Hay m uy pocos linfocitos T vírgenes específicos frente a
Este
cualquier antígeno, y este pequeño número debe ser
capaz de localizar el antígeno extraño y eliminarlo. Las
células especializadas que capturan y presentan
antígenos y activan los linfocitos T se llaman células
presentadoras de antígenos (A P C). Las funciones de la
mayor parte de los linfocitos T requieren su interacción
con otras células, que pueden ser células dendríticas,
macrófagos, linfocitos B y cualquier célula del anfitrión
infectada.
Para asegurar que los linfocitos T interactúen con otras
células y no con los antígenos solubles, los receptores del
linfocito T para el antígeno están diseñados para ver
antígenos presentados por moléculas de la superficie de
las células y no antígenos situados en microbios ni
antígenos libres en la circulación o los líquidos
extracelulares.
La tarea de presentar los antígenos asociados a la célula
del anfitrión a los linfocitos T CD4+ y CD8 + la realizan
proteínas especializadas llamadas moléculas del
complejo principal de histocompatibilidad (MHC) que se
expresan en las superficies de las células del anfitrión.
PROPIEDADES DE LOS ANTIGENOS RECONOCIDOS POR
LOS LINFOCITOS
La mayoría de los linfocitos T reconocen solo péptidos
cortos, mientras que los linfocitos B pueden reconocer
péptidos, proteínas, ácidos nucleicos, glúcidos, lípidos y
sustancias químicas pequeñas.
Los receptores para el antígeno de los linfocitos T CD4+ y
CDS son específicos frente a los antígenos peptídicos que
presentan las moléculas del M H C. Los receptores del
linfocito T han evolucionado para ser espedficos frente a
moléculas del MHC, cuya fundón normal es presentar
péptidos.
El reconocimiento del MHC es también necesario para la
maduradón de los linfodtos T CD4+ y CD8 +, y esto
asegura que todos los linfodtos T maduros se restrinjan
al reconocimiento únicamente de moléculas del MHC
con antígenos unidos.
Las moléculas del MHC pueden ligar y presentar péptidos
y no otras estructuras químicas, y este es el motivo por
el que la mayoría de los linfodtos T reconocen solo
péptidos.
Un solo linfodto T puede reconocer un péptido espedfico
presentado por solo uno entre el gran número de
diferentes moléculas del MHC que existen.
fenómeno se llama restricción por el M H C ,
CAPTURA DEL ANTÍGENO Y FUNCIONES DE LA CÉLULA
PRESENTADORA DE ANTÍGENOS
LA inducción de una respuesta de linfocitos T es la
presentación del antígeno a los linfocitos T por otras
células, y nació el nombre de células presentadoras de
antígenos. La primera APC identificada fue el macrófago,
y los linfocitos T que respondían eran linfocitos
cooperadores CD4+.
Las células dendríticas son las APC más eficaces en la
activación de los linfocitos T vírgenes y, por tanto, en el
inicio de las respuestas de linfocitos T. Los macrófagos y
los linfocitos B también funcionan com o APC, pero,
sobre todo, de linfocitos T CD4+ cooperadores previam
en te activados en lugar de linfocitos T vírgenes.
Las células dendríticas, los macrófagos y los linfocitos B
expresan moléculas de la clase I I del MHC y otras
moléculas implicadas en la estimulación de linfocitos T, y
son, por tanto, capaces de activar los linfocitos T CD4+.
Las moléculas de la APC unidas a la membrana que sirven
para activar a los linfocitos T se llaman coestim uladores,
porque actúan junto con el antígeno en el estímulo del
linfocito T.
La inducción de respuestas óptimas de linfocitos T frente
a antígenos proteínicos purificados requiere administrar
los antígenos con sustancias llamadas adyuvantes. Los
adyuvantes son productos de microbios, como
micobacterias muertas (usadas en experimentos), o que
los imitan, y que potencian la expresión de
coestimuladores y citocinas, así como de las funciones
presentadoras de antígenos de las APC.
PAPEL DE LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS EN LA CAPTURA Y
PRESENTACIÓN DEL ANTÍGENO
Las respuestas primarias de los linfocitos T vírgenes se
inician en los órganos linfáticos periféricos, a los que se
transportan los microbios y los antígenos proteínicos
después de su recogida en las puertas de entrada.
Las células mejor capacitadas para capturar, transportar
y presentar los antígenos a los linfocitos T son las células
dendríticas.
Morfología y poblaciones de células dendríticas
Las células dendríticas se descubrieron como una
población de células del bazo murino que tenían una
forma característica, con proyecciones membranosas o
espinosas llamativas que recordaban a las dendritas de
las neuronas
Hay dos poblaciones principales de células dendríticas
que difieren en sus propiedades fenotípicas y principales
funciones:
Las D C clásicas (también llamadas DC tradicionales) se
identificaron por primera vez por su forma y capacidad
de estimular respuestas fuertes del linfocito T, y son el
subgrupo de células dendríticas más numeroso en los
órganos linfáticos.
Sin infección ni inflamación, las células dendríticas
clásicas capturan antígenos tisulares y migran a los
ganglios linfáticos de drenaje pero no producen las
citocinas ni las moléculas de membrana necesarias para
inducir respuestas inmunitarias eficaces.
La función de estas células dendríticas puede ser
presentar antígenos propios a los linfocitos T
autorreactivos y, así, causar la inactivación o muerte de
los linfocitos T o generar linfocitos T reguladores. Estos
mecanismos son importantes para m antener la
autotolerancia y evitar la autoinmunidad.
Las DC plasmocitoides se parecen a las células
plasmáticas en la forma y adquieren esta forma y las
propiedades funcionales de las células dendríticas solo
después de activarse. Se desarrollan en la médula ósea a
partir de un precursor que también da lugar a las células
dendríticas clásicas, y se encuentran en la sangre y en un
pequeño número en los órganos linfáticos. A l contrario
que las células dendríticas clásicas, las células dendríticas
plasmocitoides son poco fagocíticas y no toman
muestras de antígenos ambientales.
La principal función de las células dendríticas
plasmocitoides es secretar grandes cantidades de
interferones del tipo 1 en respuesta a las infecciones
víricas. En las infecciones víricas, las células dendríticas
plasmocitoides también se diferencian en células que se
parecen a las células dendríticas clásicas e intervienen en
la presentación de antígenos a los linfocitos T específicos
frente a los virus.
Captura y transporte del antígeno por las células
dendríticas
Las células dendríticas que residen en el epitelio y los
tejidos capturan antígenos proteínicos y los transportan
a los ganglios linfáticos de drenaje
En el momento en que se capturan antígenos
microbianos, los productos de los microbios son
reconocidos por los receptores del tipo toll y otros
receptores de reconocimiento del patrón innatos en las
células dendríticas y en otras células, lo que genera
respuestas inmunitarias innatas
Las células dendríticas se activan por estas señales y por
citocinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF),
producidas en respuesta a los microbios. Las células
dendríticas activadas (también llamadas células
dendríticas maduras) pierden su adhesividad al epitelio o
los tejidos y migran a los ganglios lin fáticos. Las células
dendríticas también comienzan a expresar el receptor
para quimiocinas CCR7, que es específico de dos
quimiocinas, CCL19 y CCL21, que se producen en los
vasos linfáticos y en las zonas del linfocito T de los
ganglios linfáticos
Las células dendríticas son las mejores APC para inducir
las respuestas primarias de los linfocitos T CD8 +, pero
esto constituye un especial problema, porque los
péptidos antigénicos que estos linfocitos reconocen
deben derivar de proteínas presentes en el citosol de las
células dendríticas.
EL COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD
(MHC)
Las moléculas de la clase I están compuestas de una
cadena polipeptídica codificada en el M HC y una
segunda cadena no codificada por el MHC, mientras que
las moléculas de la clase II están compuestas de dos
cadenas polipeptídicas codificadas por el MHC. A pesar
de esta diferencia, las estructuras tridimensionales de las
moléculas de las clases I y II son similares.
CAPTACION Y PROCESAMIENTO DE ANTIGENOS
Las vías de procesamiento del antígeno convierten los
antígenos proteínicos presentes en el citosol o
interiorizados del ambiente extracelular en péptidos, y
los cargan en las moléculas del MHC para presentárselos
a los linfocitos T
Los mecanismos de procesamiento del antígeno están
diseñados para generar péptidos que tengan las
características estructurales requeridas para asonarse a
moléculas del MHC y colocarlos en el mismo lugar que las
moléculas del M HC recién formadas que tengan
disponible la hendidura de unión al péptido.
La unión del péptido a las moléculas del M HC se produce
antes de que se exprese en la superfide celular, y es un
componente integral de la biosíntesis y el ensamblaje de
las moléculas del MHC.
Como se mencionó, es necesario que el péptido se asocie
para el ensamblaje estable y la expresión en la superficie
de las moléculas de las clases I y II del MHC.
La vía de la clase I del MHC para el procesamiento y
presentación de proteínas citosólicas
Los péptidos asociados a la clase I del MHC se producen
mediante la degradación proteolítica de proteínas
principalmente citosólicas en los proteasomas y los
péptidos generados se transportan al retículo
endoplásmico (RE), donde se unen a moléculas de la
clase I recién sintetizadas.
Fuentes de antígenos proteínicos citosólicos
La mayoría de los antígenos proteínicos citosólicos se
sintetizan dentro de las células, algunos se inyectan en el
citosol a través de mecanismos secretores bacterianos y
otros son fagocitados y transportados desde las vesículas
al citosol. Una vez que los antígenos de los microbios
fagocitados están en el dtosol, son procesados como
otros antígenos dtosólicos. En las células dendríticas,
algunos antígenos ingeridos en vesíclas entran en la vía
citosólica de la dase I, en el proceso llamado presentadón
cruzada.
Digestión de proteínas en los proteasomas
El principal mecanismo para la generación de péptidos a
partir de antígenos proteínicos citosólicos y nucleares es
la proteólisis realizada por el proteasoma.
Los proteasomas son grandes complejos enzimáticos
multiproteínicos con un abanico amplio de actividad
proteolítica que se encuentran en el citoplasma y los
núcleos de la mayoría de las células. El proteasoma
aparece com o un compuesto cilindrico de una serie
apilada de dos anillos p internos y dos anillos a externos,
cada uno compuesto de siete subunidades, con una
estructura parecida a una capucha en cada extrem o del
cilindro. El proteasoma realiza una función de «cuidado
de la casa» básica en las células, al degradar muchas
proteínas dañadas o mal plegadas. La síntesis de
proteínas se realiza normalmente con rapidez, de
manera que se incorporan unos seis a ocho aminoácidos
a las cadenas que crecen cada segundo.
La vía de la clase II del MHC para el procesamiento y
presentación de proteínas vesiculares
La generación de péptidos asociados a la clase II del M
HC a partir de antígenos introducidos por endocitosis
conlleva la degradación proteolítica de proteínas
interiorizadas en vesículas endocíticas, y la unión de los
péptidos a las moléculas de la clase ü del MHC en estas
vesículas.
Generación de proteínas vesiculares
La m ayoría de ios péptidos asociados a la clase I I del M
H C derivan de antígenos proteínicos que se capturan en
el am biente extracelular y se interiorizan en los
endosomas gracias a A P C especializadas.
Los pasos iniciales en la presentación de un antígeno
proteínico extracelular son la unión del antígeno original
a una APC y su interiorización.
Tras su interiorización, los antígenos proteínicos se lo
calizan en vesículas intracelulares rodeadas de
membrana llamada endosomas. La vía endosómica del
tráfico de p ro teínas intracelulares se comunica con los
lisosomas, que son vesículas más densas rodeadas de
membrana que contienen enzimas.
En algunos casos, esto puede deberse a la digestión
enzimática del contenido citoplásmico, lo que se
denomina autofagia.
En esta vía, las proteínas citosólicas se atrapan en
vesículas rodeadas de membrana llamadas
autofagosomas; estas vesículas se fusionan con los
lisosomas y las proteínas citoplásmicas se degradan por
proteólisis.
Los péptidos generados por esta vía pueden llevarse al
mismo compartimento vesicular portador de clase II que
los péptidos derivados de antígenos ingeridos.
La autofagia es, sobre todo, un mecanismo de
degradación de proteínas celulares y de reciclado de sus
productos como fuentes de nutrientes durante los
momentos de estrés.
También participa en la destrucción de microbios
intracelulares, que están encerrados en vesículas y se
dirigen a los lisosomas.
Portanto, es predecible que los péptidos generados por
autofagia se muestren para el reconocimiento del
linfocito T.
Algunos péptidos que se asocian a moléculas de la clase
II derivan de proteínas de la membrana, que pueden
reciclarse en la misma vía endocítica que las proteínas
extracelulares.
De este modo, incluso los virus, que se replican en el
citoplasma de las células infectadas, pueden producir
proteínas que son degradadas en péptidos que entran en
la vía de la clase II del MHC a través de la presentación
del antígeno.
Este puede ser un mecanismo de activación de los
linfocitos T CD4+ cooperadores específicos frente a
antígenos víricos.
La mayoría de los linfocitos T reconocen antígenos solo
en forma de péptidos mostrados por los productos de
genes propios del MHC en la superficie de las APC. Los
linfocitos T CD4+ cooperadores reconocen antígenos
asociados a productos del gen de la clase ü del MHC
(reconocimiento restringido por la clase II del M HC), y
los CTL CD8 + reconocen antígenos asociados a
productos de los genes de la clase I del MHC
(reconocimiento restringido por la clase I del MHC).
Las APC especializadas, como las células dendríticas, los
macrófagos y los linfocitos B, capturan antígenos
proteínicos extracelulares, los interiorizan, los procesan
y muestran los péptidos asociados a la clase II a los
linfocitos T CD4+. Las células dendríticas son las APC más
eficientes para iniciar las respuestas primarias activando
a los linfocitos T vírgenes, y los macrófagos y los linfocitos
B presentan los antígenos a los linfocitos T cooperadores
diferenciados en la fase efectora de la inmunidad celular
y en las respuestas inmunitarias humorales,
respectivamente.
Las moléculas de la clase I del MHC están compuestas de
una cadena a (o pesada) en un complejo no covalente
con un polipéptido no polimórfico llamado
microglobulina beta2- Las moléculas de la clase II del
MHC contienen dos cadenas polimórficas codificadas por
el MHC, una cadena a y una cadena beta.
Ambas clases de moléculas del MHC constan de una
hendidura extracelular de unión al péptido, una región
similar a la Ig no polimórfica, una región
transmembranaria y una región citoplásmica.
La hendidura de unión al péptido de las moléculas del
MHC tiene lados helicoidales a y un suelo en forma de
lámina plegada en Beta de ocho hebras antiparalelas.
La función de las moléculas de las clases I y II del M H C
es unirse a antígenos peptídicos y mostrarlos para su
reconocimiento por los linfocitos T específicos frente al
antígeno.
Los antígenos peptídicos asociados a las moléculas de la
clase I del M HC son reconocidos por los linfocitos T CD8
+, mientras que los antígenos peptídicos asociados a la
clase II del M HC son reconocidos por los linfocitos T
CD4+.
AUTOFAGIA
La autofagia, un proceso catabólico vital que degrada
componentes citoplasmáticos dentro del lisosoma, sirve
como una respuesta citoprotector esencial a tensiones
patológicas que se producen durante enfermedades
tales como el cáncer, isquemia, y la infección. Además de
su papel como una vía de respuesta al estrés, la autofagia
desempeña una función de control de calidad esencial en
la célula mediante la promoción de rotación basal de
proteínas y orgánulos de larga vida, así como degradar
selectivamente componentes celulares dañados. Esta
función homeostática protege contra una amplia
variedad de enfermedades incluyendo
neurodegeneración, miopatía, enfermedad hepática, y
diabetes. Esta revisión describe nuestra comprensión
actual de estas dos funciones principales para la
autofagia como una respuesta fisiológica al estrés y el
mecanismo de control de calidad dentro de las células de
mamíferos y los detalles de cómo las alteraciones en la
autofagia promueven la enfermedad humana.
La autofagia (literalmente “auto-comer”) es una ruta
catabólica esencial que degrada componentes celulares
dentro del lisosoma. Hay tres rutas principales de la
degradación de la autofagia, que difieren principalmente
en los medios de entrega de la carga al lisosoma:
macroautofagia, microautophagy, y la autofagia mediada
por chaperones (CMA) ( 1 ). Durante macroautofagia,
componentes citoplasmáticos a granel son secuestradas
en una estructura de doble membrana llamada
autophagosome (AP); la AP se trafica posteriormente al
lisosoma donde su membrana externa fusiona al
lisosoma, lo que lleva a la degradación de su contenido.
En microautophagy y CMA, la carga se toma
directamente por el lisosoma, ya sea a través de la
invaginación de la membrana lisosomal (en
microautophagy) o por despliegue y la translocación de
proteínas con una secuencia de señal específica que es
reconocida por el receptor LAMP2A en el lisosoma (en
CMA ) ( 1 ). Esta revisión se centra en macroautofagia, de
aquí en adelante llamado “autofagia”.
La autofagia se identificó primero en células de mamífero
por estudios de microscopía de electrones en la década
de 1960, pero una comprensión de las vías moleculares
implicadas no se logró hasta casi treinta años más tarde,
tras el descubrimiento de los primeros genes autofagia
(ATG) a través de las pantallas de genética señal en la
levadura. Estos experimentos iniciales identificaron un
conjunto de ATGs altamente conservadas que controlan
la autofagia ( 2 ), muchos de los cuales tienen
orthologues de mamíferos. Otros estudios han elucidado
las vías moleculares que controlan la autofagia en
sistemas de mamíferos ( Figura 1 ) y han puesto de
manifiesto la importancia de la autofagia en la fisiología
y la enfermedad (normal 1 ). La identificación de ATG de
levadura y sus homólogos de mamíferos también ha
permitido la manipulación experimental de la vía de la
autofagia y el desarrollo de ensayos para monitorizar la
actividad de autofagia y el flujo.
Autofagia en respuesta al estrés
Autofagia es una vía esencial pro-supervivencia inducido
por una amplia variedad de tensiones incluyendo la
privación de nutrientes, factor de retirada de
crecimiento, estrés oxidativo, infección, y la hipoxia ( 4 ).
Durante los períodos de estrés, la autofagia mantiene la
capacidad de biosíntesis celular y los niveles de ATP
mediante el suministro de aminoácidos para la síntesis
de proteínas de novo y proporcionando substratos para
el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA), tales como
aminoácidos y ácidos grasos libres
las vías de señalización que controlan la autofagia
Autofagia inducida por estrés se controla principalmente
en dos nodos críticos: objetivo mamífero de la
rapamicina (mTOR) y proteína activada por AMP quinasa
(AMPK). TOR se identificó inicialmente como un
regulador negativo de la autofagia en la levadura y ha
sido corroborada como un importante regulador de la
autofagia mamífero
El hambre, la privación de aminoácidos, o factor de
retirada crecimiento inhiben la actividad de mTOR, lo
que lleva a la inducción de la autofagia ( Figura 3A ) ( 14
). AMPK es un regulador positivo importante de la
autofagia que se activa por una alta relación de AMP a
(ATP 4 ). En condiciones de baja energía intracelular,
AMPK activado induce la autofagia tanto por
fosforilación de Ulk1, de activarlo, y mediante la
inhibición de mTORC1 través de la fosforilación de
Raptor ( Figura 3A ) ( 11 , 15 ). Tanto AMPK y mTOR
también controlan el crecimiento celular y el
metabolismo, la autofagia acoplamiento a estos
procesos.
Otras vías de respuesta al estrés importantes que
inducen la autofagia incluyen HIF-1 de señalización en
respuesta a la hipoxia, la señalización aguas abajo de
daño en el ADN p53, y la señalización del receptor de
reconocimiento de patrones (PRR) después de la
infección ( 4 ). El factor de transcripción HIF-1 se
estabiliza en condiciones de hipoxia, lo que lleva a la
inducción de un patrón de expresión génica por hipoxia
asociada. El BH3-only BNIP3 proteína es uno de los
principales HIF-1 objetivo, y es esencial para la inducción
de la autofagia siguiente hipoxia. BNIP3 induce la
autofagia mediante la unión a Bcl-2 y por lo tanto la
interrupción de la interacción inhibitoria entre Bcl-2 y
Beclin 1 (el ortólogo de mamífero de la levadura Atg6) (
Figura 3B ) ( 16 ). El supresor tumoral p53 es inducido por
una amplia variedad de tensiones celulares que incluyen
daños en el ADN y desempeña papeles duales en la
inducción de la autofagia. Múltiples objetivos
transcripcional de p53 activar la autofagia, incluyendo
BAX y PUMA. Por otra parte, p53 citosólica también tiene
funciones de transcripción independiente de, y p53
citosólica inhibe la autofagia ( 4 ). Las consecuencias de
este equilibrio entre las funciones pro- y anti-autofágicas
de p53 no se entienden bien. Finalmente, PRRs
reconocen patrones moleculares asociados a patógenos
diferentes e inducen la autofagia después de a infección
( Figura 3C ) ( 17 ). Las vías de señalización que conducen
desde la activación PRR a la inducción de la autofagia
siguen sin estar claros, pero no hay evidencia de AMPK y
Beclin 1 como efectores aguas abajo en algunos
contextos ( 18 , 19 ). La inducción de la autofagia través
PRRs se discute en mayor detalle a continuación.
CTIVACIÓN autofagia en respuesta al estrés celular de la
enfermedad RELACIONADAS
Dado el papel central que juega la autofagia en respuesta
a estrés celular, no es de extrañar que la autofagia es una
respuesta esencial a la tensión inducida por la
enfermedad. La autofagia generalmente juega un papel
pro-supervivencia durante la enfermedad, aunque
también hay contextos en los que o bien la autofagia
hiperactiva o la inducción de la autofagia acoplados a
lisosomales o maduración defectos puede ser citotóxico,
como se discute a continuación. Destaca como el
hambre, la hipoxia y estrés oxidativo o genotóxico
contribuyen a la etiología de varias enfermedades,
incluyendo cáncer, derrame cerebral, enfermedades del
corazón, y la infección. En particular, la creciente
evidencia apoya un papel clave para la autofagia durante
la progresión del cáncer y la metástasis. Como resultado,
existe un enorme interés en discernir cómo modular con
mayor eficacia la autofagia para tratar el cáncer. En
consecuencia, los papeles multifacéticos de la autofagia
en la progresión y la respuesta a la terapia del cáncer se
han cubierto recientemente en varios excelentes críticas
( 10 , 20 ). A continuación, nos centramos en tres
ejemplos específicos que conmovedoramente ilustran
las diversas funciones de la autofagia como respuesta a
estrés celular inducida por enfermedad: 1) lesión
cardíaca por isquemia-reperfusión, 2) de infección, y 3)
inflamación crónica durante la enfermedad de Crohn.

La autofagia y la respuesta del huésped a la infección

La autofagia representa una de las más antiguas de la

respuesta inmune innata y sirve como la primera línea de
defensa contra bacterias, protozoos y virus patógenos (
17 ). Xenophagy, o la degradación de patógenos extraños
por la autofagia, es la respuesta inmune innata más
directa en la célula, y varios estudios han confirmado
este importante papel de la autofagia después de la
infección. Por ejemplo, un subconjunto de Salmonella
typhimurium están dirigidos a los puntos de acceso
después de la infección, y la autofagia deficientes ATG5 -
/ - células son más permisivo para el crecimiento
citosólica ( 29 ). Del mismo modo, los puntos de acceso
están dirigidos a virus Sindbis en las neuronas infectadas,
y ATG5 caída conduce a la eliminación del virus retraso y
el aumento de la muerte celular
La Respuesta innata es la que ocurra la que llega por En la inmunidad adquirida, que sucede si no posse la
primera vez el antígeno. memoria especifica? Perdura por mucho tiempo,

LA caracterisitca es inespecífica (podría ser que el INMUNIDAD INNATA:

elemento sea una bacteria, virus, metalico) tiene que
Barreras químicas: sustancias antimicrobianas del
ver como va a responder el cuerpo frente a eso.
organismo
Es un mecanismo rápido.
La lisozima: en moco, sangre
INNATA
Beta.lisina: en las plaquetas
Hay 4 pasos:
Espermina: se encuentra en el semen
1.- Hay un transporte de celular del sistema inmune al
El secuestro de Hierrro:
sitio del daño (de infección) pero puede ser un sitio de
lesión El hierro funciona para las reacciones de transferencia
electrónica, para las reacciones químicas de
2.- LA activación de un sistema de proteínas (sistema de
oxidorreduccion llamadas Redox, transporta el oxigeno
complemento)
al cuerpo, interviene en la síntesis del ADN y muchos
3.- destrucción del elemento extraño procesos importantes para el hombre

4.-la remoción de los elementos extraños (antígenos) En las células el hierro se encuentra secuestrado
formando complejos con moleculas formando
5.- activación de la respuesta adaptativa (ocurre cuando
complejos como Hemoglobino, mioglobino,
estos pasos no son sufiencientes para combatis la
citocromo,ferritina, eso hace que el hierro libre sea
infección)
eescaso (8-10 moles)
Explicacion:
EN la sangre el hierro esta unido a la transferrina,
1.- Cuando hay un tejido muscula, hay un grupo de proteína que transporta el hierro a donde se necesita
células que infectan, y las células se enteran que hay
Sin embargo, algunos patógenos han evolucionado para
lesión, se tiene que pasar desde la sangre hasta el sitio
adquirir hierro de estas proteínas, son proteínas
de la lesión.
llamadas sideroforos, que pueden captar hierro a partir
Las células como los acrofaos, los linfocitos, tienen que de la trnasferrina.
salir de la sangre al musculo, tiene que salir.
Las barreras naturales se nace con ellas.
Las células fuera del vaso, llamadas citoquinas, son
Los mecanismos del sistema inmunitario innata es aquel
mensajeros que avisan a las células del sistema inmune,
que se adquiere al nacer
y por lo tanto el sistema inmune trnasporn células.
Los elementos del sistema inmune innata, si logran
El sistema de compleento tiene proteínas que se activan
atravesar las barreras, se encuentran con:
en forma de cascadas, y marcan al antígeno, para pegar
a la superficie para poder avisarle a las células Celulas: en la sangre: los polimorfonucleares neutrófilos
fagociticas cual antígeno tienen que destruir, Quien y monocitos
destruye al antígeno extraño, son las mismas células
TEJIDOS: macrófagos,
que provocan la apoptosis que viene de forma ligada a
la remoción del antígeno (limpieza del lugar de la lesión) las NK (leucocitosia ctivados por interferones inducidos
y si nada de eso funcono, se activa la respuesta por respuesta a virus.
adaptativa.
En las respuesta se activan 2 mecanismos
¿Puede las células actuar contra otras células no
especificas a ellas? 1: celular

2: molecular
COMPONENTES MOLECULARES-Factores solubles: dejado de ser funcionales o que han dejado de ser
necesarios para la celula
Proteinas de fase aguda: proteína C Reactiva
EL mecanismo por la que se forma la digestión, las
Sistema de complemento (20 proteinas) interaccionan
estructuras que serán digeridas por REL
en el sistema de inmunidad nnata, que se activa por la
ruta alternativa que tiene los siguientes efectos Las estructuras que van a ser digeridas, se van a
fusionar lisimoas prmarios que se forma una vaculo
Efectos del complemento: lisis del microorgansimo,
autofagica
quimiotaxis sobre fagocitos, recubrimiento por C3b
(opsonizacion) En endocitosis: Los lisosomas y el endosoma dan lugar
al lisosoma secundario
Ruta alternativa, entra en contacto con la superficie del
microorganismo, estas proteínas, cuando se activan, El primario derivan del aparato de Golgi
permanecen activadas por un tiempo, y se activa el
complemento, que tiene una serie de consecuencias
que ocasiona lisis directa del microorganismo que
después induce a la quimiotaxis sobre los fagocitos y
por ultimo se da el recubrimiento del microorganismo
con una de las proteínas del complemento llamada C3b
lo que facilita la fagocitosis a este fenómeno de
recubrimiento se le conoce como opsonizacion

La activación del complemento controla la reaccioon

inflamatoria aguda

AUTOFAGIA

Comerse a si mismo

Esta presente en todas las células eucariotas, los genes

de la autofagia.

El proceso de autofagia esta presente siempre

Si la autofagia no se formaría correcto

Funciones

Cuando las celualas le falta nutrientes se come las

menos esenciales, para obtener los nutrientes
necesarios

Cuando un agente extraño penetra

Cambiar la estructura de la celula para ejercer una

función especifica, como los globulos rojos, esto se le
llama diferenciación celular

Como ayuda la autofagia en la formación del sistema

nervioso en los embriones y porque deja de funcionar
en el envejecimiento

Lo llevan a cabo los lisosomas

Solo hacen digestión de componentes que se

encuentran en la propia celula que por alguna razón han