FALLA RENAL AGUDA

Integrantes:
 Susan Ortiz Vargas
 Ericka Cobos Cobos

Definición
La falla renal aguda es la perdida brusca y potencialmente reversible de la
funcion renal.
Se dice que es potencialmente reversible porque todo proceso renal agudo
puede mejorar a diferencia del fracaso renal cronico que es irreversible.
Esta falla aguda se caracteriza por alteraciones hidroelectroliticas de cualquier
tipo, alteraciones acido basicas generalmente acidosis metabolica y alteraciones
de los azoados .
El riñon recibe el 25% del flujo sanguineo por cada contraccion cardiaca.
El riñon tiene su autorregulacion. La fraccion de perfusion renal a nivel del
glomerulo es de 10mmhg, cuando falla esa presion se produce fracaso renal
agudo.
Cuando hay fracaso renal agudo se produce perdida de las funciones renales
como son la filtracion, reabsorcion, secrecion y la excresion.
El fracaso renal agudo puede ser de multiples etiologias pero para el diagnostico
lo clasificaremos en prerrenal o funcional, potrenal u obstructiva, intrinseca o
parenquimatosa.

FUNCIONAL O PRERRENAL
Se debe a una inadecuada perfusión de los riñones. Las principales causas son
la depleción del volumen de líquido extracelular y las enfermedades
cardiovasculares. Los cuadros pre-renales causan un 50 a 80% de las FRA, pero
no producen daño renal permanente (y, por ende, son potencialmente
reversibles) a menos que la hipoperfusión sea tan grave que cause isquemia
tubular. La hipoperfusión de un riñón por demás funcionante lleva a una
reabsorción aumentada de Na y agua, lo que produce oliguria con orina de alta
osmolalidad y bajo contenido de Na.

INTRINSECA O PARENQUIMATOSA

Las causas renales son responsables de un 10 a 40% de los casos. En general,

las causas más comunes son la isquemia renal prolongada y las nefrotoxinas.
Estos trastornos pueden afectar los glomérulos, los túbulos o el intersticio. Las
enfermedades glomerulares reducen la tasa de filtrado glomerular y aumentan la
permeabilidad de los capilares glomerulares a las proteínas; pueden ser
inflamatorias (glomerulonefritis) o el resultado de un daño vascular por una
isquemia o vasculitis. Los túbulos también pueden ser dañados por una isquemia
y obstruirse por residuos celulares, depósito de proteínas o cristales y edema
celular o intersticial. El daño tubular afecta la reabsorción de Na, por lo que este
ion aumenta su concentración en la orina, hecho que es útil para el diagnóstico.
Por lo general, la inflamación intersticial (nefritis) involucra un fenómeno
inmunitario o alérgico. Estos mecanismos de daño tubular son complejos e
interdependientes, lo cual hace que el antiguo término popular de necrosis
tubular aguda sea una descripción inadecuada.

POSTRRENAL U OBSTRUCTIVA

Se debe a varios tipos de obstrucción en las zonas de colección y evacuación

del aparato urinario, y es responsable del 5 a 10% de los casos. La obstrucción
también puede producirse dentro de los túbulos cuando precipita material
cristalino o proteico. Esta forma de insuficiencia renal a menudo se agrupa con
la insuficiencia posrenal porque su mecanismo es obstructivo. El flujo obstruido
del ultrafiltrado en los túbulos o en zonas más distales aumenta la presión en el
espacio urinario del glomérulo, lo que reduce la tasa de filtrado glomerular. La
obstrucción también afecta el flujo renal de sangre, inicialmente aumentando el
flujo y la presión en los capilares glomerulares mediante la reducción de la
resistencia de la arteria aferente. Sin embargo, dentro de las 3 o 4 horas, el flujo
de sangre renal disminuye, y a las 24 horas ha disminuido a < 50% de lo normal
debido al aumento de resistencia de la vascularización renal. La resistencia
renovascular puede tardar hasta 1 semana en volver a su valor normal después
de la eliminación de una obstrucción de 24 horas. Para producir una azotemia
significativa, la obstrucción a nivel del uréter requiere que ambos uréteres estén
afectados, a menos que el paciente tenga un solo riñón funcionante. La
obstrucción del tracto de salida de la vejiga probablemente sea la causa más
común del cese de eliminación de orina repentina, y a menudo total, en varones.

FRACASO RENAL AGUDO FUNCIONAL

Todo aquello que disminuya el volumen circulante efectivo produce fracaso renal
agudo funcional. Estamos hablando del espacio vascular cuando falla el 5% de
fracción se puede producir disminución de la filtración glomerular produciéndose
falla renal aguda.
Causas de disminución del volumen circulante efectivo:
 Perdida de líquidos: diarreas, vómitos, síndrome gastro-entérico, diuresis
excesiva, uso de diuréticos.
 Quemaduras extensas que producen perdida de mucho liquido
 Respiración taquipneica, alteración de los pulmones como la fibrosis
quística.
Entonces perdemos líquidos por vía digestiva, renal, respiratoria y a través de la
piel.
Cuando hay redistribución del volumen circulante efectivo:
 Síndrome nefrótico: baja la presión de oncotica del espacio vascular y el
líquido se filtra hacia el intersticio y por lo tanto resta líquido a nivel
vascular.
 Enteropatía perdedora de proteínas.
 Cuando hay creación de terceros espacios.

Cuando hay volumen apropiado del espacio vascular pero hay vasodilatación.
 Drogas hipotensoras.
 Shock séptico anafiláctico.
La vasodilatación disminuye la presión de perfusión a nivel glomerular y por lo
tanto disminuye la fracción de filtración glomerular.
Cuando hay vasoconstricción también se puede dar falla renal aguda.
 Síndrome hepatorrenal
 Hipocalcemia toxica
Cuando hay falla de la bomba cardiaca (la insuficiencia cardiaca, arritmias)
también puede haber disminución del volumen circulante efectivo.
Todas estas causas son funcionales porque el riñón está sano, y solo esta
alteradas la filtración glomerular porque disminuye el volumen del espacio
vascular. Entre las causas tenemos:
  Hipovolemia
 Deshidratación
 Disminución del gasto cardiaco
 Quemaduras
 Procesos pulmonares obstructivos como trombosis pulmonar
 Redistribución de líquido a otro espacio: derrame pleural, ileo paralitico,
pancreatitis, cirrosis.
 Vasoconstricción.
El fallo renal agudo se caracteriza por
 Alteración de electrolitos
 Alteraciones acido básicas
 Aumento de los azoados

Diagnóstico
En el laboratorio a nivel urinario encontraremos:
Todos los valores estarán aumentados, la orina estará concentrada por lo tanto
esta sería una orina deshidratada y encontraremos:
• FENa x debajo de 1% o menos de 20 meq/l por lo que el riñón sano
aun reabsorbe Na y a través del Na absorbe agua porque quiere
elevar la volemia
• Densidad urinaria
• Osmolaridad
• Urea + de 40 mEq
• Creatinina + de 8 mEq

Tratamiento
Por lo tanto se debe corregir la causa que seria la Volemia a nivel vascular
mediante:

 Hidratación
 Corrección de la bomba cardiaca.
 Disminuir terceros espacios mediante la infusión de albumina arrastrar
líquidos desde espacios virtuales como los intersticios para que vayan al
espacio vascular.
El fracaso renal agudo funcional tiene un tratamiento medicamentoso. Se debe
corregir las causas previas para evitar que se produzca falla renal aguda
parenquimatosa.

FRACASO RENAL AGUDO PARENQUIMATOSO

Los fracasos renales agudos parenquimatosos se dan por consecuencia del
daño de las estructuras renales por causas inflamatorias o no inflamatorias.
Entre las causas tenemos:
 Enfermedades glomerulares
 Necrosis tubular aguda
 Nefritis túbulo-intersticial
 Enfermedades de los grandes vasos del riñón

Etiología

Isquémica

Todas las funcionales que no se corrigen a tiempo se pueden necrosar el túbulo,

hay hipoxia y no llega oxígeno al túbulo renal y causa isquemia, desprendimiento
de celulas epiteliales, dendritas celulares hay proliferación de factores de
crecimiento transformantes del epitelio, factores de crecimiento plaquetario, hay
citosinas inflamatorias, hay radicales libres de oxígeno, hay proliferación de las
celulas de la inflamación produciéndose muerte celular o apoptosis o necrosis
tubular y eso a su vez produce taponamiento del túbulo y produce aumento de
la presión intracelular. Finalmente se llena el glomérulo por acción retrograda y
el glomérulo deja de filtrar y hay escape hacia el espacio de Bowman y provoca
edema.

Tóxica

Las causas de fracaso renal agudo glomerular son las glomerulonefritis primarias
o secundarias cuya acción básica esta nivel de los capilares glomerulares.

Solo el 5% de los fracasos renales agudos tubulares son irreversibles se vuelve

irreversible cuando ya necrosa la corteza renal porque en la corteza esta la
mayor cantidad de nefrona y por lo tanto la necrosis cortical aportara mayor
cantidad de nefronas por lo cual es irreversible.

Los elementos que pueden intoxicar al túbulo pueden ser:

Exógenos:

 Fármacos como aminoglucósidos tratamientos que actúan a nivel del

endotelio vascular como: cefalosporinas.
  Puede darse un fracaso renal agudo isquémico por toxinas exógenas:
agentes de contraste iodado, antineoplásicos, venenos. (serpientes y
arañas).

Endógenos:

 Hemoglobina, Mioglobina en la rabdomiólisis.

 Cuando hay lisis del músculo se libera mioglobina y se impregna en el
túbulo necrosándolo, esto causa fracaso renal agudo, cuya característica
es la mioglobinuria.

El otro tipo es el túbulo intersticial que se da en las nefritis túbulo-intersticiales:

 Pielonefritis
 Uso de fármacos: aines, ampicilinas que despiertan una respuesta
alérgica y producen reacción túbulo-intersticial.

Como característica hay disminución de la filtración glomerular, HTA, eosinofilia,

IgE elevada.

El fracaso renal agudo vascular se ve en alteraciones del endotelio vascular:

 HTA maligna
 Síndrome hemolítico crónico
 Púrpura de Schönlein-Henoch

CARACTERISTICAS DEL FRACASO RENAL AGUDO

Fase de inicio

 Disfunción tubular que se manifiesta con elevación de azoados (urea y

creatinina) en forma progresiva.
 La creatinina aumenta de 0.5-1.5
 La urea aumenta de 20-30 mg/ dL por día; si hay aumento de 40-60-80
indica hipercatabolia de otro tipo
 El aumento de urea y creatinina deben ir a la par, si hay disociación indica
alteración funcional
 Puede haber oliguria, poliuria o anuria

La fase de inicio se caracteriza por disfunción tubular que se manifiesta con

elevación de los azoados (urea y creatinina)

Fase de mantenimiento o sostenida

 Dura de una semana 3 meses.

  Cuando se empieza a recuperar la función renal existe una poliuria
inefectiva, empieza existir una diuresis osmótica. Finalmente viene la fase
de diuresis efectiva cuando los azoados empiezan a descender.

Es la fase crítica importante donde puede ocurrir:

 La creatinina y urea sigan elevándose

 Que la creatinina no se leve más, se quede en 3 mg.

Ya con la diuresis efectiva los azoados descienden hacia niveles basales.

Exámenes de laboratorio

 ACIDOSIS:Porque el riñón no puede filtrar los hidrogeniones y porque el

túbulo no puede absorber o formar Bicarbonato
 Por lo que habrá acidosis metabólica con retención de ácidos fijos porque
los volátiles se pierden por los pulmones.
 Puede haber normonatremia o hiponatremia por dilución.
 HIPERCALEMIA: Porque disminuye la filtración glomerular y la secreción
a nivel tubular distal del K porque se intercambia con el Hidrogenión
 El Calcio estará disminuido porque no habrá hidroxilación de la vitamina
D
 Anemia porque no hay producción de eritropoyetina
 Magnesio elevado por la disminución en la filtración glomerular.

A nivel urinario encontramos:

 La excreción fraccional de Sodio mayor de 1% porque el túbulo no

reabsorber y se va a filtrar ese Sodio y aunque este deshidratado no va
reabsorbe Sodio.
 No hay urea ni creatinina en valores normales
 Orina hipo densa, diluida más agua que solutos
 Osmolaridad y densidad urinaria baja

Tratamiento

 Tratar Hipercalemia y acidosis

 Si sigue aumentándose los niveles de creatinina se requerirá tratamiento
dialítico hasta que recupere la función renal

FRACASO RENAL AGUDO OBSTRUCTIVO

El otro fracaso renal agudo es el post-renal u obstructivo que se caracteriza
porque el riñón filtra normalmente pero falla la excreción. Aquí existe
hidronefrosis y globo vesical
Cuando la obstrucción es abajo en la uretra por próstata, por útero, tumor
retroperitoneal, no dejará que la vejiga evacúe por lo que hay globo vesical

Puede haber hidronefrosis con vejiga vacía cuando la obstrucción es alta como
en los cálculos renales porque no llega líquido a la vejiga

Las obstrucciones pueden ser extrínsecas o intrínsecas

 Extrínsecos: Tumores retroperitoneales, prostáticos y ligadura de

uréteres.
 Intrínsecas: Cálculos renales, necrosis papilar y endotelitis.

Como falla la vía de excreción hay que colocar una sonda para recuperar la
función. Si no se desobstruye a tiempo el parénquima se va a dañar y requerirá
diálisis.
 PREGUNTAS
1. ¿QUÉ ES LA FALLA RENAL AGUDA?
Es la perdida brusca y potencialmente reversible de la función renal.
2. CARACTERISTICAS DE LA FALLA RENAL AGUDA CUAL ES LA
CORRRECTA
a) Alteraciones hidroelectrolíticas-Alteraciones acido básicas y aumento de los
azoados.
b) Alteración ácido básicas y disminución de los azoados.
c) Elevación de los derivados proteicos.

3. ESTADIOS DE LA FALLA RENAL

 Prerrenal o funcional
 Parenquimatosa o Intrinseca
 Postrenal u Obstructiva

4. ¿A QUÉ SE DEBE LA FALLA RENAL AGUDA PRERRENAL O

FUNCIONAL?
A la retención de sustancias nitrogenadas, es secundaria a la disminución de la
función renal y disminución de la perfusión renal.
5. CAUSAS DE DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO:
 Perdida de líquidos.
 Quemaduras extensas que provoquen perdida de mucho líquido.
 Respiración taquipneica, alteraciones del pulmón (fibrosis quística).

6. ¿A QUÉ NOS REFERIMOS CON VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO?

Se refiere a aquella fracción del LEC que está en el sistema arterial (700 ml en un
hombre de 70 Kg) y que está efectivamente per fundiendo los tejidos.
7. ¿CUÁNDO HAY REDISTRIBUCIÓN DEL VCE?
 Síndrome nefrótico
 Enteropatías
 Cuando hay creación de terceros espacios

8. ¿POR QUÉ SE PRODUCE UNA VASODILATACION PERIFERICA?

Se da por disminución de la Presión Perfusión a nivel glomerular por lo tanto
disminuye la fracción de filtración glomerular.
9. ¿CÓMO SE PRODUCE EL SINDROME HEPATORRENAL E
HIPERCALCEMIA TÓXICA?.
Por una vasoconstricción renal, Se contrae el vaso y disminuye el VCE
10. CAUSAS DE FALLA RENAL AGUDA FUNCIONAL O PRERRENAL
 Hipovolemia
 Deshidratación - quemaduras
 Disminución del gasto cardiaco
 Procesos pulmonares obstructivos
  Vasoconstricción

11. ¿EN LA PRUEBA DE LABORATORIO A NIVEL URINARIO HABRÁ?

 FENa estará por debajo de 20 mEq/l
 Densidad urinaria elevada
 Osmolaridad urinaria elevada
 Urea +40 mEq
 Creatinina +8mEq

12. ¿CÓMO SE AUMENTA LA VOLEMIA A NIVEL VASCULAR?

 Hidratación
 Corrección de la bomba cardiaca.
 Disminuir terceros espacios mediante la infusión de albumina

13. ¿QUÉ ES FALLA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA O INTRINSECA Y

SU LOCALIZACION?
Daño tisular en el parénquima renal. Y se localizan a nivel Glomerular, tisular, vascular
o tubular.
14. EN LA FALLA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA ¿CUÁL ES LA MAS
FRECUENTE?
Las enfermedades tubulares Necrosis tubular aguda en un 40-60%.
15. CAUSAS DE FALLA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA
 Isquemia asociada a la insuficiencia renal
 Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda primaria o secundaria que
provoca un deterioro agudo de la función renal con: hta, hematuria y oliguria.
 Lesiones tubulares

16. ESCRIBA 4 ELEMENTOS EXÓGENOS QUE PUEDEN INTOXICAR EL

TÚBULO RENAL,
 Aminoglucósidos, cefalosporinas, antineoplásicos, venenos de serpiente y
araña.

17. ESCRIBA 3 ELEMENTOS ENDÓGENOS QUE PUEDEN INTOXICAR EL

TÚBULO RENAL
 Mioglobina, hemoglobina y bilirrubina

18. ESCRIBA 2 CAUSAS DE LA NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

 Pielonefritis
 Uso de fármacos como AINES y ampicilina

19. ESCRIBA 3 CARACTERÍSTICAS DEL FRACASO RENAL AGUDO

PARENQUIMATOSO
 Disfunción tubular que se manifiesta con elevación de azoados (urea y
creatinina) en forma progresiva.
 La creatinina aumenta de 0.5-1.5
 La urea aumenta de 20-30 mg/ dL por día; si hay aumento de 40-60-80 indica
hipercatabolia de otro tipo
 20. ¿CUÁNTO DURA LA FASE DE MANTENIMIENTO O FASE SOSTENIDA?
De 1 semana a 3 meses
21. ¿QUÉ COMPLICACIÓN PUEDE OCURRIR DURANTE LA FASE DE
MANTENIMIENTO?
Que la creatinina y urea sigan elevándose
22. ESCRIBA 2 CARACTERÍSTICAS QUE SE ENCUENTRAN EN EL EXAMEN DE
LABORATORIO CUANDO HAY FALLO RENAL AGUDO PARENQUIMATOSO
Acidosis y anemia.
23. ¿CÓMO SE ENCUENTRA LA DENSIDAD URINARIA EN EL FALLO RENAL
AGUDO PARENQUIMATOSO?
Hipodensa
24. ¿CÓMO SE ENCUENTRA LA OSMOLARIDAD URINARIA EN EL FALLO
RENAL AGUDO PARENQUIMATOSO?
Hipoosmolar
25. ¿POR QUÉ SE CARACTERÍSTICA DEL FRACASO POST-RENAL AGUDO?
Se caracteriza porque el riñón filtra normalmente pero falla la excreción
26. ¿CUÁNDO EXISTE GLOBO VESICAL?
Cuando la obstrucción es abajo en la uretra por próstata, por útero, tumor
retroperitoneal, no dejará que la vejiga evacúe por lo que hay globo vesical
27. ¿CUÁNDO EXISTE HIDRONEFROSIS CON VEJIGA VACÍA?
Puede haber hidronefrosis con vejiga vacía cuando la obstrucción es alta como en los
cálculos renales porque no llega líquido a la vejiga
28. ESCRIBA 3 FACTORES EXTRÍNSECOS EN EL FRACASO POST-RENAL
AGUDO
Extrínsecos: Tumores retroperitoneales, prostáticos y ligadura de uréteres.
29. ESCRIBA 3 FACTORES INTRÍNSECOS EN EL FRACASO POST-RENAL
AGUDO
Intrínsecas: Cálculos renales, necrosis papilar y endotelitis.
30. ¿QUÉ SE DEBE HACER CUANDO ESTAMOS FRENTE A UN FRACASO
POST-RENAL AGUDO?
Como falla la vía de excreción hay que colocar una sonda para recuperar la función.