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Facultad de Odontología
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
CLÍNICA DE ODONTOGERIATRÍA
Grupo 1 B
Décimo semestre
Febrero de 2018
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Universidad Autónoma del Estado de México
Facultad de Odontología
FICHA DE IDENTIFICACIÓN
Edad: 63 años
Sexo: Femenino
Nacionalidad: mexicana
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HISTORIA DE VIDA
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ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES
Si No Complicaciones
Enfermedades
infecciosas de Sarampión: sin complicaciones
la infancia
Tuberculosis
Enfermedades
venéreas
Fiebre tifoidea
Salmonelosis
Neumonía
Paludismo
Parasitosis
Enfermedades
alérgicas
Padecimientos Padece artritis reumatoide,
articulares diagnosticada en 2012. Bajo
tratamiento médico
Pérdida del
conocimiento
Intolerancia a
los
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medicamentos
Intervenciones
Cesárea, sin complicaciones
quirúrgicas
Traumatismos
ANTECEDENTES PERSONALES NO
PATOLÓGICOS
Escolaridad: primaria
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EXPLORACIÓN FÍSICA
MOTIVO DE CONSULTA
PADECIMIENTO ACTUAL
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ARTRITIS REUMATOIDE
Concepto:
Enfermedad auto inmunitaria y multiorganica, aunque de manera
preponderante afecta articulaciones flexibles, diartroides (sinoviales). Es un
desorden inflamatorio sistémico crónico que se convierte en una invalidez
dolorosa. El proceso implica una respuesta inflamatoria en la membrana
sinovial con tumefacción. Es observada una gran acumulación de líquido
sinovial y l desarrollo alrededor de la articulación de tejido fibroso
(pannus).
Etiología:
“Desconocida”.
Existe una posible susceptibilidad genética al contacto con ciertas
bacterias y virus. Estudios científicos la asocian con la presencia de
baterías como P. gingivalis, estreptococos, micoplasma, clostridios,
difteroides y virus como parmovirus, citomegalovirus y Epstein-Barr ya que
la presencia microbiana puede alterar el reconocimiento inmunológico y
crear reacciones inmunitarias cruzadas.
Agente:
Sistema inmunológico. respuesta de linfocitos T CD45RO+ (células de
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Huésped:
Las mujeres se ven afectadas con al menos tres veces mayor frecuencia
que los hombres. La incidencia máxima se da en las 4.ª y 5.ª décadas de
la vida.
Los componentes articulares como membrana sinovial, cartílagos,
ligamentos y hueso subcondral son los afectados.
Patogénesis:
Se presenta una estimulación antigénica con cambios inmunopatológicos
tipo II combinados con los de tipo IV mediada por linfocitos sensibles, que
aportan mediadores inflamatorios diversos, abundantes y pro inflamatorios
como citocinas (IL-1,IL-6, TNF-alfa), prostanoides y proteína C reactiva, que
por su presencia perpetuada provocan destrucción del cartílago articular,
ligamentos, hueso subcondral en asociación con intenso infiltrado,
penetrante y destructivo de células endoteliales, PMN, linfocitos T y B,
macrófagos y células sinoviales (pannus), así como la fusión en grado
variable de las articulaciones hasta la anquilosis.