Trombosis, Embolia, Infarto.

UNIVERSIDAD AMERICANA
UAM
Tema:
TRASTORNOS DE LIQUIDOS Y
HEMODINAMICOS
Elaborado por :
Dr. ERICK ANTONIO CASTILLO GURDIAN.
PROFESOR PRINCIPAL DE PATOLOGIA GENERAL
TRASTORNOS
HEMODINAMICOS.
SUMARIO:
-EDEMA.
-HIPEREMIA.
-HEMORRAGIA.
-TROMBOSIS.
-INFARTO.
-SHOCK.
¿Qué mantiene la sangre
En movimiento en el
organismo?
Vaso normal
Granulocito
Linfocito Plaquetas
Hematíes
EDEMA.
ACUMULACION DE
CANTIDADES
ANORMALES DE
LIQUIDOS EN
ESPACIOS
INTERCELULARES.
¿El Edema es una variante
de inflamación?
TIPOS DE EDEMA.
 EDEMA INFLAMATORIO: AUMENTO DE LA

PERMEABILIDAD VASCULAR.
 EDEMA NO INFLAMATORIO.
EDEMA NO INFLAMATORIO
 ALTERACIONES DE LAS FUERZAS

HEMODINAMICAS A TRAVES DE LA
PARED DEL CAPILAR.
 RESULTADO DE UN AUMENTO DE LAS

FUERZAS QUE TIENDEN A TRASLADAR
LIQUIDOS DEL COMPARTIMENTO
INTRAVASCULAR AL INTERSTICIAL.
INTERCAMBIO DE LIQUIDOS.
EL INTERCAMBIO
NORMAL DE LIQUIDOS
SE REGULA POR :
 PRESION
HIDROSTATICA.
 PRESION OSMOTICA.
DENTRO Y FUERA DEL

COMPARTIMENTO
INTRAVASCULAR.
EDEMA NO INFLAMATORIO
LOCALIZADO.
GENERALIZADO.
ANASARCA
EDEMA GRAVE
GENERALIZADO DE LOS
TEJIDOS SUBCUTANEOS.
OTROS TIPOS DE EDEMA.
 HIDROTORAX.
 HIDROPERICARDIO.
 HIDROPERITONEO.(ASCITIS)
CARACTERISTICAS DEL EDEMA NO
INFLAMATORIO.
 TRASUDADO.
 BAJO CONTENIDO EN PROTEINAS.
 DENSIDAD INFERIOR A 1.012.

EDEMA.
RESULTADO DE UN AUMENTO DE
LAS FUERZAS QUE TIENDEN A
TRASLADAR LIQUIDOS DEL
COMPARTIMENTO INTRAVASCULAR
AL INTERSTICIAL.
CAUSAS DE EDEMA.
 AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA

INTRAVASCULAR.
 DISMINUCION DE LA PRESION OSMOTICA DEL

PLASMA.
 ALTERACIONES EN EL FLUJO LINFATICO.
 RETENCION DE SAL Y AGUA POR EL

RIÑON.
AUMENTO DE LA PRESION
HIDROSTATICA.
 AUMENTOS LOCALIZADOS PRODUCTO DE UN
OBSTACULO AL DRENAJE VENOSO.
 MAS FRECUENTE EN MIEMBROS INFERIORES.
 SECUNDARIO AL DESARROLLO DE TROMBOSIS

OBSTRUCTIVA.
 RESULTADO: EDEMA DE LAS PIERNAS.

HIDROSTATICA.
 ALTERACIONES DEL RETORNO
VENOSO.
 CIRROSIS HEPATICA.(ASCITIS)
 OBSTRUCCION O ESTRECHAMIENTO DE VENAS;

-Trombosis.
-Obstrucción extrínseca.
-Inactividad de las extremidades inferiores con
periodos prolongados en declive.
HIDROSTATICA.
DILATACION ARTERIOLAR; Calor.
Exceso o déficit neurohumoral.

DISMINUCION DE LA PRESION
OSMOTICA DEL PLASMA.
 AUMENTO DE LA PERDIDA DE ALBUMINA

SERICA.(SINDROME NEFROTICO)
 DISMINUCION DE LA SINTESIS DE
ALBUMINA SERICA.
SINDROME NEFROTICO.
 Causa mas frecuente de aumento de la
perdida de albúmina.
 Trastorno renal que se caracteriza por una

membrana basal glomerular
excesivamente permeable y por edema
generalizado.
SINDROME NEFROTICO.
 EL EDEMA ES CONSECUENCIA DE LA
PERDIDA DE PRESION COLOIDOSMOTICA
DE LA SANGRE , CON LA CONSIGUIENTE
ACUMULACION DE LIQUIDOS EN LOS
ESPACIOS INTERSTICIALES DE LOS
TEJIDOS.
DISMINUCION DE LA SINTEIS DE
PROTEINAS SERICAS.
 EN ENFERMEDADES DIFUSAS DEL

HÍGADO (CIRROSIS) O EN LA
MALNUTRICION (KWASHIORKOR)
OBSTRUCCION
LINFATICA.
LINFEDEMA.
LINFEDEMA.
 LOCALIZADO.
 OBSTRUCCION INFLAMATORIA.
 OBSTRUCCION NEOPLASICA.
FILARIASIS.
 PARASITOSIS QUE CAUSA FIBROSIS
MASIVA DE LOS GANGLIOS LINFATICOS Y
DE LOS VASOS LINFATIOCS DE LA
REGION INGUINAL.
 EDEMA DE LOS GENITALES EXTERNOS Y

MIEMBROS INFERIORES=
ELEFANTIASIS.
CA DE MAMA.
 EXTIRPACION DE LA MAMA CON TODOS
O LA MAYORIA DE LOS GANGLIOS
LINFATICOS AXILARES.
 CONSECUENCIA; EDEMA DEL BRAZO DEL

LADO EXTIRPADO.
RETENCION DE SODIO Y AGUA.
 LA RETENCION DE SAL PUEDE SER CAUSA

PRIMARIA DE EDEMA.
 CUANDO EXISTE UNA REDUCCION AGUDA DE

LA FUNCION RENAL.(GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCCICA)
 AGUA Y SAL RETENIDAS CAUSAN: EXPANSION

DEL VOLUMEN DEL LIQUIDO INTRAVASCULAR
CON EL CONSECUENTE AUMENTO DE LA
PRESION HIDROSTATICA.
HIPEREMIA
Y
CONGESTION
AUMENTO DEL VOLUMEN DE
SANGRE EN UNA PARTE O
TEJIDO AFECTADO.
HIPEREMIA ACTIVA.
CUANDO LA DILATACION
ARTERIAL O ARTERIOLAR
PRODUCE UN AUMENTO DEL
FLUJO SANGUINEO A LOS
LECHOS CAPILARES CON
APERTURA DE CAPILARES
INACTIVOS.
¿Qué te produce hiperemia?
CARACTERISTICAS DE LA
HIPEREMIA ACTIVA.
 ENRROJECIMIENTO DE LA PARTE
AFECTADA.
 SE PRODUCE POR MECANISMOS

NEUROGENOS SIMPATICOS O POR LA
LIBERACION DE SUSTANCIAS
VASOACTIVAS.
EJEMPLOS.
 HIPEREMIA DE LA PIEL : AL DISIPAR UN
EXCESO DE CALOR COMO EN EL
EJERCICIO MUSCULAR.
 ESTADOS FEBRILES.
 RUBOR: INDUCIDA POR MECANISMOS

NEUROGENICOS.
HIPEREMIA PASIVA.
 COLORACION AZUL- ROJIZA EN LAS
PARTES AFECTADAS AL ACUMULARSE LA
SANGRE VENOSA.
 CIANOSIS: ACENTUACION DEL TINTE

AZUL PRODUCIDO POR AUMENTO DE LA
HEMOGLOBINA DESOXIGENADA EN LA
SANGRE.
EJEMPLOS.
 INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA.(FENOMENO
GENERALIZADO)
 OBSTRUCCION DEL RETORNO VENOSO

DE UNA EXTREMIDAD (FENOMENO
LOCALIZADO)
¿La Hiperemias pueden denotar
enfermedad?
HEMORRAGIA.
ROTURA DE UN VASO
SANGUINEO.
CAUSAS.
 TRAUMATISMOS.
 ATEROSCLEROSIS.
 EROSISON INFLAMATORIA O
NEOPLASICA DE LA PARED DEL VASO.
EJEMPLOS.
 ROTURA DE UNA ARTERIA GRANDE DEL

CEREBRO ES CAUSA FRECUENTE DE
MUERTE EN HIPERTENSOS.
 EN LAS DIATESIS HEMORRAGICAS:

AUMENTO DE LA TENDENCIA A
HEMORRAGIAS.
TIPOS DE HEMORRAGIA.
HEMATOMA
HEMOTORAX.
HEMOPERICARDIO.
HEMOPERITONEO.
TIPOS DE HEMORRAGIA.
PETEQUIAS.
PURPURA.
EQUIMOSIS.
PETEQUIAS.
HEMORRAGIAS DIMINUTAS
AL INTERIOR DE LA PIEL,
MEMBRANAS MUCOSAS O
SUPERFICIES SEROSAS.
PURPURAS.
HEMORRAGIAS EN INTERIOR
DE PIEL, MEMBRANAS
MUCOSAS UN POCO
MAYORES.
EQUIMOSIS.
HEMATOMA SUBCUTANEO
GRANDE DE MAS DE 1- 2 CMS
DE DIAMETRO MAYOR.
DESARROLLO DE ICTERICIA.
 PACIENTES QUE SUFREN HEMORRAGIAS

MASIVAS (HEMORRAGIAS DIGESTIVAS).
 DEGRADACION DE LOS HEMATIES Y LA

CONSIGUIENTE LIBERACION DE
BILIRRUBINA.
CONSECUENCIAS.
LAS CONSECUENCIAS DEPENDEN DE:
 VOLUMEN DE LA PERDIDA.
 VELOCIDAD DE LA PERDIDA.
 LUGAR DE LA HEMORRAGIA.
 PERDIDAS BRUSCAS HASTA DE UN 20% O

PERDIDAS LENTAS DE CANTIDADES MAYORES
TIENEN POCA REPERCUCION CLINICA.
CONSECUENCIAS.
 PERDIDAS MAYORES O MAS AGUDAS PUEDEN
INDUCIR SHOCK HEMORRAGICO.
 HEMORRAGIAS TRIVIALES EN TRONCO DEL

ENCEFALO PUEDE SER MORTAL.
 HEMORRAGIAS EXTERNAS REPETIDAS

REPRESENTAN ADEMAS PERDIDA DE HIERRO.
 ANEMIA FERROPENICA.
VIAS
DE
LA
COAGULACION
HIPERCOAGULABILIDAD
ALTERACION DEL MECANISMO

DE LA COAGULACION
SANGUINEA QUE PREDISPONE A
LA TROMBOSIS.
CLASIFICACION DE LOS ESTADOS
DE HIPERCOAGULABILIDAD.
PRIMARIOS:
TRASTORNO GENETICO DE UNA O
VARIAS PROTEINAS DE LA
COAGULACION.
SECUNDARIOS:
OCURREN EN VARIOS TRASTORNOS
CLINICOS ASOCIADOS A TROMBOSIS
RECURRENTE.
CIRCUNSTANCIAS CLINICAS.
 REPOSO EN CAMA O INMOVILIZACION.
 LESION TISULAR (FRACTURAS, QUEMADURAS)
 CANCER (SECRESION DE FACTORES

TROMBOGENICOS POR LAS C. TUMORALES)
 INGESTA DE ANTICONCEPTIVOS ORALES.

ANTICONCEPTIVOS ORALES.
 AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES

DE FIBRINOGENO, PROTROMBINA Y DE
FACTORES VII, VIII Y X EN EL PLASMA
ASI COMO UNA DISMINUCION DE LA
ACTIVIDAD FIBRINOLITICA.
CAUSAS.
 CARENCIA HEREDITARIA DE LOS

ANTICOAGULANTES ANTITROMBINA III,
PROTEINA C , PROTEINA S.
 PACIENTES AFECTADOS RESULTAN CON

TROMBOSIS VENOSA Y
TROMBOEMBOLIAS RECURRENTES EN
ADOLESCENCIA O JUVENTUD.
Vaso normal
Granulocito
Linfocito Plaquetas
Hematíes
TROMBOSIS
Alteraciones en la pared vascular
Lesión vascular:
Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endoteliales
que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la vía
extrínseca (se forma fibrina).
TROMBOSIS
Agregación plaquetaria:
Adhesión plaquetaria a la membrana basal libre.
Se forma un agregado plaquetario.
TROMBOSIS
Formación del trombo:

La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíes
y leucocitos, formándose un trombo.
TROMBOSIS
Granulocito
Hematíes
Linfocito Plaquetas Vaso normal
Lesión vascular:
Liberación de tromboplastina tisular (factor III)
por las céls. endoteliales que se destruyen.
Se inicia la cascada de la coagulación por
la vía extrínseca (se forma fibrina).
Agregación plaquetaria:
Adhesión plaquetaria a la memb. basal libre.
Se forma un agregado plaquetario.
Formación del trombo:

La fibrina formada por la vía extrínseca forma
una red que atrapa a hematíes y leucocitos,
formándose un trombo.
VIAS O DESTINOS DEL
TROMBO.
¿QUE SUCEDE CON EL TROMBO?

VIAS O DESTINOS DEL TROMBO
 PROPAGACION: PUEDE PROPAGARSE Y

TERMINAR OBSTRUYENDO UN VASO
IMPORTANTE.
 EMBOLIZACION: DESPRENDIMIENTO HACIA

LUGARES MAS DISTANTES DEL ARBOL
VASCULAR.
 DISOLUCION: ELIMINACION POR LA

ACTIVIDAD FIBRINOLITICA.
VIAS DEL TROMBO
 ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACION DEL

TROMBO: PUEDEN INDUCIR
INFLAMACION Y FIBROSIS Y TERMINAN
POR RECANALIZARSE.
VIAS DEL TROMBO
FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
VASO NORMAL
Trombo
FORMACIÓN DEL TROMBO

EPITELIZACIÓN
Céls. endoteliales
RECANALIZACIÓN
Macrófagos y angioblastos (neovasos)

FIBROSIS
Fibroblastos (fibras colágenas)

Trombo
VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO
Céls. endoteliales Macrófagos y Fibroblastos

angioblastos (fibras colágenas)
(neovasos)
EPITELIZACIÓN RECANALIZACIÓN FIBROSIS

CASOS CLINICOS.
 GRANDES TROMBOS VENOSOS EN VENAS DE
GRAN CALIBRE RARAMENTE SUFREN LISIS.
 TIENDEN A FRAGMENTARSE Y LOCALIZARSE EN

DIVERSOS SITIOS.
 POTENCIALIZACION DE LA RESPUESTA
ENDOGENA FIBRINOLITICA CON LA
ADMINISTRACION DE TROMBOLITICOS EN
ETAPAS TEMPRANAS.
ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACION.
 CRECIMIENTO AL INTERIOR DEL

TROMBO RICO EN FIBRINA DE TEJIDO
DE GRANULACION, TEJIDO MUSCULAR
SUBENDOTELIAL Y CELULAS
MESENQUIMALES.
 CON EL TIEMPO EL TROMBO SE PUEBLA

DE ESTAS CELULAS FUSIFORMES Y SE
FORMAN CANALES CAPILARES.
 SUPERFICIE DEL TROMBO SE REVISTE DE

CAPA DE CELULAS ENDOTELIALES.
 CANALES CAPILARES SE ANASTOMOSAN

POR MEDIO DE LOS CUALES PUEDE
FLUIR LA SANGRE RESTABLECIENDOSE
LA CONTINUIDAD DE LA LUZ DEL VASO
ORIGINAL.
 CONVERSION DEL TROMBO EN UNA MASA DE

TEJIDO CONECTIVO SUBENDOTELIAL
VASCULARIZADO QUE TERMINA POR
INCORPORARSE A LA PARED DEL VASO.
 OCASIONALMENTE SUFRE DIGESTION

ENZIMATICA Y SE ABLANDA PRODUCTO DE
LIBERACION DE ENZIMAS LISOSOMICAS DE
LEUCOCITOS Y CELULAS PLASMATICAS.
FASES DE LA LESIÓN VASCULAR
Leve separación y descamación endotelial:

Se produce una separación intercelular que permite la salida de líquido
(suero).
Moderada separación y descamación endotelial:

La separación intercelular producida permite la salida de líquido (plasma)
con presencia de proteínas (albúmina, fibrinógeno, etc).
Grave separación y descamación endotelial:

La separación intercelular producida, así como la intensa descamación
celular, permite la salida de líquido (plasma) e incluso elementos celulares.
Sano
Leve
Moderada
Grave
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
FLUJO LAMINAR
Centro: Elementos celulares (hematies, leucocitos). Velocidad rápida

Periferia: Plaquetas. Velocidad media
Contacto con endotelio: Plasma. Velocidad lenta
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
FLUJO LAMINAR ALTERADO
Lesión
vascular
Trombosis
Bifurcación
vascular
C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
Trombo blanco
Trombo rojo
Trombo mixto
Trombo hialino
GENERALIDADES:
 MASA INTRAVASCULAR DESPRENDIDA

SOLIDA, LIQUIDA O GASEOSA
TRANSPORTADA POR LA SANGRE A UN
LUGAR DISTANTE A SU PUNTO DE
ORIGEN.
 99% DE EMBOLOS SE ORIGINAN EN

TROMBOS.
TROMBOEMBOLIA
 LOS EMBOLOS SE ALOJAN EN VASOS
DEMASIADO PEQUENOS DETERMINANDO
LA OCLUSION PARCIAL O TOTAL DEL
VASO.
 DEPENDIENDO DE SU LUGAR DE ORIGEN

SUELEN ALOJARSE EN LA CIRCULACION
PULMONAR O SISTEMICA, CON EFECTOS
CLINICOS DIFERENTES.
EMBOLIA PULMONAR.
 CAUSA EVITABLE DE MUERTE MAS
FRECUENTE EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS.
 LA OBSTRUCCION DE UNA ARTERIA

PULMONAR DE TAMANO GRANDE O
MEDIANO ES DE ORIGEN EMBOLICO
MIENTRAS NO SE DEMUESTRE LO
CONTRARIO.
EMBOLIA PULMONAR.
 MAS DEL 95% DE TODOS LOS EMBOLOS
PULMONARES TIENE SU ORIGEN EN TROMBOS
FORMADOS EN LAS GRANDES VENAS
PROFUNDAS DE LOS MIEMBROS INFERIORES=
POPLITEA, FEMORAL , ILIACA.
 TROMBOS FORMADOS EN LAS VENAS

SUPERFICIALES DE LAS PIERNAS, LOS DE LAS
VENAS DE LOS MUSCULOS DE LAS PIERNAS O
VENAS PELVICAS SON FUENTE INFRECUENTE
DE EMBOLOS.
EMBOLIA PULMONAR.
DEPENDIENDO DEL TAMANO Y LONGITUD DE LA
MASA EMBOLICA PUEDE :
 OCLUIR LA ARTERIA PULMONAR PRINCIPAL.
 COLOCARSE EN LA BIFURCACION.
 PASAR A LAS RAMAS DE LA ARTERIA

PULMONAR PROGRESIVAMENTE MENOR.
Embolia
Pulmonar
Embolia Pulmonar
VIAS DEL EMBOLO.
 PUEDE ORGANIZARSE Y QUEDAR

INCORPORADA A LA PARED DE LA
ARTERIA PULMONAR EN FORMA DE UNA
MASA FIBROSA REVESTIDA DE
ENDOTELIO.
INFARTO.
 ZONA DE NECROSIS ISQUEMICA EN UN TEJIDO

U ORGANO PRODUCIDA POR LA OCLUSION DE
SU IRRIGACION ARTERIAL O DE SU DRENAJE
VENOSO.
 LA MAYORIA SON EL RESULTADO DE

OCLUSION TROMBOTICA O EMBOLICA .
 OTROS MECANISMOS : ABOMBAMIENTO DE UN

ATEROMA POR HEMORRAGIA EN EL INTERIOR
DE UNA PLACA.
CAUSAS.
 99% CAUSADOS POR FENOMENOS

TROMBOEMBOLICOS Y CASI TODOS SON
CONSECUENCIA DE OCLUSIONES
ARTERIALES.
 EMBOLIAS DEL CORAZON Y LAS DE LAS

ARTERIAS IMPORTANTES SE ENCLAVAN
EN LAS ARTERIAS.
CAUSAS.
 TROMBOEMBOLIAS VENOSAS SE ALOJAN
EN EL SISTEMA ARTERIAL PULMONAR
CAUSANDO INFARTOS ARTERIALES.
 LAS TROMBOSIS VENOSAS USUALMENTE

SE LIMITAN A DESARROLLAR
OBSTRUCCION VENOSA.
 SE DESARROLLA CIRCULACION
COLATERAL PERMITIENDO CIERTO
GRADO DE DRENAJE.
CAUSAS.
 INFARTOS POR TROMBOSIS VENOSA

SON MAS POSIBLES EN ORGANOS
QUE TIENEN UN UNICO CONDUCTO
VENOSO DE DRENAJE.
 CASO DE TESTICULOS Y OVARIOS.

TIPOS DE INFARTO.
 DE ACUERDO AL COLOR.
 DE ACUERDO A LA PRESENCIA O
AUSENCIA DE CONTAMINACION
BACTERIANA.
INFARTOS BLANCOS.
OCLUSION ARTERIAL.
ORGANOS SÓLIDOS.
MECANISMO.
 EL INFARTO ES TRANSITORIAMENTE
HEMORRAGICO, PERO LA MAYORIA
QUEDAN BLANCOS EN POCO TIEMPO.
 AL MOMENTO DE LA OCLUSION
VASCULAR LA SANGRE DE LOS VASOS
ANASTOMOTICOS PERIFERICOS FLUYE
AL FOCO DE LA LESION Y CONFIERE LA
COLORACION HEMORRAGICA INICIAL.
MECANISMO.
 EN TEJIDOS SÓLIDOS LA FILTRACION DE

SANGRE ES POCA.
 DESPUES DE EXTRAVASACION LOS

HEMATIES SE DESTRUYEN Y EL
PIGMENTO HEMOGLOBINICO LIBERADO
SE DIFUNDE FUERA O SE CONVIERTE EN
HEMOSIDERINA.
Infarto
Blanco
ORGANOS SOLIDOS.
 CORAZON.
 BAZO.
 RIÑONES.
Infarto
Sólido
INFARTOS ROJOS.
 OBSTRUCCIONES VENOSAS.
 TEJIDOS LAXOS.
 TEJIDOS CON DOBLE CIRCULACION.
 TEJIDOS PREVIAMENTE CONGESTIONADOS.

MECANISMO.
 ACUMULACION DE GRANDES CANTIDADES DE
HEMORRAGIA QUE ES ABSORBIDA POR EL
TEJIDO.
 PULMON ES UN EJEMPLO TIPICO.
 OCLUSION VENOSA DA LUGAR A INFARTO

HEMORRAGICO.
 CASO DE TORSION DEL PEDICULO OVARICO.

CASOS CLINICOS.
 VENAS OVARICAS DE PARED FINA SE
OCLUYEN CAUSANDO CONGESTION O
INFARTO.
 INTESTINO DELGADO: INTENSA RED DE

ANASTOMOSIS EXISTENTE EN LA RAMA
MESENTERICA SUPERIOR.
 CEREBRO.
FACTORES QUE CONDICIONAN EL
DESARROLLO DE UN INFARTO.
 NATURALEZA DEL APORTE VASCULAR.
(patrones de irrigación)
 VELOCIDAD DE DESARROLLO DE LA
OCLUSION.
 VULNERABILIDAD DEL TEJIDO A LA

HIPOXIA.
FACTORES QUE CONDICIONAN EL
DESARROLLO DE UN INFARTO.
 SNC= MUY SENSIBLE.
 C. epiteliales de los túbulos renales
 C. Miocardio
SHOCK.
 COLAPSO CIRCULATORIO.
 SE DESARROLLA DESPUES DE CUALQUIER

TRASTORNO EN LA HOMEOSTASIS CORPORAL.
 HEMORRAGIAS PROFUSAS, TRAUMATISMOS

GRAVES ,QUEMADURAS EXTENSAS, INFARTO
DEL MIOCARDIO, SEPSIS BACTERIANA,
EMBOLIA PULMONAR MASIVA
SHOCK.
 HIPOPERFUSION EXTENSA DE LOS

TEJIDOS DEBIDA A UNA REDUCCION DEL
VOLUMEN SANGUINEO O DEL GASTO
CARDIACO O A UNA REDISTRIBUCION DE
SANGRE QUE DETERMINA UN VOLUMEN
CIRCULANTE EFECTIVO INADECUADO.
MECANISMO.
 EL DEFICIT DE PERFUSION SE CARACTERIZA
POR UN APORTE INSUFICIENTE DE OXIGENO Y
NUTRIENTES A LAS CELULAS Y TEJIDOS Y UNA
ELIMINACION INADECUADA DE METABOLITOS.
 LA HIPOXIA CELULAR PROVOCA EL PASO DE UN

METABOLISMO AEROBIO A UN ANAEROBIO
QUE DA LUGAR A UNA PRODUCCION DE
LACTATO AUMENTADA .
TIPOS DE
SHOCK.
 SHOCK CARDIOGENICO.
 SHOCK HIPOVOLEMICO O HEMORRAGICO.
 SHOCK SEPTICO.
SHOCK CARDIOGENICO.
 FRACASO DE LA BOMBA MIOCARDICA

POR UNA LESION INTRINSECA DEL
MIOCARDIO, ARRITMIAS, COMPRESION
EXTRINSECA, OBSTRUCCION DEL FLUJO
DE SALIDA.
SHOCK HIPOVOLEMICO.
 HEMORRAGICO.
 HEMORRAGIA, PERDIDA DE LIQUIDOS

POR QUEMADURAS GRAVES O
TRAUMATISMOS.
 EL VOLUMEN DE SANGRE O PLASMA ES

INADECUADO.
SHOCK SEPTICO.
 INFECCIONES BACTERIANS GRAVES.
 BACTERIAS GRAMNEGATIVAS, ALGUNAS

GRAMPOSITIVAS Y HONGOS.
PATOGENIA DEL SHOCK SEPTICO.
 DISEMINACION DE MICROBIOS DESDE
INFECCIONES LOCALIZADAS GRAVES
 (ABSCESO, PERITONITIS) AL TORRENTE

SANGUINEO.
 MAYORIA DE CASO SON CAUSADOS POR

BACILOS GRAMNEGATIVOS QUE PRODUCEN
ENDOTOXINAS(E.COLI, KLEBSIELLA
PNEUMONIA)
SHOCK SEPTICO.
 UN SINDROME SIMILAR APARECE EN CASOS DE
INFECCIONES POR MICROORGANISMOS GRAM
POSITIVOS.
 EN LA FASE PRECOZ LOS PACIENTES

PRESENTAN UN GASTO CARDIACO
AUMENTADO O NORMAL Y UNA PIEL CALIENTE
Y SECA.
 RESULTADO DE DILATACION ARTERIOLAR CON

DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR
SISTEMICA.
FASES DEL SHOCK
 SHOCK PRECOZ.
 SHOCK PROGRESIVO.
 SHOCK IRREVERSIBLE.
SHOCK PRECOZ.
 DEFICIT LEVE EN EL VOLUMEN DE

SANGRE CIRCULANTE.
 LOS MECANISMOS COMPENSADORES SON

SUFICIENTES PARA MANTENER LA
PRESION ARTERIAL Y EL GASTO
CARDIACO A NIVELES CASI NORMALES.
SHOCK PROGRESIVO.
 PERSISTENCIA DEL ESTADO DE SHOCK
 DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL
 DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO.
 OLIGURIA
 HIPOXIA TISULAR.
SHOCK IRREVERSIBLE.
 REDUCCION PROGRESIVA DEL GASTO

CARDIACO.
 DISMINUCION PROGRESIVA DE LA PRESION

ARTERIAL.
 DISFUNCION RESPIRATORIA ES MAS INTENSA.

Trombosis, Embolia, Infarto.

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UNIVERSIDAD AMERICANA

 EDEMA INFLAMATORIO: AUMENTO DE LA

 ALTERACIONES DE LAS FUERZAS

 RESULTADO DE UN AUMENTO DE LAS

DENTRO Y FUERA DEL

 BAJO CONTENIDO EN PROTEINAS.

 DENSIDAD INFERIOR A 1.012.

 AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA

 DISMINUCION DE LA PRESION OSMOTICA DEL

 ALTERACIONES EN EL FLUJO LINFATICO.

 RETENCION DE SAL Y AGUA POR EL

 MAS FRECUENTE EN MIEMBROS INFERIORES.

 SECUNDARIO AL DESARROLLO DE TROMBOSIS

 RESULTADO: EDEMA DE LAS PIERNAS.

 OBSTRUCCION O ESTRECHAMIENTO DE VENAS;

DILATACION ARTERIOLAR; Calor.

Exceso o déficit neurohumoral.

 AUMENTO DE LA PERDIDA DE ALBUMINA

 Trastorno renal que se caracteriza por una

 EN ENFERMEDADES DIFUSAS DEL

 EDEMA DE LOS GENITALES EXTERNOS Y

 CONSECUENCIA; EDEMA DEL BRAZO DEL

 LA RETENCION DE SAL PUEDE SER CAUSA

 CUANDO EXISTE UNA REDUCCION AGUDA DE

 AGUA Y SAL RETENIDAS CAUSAN: EXPANSION

 SE PRODUCE POR MECANISMOS

 RUBOR: INDUCIDA POR MECANISMOS

 CIANOSIS: ACENTUACION DEL TINTE

 OBSTRUCCION DEL RETORNO VENOSO

 ROTURA DE UNA ARTERIA GRANDE DEL

 EN LAS DIATESIS HEMORRAGICAS:

 PACIENTES QUE SUFREN HEMORRAGIAS

 DEGRADACION DE LOS HEMATIES Y LA

 PERDIDAS BRUSCAS HASTA DE UN 20% O

 HEMORRAGIAS TRIVIALES EN TRONCO DEL

 HEMORRAGIAS EXTERNAS REPETIDAS

ALTERACION DEL MECANISMO

 REPOSO EN CAMA O INMOVILIZACION.

 LESION TISULAR (FRACTURAS, QUEMADURAS)

 CANCER (SECRESION DE FACTORES

 INGESTA DE ANTICONCEPTIVOS ORALES.

 AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES

 CARENCIA HEREDITARIA DE LOS

 PACIENTES AFECTADOS RESULTAN CON

Formación del trombo:

Formación del trombo:

¿QUE SUCEDE CON EL TROMBO?

 PROPAGACION: PUEDE PROPAGARSE Y

 EMBOLIZACION: DESPRENDIMIENTO HACIA

 DISOLUCION: ELIMINACION POR LA

 ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACION DEL

FORMACIÓN DEL TROMBO

Macrófagos y angioblastos (neovasos)

Fibroblastos (fibras colágenas)

VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO

Céls. endoteliales Macrófagos y Fibroblastos

EPITELIZACIÓN RECANALIZACIÓN FIBROSIS

 TIENDEN A FRAGMENTARSE Y LOCALIZARSE EN

 CRECIMIENTO AL INTERIOR DEL

 CON EL TIEMPO EL TROMBO SE PUEBLA

 SUPERFICIE DEL TROMBO SE REVISTE DE

 CANALES CAPILARES SE ANASTOMOSAN

 CONVERSION DEL TROMBO EN UNA MASA DE