2017.
I.3.2. Específicos
1. Agrupar la edad de las pacientes
2. Puntualizarlos antecedentes obstétricos
3. Agrupar la edad gestacional
4. Determinar la vía de desembarazo
5. Describir los factores de riesgo
6. Puntualizar método DX
7. Valoración del Recién nacido
11
CAPÍTULO II.
II.1. MARCO TEÓRICO
II.1.1. Sufrimiento fetal agudo
Amer-Wahlin, I. y cols 2014, realizaron un estudio randomizados con 4966
mujeres con fetos de término en presentación cefálica, a las cuales las dividió en
dos grupos. Un grupo fue monitorizado con Cardiotocografía únicamente (grupo
CTG) y el otro grupo fue monitorizado con Cardiotocografía combinada con el
análisis del intervalo ST del electrocardiograma (grupo CTG + ST). El principal
parámetro tenido en cuenta fue la tasa de acidosis metabólica en la arteria umbilical
(pH < 7,05 y déficit de bases > 12 mmol/l).11
Con este estudio se determinó que la asociación del análisis del intervalo ST a la
Cardiotocografía incrementa la capacidad de los obstetras para identificar hipoxia
fetal e intervenir de forma más apropiada, obteniéndose de esta manera mejores
resultados perinatales, no así el análisis del intervalo PR, que no aporta beneficios
significativos.
Los criterios diagnósticos de FCF para SFA son los dips II persistentes, los dips
umbilicales graves y persistentes (sobre todos aquellos que muestran un retorno
lento a la FCF basal, o las desaceleraciones prolongadas (las que duran al menos 2
minutos). La taquicardia puede considerarse el primer signo de SFA, cuya
asociación más frecuente es con los dips II.12
En un interesante estudio prospectivo realizado por Morgan y col (2014), los
autores evaluaron 360 cesáreas de urgencia y observaron que sólo el 13% de los
casos (48 pacientes) no presentaron condiciones o signos que hicieran presumir la
necesidad de la cirugía de urgencia, ya que en el 87% restante (223 casos), las
pacientes presentaron tempranamente alguna condición (como las mencionadas
anteriormente) que hacía presumir un desenlace urgente.13
Dr. Dalton Ávila Gamboa et al, (2015) reportaron 33 casos de desembarazo de
alto riesgo por sufrimiento fetal agudo, que presentaron imágenes de dips tardios
11 Amer-Wahlin y cols (2014).

12Belitzky R, Benedetti W, de Mucio B, Diaz Ag, Et Al. Tecnologías Perinatales. Publicación
Científica del Clap No. 1202 2010.
13 Morgan y cols (2014).
12
frecuentes durante el trabajo de parto. En todos los casos se determinó pH en
cuero cabelludo fetal. Se administró a las pacientes 1mg endovenoso de Sulfato
de Atropina, observando que a los 5 min de haber suministrado este fármaco, en
26 de ellas desapareció el decalage y disminuyo la intensidad de las
desaceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal, identificando con certeza las
alteraciones generadas por estimulo parasimpático. En todos los casos de este
grupo el pH se mantuvo encima de 7.20 y los recién nacidos presentaron
calificación Apgar superior a 7 al minuto y a los 5 min de vida. Se determinó que la
frecuencia de edad más alta dentro de las pacientes estudiadas estuvo entre 30-
35 años de edad (41.2%), las pacientes tenían entre 26-32 semanas de gestación
y la vía de desembarazo más frecuente fue la cesárea.14
El concepto de sufrimiento fetal agudo (SFA) aceptado en la actualidad es la
propuesta por Parer JT, definiéndolo, como: "aquella asfixia fetal progresiva, que,
si no es corregida o evitada, provocará una descompensación de la respuesta
fisiológica, desencadenando un daño permanente del Sistema Nervioso Central
(SNC), falla múltiple de órganos y muerte."
El Sufrimiento Fetal Agudo (SFA), es un término comúnmente empleado para
identificar una emergencia Obstétrica, en algunas ocasiones resulta impreciso e
inespecífico, asociado con la obtención de un producto en buenas condiciones.
Comúnmente hay tendencia al intercambio o confusión de los conceptos de
Sufrimiento Fetal por Asfixia Fetal.
Para Dellinger EH, con fines de interpretación del monitoreo fetal electrónico
(MFE) la salud fetal puede dividirse en tres etapas: normal, de estrés y de
sufrimiento, siendo el período de estrés, aquel que corresponde a una amenaza
temprana del bienestar fetal, con signos de advertencia de que el producto se
encuentra en un ambiente potencialmente dañino.15
14Dalton Ávila Gamboa et al, (2015). Desembarazo de alto riesgo por sufrimiento fetal agudo.
15BrioschiPa, Extermann P, Terracina D, Weil C, Mao Wt, Beguin F. Anteparturn Nonstress Fetal
Heart Rate Monitoring : Sistematic Analysis Of Baseline Patterns And Decelerations As An Adunct
To Reactivity In The Prediction Of Fetal Risk. Am J Obstet Gynecol 2015; 153:6:633637.
13
Dres MI Rivero, MC Alegre, MC Feü , MA González, S Navarro. Residencia de
Tocoginecología. Hospital A. I. de Llano. Corrientes.Estudio retrospectivo de 1074

partos consecutivos, entre julio y diciembre/04 en un hospital de Corrientes. El
diagnóstico de SFA se efectuó en presencia de DIPS 2 sin recuperación, DIPS 3
a repetición, Bradicardia Fetal Sostenida (BFS), o clínicamente al ingreso a
neonatología: Se identificaron 67 madres con SFA, la edad fue 26.5±7.3 años. Se
diagnosticó DIPS 2: 42 (62.7%), BFS: 15 (22.4%), y DIPS 3: 2 (3%), durante el
TdeP en 30 (44.8%), con un tiempo desde el diagnóstico al nacimiento de
36.7±53.5 minutos. Características asociadas más frecuentes: inducción al TdeP
(42%), rotura prematura de membranas (18%) e hipertensión arterial (15%). Vía
de culminación: cesárea abdominal 56.7%, parto vaginal 40.3%, y parto forcipal
3%. Apgar al 1º y 5º minuto 6.6±2.3 y 8±1.4. Edad gestacional del RN fue 38.7±1.6
semanas, con 10.4% de pretérminos y 7.4% de postérminos, con un peso de
3271±580 gramos. Complicaciones del RN: distres respiratorio 18%, aspiración de
líquido amniótico meconial 9%, asfixia perinatal 4.5%, y otros 7.5%.16
II.1.1.1. Etiología
Dentro de las causas que pueden provocar SFA, tenemos aquellas que
determinan una disminución del aporte de sangre al útero en cantidad y calidad,
como es el caso de aquellas pacientes con preeclampsia, que produce disminución
de la llegada de sangre al útero, pacientes diabéticas o hipertensas, como así
también mujeres con anemia o problemas pulmonares que provocan falta de
oxígeno en la sangre. Otra causa que puede determinar una reducción del flujo de
sangre materna a la placenta es cuando la paciente se coloca en decúbito dorsal,
por las modificaciones de posición y forma que sufre el útero en los últimos meses
de embarazo y que durante la contracción pueden provocar la compresión de la
aorta y/o las arterias ilíacas contra la columna vertebral (Efecto Poseiro). El efecto
Poseiro se puede detectar clínicamente por la disminución de la amplitud del pulso
femoral durante la contracción uterina, y se puede suprimir en forma instantánea
colocando a la paciente en decúbito lateral.
16 Dres. Rivero y cols. Hospital A. I. de Llano.
14
Existen también causas que determinan una alteración en la circulación de
sangre en el útero como ser las contracciones excesivas durante el trabajo de parto
o en partos prolongados.17
Se sabe que los intercambios de los gases respiratorios entre la madre y el feto
se producen en la membrana placentaria a través de difusión simple, y que
dependen de la extensión y espesor de dicha membrana. Existen determinadas
circunstancias patológicas que determinan un aumento del espesor de la placenta
como ser la preeclampsia, incompatibilidad Rh, la diabetes materna, etc., como así
también existen patologías que disminuyen la extensión de la superficie de
intercambio, entre las cuales se encuentran el desprendimiento prematuro de la
placenta normalmente insertada, la placenta previa y los infartos placentarios. Por lo
tanto, todas estas patologías pueden actuar como predisponentes o
desencadenantes del sufrimiento fetal.14
Por último, las alteraciones de la circulación del feto producen disminución del
riego sanguíneo, y son: circulares del cordón al cuello del feto, nudos verdaderos
del cordón umbilical, anemia fetal y hemorragias placentarias.
En un metaanálisis realizado con estudios publicados entre 1987 y 1997 se
determinó que un índice de líquido amniótico menor de 5 cm se encuentra asociado
con un riesgo significativamente incrementado de sufrimiento fetal y Score de Apgar
bajo a los 5 minutos, como así también se lo ha relacionado con acidosis neonatal.
II.1.1.2. Causas del sufrimiento fetal

Como ya se ha señalado, el feto depende por completo del O2 materno para
sobrevivir. Este gas debe recorrer el trayecto que lo separa del medio ambiente
hasta su destino final (la célula fetal). Su recorrido está básicamente constituido
por los siguientes sectores: el sistema respiratorio materno, la circulación útero-
placentaria y el sistema circulatorio fetal. Por lo tanto, cualquier causa que a esos
niveles produzca una interrupción brusca en la provisión de O2, o una alteración
17Cervantes R, Watanabe T, Denegri Aj. Muerte Materna Y Muerte Perinatal En Los Hospitales del
Perú. Ministerio de Salud. Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecología 2008.
15
en su transporte, determinará que se desarrolle una hipoxia fetal y, por ende, un
SFA de distinta magnitud.
II.1.2.1. Causas ambientales

Disminución de la presión parcial de oxígeno ambiental: la residencia a gran
altura sobre el nivel del mar ocasionará una inadecuada oxigenación de la sangre
materna, ante el cual el feto desarrollará el síndrome de Everest.18
II.1.2.2. Causas ambientales

 Que disminuyen el flujo sanguíneo úteroplacentario: Hipotensión arterial,
shock, vasculopatías por enfermedad hipertensiva o diabetes, falla cardiaca
súbita.
 Que disminuyen la concentración de oxígeno: Anemia
moderada y severa, insuficiencia respiratoria, shock,
cardiopatías cianóticas, enfisema pulmonar, etc.
 Que aumentan la concentración de anhídrido carbónico:
insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal, ejercicio
físico excesivo, etc.
 Metabólicas que aumentan la acidosis
 Alteraciones circulatorias a nivel AortoCava.19
II.1.2.3. Causas uterinas

 Distocias dinámicas: hipertonía, hiper o taquisistolia.
 Trabajo de parto prolongado.
II.1.2.4. Causas placentarias

 Enfermedad intrínseca: envejecimiento placentario (envejecimiento
placentario prematuro y pos madurez)
18ParerJT, Livingston EG. What is fetal distress? Am J Obstet Gynecol 2010; 162:1421 - 1427.
19DiccionarioTerminológico de Ciencias Médicas. 11 Edición. Barcelona (España): Salvat Editores;
2008.p.112
16
 Enfermedad extrínseca: preeclampsia/eclampsia, infecciones, diabetes,
nefropatías, etc.
II.1.2.5. Causas umbilicales

 Brevedad real o aparente (circulares ajustadas) del cordón umbilical.
 Nudos reales o verdaderos.
 Mal posiciones del cordón umbilical: prolapsos o pros cidencias,
procúbitos, asas, laterocidencias, etc.
 Malformaciones del cordón umbilical: neoplasias, ausencia de gelatina de
Warthon, etc.
II.1.2.6. Causas fetales

 Anemia fetal: rotura de vasa previa, hemorragia fetal trans placentaria,
enfermedad hemolítica.
 Dismadurez fetal
II.1.2.7. Causas complejas

 Uso excesivo de hipotensores y sedantes, así como de las caínas.
 Miomas intramurales, DPP, Placenta previa
 Hábitos y adicciones como el alcohol, el tabaco, la cocaína, etc.
II.1.1.3 Circulación
Para entender los problemas del déficit de oxigenación fetal es necesario un
adecuado conocimiento de la respiración fetal y de los elementos que en ella
intervienen. Es conocido que la homeostasis de la circulación fetal es dependiente
de la integridad de las diferentes vías o caminos que el oxígeno y los diversos
nutrientes tienen que atravesar para llegar al feto, así como para la expulsión de
sus productos de desecho.
Se pueden conceptualizar en tres las principales vías de perfusión fetal:

1. Vía materna
17
2. Vía útero placentaria
3. Vía umbilical
II.1.3.1 Vía materna

Está constituida por la circulación AortoIliaca, que transporta la sangre
oxigenada y los nutrientes hacia el útero a través de las arterias uterinas. Se debe
tener en cuenta que el buen funcionamiento de la vía materna dependerá de:
- La presión parcial de oxígeno de la atmósfera que rodea a la gestante, la
misma que juega un rol importante en la hematosis pulmonar materna.
- Adecuado nivel de hemoglobina, lo que es indispensable para el transporte
efectivo del oxígeno.
- Adecuado incremento de la masa heritrocitaria, la misma que dependerá de
la cantidad de hierro de depósito disponible.
- Adecuado y efectivo volumen sanguíneo circulante, que está dado por el
incremento de: el volumen plasmático más la masa heritrocitaria.
- Integridad funcional AortoIliaca y de la vena Cava.20
Cualquier obstrucción del flujo sanguíneo a nivel del Sistema AortoIliaca

originará un déficit de nutrientes y oxígeno al feto.
A través de la vena Cava la sangre retorna al corazón derecho materno desde
la mitad inferior del cuerpo, por lo que su compresión ocasionará un
estancamiento de la sangre en estos niveles, produciéndose un secuestro de este
volumen sanguíneo atrapado de la circulación materna efectiva, lo que disminuirá
el retorno venoso y con ello el volumen de expulsión, disminuyendo así la cantidad
de sangre disponible para la circulación AortoIliaca.
20HARA K. Psychiatric and nervous disorders. Nippon Sanka Fujinka GakkaiZasshi 1990;
42:8:847853.
18
II.1.3.2 Vía útero placentaria
Las arterias uterinas llevan la sangre oxigenada hacia el interior del útero,
ramificándose y atravesando el miometrio hasta el espacio intervelloso de la
circulación placentaria.
La vía úteroplacentaria puede ser afectada a nivel miometrial como resultante
de una hipertonía o taquisistolia uterina que conducirá a una falla en la perfusión
de los lagos vellosos, o a nivel de la vascularización placentaria.21
Una vez que la sangre ha atravesado el miometrio y llegado a los lagos vellosos,
ésta se pone en contacto con la placenta. El flujo sanguíneo normal a través de los
espacios intervellosos placentarios puede verse afectado al ocurrir un defecto en
la vascularización placentaria, como por ejemplo un aumento en la resistencia
periférica de los vasos placentarios, que producirá una gradiente de presión
significativa en contra de la sangre que debe fluir a través de la placenta para el
intercambio con la circulación fetal. Esto podría originar una disminución en la
perfusión placentaria, afectando consecuentemente el intercambio gaseoso con la
circulación umbilical.
La perfusión a través del espacio intervelloso se ve afectada también por
presiones intraamnióticas mayores de 30 mm de Hg.
Bajo circunstancias normales con una funcionalidad normal de todas las vías
que mantienen la homeostasis fetal, esta disminución de la perfusión es bien
tolerada por el feto, quien no presentará evidencia de hipoxia hasta que por lo
menos ocurra un aumento en la presión intraamniótica de 70 mm de Hg., o sea
que en circunstancias ordinarias, con una placenta sana, permeabilidad de la vía
materna y ausencia de contracciones uterinas excesivas, la vía placentaria no será
afectada significativamente por presiones intraamnióticas menores a 70 mm de
Hg. En la práctica se ha observado que una placenta sana, puede ser bien
perfundida bajo presiones de 100 mm de Hg. Por otro lado, una placenta
defectuosa, puede no permitir una adecuada oxigenación de la circulación
umbilical a presiones de 50 mm de Hg., que es aproximadamente la gradiente
21Huaman Ej, Hassoun R, Itahashi Cm, Pereda Gj, Mejia M A. Results obtained with piracetam in
foetal distress during labour. J int mad res 2013; 11:129136.
19
usual de presión intraamniótica durante la contracción de un trabajo de parto
normal.41
II.1.3.3 Vía umbilical

Está dada por el cordón umbilical que contiene una vena y dos arterias. Es un
flujo dependiente cuya oxigenación ocurre desde la vía materna a través de la vía
útero placentario, donde la sangre oxigenada fluye por la vena hacia el feto y la
sangre desoxigenada sale del feto por las arterias. La dinámica del flujo sanguíneo
fetal es opuesta al del sistema circulatorio del adulto.
La compresión del cordón umbilical puede ocasionar una disminución del flujo
de la sangre oxigenada hacia el feto solamente, o puede además, ocluir ambos
vasos arteriales, quedando la sangre atrapada dentro del feto.22
En resumen, la homeostasis de la circulación fetal depende además de una vía
materna intacta que lleva sangre hacia el útero, de una vía útero placentario
intacto que lleva la sangre a través del útero y la placenta, y finalmente, de una vía
umbilical intacta que permita a la sangre fetal discurrir a través de los vasos
umbilicales.
Es conocido que la mayor parte de las situaciones patológicas responsables de
la mortalidad perinatal, tienen en común la asfixia como mecanismo patogénico
final, caracterizada por el desarrollo de anoxemia, hipercapnia y acidosis
respiratoria y/o metabólica, conforme se va agravando el caso. Es así que cuando
el feto se encuentra deficitario de oxígeno, es capaz de desarrollar una serie de
mecanismos de adaptación para protegerse, permitiéndole seguir viviendo y
desarrollándose en un medio ambiente inhóspito subletal, que podrá afectar en
forma proporcional a la anoxia, su crecimiento y desarrollo.23
22Sütterlin MW, Seelbach-Göbel B, Oehler MK, Heupel M, Dietl J. Doppler ultrasonographic

evidence of intrapartum brain-sparing effect in fetuses with low oxygen saturationaccording to pulse
oximetry. Am J Obstet Gynecol 2009; 181:216-220.
23Willcourt RJ, Myers RE, de Courtens-Myers G, Artman SL, O´Shaughnessy RW, McDonald JS.
Fetal care in labor and emergency delivery for fetal indications. En: Bonica JJ, McDonald JS,
Editores. Principles and practice of Obstetric Analgesia and Anestesia. 2nd ed. Philadelphia:
Williams & Wilkins; 2015.p. 1225-1239.
20
Dos son los principales mecanismos descritos en este sentido, uno es el
mecanismo "Everest" descrito por Bancroft, mediante el cual el feto desarrolla una
policitemia con el objetivo de aumentar el transporte de oxígeno por la sangre, al
aumentar la cantidad de hemoglobina que es el transportador de este gas; el otro
mecanismo es la vasodilatación a nivel de la placenta, originada por la
hipercapnea, lo que produce un aumento del flujo sanguíneo permitiendo la
adaptación del sistema circulatorio fetal, que distribuirá el oxígeno a los órganos
nobles.24
Todo lo dicho nos permite comprender los mecanismos que afectarán la salud
fetal al enfrentarse a cualquiera de las causas o factores etiológicos del
sufrimiento fetal, que se agravará o reagudizará ante la presencia de las
contracciones uterinas del trabajo de parto normal.25
II.1.1.4. Fisiopatología
El término sufrimiento fetal (SF) representa un concepto vago y poco preciso,
sin embargo, es una de las situaciones que más estrés y ansiedad generan en el
equipo médico obstétrico
Al reducirse los intercambios entre el feto y la madre, se reduce también el
aporte de oxígeno al primero y la eliminación de productos de metabolismo fetal. La
retención de CO2 (hipercapnia) produce acidosis gaseosa.
Cuando disminuye el aporte de oxígeno hay una disminución de la presión
parcial del gas en la sangre fetal (hipoxemia fetal). Hay una hipoxia fetal cuando las
células no reciben el oxígeno suficiente para mantener su metabolismo normal.
Cuando hay hipoxia, los requerimientos energéticos de las células son
satisfechos por medio de un aumento del consumo de hidratos de carbonos y otras
sustancias que se degradan por metabolismo anaerobio. La consecuencia de esto
es que disminuye el consumo de oxígeno por las células y aumentan los
24LAM FIGUEROA NM. Ensayo Clínico Controlado del uso del Piracetam en el Sufrimiento Fetal
Intraparto en Gestantes de Alto Riesgo Obstétrico del Instituto Materno Perinatal (Tesis de Maestro
en Medicina). Universidad Peruana Cayetano Heredia 2013.
25MARGARIA E. Premier Essais Experimentaux at Cliniques de Prophylaxie et Therapie de la
Souffrance Perinatalle avec le Piracetam. Anesth AnaIg Rean 2014; 31:397408.
21
hidrogeniones (acidosis metabólicas), produciéndose también alteraciones en la
relación lactato-piruvato, a predominio del lactato.
La caída del pH interfiere en el funcionamiento de las enzimas, lo que junto con
el agotamiento de las reservas de glucógeno y la hipoxia producen alteraciones
celulares que pueden hacerse irreversibles.
El agotamiento del glucógeno, que es precoz y grave a nivel cardíaco, se asocia
a modificaciones del metabolismo del potasio por alteraciones del funcionamiento
enzimático y la hipoxia, produciendo una falla miocárdica. A esto le sigue el shock
que agrava las alteraciones celulares y ambos pueden causar la muerte del feto.
Reacciones compensatorias de adaptación: la acidosis y la hipoxemia fetales
producen un aumento prolongado del tono simpático, que se traduce por un
aumento de la frecuencia cardíaca. Cuando la PO2 disminuye por debajo del nivel
crítico, aumenta el tono vagal y se reduce la FCF.26
Las modificaciones cardiovasculares producidas por la estimulación del sistema
nervioso autónomo disminuyen los efectos perjudiciales de la perturbación de la
homeostasis fetal. Como el feto de término reacciona a la administración de
adrenalina y noradrenalina en forma similar al adulto, se han podido inferir las
siguientes conclusiones fisiopatológicas: a) aumento de la circulación en el encéfalo
y miocardio, porque los vasos de estos órganos no responden a la acción de dichas
hormonas, b) aumento de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales por
el mismo motivo, c) disminución del gasto sanguíneo en otros parénquimas no
vitales.
La disminución de la FCF producida por el estímulo del vago actuaría como
mecanismo de ahorro de energía para el corazón.
Para comprender mejor los mecanismos fisiopatológicos que conducen a la
asfixia fetal (SF) conviene antes repasar brevemente algunos conceptos sobre la
oxigenación fetal
26Uranga Imaz F. Obstetricia Práctica. 4ta. Edición. Buenos Aires: Editorial Intermédica, 2007; cap.
18:515-525.
22
II.1.1.5. Sintomatología
Los signos de sufrimiento fetal más importantes son los que se obtienen por la
auscultación del corazón fetal y la observación de la presencia de meconio en el
líquido amniótico.
Con respecto a la auscultación del corazón fetal existen determinadas
modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) asociadas a sufrimiento fetal
agudo y son la bradicardia, taquicardia y la irregularidad de los latidos fetales.
La FCF basal se considera normal cuando los latidos cardíacos por minuto
oscilan entre 120 y 155. En general, el trazo se debe observar por cuanto menos
durante 10 minutos para establecer la FCF basal verdadera, aunque se requiere un
intervalo de al menos 2 minutos.16
Se habla de bradicardia cuando la FCF basal es menor de 120 latidos por
minutos. Se acepta que es consecuencia de la depresión del automatismo cardíaco
provocado por la hipoxia. Hay que tener en cuenta que en las gestantes tratadas
con fármacos B-bloqueantes y aquellas con embarazo cronológicamente
prolongado, la FCF oscila entre 100 y 120 latidos por minutos, siendo estas las
causas más frecuentes de bradicardias. También hay que tener en cuenta el
bloqueo aurículo ventricular donde se observan los más bajos índices de FCF (50 a
60 latidos por minutos).
Entendemos por taquicardia al aumento de la FCF basal por arriba de los 160
latidos por minutos, siendo uno de los primeros índices de SFA, pues denota la
estimulación del simpático producida por la hipoxia (1). La taquicardia fetal resulta
ser un cambio inespecífico que debe ser interpretado junto con la demás
información clínica disponible, ya que puede ser causada por fiebre materna o
fármacos para simpaticolíticos (atropina) y simpaticomiméticos (terbutalina)
Con respecto a la irregularidad de los latidos fetales, cabe mencionar que existen
modificaciones rápidas de la FCF independientes de las contracciones uterinas y
modificaciones lentas asociadas a las contracciones uterinas. Las irregularidades de
la FCF independientes de las contracciones uterinas son variaciones de la FCF
rápidas y de corta duración, fáciles de apreciar al oído pero muchas veces imposible
de contar. A este tipo de modificaciones corresponden los fenómenos
23
denominados espigas (caídas rápidas con inmediata recuperación de la
FCF), ascensos transitorios (aumentos de corta duración de la FCF) y oscilaciones
rítmicas. Todas se observan en los partos normales y no se ha podido encontrar
ninguna relación entre ellos y el sufrimiento fetal. Por el contrario, se las asocia con
un buen estado fetal.27
En cuanto a las modificaciones de la FCF producidas por las contracciones, se
han identificado 3 tipos de caídas transitoria de la FCF denominadas DIPS tipo I o
desaceleraciones tempranas, DIPS tipo II o desaceleraciones tardías y DIPS
umbilicales o desaceleraciones variables.
Antes de estudiar cada uno de ellos, conviene tener en claro el significado de 3
términos: amplitud, decalage y recuperación de los dips. La amplitud es la diferencia
entre la FCF basal que precede al dip y la FCF registrada en el fondo del mismo y
se mide en latidos. El decalage es el tiempo medido en segundos que existe entre
el vértice de la contracción y el fondo del dip. La recuperación es el tiempo medido
en segundos que existe entre el fondo del dip y el momento en que la FCF retoma
la línea de base.19
Los dips I se caracterizan porque el momento de menor FCF coincide con la
contracción, o se produce menos de 20 segundos después y tienen un decalage
corto. Su presencia se atribuye a una estimulación refleja del vago, producida en la
mayoría de los casos por compresión de la cabeza del feto después de rotas las
membranas y después de los 5 cm de dilatación cervical.
Por lo tanto es un patrón tranquilizante relacionado con pH fetal normal, Scores
de Apgar normales y sin signos de afección fetal, sin embargo con membranas
íntegras su aparición se asocia a oligoamnios, que favorece la compresión del polo
cefálico.
Los dips II alcanzan su punto de menor FCF de 20 a 60 segundos después de la
acmé de la contracción y tienen un decalage largo. Corresponden a un descenso de
la PO2, que después de la contracción uterina disminuye por debajo de 18 mm Hg
27Chauhan S.P., MD, Sanderson M., PhD, Hendrix N.W., MD, Magann E.F., MD and Devoe L.D, MD.
Perinatal outcome and amniotic fluid index in the antepartum and intrapartum periods: A meta-
analysis. Am J Obstet Gynecol. 2009 Dec; 181(6): 1473-1478.
24
(nivel crítico de PO2), por lo que cuando el feto tiene bajas reservas de oxígeno, con
PO2 próxima al nivel crítico existe una mayor posibilidad de presentarlo. Si la
PO2 disminuye aun más, se produce la estimulación de los quimiorreceptores que a
su vez determinan una respuesta simpática que consiste en vasoconstricción
inmediata; consecuentemente se produce una elevación repentina de la presión
arterial fetal, estimulando los baro receptores que a través del nervio vago
desencadenan una respuesta parasimpática, disminuyendo transitoriamente la FCF.
Para detectar clínicamente un dip II se debe auscultar al feto durante e
inmediatamente después de la contracción uterina, observándose que en
coincidencia con la acmé de la contracción o durante el período de relajación, la
FCF comienza a disminuir progresivamente extendiéndose durante todo el período
de relajación; luego la FCF se va acelerando y antes de la contracción siguiente
retoma los valores basales, por lo que la presencia de los dips de tipo II indica SFA
con certeza.28
Los dips umbilicales o desaceleraciones variables se atribuyen a la oclusión
transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído. Cuando la oclusión es
breve menor de 40 segundos, solo se produce una estimulación refleja del vago, si
duran más de 40 segundos se desarrolla también hipoxia fetal, por lo que en este
caso los dips umbilicales serían signo de SFA presentando gran polimorfismo y
diferente relación temporal con la contracción uterina.
Estos tipos de desaceleraciones presentan algunas particularidades que delatan
mayor riesgo fetal, llamados dips umbilicales desfavorables:
 Aumento de la línea basal (taquicardia compensadora).
 Recuperación en niveles inferiores (bradicardia).
 Lento retorno a la línea basal.
 Duración superior a 60 segundos y disminución de la FCF por debajo de 70
latidos por minuto.
 Morfología en W.
28RuotiAM, Salud Reproductiva: Obstetricia y Perinatología. 2da. Edición. Asunción: Editorial Efacim-
Eduna, 2010; cap. 5:373-387.
25
La presencia de una de estas alteraciones indica la posible existencia de hipoxia
y acidosis fetal. En contraposición, los descensos de la FCF hasta 70 latidos por
minuto y con duración inferior a 1 minuto, caracterizan los dips umbilicales
favorables, poco relacionados a compromiso fetal por hipoxia.29
Con respecto a la presencia de meconio en el líquido amniótico, la mayor parte
de los autores la consideran un signo de alarma que adquiere valor cuando se
asocia con modificaciones de la FCF. Se presenta cuando por alteración del medio
interno fetal, hay estimulación de los sistemas simpático y parasimpático, que
produce un aumento del peristaltismo de la musculatura lisa del feto con relajación
del esfínter anal y puede ser signo de sufrimiento actual o pasado. Su existencia
puede ponerse de manifiesto con membranas íntegras mediante la amnioscopía
durante las últimas semanas del embarazo o durante el trabajo de parto con
membranas rotas, la salida del líquido amniótico teñido certifica su existencia. El
color varía según la intensidad de la hipoxia, cuanto más espeso (puré de arvejas)
aparezca significa que procede de las porciones más altas del intestino fetal y por
ende más grave.
El meconio no debe por sí solo ser determinante de ninguna conducta obstétrica,
ya que se lo encontró presente en el 16 % de los trabajos de parto, de los cuales
solo el 2,7 % se asoció a dips II que sí indica SFA.
Otros signos atribuibles a la existencia de SFA son el apagamiento de los tonos
cardíacos, auscultación de un soplo ritmado con los latidos cardíacos fetales (LCF)
y la presencia de arritmia cardíaca fetal.30
El pH de la sangre fetal está dado por la concentración de ácidos y bases y
depende de dos factores:
1. Producción de ácidos por las células fetales. En el proceso de liberación de
energía la degradación química de la molécula durante el metabolismo celular
produce dos tipos de ácidos:
29Huddleston J.F., MD. Valoración fetal intraparto. Clínicas de Perinatología. 2009 Sep; 26(3): 549-
568.
30Lindsay M.K., MD, MPH. Reanimación intrauterina del feto afectado. Clínicas de Perinatología.
2009 Sep; 26(3): 571-587.
26
a) Ácidos volátiles: cuando el feto dispone de suficiente cantidad de oxígeno,
obtiene la energía necesaria de la glucólisis aerobia, cuyos productos
finales de degradación serán agua y CO2 (volátil), que pasa fácilmente a la
madre y es eliminado por ella.
b) Ácidos no volátiles: cuando el oxígeno ofrecido al feto es insuficiente, se ve
precisado a recurrir, para la obtención de energía, al mecanismo de
glucólisis anaerobia. El consumo de glucosa se hace excesivo,
incrementando, en consecuencia, la producción de ácido láctico.
2. Pasaje de ácidos a través de la placenta. Se cumple:
a) Cuando hay un adecuado intercambio entre feto y madre.
b) Cuando la concentración de ácidos en la sangre arterial materna es normal
o elevada.
Con respecto al origen de la acidosis fetal, cabe mencionar que ésta se produce
por 2 mecanismos:
1. Acidosis respiratoria que resulta de un aumento de la concentración de
CO2 cuando el feto encuentra dificultad para su eliminación a través de la
placenta.
2. Acidosis metabólica que se debe a un incremento en la producción de ácidos
no volátiles a partir del metabolismo anaerobio y también a la imposibilidad de
eliminar ácidos fijos hacia la madre a través de la placenta.
A través de la técnica de Saling se puede diagnosticar y evaluar el estado de
acidosis fetal; ésta técnica consiste en exponer, luego de rotas las membranas en
las presentaciones cefálicas, el cuero cabelludo fetal. Se debe provocar una
vasodilatación capilar aplicando un chorro de cloruro de etilo y realizar una incisión
en el cuero cabelludo de 2 mm de extensión por 2 de profundidad y aspirar con un
tubo capilar la sangre que fluye evitando el contacto con aire. La cantidad que debe
extraerse para las determinaciones de pH actual, PCO2 y PO2 es de 70 μl.31
Los valores de PO2 y saturación de la hemoglobina no nos permiten juzgar el
grado de alteración de la homeostasis fetal por su gran variabilidad, no así la
31Friedman E A. Patterms of Labour as Indicator of Risk. Clin Obstet Gynaecol 2013; 16:1172.
27
valoración del pH, que guarda relación con el estado del recién nacido. Por lo tanto
podemos decir que la determinación del pH es suficiente para la clínica, siendo este
el análisis complementario fundamental para completar el diagnóstico de SFA. En
general se está de acuerdo en que valores de pH inferiores a 7,20 son francamente
patológicos salvo el final del período expulsivo, en que el pH puede descender hasta
7,17.
II.1.1.6. Diagnostico
Al enfrentarse al problema del sufrimiento fetal, el médico debe perseguir la
finalidad de diagnosticarlo con la mayor precisión posible y dar inicio al tratamiento
antes de que la hipoxia fetal Ilegue a provocar secuelas neurológicas irreversibles.
Uno de los primeros en relacionar la bradicardia fetal con las contracciones
uterinas, fue De Kergaradec en 1822. A inicios del presente siglo, el único
instrumento disponible para valorar el estado fetal frente al trabajo de parto, era la
auscultación intermitente de los latidos cardiacos fetales. En 1906, Cremer valoró
el estado fetal mediante un electrocardiograma abdominal. En la década del 60,
independientemente y en forma casi simultánea, el grupo de CaldeyroBarcia en
Uruguay y Hon y Quilligan en los Estados Unidos, iniciaron los estudios de las
morfologías de las frecuencias cardiacas fetales que se observan más a menudo,
siendo ellos los iniciadores de la modalidad más usada en el mundo actual para la
vigilancia del estado fetal.32
La importancia del reconocimiento de SF radica en que cuando el problema se
detecta rápidamente y se trata de manera apropiada e inmediata, se impide el daño.
Entre los métodos de monitoreo anteparto para evaluar la vitalidad fetal deben
mencionarse el estetoscopio de Pinard, el detector Doppler, la Cardiotocografía
basal y estimulada. Los resultados de la Cardiotocografía basal o non stress test
(NST) se pueden clasificar como:
32Strachan B., Van Wijngaarden W.J., Sahota D., Chang A., James D. Cardiotocography only versus
cardiotocography plus PR-interval analysis in intrapartum surveillance: a randomised, multicentre trial.
Lancet. 2010 Feb 5; 355: 456-459.
28
- Prueba reactiva 2 o más ascensos de la FCF asociados a movimientos
fetales en un período máximo de 20 minutos.
- Prueba no reactiva 1 o ningún ascenso de la FCF
- Prueba insatisfactoria la nitidez del registro no permite calificar la prueba,
caso en que debe prolongarse el tiempo del mismo.
La Cardiotocografía estimulada o test de la estimulación sónica puede evaluarse

como:
- Prueba positiva:
Intensa: taquicardia fetal postestímulo con amplitud ≥ 20 latidos y
duración ≥ 3 minutos.
Moderada: taquicardia fetal postestímulo con amplitud ≤ 20 latidos y
duración ≤ 3 minutos.
- Prueba negativa:
Ausencia de respuesta.
Otro método utilizado para evaluar la vitalidad fetal es el test de tolerancia a las
contracciones uterinas (TTCU). Las contracciones uterinas provocan disminución
temporal del intercambio materno fetal, debido al pinzamiento de los vasos uterinos
que determinan éxtasis en el espacio intervelloso, consecuentemente privación de
oxígeno. Algunos segundos después de las contracciones, la PO2 fetal disminuye, al
cesar enseguida vuelve a los niveles anteriores, configurándose de esta forma, la
hipoxia intermitente producida por la metrosístoles. Si es adecuada la reserva fetal
(función respiratoria placentaria normal), la disminución en la oxigenación será bien
tolerada y la FCF no sufrirá alteraciones significativas.
En la suficiencia placentaria, la reserva fetal de oxígeno puede estar
comprometida, por lo que la disminución de la PO2 luego de cada contracción
uterina sobrepasa su nivel crítico (18 mmHg), desencadenando las
desaceleraciones de la FCF. Por lo tanto, el TTCU tiene por objetivo probar la
reserva de oxígeno fetal al producir artificialmente contracciones uterinas que
simulan el trabajo de parto. Existen 2 técnicas utilizadas para la realización del
29
TTCU: Test de la oxitocina (prueba de Pose) y la prueba de la estimulación del
pezón mamilar.33
El ultrasonido Doppler es una nueva tecnología que permite la medición del flujo
sanguíneo en la circulación fetal y úteroplacentaria. La premisa para el empleo de
velocimetría Doppler para vigilancia fetal es que la respuesta homeostática del feto
a la hipoxia y la asfixia se puede detectar por cambios en el riego sanguíneo de
órganos vitales, con inclusión de corazón, glándulas suprarrenales y cerebro, que
causa redistribución de riego sanguíneo con patrones Doppler característicos. La
ausencia de flujo telediastólico o la inversión de éste se relacionan con pronósticos
perinatales adversos, entre ellos mortalidad perinatal, anomalías cromosómicas,
cardiopatías congénitas y enfermedad renal.28
Con respecto a la pérdida de meconio, volvemos a insistir que debe ser
considerado como signo de alarma y solo cuando se asocia a modificaciones de la
FCF se puede asegurar la existencia de SFA.
Los valores de pH del cuero cabelludo de 7,20 o menos deben considerarse
patológicos. Si los valores son ligeramente superiores, debe repetirse la muestra, y
si el pH tiene tendencia a bajar o se mantiene bajo, el diagnóstico se refuerza. Los
datos del equilibrio ácido-base del cordón umbilical son más útiles para entender
asfixias recientes, sobre todo las ocurridas durante el parto y su relación con
problemas en la etapa neonatal.
Mención aparte debe hacerse de la oximetría de pulso fetal, que mide el
porcentaje de saturación de oxígeno (SPO2). El sensor del oxímetro de pulso se
coloca a través del cuello uterino después de la rotura de membrana y se aplica en
el carrillo fetal. Éste método, a diferencia del monitoreo fetal electrónico que usa la
FCF como reflejo del estado de oxigenación del cerebro y por lo tanto es una
medida indirecta de la oxigenación fetal, tiene la capacidad de medir directamente el
estado del oxígeno en tiempo real y valorar minuto a minuto la oxigenación fetal. La
SPO2 varia entre el 30 y el 70 %, usándose como valor límite una SPO2 del 30 %
para diferenciar un feto con oxigenación normal de uno hipóxico. Este umbral clínico
33Boehm F.H., MD. Vigilancia intraparto de la frecuencia cardíaca fetal. Clínicas de Obstetricia y
Ginecología. 2009 Dec; 26(4): 613-627.
30
del 30 % de SPO2 tiene correlación con un pH bajo del cuero cabelludo (< 7,20). La
utilidad de éste método radica en que existe un grupo intermedio de pacientes que
muestran trazos de FCF que no son normales pero tampoco compatibles con SFA,
pudiendo utilizarse la oximetría para distinguir al feto que requiere nacimiento de
aquel que no, ya que en el contexto de un trazado anormal de FCF, una
SPO2 normal indica que el feto no sufre hipoxia significativa que requiera
interrupción del embarazo.34
No se han comunicado efectos adversos con el oxímetro de pulso fetal además
de las impresiones temporales en la piel. Actualmente se hacen estudios para saber
si la oximetría de pulso fetal combinada con vigilancia tradicional por FCF puede
aminorar la incidencia de cesárea por sufrimiento fetal.
II.1.1.7. Profilaxis del sufrimiento fetal agudo

El SFA puede ocurrir en embarazos por lo demás normales, por lo que debe
prestarse atención a circunstancias controlables que pueden reducir la oxigenación
fetal. Así, hay que evitar la posición supina al final del embarazo, debiendo estar la
paciente en decúbito lateral izquierdo o posición Semi-Fowler (decúbito elevado con
inclinación de 45º), para impedir la hipoxemia fetal relacionada con la postura.
Debe administrarse hidratación intravenosa generosa antes de la anestesia con
técnicas raquídeas y epidurales (anestesia de conducción), por el bloqueo simpático
con hipotensión grave que pueden provocar. Se debe administrar oxitocina sólo por
vía intravenosa con dispositivos de regulación de flujo para reducir la probabilidad
de hipertonía uterina.
La mujer debe evitar la respiración hiperventilatoria durante las contracciones ya
que esto puede determinar hiperventilación entre las contracciones con el descenso
de PO2 materno y consiguiente daño fetal.35
34Penning S., DO, Garite T.J., MD. Tratamiento del Sufrimiento Fetal. Clínicas de Obstetricia y
Ginecología. 2009 Jun; 26(2): 259-274.
35Votta RA, Parada OH. Obstetricia. 5ta. Edición. Buenos Aires: Editorial López, 2012; cap. 6.3:547-
554.
31
II.1.1.8 Microanálisis de sangre fetal
Fue Saling, quien en 1962 introdujo la toma de muestras sanguíneas del capilar
del tegumento craneal del feto, siendo este el primer método que permitió un
examen directo del feto durante el trabajo de parto. El perinatólogo alemán definió
la preacidosis como un pH comprendido entre 7,25 y 7,20 y a la acidosis como un
pH menor a 7,20 siendo los valores normales los comprendidos entre 7,45 a 7,25.
Se recomienda que cada institución establezca su propia escala de valores
normales, por la amplia disparidad debida entre otras cosas a la selección del
grupo testigo, la precisión de la técnica y la mezcla de sangre arterial y venosa en
los estudios de las muestras. El pH fetal podría hallarse influido por el estado de
equilibrio ácidobásico materno, por lo que es necesario proceder a una valoración
de la sangre venosa materna juntamente con la muestra fetal, pudiéndose definir
la acidosis fetal como un pH de 0,20 ó más por debajo del nivel materno.36
La acidosis se puede clasificar en dos categorías distintas: respiratoria o
metabólica. Bajo los efectos de una leve compresión intermitente del cordón
umbilical, el C02 se acumula con rapidez y termina produciendo un estado de
acidosis respiratoria. Al aumentar el grado de compresión aparece la hipoxia fetal,
teniendo el feto que recurrir a los procesos anaeróbicos para generar energía,
acumulándose ácido láctico que acaba por producir la acidosis metabólica.
La asfixia se define como la combinación de hipercapnea, hipoxia y acidosis
metabólica. Entre los criterios enunciados por Wood para definir la acidosis
asfíctica figuran un p02 menor de 16 mm Hg y un pC02 mayor de 60 mm Hg. Por
lo general, este tipo de acidosis conlleva un carácter de gravedad y hace
perentoria la viabilidad del feto.37
Varios investigadores comprobaron un mayor grado de acidosis concomitante
con desaceleraciones variables agudas o desaceleraciones tardías. Por otra parte,
Hon y Kazin demostraron que el sistema regulador de la concentración de
hidrogeniones presenta una rápida respuesta y una «memoria corta» a las
36Penning S, Garite TJ. Management of fetal distress. Obst Gynecol Clin North Am 2011;
26:259274
37Dellinger EH, Boehm FH. Emergency management of fetal stress and distress in the obstetric
patient. Obst Gynecol Clin North Am 2015; 22:215-233.
32
compresiones del cordón umbilical de ocurrencia irregular. A medida que empeora
este cambio periódico o que comienzan a aparecer las desaceleraciones tardías,
el insulto se hace más profundo y la depresión del pH podría Ilegar a durar hasta
una hora. Por ello, no debe olvidarse que las muestras sanguíneas del tegumento
craneal sólo permiten valorar el estado del feto en un momento dado, siendo
necesario tal vez, que a medida que progrese el parto se realicen nuevas
evaluaciones bioquímicas.
Los métodos biofísicos y bioquímicos para el diagnóstico de sufrimiento fetal se
complementan entre sí. Si la FCF permanece normal, es mínima la posibilidad de
que exista un grado significativo de acidosis fetal y en caso de que se produzcan
cambios periódicos en la FCF, la toma de muestras sanguíneas del tegumento
craneal fetal puede ayudar a verificar el diagnóstico de asfixia fetal.38
II.1.1.9. Tratamiento
El tratamiento del SFA debe estar destinado a corregir las alteraciones del
intercambio fetomaterno para mejorar el aporte de oxígeno al feto a la vez que se
favorece la eliminación de catabolitos ácidos. Cuando el SFA persiste o sus causas
no pueden corregirse, se debe extraer el feto por el procedimiento que corresponda
según las circunstancias, ya que el SFA representa un estado de shock. En lo
posible, debería tratarse de reanimar al feto in útero antes de extraerlo.
La reanimación intraútero se logra fundamentalmente con drogas úteroinhibidor
y la administración de oxígeno a la madre. Este proceso debe llevarse a cabo
durante al menos una hora.39
La inhibición de las contracciones con úteroinhibidores aumenta el flujo de
sangre a través de la placenta, aumentando así también el intercambio metabólico
entre la madre y el feto. La orciprenalina, droga B estimulante con escasa acción
sobre receptores alfa, es un potente úteroinhibidor, lo que la convierte en el
medicamento de elección para el tratamiento del SFA intraparto, etiológicamente
38Friedman E A. Labour: Clinical Evaluation and Management. Second Ed New York,

Appletoncentury 2008.
39Low JA, Lindsay BG, Derrick EJ. Threshold of metabolic acidosis associated with newborn
complications. Am J Obstet Gynecol 2007; 177:1391-1394.
33
relacionado con la falla en el intercambio transplacentario causado por
contracciones uterinas. Deben evitarse los B-miméticos en aquellas pacientes con
cardiopatías, arritmias, hipertensión, hemorragias, diabetes, hipertiroidismo o
preeclampsia.
La administración de oxígeno puro a la madre produce un aumento de la presión
parcial del gas en los tejidos del feto. Generalmente la PO2 en los tejidos fetales
comienza elevarse en el primer minuto de administración del gas a la madre y
continúa aumentando en los 5 minutos siguientes, para luego decaer lentamente
hasta niveles incluso inferiores a los basales, es por ello que se aconseja la
administración discontinua, por períodos no mayores de 1 hora a 7 u 8 litros por
minuto.
Los esfuerzos de reanimación descriptos dan por resultado con frecuencia la
resolución rápida de las anormalidades de la FCF. Cuando hay una resolución fácil
de la anormalidad se puede considerar que se trato de sufrimiento transitorio. En
tales casos se puede permitir que el trabajo de parto habitual continúe y con el
pronóstico deseado esperado, incluso en ocasiones cuando se requiere más
adelante la estimulación con oxitocina. En ausencia de factores corregibles como
hipotensión relacionada con anestesia epidural, el feto que presenta sufrimiento
transitorio se debe considerar en riesgo para que vuelva a presentar el problema.
Sin embargo, cuando no se observa esta adversidad es probable que el pronóstico
sea favorable. Para desalentar la recurrencia del sufrimiento, las medidas de
reanimación intrauterina deben en general ser mantenidas hasta el parto.40
Cuando los esfuerzos de reanimación intrauterina son insatisfactorios para
resolver la intolerancia fetal al trabajo de parto, el parto debe realizarse en forma
inmediata. Las opciones, que dependen de la situación clínica comprenden el parto
vaginal intraoperatorio o la cesárea. Si se opta por la cesárea, se recomienda que el
lapso entre la toma de decisión hasta la incisión sea menor de 30 minutos, sin
embargo se ha demostrado que el no lograr este objetivo, no conlleva un pronóstico
negativo mensurable para el recién nacido.
40Leavit KA. Anesthesia and the Compromised Fetus. En: Norris MC, editor. Obstetric Anesthesia.
2nd ed. Philadelphia: Lippincott W&W; 2009.p.619-640.
34
II.1.1.9.1. Tratamiento de las desaceleraciones variables
Cuando el sufrimiento fetal se debe a la oclusión o compresión de los vasos
funiculares, representado por la presencia de desaceleraciones variables de
moderada a severa intensidad, el tratamiento puede ser de dos maneras:41
II.1.1.9.1.1 Tratamiento no operativo

Realizar la exploración pélvica cuidadosa para descartar la presencia de
procúbito o prolapso del cordón umbilical.
Buscar ultrasónicamente la localización, morfología y posición del cordón y su
relación con las diferentes partes fetales, para descartar las malposiciones,
laterosidencias, asas y nudos reales del mismo.
Realizar cambios de posición de la madre, con el propósito de aliviar la
compresión que se ejerce sobre el cordón umbilical. El cambio inicial de la
posición materna debe ser voltearla hacia la placenta, si es que ya se ubicó su
localización en la exploración ultrasónica. Los cambios de posición más
comúnmente usados son los siguientes: decúbito lateral izquierdo, decúbito lateral
derecho, trendelenberg invertido y posición genupectoral.
Administrar fluidos a la madre, con la intención de aumentar el volumen efectivo
de la circulación sanguínea materna y así incrementar la perfusión efectiva a
través de la circulación umbilical.42
Administrar oxigenoterapia a través de una máscara facial a razón de 10 l/min.
La terapia hiperóxica continua puede producir una vasoconstricción materna y con
ello una disminución de los efectos terapéuticos fetales, por lo que se recomienda
interrumpir periódicamente la administración de 02. La fibroplasia lenticular fetal es
otra de las complicaciones que pueden ocurrir con la hiperóxia continua y se
evitará si esta terapia es instituida en un feto hipóxico por periodos breves.
41Boddy K, Dawes GS, Fisher R, Pinter S, Robinson JS. Foetal respiratory movements,
electrocortical and cardiovascular responses to hypoxaemia and hypercapnia in sheep [resumen]. J
Physiol (Lond) 1974; 243:599-618.
42Manning FA, Hill LM, Platt LD. Qualitive amniotic fluid volume determination by ultrasound:
antepartum detection of intrauterine growth retardation. Am J Obstet Gynecol 2011; 139:254-8.
35
Elevar la presentación fetal fuera de la pelvis para aliviar la compresión del
cordón umbilical, que se encuentra entre el feto y la pared uterina y/o la pelvis
materna.43
II.1.1.9.1.2. Tratamiento operativo

El tratamiento operativo, ya sea por la vía vaginal o abdominal, debe ser
realizado ante la presencia de desaceleraciones variables repetitivas de grado
severo, siempre y cuando la terapia anterior haya fracasado en la corrección de
este patrón o ante cualquier desaceleración variable donde la variabilidad esta
significativamente disminuida. Uno debe estar consciente de que la acidosis
respiratoria fetal producida por compresión u oclusión del cordón umbilical es
transitoria y es fácilmente corregida por la capacidad de reanimación materna
úteroplacentaria, una vez que se produce la liberación del cordón umbilical, ya sea
por elevación de la presentación fetal o los cambios de posición materna, no
requiriendo en muchos casos de una terapia operativa; esta medida debe de ser
mantenida por 20 a 30 minutos antes de proceder al tratamiento operativo, en los
casos que así lo requieran. Por otro lado, uno debe también de ser consciente de
que alrededor del 30% de las desaceleraciones variables severas, producen
acidosis no solo respiratoria, sino también metabólica y son las responsables de
las mayores cifras de muerte fetal intraparto. Es por ello que ante la presencia de
patrones ominosos y no seguros, debe de ser inmediatamente realizado el parto
por la vía más expeditiva.44
43Guerrero Lluncor Me. Lesión Cerebral en el recién nacido: Etiología. Obstétrica (Tesis doctoral).
Universidad Peruana Cayetano Heredia, 2010.
44Johnson Trg, Besinger Rg, Thomas Rl. New clues to fetal behavior and wellbeing. Comtempo
Ob/Gyn 2008; 31:5:108123.
36
CAPÍTULO III.
III.1. VARIABLES
1. Edad
2. Antecedentes obstétricos
3. Edad gestacional
4. Vía de desembarazo
5. Factores de riesgo
6. Método diagnostico
7. Estado del recién nacido
37
III.2. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
Variable Definición Indicador Escala
Edad Tiempo cronológico desde el <15 Ordinal
nacimiento hasta el momento del 16-20
ingreso hospitalario. 21-25
26-30
31-35
>36.
Antecedentes Número de embarazos que ha 1-2 Ordinal

obstétricos tenido la paciente al momento 3-4
del estudio >5
Edad Se refiere al tiempo de embarazo <28 Ordinal
gestacional al momento del estudio 29-32 semanas
33-36 semanas
37-40 semanas
> 41 semanas
Vía de Se refiere al sendero por el que Parto vaginal Nominal
desembarazo se culmina el embarazo. Cesárea
Factores de Es cualquier rasgo, característica Uso de oxitocina Nominal

riesgo o exposición de un individuo que Uso de
aumente su probabilidad de sufrir misoprostol
una enfermedad o lesión. Patologia del
cordon
Diabetes Mellitus
Hipertension
Arterial
RPM
Ninguno
38
Método Instrumento utilizado para FCF Nominal
diagnóstico determinar la presencia del <100
sufrimiento fetal. 100-110
>110
Presencia de
Meconio o no.
Condición o Instrumento utilizado para Apgar al minuto: Ordinal
estado del recién valorar bienestar del recién <7
nacido nacido al momento del >7
nacimiento. Apgar a los 5
minutos:
<7
>7
39
III.3. DISEÑO METODOLÓGICO.
III.3.1. Tipo de estudio.
Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo, para determinar la frecuencia del
sufrimiento fetal en bradicardia, en el Hospital Materno Infantil San Lorenzo, de Los
Mina. En junio 2016-mayo 2017.
III.3.2. Demarcación geográfica.

El estudio se realizó en el Hospital Materno Infantil San Lorenzo; ubicado en la
Calle 23D Los Mina, Santo Domingo Este, delimitado, al Este, por la Calle
Presidente Estrella Ureña; al Oeste, por la Calle Carrera 6; al Norte, por la Avenida
San Vicente de Paul y al Sur, en la Calle 23D. (Ver mapa cartográfico y vista
aérea).
(Mapa cartográfico) (Vista aérea)
III.3.3. Universo.
Estuvo constituido por todas las paciente embarazadas que fueron ingresadas a
sala de parto en el Hospital Infantil San Lorenzo, de Los Mina. En junio 2016- mayo
2017.
III.3.4 Muestra
Estuvo constituida por las pacientes desembarazadas por Sufrimiento Fetal en
Bradicardia, en el Hospital Materno Infantil San Lorenzo, de Los Mina. En junio
2016- mayo 2017.
40
III.3.5. Criterios de inclusión.
1. Pacientes desembarazadas por sufrimiento fetal en Bradicardia
2. Pacientes asistidas dentro del período de estudio
III.3.6. Criterios de exclusión.

1. Pacientes desembarazadas con otro diagnostico.
2. Pacientes desembarazadas fuera del período de estudio
III.3.7. Instrumento de recolección de los datos.

Para la recolección de los datos se utilizó un formulario elaborado por la
sustentante donde se rescribe datos de sufrimiento fetal.
III.3.8. Procedimiento.
El formulario fue llenado a partir de las informaciones contenidas en los
expedientes clínicos que se encuentre en los archivos, los cuales fueron
localizados a través del libro de registro del departamento de estadística y archivo,
esos formularios fueron llenados por la sustentante durante el periodo de la
investigación bajo la supervisión de un asesor.
III.3.9. Tabulación.
La información fue tabulada y computarizada e ilustrada en cuadros y gráficos
para mejor interpretación y análisis de la misma utilizando medidas estadísticas
apropiadas, tales como porcentajes.
III.3.10. Análisis.
Se analizó por medio de frecuencias simples.
41
III.3.11. Aspectos éticos.
El presente estudio fue ejecutado con apego a las normativas éticas
internacionales, incluyendo los aspectos relevantes de la Declaración de Helsinki45
y las pautas del Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias
Médicas (CIOMS).46 El protocolo de estudio y los instrumentos diseñados para el
mismo fueron sometidos a la revisión del Comité de Ética de la Universidad, a
través de la Escuela de Medicina y de la coordinación de la Unidad de
Investigación de la Universidad, así como a la Unidad de Enseñanza del Hospital
Materno Infantil San Lorenzo, Los Mina, cuya aprobación fue el requisito para el
inicio del proceso de recopilación y verificación de datos.
El estudio implica el manejo de datos identificatorios ofrecidos por personal
que labora en el centro de salud (departamento de estadística). Los mismos
fueron manejados con suma cautela, e introducidos en las bases de datos creadas
con esta información y protegidas por clave asignada y manejada únicamente por
la investigadora. Todos los informantes identificados durante esta etapa fueron
abordados de manera personal con el fin de obtener su permiso para ser
contactadas en las etapas subsecuentes del estudio.
Todos los datos recopilados en este estudio fueron manejados con el estricto
apego a la confidencialidad. A la vez, la identidad de los/as contenida en los
expedientes clínicos fue protegida en todo momento, manejándose los datos que
potencialmente puedan identificar a cada persona de manera desvinculada del
resto de la información proporcionada contenida en el instrumento.
Finalmente, toda información incluida en el texto de la presente tesis, tomada
en otros autores, fue justificada por su llamada correspondiente.
45Manzini JL. Declaración de Helsinki: principios éticos para la investigación médica sobre sujetos
humanos. Acta Bioethica 2000; VI (2): 321.
46International Ethical Guidelines for Biomedical Research Involving Human Subjects. Prepared by
the Council for International Organizations for Medical Sciences (CIOMS) in collaboration with the
World Health Organization (WHO). Genova, 2002.
42
CAPÍTULO IV.
IV.1. RESULTADOS
Cuadro 1. Frecuencia del desembarazo por sufrimiento fetal en bradicardia, en el
Hospital Materno Infantil San Lorenzo, de los Mina. En junio 2016 -mayo 2017.
Desembarazo por sufrimiento fetal agudo Frecuencia %
Si 245 2.9
No 8,251 97.1
Total 8,496 100.0
Fuente: Directa
Del total de pacientes 8,251 (100%), solo el 2.9 por ciento (245) tuvieron
desembarazo por sufrimiento fetal agudo.
Gráfico 1. Frecuencia del desembarazo por sufrimiento fetal en bradicardia, en el

Desembarazo por sufrimiento fetal agudo
2.9%
Si
No
97.1%
Fuente: Cuadro 1.
43
Según edad.
Edad (Años) Frecuencia %
˂15 14 5.7
16-20 98 40.0
21-25 59 24.1
26-30 47 19.2
31-35 18 7.3
˃36 9 3.7
Total 245 100.0
Fuente: Directa
El 40.0 por ciento de las pacientes tenía entre 16-20 años de edad, el 24.1 por
ciento de 21-25 años, el 19.2 por ciento de 26-30 años, el 7.3 por ciento de 31-35
años, el 5.7 por ciento menor de 15 años y el 3.7 por ciento mayor de 36 años.

Según edad.
Edad (Años)
40%
˂15
40.00%
16-20
30.00% 24.10%
21-25
19.20%
20.00% 26-30
5.70% 7.30% 31-35
10.00% 3.70%
˃36
0.00%
Fuente: Cuadro 2.
44
Según gesta.
Gesta Frecuencia %
1-2 157 64.1
3-4 72 29.4
˃5 16 6.5
Total 245 100.0
Fuente: Cuadro 3.
El 64.1 por ciento de las pacientes habían tenido de 1-2 gesta, el 29.4 por
ciento de 3-4 y el 6.5 por ciento más de 5.

Según gesta.
Gesta
64.1%
70.0%
60.0%
50.0% 1-2.
3-4.
40.0% 29.4%
˃5
30.0%
20.0%
6.5%
10.0%
0.0%
Fuente: Cuadro 3.
45
Según edad gestacional.
Edad gestacional Frecuencia %
˂28 semanas 6 2.4
29-32 semanas 13 5.3
33-36 semanas 46 18.7
37-40 semanas 131 53.5
˃41 semanas 49 20.0
Total 245 100.0
Fuente: Directa
En cuanto a la edad gestacional, el 53.5 por ciento de las pacientes tenía de 37-
40 semanas, el 20.0 por ciento mayor de 41 semanas, el 18.7 por ciento de 33-36
semanas, el 5.3 por ciento de 29-32 semanas y el 2.4 por ciento menor de 28
semanas.

Según edad gestacional.
Edad gestacional
˂28 semanas
60.0% 53.5%
29-32 semanas
50.0%
33-36 semanas
40.0%
37-40 semanas
30.0%
18.7% 20.0% ˃41 semanas
20.0%
5.3%
10.0% 2.4%
0.0%
Fuente: Cuadro 4.
46
Según vía de desembarazo.
Vía de desembarazo Frecuencia %
Cesárea 236 96.3
Parto 9 3.7
Total 245 100.0
Fuente: Directa
El 96.3 por ciento de las pacientes tuvieron un desembarazo vía cesárea y el

3.7 por ciento vía parto.

Según vía de desembarazo.
Vía de desembarazo
3.7%
Cesárea
Parto
96.3%
Fuente: Cuadro 5.
47
Según factores de riesgo.
Factores de riesgo Frecuencia %
Meconio 58 23.7
Uso de oxitócina 57 23.3
Ruptura prematura de membrana 21 8.6
Hipertensión arterial 19 7.8
Uso misoprostol 16 6.5
Embarazo prolongado 11 4.5
Oligoamnio 9 3.7
Diabetes 8 3.3
Patología de cordón 6 2.4
Falcemia 3 1.2
Ninguno 42 17.1
Fuente: Directa
En cuanto a los factores de riesgo, el 23.7 por ciento presentó meconio, el 23.3
por ciento uso de oxitócina, el 8.6 por ciento ruptura prematura de membrana, el
7.8 por ciento hipertensión arterial, el 6.5 por ciento uso misoprostol, el 4.5 por
ciento embarazo prolongado, el 3.7 por ciento oligoamnio, el 3.3 por ciento
diabetes, el 2.4 por ciento patología de cordón, el 1.2 por ciento falcemia y el 17.1
por ciento sin factores de riesgo.
48
Según factores de riesgo.
Factores de riesgo
25.0% 23.7%
23.3% Meconio
Uso de oxitócina
20.0%
Ruptura prematura de
17.1%
membrana
Hipertensión arterial
15.0%
Uso misoprostol
10.0% 8.6% Embarazo prolongado

7.8%
6.5%
Oligoamnio
4.5%
5.0% 3.7%3.3%
2.4% Diabetes
1.2%
Patología de cordón
0.0%
Fuente: Cuadro 6.
49
Según frecuencia cardiaca fetal (L/m).
Frecuencia cardiaca fetal (L/m) Frecuencia %
˂100 115 46.9
100-110 112 45.7
˃110 18 7.3
Total 245 100.0
Fuente: Directa
En cuanto al método diagnostico se evaluó la frecuencia cardiaca fetal, del cual

se determinó que el 46.9 por ciento de los fetos tuvieron menor de 100 l/m, el 45.7
por ciento entre 100-110 l/m y el 7.3 por ciento mayor de 110 l/m.

Según frecuencia cardiaca fetal (L/m).
Frecuencia cardiaca fetal (L/m)
46.9% 45.7%
50.0%
45.0% ˂100
40.0%
100-110
35.0%
30.0% ˃110
25.0%
20.0%
15.0% 7.3%
10.0%
5.0%
0.0%
Fuente: Cuadro 7.
50
Según líquida amniótico.
Liquido amniótico Frecuencia %
Presencia de meconio 58 23.7
Sin presencia de meconio 187 76.3
Total 245 100.0
Fuente: Directa
En cuanto al líquido amniótico se valoró la presencia o no de meconio, de los

cuales el 23.7 por ciento tuvo presencia de meconio y el 76.3 por ciento no tuvo
presencia de meconio.

Según líquida amniótico.
Liquido amniótico
23.7%
Presencia de meconio
76.3% Sin presencia de meconio
Fuente: Cuadro 8.
51
Valoración del recién nacido.
Valoración del recién nacido
Apgar al minuto Frecuencia %
˂7 64 26.1
˃7 181 73.9
Total 245 100.0
Apgar a los 5 minutos Frecuencia %
˂7 8 3.3
˃7 237 96.7
Total 245 100.0
Fuente: Directa.
En cuanto al Apgar, se evaluaron los recién nacidos al minuto; de los cuales el

73.9 por ciento presentaron mayor de 7 y el 26.1 por ciento menor de 7.
En cuanto al Apgar, se evaluaron los recién nacidos a los 5 minutos; de los
cuales el 96.7 por ciento presentaron mayor de 7 y el 3.3 por ciento menor de 7.

Valoración del recién nacido.
Valoración del recién nacido

96.7%
100.0% 73.9%
80.0%
˂7
60.0%
26.1% ˃7
40.0%
20.0% 3.3%
0.0%
Apgar al minuto Apgar a los 5 minutos
Fuente: Cuadro 9.
52
IV.2. DISCUSIÓN
Del total de pacientes 8,251 (100%), solo el 2.9 por ciento (245) tuvo
desembarazo por sufrimiento fetal agudo en bradicardia.
El 40.0 por ciento de las pacientes tenían entre 16-20 años de edad;
coincidiendo con un estudio realizado en Guatemala en el 2016, sobre el
desembarazo por sufrimiento fetal agudo en el Hospital Nacional General San
Juan de Dios, Materno Infantil del Instituto Guatemalteco, donde determinaron que
el 69.5 por ciento de las pacientes tenían entre 16-26 años de edad.
En cuanto a la edad gestacional, el 53.5 por ciento de las pacientes tenían entre
37-40 semanas de gestación; relacionándose con un estudio realizado por Dalton
Ávila Gamboa et al, (2015) donde reportaron 33 casos de desembarazo de alto
riesgo por sufrimiento fetal agudo, de los cuales el 41.2 por ciento de las pacientes
tenían de 35-41 semanas de gestación.
Se obtuvo que el 96.3 por ciento de las pacientes tuvo un desembarazo vía
cesárea; resultado que corrobora lo establecido por el estudio realizado en
Guatemala en el 2016, sobre el desembarazo por sufrimiento fetal agudo en el
Hospital Nacional General San Juan de Dios, Materno Infantil del Instituto
Guatemalteco, quienes concluyeron que el 57.3 por ciento de las pacientes
estudiadas tuvieron el desembarazo vía cesárea.
Dentro de los factores de riesgo se encontró que el predominante fue la
presencia de meconio con un 23.7 por ciento, seguido del uso de oxitócina con
23.3 por ciento de los casos respectivamente; relacionándose con un estudio de
sufrimiento fetal agudo realizado por Cyntia Judiht Castillo (2012) en la
Universidad de San Carlos de Guatemala, quién determinó que el factor de riesgo
más frecuente fue la presencia de meconio, en el 51.5 por ciento de los casos.
En cuanto al método diagnostico se evaluó la frecuencia cardiaca fetal, del cual
se determinó que el 46.9 por ciento de los fetos tuvo una (FCF) menor de 100 l/m;
en las demás revisiones no se tomó en cuenta la FCF en sí.
En cuanto al Apgar, se obtuvo que el 96.7 por ciento presentaron una
calificación superior a 7 al minuto y a los 5 min de vida; concordando con el
estudio realizado por Dalton Ávila Gamboa et al, (2015) reportaron 33 casos de
53
desembarazo de alto riesgo por sufrimiento fetal agudo, donde determinaron que
los recién nacidos presentaron calificación Apgar superior a 7 al minuto y a los 5
min de vida.
54
IV.3. CONCLUSIONES
1. Del total de pacientes 8,251 (100%), solo el 2.9 por ciento (245) tuvieron
desembarazo por sufrimiento fetal agudo.
2. El 40.0 por ciento de las pacientes tenía entre 16-20 años de edad.
3. El 64.1 por ciento de las pacientes habían tenido de 1-2 gesta.
4. En cuanto a la edad gestacional, el 53.5 por ciento de las pacientes tenía
de 37-40 semanas.
5. El 96.3 por ciento de las pacientes tuvo el desembarazo vía cesárea.
6. En cuanto a los factores de riesgo, el 23.7 por ciento de las pacientes fue
por presencia de meconio.
7. En cuanto al método diagnostico se evaluó la frecuencia cardiaca fetal, del
cual se determinó que el 46.9 por ciento de los fetos tuvieron menor de 100
l/m.
8. En cuanto al líquido amniótico se valoró la presencia o no de meconio, de
los cuales el 23.7 por ciento tuvo presencia de meconio.
9. El 96.7 por ciento y el 73.9 por ciento de los recién nacidos presentó
calificación Apgar superior a 7, al minuto y a los cinco minutos de vida.
55
IV.4. RECOMENDACIONES
1. Mayor vigilancia del parto grama y FCF para mejor diagnóstico e
intervención de factores precoces de SFA, ya que el 46.9 por ciento de los
recién nacidos tuvo FCF menor de 100 y 26.1 por ciento Apgar menor de 7.
2. Otros estudios que avalen el pronóstico del recién nacido un Apgar menor
de 7.
3. Atención a pacientes con factores de riesgo conocidos cuyos recién nacidos
fallecieron.
4. Incentivar a la comunicación entre el perinatólogo y el obstetra.
5. Atención integral a pacientes con factores de riesgo conocidos.
6. Productos de bradicardia fetal seguidos en consulta.
7. Introducir instrumentos para valorar el PH del cuero cabelludo como
diagnostico de Sufrimiento fetal agudo en bradicardia.
8. Experimentar labor contribuida al conocimiento de esta situación obstetricia
trascendente.
56
CAPÍTULO V
V.1. REFERENCIAS
1. Schwarcz RL, Duverges CA, Díaz AG, Fescina RH. Obstetricia. 5ta. Edición.
Buenos Aires: Editorial El Ateneo, 2015; cap. 12:477-487.
2. Amer-Wahlin, I. y colaboradores 2008.
3. Vinacur J., Krupitzki H., Cuman G., Marconi E., Guevel C., Mendez Alonso M.
Hipoxia-asfixia: análisis epidemiológico. Revista del Hospital Materno Infantil
Ramón Sardá. 2010, 19(3): 113-119.
4. ACOG Committee Opinion. No. 236. December 2005. Inappropriate use of
the terms fetal distress and birth asphyxia. Obstet Gynecol 2015; 106: 1469-
70.
5. Ontiveros Lira D, Casilla Sánchez B. Anestesia para la paciente con parto
pretérmino o feto comprometido. En: Canto Sanchez AL, Higgins Guerra
LF. Anestesia Obstetrica. 2da ed. México: El Manuel Moderno; 2008. p.
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6. Altirriba E, Gamissansolive 0, Sanchez Bt, Gomez P S, Riera Bl, Massanas
Rj. Sufrimiento Fetal en el parto, Editorial Jims 2007.
7. Avila Qjm, Hnorio Dg, Vasquez Sl, Rosado Bj, Rivera Gr. Mortalidad
perinatal en el Hospital de Apoyo. La Caleta de Chimbote. Diagnóstico
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8. Desembarazo por sufrimiento fetal agudo, Hospital Nacional General San
Juan de Dios, Materno Infantil del Instituto Guatemalteco (2016).
9. Dalton Ávila Gamboa et al, (2015). Desembarazo de alto riesgo por
sufrimiento fetal agudo.
10. Dres. Rivero y cols. Hospital A. I. de Llano.
11. Amer-Wahlin y cols (2014).
12. Belitzky R, Benedetti W, de Mucio B, Diaz Ag, Et Al. Tecnologías
Perinatales. Publicación Científica del Clap No. 1202 2010.
13. Morgan y cols (2014).
14. Dalton Ávila Gamboa et al, (2015). Desembarazo de alto riesgo por
sufrimiento fetal agudo.
57
15. Brioschi Pa, Extermann P, Terracina D, Weil C, Mao Wt, Beguin F.
Anteparturn Nonstress Fetal Heart Rate Monitoring : Sistematic Analysis Of
Baseline Patterns And Decelerations As An Adunct To Reactivity In The
Prediction Of Fetal Risk. Am J Obstet Gynecol 2015; 153:6:633637.
16. Dres. Rivero y cols. Hospital A. I. de Llano.
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Subjects. Prepared by the Council for International Organizations for
Medical Sciences (CIOMS) in collaboration with the World Health
Organization (WHO). Genova, 2002.
60
V.2. ANEXOS
V.2.1. Cronograma
Actividades Tiempo: 2016-2017

Selección del tema Abril 2016
Búsqueda de referencias Abril 2016
Elaboración del anteproyecto Mayo 2016
Sometimiento y aprobación
2017-2 0 16
Junio 2016
Recolección de la información
Tabulación y análisis de la información Julio-Noviembre
Redacción del informe 2016
Revisión del informe Diciembre 2016
Encuadernación Enero 2017
Presentación Enero 2017
61
V.2.2. Instrumento de recolección de datos
FRECUENCIA DEL SUFRIMIENTO FETAL EN BRADICARDIA, EN EL HOSPITAL
MATERNO INFANTIL SAN LORENZO DE LOS MINA, EN JUNIO 2016 -MAYO
2017.
Form: _______ Fecha: __________________
1. Edad: <15 _____ 16-20 _____ 21-25 _____ 26-30 _____ 31-35 _____
>36_____
2. Antecedentes obstétricos: 1-2___ 3-4___ > 5___
3. Edad gestacional:<28___ 29-32 semanas___ 33-36 semanas___
37-40 semanas___>41 semanas___
4. Vía de desembarazo: Parto vaginal___ Cesárea___
5. Factores de riesgo: Uso de oxitocina___ Presencia de Meconio___ Uso de
Misoprostol___Patología del cordón___ HTA___ Diabetes
Mellitus___RPM___Oligoamnios___Embarazo Prolongado___ Falcemia___
6. Diagnóstico: FCF<100___ 100-110___ >110___
Presencia de Meconio___ Sin presencia de Meconio___
7. Valoración del Recién Nacido: Apgar al minuto;<7___ >7___
Apgar a los 5 minutos; <7___ >7___
62
V.2.3. Costos y recursos
V.2.3.1. Humanos o investigador
Un sustentante
Dos asesores (metodológico y clínico)
Archivistas y digitadores
Estadíografo
V.2.3.2. Equipos y materiales Cantidad Precio Total
Papel bond 20 (8 1/2 x 11) 2 resmas 180.00 360.00
Papel blanco en hilo 2 resmas 480.00 960.00
Lápices 2 lápiz 15.00 30.00
Borras 1 unidad 20.00 20.00
Bolígrafos 2 docena 125.00 250.00
Sacapuntas 1 unidad 30.00 30.00
Computador Hardware:
Pentium (R) Dual-Core CPU T4200 @
2.00 GHZ 2.00 GHz; 4,00 GB (RAM);
250 GB H.D.; TSST corp. CDDVDW TS-
L633A ATA
Impresora: HP DeskJet D1400 series
Software:
Microsoft Windows XP 2007
Microsoft Office 2007
MSN internet service
Nero 8.0
Presentación:
Digital data proyector
Cartuchos HP 27 A y 28A 2 unidades 1800,00 3,600.00
Calculadora 2 unidades 150,00 300.00
V.2.3.3. Información
Adquisición de libros
Revistas
Otros documentos
V.2.3.4. Económicos*
Papelería(copias ) 500 copias 5.00 2,500.00
Encuadernación 8 informes 600.00 4,800.00
Alimentación 5,200.00
Transporte 5,000.00
Imprevistos (10,0%) 3,500,00
Total RD$ 26,550.00
63
64
65
66

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República Dominicana

Universidad Autónoma de Santo Domingo

FRECUENCIA DE SUFRIMIENTO FETAL EN BRADICARDIA, EN EL HOSPITAL

Tesis de pos grado para optar por el título de especialista en:

Los conceptos emitidos en la

Distrito Nacional: 2017

Palabras claves: frecuencia, sufrimiento fetal, bradicardia.

Key words: frequency, fetal distress, bradycardia.

Apoyo. La Caleta de Chimbote. Diagnóstico 2008; 22:1:1016.

Infantil del Instituto Guatemalteco (2016).

11 Amer-Wahlin y cols (2014).

Tocoginecología. Hospital A. I. de Llano. Corrientes.Estudio retrospectivo de 1074

16 Dres. Rivero y cols. Hospital A. I. de Llano.

II.1.1.2. Causas del sufrimiento fetal

II.1.2.1. Causas ambientales

II.1.2.2. Causas ambientales

II.1.2.3. Causas uterinas

II.1.2.4. Causas placentarias

II.1.2.5. Causas umbilicales

II.1.2.6. Causas fetales

II.1.2.7. Causas complejas

Se pueden conceptualizar en tres las principales vías de perfusión fetal:

II.1.3.1 Vía materna

Cualquier obstrucción del flujo sanguíneo a nivel del Sistema AortoIliaca

II.1.3.3 Vía umbilical

22Sütterlin MW, Seelbach-Göbel B, Oehler MK, Heupel M, Dietl J. Doppler ultrasonographic

Souffrance Perinatalle avec le Piracetam. Anesth AnaIg Rean 2014; 31:397408.

2009 Sep; 26(3): 571-587.

La Cardiotocografía estimulada o test de la estimulación sónica puede evaluarse

II.1.1.7. Profilaxis del sufrimiento fetal agudo

patient. Obst Gynecol Clin North Am 2015; 22:215-233.

38Friedman E A. Labour: Clinical Evaluation and Management. Second Ed New York,

complications. Am J Obstet Gynecol 2007; 177:1391-1394.

II.1.1.9.1.1 Tratamiento no operativo

antepartum detection of intrauterine growth retardation. Am J Obstet Gynecol 2011; 139:254-8.

II.1.1.9.1.2. Tratamiento operativo

Ob/Gyn 2008; 31:5:108123.

Antecedentes Número de embarazos que ha 1-2 Ordinal

Factores de Es cualquier rasgo, característica Uso de oxitocina Nominal

III.3.2. Demarcación geográfica.

(Mapa cartográfico) (Vista aérea)

III.3.6. Criterios de exclusión.

III.3.7. Instrumento de recolección de los datos.

Gráfico 1. Frecuencia del desembarazo por sufrimiento fetal en bradicardia, en el

Desembarazo por sufrimiento fetal agudo

Gráfico 2. Frecuencia del desembarazo por sufrimiento fetal en bradicardia, en el

Gráfico 3. Frecuencia del desembarazo por sufrimiento fetal en bradicardia, en el

Gráfico 4. Frecuencia del desembarazo por sufrimiento fetal en bradicardia, en el

El 96.3 por ciento de las pacientes tuvieron un desembarazo vía cesárea y el

Gráfico 5. Frecuencia del desembarazo por sufrimiento fetal en bradicardia, en el

10.0% 8.6% Embarazo prolongado

En cuanto al método diagnostico se evaluó la frecuencia cardiaca fetal, del cual

Gráfico 7. Frecuencia del desembarazo por sufrimiento fetal en bradicardia, en el

Frecuencia cardiaca fetal (L/m)

En cuanto al líquido amniótico se valoró la presencia o no de meconio, de los

Gráfico 8. Frecuencia del desembarazo por sufrimiento fetal en bradicardia, en el

76.3% Sin presencia de meconio

En cuanto al Apgar, se evaluaron los recién nacidos al minuto; de los cuales el

Gráfico 9. Frecuencia del desembarazo por sufrimiento fetal en bradicardia, en el

Valoración del recién nacido

Actividades Tiempo: 2016-2017

Form: _______ Fecha: __________________

2. Antecedentes obstétricos: 1-2___ 3-4___ > 5___

Form: _ Fecha: ____________

2. Antecedentes obstétricos: 1-2_ 3-4_ > 5___

3. Edad gestacional:<28_ 29-32 semanas_ 33-36 semanas___

37-40 semanas_>41 semanas_

4. Vía de desembarazo: Parto vaginal_ Cesárea_

5. Factores de riesgo: Uso de oxitocina_ Presencia de Meconio_ Uso de

Misoprostol_Patología del cordón_ HTA___ Diabetes

Mellitus_RPM_Oligoamnios_Embarazo Prolongado_ Falcemia___

6. Diagnóstico: FCF<100_ 100-110_ >110___

Presencia de Meconio_ Sin presencia de Meconio_

7. Valoración del Recién Nacido: Apgar al minuto;<7_ >7_

Apgar a los 5 minutos; <7_ >7_