Hiperglicemias 87 HERLON SARAIVA MARTINS. SHARON NINA ADMONI RODRIGO ANTONIO BRANDAO NETO MENSAGENS RELEVANTES Cetoacidose e estado hiperosmolar hiperglicémico sio duas graves complicagies relacio- nadas ao diabetes melito. Em ambas, deve-se procurar e tratar um fator precipitante para a descompensagio (infec- ‘20 urinaria, pneumonia, sepse, celulite, sindromes coronarianas agudas, doencas cere- brovasculares, complicagdes intra-abdominais etc.). Na cetoacidose, ha duas causas comuns: 0 uso inadequado de insulina ¢ a primodescom- pensagio, No estado hiperosmolar, quase sempre o paciente tem uma dificuldade de aces- 0 a Kquidos (acamado, deméncia prévia, sequela neurolégica). paso inicial e mais importante no manejo dessas complicagoes é a hidratagio. Insulina regular ou de ultracurta ago (lispro, asparg) endovenosa continua é a melhor te- rapeutica, Na cetoacidose leve, pode-se usar de forma intermitente e por via intramuscular. Potassio sérico deve ser medido logo apés a chegada do paciente; s6 iniciar insulina se ele for maior que 3,3 mEq/L. Se o potissio for menor que 3,3 mEq/L, deve-se prescrever 25 mEq/L. de potéssio, intrave- noso, uma hora antes de fornecer insulina, A reposisao de fésforo s6 é indicada em situagdes especificas, como arritmias, disfungio ventricular esquerda, insuficiéncia cardiaca e niveis menores que 1 mg/dL. Bicarbonato de sddio sé deve ser prescrito se o pH arterial sérico for menor que 6,9. Na cetoacidose, quando a glicemia chegar a 200 a 250 mg/dL, nao se deve suspender a infusdo de insulina intravenosa. Deve-se manté-la ¢ acrescentar glicose ao soro. A bomba de infusdo de insulina s6 devers ser desligada quando a cetoacidose for corrigida. A hiper- glicemia é mais facilmente corrigida que a cetoacidose. INTRODUCAO E DEFINICOES Cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperosmolar hiperglicémico (EHH) sao duas com- plicagées graves, associadas ao diabetes melito, que diferem entre si de acordo com a presenga de cetodcidos e com o grau de hiperglicemia, 1358ACAD € definida pela presenga de (Tabela 1): Glicemia maior que 250 mg/dL. pH arterial < 7,3. Cetonemia (ou cetontiria fortemente positiva) O EHH ¢ definido pela presenga de (Tabela 1): Glicemia maior que 600 mg/dL. pH arterial maior que 7,3. Osmolalidade sérica efetiva estimada > 320 mOsm/kg Em pacientes com diabetes melito do tipo 1, a cetoacidose ¢ o sintoma de apresentacdo em 20 a 34% das criangas e adolescentes e cerca de 15 a 20% dos adultos. Por outro lado, em pacientes com EHH, a faixa etdria costuma ser muito maior, em geral acima dos 50 anos. A mortalidade da CAD é muito pequena e depende fundamentalmente da causa precipitante (em geral, menor que 1%), mas varia muito de acordo com a qualidade do cuidado da populacio. Em criangas em paises desenvolvidos a mortalidade varia de 0,3 a 0,6%. Um estudo em adultos na a Africa mostrou mortalidade de 30%. Em idosos, a mortalidade é maior que 5%. No EHH, a mor. £ talidade é maior, variando entre 5 e 20%, e se deve principalmente a idade avancada dos pacientes es e Aalta frequéncia de comorbidades. : Em ambos, o risco de morte é maior: = = Nos extremos de idade. = Napresenca de coma. . = Nos pacientes com hipotensio ou choque. & = Deacordo com a gravidade do fator precipitante. g s ETIOLOGIA E FISIOPA for A patogénese da cetoacidose é mais bem conhecida que a do estado hiperosmolar. Em ambas Ez ocorre uma redugao da secregao de insulina como mecanismo central (Tabela 2). Na CAD, além da diminuigio de insulina, ocorre um aumento dos horménios contrarregu- ladores (glucagon [principal representante], cortisol, catecolaminas e horménio de crescimento), alterando o equilibrio de varios érgaos e sistemas, entre eles: TABELA 1. Critérios diagnésticos da CAD e EHH — American Diabetes Association 2006 Cetoacidose Pie Tl De Suey TSTEEETEENPENNENNINL oct ETT) eed Glicemia (mg/dL) > 250 > 250 > 250 > 600 pH arterial 725-730 7,00-7,24 <7,00 >7,30 Bicarbonato sérico (mEq/l) 1518 10-14,9 <10 >15 Cetonciia Positiva Positiva Positiva _Fracamente positiva Cetonemia Positiva Positva Positiva Fracamente positiva Osmolalidade efetiva (mOsm/kg)* _Varidvel Variavel Variavel >320 Anion gapt >10 >12 >12 Variavel Nivel de consciéncia Alerta ‘Alera ou stupor Estupor ou coma sonolento ou coma + Osmolalidade efetiva: 2 x (Na* medido) + glicemia (mg/dL) /18. * Anion gap: (Na* medido) - (Cl + HCO,).Emerg@ncias envolvendo sistemas especificoss PARTE IV. TABELA 2. Fisiopatologia da descompensacao diabética Ee acute eee CAD * Produgao de acidos graxos (lipélise) no flgado e producao de corpos ceténicos (écido acetoacético e B-hidroxibutirato), = Cetonemia e acidose metabslica EHH = Ha producao minima de insulina, mas essa pequena quantidade é sufi- ciente para inibir a producao de corpos ceténicos. + Nao hd cetonemia, mas pode ocorrer cetonria leve, = Figado: a deplegao de insulina e a presenga de horménios contrarreguladores fazem com que ocorra um aumento da producao hepitica de glicose (gliconeogénese) e, consequen- temente, uma hiperglicemia. Além disso, a presenga do glucagon leva 4 producao de cor- pos ceténicos (acetoacetato ¢ B-hidroxibutirato) ¢ aumenta a oxidacdo de acidos graxos livres (AGL). = Tecido adiposo: a auséncia de insulina promove uma maior atividade da lipase tecidual, que catalisa a conversio de triglicérides (TG) em AGL e glicerol. © primeiro é substrato hepatico para producao de cetodcidos, e o tiltimo, para producao de glicose. O aumento desses subs- tratos ocorre também pela ligacdo das catecolaminas a receptores B-adrenérgicos € conse- quente quebra dos TG, Além disso, os adipécitos também sao responsaveis pela produgio de prostaglandinas, que levam a vasodilatagao, diminuicao da resisténcia vascular e consequen. tes taquicardia, hipotensio, nduseas, vomitos e dor abdominal. = Masculos: 0 aumento dos horménios contrarreguladores leva a diminuigio da entrada de glicose no miisculo, Além disso, a associagao com o déficit de insulina provoca um aumento de protedlise com consequente gliconeogénese. = Rins: quando a glicemia excede a taxa maxima de reabsorsio tubular de glicose (Tm renal), ocorre glicostiria (em geral, quando a glicemia excede 180 mg/dL). A glicostiria acarreta uma diurese osmética, ocasionando hipovolemia, diminuigéo do ritmo de filtracio glomerular e aumento da glicemia, A diurese osmética também ocasiona perda de Agua livre, s6dio, po- tassio, magnésio e fésforo. Estudos recentes mostram que a cetoacitose é associada com estado pré-inflamatério ¢ pré- -coagulante importante, com aumento significativo de citocinas, mas esse aumento é revertido com a corregao das alteracoes metabélicas. No EHH ha uma produgao suficiente de insulina para suprimir a produgao de glucagon. Des- sa forma, nesse distixbio nio ocorre producio de corpos ceténicos RTT A cetoacidose ocorre principalmente num subgrupo de populagao mais jovem com média etaria entre 20 ¢ 29 anos, embora possa ocorrer nos dois extremos de idade. Muitas vezes 0 inicio éabrupto, mas os pacientes podem apresentar prédromos com duracio de dias com politiria, po- lidipsia, polifagia e mal-estar indefinido, © paciente ird apresentar-se, na grande maioria das vezes, desidratado, podendo estar hipo- tenso e taquicérdico, embora possa eventualmente estar com extremidades quentes e bem perfun didas, devido ao efeito de prostaglandinas. Os sinais e sintomas da acidose podem aparecer com taquipneia, respiragao de Kusmaull (pH menor que 7,2) ¢ hilito ceténico. paciente normalmente se encontra alerta, embora 20% dos casos de cetoacidose ocorram quando ha alteracao do nivel de consciéncia.© achado de febre nao é frequente nos pacientes com cetoacidose, embora mesmo com sua auséncia nao se possa descartar que o fator precipitante seja infeccioso. Mas, caso esteja presente, @ febre tem um alto valor preditivo de que a descompensacao deve-se a infecgao. Dor abdominal é um achado muito caracteristico de cetoacidose, ocorrendo em cerca de 30% dos casos, e provavelmente tem correlacao com alteragao de prostaglandinas na parede muscular intestinal; entretanto, érara nos pacientes com estado hiperosmolar ¢ é um achado que tende a me- Ihorar muito com a hidratacio inicial do paciente. Nauseas, vomitos ou dor abdominal ocorrem em mais de 50% dos casos. Caso a dor nao melhore com o tratamento da cetoacitose, ou se torne localizada, deve-se realizar investigacao de causas secundarias da dor. A apresentasao clinica no paciente com EHH apresenta importantes diferengas em relagao & CAD (Tabela 3): = A faixa etaria é bem maior (> 40 anos). = 0 quadro clinico é mais arrastado: os sintomas relacionados poliixia, polidipsia, astenia e desidratagio costumam ocorrer durante semanas. "Hi dificuldade de acesso & Agua: limitagies fisicas para busca de dgua, idade avangada, pa- cientes acamados ou com doengas neurolégicas sao fatores que se associam ao EHH. ‘A desidratagao é bem mais acentuada Presenga de rebaixamento do nivel de consciéncia devido & hiperosmolaridade. Sintomas localizatérios do SNC (convulsdes, déticits focais) podem ocorrer em até 25% dos casos, em- bora nesse caso haja a necessidade de investigagao com exames de imagem do SNC De mancira geral, é importante lembrar ¢ investigar os fatores precipitantes. Muitas vezes, © tratamento da causa da descompensagao é o passo mais importante no manejo do paciente (Tabela 4) TABELA 3 Achados clinicos da CAD e do EHH Pre em Faixa etéria = Muito mais frequente em criancase = Normalmente > 40 anos. adultos jovens Instalagdo_* Rapida, muitas vezes em horas. * Progressiva, durante varios dias Sintomas _* Politiria, polidipsiae perda de peso. Politria, poldipsia e perda de peso. * Notmalmente alerta (pode haver rebai-* Rebaixamento de nivel de conscién- xamento do nivel de consciéncia*). cia é a regra, Sinais * Halito cet6nico, taguipneia, respiragao* Profunda desidratacso. de Kussmaul Peculiaridades * Nauseas, vomitos e dor abdominal. _* Dificuldade de acesso & agua. * Investigar doenca associada do SNC. EXAMES LABORATORIAIS. Os seguintes exames devem ser solicitados em pacientes com descompensagio diabética grave: = B-hidroxibutirato sérico (B-OH-B): deve ser feito com o exame de beira de leito (point of care), 0 que rapidamente confirma a cetonemia. B-OH-B tem maior acuracia que a pesquisa de cetoniria, = Gasometria arterial. = Eletrélitos: potissio, sédio, cloro, magnésio e fésforo. = Hemograma: pode haver leucocitose com desvio 4 esquerda sem que signifique infecs4o. ‘Valores acima de 25.000 céls/mm sugerem infec¢ao. = Exame de urina, 2 8Emergancias envolvendo sistemas especificoss PARTE IV TABELA 4 Fatores precipitantes da descompensacao* * Infeccbes (30 a 50% dos pacientes): pneumonia, infeccdo urinaria e sepse s8o as mais frequentes. Outras infecs6es so: pé diabstico, celulite, sinusite, meningite e diarreia, = Tratamento irregular (21 a 49%). = Primodescompensagio (15 a 34%). = Abdominais: pancreatite, colecistite, apendicite, vomitos intensos, diarreia, isquemia mesentérica = Doengas vasculares: infarto agudo do miocardio e acidente vascular cerebral (até 5% dos casos de CAD, sendo muito mais frequente no EHH). = Medicacées e drogas: corticosteroides, fenitoina, antirtetrovirais (inibidores de protease), cocaina, catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina). = Gestacao. = Cirurgia e trauma. = Nao identificado (2 a 10%). * A soma das porcentagens nao é de 100% devido a presenca de uma ou mais causas e devido a diferentes variagées encontradas entre estudos. Eletrocardiograma: busca de achados de hipercalemia e isquemia (mais itil no EHH). Radiografia de térax. Outros exames: podem ser necessérios, de acordo com a suspeita clinica. Exemplos: hemo- culturas, urocultura, tomografia de crinio, puncao liquérica, teste de gravider, enzimas he- piticas, amilase, lipase etc. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Envolve dois aspectos: A busca de fatores precipitantes, conforme jé foi descrito (Tabelas 4 e 5) ‘A diferenciagao de outras causas de acidose, dor abdominal e rebaixamento do nivel de cons- ciéncia (Tabela 5) TRATAMENTO Em geral, o tratamento da CAD é muito parecido com o do EHH, com pequenas diferengas. Os princfpios do tratamento da descompensagao diabética esto descritos na Tabela 6. TABELA 5 Diagnéstico diferencial da CAD e do EHH ieee Praca Pree Cetoacidose * Cetoacidose de inanicao. = Historia * Cetoacidose alcodlica * Glicemias normals ou baixas. ‘Acidose com anion» Acidose latica, intoxicagao por = Historia Gap elevado metanol, paraldetdo, salicilato # Glicemias normais © etilenogtico Dor abdominal © Doengas intra-abdominais = Historia = Exames de imagemvlaboratoriais. Alteragao do nivel» AVC, meningite, trauma, = Exames de imagem e/ou liquor. de conscienciaTABELA 6 _Principios do tratamento da descompensagao diabética = Procurar e tratar os fatores precipitantes = Corrigir o déficit hidrico: hidratacao. = Cotrigir a hiperglicemia: insulinoterapia. = Corrigir os deficits eletraliticos: cuidados com o potassio. = Repor bicarbonato: raramente necessdrio e apenas na cetoacidose, quando estiver indicado. i HIDRATAGAO 0 objetivo da hidratacao é a expansio extracelulay, restauragio do volume intravascular, me- Ihora da perfuséo tecidual com consequente diminuigio dos niveis de horménios contrarregula- dores e da glicemia (pode diminuir em até 25% a glicemia) (Tabela 7). A preferéncia é por liquidos isoténicos no inicio do tratamento com 15 a 20 mL/kg de solugio fisiolégica na primeira hora. O uso de solugdes hipertOnicas e isoténicas no inicio do tratamento é associado a complicagbes e nao existem beneficios com uso de coloides nessa situagao. IE INSULINOTERAPIA Exceto nos casos de hipocalemia, a insulinoterapia é realizada concomitantemente & hidrata- 40, Antes de iniciar a infusio no paciente, deve-se desprezar cerca de 50 mL da solugio no equipo para saturar a ligaco da insulina ao sistema (a insulina é adsorvida ao plistico) (Tabelas 8 e 9). I REPOSICAO DE POTASSIO Habitualmente, o potissio sérico inicial é normal ou aumentado (raramente ele estaré baixo) Entretanto, o déficit corporal de potissio é grande, em torno de 3 a 6 mEq/kg de peso, Com hi- dratagio, reposicdo de insulina, correcao da acidose e da hipovolemia, havers diminuicao drastica do potéssio sérico. Por isso, deve ser dosado com frequéncia (2/2 a 4/4 horas) e reposto de forma agressiva (Tabela 10). A primeira dosagem do potdssio deve ser feita na gasometria arterial, ime- diatamente apés a chegada do paciente. Se o potdssio inicial for maior que 5,2 mEq/L nao deve ser realizada reposigao de potissio TABELA7 Hidratacao na CAD e no EHH keel) ® Iniciar com soro fisiolégico: 1.500 mU/h. O objetivo dessa fase inicial & corrigir a hipotensao ou choque (podem ser necessarios varios litros de soro). peeunnicue eer = Apés correcéo da hipotensdo, fornecer 250 a 500 mU/h de soro (4a 14 mU/kg/h). A escolha da concentracdo dependera do sédio, Se maior que 135 mEdf/L: soro com NaCl a 0,45%; se menor que 135 mEq/L: manter 0 soro fisiolagico eee ema ead = Quando a glicemia chegar a 250-300 mg/dl, deve-se continuar a hidratacéo, agora associada a glicose (5% ou 10%). Manter 4 a 14 mU/kg/h (250 a 500 mL/h) de uma solucao de NaCl a 0,45% com glicose. = Como preparar: colocar 22 ml de NaCl_a 20% (75 mEq) em 1 L de soro glicosado a 5% ou 10%. = Hiperglicemias Capitulo 87Emergéncias envolvendo sistemas especificoss PARTE IV TABELA 8 Insulinoterapia fen es = Apenas prescrever insulina se 0 potassio sérico inicial for maior que 3,3 mEq/L. = Se 0 potdssio for menor que 3,3 mEq/L, prescrever 1.000 mL. de sora fisiol6gico com 25 mEq de potassio em uma hora e dosar um novo potdssio apés a infusao ero eee = Com dose inicial em bolus: 0,1 Ufkg, IV (7 Uno adulto médio); em sequida, manutencao de 0,1 U/kgfhora, em bomba de infusao continua (7 Ushora no adulto médio). # Sem bolus: iniciar a insulina em bomba de infusdo continua na dose de 0,14 U/kg/h (10 U/hora no adulto médio). = Como preparar: insulina regular 50 unidades + soro fisiolégico 250 mL (1 mL = 0,2 U) = Glicemia capilar de 1/1 h. * Taxa ideal de queda da glicemia: 50 a 70 mg/dUh. Reducao menor que 10%: bolus 0,15 Urkg EV. Boe renee) = Controle do fator precipitante E = Glicemia < 200 mg/dl. € = Controle da cetoacidose: anion gap < 12; pH > 7,30; bicarbonato sérico > 15 mEq/l. Gernot ont na eee uear eeu = Prescrever 10 U de insulina regular subcutanea. = Esperar cerca de uma hora antes de desligar a bomba, TABELA 9 Cetoacidose leve - tratamento alternativo eek kee pea = Dose de ataque * Bolus inicial de 0,4 Urkg (metade IV e metade IM) = Manutengéo = Dose de 0,1 Ufkg/h (IV ou IM) TABELA 10 Reposicao de potassio Puree etme Menor que 3,3 mEq/L. = Nao prescrever a dose inicial de insulina (bolus) * Repor 20 a 30 mEq de K* em 1 L de SF em 1 hora, e dosé-lo logo apés. + S6 iniciar insulina quando o potéssio estiver maior que 3,3 mEG/L. 3,3 a 5,2 mEqiL = Repor o potdssio desde a chegada ao DE: colocar 20 a 30 mEq de K* para cada litfo de qualquer soro infundido (soro fisiologico, Soro a 0,45%, soro com glicose etc) = Dosagem sérica de 2/2 a 4/4 horas Maior que 5,2 méq/L = Nao se deve repor o eletrdlito e continuar a dosagem. Sé iniciar a reposigéo quando ele estiver menor que 5 mEq/L.I BICARBONATO DE SODIO Raramente é necessario repor bicarbonato. Uma metanilise de 2011 nao demonstrou ne- nhum beneficio e aumento de complicagdes com sua reposigdo. Esté indicada apenas quando 0 PH for menor que 6,9 (Tabela 11). OUTROS ELETROLITOS Geralmente a reposigio nao é necessaria, Esta indicada a reposigio quando a concentragio medida estiver muito baixa Em particular, a reposicao de fosfato deve ser feita com cautela nas seguintes condigées: Dosagem sérica menor que 1,0 mg/dL. = Dosagem baixa e presenca de: 9 Disfuncao de ventriculo esquerdo. o Arritmias cardiacas 2 Achados de hemélise ou rabdomidlise. HH COMPLICACOES = Hipoglicemia: principal complicacéo do tratamento, = Hipocalemia: pode aparecer apés a instituigao do tratamento com insulina = Edema cerebral (raro). = Sindrome do desconforto respiratorio agudo (ARDS) Embolia pulmonar: complicacio relativamente frequente em pacientes com estado hiperosmo- lar, mas rara em pacientes com cetoacidose diabética. Em pacientes com indicagao de interna. 40 hospitalar, é recomendado o uso de heparina profilatica até resolucio do quadro. Congestao pulmonar por sobrecarga hidrica Dilatagao gastrica aguda: consequéncia de uma neuropatia autondmica, sendo grave. trata: mento é com descompressao gastrica obtida através da passagem de sonda nasogastrica. ™ Mucormicose: infeceao fiingica que atinge principalmente os seios da face e ocorre pela alte- ragio do metabolismo de ferro que atinge esses pacientes, durante o episédio de cetoacidose. Condicao muito grave, rara, mas com grande letalidade. = Alcalose metabélica paradoxal pode ainda ocorrer durante o tratamento. TABELA 11__ Reposico de bicarbonato de sédio Conduta no paciente com pH arterial < 6,9 = Bicarbonato de sédio a 8,4%: 100 mEq (100 ml) diluldos em 400 mL. de 4gua destilada: nnfusdo endovenosa em 2 horas. = Medir 0 pH arterial apés a infusdo. Se persistir < 6,9, deve-se prescrever mais bicarbonato até que 0 pH esteja > 6,9. TABELA 12 _Critérios de resoluao da cetoacidose = Glicemia < 200 mg/dl = pH <7,30 = Bicarbonato > 15 mEq/L = Anion gap < 12 = Hiperglicemias Capitulo 87Emergéncias envolvendo sistemas especificoss PARTE IV ALGORITMO 1 CETOACIDOSE DIABET! ICA, de t6rax, ECG e cetontiria. Avaliacao inicial completa (histéria e exame fisico minucioso) e solicitacao de Na, K*, CI, Ur, Cr, hemograma, glicemia, gasometria arterial, urina tipo 1, radiografia ¥ Prescrever soro fisiol6gico: 1a 1,5 Lina primeira hora (15 a 20 mUkg de peso) | | ae ana aa aT rtd te cers laie SERA 1 ‘ 1 cha vadnas coe mute Fore SEATTLE same | ree mtn ' po Suess aa vein | che ee ee ee mewn | ute A Rosine | nod aie Se aera, FE | 7 f 1 EET sacar * see ease — 2135 meg < 135 meq Glicemia deve cair indicado ee — kaw woken | site | [Ea 1 250%505msh 250500 mun | Puede 5 Ug EY paces Binet Rae 7 i | are | 2 aaa pang ae sears ar \ a ae aT es Sear oeaeas || (Gane in Seas aad Ken rmantera alceia entre 150.6 200 moh. \ | + Ads resolcto da CAD, prescrver eta VO, continua regub SC, conform gle + A065 horas, pode-seprescreverinsulna NPH 05-9, ‘otal de nina utizado nas Ukimss 24 horas + Se tudo este este, ansetic para enfermai, + Checar letras, funcio renal eglcose de 22» 44 horas, até que odoente ese estéve, + 50 destigar a bomb de insulna 2p6s 1 22 horas da apliario de insulna regular SC. + nia esquera de insula com mapas doses regula ou lpro ou asparg + NPH ou gran) 2 nelina W eaiconar insta 8 Ug dvddos em 2 doses ou 3 do Repelro BIC aca horas, até que estga> 7.0ALGORITMO 2 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO. Avaliagao inicial completa (histéria e exame fisico minucioso) e solicitagao de Na*, K*, CI, Ur, Cr, hemograma, glicemia, gasometria arterial, urina tipo 1, radiografia de torax, ECG e cetontria, Y Prescrever soro fisiol6gico: 1 2 1,5 Lna primeira hora (15 a 20 mU/kg de peso) + Fluidos Insulina Potaisio revi egur Grade acto solusde 0.4 URS IV Pt <33 neat >So meq conve Insatna aula en Iipovlecd Tee cordogenco embs dents Nao drinsine | Pesrever insta vo. Ukomh 1 1 Martee 1h Une 02 30m¢q) fio dark Seembisr | cteterde ctcknia Iver th meat sci fares Seaman ; 1 spies “in x / t Aatcena Pape deve perms Sedieoriido sid cide ears 70mm [Frente 33 «50 neat] STs meq e135 mt t Secar<50 main Darnssina Ser abase —_sowa09% 7 a 2509500mh 2508 S00 mun cobra trade intsio saan ot neans (eemutgh) etd gh psi { t [endo era eg 0250 af ort pse te \ enve 4.05.0 mest “Toca oso para NaCIO45 com SY de glove @ ranter150 2250 mil esse momento, podese ‘ecu 3 dose da insna IV para 0.05 Ukgyh, para tranter aleemio ante 150 « 200 met. \ + Checa leas, fngio renal eglcase de U2 a Al horas, td que a done sta ete + Aposresolugio da CAD, presreve deta VO, continarainsulna Ne adicinarrsulna reguhr SC conforme gers + Se ceiga a bomba de insuna ps 182 horas da anleagio de insur regu SC + nicaresquema de insuina com multolas doses (regular ou lspro ou asparg -NPH ou alsin + Seruco ester esi, transtet para enfermata, (Checar de 2» At horas eS UWA ale)! 1 2. Pasquel FJ, Umpierrez GE, Hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hype- rosmolar state. In: Endocrinology: adult & pediatric. 7. ed. Philadelphia: Elsevier; 2016. p. 805-15. Atkinson MA. Type 1 diabetes mellitus-acute diabetic emergencies: diabetic ketoacidosis. In: Williams textbook of endocrinology. 13. ed. Philadelphia: Elsevier; 2016. p. 1451-83, Nyce AL, et al. Diabetic ketoacidosis. In: Tintinallis emergency medicine. 8. ed. New York: Mc~ = Hiperglicemias Capitulo 87 SE