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br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● SEMIOLOGIA

SEMIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

SEMIOLOGIA DO APARELHO CARDIOVASCULAR APLICADA

O aparelho cardiovascular apresenta uma atividade


coordenada por uma bomba central, o coração, o qual impulsiona
o sangue para todo o organismo.
Ao chegar à microcirculação, onde ocorrem as trocas
metabólicas, o sangue realiza a sua função de levar oxigênio para
as células teciduais e passa a servir como um meio de transporte
para excretas do metabolismo das mesmas. Entre os dois
extremos do sistema cardiovascular (coração-microcirculação),
estende-se uma intricada rede de vasos – artérias e veias – que
serve de leito para o sangue.

NOÇÕES ANATÔMICAS
O coração, principal estrutura do mediastino médio, é
dividido em duas metades – direta e esquerda – por um septo
longitudinal, orientado obliquamente. Cada metade consiste em
duas câmaras, os átrios, que recebem sangue das veias, e em
outra, os ventrículos, que impulsionam o sangue para o interior das
artérias – aorta (iniciando a grande circulação) e pulmonar
(iniciando a pequena circulação). O coração apresenta três faces:
a face esterno-costal (composto praticamente pelo ventrículo
direito, em contato com o osso esterno e costelas); a face
diafragmática ou ínfero-costal (composta principalmente pelos dois
ventrículos repousados sobre o diafragma); e a face pulmonar
(composta pelo ventrículo esquerdo em contato com o pulmão
esquerdo). Como o coração apresenta um formato de cone, seu
ápice está voltado inferiormente para o lado esquerdo
(relacionando-se principalmente no 5º espaço intercostal esquerdo)
e sua base, voltada superiormente, é representada pela chegada e
saída das grandes artérias e veias.
A base do coração é formada pelos átrios, que se situam atrás e acima dos ventrículos. O átrio esquerdo é mais
posterior, enquanto que o átrio direito é mais anterior. O ápice corresponde à ponta do coração e é constituído pelo
ventrículo esquerdo, que mantém contato direto com o gradil costal ao nível do 5º espaço intercostal esquerdo. Esta
particularidade anatômica é importante pois, através da inspeção e da palpação do choque da ponta do ventrículo
esquerdo, muitas conclusões clínicas podem ser tiradas.

CAMADAS DO CORAÇÃO
O coração é constituído de três camadas: epicárdio, miocárdio e endocárdio. O epicárdio ou pericárdio visceral,
frequentemente revestida de tecido gorduroso, tem uma camada mesotelial e outra serosa. As artérias coronárias,
responsáveis pela irrigação do coração, caminham pelo epicardio antes de atingir o miocárdio. O pericárdio parietal é
uma formação fibrosa, resistente e pouco elástica à distensão rápida, mas com capacidade de se distender lenta e
gradualmente.
Em condições fisiológicas, existem no interior da cavidade pericárdica cerca de 10 a 20mL de líquido, quantidade
suficiente para lubrificar as superfícies do pericárdio parietal e visceral.

MUSCULATURA CARDÍACA
As fibras musculares cardíacas que compõem o miocárdio dispõem-se em camadas e feixes complexos. A
musculatura dos átrios e dos ventrículos é separada, cabendo ao sistema de condução cardíaca fazer a conexão entre
elas. Por ser responsável por bombear sangue para todo o corpo, a musculatura do ventrículo esquerdo é bem mais
espessa.
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OBS : Sístole consiste na contração da musculatura cardíaca, enquanto que diástole corresponde ao relaxamento das
fibras musculares cardíacas. A sístole ventricular, portanto, consiste no mecanismo de contração do ventrículo em que o
sangue é ejetado do coração, enquanto que a diástole consiste no período de relaxamento dos ventrículos, os quais se
enchem de sangue oriundo dos átrios neste momento.

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APARELHOS VALVARES
O coração dispõe de quatro aparelhos valvares: no lado esquerdo, um atrioventricular (a valva mitral ou
bicúspide) e um ventrículo-aórtico (a valva aórtica); e no lado direito, um atrioventricular (a valva tricúspide) e um
ventrículo-pulmonar (a valva pulmonar).
As valvas atrioventriculares consistem em um conjunto de válvulas (duas na mitral e três na tricúspide) presas
em um anel fibroso que circunscreve o óstio atrioventricular. Cada válvula (as cúspides) é presa aos ventrículos por
cordas tendíneas e músculos papilares.
As valvas semilunares da aorta e do tronco pulmonar estão situadas nas origens destes vasos. Cada uma
apresenta três válvulas em formato de bolsa que impedem o refluxo do sangue destas artérias durante a diástole.
Durante a sístole ventricular, ocorre o fechamento das valvas atrioventriculares e abertura das valvas aórtica e
pulmonar. O fechamento desta valva corresponde à primeira bulha cardíaca (primeiro som do ritmo cardíaco regular em
dois tempos). Durante a diástole ventricular, ocorre a abertura das valvas atrioventriculares e o fechamento das valvas
aórtica e pulmonar (impedindo o refluxo de sangue para os ventrículos). O fechamento da valva pulmonar e da valva
aórtica constitui a segunda bulha cardíaca (segundo som do ritmo cardíaco regular em dois tempos).

IRRIGAÇÃO DO CORAÇÃO
O coração é irrigado pelas artérias coronárias, primeiros ramos da artéria aorta, logo na sua origem.
Resumidamente, a artéria coronária direita (ACD), que nasce no seio aórtico direito, envia ramos para o ventrículo
direito, cone arterial, nó sinusal, átrio direito e o nó atrioventricular. A artéria coronária esquerda (ACE), que nasce no
seio aórtico esquerdo, divide-se no ramo circunflexo e ramo interventricular anterior, suprindo ambos os ventrículos e
grande parte do septo atrioventricular e interventricular.
A drenagem venosa do coração é feita por várias veias que desembocam no chamado seio venoso que, por sua
vez, chega ao átrio direito por meio do óstio do seio venoso.

INERVAÇÃO DO CORAÇÃO
O coração é inervado por fibras nervosas autônomas que
incluem fibras sensitivas oriundas do nervo vago e dos troncos
simpáticos. As células ganglionares que constituem os plexos
intramurais do sistema parassimpático localizam-se nos átrios, próximo
aos nós-sinusal e atrioventricular e nas vizinhanças das veias cavas.
As fibras musculares destes nós, em virtude da função que exercem,
são ricamente inervadas; já as fibras musculares cardíacas são
desprovidas de terminações parassimpáticas, pois são ativadas pelo
sistema específico de condução. Por sua vez, as terminações
simpáticas atingem os nós sinusal e atrioventricular e as fibras
musculares miocárdicas.
O SN simpático constitui o componente ativador do sistema de
comando, provocando o aumento da frequência cardíaca e da força de
contratilidade cardíaca. As fibras simpáticas originam-se do 1º ao 4º
segmento torácico da medula espinhal, fazendo sinapse nos gânglios
cervicais e torácicos. As fibras pós-ganglionares simpáticas são
levadas ao coração pelos ramos cardíacos cervical e torácico do
tronco simpático.

SISTEMA DE CONDUÇÃO DO CORAÇÃO


O estímulo origina-se no nó sinusal (sinoatrial ou Keith-Flack); progride na direção do nó atrioventricular através
dos tractos inter-nodais (anterior, médio e posterior) e na direção do átrio esquerdo através do feixe de Bachmann;
atinge o nó atrioventricular, onde sofre um atraso em sua transmissão, necessário para que a contração atrial se
complete antes da ventricular; rapidamente, o estímulo percorre o feixe de His, seus ramos direito e esquerdo e suas
subdivisões, para finalmente fechar à rede de Purkinje.

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As células P (pacemarker), encontradas nos nós sinusal e


atrioventricular, nos feixes internodais e no tronco do feixe de His, apresentam
uma função de marca-passo por serem auto-excitáveis.
Tal constituição permite ao sistema excito-condutor a formação e a
condução do estímulo necessário para a excitação das fibras musculares e
consequente contração miocárdica. Este sistema possibilita ao coração
apresentar as seguintes propriedades:
 Cronotropismo ou automaticidade: o próprio órgão gera o estímulo
necessário a sua contração (por meio das células P).
 Batmotropismo ou Excitabilidade: capacidade das fibras cardíacas de
gerar um potencial de ação após receber um estímulo.
 Dromotropismo ou condutibilidade: as fibras têm a capacidade de
conduzir os estímulos para fibras vizinhas.
 Inotropismo ou contratilidade: resposta do coração ao potencial de ação.
 Lusitropismo: capacidade de relaxamento do coração

CIRCULAÇÃO SISTÊMICA E PULMONAR


O lado direito do coração recebe o sangue venoso sistêmico por intermédio das veias cavas (superior e inferior)
e do seio venoso (que traz sangue do próprio miocárdio) que se conectam ao átrio direito. Daí o sangue flui para o
ventrículo direito, passando pela valva tricúspide. O sangue impulsionado pela contração do ventrículo ultrapassa a valva
pulmonar, chegando à artéria pulmonar, que o distribui pela rede vascular dos pulmões, onde será oxigenado pelo
processo de hematose. Retorna então ao lado esquerdo do coração pelas veias pulmonares que deságuam no átrio
esquerdo. Desta câmara, dirige-se ao ventrículo esquerdo passando através da valva mitra. Por fim, ultrapassa a valva
aórtica, atingindo a aorta, que constitui o início da circulação sistêmica, responsável pela distribuição do sangue pelo
corpo todo.

CICLO CARDÍACO
O trabalho mecânico do coração utiliza duas
variáveis: volume do sangue e pressão. A contração
das fibras miocárdicas causa uma elevação da pressão
intracavitária. Seu relaxamento, de modo inverso, induz
uma queda pressórica. Em um dado momento do ciclo
cardíaco, ocorre um repouso elétrico e mecânico do
coração. A partir daí, ocorre uma sequência de eventos
que serão exemplificados a seguir:

DIÁSTOLE
O período do relaxamento isovolumétrico
tem início com a 2ª bulha cardíaca e se acompanha de
decréscimo da pressão intraventricular. Neste
momento, que sucede a sístole, o ventrículo está sem
sangue e as valvas mitral e aórtica estão fechadas. A
valva mitral se abre quando existir uma diferença de
pressão entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo
(o que também vale para as câmaras cardíacas do
lado direito). A entrada do sangue para o ventrículo
esquerdo acontece devido aos seguintes mecanismos:
(1) uma diferença de pressão entre as duas câmaras; e
(2) o relaxamento ativo do ventrículo esquerdo durante
a diástole.
Durante esta diástole ventricular, o afluxo de
sangue para o átrio esquerdo procedente dos pulmões
resulta na elevação passiva da pressão intra-atrial. A
ocorrência da queda da pressão intraventricular ao
mesmo tempo em que está havendo elevação da
pressão atrial favorece a abertura da valva mitral (pico
máximo da onda V), iniciando o esvaziamento do átrio
esquerdo. É um fenômeno passivo que corresponde ao
colapso Y da curva atrial, e esta fase da diástole é
denominada enchimento ventricular rápido.
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Os folhetos da valva mitral, amplamente abertos durante a fase de enchimento ventricular rápido, vão se colocar
em posição semiaberta no fim dessa fase, devido à pequena diferença de pressão entre o átrio e o ventrículo esquerdos.
Este pequeno gradiente de pressão reduz de modo significativo o afluxo sanguíneo. É a fase de enchimento
ventricular lento.
Neste momento, o coração volta a ficar momentaneamente em repouso elétrico e mecânico, até que um novo
estímulo gerado pelo nó sinusal reinicie a sequência de fenômenos que constituem o ciclo cardíaco.

SÍSTOLE
O estímulo elétrico passa pela junção atrioventricular, distribui-se para o feixe de His e pela rede de Purkinje,
excitando a musculatura ventricular. Devidamente despolarizada, esta se contrai e eleva a pressão intraventricular até
atingir e ultrapassar o nível pressórico intra-atrial que, por sua vez, estará decrescendo. Neste momento, ocorre o
fechamento dos folhetos da valva mitral, constituindo este fenômeno o principal componente da 1ª bulha cardíaca.
A crescente tensão da parede ventricular produz elevação da pressão intraventricular. Esta fase, em que o
ventrículo torna-se uma cavidade fechada (pois as valvas mitral e aórtica estão momentaneamente cerradas), é
chamada de contração isovolumétrica.
Quando a pressão intraventricular supera a pressão intra-aórtica (que corresponde à pressão diastólica), abrem-
se as valvas aórticas, iniciando-se a fase de ejeção ventricular. Esta fase se divide em três condições: rápida, lenta e
protodiástole de Wiggers.
Nesta fase do ciclo cardíaco, devem ser realçados os seguintes eventos: a constituição elástica da aorta é
própria para receber o sangue sob grande impacto pressórico e quando isto acontece, barorreceptores localizados nas
paredes destes vasos enviam estímulos via nervo vago para centros bulbares. Estes geram uma vasodilatação periférica
que, por sua vez, vai facilitar a saída de um volume de sangue igual ao que aflui da aorta. A queda da pressão
intraventricular para nível inferior da aorta propicia o fechamento das válvulas semilunares da valva aórtica, que vai se
constituir no primeiro componente da 2ª bulha cardíaca.
Neste momento, finda a fase sistólica do ciclo cardíaco para o início da fase diastólica.

DISTRIBUIÇÃO DO SANGUE PELO ORGANISMO


A distribuição do sangue bombeado pelo coração é diferente
para cada órgão ou sistema, variando estes valores em diferentes
situações fisiológicas bem como em condições patológicas.
Todo complexo cardiovascular com suas características
específicas (sistema muscular contrátil, aparelhos valvares, irrigação
coronariana, sistema de condução) tem como finalidade transportar
oxigênio e nutrientes às células de todo organismo, promover a
remoção de resíduos metabólicos celulares e também promover a
possibilidade de inter-relação entre órgãos de sistemas diversos ao
permitir a troca de hormônios e consequentemente também reações
neuro-hormonais para que se mantenha, em última análise, a
homeostase.
Dependentemente da hierarquia de importância vital de um
determinado tecido ou órgão para aquele momento fisiológico pelo
qual está passando o indivíduo, o débito cardíaco será especialmente
destinado. O tecido nervoso, por exemplo, recebe cerca de 14% de
todo o fluxo sanguíneo oriundo do coração, sendo seguido, logo então,
pelo tecido hepático e pelo muscular.
O próprio coração recebe um considerável fluxo sanguíneo,
quando em relação a sua massa.
É importante conhecer tal distribuição ao avaliar o fato de que
indivíduos cardiopatas apresentam sintomas como fraqueza e
confusão mental, justificando a falta de perfusão adequada para o
sistema muscular e nervoso.

OBS²: O fator (ou peptídeo) atrial natriurético (FAN) é um hormônio


sintetizado nos átrios que possui potentes propriedades natriurétricas.
O FAN desempenha importante papel na homeostasia ao promover a
excreção urinária de sódio em virtude de efeito sobre vasodilatação
renal e inibindo a secreção de aldosterona pelas suprarrenais. Este
hormônio inibe também a liberação de renina.

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ELETROCARDIOGRAMA
O aparelho que registra o eletrocardiograma é o
eletrocardiógrafo. O aparelho registra as alterações
de potencial elétrico entre dois pontos do corpo. Estes
potenciais são gerados a partir da despolarização e
repolarização das células cardíacas. Normalmente, a
atividade elétrica cardíaca se inicia no nodo sinusal
(células auto-rítmicas) que induz a despolarização dos
átrios e dos ventrículos. Esse registro mostra a variação
do potencial elétrico no tempo, que gera uma imagem
linear, em ondas.
 Onda P: representa a despolarização atrial.
 Intervalo PR: retardo do impulso nervoso no
nódo atrioventricular
 QRS: despolarização dos ventrículos.
 Onda T: repolarização dos ventrículos.

Estas ondas seguem um padrão rítmico, tendo


denominação particular. Qualquer alteração no ciclo
cardíaco será convertida em uma anomalia nas ondas
no eletrocardiógrafo.

NOÇÕES DE PROPRIEDADES FISIOLÓGICAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR


Para que o coração esteja funcionando normalmente, é necessário que as suas
conexões com o sistema nervoso central estejam adequadas. Diferentemente de uma
máquina mecânica qualquer, o coração é capaz de se adequar instantaneamente a
variados estímulos do meio externo graças a essas conexões, sem que seja necessário
um perído prévio de preparação ou uma graduada aceleração até o esforço necessário.
Antecipando-se a um determinado problema, por exemplo, o coração passa a bater mais
depressa, enquanto que, no repouso, cessa um pouco mais o seu ritmo.
Para realizar estas funções, o coração necessita de uma ampla e efetiva reserva
de energia. Esta reserva, contudo, pouco faz uso da glicose e de todo seu complexo
metabolismo. O sistema de reserva do coração é basicamente composto por
fosfocreatina (PCr), uma molécula que transporta uma ligação fosfato de alta energia
similar às ligações da adenosina de trifosfato (ATP). Sob estímulo nervoso, a
fosfocreatina é rapidamente clivada em creatina e ATP, resultante desta clivagem
realizada pela enzima creatinoquinase.
É através deste metabolismo bioquímico que o coração garante as suas
propriedades de cronotropismo, lusitropismo e inotropismo, isto é:
 Inotropismo: significa a força contrátil do coração.
 Cronotropismo: significa a frequência de batimentos do coração.
 Lusitropismo: o termo é oriundo da palavra luz e significa a capacidade de
relaxamento ou distensão do coração. Também é dependente de energia.

Para o ideal funcionamento da bomba cardíaca, é necessário que todas estas propriedades bioquímicas e
fisiológicas estejam em constante harmonia com as propriedades anatômicas do órgão, isto é, o sistema valvar e o
sistema de condução elétrica (aparelho His-Purkinje) do coração.
Para o melhor entendimento da fisiológica cardiovascular, revisaremos agora alguns conceitos e propriedades
que regem o funcionamento deste sistema orgânico.

PRESSÃO E DINÂMICA SANGUÍNEA


A pressão (P) é uma grandeza física conceituada pela razão de uma determinada força (F) sobre uma
determinada área (A). A força “F”, no que diz respeito ao sistema cardiovascular, é aplicada pelo volume de sangue (V)
sobre a área “A” dos vasos sanguíneos.

Portanto, podemos concluir que a pressão é diretamente proporcional ao volume de sangue corrente nos vasos
sanguíneos e inversamente proporcional à extensão dos vasos e, por esta razão, para aumentarmos a pressão arterial,
devemos aumentar o volume de sangue ou diminuir a área total dos vasos.

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Tem-se, com isso, dois tipos de pressões capazes de manter a dinâmica do sangue nos vasos sanguíneos: a
pressão sistólica (pressão do sangue nas artérias durante a sístole ventricular, cujo valor normal é 120 mmHg) e a
pressão diastólica (pressão do sangue nas artérias durante a diástole, cujo valor normal é 80 mmHg). Isto significa que,
quando os ventrículos estão cheios e iniciando o processo de contração (sístole) para ejetar o sangue, o componente
pressórico que predomina dentro dos vasos é a pressão diastólica (isto é, 80 mmHg). Então, para que os ventrículos
consigam abrir a valva aórtica e ejetar o sangue para a circulação sistêmica (onde quem predomina, até então, é a
pressão diastólica), é necessário sobrepor e vencer este valor da pressão diastólica, de modo que, durante o processo
de contração ventricular, o sangue dentro dos ventrículos exercem uma pressão que se inicia do 0 e aumenta,
gradativamente, até ultrapassar o valor da pressão diastólica (que no exemplo normal, constitui 80 mmHg; de modo que,
quando o sangue dentro dos ventrículos chega a 81 mmHg, ocorre abertura da valva aórtica).
Uma vez aberta a valva aórtica e o sangue é ejetado, o coração é capaz de fazer com que o sangue alcance o
valor de 120 mmHg nos vasos. Entretanto, os ventrículos começam a perder volume sanguíneo. A questão é: como que
o coração consegue manter o volume sistólico de 120 mmHg nos vasos se, neste momento, ele está perdendo volume?
A resposta não é encontrada quando observamos apenas o numerador da razão P~V/A, mas sim, o denominador – a
área (A): como a área por onde o sangue passa à medida que percorre o sistema vascular vai diminuindo
gradativamente, a pressão, inversamente proporcional, aumenta.
Entretanto, ao esclarecer este sistema de manutenção dos níveis pressóricos, surgiram outros questionamentos:
como é possível aos frágeis e delicados capilares sanguíneos resistirem à tamanha pressão? Os capilares recebem toda
esta pressão sem sofrerem rompimento devido à sua complacência natural, isto é, elasticidade. Quando o sangue chega
à região de menor luz, devido à resistência e elasticidade capilar, parte dele volta para traz. É por esta razão que
indivíduos mais velhos, devido ao maior depósito de placas ateromatosas no endotélio vascular (com o eventual
enfraquecimento do mesmo), sofrem mais com acidentes vasculares do que os mais jovens.
Esta porção de sangue que reflui e que mantém a pressão sanguínea constante mesmo nos capilares é a
mesma que retorna para encher as artérias coronárias, suprindo, assim, o coração com uma coluna sanguínea de
pressão bem mais baixa que a pressão sistêmica. Para diminuir ou equilibrar ainda mais a pressão da coluna de sangue
que chega ao coração – evitando, assim, lesões endoteliais ou infartos precoces – entra em ação o sistema de seios
coronários (ou seios de Valsava).
Quando o sangue chega, de fato, aos capilares, se estabelece uma diferença de pressão entre o sistema arterial
e o sistema capilar. As forças que vão impulsionar o sangue através dos capilares, mesmo com a diferença de pressão,
chamam-se vis a tergo (do latim, força que vem de traz) e vis a lateris (do latim, força que vem dos lados; esta é oriunda
do potencial elástico gerado pelas paredes das artérias no momento em que elas se distenderam com a chegada do
sangue). A soma entre a vis a tergo e a vis a lateris resultam na pressão arterial média, sendo esta a responsável pela
perfusão tecidual. O cálculo da pressão arterial média (PAM), com relácão à pressão arterial sistólica (PAS) e a
diastólica (PAD), é dado por meio das seguintes fórmulas:

Em outras palavras, a PAM nada mais é que o acréscimo de 1/3 da diferença entre as pressões sistólica e
diastólica ao valor da PAD. Portanto, a pressão de perfusão normal (para o nosso exemplo) é de 93,3 mmHg (isto é, a
pressão média).
Depois de conhecida a primeira parte da dinâmica sanguínea, devemos entender agora quais são as forças que
fazem com que o sangue continua a segunda parte desta dinâmica, isto é, saia do leito tecidual e volte para o coração.
Os seguintes fatores contribuem, de forma direta ou indireta, para o retorno venoso:
 Vis a tergo: a força que vem de tráz, isto é, a força e a pressão exercida pelas arteríolas e pelos capilares é
maior do que a pressão existente nas vênulas e nas veias. Com isso, há uma reação em cadeia, de forma que a
força do sangue arterial é propagada para o sangue venoso na forma de uma impulsão, que faz com que o
sangue nas veias participe desta dinâmica.
 Coração diastólico de Barlon (bomba da panturrilha): trata-se do mecanismo mais importante para a dinâmica
do retorno venoso. Quando se caminha, a contração dos músculos da perna e os movimentos dos pés
impulsionam o sangue venoso desta região contra o gradiente de pressão hidrostática exercida pelo sangue e
contra a própria gravidade. Por esta razão, quando se passa muito tempo sentado ou sem caminhar, a estase
de sangue na região dos membros inferiores predispõe à formação de fenômenos tromboembólicos e edema.
 Forças menores como o peristaltismo intestinal e os movimentos do diafragma somam-se às demais para a
propulsão do sangue venoso ao longo do sistema de vasos.
 Pressão negativa exercida pela sucção do átrio direito (força designada como vis a fronte, isto é, força que vem
da frente no latim).
De um modo geral, a pressão arterial é resultado do produto entre o débito cardíaco (volume de sangue ejetado
do coração por minuto = frequência cardíaca x volume sistólico) e a resistência periférica normal (força que o sangue
exerce sobre a parede dos vasos).

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O débito cardíaco, por sua vez, é influenciado pela frequência cardíaca e pelo volume de ejeção sistólica. Além
disso, segundo a Lei de Frank-Starling, o coração, em condições normais, é capaz de se adaptar ao volume de sangue
que a ele chega, sem que haja acúmulo de sangue nos demais vasos.

DÉBITO CARDÍACO
Débito cardíaco consiste no volume total de sangue bombeado pelo coração por unidade de tempo. É expresso
em litros/minuto. Seus valores dependem de dois fatores: volume de sangue e número de batimentos do coração por
minuto. É proporcional a superfície corpórea.

O débito cardíaco varia muito com o nível da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros,
afetam diretamente o débito: o nível do metabolismo do corpo, o exercício, a idade da pessoa e o tamanho corporal.
Para jovens sadios, o debito é, em média, de 5,6 l/min.

VOUME SISTÓLICO
Volume sistólico é o volume de sangue que o coração ejeta a
cada batimento. O volume ejetado no coração humano varia em torno
de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistólico resulta de uma
interação complexa entre a força com que a fibra se contrai
(contratilidade cardíaca), o volume de sangue que chega
previamente à contração (pré-carga) e a resistência que o sistema
circulatório impõe à ejeção do sangue (pós-carga). Este mecanismo
participa de um sistema mais amplo, que estabelece o controle do
débito cardíaco (o volume de sangue que o coração ejeta a cada
minuto).
O volume sistólico é influenciado por três fatores: quantidade de sangue que retorna ao coração (pré-carga); a
pressão (força) que o ventrículo tem que vencer para ejetar o sangue (pós-carga); e a contratilidade miocárdica.
 Pré-carga: corresponde à pressão sanguínea (que chega ao coração) e ao volume de enchimento ventricular.
Em outras palavras, é quantidade de sangue que entra no ventrículo. Clinicamente, está relacionada com o
volume de sangue no ventrículo antes da sístole. Pré-cargas elevadas indicam possíveis insuficiências cardíacas
ou hipervolemia. Redução da pré-carga significa hipovolemia. Fatores que aumentam a pré-carga: constrição
venosa, contração muscular, ingestão de líquidos, posição de Trendelenburg (posição em que a cabeça está em
nível mais baixo que as pernas), transfusão de sangue, albumina, calças compridas MAST (meias-calça que
aumentam a pressão nos membros inferiores). Fatores que diminuem a pré-carga: diuréticos, flebotomia (causa
sangramento), desidratação, dilatação venosa (estocando sangue na periferia), aumento da pressão
intratorácica.
 Pós-carga: corresponde a tensão que a parede do ventrículo exerce contra a resistência encontrada pelo
sangue para deixar o coração durante a sístole. A pós-carga é influenciada pela pressão aórtica e diastólica,
complacência do sistema arterial, resistência vascular periférica, volume de sangue circulante, a integridade da
valva aórtica. Fatores que aumentam a pré-carga: estenose aórtica, vasoconstrição, hipertensão, epinefrina,
noraepinefrina. Fatores que diminuem a pós-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e α-adrenérgicos
antagonistas).

 Contratilidade: é a força ou capacidade de contração do miocárdio, sendo influenciado por medicamentos,


balanço eletrolítico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulação
simpática (receptores β-1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrópicos positivos (digitálicos,
dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de β-1.
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OBS : Fatores que influenciam no fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Todas essas propriedades estudadas
a propósito da fisiológica cardíaca facilitarão o nosso entendimento de alguns achados semiológicos cuja compreensão
seria dificultosa sem esta base prévia. Como já estudamos anteriormente neste capítulo, o fechamento das valvas
pulmonar e aórtica é o responsável pela origem da 2ª bulha do ritmo cardíaco normal. Na maioria dos casos de ausculta
cardíaca, é comum ouvir o fechamento simultâneo das duas valvas, ouvindo-se apenas um som. Entretanto, em
algumas condições (normais ou patológicas), será possível distinguir os dois componentes sonoros destas valvas, de
modo que a 2ª bulha cardíaca mostrar-se-á desdobrada. Para entender este mecanismo, devemos considerar os
seguintes fatores que influenciam no fechamento destas valvas:

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 Pré-carga: representa o volume e a pressão de


enchimento ventricular. Durante a inspiração, ocorre
aumento da pressão intratorácica e uma diminuição da
pressão intrapulmonar (a qual torna-se mais negativa), o
que aumenta a pressão no ventrículo direito (devido ao
efeito aspirativo pulmonar, segundo a força vis a fronte).
Com isso, a pressão dentro do ventrículo direito é maior
do que no ventrículo esquerdo durante a inspiração.
Isso retarda a contração do ventrículo direito com
relação ao esquerdo e, consequentemente, ocorre um
retardo no tempo de fechamento entre a valva pulmonar
e a valva aórtica. Portanto, durante a expiração, a diferença entre os dois componentes é insignificante e, por
esta razão, ausculta-se apenas um som durante a 2ª bulha: “TA”. Contudo, durante a inspiração, o diferença de
fechamento das valvas é maior, sendo possível auscultar a diferença entre elas, ouvindo-se um som de 2ª bulha
desdobrada: “TLA”, correspondendo ao desdobramento fisiológico da 2ª bulha.
 Volume sistólico: a quantidade de sangue que deixa o ventrículo direito a cada batimento cardíaco é diferente da
quantidade de sangue que deixa o ventrículo esquerdo durante a inspiração, sendo maior no ventrículo direito. A
diferença do fechamento entre as duas valvas parte do pressuposto que, quanto mais sangue tem que passar
por uma válvula, mas tempo esta ficará aberta.
 Pós-carga: é dependente da resistência periférica. A resistência periférica é muito menor no pulmão do que a
resistência na circulação sistêmica. Por esta razão, a valva pulmonar deverá fechar depois da valva aórtica.

SINAIS E SINTOMAS REFERENTES AO SISTEMA CARDIOVASCULAR


As doenças do coração manifestam-se por variados sintomas e sinais, alguns originados no próprio coração,
outros em diferentes órgãos nos quais repercutem com mais intensidade as alterações do funcionamento cardíaco. Os
mais comuns sinais ou sintomas são: dor cardíaca, palpitações, dispneia, tosse e expectoração, chieira, hemoptise,
desmaio, alterações do sono, cianose, edema, astenia e posição de cócaras.

DOR CARDÍACA
Dor precordial não é sinônimo de dor cardíaca, pois pode ter origem no coração ou em outros órgãos. A dor
relacionada com o coração e à aorta compreende a de origem isquêmica, a pericárdica e a aórtica. A maior parte das
fibras sensitivas que nascem no coração passa pelo gânglio simpático cervical inferior e pelos dois ou três gânglios
torácicos superiores.
Na avaliação semiológica da dor precordial, todas as características são importantes: localização, irradiação,
caráter, intensidade, duração, frequência, fatores desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes, sintomas
concomitantes.

 Dor na isquemia miocárdica: é uma que ocorre devido à hipóxia celular, em que ocorre estimulação das
terminações nervosas da adventícia das artérias do próprio músculo por substâncias químicas liberadas durante
a contração. A causa mais comum de isquemia miocárdica é a arterosclerose coronária, assumindo
características especiais na angina do peito e no infarto agudo do miocárdio. As principais caracterísitcas da dor
na isquemia miocárdica são:
 Localização: retroesternal, raramente à direita da linha esternal.
 Irradiação: pavilhões auriculares, ombros, membros superiores, região epigástrica.
 Duração: 2 – 3 minutos, podendo chegar a 20 minutos.
 Intensidade: leve, moderada e intensa (esta caracterizada por sudorese, palidez, angústia e morte
iminente).
 Fatores desencadeantes ou agravantes: esforço físico, emoções, taquicardia, frio, alimentações
copiosas.
 Fatores atenuantes: repouso e vaso dilatadores.
 Manifestações concumitantes: precordialgia intensa, nauseas, vômitos e sudorese fria (diaforese).

 Dor de origem pericárdica: é a dor da inflamação do pericárdio, sendo mais aguda que a angina do peito,
localizando-se na região retroesternal junto da reborda estenral esquerda e irradiando-se para o pescoço e as
costas. Pode ser do tipo “peso”, “queimação”, “opressiva”; e com grande intensidade. Agrava-se com a
respiração, com o decúbito dorsal, com os movimentos na cama, com a deglutição e com a movimentação do
tronco.
 Dor de origem aórtica: os aneurismas da aorta geralmente não provocam dor, mas a dissecação aguda da
aorta determina quadro doloroso importante, com início súbito, muito intensa, do tipo lancincante, de localização
retroesternal ou face anterior do tórax, com irradiação para o pescoço, região interescapular e ombros.

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 Dor de origem psicogênica: a dor de origem psicogênica aparece em indivíduos com ansiedade ou depressão,
podendo fazer parte da síndrome de astenia neurocirculatória ou “neurose cardíaca”. A dor limita-se a região da
ponta do coração, costuma ser surda, persistindo por horas ou semanas e acentuando-se quando o paciente
tem contrariedades ou emoções desagradáveis. Pode ocorrer dispneia, palpitações, depressão, dormências,
astenia, instabilidade emocional, etc.

PALPITAÇÕES
Palpitações significam percepção incômoda dos batimentos cardíacos, sendo relatadas pelos pacientes de
diferentes maneiras, tais como batimentos mais fortes, falhas, arrancos, aradas, tremor no coração, “o coração pula”,
além de outras.
As palpitações são contrações cardíacas mais fortes e
mais intensas, lentas ou rápidas, rítmicas ou arrítmicas,
decorrente de transtornos do ritmo ou da frequência cardíaca,
aumento do débito cardíaco, estados hipercinéticos, hipertrofia
ventricular, início súbito de uma bradicardia devida a bloqueio
completo.
As palpitações devem ser analisadas quanto à
frequência, ritmo, horário de aparecimento, modo de instalação
e desaparecimento, isto é, se tem início e término súbito.
Convêm indagar, também, quanto ao uso de chá, café,
refrigerantes à base de cola, tabaco e drogas, principalmente
cocaína e anfetaminas.
As palpitações cardíacas podem sugerir arritmias, insuficiência cardíaca, miocardites ou miocardiopatias. As
palpitações não-cardíacas podem sugerir hipertensão arterial, hipertireoidismo, anemia, esforço físico, emoções,
síndrome do pânico e intoxicações (medicamentos, café, tabaco, drogas).

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DISPNEIA
A dispneia é um dos sintomas mais importantes dos portadores de cardiopatias e significa a sensação
consciente e desagradável do ato de respirar. Semiologicamente, apresenta-se na forma objetiva (bem evidente devido
ao grande esforço respiratório) e subjetiva (dificuldade respiratória apenas relatada pelo paciente).
A dispneia pode ser classificada da seguinte maneira:
 Dispneia de esforço: sugere insuficiência ventricular esquerda. Pode ser do tipo dispneia de grandes esforços
(falta de ar após subir uma escada, por exemplo), dispneia de médios esforços (dispneia após o ato de
caminhar) e dispneia de pequenos esforços (dispneia após falar ou trocar de roupa).
 Dispneia de decúbito (ortopneia): sugere congestão pulmonar. Para melhorá-la, o paciente eleva a cabeça e o
tórax, usando dois ou mais travesseiros. Em fases mais avançadas, o paciente senta-se no leito para dormir. A
causa mais comum de dispneia de decúbito é o aumento da congestão pulmonar nesta posição pelo maior
afluxo de sangue proveniente dos membros inferiores e do leito esplâncnico.
 Dispneia paroxística noturna (asma cardíaca): sugere edema agudo do pulmão. É mais frequente à noite. Sua
característica principal consiste no fato de o paciente acordar com intensa dispneia, a qual se acompanha de
sufocação, tosse seca e opressão torácica. Durante a crise dispneia, pode haver broncoespasmo, responsável
pelo aparecimento de sibilos, cuja causa provável é a congestão da mucosa brônquica.
 Dispneia Periódica (Cheyne-Strokes):
sugere hipertensão arterial, insuficiência
ventricular esquerda, doença coronariana,
afecções no tronco encefálico, hemorragias
cerebrais, intoxicação por barbitúricos, entre
outras. Caracteriza-se por períodos de
apneia, seguidos de movimentos
respiratórios, superficiais a princípio, mas que vão se tornando cada vez mais profundos, até chegar a um
máximo; depois, vão diminuindo paulatinamente de amplitude até uma nova fase de apneia, após os que se
repetem os mesmos fenômenos. As pausas de apneia têm uma duração variável de 15 a 30 segundos, podendo
atingir 60 segundos. Quando isto acontece, o enfermo apresenta-se em estado de torpor, sonolento ou
inconsciente,

Outras causas de dispneia são: obstrução das vias aéreas superiores, deformidade torácica, lesões traumáticas
da parede do tórax, bronquites, asma brônquica, enfisema pulmonar.

TOSSE E EXPECTORAÇÃO
A tosse é um sintoma frequente na insuficiência ventricular esquerda (IVE), constituindo um mecanismo de valor
na manutenção da permeabilidade da árvore brônquica nos casos em que haja aumento de secreções. A tosse da IVE é
seca e mais intensa à noite, podendo ser muito incômoda por ser acompanhada de dispneia. Sua causa é a congestão
pulmonar, por isso, ela quase sempre está associada à dispneia. No edema pulmonar agudo, a tosse acompanha-se de
expectoração espumosa de cor rósea. A tosse pode estar presente ainda nos seguintes casos: aneurisma de aorta,
pericardite, dilatação do átrio esquerdo.
A expectoração também varia de acordo com a causa. A expectoração dos pacientes com IVE é do tipo serosa,
de pouca consistência, contém ar e é rica em albumina, que lhe confere um aspecto espumoso, podendo ser abundante.
A expectoração do edema agudo pulmonar pode adquirir aspecto hemoptoico (sanguinolento). A expectoração de
sangue nos pacientes cardíacos pode decorrer dos seguintes mecanismos: ruptura de vasos endobronquiais dilatados,
que fazem conexão entre a circulação venosa brônquica e a pulmonar, como acontece na estenose mitral; necrose
hemorrágica dos alvéolos, nos casos de infarto pulmonar, etc.
No diagnóstico diferencial da tosse e da expectoração devem entrar várias afecções do sistema respiratório.

HEMOPTISE
É a expectoração ou eliminação de mais de 2mL de sangue pelas vias aéreas, procedente da traqueia,
brônquios ou pulmões.
Deve diferenciar a hemoptise da hematêmese e da epistaxe. A presença de sangue vermelho vivo, rutilante,
arejado, sem restos alimentares, cuja eliminação acompanha-se de tosse permite distinguir a hemoptise das
hemorragias provenientes do nariz (epistaxe), da laringe, da gengiva e do TGI (hematêmese).
As principais causas da hemoptise são: edema agudo do pulmão por IVE, pneumonia pneumocócica, bronquite,
infarto pulmonar, etc.

DESMAIO (LIPOTÍMIA E SÍNCOPE)


A síncope (desmaio) é a perda súbita e transitória da consciência e do tônus muscular postural. Nem sempre,
contudo, o sintoma ocorre em sua forma completa, podendo ser parcial a perda da consciência (pré-síncope ou
lipotimia).
As causas cardíacas (diminuição no fluxo sanguíneo cerebral) do desmaio são: arritmias e transtornos da
condução, diminuição do débito cardíaco, regulação vasomotora anormal, diminuição mecânica do retorno venoso,
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hipovolemia aguda, etc. As causas extracardíacas podem ser: metabólicas, síncope neurogênica, obstruções
extracardíacas do fluxo de sangue e de origem psicogênica.

CIANOSE
Significa a coloração azulada da pele e das mucosas, devida ao aumento da hemoglobina reduzida no sangue
capilar, chegando a 5g por 100mL (a quantidade normal de hemoglobina reduzida é de 2,6g por 100mL). Há quatro tipos
de cianose: central, periférica, mista e por alterações da hemoglobina.

ALTERAÇÕES DO SONO
A insônia é um sintoma frequente nos pacientes com insuficiência ventricular esquerda. Em alguns indivíduos,
nos quais a dispneia de Cheyne-Stokes representa sintoma dominante da insuficiência ventricular esquerda, pode
haver dificuldade para dormir justamente porque este tipo de dispneia predomina ou se acentua no período noturno.

EDEMA
O edema é o resultado do aumento do líquido intersticial, proveniente do plasma sanguíneo. O edema aparece
em muitas enfermidades, podendo ser localizado, como acontece no edema angioneurótico ou inflamatório e na
compressão de vasos linfáticos e venosos, ou generalizado, na dependência de afecções cardíacas, renais, hepáticas e
por uso de medicamentos.
A principal causa de edemas generalizados é a insuficiência ventricular direita.

ASTENIA
Fraqueza generalizada característica nos pacientes cardiopatas (presente na maioria dos pacientes com
insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio) devido a um déficit de fluxo sanguíneo para a musculatura, com oxigenação
insuficiente dos músculos estriados.

POSIÇÃO DE CÓCARAS
Pacientes cardiopatas assumem instintivamente a posição de cócoras, apoiando as nádegas nos calcanhares,
porque descobrem que esta posição alivia a dispneia por melhorar o retorno venoso. Sem dúvida, a posição de cócoras
melhora a saturação arterial de oxigênio, mas sua explicação permanece ainda controvertida.

EXAME CLÍNICO CARDIOVASCULAR


O exame clínico do sistema cardiovascular é de extrema importância para complementar o exame físico, mesmo
dispondo de eletrocardiogramas, ecocardiogramas, etc. É justamente através da abordagem clínica do paciente que se
conclui a qual tipo de exame o paciente será submetido.
Na anamnese, o sistema cardiovascular deve ser lembrado durante o interrogatório sintomatológico assim como
no momento da pesquisa dos antecedentes pessoais fisiológicos e patológicos e familiares do paciente. Alguns dados da
anamnese são essencialmente importantes para a pesquisa de cardiopatias:
 Idade: anomalias congênitas atingem mais crianças e jovens; adultos e idosos que apresentam doença de
Chagas na fase crônica, tendem a apresentar os sintomas nesta faixa etária. A partir da 5ª década de vida,
passará a ter importância a doença coronariana.
 Sexo: algumas lesões mitrais (especialmente a estenose e o prolapso da valva mitral) predominam em mulheres
jovens; já a aterosclerose coronariana (uma das principais representantes das doenças coronarianas), até os 45
anos de idade, acomete mais homens do que mulheres. A partir dos 45, como a mulher deixa de ter o efeito
cardioprotetor do estrogênio, a incidência da aterosclerose passa a ser igual para os dois sexos.
 Cor ou raça: a hipertensão arterial sistêmica manifesta-se mais precocemente, mais gravemente e mais
frequentemente nas pessoas de raça negra.
 Profissão: é importante para piorar ou agravar cardiopatias já existentes. Profissões que exijam esforços físicos
assim como estresse emocional, tornam mais propensas as pessoas que apresentam cardiopatias variadas.
 Alimentação (anamnese alimentar): o estado nutricional do paciente por muitas vezes está ligada a gênese de
doenças coronarianas.
 Antecedentes patológicos: infecções anteriores por Streptococcus (como na doença reumática) podem gerar
cardiopatias por reações imunes cruzadas.
 Antecedentes familiares: incidência de hipertensão arterial ou doenças coronarianas na família indicam fatores
de risco para o paciente.
 Hábitos de vida: é necessário pesquisar acerca de hábitos como o tabagismo, alcoolismo e sedentarismo, que
aumentam a incidência de cardiopatias. Deve-se pesquisar, ainda, o possível contato com o barbeiro.
 Condições socioculturais: indivíduos que tenham conhecimento sobre os riscos da doença coronariana, assim
como seu tratamento, apresentam menos gravidade com relação a leigos que não são tão informados sobre os
riscos e evolução da doença.

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EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO


O exame físico do coração inclui a inspeção, a palpação e a ausculta. A percussão não tem utilidade para o
sistema cardiovascular.

INSPEÇÃO E PALPAÇÃO
Realizam-se a inspeção e a palpação simultaneamente porque os achados semióticos tornam-se mais
significativos quando analisados em conjunto. Os seguintes parâmetros devem ser analisados:
 Presença de abaulamentos: deve-se investigar com o paciente deitado e despido, de modo que o examinador
observe o paciente de uma forma tangencial (ao lado do paciente) ou frontal (de frente aos pés do paciente
deitado). Deve-se pesquisar abaulamentos no tórax que estejam relacionados com aneurisma da aorta,
cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria caixa torácica. A dilatação do ventrículo direito
determina o abaulamento mais evidente, pois esta câmara constitui a maior parte da face anterior do coração e
se encontra em relação direta com a parede do tórax.
 Análise do ictus cordis ou choque da ponta: pesquisa-se a
localização, extensão, mobilidade, intensidade e forma da impulsão,
ritmo e frequência do ictus cordis, que é a pulsação do ápice do coração
(ponta do ventrículo esquerdo) no tórax do paciente. A localização do
ictus cordis varia de acordo com o biótipo do paciente. Nos mediolíneos,
situa-se no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5º
espaço intercostal (EIC); nos brevilíneos, desloca-se cerca de 2cm para
fora e para cima, situando-se no 4º EIC; nos longelíneos, costuma estar
no 6º EIC, 1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular.
Nos portadores de enfisema pulmonar ou quando há obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes
mamas, o ictus cordis onde tornar-se invisível ou impalpável.
O deslocamento do ictus cordis indica a dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, como ocorre na
estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, etc.
Avalia-se a extensão e a intensidade do ictus cordis procurando-se determinar quantas polpas digitais são
necessárias para cobri-lo. Em condições normais, corresponde a uma ou duas polpas digitais. Quando há
grande dilatação ou hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mão.
 Análise de batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis: podem ser encontrados ainda no precórdio e
áreas vizinhas outros batimentos e movimentos visíveis ou palpáveis, ou seja, retração sistólica, levantamento
em massa do precórdio, choques valvares, pulsação epigástrica e pulsão supra-esternal. O levantamento em
massa do precórdio ocorre também na hipertrofia direita. Durante a sístole, ao invés de um impulso, observa-se
uma retração.
Quando as bulhas cardíacas se tornam hiperfonéticas, podem ser sentidas pela mão como um choque de curta
duração. A este fenômeno dar-se o nome de choque valvar. Pulsações supra-esternais ou na fúrcula esternal
podem ser observadas em casos de hipertensão arterial, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou
síndrome hipercinética (insuficiência aórtica, hipertireoidismo, anemia).
 Pesquisa de frêmito cardiovascular: é a designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações
produzidas no coração ou nos vasos. Ao encontrar-se um frêmito, três características devem ser investigadas:
localização (utilizando como referencias as áreas de ausculta: foco aórtico, pulmonar, tricúspide e mitral);
situação no ciclo cardíaco (tomando a pulsação como referência), intensidade (+ a ++++). A pesquisa do frêmito
cardiovascular deve ser feito do mesmo modo da pesquisa do frêmito toracovocal, isto é, utilizando a parte da
palma da mão correspondente às articulações metacarpo-falangeanas (isto é, na junção da palma da mão com
os dedos), sendo necessária, muitas vezes, a aplicação da mão sobre o tórax do paciente com a eventual
elevação dos dedos (os dedos nunca devem ser apoiados no tórax).

AUSCULTA
A ausculta continua sendo um recurso indispensável para o diagnóstico das enfermidades cardíacas. Para isto,
deve-se ter como referência os focos e as áreas de ausculta.
Os clássicos focos servem como pontos de referência semiológica, pois apresentam as informações mais
pertinentes às respectivas valvas cardíacas.
 Foco pulmonar: localiza-se no 2º EIC esquerdo, junto ao esterno. É neste foco onde se têm as condições ideais
para análise dos desdobramentos – fisiológicos ou patológicos – da 2ª bulha cardíaca.
 Foco aórtico: situa-se no 2º EIC direito, justaesternal. No entanto, um dos melhores locais para avaliar
fenômenos acústicos de origem aórtica é a área compreendida entre o 3º e 4º EIC esquerdo, nas proximidades
do esterno, à qual se dá o nome de foco aórtico acessório (ponto de Erb ou mesocárdio).
 Foco tricúspide: corresponde à base do apêndice xifoide, próximo ao 4º EIC esquerdo.
 Foco mitral: situa-se no 5º EIC esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis ou ponta do
coração.

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OBS : Áreas de ausculta. Tradicionalmente na ausculta se faz referência exclusivamente aos focos. No entanto, uma
vez identificado algum ruído anormal (principalmente, se tratando de sopros), devemos ter como referências áreas bem
mais extensas que semiologicamente são diferentes dos focos, mas apresentarão as mesmas características acústicas
do seu respectivo foco.
 Área pulmonar: inicia-se na região supraescapular esquerda e desce, ao longo da borda esternal esquerda,
até o foco pulmonar, podendo estender-se até o foco mitral.
 Área aórtica: inicia-se na base do pescoço (bilateralmente), convergindo para a região da fúrcula esternal.
Passa pelo foco aórtico e cruza para a esquerda (passando no chamado foco aórtico acessório, no 3º EIC
direito), descendo pela região paraesternal esquerda até a região do foco mitral.
 Área tricúspide: inicia-se no foco tricúspide e segue em direção ao foco mitral e região paraesternal esquerda.
 Área mitral: origina-se desde a linha axilar posterior e passa pelo foco mitral, avançando até a região
paraesternal esquerda.

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OBS : A região paraesternal esquerda apresenta a interseção das áreas de ausculta dos quatro focos. A esta área,
denomina-se Zona de Erb (ou mesocárdio).

Para fazer uma boa ausculta do coração, o examinador deve contar com um estetoscópio que apresente
campânula e diafragma, som ambiente silencioso e favorável, posição do paciente e do examinador (à direita do
paciente), orientação do paciente, exposição do tórax do paciente (sem vestes), escolha do receptor adequado, posição
correta do receptor e algumas manobras especiais.
O estetoscópio ideal deve possuir os dois tipos de receptores: a campânula e o diafragma. O receptor da
campânula é mais sensível aos sons de menor frequência (mais utilizado para auscultar o foco mitral), enquanto que o
diafragma é adequado para a ausculta geral.
Algumas manobras podem ser utilizadas para melhorar a qualidade da ausculta: para melhor percepção de
ruídos de baixa frequência no foco mitral, pede-se para o paciente adotar o decúbito lateral esquerdo com a mão
esquerda na cabeça (Posição de Pachon). A ausculta em pacientes com tecido gorduroso espesso pode ser feito com o
mesmo sentado. A ausculta dos fenômenos estetoacústicos da base do coração pode ser facilitada quando o paciente,
sentado, inclina um pouco o tórax para frente.
Ao se auscultar o coração, os seguintes aspectos devem ser sistematicamente considerados: bulhas cardíacas,
ritmo e frequência cardíaca, ritmos tríplices, alterações das bulhas cardíacas, cliques ou estalidos, ruído da pericardite
constritiva, atrito pericárdico e rumor venoso.

1. Bulhas Cardíacas
 Primeira bulha (B1): o principal elemento na formação da 1ª bulha cardíaca é o fechamento das valvas mitral
e tricúspide, o componente mitral (M) antecedendo o tricúspide (T). O pulso carotídeo é palpável imediatamente
depois da primeira bulha. É de timbre mais grave e seu tempo de duração é um pouco maior que o da 2ª bulha.
Em condições normais, a 1ª bulha tem maior intensidade no foco mitral, onde costuma ser mais forte que a 2ª
bulha. De um modo geral, temos que B1 é mais intenso nos focos mitral e tricúspide, e é menos intenso (sempre
com relação a B2) nos focos aórtico e pulmonar. O barulho de B1 pode ser representado por “TUM”.
 Segunda bulha (B2): é constituída de quatro grupos de vibração, porém, somente são audíveis as originadas
pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouve-se o componente aórtico em toda a região precordial
(em especial, no foco aórtico), enquanto o ruído originado na pulmonar é auscultado em uma área limitada,
correspondente ao foco pulmonar e à borda esternal esquerda. Por isso, no foco aórtico e na ponta do coração,
B2 é sempre única pelo simples fato de se auscultar nestes focos somente o componente aórtico. Em condições
normais, o componente aórtico precede o pulmonar. Durante a expiração, ambas as valvas se fecham
sincronicamente, dando origem a um ruído único representado por “TA”.
Na inspiração, principalmente porque a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente em função do maior
afluxo sanguíneo a este lado do coração, o componente pulmonar sofre um retardo que é suficiente para
perceber, de modo nítido, os dois componentes. Isso também pode ocorrer normalmente em crianças. Este fato
se chama desdobramento da 2ª bulha cardíaca (representado pelo ruído “TLA”). Em condições normais, B2 é
mais intensa nos focos da base (aórtico e pulmonar). Explica-se tal fato da parede torácica das estruturas onde
se origina estes sons.
 Terceira bulha (B3): corresponde a um ruído protodiastólico de baixa frequência que se origina das vibrações
da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o
enchimento ventricular rápido. Ausculta-se uma 3ª bulha cardíaca normal com mais frequência nas crianças e
nos adultos jovens. É mais bem audível no foco mitral, com o paciente em decúbito lateral esquerdo, utilizando
como receptor a campânula. Pode ser imitada pela expressão “TU”.
 Quarta bulha (B4): é um ruído débil que ocorre no fim da diástole ou pré-sístole e pode ser ouvida mais em
condições normais (porém raramente) nas crianças e adultos jovens. A gênese da quarta bulha não está
completamente esclarecida, mas sugere que seja produzida pela brusca desaceleração do sangue após a
contração atrial ao fim da diástole (telediastólica).

2. Ritmo e Frequência Cardíaca: reconhecidas a 1ª e 2ª bulhas, o passo seguinte consiste em determinar o ritmo
do coração e o número de batimentos por minuto, isto é, a frequência cardíaca (normal= 60 – 100 batimentos
por minuto). O ritmo cardíaco normal pode ser determinado pelos seguintes casos:
 Ritmo cardíaco regular em 2 tempos (binário): TUM-TA; TUM-TA; TUM-TA
 Ritmo cardíaco regular em 3 tempos (tríplice): TUM-TA-TU; TUM-TA-TU; TUM-TA-TU.

O ritmo cardíaco pode apresentar, entretanto, arritmias que podem ser reconhecidas ou suspeitas ao exame
clínico, apoiando-se nos sintomas relatados pelo paciente e nos elementos obtidos ao exame do pulso radial e
da ausculta cardíaca. Nas taquiarritmias extrassinusais e nas bradiarritmias é que podem ocorrer os mais
importantes distúrbios hemodinâmicos, em função da diminuição do débito cardíaco (DC = volume sistólico x
frequência respiratória).
Uma das principais arritmias achadas na ausculta é um ritmo de galope (PA-TA-TA), em que o ritmo cardíaco
imita o som semelhante ao galopar de um cavalo devido a uma B3 patológica. O ritmo de galope é mais bem
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audível quando se apoia o receptor, de preferência a campânula, com suavidade sobre a parede torácica,
podendo desaparecer quando se comprime demasiado o receptor.
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OBS : É de fundamental importância reconhecer, como vimos anteriormente, o desdobramento fisiológico das bulhas
cardíacas para evitar conclusões precipitadas e sem fundamento. Devemos saber reconhecer que as bulhas devem
estar alteradas a depender da fase do ciclo respiratório que indivíduo está realizando. Na inspiração, por exemplo,
devido a maior pressão intratorácica e um maior enchimento do ventrículo direito, é obvio que haverá um alongamento
do período de contração do ventrículo direito e, em consequência, um retardo no fechamento da valva pulmonar,
fazendo com que o componente pulmonar da 2ª bulha fique atrasado com relação ao componente aórtico da 2ª bulha,
gerando o som que descrevemos como “TLA”. Observe os esquemas abaixo para melhor entendimento:

3. Cliques e estalidos: podem ser classificados em sistólicos (protossistólicos e mesossistólicos) e diastólicos.


 Estalidos diastólicos: podem ocorrer nas estenoses das valvas mitral (ruído seco, agudo e de curta
duração representando por um “TEP”; é audível no 3º ou 4º EIC e no foco mitral) e tricúspide e, mais
raramente, na insuficiência mitral e na comunicação interatrial.
 Estalidos protossistólicos: são também chamados de ruídos de ejeção por indicarem a súbita ejeção de
sangue nos vasos da base. São ruídos de alta frequência, agudos e intensos, produzidos na artéria

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pulmonar e na aorta. O estalido protossitólico pulmonar (encontrado na estenose pulmonar moderada,


na dilatação idiopática da artéria pulmonar, na comunicação interatrial e na hipertensão pulmonar grave)
é bem mais audível no foco pulmonar e na borda esternal esquerda, diferenciando-se do desdobramento
da 1ª bulha pelo seu timbre mais agudo. O estalido protossistólico aórtico (encontrado nos aneurismas
de aorta, na dilatação da aorta, em algumas cardiopatias congênitas como a tetralogia de Fallot, nas
lesões valvares aórticas – estenose ou insuficiência) é mais bem audível na região que vai das
vizinhanças do 4º EIC esquerdo junto à borda esternal até a mitral.
 Estalidos mesossistólicos e telessistólicos: o surgimento entre a 1ª e a 2ª bulha, no intervalo sistólico,
portanto, de um ruído, também chamado de clique sistólico, merece ser analisado. Trata-se de um
barulho de alta frequência, seco, agudo, situado no meio ou no fim da sístole. É audível nas áreas mitral
ou tricúspide.

4. Sopros: são produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo. Em condições normais, o
sangue flui sob a forma de corrente laminar e não ruidosa. Em condições patológicas, geralmente este fluido
adota uma caráter turbilhonar, deixando de ser laminar, surgindo vibrações que dão origem aos ruídos
denominados como sopros. Os sopros dependem dos seguintes mecanismos: (1) aumento da velocidade da
corrente sanguínea (como ocorre nos sopros pós-exercícios físicos); (2) diminuição da viscosidade sanguínea;
(3) passagem do sangue através de uma zona estreitada (como uma fístula); (4) passagem do sangue para uma
zona dilatada (como em aneurismas e o rumor venoso); (5) passagem de sangue para uma membrana de borda
livre.
Os seguintes aspectos semiológicos do sopro devem ser avaliados:
 Situação do sopro no ciclo cardíaco: podem ser sistólicos, diastólicos e sistodiastólicos (contínuos).
 Localização: qual o foco de ausculta o sopro é mais audível. Entretanto, o fato de localizar um sopro na
área mitral, por exemplo, não significa, obrigatoriamente, que ele esteja sendo formado na valva mitral.
 Irradiação: deve-se deslocar o receptor do estetoscópio em várias direções para determinar sua
irradiação. Os fatores que influenciam na irradiação do sopro são: intensidade e direção da corrente
sanguínea.
 Intensidade: pode variar de “uma cruz” (+) a quatro (++++), sendo esta avaliação bastante subjetiva.
 Timbre e tonalidade: corresponde a “qualidade do sopro”, estando relacionadas com a velocidade do
fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhamento sanguíneo. As denominações mais comuns são:
suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar.
 Modificações do sopro com a fase da respiração: tal fato se reflete nas modificações da frequência e da
dinâmica cardíaca por ação dos estímulos vagais oriundos dos pulmões.
 Modificações do sopro com a posição do paciente: os sopros da base do coração, particularmente o da
insuficiência aórtica, tornam-se mais nítidos estando o paciente na posição sentada com o tórax fletido
para diante. O rumor venoso, por outro lado, aumenta de intensidade na posição sentada ou de pé,
diminuindo ou desaparecendo quando o paciente se deita.
 Modificações do sopro com exercícios físicos: o aumento da velocidade do fluxo sanguíneo durante tais
atividades geram uma caráter turbilhonar do fluxo sanguíneo, intensificando os sopros.
 Sopros inocentes: é uma conclusão diagnóstica em que se trata de um sopro fisiológico, confirmado
depois de exames complementares que indicam a total saúde do paciente, de modo que a presença
deste sopro não indique qualquer alteração estrutural do coração. São mais frequentes em crianças e
seu encontro exige uma completa investigação clínica para descartar em primeiro lugar a existência de
febre ou anemia, principais condições responsáveis por tais sopros.
O sopro é dito discreto, moderado ou intenso de acordo com a classificação em quatro graus: sopro grau I, é
aquele que um indivíduo auscultou, uma segunda pessoa auscultou e uma terceira ficou na dúvida, logo o sopro
grau I é um sopro duvidoso; o sopro grau II é aquele que todos auscultam nitidamente; sopro grau III, é aquele
um pouco maior que o grau II, só que apresentando frêmito; o sopro grau IV é aquele que não necessita de
estetoscópio para se auscultar o som, basta apenas chegar bem perto da região do coração. Quando se coloca
o grau do sopro deve-se colocar o “grau_ / IV”, para indicar que a classificação foi em quatro, um vez que existe
a classificação em seis.
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OBS : Manobra de Rivero-Carvalho. É uma manobra semiológica de importante valor
para diferenciarmos fenômenos acústicos produzidos pela valva tricúspide e mitral (como
em sopros diastólicos causados pela insuficiência dessas valvas). Ela é assim executada:
com o paciente em decúbito dorsal, coloca-se o receptor do estetoscópio na área
tricúspide, pondo-se atenção na intensidade do sopro. Em seguida, solicita-se ao
paciente fazer uma inspiração profunda, durante a qual o examinador procura detectar
eventuais modificações na intensidade do sopro. Se não houver alteração ou se o sopro
diminuir de intensidade, diz-se que a manobra de Rivero-Carvalho é negativa e, neste
caso, o sopro audível naquela área é apenas propagação de um sopro originado na valva
mitral. Se, ao contrário, o sopro aumenta de intensidade, pode-se concluir que sua
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origem é no aparelho valvar tricúspide. Isso acontece porque, na inspiração profunda, ocorre aumento da negatividade
intratorácica, propiciando um maior afluxo de sangue ao coração direito; se mais sangue chega ao ventrículo direito,
haverá maior refluxo de sangue para o átrio durante a sístole. Simplificando, a manobra de Rivero-Carvalho aumenta o
fluxo sanguíneo do lado direito do coração – alterações acústicas nessa manobra falam a favor de valvopatias
tricúspides.

5. Ruído de pericardite constritiva: origina-se na distensão do pericárdio endurecido. Só é audível quando há


comprometimento do pericárdio ao nível da região apical e da face anterior do coração. É audível um pouco mais
precoce que a 3ª bulha. Deve ser diferenciado do estalido de abertura mitral: este é audível em todos os focos
de ausculta, enquanto que o ruído da pericardite constritiva fica restrito ao foco mitral, endoápex (área situada
entre o foco tricúspide, o foco mitral e o aórtico acessório) e foco tricúspide.

6. Atrito pericárdico: é um ruído provocado pelo roçar de folhetos pericárdicos que perderam suas características
normais (como ocorre na pericardite fibrinosa). Deve-se identificar a situação no ciclo cardíaco, localização,
irradiação, intensidade, timbre e tonalidade, mutabilidade. Em resumo, pode-se dizer que o atrito pericárdico é
um ruído perceptível na sístole e na diástole, sem relação constante e fixa com as bulhas cardíacas, as quais
podem recobrir e mascarar, comparável ao ruído obtido pela fricção de couro. É mais audível entre a ponta do
coração e a borda esternal esquerda.

7. Rumor venoso (ruído venoso): é um ruído contínuo (sistodiastólico), de tonalidade grave, que se ouve na base
do pescoço e na porção superior do tórax, sendo seu local de máxima intensidade acima da clavícula direita. É
mais bem audível na posição sentada, chegando a desaparecer quando o paciente deita. O rumor venoso
origina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco
braquiocefálico, não indicando, portanto, alterações nos vasos do coração.

SEMIOLOGIA DAS PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES


As principais doenças do coração são os defeitos orovalvares adquiridos, o prolapso da valva mitral, as
anomalias congênitas, a insuficiência coronária (angina do peito, infarto do miocárdio, miocardiosclerose, entre outras),
as miocardites agudas, as miocardiopatias, a endocardite infecciosa, a cardiopatia hipertensiva, o cor pulmonale crônico
e as pericardites.

SÍNDROME RESTRITIVA
A síndrome restritiva é consequência da redução da capacidade de distensão da
parede ventricular, como acontece na hipertrofia ventricular, ou a impossibilidade de
expansão do pericárdio em decorrência da pericardite constritiva ou derrame pericárdico
(tamponamento cardíaco). As principais causas de hipertrofia ventricular são estenose
aórtica, hipertensão arterial e a miocardiopatia hipertrófica.
O inadequado enchimento ventricular na diástole acarreta, como consequência, o
aumento de contração dos átrios, reconhecível pela presença de uma 4ª bulha cardíaca à
ausculta.
Com a evolução de hipertrofia, há progressivo aumento da pressão diastólica final
do ventrículo esquerdo, que provoca hipertensão venocapilar pulmonar, manifestada por
dispneia progressiva, tosse seca e estertores finos nas bases dos pulmões.

SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA


A insuficiência cardíaca é uma síndrome cardiovascular cujo reconhecimento é relativamente fácil, mas que
exige a capacidade de analisar conjuntamente vários sinais e sintomas, comuns a diferentes enfermidades.
A insuficiência cardíaca (IC) caracteriza-se por uma congestão venosa pulmonar e/ou sistêmica, associada a um
débito cardíaco diminuído, sendo possível considerar separadamente a insuficiência ventricular esquerda e a
insuficiência ventricular direita.
Para a função de dupla bomba exercida pelo coração, o miocárdio é o que imprime à atividade cardíaca sua
característica fundamental, pois lhe cabe produzir a energia motora de que resulta a circulação do sangue. Este fato
justifica a tendência atual de considerar como sinonímias as expressões insuficiência cardíaca e insuficiência
miocárdica.
A sequência de fenômenos que podem culminar na insuficiência cardíaca tem início quando há desproporção
entre a carga hemodinâmica e a capacidade miocárdica (como ocorre na hipertensão arterial, nas doenças
arteroscleróticas ou na isquemia miocárdica).
Dentro de certos limites, o organismo lança mão de mecanismos compensadores, entre os quais se destacam o
aumento da frequência cardíaca, a dilatação ventricular e a hipertrofia das fibras miocárdicas, capazes de manter a
perfusão células em níveis adequados. Ultrapassada a capacidade de compensação, instala-se o quadro de insuficiência
cardíaca.
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QUADRO CLÍNICO
Os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca compreendem dois grupos diferentes: os atribuíveis ao coração
(tais como: taquicardia, ritmo de galope, alternância cardíaca, pulso alternante, intolerância aos esforços, hiperfonese de
2ª bulha no foco pulmonar, sopros sistólicos, cardiomegalia, arritmias e as convergências pressóricas) e os
extracardíacos (originados nos leitos circulatórios congestos e em órgãos hipoperfundidos e pela hiperatividade
adrenérgica, que compreendem dispneia, palpitações, tosse, cianose, expectoração hemoptoica, estertores pulmonares,
hepatomegalia, oligúria, irritabilidade, anorexia, fadiga, astenia, ingurgitamento jugular, refluxo hepatojugular, edema e
os derrames cavitários).
As manifestações clínicas da IC dependem, sobretudo, do ventrículo comprometido.

FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA


Toda vez que uma câmara cardíaca é imposta a uma sobrecarga de pressão ou de volume, suas paredes
tornam-se estressadas. Este estresse é regido pela Lei de Laplace, isto é: o estresse na parede da câmara cardíaca é
diretamente proporcional à tensão e ao raio, sendo inversamente proporcional a duas vezes a espessura:

Na hipertensão, por exemplo, devido a um aumento da pós-carga, existe um estresse na parede cardíaca.
Observando a fórmula da Lei de Laplace, pode-se perceber que esse estresse é reduzido através do aumento da
espessura da câmara (que, em outras palavras, significa dilatação ventricular). Consequentemente, o sistema
neuroendócrino começa a atuar para reduzir o estresse, promovendo o espessamento da parede ventricular por meio da
síntese proteica, gerando hipertrofia (aumento do volume), resultando na diminuição do estresse. Conclui-se, então, que
em casos de sobrecarga causada pela hipertensão, observa-se uma hipertrofia ventricular como mecanismo para reduzir
o estresse ventricular.
Contudo, para que a fibra miocárdica se mantenha viável é necessário que exista uma relação harmônica no
binômio fibra miocárdica (síntese proteica) e capilares (vascularização), uma vez que um aumento da síntese proteica
necessita de um suprimento maior de sangue.
Fisiologicamente, o processo de hipertrofia ventricular é designado como remodelamento. Este processo pode
ser classificado de duas formas:
 Remodelamento apropriado: a relação hipertrofia miocárdica e vascularização existe e é apropriada.
 Remodelamento inapropriado: se o fator estressante não for tratado em tempo, a relação entre hipertrofia e o
número de capilares não se torna adequado para a quantidade de fibras miocárdicas, havendo, aí, um
desequilíbrio. O remodelamento passa, então, a ser considerado inapropriado e, consequentemente, a função
ventricular sistólica começa a cair. O remodelamento inapropriado acontece com aqueles indivíduos que
apresentam uma hipertensão arterial crônica mal tratada.
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A questão é: em que momento exato ocorre a insuficiência de um coração hipertenso? Na verdade, ela acontece
quando ocorre a quebra da relação entre o crescimento das fibras e dos capilares. O ventrículo começa a perder a
capacidade de hipertrofiar, e o estresse na parede da câmara volta a atuar.
Pode haver indivíduos que, ao sofrerem hipertrofia ventricular, acontece uma neovascularização; mas isto só
ocorre em indivíduo que possuem genes que estimulam a hipertrofia do miocárdio com a criação novos vasos.
Logo, conclui-se que o estresse de uma parede ao sofrer uma sobrecarga de pressão ou de volume, tende a ser
resolvido, segundo a Lei de Laplace, por meio de uma hipertrofia ventricular. Contudo, esta hipertrofia é apropriada até o
momento que os vasos cardíacos são capazes de manter a nutrição deste novo estado metabólico. Passado deste
limite, instala-se a insuficiência cardíaca (IC).
A IC é um tipo de insuficiência circulatória na qual um distúrbio na função cardíaca torna o coração incapaz de
bombear sangue em quantidades proporcionais às necessidades metabólicas do organismo, apesar de o retorno venoso
se manter adequado.
Inicialmente, a IC foi considerada como um distúrbio funcional, isto é, hemodinâmico causado pelo desempenho
do coração como bomba. Essa insuficiência pode decorrer de fatores que dificultam o esvaziamento ou o enchimento de
suas câmaras. Surgiram, assim, os conceitos de efeitos anterógrados da IC, baseados na diminuição da função sistólica
ventricular e do débito cardíaco; e de efeitos retrógrados (ou reversos) da IC, fundamentados no aumento da pressão
diastólica nas câmaras cardíacas, causando congestão pulmonar e sistêmica. Estudaremos agora estes efeitos de
acordo com as relações do ventrículo esquerdo e, mais posteriormente (nos tópicos que sucedem este), estudaremos
com detalhes a semiologia da insuficiência ventricular esquerda e a insuficiência ventricular direita.

1. Efeitos reversos da IC. Quando ocorre uma situação que estressa a parede, concomitantemente a
hipertrofia, há um estiramento da fibra, pois existe mecanorreceptores dentro da fibra miocárdica que ativa
fenômenos da via neuro-humoral que aumentam a síntese proteica. Na parede miocárdica existe um
peptídeo denominado de peptídeo natriurético cerebral (BNP, presente na parede ventricular), além do
peptídeo natriurético atrial (PNA, presente na parede atrial) e o peptídeo natriurético vascular (cuja função
ainda é desconhecida). O papel fisiológico destes peptídeos natriuréticos é, claramente, a manutenção da
homeostase volêmica do organismo e a proteção contra o excesso de retenção hídrica e salina.
O BNP apresenta concentrações elevadas em pacientes com diferentes condições clínicas, como na
hipertrofia ventricular, após infarto agudo do miocárdio e na insuficiência cardíaca congestiva. Ele representa
um marcador para insuficiência cardíaca, pois pode ser encontrado no sangue circulante. Com o estiramento
da fibra cardíaca o BNP é produzido e secretado para promover uma vasodilatação, resultado no aumento
da capacitância (raio) dos vasos, diminuindo a pós-carga. Este é o primeiro mecanismo que se instala na
presença de estresse na câmara cardíaca.
Por causa deste mecanismo, o indivíduo com o estresse na parede cardíaca torna-se assintomático, pois há
hipertrofia da fibra miocárdica secundária à liberação de BNP. Contudo, quando este remodelamento torna-
se inapropriado, observa-se aumento da pressão dentro do ventrículo (principalmente durante a diástole), de
modo que o enchimento ventricular começa a encontrar dificuldades.
Logo, pode-se concluir que a primeira alteração que ocorre na IC é uma alteração diastólica. Se o estresse
persiste, haverá aumento de pressão no átrio esquerdo. Como mecanismo de defesa, o átrio esquerdo lança
mão da produção do peptídeo natriurético atrial, capaz de aumentar a diurese por inibir a ação do ADH em
nível hipofisário. Este mecanismo resulta no aumento da urina (poliúria), que acontece principalmente no
período da noite (noctúria ou nictúria). Além do aumento da diurese, o átrio começa a se dilatar a fim de
proteger o pulmão deste aumento de pressão, aumentando a área e diminuindo a pressão.
A partir do momento que a dilatação do átrio não mais resolve o problema da insuficiência, o quadro evolui
de modo que a pressão irá acometer as veias pulmonares, causando uma dilatação das mesmas. Até então,
o indivíduo não apresenta manifestações, embora já apresente alterações anatômicas graves.
Na parede das veias pulmonares, existem mecanorreceptores que, depois de ativados, promoverão
taquipneia (aumento da frequência respiratória).
No pulmão – órgão onde ocorrem as principais manifestações da IC – irá ocorrer um fenômeno que
dependerá da cronicidade do processo descrito até então, isto é, se a IC se estabeleceu de forma rápida (ou
seja, de forma aguda, resultando num tipo de resposta) ou de forma crônica (o que gera outra resposta).
 Insuficiência cardíaca de instalação rápida (edema agudo de pulmão): Com o aumento da
pressão intra-atrial e dentro das veias pulmonares, ocorrerá dilatação dos capilares pulmonares.
Como nestes vasos existem mecanorreceptores, reflexos respiratórios serão ativados, resultando em
dispneia (dificuldade respiratória). Logo, a dispneia de um indivíduo portador de uma insuficiência
cardíaca começa quando a pressão capilar-pulmonar aumenta.
Durante um certo tempo o indivíduo apresenta apenas uma dispneia discreta, mas com o tempo ele
apresenta uma dispneia mais acentuada, mesmo aos pequenos esforços.
Contudo, a situação pode chegar ao ponto em que a pressão capilar supera a pressão intersticial
pulmonar, de modo que o líquido passa para acumular-se no tecido pulmonar. Neste momento,

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ocorre a abertura das comportas dos vasos linfáticos, diminuindo, assim, a quantidade de líquido
acumulado no tecido intersticial.
A drenagem linfática aumentada resolve este problema temporariamente; mas vai chegar o
momento que nem mesmo esse aumento da drenagem linfática irá dar conta do problema e,
consequentemente, haverá uma superação da pressão intra-alveolar, gerando a entrada de líquidos
dentro dos alvéolos. É neste momento que o indivíduo começa a apresentar o chamado fenômeno
ou reflexo de Hering-Breuer, caracterizado pela lentificação do tempo expiratório. Sabendo-se que,
na fisiologia normal, a expiração é mais lenta do que a inspiração (mas de modo quase
imperceptível), o reflexo de Hering-Breuer desencadeia o mecanismo contrário: o tempo expiratório
torna-se maior que o inspiratório. Consequentemente o indivíduo passa a apresentar hiperpineia
(aumento da amplitude respiratória) que, combinada com a taquipneia, forma a polipneia.
Se o problema persistir, haverá acúmulo cada vez maior de líquidos dentro dos alvéolos, podendo
causar o rompimento do mesmo. Nas situações mais graves, o indivíduo começa a apresentar
ruídos respiratórios audíveis durante a ausculta pulmonar: os estertores finos (ou crepitantes,
também presentes na pneumonia; contudo, a pneumonia cursa com febre e geralmente acomete
apenas um lobo de um dos pulmões, de modo que se tem crepitância em apenas um dos lados; já
na insuficiência cardíaca, ocorre acometimento de ambas as bases dos pulmões).
A essa altura, o aumento da pressão alveolar segue para os brônquios, evidenciando a ausculta de
estertores bolhosos (estertores grossos). A partir daí, devido à grande quantidade de líquido nas
vias aéreas, pode-se auscultar até mesmo roncos e sibilos.
Na medida em que se tem aumento da pressão na árvore pulmonar, o indivíduo começa a espumar,
tendo esta espuma um caráter avermelhado, sendo esse sintoma o final do edema agudo de
pulmão, nos transmitido a noção de que o indivíduo está em estado terminal a não ser que algum
procedimento de emergência seja realizado.

 Insuficiência cardíaca de instalação crônica (edema crônico de pulmão): A insuficiência


cardíaca nem sempre se instala de forma aguda, mas pode ocorrer ao longo de anos. Nos indivíduos
com insuficiência cardíaca de instalação lenta, observa-se que, além da dilatação, a membrana
basal dos capilares começa a hipertrofiar devido a o estresse (obedecendo a Lei de Laplace), de
modo que a pressão aumentada no capilar pulmonar se propaga nas as arteríolas pulmonares e
destas para as artérias pulmonares, começando a se instalar a hipertensão pulmonar.
Diferentemente da insuficiência de instalação aguda, o sangue não vai para o interstício, mas,
devido ao espessamento dos capilares, continua a aumentar a pressão no sistema pulmonar arterial.
Com o aumento de pressão na artéria pulmonar, o ventrículo direito passa a sofrer repercussões do
estresse, de modo que tende a hipertrofiar seguindo os preceitos da Lei de Laplace. Contudo, esta
câmara não tem a capacidade de hipertrofia que o tem ventrículo esquerdo, de modo que ele irá
passa a se dilatar e apresentar distúrbios de contração, havendo uma asincronia entre o ventrículo
esquerdo e o direito.
O septo interventricular, diante de um problema no ventrículo direito, passa a auxiliar na sua
contração, de modo que esta estrutura passa por uma discinesia (isto é, perturbação do poder de
movimentação, que resulta no aparecimento de movimentos fragmentários ou insuficientes). Em
outras palavras, o septo passa a se contrair mal tentando auxiliar na função do ventrículo direito,
repercutindo na integridade do ventrículo esquerdo.
A valva tricúspide, para realizar um fechamento adequado, é necessário que seu aparelho subvalvar
(músculos papilares, cordas tendíneas e parede ventricular) esteja adequado. Se a parede não se
contrai adequadamente, pode ocorre uma disfunção de músculo papilar e, consequentemente, a
valva tricúspide não fecha adequadamente, tornando-se insuficiente. Neste momento, também
ocorre liberação do BNP. Esta insuficiência da valva tricúspide gera, gradativamente, uma dilatação
do átrio direito, o que também leva à produção PNA. Estes fatores natriurétricos, analogamente à
insuficiência ventricular de instalação aguda, determina nictúria.
Passado um certo tempo, o aumento de pressão já instalado no átrio será transferido para as veias
cavas. Como a veia cava superior é formada pela união das veias braquiocefálicas direita e
esquerda em nível da margem inferior da primeira cartilagem costal direita e estas veias
braquiocefálicas são formadas a partir da união das veias subclávia e jugular interna, posteriormente
a articulação esternoclavicular de cada lado, observaremos no indivíduo o sinal semiológico de
turgência (ou estase) jugular, sendo este um dos sinais da insuficiência cardíaca. A turgência se
instala primeiramente na V. jugular direita e, depois, na V. jugular esquerda.
A dilatação atrial, além de causar aumento de pressão na veia cava superior, causa aumento de
pressão na veia cava inferior. Sabendo-se que esta veia recebe as veias hepáticas como tributárias,
irão sofrer repercussões pressóricas e dilatar, causando hepatomegalia e dor no hipocôndrio
direito (por distensão da cápsula de Glisson), sendo este um sintoma sugestivo de hepatomegalia
congestiva (a esplenomegalia é rara por se tratar de um quadro de hipertensão portal pós-

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sinusoidal). Se a pressão continuar aumentando nas veias hepáticas, o indivíduo poderá apresentar
ascite e edema de membros inferiores, sendo este sintoma uma combinação da insuficiência
cardíaca direita com a esquerda. O edema de membros inferiores e a hepatomegalia são sinais que
aparecem mais precocemente que a turgência jugular (devido à ação da gravidade).
A anasarca (edema generalizado) não é comum na insuficiência
cardíaca, como ocorre nos portadores de doenças renais, uma
vez que o portador de insuficiência cardíaca não tolera decúbito
(por apresentar dispneia de decúbito ou ortopneia). Além disso,
quanto mais grave por seu quadro, o paciente chega a dormir
com inúmeros travesseiros, em posição quase sentada. A
dispneia paroxística noturna também é bastante comum, de
modo que o paciente, inquieto, levanta-se da cama, vai à janela e
começa a respirar profundamente, sem que haja tempo de formar
edema de rosto ou anasarca.

2. Efeitos anterógrados (para frente) da IC. Quando o ventrículo se contrai mal, começa a haver
hipoperfusão renal.
Sabendo-se que, quando a pressão de perfusão renal torna-se deficiente, a renina começa a ser produzida
em maior escala na mácula densa e começa a atuar, seguindo para o fígado onde vai acelerar o processo
de conversão do angiotensinogênio em angiotensina-I. Esta, em valores aumentados, segue para o pulmão
para sofrer ação da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA), formando angiotensina-II.
A angiotensina II atuar na glândula suprarrenal,
promovendo a liberação de aldosterona,
responsável por promover a retenção de sódio e
água, retendo líquidos e causando aumento de
pressão intravascular. Este mecanismo resulta
em edema de membros inferiores. Este
sintoma é causando pelo aumento de pressão
hidrostática secundária à insuficiência cardíaca
direita e pelo aumento de aldosterona
(aldosteronismo secundário). Esta
angiotensina-II vai agir ainda nos ventrículos,
sendo a responsável pelo aumento de síntese
proteica e hipertrofia muscular ventricular.
Além da hipoperfusão, a produção de catecolaminas circulantes aumenta, causando taquicardia e
vasoconstricção (aumentando a pós-carga), que na pele se manifesta como palidez e diaforese (suor frio).
O indivíduo pode apresentar ainda febrícula (febre de 37 a 37,5° C, no máximo chegando a 38°C).
O indivíduo ainda irá apresentar insuficiência mitral de modo que ele começa a apresentar sopros de
insuficiência mitral e de insuficiência cardíaca.

INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA (IVE)


A sintomatologia da insuficiência ventricular esquerda origina-se fundamentalmente da congestão venocapilar
pulmonar, decorrente, por sua vez, da incapacidade contrátil deste ventrículo, e compreende dispneia, as palpitações,
tosse, expectoração hemoptoica, as crepitações ou estertores pulmonares, além dos sinais originados no próprio
coração (taquicardia, ritmo de galope, alternância cardíaca e convergência pressórica).
Os principais pontos semiológicos que devem ser levados em consideração na IVE são:
 Dispneia. A dispneia, como a dor e a ansiedade, por ser subjetiva, torna-se difícil de ser quantificada, o que não
nos impede de graduá-la em leve, moderada e intensa. Frequentemente, acompanha-se de aumento da
frequência (taquipneia) e da amplitude da respiração (hiperpneia). Tanto as alterações dos pulmões como as dos
músculos respiratórios contribuem para o seu aparecimento. De qualquer modo, o fenômeno fundamental é a
congestão pulmonar, admitindo-se que o edema pulmonar intersticial nas vizinhanças dos capilares pulmonares
seja capaz de estimular receptores que ativam centros localizados no encéfalo, os quais respondem com
aumento da amplitude e frequência respiratória, responsáveis pela sensação subjetiva de falta de ar. Acredita-se
que o aumento do trabalho da musculatura respiratória, sem um correspondente fluxo sanguíneo, determina a
fadiga muscular e a sensação de falta de ar. A dispneia da IVE pode ter as seguintes formas:
o Dispneia de esforço: provocada pela execução de um exercício físico que o paciente costumava realizar sem
dificuldades. Em função da intensidade do esforço, é classificada em dispneia aos grandes, médios e pequenos
esforços.
o Dispneia de decúbito: surge quando o paciente se coloca na posição deitada, o que o obriga a dormir com dois ou
mais travesseiros. Em fase mais avançada, o paciente é forçado a sentar-se na beira do leito, com as pernas para
fora (ortopneia). A causa da dispneia de decúbito é o aumento da congestão pulmonar pelo maior afluxo de sangue,
procedente dos membros inferiores e do leito esplâncnico.

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o Dispneia paroxística: ocorre mais frequentemente à noite e, por isso, costuma ser chamada de dispneia paroxística
noturna. Sua fisiopatologia é idêntica à da dispneia de decúbito, apenas acrescida de outro fator, que é
representado pela menor sensibilidade do centro respiratório durante o sono: após algumas horas de sono, o
paciente é despertado de modo súbito com dispneia intensa que o obriga a sentar-se na beira da cama ou levantar-
se.
o Dispneia periódica ou de Cheyne-Stokes: o paciente apresenta, de modo cíclico, movimentos respiratórios que vão
se tornando cada vez mais profundos até atingir uma amplitude máxima, quando então começam a diminuir
gradativamente, podendo chegar à apneia. Ela aparece nos casos de insuficiências graves.
 Palpitações. As palpitações, isto é, a percepção incômoda dos batimentos cardíacos, traduzem o aumento da
frequência do coração, por isso quase sempre estão associadas à dispneia de esforço.
 Tosse. A tosse (quase sempre seca) acompanha a dispneia ou a substitui, obedecendo ao mesmo mecanismo
fisiopatológico.
 Estertores pulmonares. Os estertores finos nas bases pulmonares são os mais precoces sinais de congestão
pulmonar (síndrome da congestão passiva dos pulmões). Em certos pacientes, a congestão venocapilar pode
desencadear broncoespasmo, reconhecível clinicamente pela presença de respiração sibilante e expiração
prolongada.
 Indicadores de diminuição do débito cardíaco. Como consequência da diminuição do débito cardíaco, podem
surgir sintomas decorrentes de má oxigenação cerebral e de outros órgãos, tais como irritabilidade, insônia,
confusão mental, anorexia, fatigabilidade e astenia. Os sinais diretamente atribuíveis ao coração são a
taquicardia, o ritmo de galope, a alternância cardíaca (pulso alternante) e a convergência pressórica.
o Taquicardia: a taquicardia é um achado habitual e corresponde ao mecanismo compensador mais elementar de
que o organismo pode lançar mão para tentar manter o débito cardíaco em níveis adequados.
o Ritmo de galope: o ritmo de galope pode aparecer precocemente e tem grande valor diagnóstico.
o Alternância cardíaca e pulso alternante: o fenômeno da alternância cardíaca consiste na sucessão de um
batimento cardíaco forte e de um fraco. Admite-se ser devido à variação no número de fibras miocárdicas que se
contraem – o batimento mais fraco corresponde à contração de apenas uma parte das fibras. A alternância traduz
semioticamente pelo pulso alternante, perceptível durante o exame do pulso radial, caracterizado por uma onda
forte de pulso seguida por uma mais fraca.
o Convergência pressórica: resulta de dois mecanismos: a diminuição da pressão arterial sistólica em
consequência da redução da força de contração do ventrículo esquerdo e o aumento da pressão diastólica pela
hiperatividade periférica do sistema simpático, que provoca aumento da resistência vascular.

INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA (IVD)


As repercussões subjetivas da insuficiência ventricular direita são menores do que a IVE e se restringem às
seguintes queixas: cansaço fácil, astenia, dor no hipocôndrio direito (por distensão da cápsula hepática de Glisson),
anorexia, dor abdominal difusa (quando há ascite), diarreia (devido à estase no tubo intestinal) e oligúria.
Os sinais atribuíveis ao próprio coração são a taquicardia e o ritmo de galope, tais como na insuficiência
ventricular esquerda.
A sintomatologia da IVD tem como denominador comum a hipertensão venosa, à qual se junta a retenção renal
de sódio e água pelos rins, em decorrência de um disbalanço glomerulotubular.
Os achados de exame físico decorrentes da hipertensão venosa sistêmica são: ingurgitamento jugular,
hepatomegalia, edema, derrames cavitários (hidrotórax, derrame pericárdico e ascite) e cianose.
 O ingurgitamento ou turgência jugular deve ser observado devido à estase venosa retrógrada que acontece na IVD.
 Na hepatomegalia por estase, o fígado apresenta superfície lisa, borda romba, consistência diminuída ou inalterada e é
doloroso à palpação. Compressão firme (mais delicada por causa da dor que provoca) aumenta o ingurgitamento das veias
do pescoço (refluxo hepatojugular).
 O edema da IVD localiza-se de início nos membros inferiores, podendo posteriormente generalizar-se; é mais acentuado no
período da noite, tem consistência mole, é inelástico e não é doloroso. Em alguns casos, chama a atenção o edema da
genitália, de modo particular na bolsa escrotal. Dois fatores predominam na formação do edema cardíaco: o aumento da
pressão hidrostática e a retenção de sódio e água, para a qual contribui, de modo importante, a ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (efeitos anterógrados da I.C.).
 Os derrames cavitários, principalmente a ascite e o hidrotórax, obedecem, basicamente, aos mecanismos responsáveis pela
formação de edema.
 A cianose do tipo periférica resulta da lentidão circulatória que leva a uma maior extração de O 2 ao nível da pele das
extremidades quase sempre associada à alteração das trocas gasosas na membrana alvéolo capilar.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) OU GLOBAL


Na maioria dos casos, encontram-se sinais e sintomas de insuficiência de ambos os ventrículos, falando-se
então em insuficiência cardíaca congestiva. Em geral, as doenças que afetam o coração provocam, inicialmente, a
falência de um ventrículo e depois do outro.
A cardiopatia isquêmica e a hipertensão arterial, por exemplo, produzem falência ventricular esquerda que vai se
seguir de hipertensão venocapilar, hipertensão arterial pulmonar e, secundariamente, falência ventricular direita. De fato,
é a insuficiência ventricular esquerda a causa mais comum de insuficiência ventricular direita.
Nas áreas endêmicas da doença de Chagas, é frequente o encontro de insuficiência cardíaca congestiva.

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DEFEITOS OROVALVARES ADQUIRIDOS


Os aparelhos valvares do coração podem sofrer alterações em suas diferentes estruturas que resultam em
estenose ou insuficiência. As valvas mais frequentemente lesadas são a valva mitral e a valva aórtica.
Os defeitos valvares determinam, em geral, vários sinais objetivos, destacando-se os sopros e as alterações
cardíacas. De fato, a presença de um sopro levanta sempre a suspeita de defeito valvar ou de uma anomalia congênita,
mais não é incomum a observação de sopros em corações normais (sopros inocentes).
Serão analisados os seguintes defeitos orovalves: insuficiência aórtica, estenose aórtica, insuficiência mitral,
estenose mitral e insuficiência tricúspide. De uma forma geral, encontraremos as seguintes características semiológicas:

Defeito
orovalvar Causas Ausculta (sopro) Alterações cardíacas Alterações sistêmicas
Insuficiência - Moléstia - Sopro diastólico - Quando o volume de - Dispneia;
aórtica reumática; melhor audível no foco sangue refluído é - Angina (devido ao roubo do fluxo
- Endocardite aórtico acessório pequeno, não há coronariano);
infecciosa. quando o paciente, alteração da função - Aumento da pressão sistólica (devido ao
sentado, inclina o tórax ventricular; refluxo de sangue para o ventrículo);
para frente. - Na insuficiência - Aumento do volume sistólico;
aórtica grave, ocorre - Diminuição da pressão diastólica
falência ventricular (divergência pressórica);
esquerda. - Pulsos amplos: sinal de Musset
- Hipertrofia ventricular (oscilações da cabeça acompanhando os
esquerda (ictus cordis batimentos cardíacos), sinal de Minervini
deslocado para baixo (pulsação na base da língua), dança arterial
e para esquerda) (pulsações visíveis das carótidas), sinal de
Duroziez (duplo sopro auscultado à
compressão da A. femural), pulso amplo e
célere (ou em “martelo d’água”, que
aparece e some com rapidez).
Estenose - Mal formação Sopro sistólico de - Hipertrofia ventricular - Fenômenos sincopais pós-esforço;
aórtica congênita; ejeção, rude, localizado esquerda; - Pulso radial de pequena amplitude (pulso
- Processo no foco aórtico, com - Insuficiência filiforme);
inflamatório irradiação para cima, coronariana (tipo - Ictus cordis intenso (hipertrofia
decorrente da em direção à face angina) ventricular).
moléstia lateral direita do - Angina
reumática pescoço. - Sinais de I.V.E.
- Degeneração
por deposição
de cálcio
Insuficiência - Moléstia Sopro sistólico de - Na IAM, o ventrículo - Ocorre pequena elevação da pressão
mitral reumática; regurgitação no foco esquerdo é intra-atrial.
- Prolapso mitral com irradiação hipercinético, sem - A insuficiência mitral está frequentemente
valvar; para axila. sinais de dilatação associada à estenose mitral, e pode causar,
- Infarto agudo (ictus cordis não a longo prazo: aumento da pressão intra-
do miocárdio deslocado); atrial  congestão pulmonar e edema
- Na etiologia pulmonar agudo  dispneia.
reumática (condição
crônica), ocorre
dilatação do átrio
esquerdo.
Estenose - Moléstia Sopro diastólico com Pode haver hipertrofia - Estenose mitral leve (área maior que 2,5
mitral reumática estalido (“abertura do ventrículo direito cm²): paciente assintomático;
- Atrite explosiva”) melhor secundário à - Estenose mitral moderada (área com
reumatoide audível com a posição hipertensão pulmonar cerca de 1,5 cm²): dispneia, palpitações
- Lúpus de Pachon (decúbito (aumento da após esforço;
eritematoso lateral esquerdo); intensidade de B2 no - Estenose mitral grave (área menor que 1
- Hiperfonese de B1 no foco pulmonar). cm²): intensificação da dispneia, tosse,
foco mitral (“fechamento hemoptise, aumento da pressão atrial,
dificultoso”) e de B2 no edema pulmonar, hipertensão pulmonar,
foco pulmonar hipertrofia de ventrículo direito.
(hipertrofia do ventrículo - Ictus cordis impalpável ou de pequena
direito) intensidade.
Insuficiência - Causa Sopro holosistólico de Ventrículo direito - Hipertensão pulmonar
tricúspide orgânica; alta frequência, audível hipertrofiado - Sintomas de insuficiência cardíaca
- Infarto do na área tricúspide, que (congestão venosa, edema, cianose,
ventrículo direito aumenta com a hepatomegalia, etc).
inspiração profunda
(manobra de Rivero-
Carvalho positiva).
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INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
A insuficiência aórtica é a incapacidade de fechamento das válvulas sigmoides (ou semilunares) o da valva
aórtica, permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole (o que explica
o sopro diastólico auscultado no foco aórtico).
As principais causas são: moléstia reumática, aterosclerose, endocardite infecciosa e a
doença primária das valvas semilunares. A origem congênita é rara.
O grau de insuficiência varia dentro de amplos limites, sendo a repercussão
hemodinâmica e as manifestações clínicas diretamente proporcionais ao volume de sangue
refluído. Quando o volume de sangue refluído é pequeno, não há alteração da função
ventricular; na insuficiência aórtica grave, ocorre falência ventricular esquerda.
Além da dispneia e de outros sintomas indicativos de insuficiência ventricular esquerda,
pode estar presente o quadro de angina do peito, devido ao roubo de fluxo coronariano (efeito
Venturi) provocado pela rápida passagem do sangue da aorta para o ventrículo esquerda
durante a diástole, retirando sangue de dentro das coronárias.
No coração, podemos encontrar dados como ictus cordis deslocado para baixo e para
esquerda, indicando dilatação e hipertrofia ventricular. Na ausculta, encontraremos sopro
diastólico, aspirativo, audível no foco aórtico acessório com irradiação para a ponta do
coração. A melhor posição para se auscultar um paciente com um sopro diastólico é apoiar o
estetoscópio no terceiro espaço intercostal esquerdo junto ao esterno, pedindo para o paciente
flexionar um pouco o tórax.
Os sinais periféricos encontrados são decorrentes da grande pressão diferencial, tanto
por aumento da pressão sistólica devido ao maior volume de sangue ejetado, como por
diminuição da pressão diastólica, decorrente da própria lesão da valva, registrando-se valores em torno de 160/60,
150/40 e 140/zero. Podemos observar ainda:
 Pulso digital amplo e pulso radial célere (ou em martelo d’água), caracterizado por uma onda de pulsação que
aparece e some com rapidez.
 Dança arterial: pulsação visível das carótidas.
 Sinal de Musset: oscilações da cabeça acompanhando os batimentos cardíacos.
 Sinal de Minervini: pulsação da base da língua.
 Sinal de Duroziez: ausculta de duplo sopro ao comprimir a artéria femoral.

ESTENOSE AÓRTICA
A estenose aórtica consiste na redução do orifício da valva aórtica por malformação congênita, moléstia
reumática ou degeneração senil com deposição de cálcio.
A malformação congênita é representada por uma valva bicúspide que vai se tornando espessa, fibrótica e
calcificada, com redução da mobilidade dos seus folhetos e diminuição da sua área orificial.
As manifestações clínicas da estenose aórtica dependem basicamente da hipertrofia ventricular esquerda, que é
o mecanismo de que dispõe o coração para vencer a obstrução imposta pela estenose e manter um bom débito
cardíaco. Entretanto, este hipertrofia só é benéfica até certo limite, acima do qual, o componente vascular não é
suficiente, causando hipóxia.
A hipoxemia crônica leva à degeneração progressiva das miofibrilas, responsável pela falência funcional do
ventrículo esquerdo.
Além das manifestações de insuficiência ventricular esquerda, são frequentes os sintomas de insuficiência
coronariana, tipo angina do peito, e fenômenos sincopais após esforço.
Ao exame físico, encontra-se um pulso radial de pequena amplitude (filiforme ou anacrótico), quando a estenose
é de grau moderado a intenso; ictus cordis intenso, pouco deslocado para baixo e para esquerda, a indicar a hipertrofia
ventricular esquerda; frêmito sistólico; sopro sistólico de ejeção, rude, localizado no foco aórtico com irradiação para
cima, em direção à face lateral direita do pescoço. Na estenose aórtica leve, pode ser ouvido um clique sistólico que
antecede o sopro (determinado pela abertura forçada da válvula estenosada).

INSUFICIÊNCIA MITRAL
A insuficiência mitral consiste no fechamento incompleto da valva mitral durante a sístole ventricular, fazendo
com que haja refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante esta fase do ciclo cardíaco.
As principais causas são: moléstia reumática, prolapso valvar mitral e o infarto agudo do miocárdio.
No infarto agudo do miocárdio e na endocardite infecciosa, quando há insuficiência mitral, esta decorre da
disfunção ou ruptura de músculo papilar, possibilitando a regurgitação de sangue para um átrio de tamanho normal. Em
tais condições, há aumento da pressão intra-atrial, a qual se transmite imediatamente à rede capilar pulmonar, causando
congestão pulmonar com edema intersticial ou transudação do líquido para os alvéolos, exteriorizada na forma de
dispneia intensa ou, nos casos mais graves, pelo quadro de edema pulmonar agudo.

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Ao exame físico, constatam-se ventrículo esquerdo hipercinético, sem sinais de dilatação (ictus cordis não
desviado); sopro sistólico de regurgitação audível no foco mitral com irradiação para axila e uma 4ª bulha originada
pela contração vigorosa do átrio esquerdo.
Na insuficiência mitral de etiologia reumática, por se tratar de uma lesão gradativa e evolução crônica, pode
ocorrer uma dilatação do átrio esquerdo.

ESTENOSE MITRAL
A estenose mitral consiste no estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo devido ao espessamento e
fibrose das cúspides valvares com fusão de suas comissuras. A causa principal é a moléstia reumática.
Tomando-se por base a área do orifício atrioventricular, a estenose pode ser classificada em leve, moderada e
grave.
 Na estenose mitral leve, com área maior do que 2,5 cm², o paciente permanece assintomático, mesmo
executando esforços físicos. Pode apresentar achados semióticos como hiperfonese de primeira bulha cardíaca
no foco mitral e sopro diastólico.
 Na estenose mitral moderada, a área orificial está reduzida a aproximadamente 1,5 cm², aparecendo, então,
dispneia e palpitações após esforço.
 Quando a área valvar for menor do que 1 cm², a estenose mitral é grave, com intensificação da dispneia, que
pode ocorrer aos mínimos esforços e na posição deitada, dispneia paroxística noturna, tosse seca e hemoptise.
A pressão elevada no átrio esquerdo transmite-se pelas veias pulmonares aos capilares pulmonares com duas
consequências: a primeira, responsável pela sintomatologia de congestão pulmonar, é o edema intersticial; a
segunda é a hipertensão pulmonar, responsável pela hipertrofia do ventrículo direito, que pode ser avaliada
clinicamente pela hiperfonese do componente pulmonar da 2ª bulha cardíaca.

Na ectoscopia, pode-se encontrar cianose nas mãos e no rosto. À inspeção do


tórax, quando há hipertensão pulmonar grave, pode-se encontrar um abaulamento
paraesternal esquerdo. Na palpação, o ictus cordis é impalpável ou de pequena
intensidade. À ausculta, encontra-se hiperfonese da 1ª bulha no foco mitral (devido a maior
dificuldade de fechamento desta valva) e da 2ª bulha no foco pulmonar (devido à hipertrofia
do ventrículo direito), estalido de abertura mitral e sopro diastólico na área mitral. Este
sopro é mais audível com o paciente em decúbito lateral esquerdo com o braço esquerdo
apoiado na cabeça (posição de Pachon).

INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
A insuficiência tricúspide, analogamente à insuficiência mitral, decorre do incompleto fechamento da valva
tricúspide, com regurgitação de sangue para o átrio direito durante a sístole ventricular.
Os sinais físicos são ventrículo direito hipertrofiado e sopro holossistólico de alta frequência, audível na área
tricúspide, que aumenta com a inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvalho positiva). Se a insuficiência for
grave, pode aparecer uma pulsação hepática sistólica.
Os dados semióticos que caracterizam a insuficiência tricúspide funcional são:
 Sopro holossistólico que diminui ou desaparece após a compensação do paciente;
 Há evidência clara de hipertensão pulmonar;
 Os sintomas de insuficiência cardíaca aparecem tardiamente na evolução de um paciente com estenose mitral.

DOR TORÁCICA E ANGINA


A dor torácica pode acontecer secundária a vários fatores:
 Isquemia miocárdica (angina estável, instável e IAM);
 Esofagite, espasmos esofagianos, gastrite;
 Pleurite e pericardite;
 Dissecção da aorta;
 Miosite/Mialgia;
 Pneumotórax;
 Condrite/Osteocondrite;
 Neurite.

É necessário, portanto, que o médico avalie bem as


características da dor para determinar, de forma definitiva, a
origem da dor. Quando o paciente refere dor no tórax, é
necessário pedir que o mesmo aponte, com o dedo, o local da dor.
Se o paciente conseguir apontar com o dedo, provavelmente não
se trata de uma dor isquêmica, mas sim, de uma dor local (na
parede).

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No momento da palpação, o médico não deve palpar o local que o paciente está indicando, mas sim, deve palpar
outras estruturas adjacentes por meio de movimentos circulares, a fim de diagnosticar a outras eventuais causas de dor,
como a dor intercostal que pode ser causada por aneurisma intercostal por exemplo.

DOR TORÁCICA
As causas de dor torácica podem estar na própria parede do tórax, nas pleuras, nos pulmões, no coração, no
pericárdio, nos vasos, no mediastino, no esôfago, no diafragma e em outros órgãos. A dor precordial ou retroesternal
pode ter origem no coração ou na pleura, esôfago, aorta, mediastino, estômago e na própria parede torácica. A dor
relacionada ao coração e à aorta compreende a dor da isquemia miocárdica, a dor pericárdica e a dor aórtica. Os
brônquios intrapulmonares, o parênquima dos pulmões e as pleuras viscerais são insensíveis à dor.
A localização torácica de dois órgãos vitais - o coração e os pulmões - capazes de produzir dor é a razão de
tanta preocupação com as dores torácicas. No coração se originam dores isquêmicas (a angina do peito e a dor do
infarto) e nos pulmões que sediam doenças temidas: a tuberculose e o câncer brônquico, que para o leigo
enganosamente sempre produziriam dores torácicas.
A dor precordial de origem coronariana ou pericárdica se processa pela estimulação dos nervos (vasa-nervorum)
justa-capilares na circulação coronariana com a inflamação química de corrente do transtorno metabólico das fibras
cardíacas e do comprometimento dos respectivos nervos que correspondem à C2, C3, C4, C5, C6 e de T2 até T6.
A dor que piora com os movimentos do pescoço sugere dor de origem cérvico-braquial, e não cardíaca. As dores
não viscerais, isto é, do tegumento por fibrosite local ou por irradiação das dores cérvico-braquiais (de "peso", "mal-
estar” ou "pontadas" precordiais), são todas de extensão reduzida de uma ou duas polpas digitais. São dores
superficiais, bem localizadas, e pioram com a compressão local ou com os movimentos da nuca, dos ombros, ou dos
membros superiores. Tão frequentes quanto essas dores não viscerais são as dores em peso ou mal-estar precordial,
geralmente acompanhadas de palpitações e que caracterizam, ao lado da ansiedade e da "crise de angústia", a sua
origem exclusivamente psicogênica.
As dores viscerais referidas no tórax têm as seguintes características:
 A dor de origem isquêmica é devido à hipóxia celular. Toda vez que há desequilíbrio entre a oferta e o consumo
de oxigênio, ocorre estimulação das terminações nervosas da adventícia das artérias e do próprio miocárdio por
substâncias químicas liberadas durante a contração. A causa mais comum de isquemia miocárdica é a
aterosclerose coronária e suas complicações, principalmente espasmo e trombose, assumindo características
clínicas especiais na angina do peito e no infarto do miocárdio. Outra causa importante é a estenose e a
insuficiência aórtica (devido ao “roubo do fluxo coronariano”).

 A dor de origem pericárdica: O mecanismo provável da dor da pericardite é o atrito entre os folhetos do
pericárdio com estimulação das terminações nervosas ou uma grande e rápida distensão do saco pericádico por
líquido. É provável que a irritação das estruturas vizinhas – pleura mediastinal, por exemplo – também participe
do mecanismo da dor pericárdica. Semiologia: (a) tem localização retroesternal, podendo apresentar referência
para as regiões supraclavicular, cervical bilateral e ombro, especialmente à esquerda; (b) É dolente; (c) A
inspiração profunda, a tosse e, muito caracteristicamente, a rotação do tronco e a deglutição precipitam a dor de
origem pericárdica, a qual tipicamente é aliviada pela inclinação anterior do tronco, na assim chamada posição
de prece maometana. A inalteração dessa dor pelo exercício é um dado negativo de significação diagnóstica.

 A dor de origem aórtica: os aneurismas da aorta geralmente não provocam dor, mas a dissecção aguda da
aórtica (separação brusca das camadas da parede arterial, particularmente da adventícia, com súbita distensão
das terminações nervosas aí situadas, que estimula intensamente as fibras do plexo aórtico) determina quadro
doloroso importante. Semiologia: (a) localização retroesternal ou face anterior do tórax, com irradiação para o
pescoço, região interescapular e ombros; (b) Com início súbito e grande intensidade; (c) Dor tipo lancinante; (d).
Durante a crise dolorosa o paciente fica inquieto - deita-se, levanta-se, revira na cama, adota posturas
estranhas, comprime o tórax contra a cama ou a parede, tentando obter alívio.

 A dor de origem psicogênica: A dor de origem psicogênica aparece em indivíduos com ansiedade e/ou
depressão, podendo fazer parte da síndrome da astenia neurocirculatória. Semiologia: (a) A dor limita-se à
região mamilar, ao nível do ictus cordis, costuma ser surda, persiste por horas ou semanas e acentua-se quando
o paciente tem contrariedades ou emoções desagradáveis; (b) Não está relacionada aos exercícios e pode ser
acompanhada de hiperestesia do precórdio. Além da dor, o paciente se queixa de palpitações, dispneia
suspirosa, dormências, astenia, instabilidade emocional e depressão. A dor pode desaparecer com o exercício
físico, analgésicos, tranquilizantes e placebos. Em alguns casos torna-se difícil diferenciar a dor precordial
isquêmica da dor psicogênica. O conhecimento de lesão cardíaca ou o simples medo de doença do coração
pode desencadear profundas alterações na mente de qualquer um de nós, pois, mais do que o
comprometimento anatômico do órgão central da circulação, o que nossa mente passa a alimentar é o receio,
mais em nível inconsciente, de comprometimento da fonte de nossa vida afetiva. O médico que sabe levar em
conta estes aspectos psicológicos e culturais compreende melhor seus pacientes e pode exercer uma medicina
de melhor qualidade.
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SÍNDROMES CORONARIANAS E ANGINAS


As síndromes coronarianas podem ser divididas e classificadas quanto a sua fisiopatologia:
 Síndrome coronariana crônica (SCC): causada por uma placa de ateroma estável, manifestando-se clinicamente
na síndrome conhecida como angina estável.
 Síndromes coronarianas agudas (SCA): causadas por uma placa de ateroma instável, o que pode levar a uma
sob-oclusão ou a oclusão total do vaso coronariano.
o Sub-oclusão: ao eletrocardiograma, observa-se na forma de um infradesnivelamento do segmento ST ou
inversão da onda T. Pode ser de dois tipos:
 Sub-oclusão + sem morte celular (marcadores cardíacos negativos) = Angina instável.
 Sub-oclusão + morte celular (marcadores cardíacos positivos) = Infarto agudo do miocárdio
sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST).
o Oclusão total: ao eletrocardiograma, mostra-se uma elevação do segmento ST (“supra ST”). Neste caso,
há um infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST), com
presença de marcadores cardíacos positivos.
8
OBS : Atente que o termo “infarto” diz respeito a qualquer tipo de necrose tecidual (não necessariamente cardíaco). O
termo “infarto agudo do miocárdio” (IAM), por sua vez, é a necrose de uma porção do músculo cardíaco que aconteceu
de forma aguda, podendo ser causado por uma sub-oclusão ou oclusão total de uma artéria coronariana.
9
OBS : Os marcadores cardíacos são substâncias liberadas no sangue quando existe uma lesão no coração e a sua
dosagem se faz importante para ajudar a diagnosticar, avaliar e controlar os pacientes com suspeita de síndrome
coronariana aguda. São classicamente representados pela CK-MB (isoenzima MB da creatino-quinase), Mioglobina e
Troponina (marcador mais específico). A alteração laboratorial destes marcadores significa a presença de lesão com
morte miocárdica e, desta forma, define o “infarto do miocárdio” propriamente dito (que a depender do grau de oclusão
coronariano, pode ser com ou sem supradesnivelamento do segmento ST ao ECG).

Portanto, a angina (ou angina pectoris) pode ser definida como um tipo de dor torácica originada a partir de
uma privação da oxigenação do músculo cardíaco (do latim, angere = "estrangular"; pectus "peito"), podendo ser
causada por uma síndrome coronariana crônica (angina estável) ou aguda (angina instável e IAM). Um dos principais
fatores desencadeadores de angina é, de fato, a doença arterial coronariana. Para melhor diferenciar as principais
causas de angina, destacamos:
 Angina estável: tipo mais comum de angina. Ocorre
quando o coração é submetido a um trabalho mais
intenso do que as coronárias conseguem supri-lo, como
no esforço físico ou emoções em pacientes com um certo
grau já instalado de insuficiência coronariana. Na angina
estável, existe um padrão regular de dor, o qual já é
conhecido do próprio paciente. A dor geralmente resolve
alguns minutos depois do repouso ou uso de
medicamentos (nitratos).
 Angina instável: quadro mais grave e que requer maior
atenção médica. Diferentemente da angina estável, não
existe um padrão para a dor, podendo ocorrer sem
esforço físico e ter resposta ineficaz aos nitratos. Neste
caso, já não há apenas uma insuficiência coronariana – já
pode haver um grau importante de oclusão vascular.
 Infarto agudo do miocárdio: cursa com a clássica “dor
anginosa”, entretanto, se diferencia das clássicas anginas
estável e instável por cursar com lesão cardíaca, o que
faz elevar os marcadores cardíacos e, várias vezes,
mostrar alterações características ao eletrocardiograma.

Anginas Características da dor


Estável Induzida por esforço ou estresse emocional e
Com duração < 10 minutos e
Que melhora com repouso ou uso de nitratos
Instável Dor em repouso/aos mínimos esforços, com duração > 10 minutos ou
Sem melhora com uso de nitratos ou
Surgimento recente (4 a 6 semanas) ou
Dor com padrão crescente (marcadamente, mais intensa e prolongada que anteriormente) ou
Mudança das características em paciente com angina estável.

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OBS : Angina variante ou angina de Prinzmetal: causa rara de dor anginosa
provocada por espasmos intensos da artéria coronariana, prejudicando o fluxo arterial
ao músculo cardíaco e simulando uma síndrome coronariana aguda. Caracteriza-se por
episódios recorrentes de dor torácica definitivamente anginosa, em repouso, com
alterações rapidamente reversíveis ao eletrocardiograma. Ocorre, por exemplo, com
indivíduos que apresentam angina há pouco tempo (horas), e que melhoram
rapidamente após o uso de nitrato sublingual. As quatro características de um paciente
que são relevantes para diagnóstico de angina variável são: (1) ser jovem; (2) ser
homem; (3) dor de madrugada; (4) melhora drástica com o uso de nitrato sublingual.

As principais características semiológicas da dor de origem isquêmica do miocárdio são:


 A localização típica da dor da isquemia miocárdica é a
retroesternal, podendo situar-se à esquerda ou mais raramente à
direita da linha esternal. Em certo número de pacientes a
localização é atípica: epigástrio, dorso, mandíbula, pescoço, etc.
 A irradiação da dor guarda estreita relação com sua intensidade.
A dor isquêmica pode ter diversas irradiações: maxilar inferior,
nuca, pescoço, membros superiores, ombros, epigástrio, região
interescapulovertebral. Contudo, a irradiação mais típica é para a
face interna do braço esquerdo. No IAM de parede diafragmática,
por exemplo, a dor pode irradiar-se para o braço esquerdo, como
pode simular uma gastrite. Existe até uma máxima que diz:
“Qualquer dor acima da região umbilical pode ser infarto”.
 A intensidade da dor varia de acordo com muitos fatores, entre
eles o grau de comprometimento miocárdico, podendo ser
classificada em leve, moderada e intensa. Lembrar-se de que a
sensibilidade do paciente tem influência preponderante. Na
graduação da dor pode-se usar o seguinte critério: Dor leve
quando o paciente a sente mas não se fixa nela, relatando-a
como uma sensação de peso ou desconforto, relativamente bem
tolerada. A dor intensa é aquela que aflige grande sofrimento,
obrigando-o a ficar o mais quieto possível, pois ele percebe que a
dor piora com qualquer movimento ou pequenos esforços.
Nestes casos acompanha-se de sudorese, palidez, angústia e
sensação de morte iminente.
 O caráter ou qualidade da dor da isquemia miocárdica quase sempre é constritiva, dando ao paciente a
sensação de que alguma coisa comprime a região retroesternal. Alguns pacientes relatam uma sensação de
aperto na garganta, como se estivessem sendo estrangulados. Tal sensação pode ser percebida nas áreas de
irradiação da dor, como, por exemplo, impressão de aperto, como o de um bracelete muito justo no braço. Mais
raramente, a dor isquêmica pode adquirir o caráter de queimação, ardência, formigamento ou facada. Nestes
casos também se fala em dor atípica, cuja análise precisa ser mais rigorosa para não se incorrer em erro.
 A duração da dor é importante para sua avaliação clínica: na angina do peito clássica a dor tem duração curta,
em geral de 2 a 3 minutos, raramente ultrapassando 10 minutos. Na angina instável a dor é mais prolongada,
chegando a durar 20 minutos e no IAM, em função do aparecimento de alterações necróticas, a dor dura mais de
20 minutos, podendo perdurar várias horas.
 Fatores que agravam e aliviam. A dor da angina do peito típica ocorre na maioria dos casos após esforço físico,
mas pode ser desencadeada por todas as condições que aumentam o trabalho cardíaco, tais como emoções,
taquicardia, frio, refeição copiosa. No infarto do miocárdio, contudo, a dor se inicia habitualmente quando o
paciente está em repouso. O alívio da dor pela interrupção do esforço é uma das características fundamentais da
angina do peito clássica. O efeito dos vasodilatadores coronários precisa ser corretamente analisado, sendo
importante avaliar o tempo gasto para desaparecimento da dor pelo uso de nitrato por via sublingual, pois na
angina do peito a dor desaparece 3 ou 4 minutos após; se levar mais tempo (5 ou 10 minutos), provavelmente
não se trata de angina clássica, podendo ser a forma instável da angina. A dor do infarto persiste ou melhora
muito pouco com os nitratos.
 Sintomas concomitantes: Alguns pacientes com dor epigástrica ou retroesternal decorrente de enfermidades
esofagianas, gastrintestinais, ou com ansiedade, encontram certo alívio após eructação ou eliminação de gases.
Precordialgia intensa, acompanhada de náuseas, vômitos e sudorese, sugere infarto do miocárdio. Dor
precordial durante crise de palpitações pode decorrer de taquiarritmia que provo uma isquemia miocárdica
relativa. Dor que se agrava com a tosse pode ser causada por pericardite, pleurite, ou compressão de raiz
nervosa. Dor torácica que surge com as mudanças de decúbito ou movimentos do pescoço e do tórax e que se
origina na coluna cervical ou dorsal.

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www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● SEMIOLOGIA

PALPITAÇÕES
Palpitações podem ser definidas como a percepção incômoda dos batimentos cardíacos. São relatadas como
"disparos", "batimentos mais fortes", "falhas", "arrancos", "paradas", "tremor no coração", "o coração deixa de bater", "o
coração pula", além de outras expressões.
As palpitações devem ser analisadas quanto à frequência, ritmo, horário de aparecimento, modo de instalação e
desaparecimento, isto é, se têm início e término súbitos. Convém indagar, também, quanto ao uso de chá, coca-cola,
café, bebida alcoólica, cigarros e medicamentos.
Há três tipos principais de palpitações - as palpitações de esforço, as que traduzem alterações do ritmo cardíaco
e as que acompanham os distúrbios emocionais. As palpitações de esforço surgem durante a execução de esforços
físicos e desaparecem com o repouso. Nos pacientes com cardiopatia têm o mesmo significado da dispneia de esforço,
sendo comum ocorrerem simultaneamente. As palpitações decorrentes de alterações no ritmo cardíaco são descritas
pelos pacientes com expressões ou comparações que permitem ao médico presumir até o tipo de arritmia. Assim, o
relato de "falhas" e "arrancos" indica quase sempre a ocorrência de extrassístoles. É provável que o paciente perceba
mais os batimentos pós-extrassistólicos do que as contrações prematuras. De outro modo, a sensação de que o coração
"deixa de bater" corresponde mais às pausas compensadoras.
Quando as palpitações têm início e fim súbitos, costumam ser indicativas de taquicardia paroxística, enquanto as
que têm início súbito e fim gradual sugerem taquicardia sinusal ou estado de ansiedade. O relato de taquicardia com
batimentos irregulares pode levantar a suspeita de fibrilação atrial. As palpitações constituem queixa comum dos
pacientes com transtornos emocionais, podendo fazer parte, de síndromes psíquicas, cuja origem reside nas agressões
emocionais sofridas nos primeiros anos de vida (castigo, medo, ameaças) ou nas dificuldades e desajustes ocorridos na
vida adulta, incluindo carência afetiva, desajuste conjugal, problemas econômicos, insatisfação sexual. Cumpre ressaltar
que as palpitações de causa emocional costumam ser desencadeadas por agressões emocionais e, muitas vezes,
acompanha-se de sudorese, dormências, além de outros distúrbios neurovegetativos.
As principais causas de palpitações são: taquicardia, arritmia extrassistólica, fibrilação atrial, Hipertensão arterial,
Miocardites, Cardiomiopatias crônicas, Insuficiência cardíaca, Hipertireoidismo, Anemias, Emoções, Esforço físico,
Cafeísmo (café, chá-mate, refrigerantes de cola), Medicamentos (anoxerígenos, simpaticomiméticos, vasodilatadores,
uso de drogas ilícitas), Síndrome do pânico, Depressão, Ansiedade.

CLASSE FUNCIONAL PARA PACIENTES CARDIOPATAS


Todo paciente com qualquer problema cardíaco deve ser enquadrado em uma classe funcional, determinando se
ele é sintomático às atividades habituais, por exemplo.
 Classe 1: paciente apresenta sintomas como a dispneia diante de atividades maiores que as suas atividades
habituais (dispneia aos grandes esforços). Ex.: Um indivíduo que faz suas atividades normais, tendo o costume
de correr todos os dias, por exemplo. Mas quando este indivíduo faz um esforço maior que o de costume, passa
a sentir dispneia, isto é, apresenta sintomas diante de atividades acima das habituais.
 Classe 2: sintomas que ocorrem diante de atividades habituais. Ex.: O indivíduo mora no segundo andar de seu
prédio, tendo o costume de subir as escadas quando não havia elevador; mas agora ele não consegue mais,
tendo dispneia quando sobe as escadas.
 Classe 3: paciente é sintomático às atividades menores que as habituais, mas não apresentando problemas no
repouso. Ex.: Só o fato de que o indivíduo se levantar do sofá e ir à geladeira, apresenta dispneia.
 Classe 4: paciente com sintomas diante de atividades e no repouso. Ex.: indivíduo tem dispneia mesmo
sentado.

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