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Intoxicaciones accidentales domésticas

J. Lavaud

A pesar de que continúan siendo demasiado frecuentes, las intoxicaciones domésticas del niño ya no
constituyen un verdadero problema de salud pública. Los casos de muerte son excepcionales, pero
todavía se observan secuelas con determinados medicamentos y, sobre todo, con productos cáusticos
domésticos. Gracias a los esfuerzos de la industria farmacéutica, a la información facilitada por
numerosos soportes pedagógicos y a la reglamentación de determinados productos muy peligrosos, se
han podido lograr estos resultados en un cuarto de siglo, y ello a pesar de la despreocupación y la desidia
de algunos padres, que dejan todo al alcance de niños menores de 4 años, cuando no les inducen a error
con embalajes y trasvases peligrosos. Los médicos en conjunto, con independencia de su especialidad,
deben participar en la información de las familias y los niños, y saber proporcionar a los padres las
primeras instrucciones, antes de que se dirijan al servicio de toxicología o a urgencias.
© 2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Intoxicaciones accidentales domésticas; Productos cáusticos domésticos;

Intoxicación por monóxido de carbono; Carbón activado; Lavado de estómago; Antídotos

Plan ¶ Intoxicación alcohólica 9

Clínica 9
¶ Generalidades 1 ¶ Éxtasis 10
¶ Intoxicaciones más frecuentes 2 ¶ Intoxicación por monóxido de carbono (CO) 10
¶ Vía por la que se produce la intoxicación 2 Reseña fisiopatológica 10
Clínica 10
¶ Primeras medidas ante una intoxicación 2
Tratamiento 10
¶ Intoxicados que requieren derivación hospitalaria 2 Prevención de esta intoxicación 10
¶ Actuación en la urgencia hospitalaria 3 ¶ Intoxicación por plomo o saturnismo 11
¶ Papel de los antídotos 3 Clínica 11
Signos de laboratorio y radiológicos 11
¶ En reanimación 3
Tratamiento 11
¶ A propósito de algunas intoxicaciones farmacológicas Declaración y prevención 11
frecuentes 3
¶ Intoxicaciones por vegetales 11
Ansiolíticos 3
En el jardín 11
Carbamatos (meprobamato, mepronizina) 3
En casa 11
Hipnóticos 5
Analgésicos, antipiréticos 5 ¶ Productos fitosanitarios 11
Metoclopramida 6 ¶ Herbicidas orgánicos de síntesis 12
Opiáceos 6 ¶ Conclusión 12
Metadona 7
Antidepresivos tricíclicos 7
Atropina 7
Barbitúricos 7 ■ Generalidades
¶ Algunas intoxicaciones farmacológicas inusuales pero graves 7
Las intoxicaciones accidentales domésticas del niño siguen
Betabloqueantes 7 siendo mucho más frecuentes que las intoxicaciones voluntarias
Butirofenonas 7 o las iatrogénicas, y no parecen disminuir con el paso de los
Terpenos 7 años; sin embargo, las formas graves son cada vez más inusuales
Cloroquina y antipalúdicos 7 y las muertes, excepcionales.
Colchicina 8 Los estudios muestran que en el 80% de los casos, los padres
Digitálicos 8 están cerca del niño y éste casi nunca llega a tomar una dosis
Bases xánticas 8 tóxica; por otra parte, la industria farmacéutica ha realizado
¶ Intoxicaciones por productos domésticos 8 importantes esfuerzos para desarrollar nuevos envases de
Productos cáusticos domésticos 8 medicamentos más seguros frente a los niños pequeños, de
Productos industriales de uso doméstico 9 menos de 4 años, que son los más vulnerables. Por ejemplo, los
datos del Centre Antipoisons de París relativos al año

Pediatría 1
E – 4-002-G-85 ¶ Intoxicaciones accidentales domésticas
2004 muestran que este grupo de edad constituye el 40% de las
llamadas, y que más de la mitad (51%) se refiere a niños
menores de 10 años.
■ Intoxicaciones más frecuentes
En primer lugar, se encuentran los medicamentos, que
representan alrededor del 50% de las intoxicaciones. Ocurren
por negligencia de padres y adultos en general, que dejan todo
al alcance de sus pequeñas e inquietas manos, y que además
toman a diario medicamentos delante de los niños; esta actitud
les incita a ingerirlos, cuando tienen hambre o sed, sin esperar
el momento de la comida. Se trata por tanto de medicamentos
consumidos por los adultos, fundamentalmente, aunque tam-
bién puede tratarse de medicamentos del propio niño, que están
en la mesilla de su habitación, en la mesa de la cocina o encima
del aparador [1].
En segundo lugar están los productos domésticos más utiliza-
dos en el hogar, que tampoco se guardan en lugares adecuados
o que se dejan en sitios fácilmente accesibles; sin embargo,
aproximadamente un 75% de las intoxicaciones de este tipo se
produce sobre todo al cambiar el embalaje original y transvasar
los productos a botellas de agua o refrescos, o a recipientes de
uso alimentario (taza, vaso, plato hondo, etc.); también se
producen por productos industriales de uso doméstico, deriva-
dos del petróleo (peróxido de dibenzoilo, quitamanchas para la
ropa, gasolina, ceras, etc.) (Cuadro I).
Los cosméticos ocupan la tercera posición y ganan importan-
cia desde hace dos décadas, aproximadamente. La gran publici-
dad de colonias, productos de belleza y perfumes explica el
aumento de las ventas y también de las intoxicaciones en el
niño pequeño, con gustos diferentes a los de los adultos. Les
atrae su olor agradable, el diseño de los frascos y de los
embalajes, así como los colores; su sabor no les desagrada [2].
Otras intoxicaciones son poco habituales, pero algunas
presentan una extrema gravedad: esto ocurre con los productos
fitosanitarios utilizados en el mundo rural (insecticidas, herbi-
cidas, helicidas), con los metales pesados (plata, plomo, etc.), sin
olvidar el monóxido de carbono, cuyas fuentes de emanación
son numerosas y que todos los años causa muertes por el mal
funcionamiento de calentadores de agua, calefacciones inade-
cuadas o por incendios en las viviendas [3].
Aunque las intoxicaciones por vegetales son más numerosas
en ambientes rurales o semirrurales, no hay que olvidar que las
plantas de los apartamentos pueden ser tóxicas, además de
producir alergias.
Dentro de esta clasificación por orden de frecuencia, se
observan algunas intoxicaciones particulares, como la producida
por nicotina en lactantes que suelen tener menos de 18 meses
y que mascan cigarrillos frescos o colillas que flotan en un vaso
de agua.
Para finalizar con los tóxicos, citemos el alcohol como bebida
y las drogas consumidas por los padres, o incluso los sustitutos
de estos productos.
Cuadro I.
Frecuencia de las intoxicaciones accidentales en el niño. Resumen del
Centro toxicológico de Lille (2003).
Medicamentos 52%
Productos domésticos 27%
Cosméticos 9%
Productos industriales de uso 5%
doméstico
Vegetales 3%
Monóxido de carbono 1%
Productos fitosanitarios 1%
Alcohol (bebidas) 1%
Metales pesados (saturnismo, etc.) 0,5%
Otras intoxicaciones (nicotina...) 0,5%
2 Pediatría
■ Vía por la que se produce
la intoxicación
Ciertamente la vía digestiva es la más frecuente, ya se trate
de medicamentos, productos domésticos o industriales de uso
doméstico, cosméticos, alcohol o vegetales. Sin embargo, la vía
pulmonar no es inusual, cuando se trata del óxido de carbono
o de productos derivados del petróleo, cuyos componentes
volátiles penetrar en los pulmones, de forma espontánea a
través de algunas gotas o a raíz de vómitos espontáneos.
Otra vía posible es la cutánea, cuando se trata de ungüentos,
lociones, pomadas o productos fitosanitarios, sobre todo si el
revestimiento cutáneo no está intacto.
Las mucosas, en particular la mucosa conjuntival, pueden ser
también la vía de introducción, con el desarrollo de envases en
forma de aerosol.
En el caso de la nicotina, la absorción se lleva a cabo por vía
sublingual, y el niño no necesita tragar las hebras de tabaco
para intoxicarse.
■ Primeras medidas ante
una intoxicación
Para la población general, es sencillo: no hay que hacer nada
antes de haber hablado con el servicio de toxicología regional,
o con urgencias si no se puede disponer de inmediato del
número del primero, que siempre debería estar anotado encima
de cualquier teléfono.
Por tanto, no se provocará el vómito, ni se dará nada por
boca: ni agua, ni leche, ni ninguna sustancia neutralizante o
protectora esofagogástrica, en caso de absorción de un producto
cáustico doméstico.
Si el niño tiene dolores, puede administrársele en un primer
momento un analgésico del grupo I en forma de supositorio en
una dosis correcta (paracetamol, ibuprofeno) a la espera de un
posible refuerzo terapéutico.
“ Conducta que se debe seguir
Ante cualquier intoxicación
• No hacer nada antes de llamar al servicio de toxicología
regional o a urgencias.
• No provocar el vómito.
• No dar líquidos por boca, ni agua, ni leche, ni protector
gástrico, ni «neutralizante».
• Si el niño tiene dolores, administrar paracetamol por vía
rectal.
• Si el niño tiene espuma en su boca, colocar en posición
lateral de seguridad y realizar una aspiración rinofaríngea
suave si es necesario.
■ Intoxicados que requieren
derivación hospitalaria
En la actualidad, menos del 40% de los casos atendidos por
el servicio de toxicología se deriva a las urgencias hospitalarias.
Esto quiere decir que en los otros casos el niño permanece en
su domicilio.
Los que van a urgencias son aquellos que han ingerido una
dosis tóxica, peligrosa o desconocida. También cuando se trata
de medicamentos cardiotónicos, antiarrítmicos o que pueden
provocar una brusca parada cardíaca, como la quinina o la
quinidina. También existen intoxicaciones desconocidas, que se
manifiestan algunas horas más tarde, en niños que hasta
entonces gozaban de una buena salud y que, de forma repen-
tina, presentan trastornos diversos: respiratorios (apneas,

polipnea, signos de lucha), digestivos (vómitos), neurológicos
(somnolencia, estupor, coma, convulsiones apiréticas), térmicos
(hipotermia más frecuente que hipertermia), cardiovasculares
(taquicardia, bradicardia, arritmia, colapso), sin olvidar las
anomalías pupilares (midriasis reactiva a la luz, miosis
intensa) [4].
Estos distintos signos asociados según el tipo de medicamento
absorbido, pueden detectarse con la ayuda de una tabla de
reconocimiento (Cuadro II).
■ Actuación en la urgencia
hospitalaria
El carbón vegetal activado (0,5 g/kg por vía oral o por sonda)
está indicado para la mayoría de los medicamentos, cuando el
medicamento es tóxico o la dosis ingerida es tóxica pero, para
que la eficacia sea máxima, es necesario que no haya transcur-
rido más de una hora después de la ingestión, sobre todo si el
niño tenía el estómago vacío.
Cuando se trata de otras intoxicaciones, como las producidas
por digitálicos, teofilina, quinina o quinidina, salicilatos,
fenobarbital, carbamazepina o presentaciones farmacológicas de
liberación prolongada, la administración de dosis repetidas de
carbón activado es discutible.
Las indicaciones actuales del lavado gástrico son limitadas y
están definidas con claridad, aunque todavía se realiza en
alrededor de un 33% de los casos que acuden a urgencias
hospitalarias [5-7]. Se realiza cuando se trata de productos no
adsorbidos por el carbón activado, como los alcoholes (etanol,
metanol, etilenglicol), las sales de hierro, los metales pesados y
los productos que forman conglomerados gástricos (antidepre-
sivos tricíclicos, meprobamato).
En cambio, cualquier descontaminación digestiva está
contraindicada cuando se trata de productos cáusticos, espu-
mantes o hidrocarburos en un niño no intubado (riesgo de
inhalación de componentes volátiles).
El lavado gástrico se realiza con el niño consciente, inmovi-
lizado, en posición lateral de seguridad con un tubo de Faucher
introducido por la boca (de un tamaño igual a la distancia boca-
ombligo) que se mantiene abierta mediante una cánula de
Guedel adecuada. La posición correcta del tubo de Faucher se
verifica con la prueba de la jeringa, antes de poner en la tulipa
unida al extremo del mismo 100 ml de suero fisiológico tibio
al 0,9%. Una vez que todo el líquido ha pasado al estómago, se
espera alrededor de diez segundos para que se mezcle bien con
el contenido estomacal y después se recoge en un recipiente que
está en el suelo, en declive; la primera porción del contenido se
envía al laboratorio para su análisis bioquímico y toxicológico.
El lavado gástrico continúa hasta llegar a 100 ml/kg y hasta que
lo recogido sea tan claro como el líquido administrado.
Si el niño presenta trastornos de conciencia, se le intuba
antes de proceder al lavado de estómago.
Algunos niños requieren una diuresis osmótica, que se
consigue mediante la perfusión de suero glucosado poliiónico al
10% o una diuresis alcalina con suero bicarbonatado isotónico
al 1,4%, para facilitar la eliminación urinaria del medicamento,
como en el caso de la aspirina o de los barbitúricos.
■ Papel de los antídotos
Son poco numerosos, una decena en total [8]. Se utilizan
como prueba diagnóstica para confirmar una intoxicación
supuesta, como ocurre con el flumazenilo (10 gamma/kg por vía
intravenosa) para las benzodiacepinas o con la naxolona
(10 gamma/kg por vía intravenosa) frente a los morfínicos. Estos
antídotos anulan los efectos depresores respiratorios de estas dos
familias de medicamentos y suprimen las apneas, de manera
provisional, durante 30-45 minutos, regularizando el ritmo
respiratorio y despertando a los intoxicados. Sin embargo, estos
productos se eliminan con rapidez, por lo que las apneas y la
somnolencia reaparecen.
Pediatría
Intoxicaciones accidentales domésticas ¶ E – 4-002-G-85
Otros antídotos actúan impidiendo la degradación metabólica
del medicamento por competición a nivel de la cadena meta-
bólica, lo que facilita su eliminación por vía renal. Es el caso de
la N- acetilcisteína (NAC) en la intoxicación por paracetamol,
bastante frecuente en el niño pequeño [9].
Los fragmentos Fab se utilizan en las intoxicaciones graves
por digoxina o digitálicos; la vitamina K 1 para los
anticoagulantes.
En el Cuadro III figura el conjunto de estos antídotos
disponibles.
■ En reanimación
En la actualidad, las estancias en reanimación por intoxica-
ciones son muy poco frecuentes. Se trata fundamentalmente de
un tratamiento sintomático mientras se logra la eliminación
natural o forzada del producto, o de un tratamiento de las
complicaciones y efectos secundarios de algunos medicamentos:
ventilación mecánica asistida después de intubación para
corregir los trastornos respiratorios, aspirar las secreciones
endotraqueales, evitar las aspiraciones respiratorias y a la vez
oxigenar correctamente al intoxicado, corregir un posible
colapso mediante la perfusión de sustancias macromoleculares
(hidroxietil almidón), detener las convulsiones o un status
epiléptico (diazepam, clonazepam, fenobarbital, fenitoína) o
controlar los trastornos del ritmo cardíaco.
En algunos casos inusuales, es necesario realizar una diálisis
extrarrenal si una grave intoxicación puede producir la muerte,
como ocurre con los salicilatos, la teofilina intravenosa y los
barbitúricos, o cuando la toxicidad directa del medicamento
provoca una insuficiencia renal aguda (aminoglucósidos).
El método básico sigue siendo la diálisis peritoneal, que es
fácil de instaurar. También se puede recurrir a la hemofiltración
por paso de la sangre a través de una columna de carbón o de
resina, o a la hemodiálisis.
■ A propósito de algunas
intoxicaciones farmacológicas
frecuentes [10]
Ansiolíticos
Representan la cuarta parte de las intoxicaciones farmacoló-
gicas en el niño menor de 5 años, por la frecuencia de su
prescripción en los adultos.
Las benzodiazepinas constituyen, con mucho, la primera
causa; la dosis tóxica suele ser elevada (1,5 mg/kg), salvo en el
caso de algunas moléculas de absorción rápida (triazolam,
flunitrazepam, nitrazepam). Las diazepinas más habituales en
las intoxicaciones son el clorazepam, el lorazepam y el
bromazepam.
El niño intoxicado camina como si estuviera ebrio, se cae de
forma repetida sin obstáculo alguno, presenta trastornos de la
conciencia con somnolencia, coma no agitado y está hipotónico
y arrefléxico. Se observan bradipnea, pausas e incluso apneas
que reflejan la gravedad de la depresión respiratoria.
La presencia de las benzodiazepinas se busca en el contenido
gástrico, la sangre y la orina. El electroencefalograma registra
ritmos rápidos.
Carbamatos (meprobamato, mepronizina)
Su absorción por la mucosa digestiva es rápida, pero también
irregular y prolongada por la formación de conglomerados
gástricos, lo cual explica la eficacia del lavado gástrico aunque
se realice varias horas después de la absorción accidental.
Los signos son parecidos a los producidos por las benzodia-
zepinas, pero además provocan midriasis, hipertermia y colapso
por hipovolemia con vasoplejía o shock cardiogénico. Existe
una relación entre la concentración plasmática y la profundidad
del coma. La dosis tóxica es de 50 mg/kg.
3
 Cuadro II.
4

E – 4-002-G-85 ¶ Intoxicaciones accidentales domésticas

Tabla de los principales signos clínicos de las intoxicaciones farmacológicas más frecuentes o más graves.

Obnubilación-Somnolencia

Deshidratación-Diarrea
Síndrome hemorrágico

Depresión respiratoria
Trastornos del ritmo

Sequedad bucal

Convulsiones
Hipertermia
Taquicardia

Bradicardia
Hipotermia

Amaurosis

Agitación
Midriasis
Vómitos

Colapso

Ataxia
Miosis

Apnea
Coma
X X X X X X X X
Antidepresivos X X X X X X X X X X
tricíclicos
Atropina X X X X X X X
Barbitúricos X X X X X
Benzodiacepinas X X X X X
Carbamatos X X X X X X
Colchicina X X X X
Digitálicos X X X X X X X X
Opiáceos X X X X X X X X
Paracetamol X X
Fenotiacinas X X X X X X X
Quinina X X X X X X
Salicilatos X X X X X X X
Pediatría
 Intoxicaciones accidentales domésticas ¶ E – 4-002-G-85

Cuadro III.
Principales antídotos utilizados en las intoxicaciones agudas.
Antídotos Indicaciones Posologías
Atropina Organofosforados Inyección i.v. de 20 c/kg repetida cada minuto hasta conseguir la midriasis
BAL Metales pesados: Pb, Ag Inyección i.m. 300 mg/m2 de superficie corporal en cuatro inyecciones/24 h
Azul de metileno Metahemoglobinizantes 1-2 mg/kg i.v.
EDTA cálcico Pb-Fe-Co Perfusión de 1.000 mg/m2 de superficie corporal en cuatro perfusiones/día durante 5 días
Etanol Metanol Dosis de carga de 0,5-1 ml/kg
Etilenglicol Solución 100% diluida en perfusión continua de 10 a 12 ml/h
Fragmentos Fab Digoxina, digitoxina Inyección i.v. de 80 mg de Fab para 1 mg de digoxina ingerida
antidigoxina
Flumazenil Benzodiacepinas Inyección i.v. de 10 c/kg, después perfusión 10 c/kg/h
Hydroxocobalamina Ácido cianhídrico Inyección i.v. de 80 mg/kg
Isoprenalina Betabloqueantes Inyección i.v. de 1 c/kg, después perfusión continua 0,1c/kg/min
N-acetilcisteína Paracetamol Dosis de carga de 150 mg/kg i.v. en 30 minutos después 50 mg/kg en 4 horas de perfusión
y 100 mg/kg i.v. en 16 horas en perfusión
Naloxona Opiáceos, metadona Inyección i.v. de 10 c/kg después 10 c/kg/h en perfusión
Oxígeno Monóxido de carbono O2 normobárico con mascarilla
O2 hiperbárico (cámara)
Pralidoxima Organofosforados Perfusión lenta de 200 mg repetida cada 6 horas
Vitamina K1 Anticoagulantes cumarínicos 20 mg a repetir por vía oral o i.v.
i.v.: intravenosa; i.m.: intramuscular; EDTA: ácido etilendiaminotetracético; BAL: british anti-lewisite; Pb: plomo; Ag: plata; Fe: hierro; Co: cobalto; O2: oxígeno.

Hipnóticos Concentración de paracetamol

invariable en el plasma (µg/ml)
Normograma de Prescott
La niaprazina es un antihistamínico H1 utilizado por sus Afectación hepática Normograma estándar
propiedades sedantes y, sobre todo, hipnóticas. Puede provocar 500 grave que puede ser fatal
400
apneas, en especial si se trata de un antiguo prematuro, 300 grave
mioclonías y convulsiones por depresión del sistema nervioso a moderada
200
central. 150 µg
150 C
La alimemazina y la ciproheptadina se utilizan mucho menos Afectación hepática
100
en la actualidad para calmar y hacer dormir a los niños nervio- moderada o que aumenta con
70 B la concentración referida
sos y agitados. Cuando un niño ha cogido el frasco y ha bebido nula
Hepatotoxicidad
de él, la intoxicación aguda se manifiesta por trastornos 60
50 probable
neuropsiquiátricos (agitación, ataxia, alucinaciones), convulsio- 40 A
nes e incluso un status epiléptico con coma y síndrome Ningún efecto
20 tóxico
atropínico.
significativo

Analgésicos, antipiréticos
Esta clase de medicamentos prolifera hoy día por su muy
amplia prescripción, tanto en el adulto como en el niño;
además, la presentación en comprimidos o cápsulas de 500 mg
o incluso de 1 g permite que se alcancen con rapidez dosis
tóxicas en el niño pequeño. Los padres deben ser conscientes
del peligro que entrañan y asegurarse de que los jarabes tengan
un sistema de cierre a prueba de niños menores de 4 años;
también deben saber que algunas especialidades que contienen
paracetamol tienen un límite de edad para su prescripción. Esto
ocurre por ejemplo con la seudoefedrina, prohibida antes de los
12 años, y con otros preparados cuyo uso se desaconseja antes
de 1 año por contener clorpromazina.
Paracetamol [11]
Es el antipirético número 1, representa el 70% de las ventas en
pediatría y también se utiliza mucho como analgésico (nivel I).
Esto mismo se aplica en el adulto [9].
El paracetamol es metabolizado por el hígado en derivados
sulfo y glucuroconjugados atóxicos (90%); una fracción es
transformada por el citocromo P 450 en un radical muy reactivo
inactivado por el glutatión. Con la dosis tóxica, que corres-
ponde a 120 mg/kg en una sola toma, el sistema protector del
glutatión está sobrepasado, con lo que los radicales libres
pueden unirse a las proteínas hepáticas, que desnaturalizan, lo
que provoca una hepatitis centrolobular. El antídoto es la
N-acetilcisteína, que puede administrarse por vía gástrica o
venosa, según la gravedad de la intoxicación determinada con
4 5 6 7 8 9 10 12
Tiempo transcurrido desde la ingestión (en horas)
Figura 1. Normograma pronóstico de la intoxicación aguda por
paracetamol.
el normograma pronóstico de Prescott que tiene en cuenta la
concentración de paracetamolemia y el tiempo transcurrido
desde la ingestión, en horas (Fig. 1).
Si a la 4.a hora, la paracetamolemia es inferior a 120 mg/l, no
hay riesgo de afectación hepática; por encima de 250 mg/l es
del 60%, y por encima de 300 mg, del 90%.
La intoxicación es asintomática durante las 2 primeras horas
y después se manifiesta por náuseas, vómitos, dolores abdomi-
nales y, por último, signos de encefalopatía con edema cerebral
y riesgo de herniación de las amígdalas cerebelosas. El laborato-
rio muestra la gravedad de la hepatitis citolítica tóxica. La
afectación renal, inusual, da un cuadro de tubulonefritis
aguda [12, 13].
La intoxicación más grave puede requerir un trasplante
hepático de urgencia [14].
Ibuprofeno
Desde hace unos diez años, la frecuente asociación de
paracetamol e ibuprofeno, prescritos alternativamente en los
cuadros febriles del niño, a veces de manera innecesaria, ha
hecho que aumente de forma notable el uso de ibuprofeno en
las familias.

Pediatría 5
E – 4-002-G-85 ¶ Intoxicaciones accidentales domésticas
Concentración de salicilemia
mg/100 ml
180
140
120
100 Intoxicación
40
Mínima
30 Moderada
Grave
20 Letal
Asintomática
T
12 24 36 48 60
Tiempo transcurrido desde la ingestión (en horas)
Figura 2. Diagrama de Done que permite calcular la salicilemia en el
momento cero, en función de la salicilemia observada en un momento
dado t desde la ingestión accidental del tóxico.
Se prescribe en forma de jarabe en una dosis de 30 mg/kg/
día en tres tomas de 10 mg/kg cada 8 horas; existe una presen-
tación para niños de más de 4 años.
Los trastornos digestivos son los más llamativos con náuseas,
vómitos, gastralgias y sangrado gástrico moderado. De manera
excepcional, el ibuprofeno provoca afección medular, colapso,
tubulopatía renal e incluso trastornos neurosensoriales (cefaleas,
vértigos, alucinaciones, diplopía).
Tan sólo se recomienda administrar carbón vegetal activado
(0,5 g/kg).
Salicilatos
La intoxicación por ácido acetilsalicílico se ha vuelto una de
las más excepcionales. En 2007, fue posible observar un caso en
un lactante, tras la administración intempestiva y repetida de
este compuesto por automedicación del padre, en una familia
recientemente inmigrada. El lactante tuvo que permanecer en
reanimación infantil, después de ser intubado, con ventilación
mecánica asistida por una hipoxia refractaria hemorrágica [15].
El uso de ácido acetilsalicílico para afecciones febriles banales
no está recomendado en niños menores de 6 años, por sus
contraindicaciones (alergia, trastorno de la hemostasis, epistaxis
frecuentes, varicela, gripe), por sus efectos secundarios (gastral-
gias, sangrados gástricos e incluso verdaderas úlceras) y por el
riesgo de que se produzca el síndrome de Reye, afección
hepática y cerebral gravísima, que provoca una encefalopatía
intensa con edema cerebral que puede producir la muerte (en
aproximadamente un 33% de los casos).
La dosis terapéutica habitual es de 8 mg/kg cada 4 horas, lo
que equivale a menos de 50 mg/kg/día, pero puede llegar a los
100 mg/kg/día en las afecciones reumáticas. A partir de este
umbral puede aparecer toxicidad, sin olvidar la sensibilidad
particular de algunos niños.
Metabolismo
La absorción digestiva es rápida y completa en menos de
1 hora, salvo en la formas de liberación retardada en el intes-
tino delgado por un doble núcleo y en las formas tamponadas.
En la sangre, el ácido acetilsalicílico es hidrolizado rápida-
mente en ácido salicílico libre y otra fracción se fija a la
albúmina. El 75% se elimina por orina en forma de ácido
salicílico y el 25% restante es oxidado en el hígado. La alcalini-
zación de la orina aumenta la ionización del ácido salicílico,
ácido débil, disminuye la reabsorción tubular y facilita su
excreción.
La gravedad de la intoxicación depende directamente de la
salicilemia máxima, que puede calcularse mediante el diagrama
de Done (Fig. 2).
6 Pediatría
Clínica
La intoxicación por salicilatos evoluciona de manera bifásica;
primero, una estimulación bulbar respiratoria con alcalosis
gaseosa y, después, una acidosis metabólica si la intoxicación es
grave.
En la forma moderada, se observan trastornos digestivos
(gastralgias, vómitos, gastritis hemorrágica), neurológicos
(agitación, hiperexcitabilidad neuromuscular, trastornos de la
conciencia, obnubilación) y respiratorios (hiperpnea).
En la forma grave, la toxicidad directa del ácido salicílico
sobre la célula hepática provoca una citólisis hepática, con
defecto de síntesis en el hígado de los factores dependientes de
la vitamina K y, en especial, de la carboxiprotrombina, precursor
de la protrombina. El cuadro incluye un coma con convulsio-
nes, hipertermia y deshidratación, y la hipoxia refractaria refleja
el pulmón de shock.
Laboratorio
La alcalosis respiratoria, debida a la hiperpnea, es transitoria.
A continuación aparece con rapidez una acidosis metabólica por
producción de ácidos orgánicos, láctico y pirúvico.
Las tiras reactivas son positivas con el líquido gástrico. En la
orina, la tira cambia a violeta en presencia del ácido salicilúrico.
Tratamiento
Si la intoxicación es moderada, se utiliza carbón vegetal
activado por vía oral (0,5 g/kg) así como una diuresis alcalina
que acentúa la eliminación urinaria. Si, por el contrario, la
intoxicación es grave, se procede a un lavado gástrico antes de
este tratamiento.
El tratamiento sintomático consiste en la intubación y
ventilación mecánica asistida, en la corrección de la deshidra-
tación, y en el control de las convulsiones, de la hipertermia y
del estado de shock.
Cuando se trata de salicilemias superiores a 1 mg/ml, está
justificada la depuración extrarrenal por diálisis peritoneal.
Metoclopramida
Este medicamento se utiliza mucho en las gastritis y gas-
troenteritis del lactante y del niño, así como en el reflujo
gastroesofágico. Tanto las intoxicaciones accidentales como las
sobredosis son poco frecuentes: en cambio, se observan nume-
rosos casos en los que existe una susceptibilidad particular del
organismo de algunos niños a este medicamento, incluso con
dosis normales.
La brusca aparición de signos neurológicos asociados a los
vómitos por los que fue prescrito dicho medicamento, puede
llevar a confusión, e interpretar que se trata de un proceso
intracraneal expansivo, de un tumor por ejemplo, que se
descartará por tomografía computarizada.
La intoxicación o los efectos secundarios se manifiestan por
discinesias faciales (tics, protrusión de la lengua, nistagmo,
contracción de los párpados), tortícolis, hipertonía extrapirami-
dal de los miembros con signo de la rueda dentada al movilizar
el brazo e incluso opistótonos.
La interrupción del medicamento hace desaparecer las
anomalías en algunas horas, aunque a veces es preciso recurrir
a un agente antiparkinsoniano.
Opiáceos
Los alcaloides del opio (codeína, codetilina, folcodina, etc.)
forman parte de la composición de numerosos medicamentos
antitusígenos, prohibidos en niños menores de 3 años pero muy
utilizados en el adulto y en el niño mayor tosedores.
Provocan una depresión respiratoria primero con bradipnea y
después con apneas-cianosis que pueden llevar a la parada
respiratoria; se observa una marcada miosis, náuseas, vómitos,
somnolencia previa al coma y trastornos vasomotores de tipo
exantema eritematoso difuso.
El tratamiento sintomático consiste en proteger las vías
respiratorias y en restablecer una ventilación y una oxigenación

eficaces, primero mediante ventilación manual con balón y
mascarilla y después por intubación y ventilación mecánica
asistida.
La inyección de naxolona en dosis de 10 gamma/kg sirve de
prueba diagnóstica y permite corregir durante 30-45 minutos los
trastornos respiratorios, ya que mejora el estado de conciencia
despertando al niño. Debido a su breve acción, puede ser
necesaria la perfusión continua de naxolona (10 gamma/kg/h),
controlada obligatoriamente en unidad de reanimación.
Metadona
Utilizada en el tratamiento de la dependencia de la heroína
y de la morfina, el hidrocloruro de metadona es un opiáceo de
síntesis liposoluble, cuyo efecto analgésico es similar al de la
morfina.
En un 50-75% de los casos, hay un consumidor en la familia
del niño intoxicado, ya que este producto se utiliza diariamente
y se deja con demasiada frecuencia al alcance de los niños
pequeños [16], sin guardarlos en un lugar seguro.
Una vez ingerida, se absorbe con rapidez a través de la pared
digestiva y sus efectos aparecen entre 1 y 4 horas después. Se
metaboliza en el hígado y se elimina por la orina, pero su
semivida es muy larga.
La intoxicación provoca una intensa depresión respiratoria
que puede durar más de 48 horas, somnolencia, coma, convul-
siones, hipotermia, miosis y trastornos hemodinámicos (hipo-
tensión, bradicardia, shock).
Ante la sospecha de una posible intoxicación por metadona,
el niño debe ser hospitalizado, por el riesgo de depresión
respiratoria prolongada que no correlaciona con una concentra-
ción plasmática determinada.
El tratamiento consiste en antagonizar el opiáceo con naxo-
lona, primero en dosis de carga y después en dosis de manteni-
miento mediante jeringa eléctrica; el tratamiento sintomático
permite corregir los trastornos respiratorios, consigue una buena
oxigenación y evita las aspiraciones traqueobronquiales alimen-
tarias; también controla la hipotermia y las convulsiones.
Antidepresivos tricíclicos
Los imipramínicos son bases débiles, cuya semivida plasmá-
tica es muy prolongada (10-20 h), el metabolismo es hepático y
la eliminación, urinaria.
La intoxicación se caracteriza por un tiempo de latencia de
1-4 horas entre la toma del medicamento y la aparición de los
primeros signos, incluidos un síndrome anticolinérgico y
trastornos neurológicos y cardiovasculares.
El síndrome anticolinérgico consiste en agitación, temblor
fino de las extremidades, delirio, rostro abotagado con sequedad
de boca, midriasis bilateral, taquicardia, retención de orina y
estreñimiento.
Los trastornos neurológicos incluyen agitación, mioclonías,
síndrome piramidal, convulsiones y coma, que se observa en el
60% de los casos.
Los trastornos cardiovasculares consisten en una depresión de
la contractilidad miocárdica.
El tratamiento se basa, primero, en un lavado de estómago y
después, en la administración de carbón vegetal activado que
adsorbe el medicamento todavía presente en el tubo digestivo,
lo cual interrumpe el ciclo enterohepático. El tratamiento
sintomático está dirigido contra el coma, las convulsiones y el
colapso.
Atropina
Se trata de una intoxicación inusual, que puede ser grave tras
la absorción de un colirio atropínico; el primer signo suele ser
la midriasis, con parálisis de la acomodación y sequedad de
boca.
El cuadro grave presenta agitación, alucinaciones con mani-
festaciones delirantes, convulsiones, taquicardia, hiperventila-
ción e hipertermia intensa; el rostro tiene un aspecto abotagado.
Después aparecen episodios de apnea y un coma convulsivo.
El tratamiento es sintomático, y su objetivo es corregir los
trastornos a medida que aparecen.
Pediatría
Intoxicaciones accidentales domésticas ¶ E – 4-002-G-85
Barbitúricos
Hoy día, la intoxicación por barbitúricos es excepcional, ya
que estos medicamentos se utilizan muy poco para tratar las
convulsiones o las epilepsias.
El fenobarbital es un barbitúrico lento, de absorción digestiva
prolongada y con una fijación parcial a las proteínas tisulares,
lo que explica que la concentración sanguínea pueda aumentar
durante las primeras 48 horas. Su semivida es muy larga
(100 h), su metabolismo es hepático y su eliminación, esencial-
mente renal (90%); se ioniza de manera completa en medio
alcalino, y su excreción aumenta con el volumen de la
diuresis [17].
La dosis tóxica es de 25 mg/kg.
Clínica
La absorción accidental provoca depresión respiratoria y
depresión cerebral central con trastorno de la termorregulación,
coma progresivo, obstrucción traqueobronquial y riesgo de
aspiración y de neumopatía secundaria.
El tratamiento consiste en hacer un lavado de estómago al
niño todavía consciente y después administrarle carbón acti-
vado. En caso de coma, antes de estos procedimientos se realiza
una intubación con asistencia respiratoria mecánica. Una
diuresis osmótica alcalina con suero bicarbonatado al 1,4%
favorece una eliminación urinaria más rápida de los
barbitúricos.
■ Algunas intoxicaciones
farmacológicas inusuales pero
graves
Betabloqueantes
Incluyen el acebutolol, el propranolol y el metoprolol.
Primero provocan una bradicardia aislada para la cual se puede
administrar isoproterenol en perfusión a un ritmo de 0,1-
1 gamma/kg/min con el fin de acelerar el ritmo cardíaco. En
caso de colapso, será necesario un llenado vascular con cloruro
sódico (15 ml/kg) en 30 minutos, asociado a un simpaticomi-
mético como la dobutamina, con una dosis inicial de
10 gamma/kg/min.
Butirofenonas
Estos neurolépticos, como el haloperidol, están ampliamente
prescritos. Provocan un síndrome extrapiramidal y faciotroncu-
lar (espasmos peribucales, protrusión lingual, trismo, crisis
oculógiras), hipertermia con depresión respiratoria y colapso por
vasoplejía. El tratamiento consiste en un lavado de estómago,
asistencia respiratoria y llenado vascular. Los trastornos extrapi-
ramidales mayores requieren la administración de un antipar-
kinsoniano anticolinérgico (tropatepina) por vía intramuscular.
Terpenos
Aunque su presencia está prohibida en los medicamentos
para niños menores de 30 meses, se pueden encontrar bajo la
forma de aceites esenciales y en algunos productos cosméticos
procedentes del extranjero, que pueden contener alcanfor y
están prohibidos en el niño menor de 8 años para heridas y
quemaduras.
El alcanfor, el mentol y el eucaliptol son estimulantes del
sistema nervioso central. Su absorción digestiva es muy rápida
y está favorecida por las grasas. Producen náuseas, vómitos,
trastornos neurológicos muy graves (síndrome confusional,
delirio, coma y status epiléptico), hipertermia y colapso.
El tratamiento es sintomático, con absorción precoz de
carbón activado.
Cloroquina y antipalúdicos
La intoxicación aguda por ingestión de 4-aminoquinoleína
puede provocar una muerte rápida, debido a una absorción
7
E – 4-002-G-85 ¶ Intoxicaciones accidentales domésticas
digestiva rápida y completa en menos de 3 horas, por taquicar-
dia ventricular, fibrilación ventricular y torsades de pointes [18].
En cuanto se sospecha una intoxicación por estos medica-
mentos, debe enviarse inmediatamente un equipo medicalizado
de urgencias.
Las otras manifestaciones son neurosensoriales (visión
borrosa, diplopía, vértigos, hipoacusia), cardiovasculares y
neurológicas (ansiedad, convulsiones).
El electrocardiograma (ECG) muestra un aplanamiento de la
onda T y un alargamiento del intervalo QT que refleja trastor-
nos del ritmo.
El tratamiento consiste en una intubación sistemática con
ventilación mecánica asistida por el riesgo de una brusca parada
cardíaca y en la administración intravenosa continua con
jeringa eléctrica de 2 mg/kg de diazepam en 30 minutos y,
después, de 1-2 mg/kg/día.
Colchicina
Aquí también, este antigotoso es de absorción rápida y
provoca, primero, signos digestivos (vómitos y diarrea profusa,
que suponen un factor de deshidratación), trastornos medulares
y de la coagulación con coagulación intravascular diseminada
(CID) [19].
Se debe realizar el lavado de estómago en todos los casos,
aunque sea tarde, y a continuación se administra carbón vegetal
activado. Un tratamiento sintomático controlará los diferentes
trastornos.
Digitálicos
Estas intoxicaciones son graves porque la absorción digestiva
es rápida, la semivida sérica es muy prolongada (33 h para la
digoxina y 120 h para la digitoxina) y porque aparecen trastor-
nos del ritmo cardíaco, así como trastornos de la conducción o
del automatismo cardíaco (extrasístoles ventriculares, arritmia
ventricular, bloqueo auriculoventricular).
Los vómitos son casi constantes (80%); los trastornos neuro-
sensoriales (visión borrosa, escotoma, discromatopsia) se asocian
a trastornos psíquicos y de la conciencia (agitación, angustia,
delirio, alucinaciones, obnubilación, somnolencia).
El tratamiento, urgente, consiste en provocar el vómito
inmediato y después en completar la evacuación gástrica
mediante un lavado de estómago; a continuación se administra
carbón activado.
En caso de bradicardia sinusal o de bloqueo sinoauricular, se
utiliza sulfato de atropina en dosis de ataque (20 gamma/kg por
vía intravenosa directa), que después se sustituye por una
perfusión continua con una dosis de 0,1 mg/kg/h.
Si existe riesgo vital, hay que llamar al servicio de toxicología
regional para conseguir unos anticuerpos específicos llamados
fragmentos Fab. Un frasco de 80 mg de Fab neutraliza 1 mg de
digitálico.
Bases xánticas
Se trata de la teofilina y de la cafeína. En casa, suele tratarse
más de una sobredosificación de teofilina que de una intoxica-
ción accidental. Cada vez se usa menos para el asma, y el
broncodilatador que contiene la teofilina provoca una intoxica-
ción muy grave con trastornos digestivos (vómitos, diarrea),
nerviosos (agitación, convulsiones), cardiovasculares, renales y
una hipertermia. Los trastornos metabólicos guardan relación
con la intensidad de la deshidratación, provocada a su vez por
la hipovolemia de origen digestivo.
Después de efectuar el lavado de estómago y de administrar
el carbón vegetal activado, se realiza un tratamiento sintomático
para corregir los trastornos observados, tanto clínicos como de
laboratorio.
■ Intoxicaciones por productos
domésticos
Estas intoxicaciones siguen representando el 25% de las
intoxicaciones del niño; alrededor del 80% de las veces la causa
8 Pediatría
Cuadro IV.
Productos cáusticos domésticos.
Sosa cáustica
Poconcentración
Detergentes para lavavajillas automático (pH 13)
Ácidos diluidos o concentrados (desincrustantes, antical)
Antióxido para la ropa
Lejía concentrada a 36° clorométricos
Amoníaco (álcali)
principal [20] es el trasvase de estos productos a recipientes de
bebidas o de uso alimentario para diluirlos o almacenarlos.
Muchos de los productos domésticos son simplemente irritantes
y tan sólo provocan trastornos digestivos menores: vómitos
espontáneos, dolores abdominales, heces blandas o diarreicas.
Éste es el caso de la lejía diluida, en la actualidad a 9° cloromé-
tricos, desde que así se acordó en Europa en el año 2001.
Con estos productos, la actitud que se debe adoptar es simple.
No se hará nada hasta después de haberse comunicado por
teléfono con el servicio de toxicología o con urgencias; por
tanto, no se provocará el vómito, ni se administrará ningún
producto por vía oral (agua, leche, protector gástrico,
«neutralizante»).
En el caso de que un producto doméstico salte accidental-
mente al ojo o caiga sobre la piel, habrá que lavar suavemente
la parte afectada con agua fresca (15-20 °C) durante
5-10 minutos.
Todos los años, el servicio de otorrinolaringología de urgencia
de la región de Île-de-France, ubicado en el hospital Necker-
Enfants Malades, registra entre 55 y 65 productos diferentes,
absorbidos de manera accidental por niños pequeños, que en
general son menores de 4 años (80%), procedentes de los ocho
departamentos parisinos entre las 13 horas y las 8 horas del día
siguiente entre semana, y las 24 horas durante los fines de
semana y los días festivos.
Cuando se trata de productos irritantes o no peligrosos, los
padres deben esperar 3-4 horas después de que se haya produ-
cido la absorción para poder dar de beber o de comer al niño.
Productos cáusticos domésticos
Estos son los productos que tienen un peligro mayor (Cuadro
IV). Son bases, ácidos u oxidantes potentes que provocan
quemaduras en los labios (en el mentón), la boca o la garganta
y, si se degluten, en el esófago (50% de los casos) y el estómago
(8%). Estas quemaduras son inmediatas y muy dolorosas, y debe
administrarse cualquier calmante, como el paracetamol, por vía
rectal en forma de supositorio, antes de que el niño sea
examinado por un médico. La sialorrea provocada puede
molestar al niño de manera considerable y producir aspiraciones
y gran dificultad respiratoria por obstrucción faringolaríngea.
La quemadura de la epiglotis, el margen laríngeo y las cuerdas
vocales puede provocar con rapidez una disnea inspiratoria
preocupante.
En estos dos casos, se envía un equipo medicalizado de
urgencias al lugar del accidente.
Después de administrar al niño un analgésico por vía rectal
(nalbufina, 300 gamma/kg), se coloca una vía periférica para
poder controlar mejor el dolor y facilitar la intubación si es
absolutamente indispensable, usando una sonda de intubación
de un calibre menor al que le correspondería.
Las quemaduras observadas están clasificadas en grados I, II
y III. En el grado I, las lesiones son superficiales, con una
mucosa roja y edematizada; se curan totalmente sin dejar
secuelas. El grado II puede producir secuelas de tipo estenosis
retráctiles, más o menos extensas, que se deben a que la lesión
es más profunda, en ocasiones circunferencial, y afecta no sólo
a la mucosa y a la submucosa, sino también a la superficie de
la muscular con ulceraciones que sangran con facilidad y están
ya cubiertas por seudomembranas blanquecinas. En el grado III,
las lesiones afectan a las dos capas de la muscular, y puede
existir una perforación digestiva. Su aspecto ulceronecrótico es
característico [21].

“ Punto importante
En todos los casos, debe llevarse a los intoxicados a un
servicio de ORL de guardia o a un servicio de
gastroenterología pediátrica para poder realizar una
fibroendoscopia digestiva en buenas condiciones,
después de una exploración bucofaringolaríngea.
En los casos con quemaduras de grados II y III, se coloca una
sonda nasogástrica gruesa de calibración bajo control fibroen-
doscópico, que sirve para alimentar al niño.
Gracias a las numerosas campañas de información dirigidas a
la población y a los profesionales sanitarios, así como al refuerzo
de la seguridad de los envases para los niños menores de 4 años,
que son los más afectados, las formas graves de estas intoxicacio-
nes han disminuido de manera considerable desde el año 2000.
Como ejemplo, el servicio de ORL del hospital Necker-Enfants
Malades, sólo registra en la actualidad entre tres y cinco casos
anuales de intoxicación por productos desatascadores, mientras
que en los años 1979-1980 se registraron 30-35, y diez casos en
los años 1989-1990. Aún así, el riesgo sigue existiendo.
La lejía concentrada tiene una concentración de 36° cloromé-
tricos, en vez de 48°, como tenía hace 5 años. Todos los
productos cáusticos o corrosivos deben disponer del etiquetado
reglamentario con el símbolo de peligro correspondiente y de
un sistema de cierre («tapón de seguridad») a prueba de niños
menores de 4 años.
Productos industriales de uso doméstico
Todavía representan el 5-8% de las intoxicaciones en las
diferentes estadísticas de los servicios de toxicología. En su
mayoría son productos derivados del petróleo y por tanto
liposolubles, cuando no tienen esencias volátiles, que rápida-
mente pueden provocar una neumopatía por inhalación con
trastornos respiratorios inmediatos.
La conducta inicial es la misma que la recomendada para los
productos domésticos.
Aguarrás mineral
Es una intoxicación frecuente porque este producto sirve para
diluir algunas pinturas o para limpiar los pinceles en múltiples
recipientes poco apropiados, como el fondo de una botella
plástica cortada por la mitad. Tras la absorción, se observa una
tos seca, polipnea y cianosis por la neumopatía de inhalación;
más adelante aparecen trastornos neurológicos (cefaleas,
vértigos, embriaguez, alucinaciones, convulsiones, coma) e
incluso un colapso que puede producirse en menos de una hora
con una cantidad absorbida de 1 ml/kg. El ingreso en una
unidad de reanimación es imprescindible. Si el niño ha vertido
aguarrás sobre su ropa, habrá que desnudarle enseguida para
evitar que el producto provoque quemaduras cutáneas (lavar
con agua fresca las partes afectadas) y que el niño respire los
componentes volátiles.
Combustibles domésticos
Entrañan los mismos riesgos que el aguarrás. La gasolina
puede estar almacenada en bidones para alimentar maquinaria
de jardinería o pequeños barcos.
El alcohol de quemar contiene un 75-95% de alcohol,
metanol, isopropranolol, glicoles y acetonas [22].
Las familias de escasos recursos utilizan queroseno.
Metaldehído
Este producto se utiliza en pastillas, para encender un fuego
o una barbacoa, y también como helicida. Su absorción acci-
dental provoca vómitos blanquecinos, cuajados y agrios,
convulsiones, coma e insuficiencia renal aguda.
El tratamiento es sintomático.
Pediatría
Intoxicaciones accidentales domésticas ¶ E – 4-002-G-85
Anticongelante
El etilenglicol es el principal constituyente y su toxicidad
deriva de la iniciación de su metabolismo por la alcohol
deshidrogenasa hepática.
En la actualidad, esta intoxicación se ha vuelto excepcional, ya
que los fabricantes de estos productos añaden benzoato de
denatonio, sustancia muy amarga que hace que el producto sea
imbebible e impide que el niño lo absorba, aunque se lleve una
dosis ínfima a la boca. Hay que señalar que los fabricantes han
añadido de manera espontánea el benzoato de denatonio a una
decena de productos domésticos o industriales de uso doméstico,
sin por ello desnaturalizar el producto original ni su eficacia.
Los productos que lo contienen se reconocen por un logotipo
específico, de gran colorido, que figura en el embalaje de
compra.
En la clínica, después de una fase de somnolencia o de
embriaguez, se observa coma convulsivo, insuficiencia renal
orgánica e insuficiencia circulatoria.
La acumulación de ácido glicólico, metabolito del etilenglicol,
provoca una intensa acidosis metabólica; las sales de oxalato,
procedentes de la metabolización del ácido glicólico, precipitan
en forma de cristales en los riñones, el cerebro y el corazón.
Existe una marcada hipocalcemia. La presencia de cristales de
oxalato en la orina demuestra la intoxicación por
etilenglicol [23].
En el plano terapéutico, lo primero que hay que realizar es la
evacuación gástrica, y la perfusión de etanol para bloquear el
metabolismo activador del etilenglicol por la alcohol deshidro-
genasa; en caso de insuficiencia renal, será necesaria una diálisis
extrarrenal.
Raticidas
Los raticidas utilizados en las viviendas son derivados de la
cumarina mezclados con granos de cereales; esto permite que se
disponga del tiempo suficiente para administrar vitamina K1 por
vía oral o intravenosa y evitar la abrupta disminución de los
factores hepáticos de la coagulación dependientes de dicha
vitamina.
■ Intoxicación alcohólica
Tiene dos orígenes principales: por un lado, la ingesta de
bebidas alcohólicas antes de los 4 años y en la preadolescencia
y, por otro lado, la absorción de cosméticos que contienen
elevadas cantidades de alcohol (40-80%/volumen según los
productos, colonias, lociones para después del afeitado,
perfumes).
En el preadolescente, la frecuencia de este tipo de intoxica-
ción ha aumentado mucho desde hace algunos años, por la
tendencia de los jóvenes a buscar una alcoholización aguda con
el fin de evadirse, y para ello cada vez recurren más a potentes
mezclas de alcohol.
En los niños menores de 4 años, lo más habitual sigue siendo
la absorción de restos de alcohol en vasos o copas con ocasión
de reuniones festivas o familiares.
El etanol se absorbe rápidamente (15 minutos) por el tubo
digestivo; después, un 95% es oxidado por la alcohol deshidro-
genasa hepática; la dosis letal sería de 3 g/kg de alcohol puro,
teniendo en cuenta que 1 cl de alcohol puro corresponde a
0,8 g. Por este motivo, es urgente medir la alcoholemia, que es
máxima en la primera hora, en niños cuyos estómagos suelen
estar en ayunas.
Clínica
La intoxicación alcohólica aguda incluye en primer lugar
trastornos de la conducta, del humor (logorrea), trastornos
visuales, así como un síndrome cerebeloso y vestibular. En una
segunda fase, se observa agitación psicomotora, vómitos
frecuentes que permiten eliminar parte del tóxico, sudoración
profusa y crisis convulsivas. Por último aparece el coma,
primero agitado y después calmo, con hipotonía, midriasis y
relajación de esfínteres. La hipotermia es constante e intensa.
9
E – 4-002-G-85 ¶ Intoxicaciones accidentales domésticas
“ Punto importante
Para los médicos de urgencias, un coma profundo con
hipotermia, hipoglucemia y un aliento etílico, son signos
inequívocos de intoxicación [24].
Después de realizar un lavado de estómago para tratar de
eliminar algo del tóxico, se procede a canalizar una buena vía
venosa para una fluidoterapia (suero glucosado) precoz e
intensa. El coma requiere la protección de las vías respiratorias
mediante intubación y ventilación mecánica asistida.
■ Éxtasis
El éxtasis es la 3,4 metilendioximetanfetamina (MDMA). Esta
intoxicación es excepcional en el niño: nosotros todavía no
hemos observado ningún caso. La gravedad de los efectos
secundarios aumenta con la cantidad total consumida; en
primer lugar provoca sequedad de boca, taquicardia, trismo y
rechinar de dientes, sudoración, manos húmedas y micción
imperiosa.
El cuadro clínico más grave consiste en una hipertermia
maligna con convulsiones, insuficiencia renal aguda y hepatitis
citolítica; el tratamiento de esta hipertermia maligna es
sintomático.
■ Intoxicación por monóxido
de carbono (CO)
No se trata de una intoxicación accidental específica del niño,
sino de una intoxicación familiar o colectiva, en la que los
niños representan en la actualidad un 26% de los intoxicados,
según un informe establecido por las redes CO de los servicios
sanitarios franceses en 1999 a partir de 586 episodios observa-
dos en 1998 en 67 viviendas, con 2.275 personas implicadas, de
las cuales 1.317 fueron hospitalizadas (58%) y 40 fallecieron
(adultos + niños). Los principales responsables son los calenta-
dores de agua, las calderas y calefactores complementarios. En
segundo lugar, están las chimeneas con fisuras, obstruidas, que
tiran mal, y los incendios en viviendas.
Aunque las muertes son poco frecuentes (1,7% de los intoxi-
cados), la intoxicación por monóxido de carbono provoca en el
niño entre ocho y diez fallecimientos anuales.
Reseña fisiopatológica
El monóxido de carbono se produce por la combustión
incompleta de cualquier combustible carbonado. Es un gas
inodoro, incoloro e insípido, que se difunde fácilmente por
tener una densidad similar a la del aire (0,97); penetra en el
organismo por vía respiratoria.
La cantidad de CO retenida por el organismo depende de la
concentración de CO presente en el aire inhalado, del tiempo
de exposición y del flujo ventilatorio, que es elevado en el niño
pequeño y que acelera los intercambios gaseosos. En la sangre,
un 85% del CO se fija a la hemoglobina, por la cual tiene una
afinidad 230 veces superior a la del oxígeno, al que sustituye.
Se mide la concentración sanguínea de CO en ml/100 ml de
sangre o en mmol/l de sangre, y la concentración de carboxi-
hemoglobina (HbCO) expresada en porcentaje de hemoglobina
total. Existe una equivalencia entre las dos mediciones: 1 ml de
CO/100 ml de sangre corresponde a un 5% de HbCO, por
15 g/dl de hemoglobina. El CO atraviesa la barrera placentaria,
por lo que puede provocar la muerte fetal, un parto prematuro,
así como secuelas neurológicas si la intoxicación se produce
después del cuarto mes de gestación [25].
Clínica
No existe un paralelismo entre la concentración sanguínea de
CO y los signos clínicos. En el lactante, los primeros signos de
10
una intoxicación aguda pueden ser vómitos, palidez extrema,
llantos injustificados y agitación anómala [24, 26]. En el niño, los
signos son idénticos a los observados en el adulto: cefaleas,
náuseas, vómitos, vértigos, fatiga extrema, disminución de la
movilidad y después síncope y coma hipertónico con rigidez de
los cuatro miembros y trismo. Las crisis convulsivas (5-10% de
los casos) son específicas del niño.
El ECG puede registrar trastornos de la repolarización. En las
intoxicaciones de extrema gravedad se produce un colapso.
En caso de muerte súbita de un lactante durante el período
otoño-invierno, se debe investigar la posibilidad de una intoxi-
cación por CO, sobre todo si los padres presentan cefaleas,
náuseas o vómitos.
Pueden quedar secuelas incluso en los casos considerados
inicialmente como poco graves: trastornos de la memoria,
trastornos de la conducta, cefaleas, hipoacusia, crisis
comiciales [27].
Tratamiento
Es doble: etiológico, con oxigenoterapia de alto flujo, y
sintomático, sin olvidar la prevención.
Tratamiento etiológico
Debe retirarse inmediatamente al intoxicado del ambiente
viciado y, mientras se espera la asistencia, debe ser colocado en
posición lateral de seguridad y proceder si es necesario a la
desobstrucción de la boca, con el dedo envuelto en una gasa
fina.
En cuanto un equipo de bomberos o del servicio de urgen-
cias [28] se hace cargo del intoxicado, se le administra oxígeno
puro a elevada concentración (10-12 l/min), únicamente
mediante mascarilla.
La oxigenoterapia hiperbárica está indicada en los niños que
presentan convulsiones o pérdida del conocimiento, sin esperar
los resultados de las pruebas que se efectúen (determinación de
HbCO y del CO en sangre). Una sesión de 1 hora a 2 o
3 atmósferas absolutas en cámara hiperbárica suele ser sufi-
ciente; esto se efectuará bajo tratamiento con diazepam para
evitar el riesgo de convulsiones. La cámara hiperbárica está
también indicada para la mujer embarazada, con el fin de
limitar la anoxia fetal [29].
Tratamiento sintomático
Si existe un trastorno en la regulación respiratoria, una
obstrucción o una aspiración traqueobronquial alimentaria, la
intubación con ventilación mecánica asistida es indispensable.
En caso de colapso cardiovascular, si un primer llenado con
cloruro sódico no es suficiente hay que administrar aminas
vasopresoras, empezando con dobutamina (10 gamma/kg/min).
Las convulsiones se tratan primero con clonazepam por vía
intravenosa (0,05-0,1 mg/kg) y después con fenobarbital sódico.
Información a los servicios competentes
Una vez descubierta la causa probable de la intoxicación y el
aparato responsable, debe informarse del caso a las autoridades
responsables o los servicios sanitarios, que realizarán una
inspección técnica en el domicilio o en los locales sospechosos,
para identificar el aparato responsable de la emanación de CO
y exigir las modificaciones indispensables para que tanto el
aparato como la instalación cumpla con la reglamentación
vigente.
Prevención de esta intoxicación
Hoy día, los calentadores de agua deben cumplir con la
reglamentación de seguridad vigente en cada país. El sistema de
seguridad interrumpe la distribución del gas si el contenido del
local en CO sobrepasa 50 partes por millón (ppm). Además, los
aparatos deben ser controlados anualmente por un profesional
cualificado, incluso dos veces si el uso es permanente e
intensivo.
Las rejillas de ventilación para la entrada de aire fresco en el
local donde se encuentra el aparato y para la evacuación de un
Pediatría

posible gas tóxico (situadas en la parte baja y alta, respectiva-
mente), nunca deben condenarse o taparse, lo que por desgracia
se observa en muchas ocasiones.
También hay que deshollinar e inspeccionar los conductos de
las chimeneas al menos una vez al año (obligatorio para el
contrato de seguro de hogar). Los calefactores complementarios
inadecuados deben prohibirse (horno abierto, brasero, calefactor
complementario funcionando 24 h al día).
■ Intoxicación por plomo
o saturnismo
Según un estudio reciente, se siguen registrando intoxicacio-
nes por plomo en el niño, aunque estos casos estén en regre-
sión. La intoxicación se produce sobre todo tras la absorción
digestiva de escamas de viejas pinturas con plomo (cerusa o
carbonato de plomo), prohibidas desde 1948 pero todavía
presentes en algunos muros, marcos de puertas o ventanas, u
objetos de hierro forjado de algunos locales vetustos, húmedos,
deteriorados o francamente insalubres. Determinados hábitos
culturales favorecen esta absorción, como en el caso del pica de
las poblaciones africanas, que consiste en ingerir tierra [30].
También puede ocurrir por el uso regular para la alimenta-
ción, de recipientes de cerámica que contienen plomo, por el
uso de khôl o por ingerir el agua de canalizaciones que todavía
son de plomo en algunas ciudades y que no han sido renova-
das; la dureza del agua [31] ataca estas tuberías.
Clínica
Los signos iniciales de la intoxicación son inespecíficos, por
lo que el diagnóstico suele retrasarse.
Se observan dolores abdominales vagos con anorexia y
estreñimiento, palidez y astenia, trastornos neuropsíquicos de
tipo irritabilidad, agresividad, trastornos del estado de ánimo y
de la conducta y, por último, trastornos del sueño.
En las formas graves se observa un cuadro de hipertensión
arterial con encefalopatía aguda asociada (coma, status epilép-
tico) y tubulopatía aguda; estas formas pueden tener un
desenlace fatal o dejar secuelas neurológicas o renales muy
graves [32].
Signos de laboratorio y radiológicos
Las pruebas complementarias ponen claramente de mani-
fiesto la intoxicación y su importancia, según las concentracio-
nes de plomo en sangre, consideradas normales por debajo de
100 gamma/l. Tras la ingestión de escamas de pintura, las
partículas, que son radiopacas, se ven con claridad dentro del
intestino en la radiografía simple de abdomen.
Por otra parte, el plomo intraóseo forma bandas densas
metafisarias en los huesos largos y en las crestas ilíacas.
Los signos hematológicos consisten en una anemia microcí-
tica e hipocrómica con ferropenia asociada y presencia de
granulaciones específicas en los hematíes (hematíes punteados).
Tratamiento
Se requieren agentes quelantes para movilizar el plomo de los
tejidos y aumentar su excreción urinaria: british anti lewisite
(BAL), ácido etilendiaminotretacético (EDTA) por vía parenteral
y ácido dimercaptosuccínico (DMSA) por vía oral. Su uso varía
en función de la importancia de la intoxicación [33]:
• para una plombemia superior a 100 gamma/l, se puede
proponer una quelación oral con DMSA;
• por encima de 500 gamma/l, se suele realizar una quelación
con DMSA y EDTA;
• por encima de 750 gamma/l, se asocian BAL y EDTA.
El EDTA se administra en cinco curas de 5 días, separadas por
una semana de reposo por el riesgo de toxicidad renal, en dosis
de 1.000 mg/m2 de superficie corporal, en cuatro perfusiones de
10 minutos.
El BAL se utiliza por vía intramuscular en dosis de 300 mg/m2
de superficie corporal repartidos en 4 inyecciones al día.
Pediatría
Intoxicaciones accidentales domésticas ¶ E – 4-002-G-85
La hipertensión arterial y la encefalopatía aguda convulsi-
vante requieren un tratamiento sintomático.
Declaración y prevención
Deben informarse los casos de saturnismo a las autoridades
correspondientes [34].
En los últimos 20 años se ha realizado una amplia campaña
de información dirigida a poblaciones de riesgo, así como al
personal sanitario y de guarderías, mediante carteles, folletos
explicativos, material audiovisual y páginas de Internet.
■ Intoxicaciones por vegetales
Los tallos, hojas o frutos de muchas plantas y arbustos,
cualquiera que sea su color o disposición, son peligrosos para
los niños menores de 3 años, que exploran su entorno con las
manos y se llevan todo a la boca para lamer, chupar o masticar.
En el jardín
Numerosas plantas pueden resultar peligrosas: el acebo, la
hiedra, la viña loca, el ligustro cerca de los muros, el cítiso
(retama) con sus ramilletes de flores amarillas que caen hacia el
suelo y sus grandes vainas que contienen semillas tóxicas, y
también el muguete [35].
Los signos son muy diversos, pero los trastornos digestivos
(vómitos, cólicos abdominales, diarrea) son casi constantes.
Debido a la diversidad de las plantas y de los signos observa-
dos, se recomienda llamar al servicio de toxicología regional en
caso de absorción accidental, y tratar de describir con exactitud
la planta si es que no se conoce y, en especial, la disposición de
las hojas sobre el tallo y su forma; también es importante
describir el tipo de agrupamiento y el color de los frutos o
bayas, los signos observados y seguir las indicaciones del médico
de dicho centro, que casi siempre recomienda acudir al servicio
de urgencias hospitalarias para realizar un lavado de estómago
por precaución [36].
En casa
Muchas plantas y flores, en macetas o cortadas, contienen
productos tóxicos, y otras provocan fuertes reacciones alérgicas
(angioedema, disnea laríngea, urticaria, etc.).
La ingestión de pétalos de tulipán o de hojas de azalea
produce vómitos y dolores abdominales; las bayas del bonetero
de Europa, conocido como «birrete de cardenal» provocan
convulsiones.
La savia de la difenbaquia y del crotón, o el látex blanco de
la poinsetia y del caucho son muy alergizantes.
■ Productos fitosanitarios
Estas intoxicaciones son inusuales pero temibles, ya que se
trata de productos de gran toxicidad, tanto en el caso de los
insecticidas como en el de los herbicidas o pesticidas. Aunque
los niños que viven en el medio rural tienen un riesgo mayor
que los demás, hay que tener cuidado con los trasvases de estos
productos a otros embalajes inadecuados y que se traen a casa
para pequeños jardines en la ciudad.
• Los organoclorados, paradiclorobenceno, lindano o diclorodi-
feniltricloroetano (DDT) son muy liposolubles, por lo que
tienen una gran toxicidad neurológica con agitación, hipe-
rexcitabilidad, ataxia, desorientación, crisis convulsivas y
coma. La ingestión accidental requiere una evacuación
gástrica y la prohibición de ingerir cualquier tipo de lípido en
la alimentación durante 48 horas. El accidente por pulveriza-
ción requiere una descontaminación inmediata del niño; para
ello se le quita la ropa, y se le ducha y enjabona cuidadosa-
mente.
• Los organofosforados son sustancias anticolinesterásicas, muy
tóxicas y liposolubles, como el paratión. Los primeros signos
son digestivos y, a continuación, aparecen el síndrome
11
E – 4-002-G-85 ¶ Intoxicaciones accidentales domésticas
muscarínico (miosis, sialorrea, bradicardia) y un síndrome
nicotínico con fasciculaciones, calambres musculares, movi-
mientos involuntarios y una parálisis que alcanza rápida-
mente los músculos respiratorios. El paratión se detecta por
la presencia en la orina de paranitrofenol, su producto de
degradación.
El tratamiento requiere la administración del antídoto
específico, la pralidoxima, que regenera las colinesterasas
desplazando los organofosforados. La pralidoxima se administra
en perfusión lenta de 200 mg diluidos en suero fisiológico al
0,9% cada 6 horas durante algunos días.
■ Herbicidas orgánicos de síntesis
Se trata sobre todo del paraquat líquido al 20%, que es un
potente herbicida utilizado desde hace medio siglo, muy tóxico
y cáustico.
Su absorción accidental se produce siempre por cambiar el
producto de envase y trasvasarlo a un pequeño recipiente
inadecuado.
La intoxicación aguda evoluciona en tres fases [37, 38]:
• lesiones cáusticas esofagogástricas;
• insuficiencia renal por tubulopatía aguda después de 24 horas
de evolución;
• fibrosis pulmonar progresiva en 4-10 días, que conduce a una
hipoxia refractaria irreversible, que se agrava con la oxigeno-
terapia y provoca la muerte.
La eficacia del tratamiento depende, en parte, de la rapidez
con que se administre y de la evacuación inmediata de la
máxima cantidad posible de producto ingerido.
Aunque se trata de un cáustico, su pronóstico es tan desfavo-
rable que justifica la eliminación digestiva del tóxico por
cualquier medio, ya que puede ser absorbido y sobre todo
eliminado por las heces: aspiración del contenido gástrico sin
lavado, administración inmediata de tierra por la boca o por
sonda gástrica y, si es posible, de tierra de Fowler al 30%,
disponible en los servicios de toxicología; esta tierra inactiva el
paraquat por adsorción, y es un purgante para acelerar el
tránsito.
Como el oxígeno agrava las lesiones pulmonares y favorece
una fibrosis de desarrollo rápido por los radicales libres O-,
algunos equipos han utilizado para la ventilación asistida una
mezcla de O2 y helio.
Las lesiones cáusticas digestivas requieren la colocación bajo
control fibroendoscópico de una sonda nasogástrica gruesa de
calibración y alimentación, de silicona.
En países de nuestro entorno los fabricantes están obligados
a añadir al paraquat una sustancia de olor repulsivo y una
sustancia emetizante, para provocar vómitos espontáneos
precoces; la venta del producto está sujeta a una estricta
reglamentación y a instrucciones draconianas para su almace-
namiento y uso.
■ Conclusión
Las intoxicaciones accidentales del niño siguen siendo muy
numerosas y no parece que estén disminuyendo, si se tienen en
cuenta las llamadas a los servicios de toxicología o a los
servicios de urgencia regionales. Por ejemplo en París, el
número de llamadas al servicio de urgencias por intoxicaciones
infantiles oscila entre el 4,20 y el 4,70% de las llamadas
telefónicas anuales y, en el mismo período, estas últimas han
aumentado de manera considerable (7.835 llamadas en 1998,
11.659 en 2005).
Los médicos generales y los pediatras tienen el deber de
informar a los padres durante las consultas sistemáticas sobre
los peligros de los distintos productos que utilizan y, sobre todo,
de los medicamentos, productos domésticos y cosméticos. Les
deben recordar que la edad crítica comienza a partir de los
8-9 meses hasta los 4 años, que todo debe estar fuera del
alcance de sus hijos pequeños y que, en ningún caso, deben
cambiar los productos de sus embalajes de origen.
El período de manipulación de los productos presenta
grandes riesgos.Es necesario actuar con rigor y método para
12
. evitar la intoxicación del niño que tiene hambre, sed o que
simplemente imita a sus padres, que son consumidores habitua-
les de medicamentos.
.
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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Lavaud J. Intoxications accidentelles domestiques. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Pédiatrie, 4-002-G-85, 2008.

Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Vídeos / Aspectos Información Informaciones Autoevaluación
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias

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