ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO.

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA.

ESCUELA DE MEDICINA.

HISTOLOGIA I

“ENFISEMA”

INTEGRANTES

Ingrid Fuenmayor

Pamela Guano

Sidney Jacho

Josselyn Rodríguez

Gustavo vega

Oliver Vera

PARALELO

“A”

2017-2018
 OBJETIVOS

Objetivo General:

Establecer y definir conceptos acerca del enfisema pulmonar, así como también su
clasificación mediante el desarrollo de un proceso de investigación oportuno y entendible que
nos brinde las capacidades necesarias para dominar teóricamente las características del
enfisema pulmonar.

Objetivos específicos:

 Proporcionar una definición básica acerca del enfisema pulmonar.

 Identificar la patogenia del enfisema pulmonar.
 Inferir qué tipo de pacientes tienen mayor predisposición al enfisema pulmonar.
 MARCO TEÓRICO

E contraste con la bronquitis crónica, el enfisema pulmonar es una entidad patológica

pulmonar, caracterizada por un aumento superior al normal del tamaño de los espacios aéreos
distales (acinares) al bronquíolo terminal, con la destrucción de las paredes alveolares, es decir,
debido a la desaparición de los tabiques alveolares, esto último es importante, debido a la
irreversibilidad del padecimiento. Corresponde a una atrofia numérica del parénquima
pulmonar.

Según el tratado de Neumología por Rivero Serrano, cuando la bronquitis crónica y la

bronquiolitis cursan en un individuo que no deja de fumar, la evolución de ellas es hacia el
enfisema, con su característica invalidez respiratoria y mortalidad aumentada.

Por otra parte, el asma, que es un síndrome clínico caracterizado por la inflamación de los
bronquiolos, en cuya inflamación predominan los linfocitos T y los eosinófilos, hay aumento
de la liberación de interleucinas, y mientras no se asocie con bronquitis crónica o bronquiolitis,
no conduce a enfisema. Es un síndrome caracterizado por la reversión de la broncoobstrucción.

Patogenia

En el estado actual de los conocimientos sobre la patogenia del enfisema consideran modelos
experimentales en animales y evidencias clínicas, de los cuales se ha elaborado la hipótesis
elastasa-antielastasa. Según esta teoría el enfisema sería consecuencia de una degradación de
las fibras elásticas inducida por enzimas elastolíticas endógenas, predominantemente elastasa.
Esta es producida por polimorfonucleares y en menor grado por macrófagos. Por otro lado, se
asocia al déficit de antiproteasas normales, como por ejemplo la a-1-inhibidora de proteasa,
que es la más importante de las sustancias capaces de neutralizar la actividad de la elastasa
pancreática y de la neutrófila.

El enfisema es muy frecuente en fumadores. Se ha demostrado que el humo del cigarrillo es

capaz de estimular los macrófagos en la liberación de quimiotaxinas, con lo que se produce
agregación de neutrófilos. También estimula la liberación de elastasa, inhibe la actividad
antielastasa normal y reduce la capacidad de resíntesis de elastina. En humanos fumadores se
ha demostrado una disminución de los niveles de a-1-Pi funcionales en el lavado
broncoalveolar.

El enfisema experimental como consecuencia de la instilación bronquial de elastasa es de tipo

panacinar, pero también se han reproducido el acinar proximal y el irregular con inhalación de
cloruro de cadmio. Actualmente muy poco se conoce sobre la posible patogenia del enfisema
acinar distal o paraseptal

Existen observaciones que sugieren que algunos trastornos de la microcirculación jugarían

también un papel importante en las lesiones tempranas del enfisema.

Clasificación

El enfisema se define en términos de acino y se clasifica según se encuentre afectado éste. El

acino es la porción del pulmón donde hay intercambio de gases. Éste viene después de la última
vía aérea puramente conductora, que es el bronquiolo terminal y el cual no tiene alveolos en
sus paredes. De ahí salen tres órdenes sucesivos de bronquiolos, con alveolos en su pared. El
bronquiolo respiratorio de tercer orden va seguido del conducto alveolar y los sacos alveolares,
ambos totalmente revestidos de alveolos. (Fig. 5)

Ahora bien, Según Rivero Serrano, al enfisema lo podemos en cuatro tipos:

1. Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar)

2. Enfisema panacinar (panlobulillar)
3. Enfisema acinar distal (paraseptal)
4. Enfisema acinar irregular (paracicatrizal)

La identificación de cualquiera de las variedades de enfisema es más fácil al examen

macroscópico. Debe tenerse presente que los casos puros son raros, mucho más frecuente es
encontrar una mezcla de los diversos tipos. Aun así, queda un número importante de casos
inclasificables.

De estos tipos de enfisema mencionados previamente, solo los dos primeros producen
manifestaciones clínicas importantes.
 1. Enfisema Acinar Proximal

Se caracteriza por un daño selectivo o predominante de las porciones proximales del acino, es
decir, en esta forma de enfisema resultan afectados selectivamente los bronquiolos
respiratorios, los cuales aumentan de volumen y sus paredes se destruyen (Fig. 2-1 y 2-2). En
casos leves puede estar afectado un solo bronquiolo respiratorio, pero lo más frecuente es que
haya varios afectados, de manera que se forman grandes espacios constituidos por bronquiolos
respiratorios confluentes, aumentados de volumen y destruidos, pero respetando los conductos
y sacos alveolares (Fig. 4). Las lesiones predominan en lóbulos superiores y segmentos póstero-
apicales y segmentos superiores del lóbulo inferior. Las paredes de los espacios adyacentes y
tejidos circundantes presentan colagenización focal e inflamación crónica y a menudo
contienen gran cantidad de pigmento negro característico. Se asocia a bronquitis crónica,
fibrosis focal e infiltración mononuclear. Predomina en hombres y en fumadores.

El enfisema, que afecta a los bronquiolos, puede encontrarse de igual forma, en trabajadores
del carbón, y se ha llamado enfisema focal, se caracteriza por la acumulación de grandes
cantidades de polvo de carbón y es una variedad del enfisema centrolobulillar (fig. 6).

2. Enfisema Panacinar

Se observa con mayor frecuencia en las zonas inferiores y bordes anteriores de cada pulmón.
Es más acentuado en las bases. Macroscópicamente hay pérdida del contraste normal entre
alvéolos y conductos alveolares con aparente simplificación de la arquitectura pulmonar. Las
alteraciones aumentan hasta que la pérdida de tejido es de tal magnitud que quedan solamente
las estructuras vasculares, tabiques interlobulillares y bronquíolos. Pueden encontrarse fibrosis
e inflamación leves de las paredes alveolares remanentes. Este tipo de enfisema se asocia a
déficit de a-1-antitripsina (70-80% de los casos), oclusión bronquial y bronquiolar (síndrome
de Swyer-James o de MacLeod), enfisema acinar proximal y enfisema irregular. Se encuentra
ocasionalmente en forma incidental en personas mayores de 70 años, mujeres, en la superficie
diafragmática y mitad inferior de la cara anterior y no asociado a bronquitis crónica. Existe una
forma idiopática o esencial.
 3. Enfisema Acinar Distal

Hay compromiso predominante de sacos alveolares y también de conductos alveolares y es

más prominente hacia la zona subpleural (enfisema superficial), a lo largo de tabiques
interlobulillares (paraseptal), en los márgenes de lobulillos y acinos (periacinar) y a lo largo de
vasos sanguíneos y vías aéreas (lineal). La forma pura es rara y generalmente se asocia a
enfisema acinar proximal. Habitualmente es de extensión limitada. Más frecuente en porciones
anteriores y posteriores de lóbulos superiores y superficie posterior de los inferiores. Puede ser
idiopático, asociado a enfisema acinar proximal, bronquitis crónica y limitación crónica del
flujo aéreo.

4. Enfisema Irregular

Invariablemente asociado a cicatrices, especialmente secuelas apicales de tuberculosis (20-

40%). Es el tipo más frecuente. El compromiso acinar es irregular, no sistematizado, sin
predominio de región alguna.

ENFISEMA INTERSTICIAL

No corresponde a un enfisema según el concepto anterior. En esta condición el aire escapa al

intersticio donde forma burbujas de 1 a 2 mm de diámetro (Fig. 3). Primero se observan bajo
la pleura, especialmente donde se fusiona con los tabiques interlobulillares y se extiende al
hilio por los espacios perivasculares y de ahí puede hacerlo al mediastino, cuello y tronco. Las
ampollas más grandes en el hilio pueden comprimir los vasos pulmonares.

Cuadro clínico

A los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en quienes predomina el

enfisema se les conoce como sopladores rosados. Su mayor incidencia se entre la sexta y
séptima décadas de vida, pero en aquellos sujetos en quienes existe deficiencia de alfa-l-
antitripsina el padecimiento puede presentarse en etapas más tempranas de la vida, alrededor
de 25 años. Es más frecuente en el hombre, con una relación de 6 a 4; en ellos, la tos, la
expectoración y las silbilancias son raras y el síntoma principal es la disnea progresiva de
grandes, medianos y pequeños esfuerzos.
Estos pacientes tienen habitualmente un gasto cardíaco bajo y mantienen una hiperventilación
efectiva para evitar los desequilibrios entre ventilación y perfusión, por lo que no desarrollan
hipoxemia severa; se les llama sopladores rosados porque mantienen relativamente normales
las cifras de saturación de oxígeno, debido a la hiperventilación.

A la exploración física, son individuos asténicos, longilíneos, con cuello corto y tórax en tonel
y movimientos respiratorios cortos y superficiales; a la palpación se comprueba poca movilidad
del tórax, que parece estar en respiración permanente.

CONCLUSION

Después de haber realizado todo el proceso investigativo, podemos concluir diciendo que se
han adquirido exitosamente las definiciones y los conocimientos básicos acerca del enfisema
pulmonar, de igual manera a su clasificación, cumpliendo así mismo todas las metas planteas
previamente a la investigación.

Además, se ha proporcionado de manera totalmente unánime y certera, una definición básica

acerca del enfisema pulmonar.

Después de todo el proceso pre y post investigativo, se ha logrado identificar la patogenia del
enfisema pulmonar, logrando así, la capacidad de inferir qué pacientes tienen mayor
predisposición al enfisema pulmonar.
 ANEXOS

1.

2.

Fig. 2.1: Enfisema pulmonar de tipo acinarFig. 2.2: Aspecto microscópico del
proximal (centrolobulillar) enfisema panacinar (panlobulillar).
3.

Fig. 3: Enfisema intersticial del pulmón. Nótese las

burbujas en tabiques y cisuras.
4.

Fig. 4: Representación del enfisema centroacinar o centrolobulillar. El

daño se localiza en el bronquiolo respiratorio

5.
Fig. 5: En este esquema podemos apreciar la estructura de un acino normal: BT se
refiere a bronquiolo terminal, BR se refiere a bronquiolo respiratorio, CA se refiere
a conducto alveolar y SA, saco alveolar.

6.

A B C

Fig. 6: Bronquiolo con vía aérea normal (A). Cambios de la mucosa como
consecuencia de la remodelación y obstrucción irreversible (B y C)

BIBLIOGRAFIA:

http://publicacionesmedicina.uc.cl/AnatomiaPatologica/02Respiratorio/2enfisema.html

https://es.dreamstime.com/im%C3%A1genes-de-archivo-libres-de-regal%C3%ADas-
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