Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
PENDAHULUAN
1.3 Tujuan
1.4 Manfaat
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliperasi abnormal dari
sel-sel hemotopeltik ( Silvia, A. Price,2006 ).
Leukemia adalah proliperasi sel leukosit yang abnormal, ganas yang disertai bentuk
leukosit yang lain dari normal, jumlahnya berlebihan dapat menyebabkan anemia,
trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Suparman,2005 ;549).
Leukemia adalah produksi sel darah putih yang tidak terkontrol disebabkan oleh
mutasi yang menjurus pada kanker sel mielogenosa atau sel limfogenosa (Guyton, 1997).
Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal dari sel-
sel hematopoetik (Virchow,1847).
Klafikasi
a. Leukemia Mieloblastik
1. Leukemia Mieloblastik Akut (LMA)
Angka kejadian 80 % leukemia angkut pada orang dewasa. Permulaannya
atau progresif dalam masa 1-6 bulan, jika tidak diobati, kematian kira-kira 3-6
bulan. Insiden pada pria dan wanita 3:2
2. Leukimia Mieloblastik Kronik (LMK)
Paling seringterjadi pada usia pertengahan ( orang dewasa) umur 20-60 th
puncak kejadian pada umur 40 tahun, dapat juga terjadi pada anak-anak.(
Sylvia,2006).
Leukemia mieloblastik dimulai dengan produksi sel mielogenosa muda
yang bersifat kanker disumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh,
sehingga sel darah putih diproduksi diberbagai organ ekstramedular terutama di
nodus limfe, limfa dan hati.
b. Leukemia Limfoblastik
1. Leukimia Limfoblastik Akut (LLA)
Merupakan kanker darah yang paling sering menyerang anak-anak
berumur dibawah 15 tahun, dengan punyak insidens antara 3-4 tahun, insiden
pada pria dan wanita → 5:4
2. Leukimia Limfoblastik kronik (LLK)
Merupakan suatu gangguan limfoproliferatif yang ditemukan pada
kelompok umur tua (± 60 tahun), pada pria dan wanita angka kejadian 2:1
Leukemia limfoblastik disebabkan oleh produksi sel limfoid yang bersifat kanker,
biasanya dimulai dalam nodus linfe atau jaringan limfogenosa yang lain dan
selanjutnya menyebar kearah tubuh lainnya
2.2 Etiologi
Etiologi LLA saat ini belum jelas, diduga kemungkinan besar disebabkan oleh virus
(virus onkogenik). Namun factor lain yang turut berperan adalah :
a. Factor Eksogen
1. Efek dari penyinaran seperti : sinar X, sinar radioaktif
2. Hormone, bahan kimia( benzoal, arsen, preparat sulfat)
3. Infeksi (virus dan bakteri)
b. Factor Endogen
1. Factor Ras (orang Yahudi muda menderita LLK)
2. Factor konstitusi seperti kelainan kromosom (Aberasi kromosom) pada sindrom
Down
3. Herediter : kasus pada kakak beradik/kembar satu telur, angka kejadian pada anak
lebih tinggi sesuai dengan usia maternal
4. Genetic : virus tertentu mygx perubahan struktur gen (T. cell leukemia-lymphoma
virus/HTLV)
2.3 Manigestasi klinik
a. Gejala yang khas adalah pucat, panas dan perdarahan (perdarahan dan anemia adalah
manifestasi utama )
b. Limfadenopati dan hepatosplenomegalia
Hal ini disebabkan karena ekstramedular juga terlibat(sel kanker menyebar ke seluruh
sehingga limfe, hati dan limpa menaikkan produksi sel darah putih)
c. Gejala yang tidak khas ialah sakit sendi atau sakit tulang yang dapat disalah tafsiran
sebagai penyakit reumatik.
d. Gangguan pada system syaraf pusat
Dapat terjadi sakit kepala, muntah , kejang dan gangguan penglihatan.
e. Gejala lain
Leukemia pada alat tubuh seperti Lesi purpura pada kulit, efusi pleura, kejang
pada leukemia serebral.
Perdarahan pada leukemia dapat berupa ekimosis,petekie, perdarahan
gastrointesnital.
Manifestasi klinis yang dapat dilihat atau dilaporkan klien atau keluarga secara langsung :
1. Pilek tidak sembuh-sembuh
2. Pucat, lesu, mudah terstimulasi
3. Demam, anorexia
4. Berat badan menurun
5. Ptechie, memar tanpa sebab
6. Nyeri pada tulang/persediaan
7. Nyeri abdomen
(Brunner dan Suddarth,2005)
2.4 Patiofisiologi
Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai strukur
antigen tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk kedalam tubuh manusia
jika strukur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia itu (hospes). Bila struktur
antigen virus tidak sesuai dengan struktur antigen individu, maka virus tersebut akan ditolak,
seperti pada penolakan terhadap benda asing lain. Struktur antigen manusia terbentuk oleh
struktur antigen dari berbagai alat, terutama kulit dan selaput lender yang terletak
dipermukaan tubuh ( kulit disebut juga antigen jaringan) atau HL-A (Human Leucocyte locus
A).
Normalnya tulang morrow diganti dengan tumor malignan, imaturnya sel blast.
Adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan platelet terganggu akan menimbulkan
anemia dan trombositopenia. System retikuloendotelial akan terpengaruh dan menebabkan
gangguan system pertahanan tubuh sehingga mudah mengalami infeksi.
Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ,
SSP, Gangguan nutria dan metabolism. Depresi sumsung tulang dan berdampak pada
penurunan leukosit,eritrosit, factor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan. Adanya
infiltrasi pada ekstra medular akan menyebabkan terjadinya pembesaran hati, limfe dan
nodur limfe dan nyeri persendiaan (Silvia, 2006)
Penatalaksanaan (isselbacher,2000)
1. Kemoterapi
a. Kemoterapi pada penderita LLA
Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap, meskipun tidak semua fase yang
digunakan untuk semua orang.
b. Kemoterapi pada penderita LMA
1. Fase induksi : fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intesif, bertujuan
untuk mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi
komplit.
2. Fase konsolidasi : fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase
induksi. Kemoterapi konsolidasi terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan
menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis
yang digunakan pada fase induksi. Dengan pengobatan modern, angaka remisi 50-
70% tetapi angka rata-rata hidup masih 2 tahun dan yang dapat hidup dari 5 tahun
hanya 10%.
c. Kemoterapi pada penderita LLK
Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena strategi tetapi dan prognosis. Salah
satu system penderajatan yang dipakai ialah klafikasi Rai :
1. Stadium 0 : limfositosis darah tepid an sumsung tulang
2. Stadium I : limfositosis dan limfadenopati
3. Stadium II : limfositosis dan splenomegali/hepatomegali
4. Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb <11 gr/dl)
5. Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100.000/mm³ dengan/tanpa gejala
pembesaran hati,limpa,kelenjara.
Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi
bersifatkonvensional, terutama untuk mengendalikan gejala. Pengobatan tidak
diberikan kepada penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup. Pada
stadium I atau stadium II, pengamatan atau kemoterapi adalah pengobatan biasa.
Pada stadium III atau IV diberikan kemoterapi intensif. Angka ketahanan hidup
rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun.
Pasien dengan stadium 0 atau I dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun.
Sedangkan pada pasien stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang
dari 2 tahun.
d. Kemoterapi pada penderita LGK/LMK
1. Fase kronik : busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yang mampu
menahan pasien bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama. Regimen dengan
bermacam obat yang intesif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak
diarahkan pada tindakan transplantasi tulang.
2. Fase akselerasi : sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons sangat rendah.
2. Radioterapi
Radio terapi menggunakan sinar berenergi tinggi untukmembunuh sel-sel
leukemia.
3. Transplantasi Sumsum Tulang
Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang
rusak karena dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. Selain itu, transplantasi sumsung
tulang berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker.
4. Terapi Suportif
Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yang ditimbulkan
penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat. Misalnya transfuse darah untuk
penderita leukemia dengan keluhan anemia,transfuse trombosit untuk mengatasi
perdarahan dan atibiotik untuk mengatasi infeksi.
Dischange planning
KONSEP ASKEP
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
4.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA