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Outra forma é o efeito termogênico usado no processamento dos

alimentos. O metabolismo aumenta com processos de digetão,


absorção e armazenamento dos alimentos, pois demandam
energia e geram calor como resíduo. Comparativamente, a ingesta
de carboidratos e gorduras demanda aumento no gasto
metabólico de 4% e as proteinas aumentam por cerca de 30% e
dura 3-12hs.
CONTROLE DO METABOLSIMO ENERGÉTICO E OBESIDADE
Outra forma é a termogênese gerada por calafrios e a não gerada
CONTROLE HORMONAL DO METABOLISMO por calafrios.

Metabolismo Energético – Definição A não gerada por calafrios é decorrente de estresse gerado pelo
frio. Esse mecanismo ativa sistema nervoso simpático a liberar
O metabolismo energético é definido como o conjunto de reações norepinefrina e epinefrina para aumentar a atividade metabólica e
químicas que se processam no organismo. Essas reações liberam a geração de calor. No tecido adiposo chamado de gordura
energia que permitem o funcionamento do nosso corpo. marron, a estimulação nervosa faz com que as mitocôndrias desse
tecido produzam calor e quase nada de ATP.
Qual o gasto energético em repouso
Nos neonatos a quantidade de gordura marron é elevada e a
Mesmo em repouso uma quantidade considerável de energia é estimulação simpática faz com que aumente o metabolismo em
necessária para realização das funções orgânicas. A essa energia até 100% enquanto que no adulto a quantidade é muito menor,
mínima é chamada de Metabolismo Basal (MB), que chega a mas que pode aumentar com a adaptação ao frio.
consumir cerca de 50-70% de todo o gasto energético diário, na
maioria dos indivíduos sedentários. Estoques Energéticos:

O metabolismo basal varia de 65-70 calorias, em média, por hora Quando entram no corpo quantidades de energia (sob a forma de
em pessoas de peso médio de 70kg, totalizando cerca de 1650 alimento) maiores que o gasto, o peso corporal aumenta e a maior
calorias e mais 200 calorias para os processos de digestão, subindo parte do excesso de energia é armazenada como gordura.
para 1850 calorias diárias. Boa parte desse gasto energético se Portanto, a adiposidade excessiva (obesidade) é provocada pela
deve ao SNC, coração, rins e outros órgão, mas o que determina os ingestão superior à demanda energética. Para cada 9,3 calorias de
diferentes níveis de gasto energético entre as pessoas é a excesso energético que entram no corpo, aproximadamente 1
quantidade de músculo esquelético e o tamanho corporal de cada grama de gordura é armazenado.
indivíduo.
A gordura é armazenada, principalmente, no tecido subcutâneo e
O musculo esquelético, mesmo em repouso, é responsável por 20- na cavidade intraperitoneal, embora o fígado e outros tecidos
30% do MB. Em parte, a redução do metabolismo que ocorre com corporais com frequência acumulem quantidades significativas de
o progredir da idade se deve a substituição de tecido muscular por lipídeos nas pessoas obesas.
tecido adiposo, de metabolismo menor.
Outras formas de armazenamento de energia
Alguns exemplos de gastos em atividades em pessoas de 70kg.
Gasto em calorias/hora  Triglicerídeos (ácidos graxos e glicerol)
 Glicogênio hepático e muscular (glicose/lactato)
 Dormindo – 65  Proteínas (amino ácidos glicogênicos)
 Sentado repouso – 100
 Caminhar vagarosamente – 200 Fase Absortiva da Alimentação:
 Nadar – 500
Metabolismo consiste de duas partes principais: anabolismo e
 Correr – 570
catabolismo. Catabolismo é o conjunto de processos metabólicos
 Subir escadas – 1100
que quebram grandes moléculas. Estas moléculas mais complexas
Qual a influência da termogênese neste gasto energético? são quebradas para produzir a energia necessária para várias
funções do corpo. A energia é utilizada para processos de
Os processos termogênicos tem a capacidade de aumentar o gasto construção ou anabolizantes.
energético e diversas são as formas termogênicas.
Fase Anabólica;
Um dos processos é na febre, em que as reações químicas se
elevam e o gasto energético se eleva para 120% para cada 10°C Metabolismo Absortivo e de Jejum
elevados.
ESTADO ABSORTIVO
CÉREBRO
 Período de 2 a 4 horas após ingestão de refeição normal.
 Ocorre: aumento no sangue da glicose, Aa e Triglicérides.  Consome 20% do oxigênio corporal em repouso.
 O pâncreas responde à elevação de glicose e Aa com a  Prioridade de energia. Usa exclusivamente glicose como
liberação de insulina e redução de glucagon = ANABOLISMO fonte de energia. Não contém depósito de glicogênio –
 Neste período, praticamente todos os tecidos usam glicose Dependente da glicose do sangue.
como combustível.  Ácidos graxos não atravessam eficientemente barreira
hemato-encefálica = TG não contribui como fonte de
TECIDO ADIPOSO energia e nem deposita neste órgão.

 Grande sensibilidade do tecido adiposo à insulina. Aumenta JEJUM


influxo de glicose.
 Gliconeogênese diminuída  Glucagon, adrenalina e cortisol -> mobilização da reserva
 Aumenta a síntese de ácidos graxos, TG. energética
 Fígado -> Glicogenólise, neoglicogênese -> glicose
GLUT – Transportador de Glicose  Lipólise -> tecido adiposo -> triglicerídeos -> glicerol
 Lipólise -> tecido adiposo -> triglicerídeos -> ácidos graxos
· Glut1 – Eritrócitos (AGL)
· Glut2 - Fígado e Células b-Pancreáticas GLICONEOGÊNESE

· Glut3 - Cérebro e tecidos nervosos  Síntese de glicose a partir de diferentes substratos


 Rota essencialmente de JEJUM
· Glut4 - Músculo e tecido adiposo
 90% Hepática, 10% renal
· Glut5 - Intestino delgado  Produz Glicose para ser lançada a circulação
 Mantém a glicemia em níveis mínimos normais
FÍGADO
Fase Degradação: Fase catabólica
 PAPEL CENTRAL - Capta e metaboliza os nutrientes.
 GLICOSE: Fígado retém 60% da glicose que entra pelo sistema As reações básicas comuns no catabolismo incluem reações redox
porta. Não influenciado pela insulina. que envolvem a transferência de elétrons de moléculas doadoras
 Síntese de glicogênio reduzidas como moléculas orgânicas, água, amônia, sulfeto de
 Glicólise aumentada – produzir acetil CoA como bloco hidrogênio ou íons ferrosos para moléculas aceitadoras como
construtor oxigênio, nitrato ou sulfato.
 Gliconeogênese diminuída
Estágios do catabolismo
LÍPIDES:
Fase 1 – fase de digestão
• Aumenta a síntese de ácidos graxos, TG, colesterol, etc.
As grandes moléculas orgânicas, como proteínas, lipídios e
PROTEÍNAS: polissacarídeos são digeridas em seus componentes menores fora
de células. Nesta fase atua sobre o amido, celulose ou proteínas
• Degradação aumentada de Aa (há mais Aa que o fígado pode que não podem ser diretamente absorvidas pelas células e
utilizar). Fígado libera Aa para tecidos periféricos ou degrada precisam ser quebradas em suas unidades menores antes que eles
(desaminação e formação de intermediários de Krebs para fonte possam ser usadas no metabolismo celular.
de energia)
Enzimas digestivas incluem glicosídeo hidrolases que digerem
• Síntese protéica: O corpo não armazena proteínas e assim a polissacarídeos a monossacarídeos ou açúcares simples.
síntese protéica é baixa, para repor eventuais
proteínas degradadas no estado absortivo prévio. A principal enzima envolvida na digestão de proteínas é a pepsina.
No lúmen do intestino, o pâncreas secreta tripsina, quimotripsina,
TECIDO MUSCULAR elastase etc. Estas enzimas proteolíticas quebram as proteínas em
aminoácidos livres, bem como dipeptídeos e tripeptides. Os
 Captação aumentada de glicose para utilização
aminoácidos livres, bem como o di e tripeptides são absorvidos
 Síntese aumentada de glicogênio: depletado como
pelas células mucosa intestinal que posteriormente são liberadas
resultado da atividade muscular
na corrente sanguínea onde eles são absorvidos por outros
 Síntese aumentada protéica: Síntese para repor a proteína
tecidos.
perdida desde a refeição anterior
Fase 2 – liberação de energia menores, de proteínas nas células extra-hepáticas, principalmente
nas células do músculo, direcionando os aminoácidos para o
Uma vez discriminados essas moléculas são ocupadas por células fígado, onde ocorrerá a síntese protéica. Além disso, o cortisol atua
e convertidas em moléculas ainda menores, geralmente acetil na utilização de gordura do tecido adiposo, que após a oxidação
coenzima A (acetil-CoA), que libera alguma energia. dos ácidos graxos são mandados para o fígado.
Fase 3 - o grupo acetil CoA é oxidado a água e dióxido de carbono Papel do Exercício Físico no Metabolismo Energético
na cadeia do ciclo do ácido cítrico e de transporte de elétrons,
liberando a energia que é armazenada através da redução do A realização crônica do exercício físico, ou seja, o treinamento
coenzima nicotinamida adenina dinucleótido (NAD +), a NADH. físico, pode promover uma mudança no perfil de utilização de
substratos energéticos, aumentando ou diminuindo a participação
dos diferentes tipos de “combustíveis” durante a realização aguda
de esforço.

Efeitos sobre as reservas musculares de substrato energético,


promovendo aumento das reservas de glicogênio. Esta maior
concentração de glicogênio em grupos treinados possivelmente
deve-se aos mecanismos relacionados a supercompensação, e a
adaptações que favorecem o acúmulo deste substrato como o
aumento dos transportadores de glicose “GLUT4” após o
treinamento (PUTMAN et al., 1998). Após a realização aguda de
atividade os estoques de glicogênio permaneceram superiores no
grupo treinado. Uma melhora da capacidade oxidativa do músculo
também pode ter contribuído com a observação de concentrações
mais baixas de lactato.
Ações do Cortisol, adrenalina, GH sobre o metabolismo
energético A utilização de glicogênio muscular durante o exercício físico pode
dever-se a um aumento da secreção de hormônios
GH
contrarregulatórios os quais são responsáveis pelo catabolismo
Aumenta o metabolismo basal por estimular o metabolismo das reservas energéticas. Tem sido sugerido que aumentos da
celular, ao aumentar a massa muscular. secreção de epinefrina resultam num aumento da utilização de
glicogênio intramuscular devido ao aumento da atividade da
Adrenalina glicogênio-fosforilase pela estimulação adrenérgica.

O excesso de adrenalina faz com que o organismo busque, de


forma rápida, uma grande quantidade de energia para executar as
atividades emergenciais. Assim, a degradação do glicogênio e a
promoção da fermentação lática em situações anaeróbicas no
músculo esquelético, propiciam formação de GENESE DA OBESIDADE:
ATP e disponibilidade de glicose. Além disso, nestes casos, ocorre
BASES GENÉTICAS E EVOLUTIVAS DO SER HUMANO E OBESIDADE
a quebra de gorduras como fonte de energia e é estimulada
a secreção de glucagon, que inibe a insulina, uma vez que esta age Pergunta já respondida no roteiro.
a fim de armazenar energia e, nestas situações.
FUNÇÃO DA GLP-1 E OUTRAS INCRETINAS;

Assim, podemos observar que a adrenalina cria mecanismos para *Insulina:


captar energia para ser utilizada em situações emergenciais e
A função da insulina é metabolizar a glicose (aproveitando-a para
o glucagon auxilia no sentido de bloquear a ação da insulina, para
a produção de energia) e favorecer a formação de proteínas e o
permitir com que a glicose esteja disponível, priorizando-a para o
acúmulo de gordura no tecido gorduroso e de glicogênio no fígado.
cérebro e buscando formas de fornecer energia ao organismo por
outras vias. *Glucagon:

Cortisol O glucagon é antagonista da insulina, estimulando o fígado a


degradar o glicogênio e liberar glicose.
Estimula a glicogenólise pelo fígado e diminui a utilização de
glicose pelas células do organismo. Esse hormônio também
ocasiona o catabolismo, ou seja, transforma moléculas grandes em
-O fígado é responsável pela gliconeogênese e o glucagon -Secretadas pelas células k, localizadas principalmente no doudeno
desempenha importante função de regulação deste processo, e na parte proximal do jejuno
evitando também a hipoglicemia.
-É secretado após a ingestão de nutrientes
- O glucagon diminui a síntese de colesterol pelo fígado, inibe a
reabsorção de sódio pelos rins, aumenta sensivelmente o débito -Carboidratos e lipídios são os principais estimuladores
cardíaco, pode agir regulando o apetite e diminui o nível de
-Ligam-se a receptores específicos e são rapidamente
aminoácidos.
metabolizados pela Dipeptidil Peptidase IV (DPP-IV)
*Amilina:
-A principal ação do GIP é estimular a secreção de insulina glicose
-é produzido e liberado pelas mesmas células pancreáticas que dependente.
produzem e liberam insulina. São liberadas simultaneamente. A
FUNÇÃO DE HORMÔNIOS LEPITINA E GRELINA;
relação entre a secreção de insulina e a amilina é de 100: 1.
Leptina:
-O papel primário da amilina é evitar os chamados “picos” de
glicose imediatamente após as refeições. -Tem ação Anorexigênica

-Em geral, a insulina controla a entrada de glicose nas células do -A leptina promove uma redução na ingestão alimentar e aumento
músculo e outros tecidos, enquanto a amilina regula a velocidade no gasto energético através de estímulo na expressão de peptídeos
com que a glicose atinge a corrente sanguínea. anorexígenos (POMC e CART) e diminuição da expressão de
peptídeos orexígenos (NPY e AgRP)
-A amilina funciona da seguinte forma:
-é hormômio produzido pelos adipócitos
 Reduz o apetite, agindo diretamente sobre o cérebro
durante a digestão dos alimentos. -Tem a função de diminuir o apetite, aumentar o gasto energético.
 Reduz o esvaziamento gástrico e inibe a secreção de
enzimas digestivas, reduzindo assim a disponibilidade da -Quanto maior a gordura corporal, maior é a quantidade de leptina
glicose para o transporte para a corrente sanguínea. produzida.
 Diminui a produção de glucagon e, portanto, reduz a
-Níveis altos diminui a ingestão alimentar
passagem de glicose para o sangue.
-Níveis baixos induzem ao consumo em excesso de alimentos.
*GLP-1(glucacon-like peptide-1):
E por que é que obesos apesar de ter leptina alta, têm grande
Secretado pelas células L, encontradas principalmente no íleo e no
apetite? Isso acontece por conta da resistência à leptina
cólon.
desenvolvida. A menor quantidade de receptores para leptina faz
-É secretado depois de ingestão de nutrientes com que o hipotálamo não receba os sinais para reduzir a ingesta
alimentar
-Ligam-se a receptores específicos e são rapidamente
metabolizados pela Dipeptidil Peptidase IV (DPP-IV) Mecanismo de Ação:

-Estimula a secreção de insulina -Após a produção pelos adipócitos, a leptina se liga a receptor Ob-
Rb no Hipotálma, especificamente na região medial do núcleo
-Suprime a secreção de glucagon arqueado (ARC), de onde ocorre a ativação da via Anorexigênica,
pela liberação do POMC(Pró-opiomelanocortina) e CART
-Desacelera o esvaziamento gástrico (Transcrito regulado por cocaína e anfetamina)
-Reduz o consumo de alimentos Grelina:
-Aumenta a concentração das células beta -Tem ação Orexigênica
-Mantem a função das células beta -é conhecido como o hormônio da fome.
-Melhora a sensibilidade a insulina -Hormônio liberado pelas células oxínticas do estômago e em grau
menor pelo intestino.
-Amplia a eliminação da glicose
-Os níveis elevam-se durante o jejum. Tem seu pico imediatamente
*GIP (Glucose-dependent insulinotropic polipepitide):
antes da alimentação.
-Os níveis caem após a refeição. *NPY(neurôniopeptideo Y):

Mecanismo de ação: *AgRP(Pepitídeo relacionado ao Agouti): é um antagonista do


receptor de melanocortina.
-Uma vez produzido na periferia, ela se liga ao seu receptor (GHS-
R: Receptor de secretagocos de GH), que estão localizados no -Eles têm ainda um efeito inibitório sobre os neurônios
Hipotálamo e hipófise anterior. Mas aqui o que nos interessa é o POMC/CART através da liberação de ácido g-amino-butírico
hipotálamo. (GABA), o qual pode ser estimulado pela ligação da grelina aos
GHSRs.
-No hipotálamo, especificamente no núcleo arqueado em sua
região lateral, haverá estimulação da via Orixigênica, onde são A segunda população: Estão localizados medialmente no ARC, e
liberados NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP (Peptídeo Relacionado ao que compõe a via Anorexigênica:
Agouti), que são peptídeos estimimulantes do apetite . Assim a
Grelina aumenta a ingestão alimentar. *CART (Transcrito regulado por cocaica e anfetamina):

Outras ações da grelina: -É um potente anorexigênico

-Promove a liberação de GH -Expressões em diversos áreas do SNC

-Induz a secreção de prolactica, ACTH, cortisol e aldosterona -Atua antaonizando o NPY

-Causa aumento discreto da glicemia e redução dos níveis *POMC (Pró-opiomelanocortina)


circulantes de insulina.
-Cliva o Alfa-MSH (que é hormônio estimulador dos melanócitos
RELAÇÃO DO HIPOTÁLAMO NO CONTROLE DA OBESIDADE; alfa)

O hipotálamo possui na sua iminência mediana uma -Alfa –MSH: Age como agonista do MC3-R e do MC4-R, que são os
estrutura/região chamada de Núcleo Arqueado do Hipotálamo dois priacipais receptores de melanonortina.
(ARC), essa região recebe os sinais que vem da periferia por meio
CITOCINAS LIBERADAS PELO TECIDO ADIPOSO
de sinais de nutrientes e hormônios, pela existência ou não dessas
substâncias. Dependendo que quais estimulações sejam Citocinas como TNF, IL-6, IL-1 e IL-18, quimocinas, e hormonios
realizadas, ocorrem a ativação da via Orexigênica ou esteroides. O aumento na producao de citocinas e quimiocinos
Anorexigênica, ou seja, estimulo ou inibição da fome, pelo tecido adiposo em pacientes obesos cria um estado infl
respectivamente. amatorio subclinico cronico (assintomatico) que inclui altos niveis
de proteina C-reativa circulante. Atraves de suas múltiplas
Assim, o desequilíbrio de fatores inibitórios e estimulatorios pode
atividades, o tecido adiposo participa no controle do equilíbrio
gerar a obesidade caso a “balança” pese para os fatores
energetico e do metabolismo energetico, funcionando como um
orexigênicos ou inibição dos fatores anorexigênicos.
link entre o metabolismo lipidico, nutricao e reacoes infl amatorias.
Outro fator a ser considerado são possíveis lesões que envolvem o
Dessa forma, o adipocito que era relegado a uma funcao obscura
hipotálamo:
e passiva como a “Cinderela das celulas do metabolismo” e, agora,
-Lesões no Hipotálamo ventro medial (VMH): ocorre aumento da “a Bela do baile” na vanguarda da pesquisa metabolica
ingestão alimentar e obesidade.
TNF-alfa:
-Lesões no Hipotálamo lateral (LHA): Ocorre hipofagia e perda de
é expresso nos adipocitos e estando ausente nos pré-adipócitos. O
peso.
TNF-alfa se correlaciona negativamente com a atividade da lipase
PEPTÍDEOS ANOREXÍGENOS E OREXÍGENOS lipoprotéica no tecido gorduroso, havendo indicações de que esta
citocina teria um efeito local, regulando o tamanho do adipócito
MSH, CART, NPY, MCH OREXINA; em face do aumento de consumo energético, ou seja,
representando uma forma de "adipostato" . Assim, além de
O Núcleo Arqueado do Hipotálamo: Possui duas populações de diminuir a atividade da LPL, o TNF-alfa reduz a expressão do
neurônios que formam parte do sistema central da melanocortina, transportador de glicose GLUT 4 e induz o aumento da lipase
regulador chave no balanço energético. hormônio-sensivel
A primeira população: Estão localizados lateralmente no ARC, IL-6
expressa 2 pepitídeos com ação estimuladora do apetite e que
compõe a via Orexigênica:
Produzida pelo tecido adiposo, tem a sua concentração plasmática Principalmente em receptores 5-HT1 e 5-HT2. Esses receptores são
proporcional à massa de gordura. responsáveis pela redução da ingestão de alimentar associada à
injeção de agonistas serotoninérgicos como quipazina, meta-
O TNF-alfa induz a produção de IL-6 pelos adipócitos, maior pela clorofenilpiperazina e d-norfenfluramina no núcleo
gordura omental do que pela subcutânea . paraventricular. O receptor 5-HT2C parece ser o mais importante
na relação entre ingestão alimentar e balanço energético.
Entre as ações da IL-6 está a redução da atividade da lipase
lipoprotéica, assim mostrando uma ação local na regulação da Camundongos desprovidos desse gene tornam-se obesos e
captação dos ácidos graxos pelo tecido adiposo, em conjunto com epiléticos, enquanto agonistas com atividade no receptor 5-HT2C
o TNF-alfa ("adipostato"), resultando em maior afluxo de ácidos produzem diminuição da ingestão alimentar5,21-26. Agindo por
graxos para o fígado, no caso da gordura visceral abdominal, que é meio de seu receptor 5-HT2C, a 5-HT ativa, diretamente, a
de particular importância, considerando que a IL-6 aumenta a clivagem da pró-ópio-melanocortina (POMC).
secreção de triglicerídios pelo fígado .
Pelo receptor 5-HT1B, a serotonina hiperpolariza e inibe, no núcleo
Assim, esta citocina contribuiria para a hipertrigliceridemia arqueado, o neuropeptídeo Y (NPY) e a proteína relacionada à
associada com a obesidade visceral. A IL-6, além de ser um agouti (AGRP), deprimindo a transmissão inibitória gabaérgica da
regulador autócrino e parácrino da função do adipócito, tem α-melanotropina (α-MSH) e do transcrito regulado por cocaína e
efeitos em outros tecidos, como estimulando a síntese de anfetamina (CART).
proteínas da fase aguda e estimulando o eixo hipotálamo-
pituitária-adrenal e, por outro lado, os glicocorticóides reduzem a Estes mecanismos associados produzem saciedade e estímulo à
produção de IL-6 , assim agindo como um regulador deste eixo de termogênese. Por isso estes receptores têm sido investigados
importância no metabolismo acelerado de cortisol, uma como metas fármaco-terapêuticas para o tratamento da
característica da obesidade visceral obesidade. A 5-HT, através da ação nos receptores 5-HT1B, modula
a liberação endógena de ambos os agonistas e antagonistas dos
IGF-1: receptores da melanocortina, que são um dos componentes
principais do circuito de controle da homeostase do peso corporal.
Em pré-adipócitos, a produção de IGF-1 atuando de maneira
autócrina/parácrina induz a proliferação dos pré-adipócitos e sua A via da melanocortina é fundamental para hipofagia dos
diferenciação em adipócitos compostos serotonérgicos. Pesquisas recentes esclareceram que
os receptores de melanocortina 4 (MC4) são a chave que
RELAÇÃO ENTRE HUMOR E INGESTÃO DE ALIMENTOS;
influenciam o apetite
Numerosos peptídeos agem como neurotransmissores ou
Medicamentos que inibem a recaptação dos neurotransmissores
peptídeos hormonais, que aumentam ou diminuem a ingestão de
de 5-HT, permitindo que os mesmos permaneçam em maior
alimento. A alimentação também está sob controle de um sistema
quantidade e por um tempo maior na fenda sináptica, promovem
central que é regulado por um delicado balanço entre monoaminas
maior sensação de saciedade e, em estudos experimentais,
eneuropeptídeos. Os principais neurotransmissores incluem as
demonstram aumento do metabolismo basal.
aminas biogênicas (5-HT, dopamina, noradrenalina, histamina)
formadas a partir de triptofano, tirosina e histidina, além de Os medicamentos que inibem seletivamente a recaptação de
acetilcolina e glicina, que podem constituir-se a partir de colina e serotonina, como a fluoxetina e a sertralina, também diminuem a
treonina. Os efeitos dos precursores podem ser suficientes para ingestão alimentar, porém não são indicadas para o tratamento da
influenciar o humor. obesidade pois seu efeito não é específico em reduzir o peso,
havendo recuperação de peso
Aumento na atividade pós-sináptica dos receptores
serotoninérgicos provoca, posteriormente, redução na quantidade VALORES DE IMC E CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL;
de alimento ingerido durante uma refeição e modifica o padrão de
alimentação. A mesma evidência existe para o papel anorético da
5-HT, particularmente como resposta às dietas com
desbalanceamento de aminoácidos.

Com níveis normais de 5-HT a pessoa sacia-se mais facilmente e


inibe mais facilmente a ingestão de açúcares, sente-se satisfeita
com mais facilidade e tem maior controle na vontade de comer
doce.

Fisiologia 5-ht
Por razoes praticas, peso corporal, que geralmente se correlaciona Em individuos que perdem peso apos regimes dieteticos, as
bem com o IMC, frequentemente e utilizado como substituto das famosas dificuldades em manter as perdas de peso sao, em parte,
medidas IMC. A variacao normal do IMC e de 18,5 a 25 kg/m2, uma consequencia da falta de reducao no numero de adipocitos e
embora a variação possa ser diferente em diferentes paises. do apetite elevado causado pela deficiencia de leptina.
Individuos com IMC acima de 30 kg/m2 sao classificados como
obesos; os que tem o IMC entre 25 kg/m2 e 30 kg/m2 sao Obesidade como fator de risco para outras patologias;
considerados acima do peso. Para mantermos isto simples, salvo
A obesidade e a principal condutora de um grupo de alteracoes
indicacao contraria, o termo obesidade sera aplicado tanto para os
conhecidas por sindromes metabolicas, caracterizadas pela
verdadeiramente obesos quanto para os com sobrepeso.
adiposidade visceral ou intra-abdominal, resistência a insulina,
Circunferência abdominal hiperinsulinemia, intolerancia a glicose, hipertensao,
hipertrigliceridemia e HDL - colesterol baixo
A medida da circunferência abdominal reflete melhor o conteúdo
de gordura visceral que a RCQ e também se associa muito à Individuos obesos geralmente sofrem de hipertrigliceridemia e
gordura corporal total. Sugeriram-se vários locais e padrões para baixo HDL, e estes podem aumentar o risco de doença arterial
avaliar a circunferência abdominal. Solicita-se ao paciente em coronariana em individuos muito obesos. Deve-se enfatizar que a
posição supina que inspire profundamente, e, ao final da expiração associacao entre a obesidade e a doenca cardíaca nao e direta, e
deve ser realizada a medida. Pode-se realizar a medida no maior tal ligacao esta mais relacionada ao diabetes e a hipertensao do
perímetro abdominal entre a última costela e a crista ilíaca, que ao peso.
segundo recomendações da OMS. Já a I Diretriz Brasileira de
A obesidade esta associada a doenca hepatica gordurosa não
Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica recomenda
alcoolica. Essa condicao ocorre mais frequentemente em
medir a circunferência abdominal no ponto médio entre o rebordo
pacientes diabeticos e pode progredir para fi brose e cirrose.
costal inferior e a crista ilíaca. Toma-se a medida do quadril, no seu
Colelitiase (calculos na vesicula) e seis vezes mais comum em
maior diâmetro, com a fita métrica, passando sobre os trocânteres
Obesos. Um aumento no colesterol total, aumento no turnover do
maiores.
colesterol e aumento na excrecao biliar do colesterol, predispoe
em formacao de cálculos vesiculares ricos em colesterol

Obesidade está associada a hipoventilacao e hipersonolencia. A


sindrome de hipoventilacao e um conjunto de anormalidades
respiratorias em individuos muito obesos. Ja foi chamada de
sindrome pickwickian, A hipersonolencia, tanto a noite quanto
durante o dia, e uma caracteristica frequentemente associada a
pausas apneicas durante o sono, policitemia, e eventual insufi
ciencia cardíaca do lado direito.
Obesidade e função do tecido adiposo:
Adiposidade marcante predispoe ao desenvolvimento da doenca
Características históricas da obesidade; Há duvidas a respeito de articular degenerativa (osteoartrite). Essa forma de artrite, que
se as influencias geneticas tem uma importante funcao no controle aparece tipicamente em individuos idosos, e atribuída em grande
do peso, mas a obesidade e uma doença que depende da interacao parte aos efeitos cumulativos do excesso de peso que
entre diversos fatores. Afinal, independente da constituicao sobrecarrega as articulações.
genetica, a obesidade nao ocorreria sem a ingestao de alimentos!
Gênese da obesidade e bases evolutivas;
O numero total de adipocitos e estabelecido durante a infância e
Características morfofuncionais do trato gastrintestinal e secreção
adolescencia, e e maior em individuos obesos do que em
de hormônios na obesidade;
magros.Em adultos o numero de adipocitos permanece constante,
mesmo apos perdas ou ganhos de peso, mas ha uma modificacao Os peptideos intestinais agem como iniciadores e finalizadores de
continua na populacao celular. curto prazo das refeicoes. Eles incluem a grelina, PYY, polipeptideo
pancreatico, insulina e amilina, entre outros.
Estima-se que cerca de 10% dos adipócito sao renovados
anualmente, independentemente do nivel de massa corporal do Grelina: é produzida no estomago e no nucleo arqueado do
individuo. Dessa forma, mesmo que a massa de gordura em um hipotalamo. E o unico hormonio conhecido que aumenta a ingestao
individuo adulto possa aumentar atraves do aumento dos de alimentos (efeito orexigenico).
adipocitos existentes, o seu numero e rigorosamente controlado e
e predeterminado na infancia e adolescencia. A grelina age atraves da ligacao do receptor dos secretagogos do
hormonio de crescimento, que e abundante no hipotalamo e na
hipofise. Embora o mecanismo exato da acao da grelina não tenha
sido identifi cado, ele provavelmente estimula os neuronios Ingestão de carboidrato abaixo de 47% do total de energia pode
NPY/AgRP a aumentarem a ingestao alimentar. estar relacionada com alta prevalência de sobrepeso/obesidade.

Os niveis da grelina aumentam antes das refeicoes e diminuem Independentemente da causa básica que desencadeie a
entre 1 e 2 horas apos a ingestao. Entretanto, em individuos obesidade, existem dois fatores que estão intimamente
obesos a supressao pos-prandial da grelina e atenuada, levando a relacionados à sua alta prevalência: elevada ingestão energética e
manutenção da obesidade. estilo de vida sedentário, que são responsáveis pelo desequilíbrio
no balanço energético, podendo levar, em longo prazo, ao
PYY : é secretado das celulas endocrinas no ileo e no colon. Os aumento de massa corporal. O balanço energético é resultado da
niveis plasmaticos de PYY sao baixos durante o jejum e aumentam diferença entre a ingestão energética e o gasto energético, sendo,
logo apos a ingestao alimentar. A administracao intravenosa do portanto, necessário a obtenção de dados sobre o gasto
PYY reduz a ingestao energetica, e seus niveis geralmente energético da população.
aumentam apos uma cirurgia de bypass gastrico.
Como o estabelecimento das recomendações energéticas é dada
Em contrapartida, os níveis de PYY geralmente são reduzidos em pela estimação do gasto energético, o que é feito pela estimação
individuos com síndrome de Prader-Willi (causada pela perda da da taxa metabólica basal, por meio dos dados de massa corporal
impressao genômica no cromossomo 15q11-13q) e podem multiplicados pelo nível de atividade física, a superestimação das
contribuir para o desenvolvimento da hiperfagia e obesidade recomendações energéticas torna-se muito crítica em indivíduos
nesses individuos. obesos.
Amilina :um peptideo secretado com insulina pelas celulas β Pelo fato de a taxa metabólica basal não ser medida com
pancreaticas que reduz a ingestão alimentar e o ganho de peso, freqüência, são utilizadas equações de predição baseadas na
tambem esta sendo avaliada para o tratamento da obesidade e massa corporal e específicas para faixas etárias em homens e
diabetes. Tanto o PYY quanto a amilina agem centralmente mulheres o que pode ser reduzido com ingestão entre 47 e 64%.
estimulando os neuronios POMC/CART no hipotalamo, causando
uma reducao na ingestao alimentar. Genética

Causas da obesidade: É determinada por fatores genéticos em 50%-90% dos casos, e que
o meio ambiente determina apenas a expressão fenotípica. É
 Dietas hipercalóricas; consenso que o fator genético, isoladamente, não é a causa da
 Alterações no balanço energético; obesidade. Casos de mutação genética (como a deleção de genes
 Componente genético; para a produção de leptina, hormônio da saciedade) são raros.
Entretanto, casos de polimorfismos que alteram a produção de
Dietas hipercalóricas
hormônios reguladores da ingestão alimentar e do gasto
O aumento da ingestão de alimentos calóricos e o sedentarismo energético estão sendo detectados na população, e o
dos dias atuais têm sido apontados como as principais causas do polimorfismo associado a fatores ambientais como a inatividade
desenvolvimento de obesidade. física e o excesso no consumo de carboidrato e de gordura
saturada potencializa o risco para o desenvolvimento da
A administração de dieta hipercalórica é o modelo que mais condiz obesidade.
com a realidade da obesidade em seres humanos. Há vários tipos
de dietas hipercalóricas para induzir a obesidade. Algumas dessas Funções do tecido adiposo;
dietas são efetuadas aumentando a ingesta de carboidratos e
Fatores e hormônios secretados pelo Tecido adiposo: Existem
outras aumenta-se a ingesta de teor lipídico, a maioria delas varia
também os sinalizadores de adiposidade, com ação anorexigênica,
entre 3,7 kcal/g e 5,4 kcal/g. Todas são altamente saborosas e
representados pela insulina e pela leptina (produzida pelos
induzem a obesidade.
adipócitos). Esses peptídeos são secretados de acordo com a
Recentemente, foi demonstrado que os ácidos graxos saturados de quantidade de gordura corporal e levam essa informação para os
cadeia longa, encontrados principalmente em carnes vermelhas, centros hipotalâmicos, gerando decréscimo na ingestão de
são os lipídeos mais nocivos quando se trata de acúmulo de massa alimentos. A leptina circula no cérebro, atravessa a BHE ocupando
adiposa. Nesse estudo, os pesquisadores verificaram que essas seus receptores especialmente em neurônios POMC e de lá reduz
moléculas ligam-se aos receptores do tipo Toll (TLR2 e TLR4) das o armazenamento de gorduras com (1) redução da produção de
microglias, células protetoras do hipotálamo, estimulando a NPY e AGRP, (2) ativação dos neurônios POMC provocando a
produção de citocinas pró-inflamatórias (TNF-a, IL-1β e IL-6) e, liberação de alfa-MSH e receptores de melanocortina, (3) aumento
consequentemente, a destruição dos neurônios responsáveis pelo na produção de CRH, (4) aumento na atividade nervosa simpática
controle do apetite e da termogênese. aumentando o metabolismo e (5) diminuição da secreção de
insulina o que reduz o armazenamento energético.
Alterações do balanço energético
Participação do hipotálamo e controle central do apetite: é o alimento e a terapia comportamental como disciplina nos horários
grande responsável pelo controle da homeostase energética, sob de alimentação, evitar pensamentos autodestrutivos, sentar e
a influência de sinais periféricos metabólicos e endócrinos. O mesa e evitar distrações, fazer compras após alimentar-se, evitar
hipotálamo ventromedial controla a inibição alimentar e o repetir e sobremesas.
hipotálamo lateral a ingestão de alimentos. Em condições
fisiológicas, o núcleo arqueado do hipotálamo (ARC), localizado na Pode ser feita dieta com baixo teor de carboidratos e rico em
eminência mediana, detecta sinais de nutrientes e hormônios a proteínas que estimulam pouco a insulina e com baixo de teor de
partir da periferia. gorduras (já que contém bastante energia e causa baixa
saciedade).
Peptídeos orexígenos: o neuropeptídeo Y (NPY) e a proteína (ou
peptídeo) relacionada ao Agouti (AgRP), um antagonista do
receptor da melanocortina.

Peptídeos anorexígenos: pró-opiomelanocortina (POMC) e o Terapia farmacológica:


transcrito regulado por cocaína e anfetamina (CART).
Pode ajudar com o aumento da adesão a dieta e proporcionando
Hormônios envolvidos no controle do apetite: Os sinalizadores da maior perda ponderal e mais duradoura e suas indicações incluem
saciedade são hormônios gastrenteropancreáticos secretados IMC>30 kg/m2, IMC>27 se comorbidades associadas (DM2, HAS,
durante a alimentação e agem provocando um término mais SAOS ou dislipidemia) e falha na terapia apenas com dieta e
precoce da refeição. O mais conhecido é a colecistocinina (CCK), exercícios físicos. Atualmente os únicos medicamentos disponíveis
um octopeptídeo secretado sobretudo no duodeno, em resposta à são a Sibutramina e Orlistate.
presença de nutrientes. Outros polipeptídeos envolvidos são o
Sibutramina:
peptídeo YY (PPY; secretado no íleo e no cólon), o peptídeo
semelhante ao glucagon-1 (GLP-1; células L no íleo), o peptídeo Inibidor da recaptação se serotonina e noradrenalina, possui maior
liberador da gastrina (GRP; estômago) e hormônios pancreáticos, efeito sacietógeno.
como amilina, glucagon, peptídeo pancreático (PP) e insulina.
Produzida pelas células do epitélio gástrico, a ghrelina é chamada A dose recomendada é de 10-20 mg/dia. A eficácia em estudos de
de “hormônio da fome”. Ela atua no hipotálamo estimulando a duração de 16-52 semanas verificou perda ponderal de 3,4 e 6,0
produção do NPY e da AgRP. Seus níveis séricos se elevam com o Kg.
jejum e caem após a ingestão alimentar, sobretudo de
carboidratos e proteínas. Em geral, é bem tolerada e seus principais efeitos adversos incluem
cefaléia, boca seca, constipação intestinal e insônia; devido a seus
Motivação e prazer em comer – SNC (Sistema de recompensa); efeitos noradrenérgicos pode causar elevação discreta na PA e FC
e alguns estudos mostraram elevação discreta no risco CV fazendo
Humor e alimento – Serotonina: com que na Europa e EUA fosse retirada do mercado, já a Anvisa
ainda mantém o uso, porém, com dose máxima de 15mg/dia e
Classificação da obesidade:
período mínimo de tratamento de 2 anos.
IMC: Magreza (IMC<18,5), Eutrófico (18,5-24,9), Sobrepeso (25-
Orlistate:
29,9), Obesidade I (30-34,9), Obesidade II (35-39,9), Obesidade III
(>40). Inibidor das lipases do TGI fazendo com que 30% dos TG
permaneçam não digeridos e absorvidos e sendo eliminados pelas
Circunferência abdominal: O ideal é que esteja <94 cm em homens
fezes, promove uma liberação mais precoce do GLP-1 com efeito
e <80 cm em mulheres. Há também a Relação Cintura Quadril
incretínico e sacietógeno.
sendo >0,8 em mulheres e >0,95 em homens.
A dose recomendada é de 120 mg antes de cada refeição, porém,
Controle da obesidade:
60 mg 3 vezes/dia mostrou-se eficaz. A média de perda ponderal é
de 2,8 a 3,2 kg associada a melhora do perfil lipídico, PA e controle
metabólico do DM2.

Perfil de melhora nos parâmetros metabólicos superior ao


Não farmacológica: esperado para a perda ponderal. Os efeitos adversos incluem dor
abdominal, fezes oleosas, incontinência fecal e flatos com descarga
O tratamento não farmacológico consiste em dieta de mais ou
oleosa sendo mais evidentes em dietas gordurosas.
menos 1200 a 1400 kcal/dia além de orientações por parte de
profissional de saúde acerca de educação alimentar como É contraindicado e gestantes e em amamentação, pessoas com
aprender sobre a quantidade de calorias presente em cada colestase e síndrome de má absorção crônica.

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