Patología UAG: Mecanismos Enfermedades

Universidad Autónoma de Guadalajara
Facultad de Medicina
DEPARTAMENTO
PATOLOGÍA
Misión
“Coadyuvar a la consecución de la misión y visión
de nuestra facultad de medicina.”
ORGANIZACIÓN ADMINISTRATIVA
JEFE DE DEPARTAMENTO
DR. FRANCISCO JAVIER FIERRO VELASCO
Coordinador
DRA. SILVIA MESINO GONZÁLEZ
Médicos Adscritos
DRA. GABRIELA ÁLVAREZ RODRÍGUEZ.
DR. JESÚS G. GARCÍA CORREDOR.
DRA. ROSA MARIA URZUA ESTEVA
Coordinación Facultad de Medicina en Ciencias Básicas

Patología General y Sistémica
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PATOLOGÍA GENERAL Y SISTÉMICA

FB12
DATOS DE IDENTIFICACIÓN

Nombre de la institución y de la dependencia
Nombre de la unidad de aprendizaje Patología General y Sistémica
Horas aula- teoría y/o práctica totales 112
Horas extra aula totales 112
Modalidad Escolarizada
Tipo de periodo académico Semestral
Tipo de unidad de aprendizaje Presencial
Área curricular Formación Básica
Créditos 14

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VÍNCULOS DE LA MATERIA CON LA CARRERA:
CONTRIBUYE A FORMAR EL PERFIL DEL ASPIRANTE A MÉDICO:

-AL AYUDAR AL DESARROLLO DE HÁBITOS DE ESTUDIO.
-AL AUXILIAR EN EL DESARROLLO DE IDENTIFICACIÓN
MORFOLÓGICA.
-AL GUIAR EN EL RAZONAMIENTO CLÍNICO Y DE CORRELACIÓN
CLÍNICO-PATOLÓGICA.
MATERIAS CON LAS QUE SE RELACIONA:

-TODAS LAS MATERIAS DE LA CARRERA (AL SER LA PATOLOGÍA UNA
MATERIA NODAL, ES DECIR, DONDE CONFLUYEN CONCEPTOS BÁSICOS Y
CLÍNICOS).
MISIÓN:
La formación integral del estudiante de medicina en un ambiente adecuado a

la búsqueda de la excelencia académica con base en normas nacionales e
internacionales, para su desarrollo profesional competente en su proyección ética,
social, científica y cultural en beneficio propio y de la comunidad.
VISIÓN:
Ser reconocida a nivel nacional e internacional por la alta competencia

profesional de sus profesores y egresados.
MISIÓN Y VISIÓN DE ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Coadyuvar a la consecución de la misión y visión de nuestra facultad de medicina.

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INTRODUCCIÓN:
El alumno de medicina llega, al inicio del cuarto semestre, a una etapa crucial en su
formación. El período de estudio de ciencias básicas ha terminado y aún no
comienza a desarrollar habilidades de razonamiento clínico.
Durante este tiempo, el estudiante es vulnerable a cometer fallas que pueden ser
determinantes en su futuro desarrollo como médico.
Por ello, no es casual que el curso de Anatomía Patológica se ubique en el
currículum de la facultad de medicina, precisamente en este tiempo crítico. La
anatomía patológica se divide en dos grandes partes: La patología básica o general
que actúa como puente entre las ciencias básicas (morfología, fisiología y
microbiología principalmente) y las disciplinas clínicas; la patología sistémica o
especial que es probablemente la columna vertebral de cada una de las materias
clínicas (oncología, gastroenterología, neurología, etc.).
En los últimos años, nuestro curso ha sido objetivo de una profunda transformación,
dando como resultado un proyecto sumamente ambicioso, con actividades que
tienen como finalidad entre otras muchas cosas, solidificar los conocimientos
básicos previos y por medio de la morfología macroscópica y microscópica, iniciar al
alumno en el proceso de correlación clínico- patológica; piedra angular del
razonamiento clínico.
Por otra parte, en este siglo XXI estamos conscientes de que el reto de estudiar
medicina es cada vez mayor, principalmente debido al crecimiento dramático del
conocimiento médico, así como el desarrollo de exámenes, cada vez más
demandantes que juegan un papel decisivo en el futuro profesional de nuestros
alumnos (Exámenes como el U.S.M.L.E., Revalida, Nacional de Residencia, etc.).
Debido a esto último sabemos que el saber integrar, movilizar y transferir un conjunto
de saberes en un contexto dado, para enfrentar diferentes problemas, es la piedra
angular sobre la cual descansa la formación del futuro médico. Estamos seguros que
las clases deben ser actividades dinámicas, donde venimos a EJERCITAR LO
PREVIAMENTE ESTUDIADO, aprender a aprender y a resolver dudas, Por lo
anterior, consideramos como prioritario el que el alumno se acostumbre preparar a
fondo, cada tema antes de la clase correspondiente, basándose en la guía de
estudios que nuestro departamento les proporciona.
Además de lo anterior tenemos la convicción de que la enseñanza en general (Y de

la Medicina en particular) debe ser FORMATIVA, CREATIVA y no únicamente
informativa.
ESPERAMOS, PUES DISFRUTEN DE ESTAS EXPERIENCIAS.
Departamento de Patología

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COMPETENCIAS PARTICULARES:
I.- Basándose en guías de estudio, y referencias proporcionadas por el

departamento docente podrá demostrar un estudio diario disciplinado y
eficiente, con su participación en clases.
II.- Estudio autodirigido: Demostrará su responsabilidad y compromiso con el

estudio sin recurrir al uso de manuales que intentan disminuir las horas de
estudio que se requieren; reafirmando hábitos de estudio adecuados en
cantidad (de horas diarias de“auto estudio”) y calidad (lectura crítica de
compresión y de aplicación).
III.- Habrá reafirmado un mínimo de valores y actitudes imprescindibles para el

desarrollo del perfil del médico como son:
- Disciplina.
- Responsabilidad.
- Competencias.
- Aplicación.
- Puntualidad y asistencia.
IV.- Contestará preguntas en exámenes objetivos elaboradas en su mayor parte

con el sistema de Evaluación Basada en competencias donde se
cuestionan conocimientos en los niveles y aspectos arriba citados, con un
promedio mínimo de 60.
V.- Responderá preguntas en exámenes objetivos elaboradas todas con el

sistema de evaluación basado en competencia en donde, a partir de una
imagen morfológica se cuestionará sobre los aspectos citados en el
apartado IV.
VI.- Habrá asistido por lo menos el 85% de las actividades docentes.
Habrá cumplido en tiempo y forma con los requisitos y actividades

relacionadas, (Asesorías, trabajo en biblioteca, revisión de casos clínicos
cerrados, revisión morfológica, evaluación a través de plataforma) lo cual
será evaluado en la forma descrita.

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OBJETIVO TERMINAL:
Demuestra los conocimientos sobre los mecanismos de las enfermedades más

frecuentes que se suscitan en el cuerpo humano, correlacionándolos con las
manifestaciones clínicas, hallazgos de laboratorio y o gabinete para efectuar el
manejo adecuado del paciente.
EXPERIENCIAS DE APRENDIZAJE
Descripción de las clases:
En la actualidad, como una forma de responder al reto que significa el acumulo

incesante de conocimientos científicos en lo general y médicos en lo particular, las
principales escuelas de medicina del mundo han descubierto que la medicina no
se enseña, se aprende. Es decir, todo lo que el estudiante de medicina necesita
conocer no puede ser enseñado (enseñanza pasivo-receptiva). Es necesario
hacerlo competente, capacitándolo en la integración adecuada de una serie de
saberes y recursos que lo lleven a mostrar la capacidad de resolver problemas
complejos y abiertos, en distintos escenarios y momentos, de manera reflexiva.
Nuestro departamento de patología se basa en el modelo educativo en

COMPETENCIAS buscando encauzar a nuestro alumno en el desempeño eficaz
ante situaciones relativamente complejas, motivando en él la capacidad de
resolver problemas, aprender a aprender, actuar creativamente y tomar
decisiones, utilizando la siguiente metodología.
1.- El departamento proporcionará al inicio del curso los objetivos temáticos en

forma de una guía de estudios, detallada correspondiente a las clases.
2.- Los alumnos estudiarán Y RESOLVERÁN la guía correspondiente antes de

cada clase (ESTUDIO DIARIO).
3.- De acuerdo a las fechas previamente establecidas el alumno deberá de

ingresar a plataforma moodle a contestar cuestionarios que evalúen las unidades
temáticas previamente vistas.

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4.- ACTIVIDAD TIPO CONFERENCIA: El profesor desorallará la clase siguiendo

los objetivos temáticos, en forma dinámica e interactiva (es un principio de nuestro
departamento evitar la enseñanza expositiva, que solo forma alumnos pasivo –
receptivos), realizando durante el desarrollo de la misma evaluación formativa.
5.- ACTIVIDAD CASO CLÍNICO: En relación con cada unidad temática el alumno
discutirá en equipo un caso clínico en el aula de clases. En esta actividad, los
alumnos en equipo, elaboraran una propuesta diagnostica ((Describiendo cada
uno de los puntos consignados en el formato de evaluación) a partir de imágenes
morfológicas y datos relevantes del paciente, proporcionados por el profesor en la
clase. La patología a revisar se correlacionará con la unidad temática revisada
previamente.
IMPORTANTE:
a.- El Departamento de Patología constituirá los equipos de trabajo.
b.- El alumno que no participe en la discusión del caso en el aula de clases,

tendrá una calificación de cero correspondiente a ese caso clínico.
c.- No se admitirá el ingreso de los alumnos al aula después de los 10 minutos de

iniciada la clase.
6.- ACTIVIDAD DE LABORATORIO. Finalmente, en el laboratorio de patología

se revisarán las características macroscópicas y microscópicas de las prácticas
correspondientes a las unidades temáticas, efectuando una correlación clínico-
patológica
Previo a cada uno de los exámenes parciales el alumno tendrá un examen de

laboratorio correspondiente a los ejemplos macro y microscópicos. Para ello
deberá de basarse en las imágenes y en la guía proporcionadas por el
departamento (revisiones morfológicas) y consultadas en su libro de texto.
7.- Durante el curso, el maestro podrá designar revisiones bibliográficas

adicionales en inglés y otros trabajos relacionados con las competencias.

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ACTIVIDAD TIPO IV: AUTOAPRENDIZAJE DIRIGIDO
Esta actividad, también conocida como tipo IV, tiene como finalidad que el
alumno desarrolle:
• El criterio de selección cuidadosa de fuentes de información científica
formales.
• El hábito de lectura diaria, en su proceso de formación profesional.
• La capacidad de autoaprendizaje en la búsqueda de la independencia
cognitiva.
• La capacidad de selección y procesamiento de la información para la
integración de los conocimientos básicos con los clínicos.
ASESORIAS: Todos los profesores del departamento proporcionan asesorías. Es

un requisito obligatorio para solicitarlas el contestar previamente por escrito (no
en computadora) las descripciones morfológicas a revisar en el aula de
laboratorio, además de algún otro requisito que el profesor considere necesario.
Ej. Aplicación de promed, contestar la guía de estudio de las unidades temáticas,
etc.
Recuerde: LA MEDICINA NO SE ENSEÑA; ¡SE APRENDE!

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SISTEMA DE EVALUACIÓN:
La nota final del curso se obtiene de la siguiente manera:
I. Tres exámenes objetivos de contenido teórico-práctico

(Con valor de 20% el Primero, 20% el segundo y 20% el tercero):
60%
II. Destrezas, habilidades y competencias:

Laboratorio 15%
Revisión bibliográfica 5%
Caso clínico 10%
Evaluación en plataforma 10%
Total 100%
1.- Los exámenes objetivos son de 65 preguntas con reactivos de opción múltiple:
a.- 10 casos clínicos, cada uno con tres imágenes morfológicas proyectadas.
y tres preguntas de opción múltiple.
b.- 30 viñetas adicionales con una pregunta de opción múltiple cada una.
c.- 5 preguntas “bono” en inglés.
2.- Durante el desarrollo del examen el alumno tendrá para contestar un minuto
por pregunta y 15 minutos para el llenado de su tarjeta de respuestas.
3.- El alumno deberá de presentarse a su examen con su uniforme completo tal y

como lo estipula el reglamento y a la hora en punto, después de 10 minutos de
iniciado el examen no se admitirá a ningún alumno.
4.- Está estrictamente prohibido ingerir cualquier tipo de alimento durante el

examen
5.- Cualquier alumno que solicite revisión de nota deberá hacerlo dentro de las
siguientes 72 horas posteriores a la publicación.
6.- Después de cada examen se llevará a cabo la revisión del mismo de acuerdo
al día y hora programada en el boletín.
7.- La revisión del examen se hace en forma general en base al contenido

temático del mismo y sólo aclarando dudas específicas sobre las preguntas
problemas reportados en el formato anexo al examen.

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DESTREZAS, HABILIDADES Y COMPETENCIAS.
INTRODUCCIÓN: Quien aspire a ser médico deben llenar un perfil, el cual incluye
numerosos elementos: El de excelencia académica es sólo uno de dichos
elementos y tal vez, ni siquiera el más importante. Cada uno de ellos es una
condición sine-qua-non para llenar el perfil, entre las que se encuentran:
habilidades psico-motrices, actitud (sentido de responsabilidad, sentido del deber,
estoicismo, capacidad de adaptación etc.), condiciones de ética, capacidad de
lectura crítica y motivación para el estudio independiente,
Lógicamente, lo anterior no puede ser evaluado satisfactoriamente por medio de

exámenes de opción múltiple sino a través de destrezas, habilidades y
competencias.
Para cumplir con lo anterior el alumno deberá de:
1.- Contestar después de cada 3 unidades temáticas un cuestionario a través de

Plataforma moodle, para tal efecto el departamento de patología publicará las
fechas y tiempo disponible para contestar el cuestionario.
2.- Discutirá en equipo, en el aula de clases el caso clínico cerrado basándose en

los datos proporcionados por el profesor y hará una propuesta diagnóstica
siguiendo la rúbrica de evaluación para ello consignado.
El alumno que no participe en la discusión del caso en el aula de clases, tendrá

una calificación de cero correspondiente a ese caso clínico.
3.- Entregar en tiempo y forma las revisiones morfológicas previamente

asignada.
4.- Presentará además durante el semestre una revisión bibliográfica

relacionada con una de las unidades temáticas correspondientes al examen y
estará basada en tres referencias bibliográficas de artículos en inglés y un libro de
texto en español (El alumno al que se le detecte que utilizó el traductor será
sancionado).

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REGLAMENTO DEPARTAMENTAL
El reglamento del departamento de Anatomía Patológica está basado en El

Reglamento de la Universidad Autónoma de Guadalajara y recuerda el Código de
Honor firmado a tu ingreso a la Facultad de Medicina para establecer las normas
bajo las cuales se regirá durante sus actividades este semestre.
Por ser inconveniente para la buena concentración en el estudio y desarrollo

de la clase, los alumnos se abstendrán de introducir al aula, (cámaras,
grabadoras, teléfonos celulares, etc.) Cualquier tipo de aparato electrónico que
produzca datos, sonidos o imágenes, sin la debida autorización del profesor del
curso.
Reglamento caso clínico:
a.- El Departamento de Patología constituirá los equipos de trabajo.
b.- El alumno que no participe en la discusión del caso en el aula de clases,

tendrá una calificación de cero correspondiente a ese caso clínico.

iniciada la clase.
d.- Para que los equipos entren al aula de clases, tendrán que llevar como mínimo
obligatorio: 1.- Libro de texto (Robbins Patología Estructural y Funcional 9na.
Edición), 2.- Medicina interna, 3.- Libro que se relacione con la morfología que se
les proporcionó. Ejemplo: Neurología, Cardiología, etc. PUEDEN SER
CONSULTADOS EN ELECTRÓNICO
e.- Sólo se permitirá el uso de aparatos electrónicos para consultar la imagen
morfológica y los libros correspondientes. El alumno que de otro uso a su aparto
electrónico que no sea el especificado anteriormente, saldrá de la clase.
Reglamento prácticas de laboratorio.

a.- Uniforme completo, bata y credencial.
b.- no se permitirá la entrada con alimentos y bebidas.
iniciada la clase.

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En los tableros de avisos del departamento se publicaran periódicamente el

avance académico de sus calificaciones y faltas.
Guías de estudio a desarrollar previo a la actividad tipo conferencia.
TEMA I
ADAPTACION, LESION Y MUERTE CELULAR.
1.1
Adaptación celular, causas de daño celular/ cambios reversibles durante el
daño.
Kumar, Abbas, Fausto, Patología Estructural y Funcional de Robbins y Cotran.

Novena Edición Elsevier Editorial 2015, páginas 31 a 68
1. Adaptación, lesión y muerte celular. Definición.

- Describa los cuatro apartados del proceso patológico. (Pág.31)
a.- Etiología
b.- Patogenia.
c.- Cambios moleculares y morfológicos.
d.- Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas.
2. Adaptaciones del crecimiento y de la diferenciación celular. (Pág.34)
Describa el concepto, tipos, mecanismos por los que ocurre los siguientes
mecanismos de adaptación.
- Hipertrofia.
- Hiperplasia.
- Atrofia.
- Metaplasia.
3. Causas de lesión celular. (Pág. 39)
Describa las vías de daño de los agentes que producen:
- Lesión celular.
- Muerte celular
a.- Privación de oxígeno.

b.- Agentes físicos.
c.- Agentes químicos y fármacos.
d.- Agentes infecciosos.
e.- Reacciones inmunológicas.
f.- Alteraciones genéticas.
g.- Desequilibrios nutricionales.
4. Mencione los parámetros de reversibilidad de las lesiones celulares y como se
manifiestan histológicamente: (Pág. 40)

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1.2
Muerte celular/ acúmulos intracelulares.

Novena Edición Elsevier Editorial 2015, paginas (38- 68)
1.- Necrosis: (pág. 41)

Patrones de necrosis tisular (Pág. 43):
- Necrosis coagulativa y ejemplos
- Necrosis licuefactiva y ejemplos
- Necrosis gangrenosa y ejemplos
- Necrosis caseosa y ejemplos
- Necrosis grasa y ejemplos
- Necrosis fibrinoide y ejemplos
Mecanismos de lesión celular (Pág. 38)

a.- Características de la lesión celular irreversible.
- Disminución de ATP
- Daño Mitocondrial
- Flujo de entrada de calcio y pérdida de la homeostasis del calcio
- Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno.
- Defectos en la permeabilidad de la membrana.
- Daño del ADN y las proteínas.
2. Correlación clínico – patológicas:

a. Lesión Isquémica e hipóxica (Pág. 50)
b. lesión por isquemia y reperfusión
c. Lesión química.
Muerte celular
a. Apoptosis
- Causas de apoptosis (pág. 52)
- Cambios morfológicos y bioquímicos en la apoptosis.
b. Necroptosis. Describa el concepto (Pág.58)
c. Autofagia (Pág.60)
d. Acumulaciones intracelulares. Descripción y ejemplos.
- Lípidos
- Proteínas
- Glucógeno
- Pigmentos exógenos y endógenos.
e. Mencione el concepto de: (65)
- Calcificación distrófica
- Calcificación metastásica
- Envejecimiento celular.

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TEMA II
2.1
INFLAMACION Y REPARACION.
Inflamación aguda/cambios vasculares y acontecimientos celulares.
Kumar, Abbas, Fausto, Patología Estructural y Funcional de Robbins Cotran.

Novena Edición. Editorial Elsevier 2015, páginas 69 a 82
Inflamación.
a.- Defina el concepto de inflamación.
b.- ¿Cuál es la finalidad del proceso inflamatorio?
c.- Evolución de la inflamación.
1. Inflamación aguda
- Mencione los tres componentes esenciales de la inflamación aguda.
2. Describa los diferentes estímulos que provocan la respuesta inflamatoria.
- Mencione tamaño y tipo de vasos en donde se suscitan los cambios vasculares
más importantes de la inflamación
3. Describa los cambios vasculares en la inflamación aguda y correlaciónelos con
los signos cardinales de la inflamación.
a.- Mencione el concepto de:
- Exudado
- Trasudado
- Edema
- Pus
- Angiogénesis.
4. Describa la participación de los leucocitos en la inflamación, mencionando:
a.- Los leucocitos más importantes en las reacciones inflamatorias agudas y
crónicas.
b.- Pasos del leucocito hasta llegar al agente lesivo.
- Moléculas de adherencia que participan.
5. Fagocitosis y degranulación.
Describa:
a.- Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos.
b.- Eliminación de los agentes lesivos.
- Fagocitosis
- Atrapamiento
- Destrucción y degradación.
6. Evolución del proceso inflamatorio agudo, posibilidades
7. Describa otras respuestas funcionales de los leucocitos activados.

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2.2
Mediadores químicos.
Kumar, Abbas, Fausto, Patología Estructural y Funcional de Robbins y Cotran,

Novena Edición. Editorial Elsevier 2015, páginas 82 a la 90
a. ¿Qué son los mediadores químicos?

b. ¿Cuál es el origen de los mediadores químicos?
c. Mencione algunos de los agentes que estimulan la activación de los mediadores
químicos.
d. ¿Cómo actúan los mediadores químicos?
e. Describa la función de éstos así como los diferentes mediadores que se
obtienen de algunos productos
Mediadores de origen celular.

1. Aminas vasoactivas.
a.- Mencione las características y función de la Histamina y la Serotonina.
2. Metabolitos del ácido araquidónico (AA).

a.- Mencione cuáles son estos metabolitos.
b.- Describa la Vía de la Ciclooxigenasa, sus productos y funciones.
c.- Describa la Vía de la Lipooxigenasa, sus productos y funciones.
d.- Mencione los fármacos que inhiben la acción de los eicosanoides.
3. Describa el origen, las características y las funciones de:

a.- Factor Activador de Plaquetas.
b.- Especies reactivas del oxígeno.
c.- Óxido Nítrico
d.- Citocinas y quimiocinas
e.- Contenido de los lisosomas de los leucocitos.
f.- Neuropéptidos.
4. Mediadores derivados de las proteínas plasmáticas.

a.- Describa las características y las funciones de los siguientes sistemas:
- Sistema del Complemento.
- Sistema de Coagulación.
- Sistema de las Cininas

Página 15
2.3
Tipos de inflamación / respuesta tisular a los agentes infecciosos.
Kumar, Abbas, Fausto, Patología Estructural y Funcional de Robbins y Cotran,

Novena Edición Editorial Elsevier 2015, páginas 90 a la 99.
1.- Patrones morfológicos de la inflamación aguda

a.- Describa los siguientes conceptos:
- Inflamación serosa.
- Inflamación fibrinosa.
- Inflamación supurativa o purulenta.
- Úlceras
2. Inflamación crónica.
a. Mencione las causas que llevan a la inflamación crónica
b. Mencione las características morfológicas.
c. Mencione el papel de las células y mediadores de la inflamación en la
inflamación crónica. Macrófagos y linfocitos.
d. otras células de la inflamación crónica (eosinófilos, mastocitos y neutrófilos)
3. Inflamación granulomatosa.
a.- Definición de inflamación granulomatosa.
b.- ¿Elementos que constituyen un granuloma?
c.- Describa los dos tipos de granulomas
d.- Mencione la diferencia entre la inflamación granulomatosa y tejido de
granulación.

Página 16
2.4
Regeneración y reparación, alteraciones en la curación de heridas,

componentes del tejido conectivo.

Novena Edición Elsevier Editorial 2015, páginas 100 a la 110
1.- Introducción pág. 100

a. ¿A qué alude el término regeneración?
b.- ¿A qué se refiere el término reparación?
c.- Mencione a que se refiere el término fibrosis
2.- Regeneración de células y tejidos.

a.- Describa los tres grupos en que se dividen las células de acuerdo a su
capacidad proliferativa.
3. Reparación por depósito tejido conectivo

a. Pasos de la formación de cicatriz
b. Angiogenia; papel de los factores de crecimiento.
c. Depósito de tejido conjuntivo
d. Remodelación del tejido conjuntivo
4. Factores que influyen en la reparación tisular y ejemplos.

- cicatrización de 1ª intensión, 2ª intensión y resistencia de la herida
5. Anomalías en la reparación de tejidos.

Página 17
TEMA III
3.1
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS I.

Novena Edición Elsevier Editorial 2015, paginas 113- 134
Trastorno hemodinámico.
Definición.
1.- Edema y derrames. pág. 113

- Causas, descríbalas:
a.- Aumento de la presión hidrostática.
b.- Reducción de la presión osmótica del plasma.
c.- Retención de sodio y agua.
d.- Obstrucción linfática.
- Morfología y consecuencias clínicas del edema
1. Hiperemia y Congestión, causas y aspectos morfológicos de las dos pág.

115
2. Hemostasia, trastornos hemorrágicos y trombosis.(pág. 116 a 126)
- Definición de hemostasia. Células y mediadores que participan en ella.

- Trastornos hemorrágicos.
- Trombosis:
a. Lesión endotelial
b. Alteraciones del flujo sanguíneo
c. Enfermedades con hipercoagulabilidad.
d. Evolución del trombo.
3. Embolia pág. 127
- Embolia pulmonar
- Tromboembolia sistémica
- Embolia grasa
- Embolia gaseosa
- Embolia de líquido amniótico
4. Infarto. Pág. 129
- Tipos de infarto y su morfología
- Factores que influyen en el desarrollo del mismo.
5. Shock pág. 131
- Definición
- Tipos de shock
- Patogenia del shock séptico
- Fases del shock

Página 18
TEMA IV
4.1
ENFERMEDADES GENÉTICAS.

Novena Edición Elsevier 2015, Pags158 - 166
1.- Enfermedades genéticas. Definición.

- Genes y enfermedad humana.
a.- Mencione la frecuencia general de las enfermedades genéticas. Pág. 137

b.- Describa las tres categorías en que se clasifican los trastornos genéticos
humanos. Pág. 138
2.- .Describa los síndromes siguientes que afectan a los autosomas.

- Trisomía 21 (síndrome de Down). Pág.161
- Trisomía 18 (síndrome de Edwards) pág. 162
- Síndrome de Patau pág. 162
- Síndrome por deleción del cromosoma 22q11.2. pág. 163
3.- ¿Cuáles son las alteraciones que afectan a los cromosomas sexuales?
a. ¿En qué consiste la hipótesis de Lyon? Pág. 164
b. ¿Cuál es la principal función del cromosoma Y?
c. Síndrome de Klinefelter.
d. Síndrome de Turner.

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TEMA V
5.1
INMUNOPATOLOGÍA
Características generales del sistema inmune e inmunodeficiencias

Novena Edición Elsevier Editorial 2015.
Inmunidad innata y adaptativa (Pág. 186)

La importancia del timo en la defensa inmunológica
Células participantes en el sistema inmune:
1. Linfáticos T
2. Linfocitos B
3. Macrófagos
4. Células dendríticas
5. Células citolíticas naturales
6. Citocinas y moléculas mensajeras del sistema inmune, sus propiedades
7. Estructura y función de las moléculas de histocompatibilidad
Inmunodeficiencias Primarias. (Pág. 237 – 243)

Acerca de las siguientes entidades, revise patogenia, manifestaciones clínicas y
morfológicas más comunes.
1. Agammaglobulinemia de Bruton (ligada a X)
2. Inmunodeficiencia variable común:
3. Deficiencia de IgA
4. Síndrome de hiper IgM
5. Síndrome de DiGeorge
6. Inmunodeficiencia combinada grave
7. Síndrome de Wiskott – Aldrich
8. Alteraciones del sistema del complemento
- Revise la secuencia normal del complemento y vías de activación
- Cuales son los padecimientos más comunes asociados a los defectos del
complemento.

Página 20
5.2
INMUNOPATOLOGÍA.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Novena Edición Elsevier Editorial 2015. Pág. 200 - 243
Trastornos del sistema inmunitario:

1. Mencione los mecanismos de producción de las reacciones de
hipersensibilidad (pág. 200- 236)
2. Describa lo que es una reacción de hipersensibilidad
3. Describa el mecanismo de producción, mediadores y células participantes,
así como mencione ejemplos clínicos de las reacciones de
hipersensibilidad.
a. Hipersensibilidad tipo I
- Activación de linfocitos TH2 y producción de anticuerpos IgE
- Sensibilización y activación de mastocitos
- Mediadores de hipersensibilidad inmediata
- Reacción de fase tardía
- Desarrollo de alergias
- Anafilaxia sistémica
b. Hipersensibilidad tipo II
- Opsonización y fagocitosis
- Inflamación
- Disfunción celular
c. Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III)
- Enfermedad por inmunocomplejos.
- Enfermedad por inmunocomplejos local (reacción de Arthus)
d. Hipersensibilidad media por linfocitos T (tipo IV)
- Inflamación mediada por linfocito TCD4
- Citotoxicidad mediada por linfocitos T CD8
e. Rechazo de trasplantes:
- Mecanismos de reconocimiento y rechazo de los aloinjertos.
- rechazo de injertos renales (Tipos de rechazo)

Página 21
5.3
INMUNOPATOLOGÍA

Enfermedades autoinmunitarias. (pág. 211- 217)

1. Describa qué es la autoinmunidad y cuáles son los requisitos para aceptarla
2. Describa la tolerancia inmunitaria
3. Características de las enfermedades autoinmunitarias.
a. Lupus eritematoso sistémico. (pág. 218)
b. Síndrome de Sjögren (pág. 226)
c. Esclerosis sistémica, Esclerodermia (pág. 228 – 230)
d. Ejemplo clínico y morfológico de enfermedad mixta del tejido conjuntivo
(pág. 231)
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) pág. 243 – 256
a. mencione las generalidades de la enfermedad

b. Etiología y epidemiología de la inmunodeficiencia adquirida.
c. Mecanismo de pérdida de linfocitos T y a otras células en la infección por
VIH. Pág. 248
d. Patogenia de la afectación del sistema nervioso central
e. Características del SIDA, neoplasias.
Amiloidosis. (Pág. 257 - 262)

1. Generalidades de la proteína amiloide.
2. Patogenia y clasificación.

Página 22
TEMA VI
6.1
NEOPLASIAS
Epidemiologia, predisposición al cáncer, agentes carcinogénicos

Bibliografía: Kumar, Abbas, Fausto, Patología Estructural y Funcional de Robbins
y Cotran. Novena Edición Elsevier Editorial 2010, (pág. 266).
Nomenclatura (pág. 266- 267)

1. Significado de neoplasia, tumor y cáncer.
2. Componentes histológicos de las neoplasias.
3. Esquematice la clasificación de los tumores benignos, malignos y mixtos.
4. Características de las neoplasias benignas y malignas.
Características de las neoplasias benignas y malignas (pág. 268 -274)
1. Diferenciación y anaplasia
2. Invasión local.
3. Metástasis.
Epidemiologia del cáncer (pág. 275 – 280)
1. Impacto global
2. Factores ambientales
3. Edad y trastornos adquiridos predisponentes
4. Predisposición genética e interacciones entre los factores ambientales y
hereditarios

Página 23
6.2
NEOPLASIAS
Biología del crecimiento tumoral

y Cotran. Novena Edición Elsevier Editorial 2015. (pág. 280 a 329)
Bases molecular del cáncer: Importancia de las alteraciones genéticas. (280-

290)
1. Generalidades
2. Rasgos celulares y moleculares característicos del cáncer.
3. Autosuficiencia de señales de crecimiento: oncogenes.
4. Protooncogenes, oncogenes y oncoproteínas
5. Evasión de la muerte celular programada (apoptosis)
6. Angiogenia
7. Invasión y metátasis.
- Invasión de la matriz extracelular.
- Diseminación vascular y alojamiento de las células tumorales.
8. Evasión de las defensas del anfitrión
- Antígenos tumorales
- Mecanismos efectores antitumorales.
- Vigilancia inmunitaria y escape.
- Base molecular de la oncogenia en varias etapas
Agentes cancerígenos e interacciones celulares. (Pág. 322 – 329)

1. Etapas de la carcinogenia química
2. Carcinógenos de acción directa
3. Carcinógenos de acción indirecta
4. Promoción de la carcinogenia química
5. Carcinogenia de la radiación.
6. Carcinogenia microbiana

Página 24
6.3
NEOPLASIAS

y Cotran. Novena Edición Elsevier Editorial 2015
Aspectos clínicos de las neoplasias (Pág. 330)

- Efectos locales y hormonales
- Caquexia cancerosa
- Síndrome paraneoplásico.
1. Gradación y estadificación de los tumores. (Pág. 332)
2. Diagnóstico del cáncer en el laboratorio. (Pág. 333)
a. Describa los métodos más comunes utilizados en el diagnóstico del cáncer
incluyendo, historia clínica, biopsias y exámenes de laboratorio y gabinete
b. Marcadores tumorales más frecuentes.
Factores genéticos y de riesgo a considerar en los tumores malignos,
Manifestaciones clínicas tempranas de algunos tumores y métodos de

detección utilizados.
Pulmón
Mama
Cérvix uterino
Estómago
Colon
Riñón

Página 25
TEMA VII.
7.1
RELACIÓN HUESPED PARÁSITO I.

y Cotran. Novena Edición Elsevier Editorial 2015
Enfermedades infecciosas. Pág. 341- 352.

1. Principios generales de patogenia microbiana
a. Cómo provocan las enfermedades los microorganismos.

- Vías de penetración de los microbios
- Diseminación de los microorganismos dentro del cuerpo
b. Interacción anfitrión – patógeno
- Defensa del anfitrión frente a la infección.
- Evasión del sistema inmunitario por parte de los microbios.
- Efectos nocivos de la respuesta inmunitaria del anfitrión
- Infecciones en personas con inmunodeficiencias.
c. Lesiones del anfitrión
- Mecanismos lesivos de los virus
- Mecanismos lesivos bacterianos
d. Enfermedades de trasmisión sexual

Página 26
7.2
RELACIÓN HUESPED PARÁSITO II.
Bibliografía: KUMAR et al. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE

ROBBINS Y COTRAN, Novena Edición. Elsevier 2015
1. Tipos de respuesta inflamatoria pág. 352

a. Inflamación supurativa
b. Inflamación mononuclear y granulomatosa
c. Reacción citopático – citoproliferativa
d. Necrosis tisular
e. Inflamación crónica y cicatrización.
2. Infecciones víricas. (Pasajeras). Describa la forma de trasmisión y

patogenia de las siguientes patologías. pág. 354
a. Sarampión
b. Infección por poliovirus
3. Infecciones latentes (infecciones por virus del herpes) Pág. 357

a. Virus del herpes simple
b. Virus de la varicela – zoster (VVZ)
c. Citomegalovirus
4. Infecciones productivas crónicas. Pág. 360

5. Infecciones víricas transformantes
a. Epstein – Barr (VEB)
6. Infecciones parasitarias. Pág. 390

a. Protozoos
b. Enfermedad de Chagas
c. Tenias (cestodos)

Página 27
7.3
RELACIÓN HUESPED PARÁSITO III.
Bibliografía: KUMAR et al. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE

ROBBINS Y COTRAN, Novena Edición. Elsevier Ed.2015
Infecciones bacterianas. Describa la forma de trasmisión y patogenia de las

siguientes patologías:
1. Infecciones por gram positivos. Pág. 362

a. Infección estafilocócicas
b. Infecciones por estreptococo y enterococos
c. Difteria
d. Listeria
e. Nocardia
2. Infecciones por Gram negativos. Pág. 368

a. Infección por Neisserias
b. Tosferina
c. Cancroide (chancro blando)
d. Infecciones por Pseudomonas
e. Espiroquetas
3. Bacterias anaerobias Pág. 382

a. Abscesos debido a anaerobias
b. Infección por clostridios.
4. Bacterias intracelulares obligadas. pág. 385

- Infecciones por especies de Chlamydia
5. Infecciones fúngicas. Pág. 386

a. Candidiasis
b. Cigomicosis (mucormicosis)

Página 28
TEMA VIII
8.1
Patología ambiental
Novena. Edición Elsevier Editorial 2015, (399 – 420).
Enfermedades ambientales
Acerca de las siguientes entidades patológicas describa los puntos que se piden:
1. Efectos del cambio climático. Pág. 405
- Describa cuál es el impacto del cambio climático sobre la salud.
2. Toxicidad de los agentes químicos y físicos. Pág. 406

3. Contaminación ambiental pág. 407
a. Contaminación del aire.
- Contaminación del aire externo
- Contaminación del aire interno
4. Los metales como contaminantes medio ambientales. Pág. 410

a. Plomo
b. Mercurio.
c. Arsénico.
5. Riesgo profesional para la salud exposición industrial y agrícola. Pág.

413
- Tabaco
a. Tabaquismo y cáncer pulmonar
b. Tabaquismo y otras enfermedades

Página 29
8.2
PATOLOGÍA AMBIENTAL.

Novena Edición Elsevier Editorial 2015
Alcoholismo pág. 417

a. Describa el mecanismo de acción del alcohol desde su ingestión
b. Describa los efectos adversos del etanol en la forma aguda.
c. Describa los efectos adversos del etanol en la forma crónica en los
diferentes aparatos y sistemas así como su repercusión en el cáncer.
Sustancias no terapéuticas (Fármacos) pág. 419

Mencione los efectos adversos de estos fármacos:
a. Anticoagulantes
b. Tratamiento hormonal de la menopausia
c. Anticonceptivos orales
d. Esteroides anabolizantes
e. Paracetamol
f. Ácido acetil salicílico
Sustancias no terapeúticas, (Drogas de abuso) Pág. 423

Mencione las características generales acerca de estos grupos:
a. Cocaína
b. Opiáceos
c. Anfetaminas y drogas afines (metanfetaminas)
d. Marihuana Canabinoides y alucinógenos.

Página 30
TEMA IX
9.1
PATOLOGÍA NUTRICIONAL
.
Enfermedades nutricionales
Insuficiencia dietética pág. 432

1. Describa los factores predisponentes para la malnutrición primaria o
secundaria.
a. Pobreza
b. Infecciones
c. Enfermedades agudas y crónicas
d. Alcoholismo crónico
e. Ignorancia e insuficiencia de los suplementos dietéticos
f. Restricción dietética autoimpuesta
2. Malnutrición proteico - calórica pág. 433

a. Describa las características principales de las 2 formas de malnutrición
(Marasmo y Kwashiorkor)
b. La MPC en el mundo desarrollado
c. Caquexia.
3. Obesidad. Pág. 444

a. Describa los parámetros para considerar sobrepeso y obesidad
b. Obesidad central o visceral
c. Mencione los factores predisponentes para la obesidad
d. Haga una breve descripción acerca de los mecanismos neurohumorales
que regulan el equilibrio energético y que influyen sobre el peso corporal.
(Fig. 9-30; pág. 445).
e. Consecuencias generales de la obesidad.
f. Describa la relación que tiene la obesidad y el cáncer.

Página 31
TEMA X
10.1
ENFERMEDADES DE LA LACTANCIA Y LA INFANCIA.

Novena Edición, Elsevier Editorial 2015, (pág. 451)
Malformaciones congénitas.
1. Describa las generalidades de éstas pág. 452
2. Definiciones:
a. Disrupciones
b. Deformaciones
c. Secuencia
d. Síndrome de malformación
3. Describa las causas más comunes de las anomalías congénitas. Pág. 454
a. Genéticas.
b. Ambientales.
c. Multifactoriales.
Acerca de la prematuridad y retraso del crecimiento fetal, describa los

factores de riesgo siguientes: (pág. 456)
1. Ruptura prematura de membranas placentarias antes del término

2. Infección intrauterina
3. Malformaciones estructurales uterinas, cervicales y placentarias.
4. Retraso del crecimiento fetal
- Anomalías fetales
- Anomalías placentarias
- Anomalías maternas

Página 32
10.2
ENFERMEDADES DE LA LACTANCIA Y LA INFANCIA.

Novena Edición, Elsevier Editorial 2015 pág. 458
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal. (Pág. 457)

- Describa la etiología
- Patogenia y cuadro clínico.
Enterocolitis necrotizante (Pág. 459)

Infecciones perinatales.
a. Infecciones transcervicales. (Ascendentes)
b. Infecciones transplacentarias (hematológica).
Sepsis pág. 460

a. Describa la sepsis en aparición precoz
b. Sepsis en aparición precoz
Hidropesía fetal (Pág. 459)

a. Hidropesía inmunitaria
- Etiología
- Patogenia
- Complicaciones
b. Hidropesía no inmunitaria.

Página 33
10.3
ENFERMEDADES DE LA LACTANCIA Y LA INFANCIA
Novena Edición, Elsevier Editorial 2015
Errores congénitos del metabolismo y otros trastornos genéticos.
Genéticos:
Acerca de las siguientes enfermedades describa: cuál es el tipo de alteración
genética y sus consecuencias.
- Fenilcetonuria. (Pág. 464)
- Galactosemia. (Pág. 465)
- Fibrosis quística (Mucovisidosis). (Pág. 466)
Síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) pág. 471

- Epidemiología
- Patogenia
- Morfología
- Factores ambientales.
Tumores y lesiones seudotumorales en lactantes y niños (Pág. 473)

Describa los siguientes términos:
- Heterotopia o coristoma
- Hamartoma
1. Tumores benignos y seudotumorales
a. Hemangiomas
b. Tumores fibrosos
c. Teratomas
Tumores malignos. (pág. 475 – 481).

Mencione las características más importantes de los siguientes tumores
incluyendo incidencia.
1. Tumores Neuroblasticos.
2. Tumor de Wilms.
- Restos nefrogénicos

Página 34
TEMA XI
11.1
ENFERMEDADES DE LOS VASOS.

Novena Edición Elsevier Editorial 2015 (pág. 483)
Enfermedad vascular hipertensiva

Describa
a. Causas, factores predisponentes.
b. Complicaciones
c. Regulación de la presión arterial
d. Patogenia de la hipertensión
- Mecanismo de la hipertensión esencial
Arterioesclerosis
Definición
¿Cuáles son sus consecuencias clínicas?
Ateroesclerosis (pág. 491- 501)

a. Factores de riesgo propios del organismos
b. Principales factores de riesgo modificables
c. Factores de riesgo adicionales
d. Patogenia de la aterosclerosis
- Lesión endotelial
- Trastornos hemodinámicos
- Lípidos
- Inflamación
- Infección
- Proliferación de musculo liso y síntesis de matriz
- Perspectiva general.
e. Consecuencias de la enfermedad aterosclerótica
f. Cambio agudo en la placa
g. Vasoconstricción y trombosis.
Aneurismas y diseccion (pág. 501)

Describa las generalidades de los aneurismas.
- Tipos de aneurisma.
- Describa patogenia, curso clínico y morfología de los aneurismas sifilíticos
a. Aneurisma de la aorta abdominal
b. Aneurisma de la aorta torácica
c. Disección aortica
- Patogenia
- Características clínicas

Página 35
11.2
ENFERMEDADES DE LOS VASOS II

Novena Edición Elsevier Editorial 2015, (pág. 505 a la 513)
Vasculitis (Pág. 506-512)

Describa las principales características de las vasculitis no infecciosas
- Asociada a inmunocomplejos
- Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos
- Anticuerpos contra las células endoteliales.
Acerca de las siguientes vasculitis describa la epidemiología, Distribución de la

enfermedad en el organismo, Manifestaciones, patogenia, hallazgos de
laboratorio, hallazgos morfológicos en la biopsia
1. Arteritis de la temporal (arteritis de células gigantes)

2. Arteritis de Takayasu o (enfermedad sin pulsos)
3. Poliarteritis nodosa
4. Enfermedad de Kawasaki (linfadenopatía muco cutánea)
5. Síndrome de Churg-Strauss (Granulomatosis alérgica y angeítis)
6. Granulomatosis con polivasculitis
7. Enfermedad de Buerger (tromboangitis obliterante)
8. Vasculitis asociadas a otros trastornos no infecciosos.
Fenómeno de Raynaud. (Pág. 513)

Mencione las diferentes etiologías de éste y la relación que guarda con las
diferentes enfermedades con las que se asocia, así como sus complicaciones
clínicas.

Página 36
TEMA XII
12.1
PATOLOGÍA DEL CORAZÓN.

Novena Edición Elsevier Editorial 2015 (pág. 531)
Cardiopatías congénitas: (pág. 531)

- Incidencia
- Etiología y patogenia.
1. Mencione de cada una de las siguientes, ejemplos de enfermedad que

causan alteraciones en el flujo sanguíneo.
a. Derivaciones de izquierda a derecha
- Comunicación interauricular
- Comunicación interventricular
- Conducto arterioso persistente
b. Derivaciones de derecha a izquierda
- Tetralogía de Fallot
- Transposición de grandes arterias
- Atresia tricuspídea
c. Lesiones obstructivas.
- Coartación de la aorta
- Estenosis y atresia pulmonar
Insuficiencia cardíaca. Pág. 526

Página 37
12.2
PATOLOGÍA DEL CORAZÓN II
Cardiomiopatías:
Cardiopatía isquemica (página 538 - 550)

Defina las siguientes entidades patológicas y sus características principales:
Angina de pecho
a. Estable
b. Inestable
c. Angina de Prinzmetal
Infarto del miocardio

a. Infarto transmural
b. Infarto subendocárdico
c. Manifestaciones clínicas
d. Manifestaciones electrocardiográficas
e. Incidencia y Factores de riesgo.
f. Epidemiología
g. Patogenia.
h. Respuesta miocárdica.
i. Morfología, macro y microscópica.
j. Pruebas de laboratorio más útiles
Cardiopatía isquémica crónica. Pág. 540
Miocarditis en general Pág. 570

- Causas más comunes, alteraciones funcionales y evolución

Página 38
12.3
PATOLOGÍA DEL CORAZÓN III
Enfermedades de las válvulas cardiacas

Novena Edición Elsevier Editorial 2015. pág. 554 – 566
Degeneración valvular cálcica

Describa las siguientes entidades señalando etiología y manifestaciones
funcionales:
a. Estenosis aórtica cálcica.
b. Estenosis cálcica de la válvula aortica bicúspide congénita
c. Estenosis calcificada de la válvula mitral (degeneración mixomatosa de la
válvula mitral)
d. Calcificación del anillo mitral.
Fiebre y cardiopatía reumática (pág. 557)

Describa lo siguiente:
a. Aspectos epidemiológicos de la enfermedad e Incidencia.
b. Patogenia (Mecanismo del daño valvular)
c. Datos clínicos y criterios de Jones para el diagnóstico de fiebre reumática
d. Secuelas de la fiebre reumática y sus complicaciones
Endocarditis
Endocarditis infecciosa (pág. 559)
a. Factores de riesgo y etiología
b. Patogenia
c. Criterios clínicos (cuadro 12-9, pág. 561)
Endocarditis infecciosa (vegetaciones no infectadas)

a. endocarditis trombótica no bacteriana.
b. Endocarditis por Lupus Eritematoso sistémico
Cardiopatía carcinoide. (Pág. 561)

Muerte súbita, mencione las principales causas. (Pág. 551)

Página 39
TEMA XIII
13.1
SISTEMA HEMATOPOYETICO I.

y Cotran. Novena Edición Elsevier Editorial 2015.
Hematopoyesis normal pág. 579
Describirá la función de la célula madre hematopoyética pluripotencial y su linaje.

Mencione los órganos o regiones particularmente ricos en linfocitos B y en
linfocitos T.
Cuál será la producción final de las 3 células madre que se generan a partir de la
célula madre mieloide pluripotencial.
Revise los rasgos genotipos y fenotípicos de las células B y T durante su
diferenciación
Revise los diferentes tipos de células con sus antígenos inmunitarios
Anemias. Pág. 629

Describirá los siguientes tipos de anemia etiología y características más
relevantes.
1. Por pérdida de sangre
2. Por hemolisis
3. Por disminución en la eritropoyesis.

Página 40
13.2
SISTEMA HEMATOPOYETICO II

y Cotran. Novena Edición Elsevier Editorial 2015.
Linfomas y leucemias. Generalidades (Pág. 588)

Definición:
Proliferación neoplásica de los leucocitos
a. Mencione a que le llamamos neoplasia linfoide
b. Mencione a que le llamamos neoplasia mieloide
c. Defina el término leucemia
d. ¿Que son las discrasias de células plasmáticas?
e. Mencione el o los rasgos clínicos característicos de cada una.
Neoplasias mieloides. (pág. 611- 617)

¿Cuál es la característica común de este tipo de neoplasias?
Describa la clasificación, patogenia, inmunofenotipo, la citogenética y las
características clínicas de las 3 categorías de Neoplasias Mieloides.
a. Leucemia mieloide aguda
b. Síndromes mielodisplásicos
c. Trastornos mieloproloferativos
- Leucemia mieloide crónica.

Página 41
13.3
SISTEMA HEMATOPOYETICO III

y Cotran. Novena Edición Elsevier Editorial 2015 Págs. 617 – 621.
- Describa las características más relevantes de las siguientes neoplasias
linfoides.
- Describa cuáles son las características que toma en cuenta la OMS para la
clasificación de las Neoplasias Linfoides y cómo se clasifican. Pág. 588
Linfomas no Hodgkin
Linfomas de tipo B (Pág. 594 – 598)
- Concentrar los siguientes datos de los linfomas
- Frecuencias de presentación por edad
- Manifestaciones clínicas y morfológicas
- Pronóstico.
a. Linfoma folicular
b. Linfoma difuso de células B grandes
c. Linfoma de burkitt
Linfomas de tipo T (pág. 604)
- Mencione cuáles son los tipos de linfomas de células T
- Dato clínico característico
Linfomas NK
Linfoma de Hodgkin pág. 607

a.- ¿Que es la célula de Hodgkin (Reed-Sternberg)? descríbala
b.- ¿Que otro tipo de células encontramos en esta enfermedad?
c).- Revise la tabla 13.8 del linfoa de Hodgkin (e-h)
d).- Describa brevemente sus variantes
e).- Mencione su posible etiología y patogenia
f).- Mencione su evolución clínica

Página 42
TEMA XIII
13.4
SISTEMA HEMATOPOYETICO IV
Bibliografía Kumar, Abbas, Fausto, Patología Estructural y Funcional de Robbins y
Cotran. Novena Edición Elsevier Editorial 2015.
Neoplasias de células plasmáticas. Pág. 598

1. ¿cuál es el común denominador de estas neoplasias?
2. ¿Qué porcentaje de muerte le corresponde como proceso maligno?
3. ¿Que son las proteínas de Bence Jones y en donde se detectan?
4. Mencione la patogenia la morfología y evolución clínica de las siguientes
entidades clínico – patológicas Pág. 599
- Gammapatia monoclonal de significado indeterminado
- Mieloma múltiple
- Plasmocitoma, que lo hace diferente del mieloma múltiple
- Enfermedades de cadenas pesadas.
- Macroglobulinemia de Waldeström

Página 43
TEMA XIV
14.1
PATOLOGÍA PULMONAR Y VIAS AEREAS I

Describa los siguientes conceptos: (pág. 670 – 674)

- Anomalías congénitas
- Atelectasia
- Edema de pulmón
a. Edema de pulmón hemodinámico
b. Edema causado por lesión microvascular
- Lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda
- ¿Qué características tiene una enfermedad restrictiva?
Enfermedad obstructiva crónica
Realice un cuadro comparativo entre enfermedades pulmonares obstructivas y

restrictivas.
Enfisema. Pág. 674

1. Defina el término enfisema.
2. Describa los diversos tipos morfológicos de enfisema
3. Describa brevemente manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Bronquitis crónica. Pág. 678

1. Defina el término bronquitis crónica.
2. Describa brevemente la patogenia de la enfermedad.
3. Describa la morfología y las características clínicas de la misma.
Asma. Pág. 679

1. Describa los tipos de asma y su epidemiología
2. Describa la patogenia de la enfermedad y factores predisponentes
3. Describa la morfología y las características clínicas de este padecimiento.
Bronquiectasia. pág. 683

1. Describa qué es una bronquiectasia.
2. Describa la etiología y patogenia de la enfermedad. Así como las diferentes
afecciones con las que se relaciona.
3. Describa la morfología y las características clínicas de la misma.

Página 44
14.2
PATOLOGIA PULMONAR Y VIAS AÈREAS II

Enfermedades intersticiales difusas crónicas: (pág. 684)

1. Enfermedades fibrosantes
a. Fibrosis pulmonar idiopática. Describa brevemente la patogenia y la
evolución clínica de la misma.
b. Neumoconiosis. Describa la patogenia y factores predisponentes de los
tipos de Neumoconiosis
- Neumoconiosis de los mineros del carbón
- Silicosis
- Enfermedades relacionadas con el amianto.
c. Enfermedades granulomatosas (Sarcoidosis)
Enfermedad de origen vascular (pág. 697)

Describa brevemente las siguientes entidades patológicas.
1. Embolia e infarto.
2. Hipertensión pulmonar
Infecciones pulmonares. (pág. 702)

Describa los siguientes datos de las infecciones pulmonares
- Etiología y epidemiología.
- Factores predisponentes.
- Cuadro clínico
- Hallazgos radiológicos.
1. Neumonías bacterianas
2. Neumonía vírica extrahospitalaria
3. Neumonía nosocomial
4. Absceso pulmonar
5. Neumonía crónica:

Página 45
14.3
PATOLOGÍA PULMONAR Y VIAS AEREAS III

Carcinomas (pág. 712)

Realice una sinopsis del tabaquismo, los peligros industriales, la polución aérea y
las lesiones precursoras del cáncer pulmonar.
1. Describa la etiología, datos epidemiológicos relevantes, Manifestaciones
clínicas más comunes, clasificación histopatológica,
2. Describa la estatificación del cáncer pulmonar.
3. Describa los síndromes paraneoplásicos asociados a los diferentes tipos de
tumores pulmonares
Otros tipos de carcinomas (pág. 719 – 722)
1. Tumor carcinoide y tumor metastásico.
Mesotelioma. pág. 723

Página 46
TEMA XV.
15.1
PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO I
Cavidad oral (pág. 737;742)

Tumores más comunes
Esófago
Describa brevemente las siguientes alteraciones del esófago (pág. 750 – 751)
1. Alteraciones congénitas
- Atresias fístulas y duplicaciones
- Hernia diafragmática
- Divertículo de Meckel
2. Obstrucción esofágica
3. Acalasia
Esofagitis pág. 754

1. Laceraciones
2. Esofagitis química e infecciosa
3. Esofagitis por reflujo gastroesofágico
4. Esófago de Barret pág. 757
Varices esofágicas pág. 756
Tumores esofágicos
Describa la epidemiología, los factores de riesgo, y manifestaciones clínicas de las
siguientes neoplasias:
1. Adenocarcinoma
2. Carcinoma epidermoide

Página 47
15.2
PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO II.

Gastropatía y gastritis aguda (pág. 760)

- Describa la definición de ésta.
- Patogenia
- Características clínicas
Lesiones de la mucosa asociada a estrés
Gastritis crónica (pág. 763)

1. Gastritis por Helicobacter pylori
a. Epidemiología
b. Patogenia
c. Características clínicas.
2. Gastritis autoinmunitaria.
Complicaciones de la gastritis crónica
1. Enfermedad Ulcerosa péptica , etiología, sus localizaciones más comunes,

métodos de diagnóstico y complicaciones, asociación con Helicobacter
2. Atrofia mucosa y metaplasia intestinal.
Gastropatías hipertróficas
1. Describa las siguientes entidades patológicas:
2. Enfermedad de Menétrier
3. Síndrome de Zollinger Ellison
Pólipos y tumores gástricos (pág. 770 – 774)
Describa qué son los pólipos inflamatorios e hiperplásicos

Página 48
Adenoma gástrico
- Definición y morfología
Adenocarcinoma gástrico
1. Epidemiología, factores de riesgo, patogenia aspectos macro y
microscópicos y características clínicas.
Linfoma
- Definición y características clínicas.
Tumor carcinoide
- Describa sus características clínicas.
-
15.3
PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO III

Enfermedades del intestino delgado y colon.
Enfermedades obstructivas del intestino delgado y colon (pág. 777 – 780)

Describa brevemente los siguientes conceptos
1. Hernias
2. Adherencias
3. Vólvulo
4. Intususcepción
5. Enfermedad de Hirshprung
Enfermedades que causan malabsorción y diarrea (pág. 781)

Describa brevemente en qué consiste la malabsorción y las fases de la absorción
de nutrientes digestión
1. Fibrosis quística
2. Enfermedad celiaca
3. Enteropatía ambiental.
Enterocolitis infecciosa. (pág. 785 - 789)

Describa la patogenia y características clínicas más representativas de las
siguientes entidades patológicas
1. Cólera
2. Enterocolitis por Campylobacter
3. Shigelosis
4. Salmonelosis
5. Fiebre tifoidea
6. Infección por Escherichia coli

Página 49
7. Colitis pseudomembranosa.
8. Gastroenteritis vírica
- Agentes causales más frecuentes.
9. Enterocolitis parasitarias. ¿Cuáles son?
Síndrome de intestino irritable. (pág. 796 – 801)

Describa la patogenia y las características clínicas y su diferencia con la
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Enfermedad inflamatoria intestinal

Enfermedad de crohn
Colitis ulcerosa
15.4
PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO IV.

Poliposis intestinal (pág. 804 – 808)

1. Qué son los pólipos hiperplásicos y los inflamatorios.
2. ¿cuáles son las características más comunes de los pólipos
hamartomatosos y con qué síndromes o enfermedades se relacionan?
3. ¿Cuáles son los pólipos neoplásicos
4. ¿Qué alteración en común presentan los pólipos adenomatosos?
Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis ( Síndrome de Lynch) (pág. 810)
Adenocarcioma (pág. 810)
Carcinogénesis Colorrectal.
- Epidemiologia.
- Antecedentes que explican el desarrollo del cáncer de colon.
- Revisar las diferentes alteraciones que se presentan y se asocian con el
desarrollo de cáncer de colon.
- Morfología: Hallazgos macroscópicos y microscópicos.
- Características clínicas.
- Estadificación anatomopatológica.
Tumores del conducto anal (pág. 815)

Primarios.
Secundarios.
Hemorroides
Página 50
TEMA XVI.
16.1
PATOLOGIA HEPATICA Y DE VIAS BILIARES
Lesiones hepáticas inducidas por fármacos (pág. 842)

- Describa brevemente cuáles son los fármacos que ocasionan esto.
Hepatopatía alcohólica (pág. 842)
Hepatopatías de origen metabólico

Describa la definición, alteraciones genéticas, manifestaciones clínicas y
morfología.
1. Esteatosis hepática no Alcohólica.
2. Hemocromatosis.
3. Enfermedad de Wilson.
4. Déficit alfa1 antitripsina
Enfermedad colestásica
Ictericia. pág. 852

1. Fisiopatología de la ictericia.
- Ictericia neonatal
- Hiperbilirrubinemia hereditaria
2. Colestasis
- Colangitis esclerosante primaria

Página 51
16.2
1. Generalidades de la hepatopatías (pág. 822)

Mecanismo de lesión y reparación
2. Insuficiencia hepática.
- Hipertensión portal
- Ascitis.
3. Hepatitis viral (pág. 831)

- Mencione las diversas formas de hepatitis
- Etiología
- Transmisión Periodo de incubación
- Cuadro clínico, Hepatitis crónicas y sus complicaciones (Cirrosis).
16.3

Nódulos y neoplasias hepáticas.
Mencione brevemente las principales características de las siguientes entidades:

1. Hiperplasia nodular (pág. 867)
2. Adenoma hepatocelular
- Describa la patogenia y morfología.
3. Tumores malignos, describa la incidencia, Etiología, Epidemiología,
morfología macro y microscópica, manifestaciones clínicas y marcadores
tumorales. (pág. 869)
a. Hepatoblastoma
b. Carcinoma hepatocelular
c. Lesiones precursoras de carcinoma hepatocelular
Litiasis de vesícula y vías biliares. (pág. 875)

1. Prevalencia y factores de riesgo de la colelitiasis.
2. Morfología de los diferentes tipos de cálculos.

Página 52
Colecistitis (pág. 877)

Describa la patogenia y características clínicas de las siguientes entidades
patológicas
1. Colecistitis aguda
2. Colecistitis crónica.
Cáncer de las vías biliares. (pág. 879)

1. Cáncer de la vesícula biliar.
2. Carcinoma de los conductos biliares extra hepáticos.
b. Morfología.
c. Manifestaciones clínicas.

Página 53
TEMA XVII
17.1
PÁNCREAS
Pancreatitis. (pág. 884)
1. Pancreatitis aguda. Definición.

a. Mencione las diferentes causas de pancreatitis, así como la patogenia.
b. Morfología: Mencione los hallazgos macroscópicos y microscópicos
c. Características clínicas.
d. Hallazgos laboratoriales.
2. Pancreatitis crónica. Definición

a. Mencione los factores predisponentes además de la influencia del alcohol en
esta patología
b. Describa las características clínicas
Describa qué es un pseudoquiste.
Carcinoma de páncreas. (pág. 890)

a. Introducción.
b. Precursores del cáncer de páncreas.
c. Carcinogénesis, marcadores para cáncer del páncreas
d. Epidemiología, etiología y patogenia.
e. Morfología.
f. Características clínicas.
Neoplasias endócrinas pancreáticas. Pág. 1120

Describa las generalidades, la morfología y características clínicas de las
neoplasias de origen endócrino
1. Hiperinsulinismo (insulinoma).
2. Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison).

Página 54
TEMA XVIII
18.1
ENFERMEDADES RENALES Y DE VÍAS URINARIAS I

Describa brevemente las siguientes alteraciones del Riñón. (pág. 944)

a. Displasia Quística Renal.
b. Enfermedad Quística Adquirida.
Glomerulopatías
Describa las respuestas patológicas del glomérulo a la lesión
1. Hipercelularidad
2. Engrosamiento de la membrana basal
3. Hialinosis y esclerosis.
Patogenia de la lesión glomerular (pág. 908)

Describa los siguientes mecanismos de lesión del glomérulo.
1. Enfermedad causada por formación insitu de inmunocomplejos
2. Enfermedad causada por anticuerpos dirigidos contra componentes de la
membrana basal glomerular
3. Glomerulonefritis por depósito de inmuno complejos circulantes
4. Mecanismo de lesión glomerular tras la formación de inmunocomplejos.
Describa en qué consisten las siguientes patologías, qué enfermedades

podrían presentarla, clínica y morfologia:
1. Síndrome Nefrítico (pág. 909)
a. Glomerulonefritis aguda proliferativa
- Glomerulonefritis posestreptocócica
- Glomerulonefritis no estreptocócica (posinfecciosa)
2. Síndrome Nefrótico (pág. 914)

a. Nefropatía membranosa
b. Enfermedad con cambios mínimos
c. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS)
d. Nefropatía asociada al VIH
e. Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP)
3. Anomalías glomerulares aisladas. (pág. 923)

a. Nefropatía IgA (enfermedad de Berger)
b. Nefritis hereditaria

Página 55
18.2
ENFERMEDADES RENALES Y DE VÍAS URINARIAS II

Glomerulonefritis crónica. (pág. 925)

Describa las generalidades de la glomerulonefritis crónica y su evolución clínica.
Lesiones glomerulares asociadas a enfermedades sistémicas. (pág. 926)
a. Nefritis Lúpica
b. Púrpura de Schonlein Henoch.
c. Asociada a Endocarditis bacteriana y otras infecciosas.
d. Síndrome de Goodpasture y granulomatosis con polivasculitis.
Tumores del riñon (pág. 952 - 954)

Tumores Benignos
1. Adenoma papilar renal.
2. Angiomilipoma
3. Oncocitoma
Tumores Malignos
1. Carcinoma de células renales.
Describa las generalidades de éste además de lo siguiente
a. Epidemiología
b. Síndrome asociados y variantes familiares asociadas
c. Clasificación de los carcinomas de células renales.
- Carcinoma de células claras.
- Carcinoma papilar
- Carcinoma del conducto colector (conducto de Bellini)
d. Morfología.
e. Curso Clínico.

Página 56
18.3
ENFERMEDADES RENALES Y DE VÍAS URINARIAS COMUNES III

Enfermedades tubulares e intersticiales

- Lesión/necrosis tubular aguda.
a. Definición.
b. Etiología.
c. Patogenia.
d. Morfología.
e. Evolución clínica.
- Nefritis tubulointersticial (pág. 927)

- Pielonefritis e infección de las vías urinarias
a. Describa la etiología y patogenia de ésta.
b. Factores predisponentes.
Pielonefritis aguda y crónica.
- Pacientes más frecuentemente afectados
- Bacterias más comúnmente encontradas
- Aspectos macro y microscópicos del padecimiento
Litiasis urinaria (Página 951)
Listitis aguda y crónica. (pág. 963)

a. Epidemiologia.
b. Morfología
c. Formas especiales de cistitis
- Intersticial
- Polipoidea
- Malacoplaquia.
Tumores de vías urinarias (pág. 964)

Tumores uroteliales.
a. Epidemiologia y patogenia.
b. Tipos de tumores de la vejiga urinaria.
c. Morfología.
Variantes del carcinoma urotelial.

Página 57
TEMA XIX
19.1
PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL MASCULINO I
Enfermedades de la próstata
Prostatitis. (pág. 981)

a. Definición.
b. Clasificación.
c. Morfología y cuadro clínico.
Hiperplasia de próstata. (pág. 982)
a. Definición.
b. Incidencia.
c. Etiología y patogenia.
d. Morfología y cuadro clínico.
Carcinoma de próstata (pág. 983)
1. Epidemiologia.
2. Factores de riesgo.
3. Etiología.
4. Morfología.
5. Describa la gradación y estatificación.
6. Datos laboratoriales.
Pene
1. Malformaciones. (pág. 970)
Mencione:
a. Epispadias.
b. Hipospadias.
c. Fimosis.
2. Procesos inflamatorios. Balanopostitis.
3. Tumores Benignos.
a. Condiloma acuminado.
- Describa agente causal.
- Morfología.
b. Enfermedad de Peyronie

Página 58
Tumores Malignos.
1. Carcinoma in situ (pág. 971)
a. Enfermedad de Bowen
b. Papulosis Bowenoide
c. Eritroplasia de Queyrat.
Describa las características macroscópicas y mencione la relación con el virus del
Papiloma Humano y serotipos implicados
2. Carcinoma invasivo (epidermoide) (Página 971)
a. Incidencia
b. Mencione cuál es el incremento del riesgo en varones no circuncidados.
c. Cuáles son los Serotipos del virus del papiloma humano asociado.
19.2
Patología testicular:
TESTÍCULO
Anomalías Congénitas. (pág. 972)

1. Describa brevemente criptorquidia.
Inflamaciones
1. Epididimitis y Orquitis inespecíficas.
2. Orquitis granulomatosa
3. Gonorrea.
4. Parotiditis
5. Tuberculosis
6. Sífilis
Trastornos vasculares. Describa las características de la torsión del pedículo

testicular. (pág. 973)
Tumores Testiculares. (pág. 975 – 980)

1. Tumores de Células Germinales.
a. Describa la epidemiología de este tipo de neoplasias testiculares.
b. Describa la clasificación de este grupo.
c. Describa la morfología y las características clínicas de cada una de las
neoplasias testiculares que pertenecen a este grupo.

Página 59
2. Tumores de Cordones Sexuales y del Estroma
a. Describa la epidemiología de este tipo de neoplasia testicular.

b. Describa la clasificación de este grupo.
c. Describa la morfología y las características clínicas de cada una de las
neoplasias testicular que pertenecen a este grupo
TEMA XX
20.1
APARATO GENITAL FEMENINO

Infecciones del aparato genital inferior

1. Virus del Herpes simple.
2. Molusco contagioso
3. Infecciones fúngicas
4. Trichomonas vaginalis
5. Gardnerella vaginalis.
Vulva. (pág. 995 – 999)

a. Lesiones exofíticas benignas
- Condiloma acuminado.
b. Lesiones neoplásicas escamosas. Describa las características más
importantes de estas neoplasias
- Neoplasia intraepitelial vulvar y Carcinoma de vulva
c. Hidradenoma papilar
d. Enfermedad de Paget extramamaria.
Vagina. (pág. 1000)

Rabdomiosarcoma embrionario (sarcoma botrioides). Descríbalo
Cuello uterino (pág. 1002 – 1007)

Neoplasias premalignas y malignas
1. Describa la patogenia del VPH.
2. Describa brevemente en qué consiste la neoplasia intraepitelial cervical.

Página 60
Carcinoma Cervical.
a. mencione las variantes morfológicas
b. describa la estadificación de éste.
c. Epidemiología.
d. Factores de riesgo.
e. Manifestaciones clínicas.
f. Métodos de diagnóstico y estadificación.
20.2
PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO II.

Útero.
Describa las siguientes características de las patologías uterinas
1. Endometritis aguda. (pág. 1010)
2. Endometritis crónica.
3. Endometriosis.
a. Describa las Teorías acerca de su patogenia y mediadores implicados en la
patogenia.
b. Características clínicas.
c. Hallazgos macro y microscópicos. Sitios de afectación
4. Hiperplasia endometrial. (pág. 1012)

a. Factores predisponentes o asociación.
b. Genes implicados
c. Características morfológicas y clasificación
5. Carcinoma Endometrial. (pág. 1013)

a. Describa la patogenia de los tipos de carcinoma de endometrio
- Tipo l (endometrial)
- Tipo II. (seroso)
b. Morfología y cuadro clínico
Trastornos de la gestación y la placenta.
Mola hidatidiforme. (pág. 1039)

Describa lo siguiente de las siguientes enfermedades:
- Patogenia genética
- Incidencia
- Cuadro clínico
Página 61
- Hallazgos morfológicos macro y microscópicos.

- Hallazgos laboratoriales.
a. mola completa
b. mola invasiva.
Coriocarcinoma. (pág. 1041)

- Definición.
- Incidencia.
- características clínicas
- Morfología macro y microscópica.
Evolución clínica.

Página 62
20.3
PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO III

GLANDULA MAMARIA
Mastitis. (pág. 1046)

Mencione las principales características de los siguientes trastornos inflamatorios:
1. Mastitis aguda.
2. Metaplasia escamosa de los conductos galactóforos
3. Necrosis grasa
4. Mastitis granulomatosa
Lesiones epiteliales benignas. (pág. 1048)

Describa brevemente las siguientes alteraciones mamarias no proliferativas
(alteraciones fibroquística)
1. Quistes
2. Fibrosis
3. Adenosis.
Enfermedad proliferativa de la mama sin atipia.

Describa brevemente las siguientes alteraciones mamarias y cuál es su relación
con el cáncer de mama.
a. Hiperplasia epitelial
b. Adenosis esclerosante
c. Lesión esclerosante compleja
d. Papiloma.
Enfermedad proliferativa de la mama con atipia.

Describa la morfología de estas alteraciones
Cáncer de mama. (pág. 1051)

a. Incidencia y Epidemiologia.
- Factores de riesgo.
b. Etiología y patogenia.
- Cáncer de mama familiar
- Cáncer de mama esporádico.
Tipos de carcinoma de mama
a. Carcinoma in situ
b. Carcinoma invasivo (infiltrante)
c. Factores pronósticos y predictivos.

Página 63
20.4
PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO IV

Neoplasias del ovario (pág. 1022 - 1034)

Describa brevemente la epidemiologia, factores de riesgo, patogenia, cuadro
clínico de las neoplasias de ovarios, así como las características morfológicas.
Tumores del epitelio mülleriano.

a. Tumores serosos
b. Tumores mucinosos
c. Tumores ováricos endometrioides
d. Cistoadenofibroma
e. Tumores de células de transición
Tumores de celulas germinales.

a. Teratomas
- Maduros
- Monodérmicos o especializados
b. Disgerminomas
c. Tumor del saco vitelino
d. Coriocarcinoma
Tumores de los cordones sexuales/estroma.

a. Tumores de células de la granulosa
b. Fibromas tecomas y fibrotecomas
c. Tumores de células de Sertoli - leydig
Tumores metastásicos.
Menciones los tumores que con más frecuencia metastatizan al ovario

Página 64
TEMA XXI
21.1
PATOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO

Hipófisis.
Describa brevemente cuáles son las hormonas relacionadas con la hipófisis y su
función.
Hiperpitituitarismo y adenomas de la hipófisis. (pág. 1075)

Describa la patogenia de los adenomas hipofisarios
a. Adenoma lactótropo
b. Adenoma somatótropo
c. Adenomas corticótropos
d. Otros adenomas de la hipófisis anterior.
Hipopitituitarismo (pág. 1080)

Describa las diferentes causas y características del hipopituitarismo:
a. Tumores con efecto de masa.
b. Traumas y cirugías
c. Apoplejía hipofisaria
d. Necrosis isquémica de la hipófisis y síndrome de Sheehan
e. Quiste de la hendidura de Rathke.
f. Síndrome de la silla turca vacía
g. Y otras lesiones.
Síndromes hipofisiarios posterior (pág. 1081)
Describa cuáles son las alteraciones presentes en estas patologías:

a. Diabetes insípida
b. Síndrome de secreción inapropiada de HAD (SIADH)

Página 65
Patología de la glándula suprarrenal hiperfunción corticosuprarrenal.
1. Síndrome de Cushing. (pág. 1123)

- Describa las diferentes causas que ocasionan el síndrome de Cushing, su
patogenia y manifestaciones clínicas.
2. Hiperaldosteronismo primario. (pág. 1125)

- En qué consiste esta, cuál es su etiología y el cuadro clínico.
3. Síndrome Adrenogenital. (pág. 1027)

- Describa manifestaciones clínicas.
- Mencione las consecuencias clínicas asociadas a deficiencia de 21-
Hidroxilasa
4. Insuficiencia corticosuprarrenal aguda primaria (pág. 1129)

- describa cuáles son las causas de esta patología.
5. Síndrome de Waterhouse – Friderichsen.
6. Insuficiencia corticosuprarrernal crónica. (Adisson.)

- Describa la etiología, epidemiología, morfología, evolución clínica de la
enfermedad de Adisson.
7. Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria
Medula suprarrenal. (pág. 1134)

Feocromocitoma
Mencione las principales características clínicas y morfológicas del mismo

Página 66
21.2
PATOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO

Patología de la glándula tiroides.
1.- Causas de hiperfunción: hipertiroidismo y tirotoxicosis (pág. 1083)
- hiperplasia difusa y enfermedad de graves.(pág. 1089)

- bocio multinodular
- adenoma del tiroides hiperfuncional
a. Definición.
b. Epidemiologia.
c. Patogenia.
d. Morfología.
e. Curso clínico.
2.- Causas de hipofunción:

a. hipotiroidismo.
- Haga la definición de hipotiroidismo y describa las diferentes formas de
presentación y causas.
Cretinismo. (pág. 1085)

Definición.
Características clínicas.
Mixedema. (pág. 1086)

Definición.
Características clínicas.
Pruebas laboratoriales.
3.- Procesos inflamatorios:
Tiroiditis de Hashimoto
a. Descríbala patogenia.
b. Mencione el cuadro clínico.
c. Diga cuáles son los hallazgos histopatológicos.

Página 67
tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)

Describa la causa y su presentación clínica.
Tiroiditis granulomatosa (pág. 1088)

a. Patogenia.
b. Morfología.
c. Curso Clínico.
4. Bocio (pág. 1090)

- Describa el concepto y su clasificación
Bocio difuso y bocio multinodudlar

a. Definición.
b. Etiología y patogenia
c. Morfología.
d. Curso clínico.

Página 68
21.3
PATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDÓCRINO III

1.- Neoplasias del tiroides y paratiroides (Págs. 1093 – 1100)

Adenomas
Describa la patogenia y manifestaciones clínicas de los adenomas.
Carcinomas
Describa la epidemiología, factores de riesgo, los diferentes patrones morfológicos
y metástasis frecuentes de las neoplasias malignas de Tiroides
a. Carcinoma Folicular.
b. Carcinoma Medular
c. Carcinoma Papilar
d. Carcinoma Anaplásico
2.- Paratiroides:
Hiperparatiroidismo primario. (pág. 1101)

a. Cuáles son las etiologías. Descríbalas
- Adenoma
- Hiperplasia primaria (difusa o nodular)
- Carcinoma paratiroidea
Hiperparatiroidismo secundario (pág. 1103)

a. Describa la etiología, patogenia y evolución clínica
Hipoparatiroidismo. (pág. 1104)

a. Cuál es la etiología más común.
b. Cuadro clínico y complicaciones.
3.- Neoplasia endocrina múltiple (págs. 1136 – 1137)

1. Describa las características de estos síndromes
2. Mencione que tipo de neoplasias están relacionadas y sus características
específicas de cada uno de ellos.
a. Neoplasia endócrina múltiple tipo 1
b. Neoplasia endócrina múltiple tipo 2

Página 69
TEMA XXII
22.1
PATOLOGÍA DE LA PIEL I

1.- Tumores epiteliales benignos. (pág. 1151)

Describa la epidemiología, factores predisponentes y morfología de este grupo de
neoplasias.
a. Queratosis seborreica
b. Acantosis nigricans.
c. Pólipo fibroepitelial.
d. Quiste epitelial.
2.- Tumores epidérmicos premalignos y malignos (pág. 1151)

a. Queratosis actinica.
b. Carcinoma escamoso.
c. Carcinoma basocelular.
3.- Trastornos de la pigmentación y de los melanocitos (pág. 1143)

Describa los siguientes conceptos:
a. Peca
b. Lentigo maligno
c. Nevo melanocítico.
d. Nevo displásico.
Melanoma (pág. 1147)

a. Describa los factores predisponentes
b. Patogenia
c. Formas clínicas de presentación
d. Morfología.

Página 70
22.2
PATOLOGÍA DE PIEL II

1.- Dermatosis inflamatorias agudas.
a. Urticaria. (pág. 1162)

Describa la epidemiología, morfología y patogenia.
b. Dermatitis eccematosa aguda. (pág. 1163)

Describa la epidemiología de la enfermedad.
Mencione la patogenia y morfología de la misma.
c. Eritema multiforme. (pág. 1164)

Describa la epidemiología y las causas de esta enfermedad.
Mencione la morfología y patogenia de la misma.
2.- Dermatosis inflamatorias crónicas. (pág. 1165)

Describa la epidemiología, morfología y patogenia de estas enfermedades.
a. Psoriasis
b. Dermatitis seborreica
c. Liquen plano

Página 71
TEMA XXIII
23.1
PATOLOGÍA MUSCULO – ESQUELÉTICA.

1.- Trastornos del desarrollo del hueso y del cartílago

Describa brevemente las características de los siguientes tópicos.
defectos en las proteínas estructurales extracelulares (pág. 1185)
a. Enfermedad del colágeno de tipo I (osteogenia imperfecta)
Defectos en las vías metabólicas (Osteopetrosis) (pág. 1186)
2.- Trastornos adquiridos del hueso y del cartílago
a.- Osteopenia y osteoporosis (pág. 1187)
Describa la definición, patogenia y características clínicas.
b.- Enfermedad de Paget (osteítis deformante) (pág. 1189)

c.- Etiología y patogenia
d.- Describa las diferentes fases.
e.- Hiperparatiroidismo
Describa la relación que tiene con la patología ósea. (pág. 1191)
3.- Infecciones óseas
Enfermedades degenerativas e inflamatorias (pág. 1195)

a. Osteomielitis piógena
b. Osteomielitis por Tuberculosis
c. Sífilis ósea
Describa la etiología y patogenia, localización más frecuente de afección y

Morfología de las anteriores patologías infecciosas.

Página 72
4.- Trastornos musculares
Enfermedades de la unión de los anticuerpos. Miastenia Grave

a. Definición.
b. Patogenia y cuál es el tipo de hipersensibilidad que se presenta.
c. Epidemiología.
d. Cuadro clínico.
e. Complicaciones.
Neuropatía periférica, inflamatoria.
Guillan – Barré (pág. 1165)

Describa:
a. Cuadro clínico.
b. Patogenia.
c. Datos diagnósticos.
d. Pronóstico.
Distrofias musculares (pág. 1241)
Distrofia Muscular de Duchenne.

- Mencione Sus características de transmisión y cuadro clínico, datos de
- Laboratorio y hallazgos microscópicos.
Describa brevemente en qué consiste la distrofia Muscular de Becker.
Miopatías inflamatorias.
Polimiositis mencione:
Cuál es la presentación clínica en adultos.
Hallazgos microscópicos.
Dermatomiositis:
Cuál es la presentación clínica.
Mencione otras alteraciones no musculares asociadas.
Describa los hallazgos microscópicos.
Complicaciones.

Página 73
23.2
PATOLOGÍA MUSCULO – ESQUELÉTICA.
SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO II.

Tumores formadores de cartílago y hueso, benignos y

malignos
1.- Tumores formadores de hueso. (pág. 1197)

Describa brevemente las características y morfología de
b. Osteoma osteoide y osteoblastoma.
c. Osteosarcoma.
2.- Tumores formadores de cartílago. (pág. 1200)
Describa brevemente las características y morfología del:

a. Encondroma
b. Osteocondroma
c. Condroblastoma
d. Condrosarcoma
3.- Tumores de origen desconocido

a. Sarcoma de Ewing.
b. Tumor de Células gigantes
4.- Tumores del tejido conjuntivo.

Describa brevemente las características y morfología de:
a. Defecto fibroso cortical (Fibroma no osificante)
b. Displasia fibrosa
5.- Metástasis óseas.

Descríbalas brevemente.

Página 74
23.3
PATOLOGÍA MUSCULO – ESQUELÉTICA III

1.- Enfermedades articulares (pág. 1208)
Artrosis. Describa los siguientes tópicos
artritis reumatoide
artritis idiopática juvenil
a. Incidencia.
b. Cuadro clínico
c. Datos Radiológicos
d. Patogenia
e. Morfología.
2.- Espondiloartropatías seronegativas (pág. 1212)

1. Espondilitis Anquilosantes.
2. Artritis reactiva (Síndrome de Reiter)
3.- Artritis infecciosas (pág. 1213)

Describa brevemente las siguientes características de las artritis infecciosas.
a. Agente etiológico.
b. Cuadro clínico.
c. Patogenia.
d. Complicaciones.
4.- Artritis por cristales. (pág. 1214)

Gota y pseudogota
1. Mencione las características de la Gota y la Pseudogota (condrocalcinosis).
- Definición.
- Epidemiología.
- Incidencia.
- Patogenia.
- Complicaciones.
- Laboratorio y RX.

Página 75
24.1
PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL I

1.- Respuesta al daño

Describa brevemente las alteraciones primarias del tejido nervioso en la reacción
al daño. (pág. 1254)
a. Barrera hemato encefálica
b. Reacciones de las células
edema cerebral
hidrocefalia
hipertension intracraneal y herniación
2.- Enfermedades cerebrovasculares

hipoxia, isquemia e infarto. (pág. 1263)
a. Isquemia cerebral global

b. Isquemia cerebral focal
3.- Enfermedad cerebrovascular hipertensiva (pág. 1267)

a. Infartos lacunares
b. Hemorragias en hendidura
c. Encefalopatía hipertensiva
4.- Hemorragia intracraneal (pág. 1268)

a. Hemorragia intraparenquimatosa
b. Hemorragia subaracnoidea y aneurismas (describa los tipos de aneurismas)
c. Malformaciones vasculares

Página 76
24.2
PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL II

Infecciones del SNC:
Meningitis aguda: (pág. 1271)

- Meningitis piógena aguda.(bacteriana)
- Meningitis aséptica.
Describa:
a. Agentes causales.
b. Alteraciones neurológicas.
c. Hallazgos microscópicos.
Absceso cerebral: (pág. 1273)

Describa:
- Forma de diseminación.
- Factores predisponentes
- Cuadro clínico
Empiema subdural (pág. 1274)
Meningitis bacteriana crónica (pág. 1274)

1. Tuberculosis
2. Neurosífilis
Meningoencefalitis vírica (pág. 1275)

1. Virus del herpes simple de tipo 1 y 2
2. Virus de la varicela zóster
3. Citomegalovirus
4. Rabia
5. Virus de la inmunodeficiencia humana
Enfermedad por priones (Enfermedad de Creutzfeldt - Jacobs)

Describa la patogenia y genética molecular.

Página 77
24.3
PATOLOGÌA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL III

Enfermedades desmielinizantes y neurodegenerativas:

De las enfermedades siguientes describa: Epidemiología, etiopatogenia,
morfología, cuadro clínico y pronóstico:
I. Esclerosis múltiple
II. Enfermedad de Alzheimer. (pág. 1283)
III. Enfermedad de Huntington (pág. 1297
IV. Esclerosis lateral amiotrofia.(pág. 1300)
V. Neurotrauma: (pág. 1259)
a. Conmoción.
b. Lesión parenquimatosa directa
c. Daño difuso axonal
24.4
PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL IV

Tumores del SNC Pág. 1306
Describa las características de las siguientes patologías neoplásicas:

Epidemiología, etiopatogenia, localización más frecuente, morfología y cuadro
clínico
1.- Gliomas
a. Astrocitomas
b. Oligodendrogliomas
c. Ependimomas
2.- Tumores neuronales

a. Gangliogliomas
b. Tumor neuroepitelial disembrioplasico
c. Neurocitoma central

Página 78
3.-Neoplasias poco diferenciadas
a. Meduloblastoma
4.- Otros tumores parenquimatosos

a. Linfoma primario del SNC
- Meningiomas
- tumores metastasicos

Página 79

Patología UAG: Mecanismos Enfermedades

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Universidad Autónoma de Guadalajara

Coordinación Facultad de Medicina en Ciencias Básicas

PATOLOGÍA GENERAL Y SISTÉMICA

Universidad Autónoma de Guadalajara

Horas aula- teoría y/o práctica totales 112

Horas extra aula totales 112

Tipo de periodo académico Semestral

Tipo de unidad de aprendizaje Presencial

Área curricular Formación Básica

Coordinación Facultad de Medicina en Ciencias Básicas

VÍNCULOS DE LA MATERIA CON LA CARRERA:

CONTRIBUYE A FORMAR EL PERFIL DEL ASPIRANTE A MÉDICO:

MATERIAS CON LAS QUE SE RELACIONA:

La formación integral del estudiante de medicina en un ambiente adecuado a

Ser reconocida a nivel nacional e internacional por la alta competencia

MISIÓN Y VISIÓN DE ANATOMÍA PATOLÓGICA:

Coadyuvar a la consecución de la misión y visión de nuestra facultad de medicina.

Coordinación Facultad de Medicina en Ciencias Básicas

Además de lo anterior tenemos la convicción de que la enseñanza en general (Y de

ESPERAMOS, PUES DISFRUTEN DE ESTAS EXPERIENCIAS.

Coordinación Facultad de Medicina en Ciencias Básicas

I.- Basándose en guías de estudio, y referencias proporcionadas por el

II.- Estudio autodirigido: Demostrará su responsabilidad y compromiso con el

III.- Habrá reafirmado un mínimo de valores y actitudes imprescindibles para el

IV.- Contestará preguntas en exámenes objetivos elaboradas en su mayor parte

V.- Responderá preguntas en exámenes objetivos elaboradas todas con el

VI.- Habrá asistido por lo menos el 85% de las actividades docentes.

Habrá cumplido en tiempo y forma con los requisitos y actividades

Coordinación Facultad de Medicina en Ciencias Básicas

Demuestra los conocimientos sobre los mecanismos de las enfermedades más

Descripción de las clases:

En la actualidad, como una forma de responder al reto que significa el acumulo

Nuestro departamento de patología se basa en el modelo educativo en

1.- El departamento proporcionará al inicio del curso los objetivos temáticos en

2.- Los alumnos estudiarán Y RESOLVERÁN la guía correspondiente antes de

3.- De acuerdo a las fechas previamente establecidas el alumno deberá de

Coordinación Facultad de Medicina en Ciencias Básicas

4.- ACTIVIDAD TIPO CONFERENCIA: El profesor desorallará la clase siguiendo

a.- El Departamento de Patología constituirá los equipos de trabajo.

b.- El alumno que no participe en la discusión del caso en el aula de clases,

c.- No se admitirá el ingreso de los alumnos al aula después de los 10 minutos de

6.- ACTIVIDAD DE LABORATORIO. Finalmente, en el laboratorio de patología

Previo a cada uno de los exámenes parciales el alumno tendrá un examen de

7.- Durante el curso, el maestro podrá designar revisiones bibliográficas

Coordinación Facultad de Medicina en Ciencias Básicas

ACTIVIDAD TIPO IV: AUTOAPRENDIZAJE DIRIGIDO

ASESORIAS: Todos los profesores del departamento proporcionan asesorías. Es

Recuerde: LA MEDICINA NO SE ENSEÑA; ¡SE APRENDE!

Coordinación Facultad de Medicina en Ciencias Básicas

La nota final del curso se obtiene de la siguiente manera:

I. Tres exámenes objetivos de contenido teórico-práctico

II. Destrezas, habilidades y competencias:

3.- El alumno deberá de presentarse a su examen con su uniforme completo tal y

4.- Está estrictamente prohibido ingerir cualquier tipo de alimento durante el

7.- La revisión del examen se hace en forma general en base al contenido

Coordinación Facultad de Medicina en Ciencias Básicas

DESTREZAS, HABILIDADES Y COMPETENCIAS.

Lógicamente, lo anterior no puede ser evaluado satisfactoriamente por medio de

Para cumplir con lo anterior el alumno deberá de:

1.- Contestar después de cada 3 unidades temáticas un cuestionario a través de

2.- Discutirá en equipo, en el aula de clases el caso clínico cerrado basándose en

El alumno que no participe en la discusión del caso en el aula de clases, tendrá