TRAUMA DE TORAX
LESIONES QUE MATAN INMEDIATO
1. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
2. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
3. TÓRAX INESTABLE Y CONTUSIÓN
PULMONAR
4. HEMOTÓRAX MASIVO
5. TAMPONADE CARDIACO
6. “NEUMOTÓRAX ABIERTO”
LESIONES QUE MATAN MEDIATO
1. Neumotórax simple
2. Hemotórax simple
3. Contusión pulmonar
4. Lesión de árbol traqueobronquial
5. Trauma contuso de corazón
6. Ruptura aórtica
7. Lesión de diafragma
8. Perforación de esófago
 Otras Lesiones
I. Enfisema subcutáneo

II. Lesiones que atraviesan el tórax

III. Fracturas de esternón, clavículas y costillas

 TRAUMA DE TÓRAX

• PENETRANTE

• CERRADO (CONTUSO)

• CAUSA 20 A 25% DE MUERTES POR TRAUMA

• 16,000 MUERTES POR AÑO

 TRAUMA PENETRANTE
• ZONAS URBANAS

• ARMA DE FUEGO

• ARMA BLANCA

• ARMA DE AIRE
 TRAUMA CERRADO
• VEHICULO AUTOMOTOR 70 A 80%

• CAIDA DE GRANDES ALTURAS

• COMPRESION RÍGIDA

DESACELERACIÓN
IMPACTO DIRECTO
COMPRESIÓN
 IMPORTANCIA
1:4 MUERTES ES CAUSADA POR TRAUMA DE
TÓRAX (33% EN LA ESCENA)

SOLO 10% DEL TRAUMA CERRADO REQUIERE

TORACOTOMÍA.

DE 15 A 30% DE LESIONES PENETRANTES

REQUIEREN TORACOTOMÍA.

85 A 90% SE RESUELVEN CON

PROCEDIMIENTOS SENCILLOS.
¿DIAGNÓSTICO EN TRAUMA DE TÓRAX?
• OBSERVE

• SIENTA

• ESCUCHE

• PERCUTA

¡EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO!

 DIAGNÓSTICO

• ANTECEDENTES (AMPLIA)

• EXAMEN FÍSICO

• LABORATORIO

• IMAGENOLOGIA
 AMPLIA
• Alergias
• Medicamentos
• Patología previa y embarazo
• Libaciones
• Ingesta
• Ambiente y eventos
 OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

Estado de alerta, cuerpos extraños,

secreciones, vómito, o sangre.

Manejo no invasivo: intubación.

Manejo invasivo.- cricotiroidotomía por

punción
cricotiroidotomía quirúrgica

URGENCIOLOGO

traqueostomía: cirujano
 NEUMOTÓRAX TENSIÓN
Acumulación de aire en el espacio pleural, desde el
pulmón o por herida en la pared produciendo el
colapso del pulmón.

Dolor, falta de aire, dificultad respiratoria,

taquicardia, hipotensión, respiración paradójica

Desviación de la tráquea, ausencia de murmullo

vesicular, timpanismo, distensión de las
venas del cuello y cianosis.

¡¡¡PUNSION PLEURAL: 2o. EILMC Y SELLO DE AGUA!!!

 NEUMOTÓRAX ABIERTO
Entrada de aire al espacio pleural por la
herida en la pared torácica con colapso
pulmonar.

Cubrir el defecto por 3 lados y dejar uno

abierto

Sello de agua distal al defecto

Tratamiento quirúrgico definitivo.

 TÓRAX INESTABLE
Fractura de 2 o más costillas en dos o
más lugares con pérdida del soporte
óseo de un segmento del tórax.

Contusión pulmonar y dolor, respiración

superficial, respiración paradójica,
crepitación ósea, enfisema subcutáneo.

Radiografía de tórax.
 VENTILACIÓN MECÁNICA

SIGNOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Fisioterapia pulmonar agresiva

Choque severo Oxigenoterapia
Trauma craneoencefálico severo
Padecimiento quirúrgico asociado Analgesia efectiva
Obstrucción de vía aérea Aspiración de secreciones
F. R. > 35 x’ O < 8 x’ Humidificación del aire
PaO2 < 60 mmHg CON FiO2 > 0.5
PaCO2 > 55 mmHg CON FiO2 > 0.5
Ejercicios respiratorios
PaO2 CON TASA DE FiO2 < 200 Drenaje postural
CAPACIDAD VITAL < 15 ml/Kg Movilización temprana
FEV1 < 10 ml/Kg Antiboticoterapia
Fuerza inspiratoria > 25 cmH2O
Gradiente de oxigeno alveolar-arterial >
Estabilización costal
450 Intubación
Fracción de corto circuito > 0.2 Ventilación mecánica (?)
Espacio muerto > 0.6
Masivo
 HEMOTORAX MASIVO
Pulmón comprometido colapsado.

El mediastino desplazado comprimiendo al pulmón y grandes

vasos.

Choque hipovolémico, taquipnea, ausencia de ruidos

respiratorios y matidez.

Reponer el volumen sanguíneo.

Tubo de tórax 32 ó 34f.

Toracotomía exploradora.
 CONTUSIÓN

TAPONAMIENTO CARDIACO

• AUMENTO DE LA PVC
• TONOS CARDIACOS APAGADOS
• HIPOTENSION ARTERIAL
TRIADA DE BECK

• PULSO PARADÓJICO:
DISMINUCIÓN DE LA T/A A LA
INSPIRACIÓN > 10 mmHg

• SIGNO DE KUSMAUL O
AUMENTO DE LA PVC A LA
INSPIRACIÓN
(PATOGNOMONICO)

• ACTIVIDAD ELECTRICA SIN

PULSO (AEP)

INJURGITACION YUGULAR SI • US TRANSTORÁCICO O ECO

NO HAY CHOQUE DOPLER
 TAMPONADE

EVALUACIÓN SONOGRÁFICA DIRIGIDA

DE TRAUMA (FAST)

TRATAMIENTO

PERICARDIOCENTESIS.
 TORACOTOMÍA PARA REANIMACIÓN

LESIONES PENETRANTES DE TÓRAX CON

ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO

TORACOTOMÍA ANTERIOR IZQUIERDA

 OBJETIVOS
1. DRENAJE PERICARDICO (15 A 30 ml.)

2. CONTROL DE HEMORRAGIA

3. MASAJE A CIELO ABIERTO

4. PINZAR LA AORTA DESCENDENTE

 LESIONES QUE PONEN EN PELIGRO LA
VIDA DE FORMA MEDIATA O TARDIA
• B. IDENTIFICAR E INICIAR EL TRATAMIENTO DE:
•
• 1. NEUMOTÓRAX SIMPLE
•
• 2. HEMOTÓRAX SIMPLE
•
• 3. CONTUSIÓN PULMONAR
•
• 4. RUPTURA TRAQUEOBRONQUIAL
•
• 5. LESIÓN CARDIACA POR TRAUMA CERRADO
•
• 6. RUPTURA TRAUMÁTICA DE LA AORTA
•
• 7. LESIÓN TRAUMÁTICA DEL DIAFRAGMA
•
• 8. LESIONES QUE ATRAVIEZAN EL MEDIASTINO
 HEMOTÓRAX SIMPLE

Sangre en el espacio pleural.

Origen:
vasos intercostales pulmones
vasos bronquiales
vasos pulmonares
grandes vasos.
LESIONES DEL ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL

TRAUMA CERRADO

FATALES

2-3CM DE LA CARINA

MUERTE INSTANTANEA

HEMOPTISIS

ENFISEMA
SUBCUTÁNEO

NEUMOTÓRAX A

TENSIÓN

DESVIACIÓN DEL

MEDIASTINO
 CONTUSION CARDIACA

HIPOTENSIÓN

ECG ALTERADO

ECO BIDIMENSIONAL
 RUPTURA TRAUMÁTICA DE LA AORTA
RX DE TORAX:
1. ENSANCHAMIENTO DEL MEDIASTINO.
2. BORRAMIENTO DEL BOTON AORTICO.
3. DESVIACION DE TRAQUEA A LA DERECHA.
4. BORRAMIENTO DE LA VENTANA AORTOPULMONAR.
5. DEPRESIÓN DEL BRONQUIO IZQUIERDO.
6. DESVIAICIÓN DEL ESÓFAGO A LA DERECHA.
7. ENSANCHAMIENTO DE LA FRANJA PARATRAQUEAL.
8. ENSANCHAMIENTO DE LA INTERFASE PARAVERTEBRAL.
9. GORRO PLEURAL
10. HEMOTÓRAX IZQUIERDO.
11. FRACTURA DE 1A. O 2A. COSTILLAS O DEL OMOPLATO.

AORTOGRAMA
 RUPTURA DIAFRAGMÁTICA
• Contusiones severas del abdomen,
aumento presión intraabdominal,
contenido abdominal hacia cavidad
torácica.
• Hemidiafragma izquierdo
• Extremadamente difícil de
diagnosticar.
• Molestias abdominales
• Ruidos respiratorios disminuídos o
ruidos intestinales en tórax
• Abdomen: en batea o en vacío
 TRATAMIENTO
• 87% casos se resuelven
mediante laparotomía
• 8% por toracotomía
• 5% procedimientos
combinados.

Contraste
de vías
digestivas
en Tórax.
LESIONES QUE NO PONEN EN PELIGRO
LA VIDA
1) ENFISEMA SUBCUTÁNEO

2) ASFIXIA POSTRAUMÁTICA O LESION POR

APLASTAMIENTO

3) FRACTURAS COSTALES, ESTERNÓN Y ESCÁPULA

4) RUPTURA ESOFÁGICA

5) TRASLADO DE PACIENTES

6) PACIENTES QUE SERÁN OPERADOS

 ASFIXIA TRAUMÁTICA
Lesiones severas cerradas o por aplastamiento del
tórax y abdomen.

Aumenta la presión intratorácica y fuerza la sangre

al lado derecho del corazón, a las venas torácicas
superiores y del cuello.

La presión es transmitida a capilares del cerebro,

cabeza y cuello.

Distensión brusca de sangre estancada.

• Cianosis de cara y cuello.
• Edema y hemorragia de las
conjuntivas.

Manejo
Reconocer la entidad.
Mantener vía aérea
permeable.
Cuidado de lesiones
asociadas.
 TRAUMA ABDOMINAL

Acción violenta de agentes que producen

lesiones de diferente magnitud y
gravedad, en los elementos que
constituyen la pared y la cavidad
abdominal y son causa de muerte tardía
evitable.
 ANATOMIA

5º. EIC

1 2 3
SUPERIOR

4 5 6 ABDOMEN

INFERIOR
7 8 9 SINFISIS
DEL PUBIS
PELVIS
 MECANISMO DE LESION
1. CERRADO O CONTUSO
BAZO: 40 a 55%
HIGADO: 35 A 45%
INTESTINO DELGADO: 5 A 10%
RETROPERITONEO: 15%
LESIONES CERVICALES Y DEL TRONCO
POR EQUIPO DE PROTECCION
EQUIPO DE PROTECCION LESIONES

CINTURON DE SEGURIDAD Desgarro o abulsión de mesenterio

Compresión Ruptura de intestino delgado o colon
Hiperflexión Trombosis de arteria iliaca o de aorta
Fractura de Chance de vertebra lumbar
Lesión pancreática o duodenal

HOMBRERAS O ARNESES Desgarro de la intima o trombosis de la

Deslizamiento debajo del cinturón de
seguridad (“submarino”)
Compresión
arteria inominada, carótida, subclavia,
vertebrales o subclavia
Fractura o luxación de cervicales
Fracturas costales
Contusión pulmonar
Ruptura de vísceras abdominales
superiores

BOLSA DE AIRE Abrasión corneal

Contacto Abrasión de cara, cuello y tórax
Contacto y desacelaración Ruptura cardiaca
Flexión Fractura de cervicales o torácicas
Hiperextensión
2. ABIERTO O PENETRANTE (90%)

HIGADO: P: 40% - PAF: 30%

INTESTINO DELGADO: 30% - 50%

DIAFRAGMA: 20%

COLON: 15% - 40%

VASOS: 25%
¿COMO RECONOZCO EL CHOQUE
SECUNDARIO A LESION ABDOMINAL?

• Sospecharlo en el paciente hipotenso

• Paciente con lesiones abdominal o

pélvica

• Antecedentes del accidente

• Tipo de objeto lesionante

 ¿COMO DETERMINO SI HAY O NO
LESION INTRABDOMINAL?
• EF: Inspección, auscultación, percusión
y palpación; estabilidad pélvica, meato,
periné, tacto rectal. examen glúteo.

• Sonda de Levin
• Sonda de Foley
• Estudios contrastados

• FAST (30´)
• LPD (98%)
+ 10 ml. Sangre
Contenido intestinal

+ 100,000 eritrocitos/campo
+500 leucocitos/campo
Bacterias
Bilis
Fibras
Fosfatasa alcalina
Amilas

LAPAROTOMIA EXPLORADORA
 ESTUDIOS ESPECIALES
LPD FAST TAC O US

VENTAJAS Diagnostico Diagnostico Más específicos

temprano temprano Sensibilidad del 92 a
Realización rápida NO INVASIVO 98%
Sensibilidad de 98% Realización rápida
Detección de Repetible
lesiones intestinales

DESVENTAJAS INVASIVO Depende del Mayor costo y

Baja especificidad operador tiempo
Erróneo en lesiones Se distorsiona con Erróneo en lesiones
de diafragma o retro el gas o aire de diafragma,
peritoneo subcutáneo intestino, páncreas
Erróneo en lesiones Requiere traslado
de diafragma,
intestino, páncreas
y lesiones de
órganos sólidos
 EVALUACION DEL TRAUMA
PENETRANTE

• Exploración local de la herida

• Exploración física seriada
• Estudios especiales
• Laparotomía exploradora
• Heridas por PAF 90% son penetrantes
• Heridas por arma blanca 30% son
penetrantes
 INDICACIONES DE LAPAROTOMIA
1. Trauma cerrado con hipotensión, FAST + ó LPD + = hemorragia
interna

2. Trauma penetrante con hipotensión grave

3. Heridas por PAF

4. Evisceración

5. Abdomen agudo o Peritonitis

6. Aire libre en cavidad o retroperitoneo

7. Ruptura diafragmática en trauma contuso

8. Lesión visceral demostrada

TRATAMIENTO
Laceraciones menores con hemorragia mínima
• Agentes hemostáticos colágena microfibrilar

Lesiones mas extensas que no afectan el hilio

• Reparación con sutura o esplenectomía parcial

Avulsión esplénica o
lesión vascular
• Esplenectomía
• Autotrasplante esplénico
 INTESTINO DELGADO
Constituyen la 4° parte de los traumatismos de abdomen,
La lesión se produce por la brusca compresión del intestino
contra la columna

Intensidad de la lesión DIAGNÓSTICO

• Contusión con hematoma. RADIOLÓGICO
• Desgarro parcial de la pared.
• Ruptura. Aire libre subdiafragmático
=
Cuadro clínico Laparotomía Exploradora

• Abdomen agudo con irritación

peritoneal.
 TRATAMIENTO

PERFORACIÓN

• Cierre de primera intención.

• Resección del segmento afectado con entero
entero anastomosis termino terminal.
Cushing
Indicaciones para resección

• Perforaciones múltiples en una asa.

• Compromiso circulatorio.
• Compromiso en la motilidad.
 HÍGADO

El 80 % de las lesiones se producen por PAF o arma blanca y solo

el 20 % son por traumatismo cerrado

• El transporte rápido, exploración temprana, reanimación

inmediata, antimicrobianos y selección adecuada del
tratamiento quirúrgico mejoran la supervivencia.

Diagnóstico
• Dolor en hipocondrio derecho, clínica de hemorragia interna.
Rx. TAC y ECO.
 TRATAMIENTO
Drenaje
• Penrose y drenes de aspiración.

Sutura
• Puntos en U, catgut crómico 2-0

Hemostasia y drenaje
• Surgicel, Gelfoam, epiplón, polvo
microcristalino de colágena, avitene.
Kocher

Resección
• debridamiento en cuña, lobectomia
 INTESTINO GRUESO
Las lesiones de colon
por traumatismo cerrado
son poco frecuentes,
no así las producidas
por PAF o arma blanca

Cuadro clínico
• Síndrome peritonítico muy agresivo, debido a la rica flora
bacteriana con predominio anaeróbico.

Diagnóstico
• Mecanismo de lesión, datos de abdomen agudo. Rx.
 Condiciones
TRATAMIENTO
• Lesión única en colon.
Cierre Primario • No exista contaminación
intraperitoneal masiva.
• Existencia como máximo de
una lesión intra abdominal
asociada.
• Intervalo de 4 horas como
máximo entre el traumatis-
mo y la intervención Qx.
 COLOSTOMIA

• Resección y anastomosis primaria Marshall

• Exteriorización del asa lesionada, dejando la perforación
adaptada como colostomía transitoria Mikulicz
• Exteriorización del asa, cierre de la perforación,
reintroducción (12 días) si se produce la curación. Block
• Reparación de la lesión y colostomía proximal Shloffer
• Cierre del cabo distal Hartmann
• Resección del área lesionada, colostomía proximal y fístula
mucosa distal Lahey
 ESTOMAGO

Las lesiones de estomago

por traumatismo cerrado
son poco frecuentes, no
así las lesiones penetrantes
Billroth

Cuadro clínico
• Abdomen agudo con irritación peritoneal.

Diagnóstico
• La sospecha de lesión gástrica aumenta por la presencia de
líquido sanguinolento aspirado por la sonda de levin.
 TRATAMIENTO

• Gastrorrafia en 2 planos

En caso de destrucción
Vaughan más extensa se realiza
resección y reconstrucción
de la continuidad digestiva.

• Gastroduodenoanastomosis
• Gastroyeyunoanastomosis

Berne
 HEMATOMA
RETROPERITONEAL

La principal causa es
la Fractura de pelvis

Diagnóstico
• Dolor abdominal, masa a través del abdomen o en flancos.
• Sígno de Grey Turner (cambio de coloración en flancos)
• Disminución de Hb y Ht, hematuria.
 Exploración del hematoma
TRATAMIENTO
• lesiones de vena cava,
• vena lumbar,
• vena renal,
• arteria aorta.
• Lesiones asociadas de
intestino, riñón, uréter, vejiga.

La única excepción es en
fractura de pelvis
 VESÍCULA BILIAR
Las perforaciones por
trauma cerrado, son muy raras,
no así las producidas por
trauma penetrante.

Cuadro clínico
• abdomen agudo con irritación peritoneal.

Tratamiento
• Colecistectomía
• En pacientes inestables con otras lesiones graves deberá
practicarse colecistostomía con tubo y colocación de
drenes.
 2/3 partes de las lesiones
son causadas por
PANCREAS
traumatismos penetrantes y
1/3 por traumatismo cerrado

Diagnostico

Historia clínica completa incluyendo mecanismo de

producción, examen físico, amilasa en suero.

Tratamiento

Contusiones simples sin rotura capsular o de conductos

y sin hemorragia persistente no requieren sutura ni
desbridamiento, solo drenes de penrose y de aspiración.
 Pancreatectomía distal
TRATAMIENTO
Lesiones con rotura del conducto
Pancreático, en el cuerpo o la
Cabeza.

Pancreatectomía distal con

anastomosis en Y de Roux
Se utiliza en traumatismo cerrado
grave y edema de la cabeza.

Pancreatoyeyunostomía en
Y de Roux
En casos de páncreas completa-
mente seccionado arriba de los
vasos mesentéricos.
Etapa I: Quirófano
• Control de la hemorragia
• Control de la contaminación
• Empaquetamiento intraabdominal
• Cierre temporal

Etapa II: UCI

• Recalentamiento central.
• Corregir acidosis.
• Coagulopatía.
• Optimizar hemodinámica.
• Apoyo ventilatorio.
• Identificar lesiones.

Etapa III: Quirófano

• Retiro del empaquetamiento
• Reparaciones definitivas
• Cierre de la pared abdominal
COMPLICACIONES

• LESIONES EN DOS SISTEMAS

• HIPOTERMIA
• ACIDOSIS METABOLICA
• COAGULOPATIA INTRAVASCULAR
• CHOQUE HIPOVOLEMICO
• POLITRANSFUSIONES
• ANTIBIOTICOTERAPIA
• PROFILAXIS ANTITETANICA
• TROMBOSIS VENOSA PROFUN DA
• SINDROME COMPARTIMENTAL
COMO TRATO LAS FRACTURAS PELVICAS
Ileon Isquion pubis
Hemorragia
Fractura ósea-plexos venosos-arterias-otros
Examen físico
• Rx de pelvis
Cerrar la pelvis
Férula
Sabana
Alineación y Tracción

Consulta ortopédica
Traslado a Trauma
MECANISMO DE LESION Y CLASIFICACION

1. COMPRESION AP (15-20%): “LIBRO ABIERTO”

2. COMPRESION LATERAL (60-70%)
3. CIZALLA VERTICAL (5-15%)
4. PATRON COMPLEJO

LIGAMENTOS:
SACROILIACO
SACROESPINOSO
SACROTUBEROSO
PISO PELVICO FIBROMUSCULAR
Padecimientos anorectales
 RECTO
• Mide 12 a 15 cm. de longitud y contiene 3 válvulas de Houston

• La fascia de Waldeyer fija al anorrecto y la de Denonvilliers separa al recto de

la próstata y vesículas seminales en hombres y de la vagina en mujeres

• En el recto distal esta el esfínter rectal interno que está rodeado del esfínter
externo profundo y superficial subcutáneo.

• El músculo puborrectal, ileocoxígeo y pubocoxígeo forman el piso pélvico .

• Lo irriga la arteria rectal superior, rama de la mesentérica inferior, la arteria

rectal media, rama de la iliaca interna, y de la rectal inferior, rama de la
pudenda interna.

• La vena rectal superior drena al sistema porta por la mesentérica inferior, la

rectal media a la iliaca interna y la rectal inferior a la pudenda.

• El plexo hemorroidal está debajo de las columnas de Morgagni.

 ANO
• ANORRECTO DE HARKINS: 2 cm. arriba de la línea
pectínea.

• El CANAL ANAL QUIRÚRGICO mide 2 a 4 cm. a 2 cm. arriba

y debajo de la línea dentada (ROWE).

• La LÍNEA DENTADA O PECTÍNEA o zona de transición

marca el margen entre epitelios mucoso columnar rectal y
escamoso anal.

• De la línea dentada nacen las COLUMNAS DE MORGAGNI

(5 a 10) que parten de las criptas anales (4 a 8).

• Los abscesos criptoglandulares nacen en las criptas.

• Sus linfáticos inferiores drenan a los ganglios inguinales.

 EVALUACIÓN
1. Clínica 9. Angiografía

2. Anoscopía 10. Ultrasonido endorrectoanal

3. Proctoscopía 11. Manometría

4. Colon por enema 12. Neurofisiología

5. TAC 13. Evacuación

6. Colonoscopía virtual 14. Guayaco

7. IRMN 15. Copros

8. Tomografía con emisión de positrones. 16. Marcadores

17. Genética
 MEHORROIDES

Son DILATACIONES VENOSAS DE LOS PLEXOS ANAL Y PERIANAL.

Frecuentes, afectan alrededor del 5% DE LA POBLACIÓN.

Son SECUNDARIAS A LA ELEVACIÓN PERSISTENTE DE LA PRESIÓN

venosa en el PLEXO HEMORROIDAL.
 Factores Predisponentes

Estreñimiento con aumento de la

presión durante la defecación.

Estásis Venosa del Embarazo

 HEMORROIDES

Son COGINETES DE TEJIDO SUBMUCOSO QUE

CONTIENE VENULAS, ARTERIOLAS Y TEJIDO
MUSCULAR LISO, localizados en el canal anal.

1) Plexo LATERAL IZQUIERDO A LAS 3.

2) Plexo ANTERIOR DERECHO A LA 1.

3) Plexo DERECHO POSTERIOR A LAS 5.

a) Trombosis.
b) Sangrado.
c) Prolapso.
 HEMORROIDES
(Drenaje venoso)
• HEMORROIDES EXTERNAS: distales a la línea
dentada y cubiertas de anodermo.

• HEMORROIDES INTERNAS: proximales a la línea

dentada, cubiertas por mucosa anorrectal.

• I grado.
• II grado.
• III grado.
• IV grado.
 HISTOLOGIA
MORFOLOGIA
Dilataciones venosas submucosas,
• 1. Las dilataciones pueden de pared fina que protruyen
desarrollarse en el plexo por debajo de la mucosa Anal o
• hemorroidal inferior, Rectal.
localizándose, por debajo de
la línea
• anorrectal que causan las Dada su posición expuesta y
HEMORROIDES EXTERNAS. traumatizada, tienden a
• 2. Pueden desarrollarse a Trombosarse y con el tiempo a
partir de la dilatación del recanalizarse.
plexo
• hemorroidal superior,
produciendo las Tambien pueden producirse
HEMORROIDES ulceraciones superficiales,
fisuras e infartos con
• INTERNAS.
estrangulamiento.
 FISIOPATOLOGIA

Dilatan
Ingurgitación de pedículos
vasculares en los plexos
hemorroidales
Estiran

Crecimiento
de los Cojines
Vasculares
 Hemorragias

Por Traumatismo Local del plexo hemorroidal

Defecasión.

Las heces dúras,

Esfuerso prolongado
Aumento de la presión
abdominal
 HEMORROIDES
INCIDENCIA
• Común en nuestro PREVENCION
medio Fibra en la dieta
• La incidencia Consumo de agua
aumenta con la edad Ejercicio
• Rara antes de los 20 Evitar esfuerzos y
sentarse en el sanitario
años por mucho tiempo
• Frecuencia similar en Evitar estreñimiento y
ambos sexos diarreas
 HEMORROIDES
ETIOLOGÍA
• Desconocida

Factores predisponentes:
• Degeneración de cojinetes hemorroidales
• Comunicaciones arteriovenosas
• Tendencia familiar
• Postura erecta
• Embarazo (cambios hormonales)
• Constipación
• Diarrea (aguda o crónica)
• Aumento de la presión intrabdominal
 CLASIFICACION
Hemorroides Internas
Grado I .- sangran con la defecación sin procidencia.

Grado II .- procidencia a la defecación que se reduce

espontáneamente.

Grado III .- procidencia que requiere maniobras

digitales para reducirse.

Grado IV .- procidencia que no se puede reducir

( Hemorroides del grado II al IV pueden también

presentar hemorragia)
 HEMORROIDES

CLASIFICACIÓN
1. Hemorroides
externas
2. Hemorroides
internas
3. Hemorroides
mixtas
 HEMORROIDES INTERNAS

• Recubiertas por mucosa,

suelen causar sangrado
o se prolapsan.
• NO producen dolor
• Plenitud Rectal
• Exudado mucoso
• Goteo de Sangre rojo
brillante

Trombosis
Necrosis
 Hemorroides EXTERNAS

Bajo la piel anal pueden crecer con el tiempo por dilatación o

trombosis repetida.

Es posible que la piel que recubre se estire hasta desarrollar

un apéndice cutáneo.

En ocasiones un coágulo dentro de una hemorroide externa

causará dolor intenso y puede originar hemorragias.
Las Hemorroides Externas suelen causar dolor y prurito incluso
después de una trombosis pequeña, porque se encuentra debajo de
piel con inervación abundante.
 SINTOMAS CAUSA

1.Dolor y Hemorragia 1. Afección por

después de defecar úlcera/fisura
2.Esfuerzo intenso para
defecar 2. Anormalidad de Piso
3.Sangre mezclada con las Pelvico
heces 3. Neoplasia
4.Eliminación de pus
4.Absceso o fístula,
5.Humedad constante enfermedad inflamatoria
5. Condiloma acuminado
6.Drenaje mucoso e
incontinencia 6. Prolapso Rectal
 HEMORROIDES
CUADRO CLÍNICO

• Hemorroides externas SOLO causan síntomas

cuando se complican con trombosis.
• Dolor anal, masa violácea y
dolorosa.
• Hemorragia por ulceración
• Cuando no se tratan se forman
carúnculas anales (mariscos)
 HEMORROIDES
CUADRO CLÍNICO

• Hemorroides internas;
• Síntoma más frecuente RECTORRAGIA,
usualmente sin dolor, aumentando con el
estreñimiento o con evacuaciones diarreicas

• Procidencia del tejido hemorroidario

• Secreción mucosa y prurito anal

Complicaciones: encarcelamiento, estrangulamiento
y/o trombosis.
 HEMORROIDES
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica, examen físico
• Anoscopía (hemorroides internas)

DIFERENCIAL
• Carcinoma del recto
• C.U.C.I.
• Disentería infecciosa
• Prolapso rectal
• Fisuras, fístulas o abscesos
 TRATAMIENTO
• Médico

• Ligadura

• Fotocoagulación infrarroja

• Escleroterapia

• Hemorroidectomía
Indicaciones:
 Hemorroides grandes de III y IV Grado
 Mixtas
 Hemorroides incarceradas con trombosis aguda, dolor
intenso y gangrena inminente
Técnica cerrada:
 Láser Corte en elipse de los pedículos del
 Bisturí cojín hemorroidal
 Tijera
 Cauterio
Complicación:
 RETENCIÓN URINARIA 10-50%
 Hemorragia
 Infección
 Impacto fecal
 Lesión del esfínter

A largo plazo:
 Estenosis anal
Excisión circunferencial del anodermo y
línea pectineada

Procedimiento de Whitehead
defectuoso
 HEMORROIDES
TRATAMIENTO

• Hemorroides externas no trombosadas, no

requieren tratamiento (resección local)

• Reblandecedores de las heces, adición de

fibra en la dieta.

• Indicaciones para el tratamiento quirúrgico

son: fracaso al tratamiento médico en
hemorroides grado II
 HEMORROIDES
TRATAMIENTO

• Hemorroides Grado I sin respuesta al

tratamiento, grado II, y grado III requieren
ligadura elástica , en caso de recurrencia esta
indicada cirugía
 HEMORROIDES
TRATAMIENTO

• Grado IV hemorroidectomía
 FISURA ANAL: Definición.
• ABERTURA EN EL ANODERMO EN LA PARTE MEDIA
POSTERIOR O ANTERIOR JUSTO DISTAL A LA LÍNEA
PECTINEADA.

• Lesión ulcerosa benigna situada:

• Comisura posterior del ano 90 %
• 10% anteriores
• 1 % ambas
• Son aisladas
 FISURA ANAL
• Es un desgarro en el anodermo distal a la línea
dentada, secundaria al paso de heces duras o
diarrea, que causa espasmo del esfínter anal interno
y causa dolor, incremento del desgarro e isquemia
del aporte sanguíneo del anodermo, en la línea
media posterior o en 15% línea media anterior.

• DOLOR---------EPASMO---------ISQUEMIA.
 SINTOMATOLOGIA
• Dolor intenso a la defecación y hematoquezia.

• Espasmo anal intenso doloroso duradero.

• Observación de la fisura al separar las nalgas.

• Resistencia al tacto, anoscopía y proctoscopía.

• Pedículo cutáneo o papila hipertrófica interna.

 TRIADA CLÁSICA DE BRODIE:

I. Úlcera en raqueta de bordes engrosados y

bien definidos

II. Hemorroide centinela (apéndice cutáneo

externo)

III. Papila anal hipertrófica

 TRIADA DE BRODIE

3
3
 Etiología
• Idiopáticas o inespecíficas

Trauma del conducto del anodermo por el paso de la materia fecal

– Dura
– Diarrea irritante prolongada

• Dolor e irritación x la fisura causan espasmo del músculo esfínter

interno subyacente que no se relaja durante la defecación

• Enfermedad de Crohn
• Enfermedades de transmisión sexual
– Sífilis, herpes, SIDA
• Tuberculosis
Estenosis postoperatorias o por
trauma de la propia cirugía anal

Isquemia

Traumatismo obstétrico, desgarro

por cuerpo extraño cortante o
traumatismo yatrogénico
secundario a la introducción de un
espejo grande o a masaje
prostático
 Manifestaciones Clínicas
 Dolor .
 La persistencia del dolor después de la defecación es debido al
intenso espasmo esfinteriano

 Cambio en el habito intestinal

 Laxantes, dieta, supresión de algunas evacuaciones para
estreñirse

 Hemorragia

 Deformación del bolo fecal

 Cuando la deformidad es constante en todas las evacuaciones
sugiere la existencia de un anillo fibroso estenosante

 Alteraciones emocionales
 Diagnóstico
• Exploración Física

• Pequeña tumoración semiesferica a veces edematosa, situado en

alguna de las comisuras anales

• Se descubre el extremo distal de la ulcera con bordes netos e

irreglares poco elevado y de fondo rojizo o rosado, liso a veces
sangrante

• Examen digital
– Úlcera
– Espasmo e hipertrofia del músculo esfínter interno

• Manometría anal

• Anoscopio
 Diagnóstico Diferencial
Ulcera anal por enfermedad inflamatoria colorrectal

Ulcera anal luética (sífilis)

Ulcera anal por enfermedades hematológicas

Neoplasia anal ulcerada

Ulceración tuberculosos

SIDA
 Tratamiento Médico
• 90% CICATRIZARÁ

• Ablandadores de las heces

• Adición de volumen a la dieta

• Baños de asientos calientes

• Nitroglicerina tópica al 0.2 a 0.5% para relajar el esfínter anal

(80% cicatrización)

• Inyección de toxina botulínica para paralizar el esfínter

• Hidrocortisona a 1%
 TRATAMIENTO MÉDICO
• En aguda es útil, en crónica solo en 50 a 60%
• Fibra en la dieta.
• Reblandecedores de heces.
• Sediluvios con agua tibia.
• Lidocaina con hidrocortisona ungüento.
• Dialtiazem oral o tópico. (Nitroglicerina).
• Arginina (donador de oxido nítrico).
• Betanecol (agonísta muscarínico).
• Toxina botulínica.
 Tratamiento Quirúrgico
• Estiramiento
• 40% hay recurrencias
• Incontinencia parcial

• Procedimiento de elección:
• Esfinterectomía anal interna lateral
• ÉXITO 90 A 95%
• Suele practicarse en el área
posterolateral del ano, se secciona
aproximadamente 1 cm. de músculo
esfínter interno
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• ES ÚTIL EN LA CRÓNICA.
• Esfinterotomía lateral interna.
• Mejora el dolor en 95%.
• Recurrencia en < 10%.
• Incontinencia a flatos 5 a 10%.
ABSCESOS CRIPTOGLANDULARES
SEPSIS ANORRECTAL Y ABSCESO
CRIPTOGLANDULAR
• Se origina en la infección de una glándula anal o
criptoglandular localizada en el plano
interesfintérico. El conducto transverso del
esfínter interno vacía en las criptas anales a nivel
de la línea dentada. La infección se absceda y se
disemina a varios planos de los espacios perianal
y perirrectal.
 1. ESPACIO PERIANAL
Rodea al ano y se comunica con la grasa de
las nalgas.
Es el más común y aparece como una
tumoración dolorosa en el margen anal.
Se disemina a través del esfínter externo por
debajo del puborrectal y causa el absceso
Isquiorrectal.
 2. ESPACIO INTERESFINTÉRICO
• Separa los esfínteres interno y externo, se
continua con el espacio perianal distalmente y
se extiende cefálicamente a la pared rectal.
• Difíciles de diagnosticar
 3. ESPACIO ISQUIORRECTAL O FOSA
ISQUIORRECTAL
• Dos espacios localizados lateral y posterior al ano,
limitados medialmente por el esfínter externo,
lateralmente por el isquion, superior por el elevador
del ano e inferior por el septum transverso.
• Se comunican posteriormente sobre por el ligamento
anocoxígeo por debajo del músculo elevador del ano,
formando el espacio anal profundo.
 4. ESPACIO SUPRAELEVADOR
Y PÉLVICO.
• Corre sobre el elevador del ano a uno y otro
lado del recto, se comunica posteriormente.
• Poco comunes, son extensión de
interesfinterianos e isquiorrectales o
intraperitoneales.
 DIAGNOSTICO
• Dolor anal de intensidad variable que se
exacerba con la marcha, tos o
estreñimiento

• Masa perianal visible y palpable.

• Fiebre, retención urinaria y sepsis.

• TAC o RMN.
 TRATAMIENTO
• ABSCESO PERIANAL
• Drenaje en cruz con recorte de los extremos
• Antibioticoterapia

• ABSCESO ISQUIORRECTAL
• Drenaje uni o bilateral si es en herradura, con
hemostasia de la fosa (s)
 TRATAMIENTO
• ABSCESO SUPRAELEVADOR
• Drenaje transrectal
• Drenaje por la fosa isquiorrectal
• Drenaje transabdominal.
 FISTULA NAL

DEFINICION: una fístula

deberá tener cuando
menos dos aberturas y
comunicarse por un
conducto hueco
ETIOLOGIA:
• Inespecíficas: absceso
anorrectal
• Especificas: infecciones
por traumatismo, fisuras,
tuberculosis, enfermedad
de Crohn, carcinoma,
actinomicosis, Chlamydia
 FISTULA ANAL
• 50% SECUNDARIAS A DRENAJE DE ABSCESO
CRIPTOGLANDULAR.

• SE ORIGINA EN LA CRIPTA INFECTADA

 FISIOPATOLOGIA

• Consiste en una
cripta infectada
y un absceso
que se extiende
hacia el sitio
del trayecto
 CLASIFICACION
• Subcutáneas
• Submucosa
• Intramuscular
• Submuscular

• Anterior
• Posterior
• Única
• Compleja o en herradura

• REGLA DE SALMON
GOODSALL
 CLASIFICACION DE PARKS
1. INTERESFINTERIANAS: el trayecto fistuloso pasa a través de ambos
esfínteres, es decir el espacio interesfinterico.

2. TRANSESFINTERIANAS:si el trayecto atraviesa ambos esfinteres,

resulta un absceso isquiorrectal. El trayecto pasa a través del
esfínter
externo hacia la fosa isquiorrectal y luego a la piel
3. SUPRAESFINTERIANO: cuando inicialmente el trayecto es
interesfinteriano, se dirige hacia arriba, pasa por debajo o alcanza el
músculo puborrectal y finalmente forma su orificio fistuloso
secundario en piel perianal

4- EXTRAESFINTERIANAS: el trayecto pasa desde la piel perianal, a la fosa

isquiorrectal a través del músculo elevador del ano y finalmente al
recto. El trayecto se extiende completamente por fuera del
mecanismo esfinteriano
 DIAGNOSTICO
• Drenaje persistente por orificio externo o interno.
• Trayecto fibroso palpable.
• REGLA DE SALMON GOODSALL: Las fístulas con
un orificio anterior externo comunican con una
abertura interna por un trayecto corto radial.

• Las fístulas con un orificio externo posterior

trazan una curva a la línea media posterior
 TRATAMIENTO
• Fistulotomía
• Esfinterotomía
• Drenaje y seton
• Desviación fecal (colostomía)
• Colgajo endorrectal
• Coágulo de fibrina.
 DIAGNOSTICO
• Antecedentes de un abscesos
anorrectal
• Signos y síntomas
• Inspección, palpación, tacto rectal y
exploración con anoscopia y
rectosigmoidoscopia
• Orificio primario
• Orificio secundario
• Relación entre el trayecto y
musculatura del mecanismo
esfinteriano
• Patología asociada
 DIAGNOSTICO
• FISTULOGRAFIA: requiere de la inyección de un
medio de contraste a través del orificio
secundario

• TAC
 FISTULA RECTOVAGINAL
FISTULA SITUACION CAUSA TX

Recto Vaginal Línea pectinada y Lesiones obstétricas, Colgajo endorrectal

vaginal penetración de cuerpo por deslizamiento
Baja
extraño, enfermedad
de Crohn

Recto Vaginal Situada entre ambas Extensión de un Colgajo endorrectal

Media absceso por deslizamiento
Extirpación quirúrgica
de un tumor
enfermedad de crohn
Recto Vaginal Abertura cerca del Enfermedad de Crohn, Vía transabdominal
cuello lesion por radiación o que permita resecar
Alta
quirúrgica tejido enfermo
Diverticulitis
ENFERMEDADES VENOSAS
CASO CLINICO
Femenino, 64 años, antecedentes: enfermedad vascular
cerebral e hipertensión arterial sistémica, sedentaria. 4
embarazos resueltos normales, menopausia a los 54 años
sin terapia hormonal de reemplazo. Alérgica a ciprofloxacino,
salpingoclasia y cistopexia, artritis reumatoide de 22 años
manejada con deflazacort (“CALCORT”) y pulsos de
ciclofosfamida por vía oral. Inició cinco días previos con
edema de miembro pélvico derecho, ligero aumento de
volumen y de la temperatura de la extremidad, dolor
moderado de tipo opresivo y punzante, irradiándose a nivel
de la región inguinal ipsilateral, que aumentaba con la
movilización y disminuía parcialmente con el reposo,
acompañándose de cambio de coloración de la extremidad,
tornándose oscura, por lo que acude. La exploración física no
mostró sobrepeso, ni otras alteraciones, solo en el miembro
pélvico derecho presentaba aumento de volumen
generalizado, piel eritematosa y brillosa, signo de Homan
positivo, disminución de retorno venoso desde femoral
hacia iliaca derecha, pulsos arteriales íntegros.
 ANATOMIA VENOSA
• LAS VENAS SON VASOS SANGUINEOS QUE
FORMAN PARTE DE UN SISTEMA DINAMICO Y
COMPLEJO QUE CONDUCE SANGRE POBRE EN
OXIGENO DE REGRESO AL CORAZON Y
PULMONES
 ESTRUCTURA DE LAS VENAS
• SON VASOS DE PARED DELGADA, DISTENSIBLE,
Y COLAPSABLE.

• CONDUCCIÓN DE SANGRE AL CORAZÓN

• DEPÓSITO PARA PREVENIR SOBRECARGA DE

VOLUMEN
VALVULAS
Vena cava inferior
Venas iliacas primitivas
vena porta
senos venosos craneales
1. Venas superficiales o safenas: interna o
magna y externa o menor.
10 A 15%

2. Venas profundas: tibiales, peroneas,

poplíteas, femorales superficiales,
profundas y comunes.
80 A 85%

3. Venas perforantes (16) que llevan

sangre del sistema superficial al
profundo, atravesando la aponeurosis
profunda.
 VENAS DE LA PIERNA
Dos sistemas de salida: una unidad funcional
El sistema superficial
 Vena safena interna
 Vena safena externa

El sistema profundo
 Venas peroneas
 Tibiales anteriores
 Tibiales posteriores
 Vena poplítea
 Vena femoral

separados por la aponeurosis y unidos por perforantes

• Tres tipos de venas
SISTEMA SUPERFICIAL
 Poseen numerosas válvulas, generalmente
bicúspides, en dirección al corazón.
 Sus paredes son más gruesas y contienen más
músculo liso
 La red venosa subcutánea
 Puede almacenar grandes cantidades de sangre
 Ejerce una función termorreguladora
 Puede captar ondas de presión retrógrada y
amortiguarlas
SISTEMA PROFUNDO
 Están incluidas en los músculos, en su
mayor parte en una envoltura aponeurótica
de tejido conjuntivo con las arterias del
mismo nombre
 En la pierna son dobles, desembocan en la
poplítea, la cual se continua con la femoral
 Las válvulas son más numerosas
VENAS COMUNICANTES
 Von Limborgh (1956) comunica 90 venas
perforantes en cada pierna
 Tienen 1 a 4 válvulas dirigidas hacia el interior en
su porción subaponeurótica
 Las venas perforantes DIRECTAS están dispuestas
en parejas y las INDIRECTAS corren a través de un
“asa de afluencia”
 De importancia clínica son las tres venas llamadas
de Cockett
 Otras venas perforantes que tienden con
frecuencia a la insuficiencia son la vena
comunicante de Hunter o el grupo de Dodd
TRIADA DE VIRCHOW
 ESTADO HIPERCOAGULABLE
Malignidad
Embarazo y período
periparto
Terapia con estrógenos
Traumatismo o cirugía de las
extremidades inferiores,
cadera, abdomen o pelvis
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Síndrome nefrótico
Trombofilia
LESION DE LA PARED VASCULAR ESTASIS CIRCULATORIA
Traumatismo o cirugía Fibrilación auricular
Venopunción Disfunción ventricular izquierda
Irritación química Inmovilidad o parálisis
Enfermedad o remplazo de válvulas Insuficiencia venosa o venas
cardiacas varicosas
Ateroesclerosis Obstrucción venosa por tumor,
Catéteres internos obesidad o embarazo
 FACTORES DE RIESGO
• Herencia, estados hipercoagulables
• Edad avanzada, hospitalización, postoperatorio
• Paridad, embarazo, puerperio, inmovilización
• Obesidad, síndrome nefrótico
• Sexo femenino, uso de anticonceptivos orales
• Inactividad fuerza hidrodinámica
• Bipedestación, venas varicosas, viajes largos
• Antecedente de tromboembolia venosa
• Neoplasia maligna
• Traumatismo o lesión de medula espinal
 Insuficiencia Venosa
Trombo: coágulo de sangre con plaquetas, células sanguíneas y fibrina.

Embolo: trombo o coágulo que circula en el torrente venoso.

Definición:
Es el estado morboso de los tejidos de las extremidades inferiores que
resulta de una que puede
ser localizada o afectar toda la extremidad
 Clasificación

1. Aguda TVP
2. Crónica

A) Superficial Várices
esenciales
B) Profunda Síndrome Post-
flebítico
 Cambios estructurales en las venas
 flexuosidades, dilataciones y alargamientos
ocasionados por pérdida de elasticidad y
atrofia o desaparición de las válvulas

 proceso que dificulte el drenaje venoso de la

extremidad
 compresiones extrínsecas, ligaduras y
traumatismos venosos, tumores infiltrantes
 la trombosis venosa (síndrome
postrombótico).
–C : Clínica
–E: Etiológica
–A: Anatómica
–P: Fisiopatológica
• Reflujo (Por reflujo)

• Obstrucción (Por obstrucción)

• Ambos ( Por reflujo y obstrucción)

PRUEBA DE
TRENDELEMBURG
 Respuesta -/-

 en la que hay llenado

gradual de las venas
desde abajo en 30
segundos y continuo
lento después de
quitar la mano.
 No hay reflujo
PRUEBA DE
TRENDELEMBURG
 Respuesta -/+
Cuando se pone de
pie se observa un
llenado gradual de
las venas distales; al
dejar de comprimir
ocurre un llenado
retrógrado rápido
de la vena safena
PRUEBA DE
TRENDELEMBURG
 Respuesta´+/- Con
la mano colocada
ocurre el llenado
de las
varicosidades
superficiales a
través de las
perforantes
incompetentes; se
suprime la
compresión y hay
un llenado lento
adicional de las
venas.
PRUEBA DE
TRENDELEMBURG
 Respuesta +/+ De
pie con la mano
colocada, las
varicosidades se
llenan a través de
perforantes
incompetentes. La
compresión se
suprime, se
observa un llenado
rápido adicional de
la vena safena.
 ULTRASONIDO DUPLEX

• FLEBOGRAFIA:
• DOLOR
• TROMBOSIS
• HEMATOMA
• REACCIÓN ALÉRGICA
CLASIFICACION
PRIMARIAS
15%

SECUNDARIAS A TVP

COMPLICACIONES
Dermatitis, úlceras, linfeflebedema
crónico, trombosis de repetición, e
infecciones de la piel y del tejido celular
subcutáneo
FUNCIONES
1. El retorno de la sangre venosa desde el extremo distal
capilar hacia el corazón derecho.

2. El control del volumen de líquidos extravasculares, con

intercambio a nivel de capilar y de las vénulas, manteniendo
la reabsorción de los líquidos intersticiales filtrados en la zona
arteriolar.

3. La función de reservorio que permite almacenar la masa

sanguínea y distribuirla según las necesidades del organismo.

4. Las venas superficiales juegan un papel importante en la

termorregulación.
TIPOS

a) Telangiectasis y formas en pincelada

b) Varículas o várices en “filamento de escoba”

c) Várices reticulares

d) Várices tronculares

e) Várices de las malformaciones congénitas.

(Síndrome de Klippel y de Weber)
 VENAS VARICOSAS
• Dilataciones venosas
• Cualquier vena dilatada, tortuosa y alargada
de cualquier calibre. Carl Arnoldi
– Telangiectasias leves
– Venas tortuosas y muy dilatadas
– Varicosidades reticulares finas
• 10% de la población
VENAS VARICOSAS

 Prevalencia
 Aumenta con la edad
 Mujeres
 Paridad
 Relación directa con la masa corporal y
posición
 CLASIFICACIÓN
• PRIMARIAS
– Anomalías intrínsecas de la pared

• SECUNDARIAS
– Relacionadas con insuficiencia venosa
• Superficial
• Profunda

– Ambas
 CUADRO CLÍNICO
• Aspecto desagradable • Edema leve
• Dolor • Tromboflebitis
• Pesantez • Hiperpigmentacion
• Fatiga de la pierna • Lipodermatoesclerosis
afectada • Ulceración
• Empeora con • Sangrado de cúmulos
inactividad prolongada de venas adelgazadas
• Mejora al elevar las
piernas
 Venas Varicosas
Diagnostico
Índice Tobillo/brazo > 0.9 para presión
 Prueba de Trendelenburg: insuficiencia
valvular
 Se eleva la extremidad para vaciar las venas
 Se aplica presión con la mano o un torniquete
en la unión safenofemoral
 Se pone de pie
 Se observa la velocidad de llenado de las
varicocidades
 Venas Varicosas

 La segunda fase de la prueba consiste en

liberar la presión para observar la velocidad
de llenado de las varices en el muslo.
 TRATAMIENTO
• Medias elásticas compresivas
• 20-30 mmHg
• La mayoría no requiere tratamiento adicional
• Procedimientos adicionales:
– Intensificación de los síntomas
– Falta de respuesta al tratamiento compresivo
– Lipodermatoesclerosis
– Estética
 TRATAMIENTO
• Dobecilato de calcio
• Diosmina
• Escina (Castaña de indias)
• Ruscus Aesculatus
• Pentoxifilina
 TRATAMIENTO
• Inyecciones esclerosantes
– Ø < 3mm
– Telangiectasias
– Destrucción del endotelio venoso
– Alergias, pigmentación, tromboflebitis, TVP
• Intervenciones quirúrgicas
– Reflujo sintomático de VSI
– Equimosis, linfocele, infección, adormecimiento
transitorio en el territorio del nervio safeno
TROMBOEMBOLISMO VENOSO

1. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

2. TROMBOEMBOLIA PULMONAR

80% EN TVP PROXIMAL

46% EN TVP PIERNAS

10% EN TVP SUPERFICIAL

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
3ª trastorno cardiovascular (IM y EVC)
Causas
 Exageración de la hemostasia

 Estasis Px encamados, viajes, cirugía >

Formación de “nido”
 Daño endotelial Colapso
Estasis
Traumatismos
 Hipercoagulación Ac antifosfolípidos
Cáncer
Anticonceptivos
Traumatismos
Cirugía mayor
Sepsis
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Fisiopatología
Interrumpe flujo
Trombosis retrógrada
Estasis venosa en E.I.
 Trombo en propagación
No interrupción flujo
Cola flotante
Susceptible a desprenderse
Embolias pulmonares
 Venas del soleo propagación proximal

 Recanalización alt. competencia valvular

Sx. postrombótico
 FLEGMASIA ALBA DOLENS:

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA SIN

AFECCION DE VENAS COLATERALES

FLEGMASIA CERULEA DOLENS:

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA CON AFECCION DE

VENAS COLATERALES

INSUFICIENCIA ARTERIAL
SINDROME COMPARTIMENTAL
GANGRENA VENOSA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Diagnóstico: “silenciosa”
Dolor
Edema
 Eritema
 Cuadro clínico 40% Flegmasia alba dolens
Flegmasia cerulea dolens
Gangrena venosa
 Fibrinógeno marcado
 USG Doppler 90% sensibilidad
5-10% especificidad
 Pletismografía de impedancia
 Venografía
PREDICCION CLINICA DE WELLS PARA TVP
CARACTERISTICA CLINICA PUNTOS
Cáncer activo (tratamiento en los 6 últimos meses o
Tratamiento paliativo) 1
Parálisis, paresia o inmovilización de la extremidad
Inferior 1
Reposo en cama por más de 3 días o cirugía mayor
en las últimas 12 semanas 1
Hipersensibilidad localizada a lo largo de las venas
Profundas 1
Hinchazón de toda la pierna 1
Hinchazón unilateral de la pantorrilla > 3 cm. 1
Edema unilateral 1
Venas superficiales colaterales 1
Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP -2
> 3 probabilidad alta (75%), 1-2 moderada (17%), < 1 baja
(3%)
 SIGNOS
• HOMANS: Dolor de la pierna a la dorsiflexión del pie

• LISKER: Dolor a la percución del la parte media de la

tibia

• BANCROFT – MOSES: Dolor a la compresión de la

pierna en sentido anterior

• PRATT: Dolor a la compresión de la pierna o

turgencia de venas pretibiales

• PAIR: Dolor a la compresión plantar

• PEABODY: Espasmo de músculos de pierna

pantorrilla
MODELO DE PREDICCION DE WELLS PARA EMBOLIA PULMONAR

CARACTERISTICAS CLINICA PUNTOS

Signos y síntomas clínicos de TVP 3
Otros diagnósticos menos probables que la EP 3
Latidos del corazón > 100 por minuto 1.5
Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas 1.5
TVP previa o EP 1.5
Hemoptisis 1
Maglignidad 1

> 6 Alta (78%), 2-6 Moderada (28%), < 2 Baja (3%)

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Profilaxis
 Deambulación temprana
 Anticoagulantes: Warfarina
Heparina
 Compresión neumática intermitente
Tratamiento médico
a) Disminuir riesgo de embolia pulmonar
b) Limitar trombosis adicionales
c) Facilitar resolución de trombos existentes y
evitar Sx postrombótico
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Tratamiento medico
 Anticoagulación 1o. Heparina
2o. Cumarínicos
 Reposo con pies de la cama elevados
 Fibrinolisis Estreptocinasa
Urocinasa

Tratamiento quirúrgico
 Trombectomía quirúrgica
 Interrupción de la vena cava
1. Estreptocinasa: dosis de carga de 250000 UI, IV seguida
por 100000UI/h IV por 24 hrs.

2. Urocinasa: 4400UI/kg para carga y 2200UI/kg/h para

infusión por 12 hrs.

3. Activador tisular de plasminógeno: infusión de 100 mg en

dos hrs.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ILEOFEMORAL MASIVA

CONTRAINDICACIONES
Traumatismo mayor

HTA sin control

Patologías GI activas

Qx mayores, recientes <10 días

Patologías oculares

EVC
CIRUGIA: TVP ILIOFEMORAL:

PACIENTES QUE EMPEORAN CON ANTICOAGULANTE

PACIENTES CON FLEGMASIA CERULEA DOLENS

Y GANGRENA VENOSA INMINENTE.

Otros tipos de Trombosis Venosa

 Tromboflebitis superficial
 Tromboflebitis migratoria
 Trombosis de la vena subclavia
 Trombosis de la vena cava inferior
 Trombosis venosas viscerales
20 A 50% DESARROLLAN SINDROME POSTROMBOTICO
CON EDEMA, PALIDEZ, PESADEZ, CALAMBRES, PRURITO,
HORMIGUEO Y ULCERA VENOSA CON
LIPODERMATOESCLEROSIS.
 Epidemiología

• La Insuficiencia Venosa Crónica es la

enfermedad vascular más frecuente
• Afecta 20-30% de la población adulta
• 50% + 50 años.
• Es 5 veces más frecuente en la mujer
Insuficiencia Venosa Crónica
 Afección de los tejidos de las extremidades
inferiores, consecuencia de la éstasis de la
circulación de retorno.

 SINONIMIA. Éstasis Venosa, Edema Estasico, Ulcera

Estática, Complejo Cutáneo vascular de Pierna.

 HISTORIA. Hipócrates (500a.C.), Galeno (130-

200d.C.), Aegineta (625-690d.C.), A. Paré (1510-
1590).
 IVC

REFLUJO VENOSO
OBSTRUCCIÓN DE FLUJO PRIMARIO: INCOMPETENCIA
DISFUNCIÓN DE BOMBA NO HAY ANOMALIA
ELASTICIDAD DE PARED
VENOSA
SECUNDARIO: ANOMALIA
DISFUNCION DE VALVULAS
TVP

Las valvas se engruesan y retraen.

Impiden flujo retrógrado – vena rígida.

 Insuficiencia venosa crónica

 Síndrome postrombótico

 “Sobredistención de las válvulas, de cuyo

mecanismo depende el alivio de la estasis
superficial, lo que obviamente interfiere
con la nutrición de la piel y los tejidos
subcutaneos” Homans
Insuficiencia venosa crónica

 La recanalización de las venas profundas

produce incompetencia valvular, lo que
origina una columna grande de sangre que
transmite presiones mayores de 100 mmHg
a las vénulas y ello conduce al desarrollo de
capilares anormales.
 Causas
• Trombosis venosa profunda. (sx.
postflebítico o postrombótico).
• Ausencia o debilidad congénita en las
válvulas
• Presión venosa incrementada
Fisiopatología
• Reflujo venoso
• Obstrucción del flujo
• Disfunción de la bomba
muscular de la pantorrilla.
• Perdida de la elasticidad de
la pared venosa
 Insuficiencia venosa crónica

 La perdida de Eritrocitos ocasiona

depósitos de hemosiderina y produce la
pigmentación característica
 Cuando las venas perforantes distales se
tornan incompetentes hay presión
adicional con atrofia de la piel que por
ultimo origina necrosis y ulceración crónica
por estasis
 Reflujo Venoso

 Primario (Incompetencia)
 No existe anomalía subyacente que explique la
disfunción valvular.
 Secundario
 identificación de una anomalía.
 Factor etiológico TVP causando la disfunción de las
válvulas venosas
 Crónico
Cambios cutáneos locales

Presión en
venas Ulceración
superficiales

Distensión de venas
superficiales

Tumefacción local
Incompetencia valvular

Presion
>100mmHg en
venulas

Capilares

aumento de Pigmentación
la presión
hidrostática Permeabilidad al
fibrinogeno y
eritrocitos

Edema
Insuficiencia Venosa Crónica
 ETIOLOGÍA:

 ORTOSTATISMO (Hipertensión Venosa

Distal) = I.V.C.:
 Várices Primarias.

 Secuela Postrombótica.

 Secuela Posinfecciosa.

 Fístulas Arteriovenosas.

 Angiodisplasias.
 FISIOPATOLOGÍA
 Hipertensión Venosa Distal (Porción venosa de la red capilar).
 Disminución del retorno de fluidos (Edema).
 Retardo de intercambio y acumulación de productos
del metabolismo.
 Pared capilar permite paso elementos figurados y
seroproteínas.
 Aumenta drenaje linfático y disminuye el aporte de
sangre arterial.
 Proliferación de fibroblastos.
 Ulcera, infección, linfangitis e insuficiencia linfática,
alteración de otros tejidos.
 Métodos de Estudio Vascular

No Invasivos: Invasivos:

• Pletismografía • Arteriografías
• Eco - Doppler • Flebografías
• Duplex • Linfografías
• TAC
• RNM
VALORACIÓN:
•Presión venosa
ambulatoria (PVA)
•Tiempos de
recuperación venosa
(TRV)
•Pletismografia:
medir cambios de
volumen en la pierna
para valorar IVC
•USG DOOPLER:
valora el reflujo en
diferentes segmentos
de la pierna
EDEMA, INDURACION, PIGMENTACION,

ECCEMA Y DERMATITIS, ULCERACION

 Cuadro Clínico
• Edema (blando y distal, y mejora reposo)
• Dolor en las piernas:
– Dolor
– Pesadez
– Fatiga
– Calambres
• piel (rojiza o café)
• Venas Varicosas: síndrome postrombótico
• Ulceras en las piernas: cara interna
• Descamación de la piel de las piernas
• Piel dura y correosa en las piernas
Insuficiencia venosa crónica

Diagnostico
 Inspección

 Estudios imagenológicos duplex

 Medir presiones venosas en estado de

reposos y actividad
Cuadro Clínico

 EDEMA.  DERMATITIS OCRE.

 DOLOR.  ACCEMA.
 PARESTESIAS.  CELULITIS INDURADA.
 PESANTEZ DE LA  FIBREDEMA.
PIERNA.  ULCERA.
 VÁRICES.
 Complicaciones

• Dermatitis
• Úlceras flebostáticas
• Trombosis de repetición
• Infecciones de la piel y del tejido celular
subcutáneo
• Amputación
 Diagnostico
• HC – Clínico
• Prueba de Perthes: (sistema venoso profundo).
torniquete 1/3 1/2 del muslo que comprime la circulación venosa
superficial, (caminar) y se observa el comportamiento de las
venas existentes por debajo del torniquete.

• Prueba de Schwartz:
se percute en una raíz visible de la pantorrilla y se coloca
la mano en el rombo poplíteo. Si el cayado de la safena
externa es insuficiente, se percibe la oleada cada vez que
se percute con la misma intensidad que en el cayado de
la safena interna.

• Prueba de Trendelenburg: ( varices, insuf. valvular de

perforantes y cayado de la safena interna en su
desembocadura en la femoral).
 Indicaciones terapéuticas

• Dolor
• Fatigabilidad fácil
• Pesadez
• Tromboflebitis superficial
recurrente
• Aspecto cosmético
desagradable

• Ablativo
• Restaurador
 PREVENCIÓN - TRATAMIENTO

 VIDA SEDENTARIA.  ELIMINAR H.V.D.,

 OBESIDAD. ESTASIS, CONGESTIÓN
 MUJER EMBARAZADA. CONCOMITANTE.
 CONTROL RACIONAL DE  SINTOMÁTICO.
NATILIDAD.  QUIRÚRGICO
 SOPORTE ELÁSTICO
 EJERCICIO MUSCULAR
ACTIVO.
 Tratamiento no quirúrgico

• Compresión externa (bota de Unna)

+ oxido de cinc
– Medias de compresión elástica
– Vendajes de compresión de tres capas
• Ablación venosa (escleroterapia)
– Tetradecil sodico al 2 %
– Suero salino hipertonico
– Vasos < 1mm
– Vendaje 24 a 72 horas
•
 Tratamiento quirúrgico

• Varicosidades mayores de 4
mm
• Flebectomia ambulatoria
– Avulsión con bisturí con
conservación de venas
safenas mayor y menor
– Si hay insuficiencia se realiza
resección limitada de vena
safena (denudación)
• Ablación por radiofrecuencia
• Interrupción quirúrgica de las
venas perforantes (Linton)
• Operación endoscopica
subfascial de vena perforante
• Técnica de instrumentación
laparoscopica
ULCERA FLEBOSTATICA: SINÓNIMOS
 Dermopatía de la pierna

 Úlcera de la pierna

 Úlcera varicosa

 Úlcera hipostática

 Dermatitis hipostática

 Úlcera atónica

 Complejo vasculocutáneo de pierna

Dermopatía por estasis

 DEFINICION
• úlcera venosa es la pérdida de una porción de
la piel alrededor de los tobillos producida por
la insuficiencia venosa crónica.

• Constituye una de las más graves

complicaciones de la Insuficiencia Venosa
Crónica y sin duda la más invalidante.
 INCIDENCIA
• Ulcera flebostática se desarrolla en la región
supramaleolar interna, y presenta dolor de
intensidad variable.

• El 90% de las ulceras de los miembros son de

origen venosos se debe tener presente que el
10% restante se deben a patología vascular o
dermatológica
• Relación hombre mujer de 1 a 3

• Afectan al 5.6% de los mayores de 65 años en los

países desarrollados.

• El 50% de las úlceras flebostáticas tardan más de 7

meses en curar y que el 34% permanecen abiertas 5
años o más.
 FISIOPATOLOGIAHipótesis de
Browse y Burnard
(1982)
Hipertensión
ambulatoria
venosa
Distensión de poros endoteliales

Escape de fibrinógeno
Formación de complejos
de fibrina capilar

Barrera para difusión de

Anoxia
Co2 y nutrientes tisular
 ULCERA FLEBOSTATICA
Se presenta en el 10% de los pacientes de más larga
evolución.

 Localización es perimaleolar (cara interna)

 Bordes pigmentados
 Fondo ocupado por tejido de granulación
 Gran facilidad de infección y/o eczema de contacto.
 En principio no dolorosa, si no se complica.
 CUADRO CLINICO
• Localización cara interna del tercio distal de la
extremidad inferior.

• Forma redondeada u oval, bordes regulares, bien

delimitada y excavada, con fondo variable.

• Habitualmente no dolorosa salvo sobreinfección.

Rápida colonización

No siempre retrasa la curación

Bacterias más frecuentes:

Estafilococo dorado (22.4-50%)‫‏‬

Pseudomonas aeruginosas (10-60%)‫‏‬
Enterobacterias (14-40%)‫‏‬
Enterococos (11-21%)‫‏‬
Estafilococos epidermidis (8-23%)‫‏‬
Estreptococo hemolítico (1-21%)‫‏‬
Cándidas
Anaerobios (infrecuentes)‫‏‬

Desaparecen con la cicatrización

Diagnóstico de las úlceras por HTV

• La historia clínica del paciente

• Manifestaciones clínicas de:

 Varices
 antecedentes de Trombosis Venosa

Es preceptivo la realización de un Estudio Funcional

Hemodinámico, basado en el Duplex y la Pletismografía.
 Estrategias Terapéuticas
• Una vez producida una úlcera cutánea se van a producir
tres fases en el proceso de curación:

• 1. Fase catabólica o de Inflamación

• 2. Fase asimilativa o de reconstrucción. Granulación
• 3. Fase de epitelización.

• Por este proceso anterior las úlceras se clasifican en:

• Fase I. Fase de Desbridamiento, limpieza.

• Fase II. Fase de Granulación.
• Fase III. Fase de Epitelización.
 Tratamiento de las Úlceras cutáneas
Valoración del paciente

• Clasificar la úlcera
• Tratar enfermedades de base.
• Valorar factores que inhiben una buena
cicatrización.
• Nutrición del paciente
• Soporte emocional.
 Tratamiento local de la Úlcera
• Desbridamiento de tejido necrótico
• Limpieza de la herida
• Prevenir la infección
• Tratar la infección si existe
• Favorecer la formación de tejido de
granulación y epitelización.
Desbridamiento de tejido necrótico
• Desbridamiento quirúrgico

• Desbridamiento enzimático
 Aplicación tópica de enzimas que actúan sobre la zona necrosada
de la úlcera, destruyéndola sin lesionar el tejido sano (Iruxol mono,
Parkelase, Furacín).

• Desbridamiento autolítico
 Se produce por la conjunción de la hidratación del lecho de la
úlcera, la fribinolisis y la acción de las enzimas endógenas sobre los
tejidos desvitalizados
Ligadura de venas perforantes:

La insuficiencia de las venas perforantes

que comunican el sistema venoso profundo
con el superficial.

Técnica clásica para ligadura abierta de

venas perforantes descrita por Linton en

1938 (incidencia de complicaciones en la

herida, poco se utiliza)

Operación subfascial endoscopica de
venas perforantes (OSEVP):

1. USG duplex para corroborar la

permeabilidad venosa profunda e
identificar venas perforantes en el
compartimiento posterior.

2. Mesa quirúrgica que permita subir

las piernas a 45-60º

3. Exanguina la pierna c/ vendaje de

Smarch y un torniquete alto
4. Se flexiona la pierna y se hacen 2
incisiones pequeñas en la cara medial de la
porción proximal d la pierna.

5. Colocan trocares laparoscopicos y se

realiza la una disección subfascial c/ una
combinación de disección roma y cortante.

6. Insufla dióxido d carbono para

aumentar el espacio subfascial.
7- El torniquete del muslo se insufla para
evitar embolismo aéreo.

8. Identifican venas perforantes , se

aplican 2 grapas y se cortan.

9. Coloca un vendaje compresivo x 5 días.

Reconstrucción venosa:

cuando no existe incompetencia valvular

venosa profunda significativa, la

denudación de la vena safena y la

ligadura de las venas perforantes.

 Nuevas tecnologías
Catrix

• Polvo cicatrizante de colágeno. 73% de

proteínas, 18% de carbohidratos y 5% de otros
componentes de cartílago.