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Patologia do Fígado e Vias Biliares:

Fígado: possui suprimento sanguíneo duplo (v. porta: 60-70% e a. hepática: 30-40%)
O fígado é vulnerável a uma variedade de insultos metabólicos, tóxicos, microbianos, circulatórios e neoplásicos.
As principais doenças primárias do fígado são: hepatite viral, doença hepática alcoólica, e doença hepática gordurosa
não alcoólica (DHGNA) e o carcinoma hepatocelular (HCC).
Lesão hepática secundária: descompensação cardíaca, câncer disseminado e infecções extra-hepáticas.
Respostas celulares e tissulares à lesão: degeneração de hepatócitos e acúmulos intracelulares; necrose e apoptose
de hepatócitos; inflamação; regeneração; fibrose.
Síndromes: I. hepática; cirrose, hipertensão portal e perturbações do metabolismo da bilirrubina (icterícia e
colestase).

Insuficiência hepática: consequência clínica mais severa da doença hepática. Resultado de uma destruição hepática
súbita e maciça = insuficiência hepática fulminante. Ou ainda resultado de uma lesão crônica progressiva no fígado
(mais frequente). Para que a insuficiência hepática ocorra é preciso que o fígado perca de 80-90% de sua capacidade
funcional. A mortalidade de insuficiência hepática sem transplante é de 80%. As causas são divididas em 3
categorias:
 Insuficiência hepática aguda: associada à encefalopatia após 6 meses do diagnóstico inicial. Conhecida como
insuficiência hepática fulminante. Causas: ingesta de drogas e toxinas: acetominofeno, halotano,
antimicrobianos (rifampicina, isoniazida), antidepressivos, iMAO, tetracloreto de carbono, cogumelos
(Amanita phalloides). Além desses: Hepatite C, hepatite B, hepatite autoimune e causas desconhecidas. A
infecção pelo HCV raramente causa necrose hepática maciça.
 Doença hepática crônica: é a forma mais comum de hepatite crônica inexorável terminando em CIRROSE.
 Disfunção hepática sem necrose evidente: os hepatócitos são viáveis, porém incapazes de desempenhar sua
função metabólica normal. (semelhante ocorre na toxicidade por tetraciclina e no fígado gorduroso agudo
da gravidez).

Clínica: resultante da incapacidade do fígado em obter a homeostase corporal. Icterícia. Hipoalbuminemia > edema
periférico. Hiperamonemia > disfunção cerebral. Fetor hepaticus é o odor corporal característico descrito como
bolorento ou agridoce (relacionado à produção de mercaptanos pela ação de bactérias gastrointestinais e desvio do
sangue da circulação portal para a sistêmica (shunt porto-sistêmico). Eritema palmar = prejuízo do metabolismo
estrogênico e hiperestrogenemia (vasodilatação local) e ANGIOMAS TIPO SPIDER (aranhas vasculares). No homem a
hiperestrogenemia também causa HIPOGONASDISMO E GINECOMASTIA.
Consiste em risco à vida por: encefalopatia e IMOS. É comum morrer por insuficiência respiratória com pneumonia e
sepse combinada com insuficiência renal. Coagulopatias (sangramento gastrointestinal maciço). Morte de semanas a
poucos meses.
Complicações:
1. Encefalopatia hepática: alteração da consciência; rigidez; hiperrreflexia; asterixe ( movimentos de extensão e
flexão rápidos não ritimados da cabeça e das extremidades). Consiste em um distúrbio de neurotransmissão
do SNC e no sistema neuromuscular = elevação sérica da amônia no sangue e SNC com edema cerebral
generalizado.
2. Síndrome hepatorrenal: é o aparecimento de insuficiência renal em indivíduos com doença hepática crônica,
descartadas outras causas. Ocorre dimunuição da pressão de perfusão renal pela vasodilatação sistêmica e
vasoconstrição renal. Queda de débito urinário, elevação de uréia e creatinina no sangue.
3. Síndrome hepatopulmonar (SHP): tríade clínica da doença hepática crônica, hipoxemia, dilatações vasculares
intrapulmonares (DVIP). Hipoxemia = desequilíbrio relação ventilação-perfusão, limitação na difusão de O2,
aumento da produção de O2 pelos pulmões. Tratamento é terapia com O2, mas o tratamento definitivo é o
transplante hepático com objetivo curativo.

Cirrose: as causas mais prevalentes são abuso de álcool, hepatite viral, e esteato hepatite não-alcoólica (EHNA).
Outras etiologias: doença biliar, sobrecarga de ferro. 3 características principais:
1. Fibrose em pontes dos septos: é a característica essencial da lesão progressiva do fígado.
2. Nódulos parenquimatosos: contendo hepatócitos circundados por fibrose.
3. Desorganização da arquitetura de todo o Fígado (difusa).
Patogenia: morte dos hepatócitos e deposição de matriz extracelular e reorganização vascular.
Os tratos septais fibróticos são criados pela deposição de colágeno do tipo I e III nos espaços de disse. Tais septos
desviam o sangue do parênquima.
Capilarização dos sinusoides: perdem suas frenestrações pela deposição de colágeno no espaço de disse,
prejudicando a troca de solutos entre o plasma e os hepatócitos.
O mecanismo de fibrose: principalmente pela transformação das células estreladas em células fibrogênicas ativadas
pelas citocinas liberadas pelas células de kupffer mediante a lesão. As células estreladas também são diferenciadas
em células mioepiteliais que se contraem e aumentam a resistência vascular, diminuindo ainda mais a perfusão do
órgão.
A regeneração dos hepatócitos se dá em forma de nódulos = fígado fibrótico e nodular. Comprometimento:
capacidade de secreção dos hepatócitos, fluxo sanguíneo diminuído, pode obliterar os canais biliares, causando
icterícia.
Clínica: 40% assintomáticos. Sintomas: anorexia, perda de peso, fraqueza, quando avançados apresentam os sinais e
sintomas da insuficiência hepática avançada.
Insuficiência hepática incipiente ou franca = sobrecarga metabólica superposta no fígado, como infecção sistêmica
ou hemorragia gastrointestinal.
Desequilíbrio do fluxo sanguíneo pulmonar = Síndrome hepatopulmonar.
Mecanismo de morte básico nos cirróticos:
1. Insuficiência hepática progressiva;
2. Uma complicação relacionada à hipertensão portal;
3. Desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.

Hipertensão portal: causado por um aumento na resistência ao fluxo sanguíneo portal. Causas:
 Pré-hepáticas: trombose obstrutiva, estreitamento da V. porta, esplenomegalia maciça com aumento do
fluxo sanguíneo venoso esplâncnico.
 Intra-hepáticas: cirrose, esquistossomose, alteração gordurosa maciça, doenças granulomatosas fibrosantes
difusas (sarcoidose), doenças que afetam a microcirculação portal (hiperplasia nodular regenerativa).
 Pós-hepáticas: ICDireita severa, pericardite constritiva e obstrução do fluxo da v. hepática.
A hipertensão gera diminuição da produção de NO pelos sinusoides. A remodelagem sinusoidal e a anastomose
entre os sistemas arterial e portal nos septos fibroso contribuem para a hipertensão portal ao impor pressões
arteriais sobre o sistema venoso portal de baixa pressão.
Outra causa é o aumento do fluxo sanguíneo venoso portal resultante de uma circulação hiperdinâmica. Causado
pela vasodilatação arterial na circulação esplâncnica. O aumento da circulação arterial esplâncnica aumenta o
retorno venoso para o sistema portal. A vasodilatação esplâncnica é causada principalmente pelo NO.
Principais consequências da Hipertensão portal:
1. Ascite;
2. Formação de Shunts venosos porto-sistêmicos;
3. Esplenomegalia congestiva;
4. Encefalopatia hepática.
ASCITE: Causas:
1. Hipertensão sinusoidal;
2. Percolação da linfa hepática para a cavidade peritoneal;
3. Vasodilatação esplâncnica e circulação hiperdinâmica.
SHUNTS PORTOSSISTÊMICOS: vv. Ao redor e interior do reto; vv. Na junção gastroesofágica; vv. Periumbilibais
(cabeça de medusa).
ESPLENOMEGALIA: causada pela congestão de longa duração. A esplenomegalia maciça pode causar
secundariamente trombocitopenia ou até mesmo pancitopenia.

Icterícia e Colestase: causas comuns:


 Produção excessiva de bilirrubinas;
 Hepatite;
 Obstrução do fluxo biliar;
Colestase: retenção sistêmica de outros solutos eliminados na bile, que não as bilirrubinas. Prejuízo da formação da
bile e do fluxo biliar. Acumulo de pigmento biliar no parênquima hepático. Causada pela obstrução extra-hepática ou
intra-hepática dos canais biliares ou por defeitos da secreção de bile pelos hepatócitos. Causam: icterícia, prurido,
xantomas, deficiência de vitaminas A, D e K. Elevacao dos níveis séricos de fosfatase alcalina e Gama-GT.

A icterícia ocorre quando há um desequilíbrio entre a produção e a eliminação de bilirrubina. Pode ser causado por:
 Produção extra-hepática excessiva de bilirrubina; Hiperbilirrubinemia
 Redução da captação pelos hepatócitos; Não Conjugada
 Prejuízo da conjugação;
 Diminuição da excreção hepatocelular; Hiperbilirrubinemia Conjugada
 Prejuízo do fluxo biliar;

Defeitos específicos no metabolismo das bilirrubinas:


 Icterícia Neonatal: quando a criança nasce ela não consegue conjugar a bilirrubina, causando uma icterícia
fisiológica por bilirrubina não conjugada. A amamentação piora o quadro, pois o leite contém uma enzima
que desconjuga a bilirrubina.
 Hiperbilirrubinemias Heredotárias: é a ausência (síndrome de Crigler- Najjar tipo 1) ou redução (síndrome de
Crigler- Najjar tipo 2) na produção da enzima UGT1A1 responsável pela conjugação da bilirrubina. Na
síndrome de Gilbert ocorre uma redução da glicuronidação hepática (menos severo que nas síndromes de
Crigler- Najjar). Síndrome de Dubin- Johnson: hiperbilirrubinemia conjugada crônica. Causada por um defeito
na excreção hepatocelular de glicuronídeos de bilirrubina pela membrana canalicular.

O tratamento da icterícia obstrutiva é cirúrgico, porem a icterícia intra-hepatica não o é e a condição pode ser
agravada por um procedimento cirúrgico.

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