ACTUALIZACIÓN

Alteraciones motoras gástricas

A. Luè y F. Sopeña Biarge
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.

Palabras Clave: Resumen

- Gastroparesia La gastroparesia se define como un retraso en el vaciado gástrico, en ausencia de una obstrucción
- Diabetes mellitus mecánica al paso del contenido gástrico. Tiene una prevalencia y una incidencia relevantes. La fi-
- Escintigrafía siopatología y la historia natural de la enfermedad aún están por aclarar. Las etiologias más fre-
cuentes son idiopática, diabética y postquirúrgica y hay un gran número de enfermedades que se
- Telemetría con cápsula
asocian a esta patología. Los síntomas característicos son náuseas, vómitos, saciedad precoz, dis-
ingerida
tensión y dolor abdominal. Las pruebas complementarias se realizan para confirmar la ausencia de
- Fármacos procinéticos obstrucción, la presencia de enfermedades asociadas y el retraso en el vaciado gástrico. El patrón
oro es el estudio del vaciado gástrico con escintigrafía; el test de aliento y la telemetría con cápsu-
la ingerida tienen resultados similares. El tratamiento incluye varias estrategias: modificaciones
dietéticas, suplementos nutricionales, fármacos procinéticos y antieméticos, procedimientos qui-
rúrgicos y endoscópicos y colocación de estimulatores gástricos.

Keywords:
- Gastroparesis
- Diabetes mellitus
- Gastric emptying scintigraphy
- Wireless motility capsule
- Prokinetics medications
Abstract
Gastric motility disorders
Gastroparesis is a chronic motility disorder of the stomach that involves delayed gastric emptying,
without evidence of mechanical obstruction. The incidence and prevalence of this condition are
considerable. The physiopathology and natural history are not completely understood. The most
frequent etiologies are idiopathic, diabetic and postsurgical, however many other pathological
conditions can develop this complication. The common symptoms are nausea, vomiting, early
satiety, abdominal pain and distension. Testing methods are used to confirm the absence of
mechanical obstruction, the presence of underlying disease and of delayed gastric emptying.
Gastric emptying scintigraphy is the gold standard, whereas breath test and wireless motility
capsule have similar outcomes. The treatment includes different strategies: dietary modifications,
nutritional supplements, antiemetic and prokinetic medications, surgical and endoscopic
procedures and electrical gastric stimulator placement.

Introducción mente existe una alteración anatómica postquirúrgica que

Las alteraciones motoras gástricas constituyen un grupo he-
terogéneo de entidades que abocan a diferentes cuadros pa-
tológicos. Estos se pueden manifestar de manera diferente
según cursen con un retraso o una aceleración del vaciado
gástrico. En la primera situación, el retraso puede ser debi-
do a un trastorno motor propiamente dicho (por ejemplo,
gastroparesia) de diferente causa. En el segundo, normal-
ocasiona un vaciado rápido del contenido gástrico provo-
cando una clínica gastrointestinal y sistémica (por ejemplo,
dumping).
La más frecuente es la gastroparesia, definida como
una alteración en la función motora gastroduodenal que
condiciona un vaciado gástrico enlentecido, en ausencia
de una obstrucción mecánica al paso del contenido gás­
trico.

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Enfermedades del aparato digestivo (II)
En esta actualización nos vamos a centrar en el estu-
dio de la gastroparesia por su importancia y frecuencia.
Fisiopatología
La motilidad gástrica depende de una serie de eventos que
están controlados por el sistema nervioso autónomo, las cé-
lulas musculares lisas, el sistema nervioso entérico y la coor-
dinación entre ellos.
Tiene que cumplir al mismo tiempo diferentes funcio-
nes: alojar y almacenar la comida ingerida, moler o desha-
cer las partículas sólidas y permitir el paso de los alimen-
tos digeridos al duodeno de forma controlada y regulada.
Desde el punto de vista funcional, el estómago se pue-
de dividir en dos partes que entre ellas participan de ma-
nera diferente y complementaria en la digestión de los
alimentos y el vaciado gástrico.
La primera parte, más proximal, está compuesta por
cardias, fundus y cuerpo. Está caracterizada por una capa
muscular fina que produce contracciones débiles que re-
gulan la presión intragástrica mientras que la comida
avanza hacía el antro. Durante la ingesta esta porción
sufre una dilatación, de forma que el volumen del estó-
mago puede oscilar entre 50 y 1.500 ml. Sus funciones
son de almacenamiento de los alimentos, facilitar la di-
gestión de estos en gruesas partículas y regular el vaciado
gástrico de los líquidos.
La segunda parte, más distal, formada por antro y pílo-
ro, está caracterizada por una capa muscular gruesa y po-
tente. Su función es moler y deshacer las partículas sólidas
provenientes del estómago proximal y regular el paso del
alimento parcialmente digerido (quimo) al duodeno.
La actividad motora del estómago, como la de todo el
aparato digestivo, depende de propiedades electrofisioló-
gicas fundamentales. Una característica constante es la
presencia de una “onda lenta” de fondo de la cual depende
la frecuencia máxima de la actividad contráctil en un de-
terminado punto del tracto digestivo. En el estómago esta
onda tiene una frecuencia fija de 3 ondas por minuto y se
origina en la zona de la curvatura mayor, en el cuerpo
gástrico, en un punto conocido como marcapasos gás­
trico. Desde esta región las ondas migran en sentido cir-
cunferencial y longitudinal en dirección opuesta a la boca,
garantizando una actividad peristáltica coordinada. En su
mayor parte, las señales no atraviesan el píloro, garanti-
zando la independencia entre ondas lentas gástricas y
duodenales que se producen a una frecuencia superior
(11-12 por minuto)1.
La fisiopatología de los trastornos motores gástricos
aún está por determinar, debido al hecho de que la fisio-
logía de la actividad motora gástrica aún es desconocida,
lo que supone, además, una dificultad a la hora de desa-
rrollar estrategias terapéuticas específicas.
En la patogénesis de la gastroparesia parecen involucra-
dos distintos mecanismos que pueden afectar a diferentes
niveles los nervios del sistema simpático y para­simpático,
las células musculares lisas y las células intersticiales de Ca-
jal, responsables de la generación de las ondas lentas2.
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También están involucrados numerosos neurotrans-
misores, entre los que el óxido nítrico (NO) es el que des-
pierta más interés. La depleción de este neurotransmisor
se ha demostrado que reduce el vaciado gástrico, ya sea
por sólidos o por líquidos.
A pesar de los recientes avances en la patogénesis de
esta enfermedad, aún estamos lejos de conocerla en pro-
fundidad.
Epidemiología
La gastroparesia es una enfermedad bastante común, pero su
verdadera prevalencia es difícil de valorar, debido a la escasa
correlación entre el nivel de retraso en el vaciado gástrico y
la sintomatología que sufre el paciente.
Según estudios epidemiológicos realizados en Estados
Unidos, la prevalencia de gastroparesia (definida como
presencia de síntomas típicos y demostración de retraso
en el vaciado gástrico en ausencia de obstrucción mecáni-
ca) en hombres y mujeres es aproximadamente de 9,6 y
37,8 por 100.000 habitantes, respectivamente, y su inci-
dencia anual es aproximadamente de 2,4 y 9,8 por 100.000
habitantes, respectivamente3.
La enfermedad es más frecuente en el sexo femenino
y suele aparecer en la tercera década de vida4. La razón de
esta diferencia aún está por aclarar, pero se ha demostrado
que las mujeres presentan un retraso en el vaciado gástri-
co, probablemente debido a factores hormonales5.
La diabetes mellitus es la enfermedad más frecuente-
mente asociada (29%). La prevalencia de retraso en el va-
ciado gástrico en sujetos diabéticos se sitúa entre el 28 y el
65%, y entre el 2 y el 19% de estos pacientes refiere clíni-
ca digestiva alta (náuseas, vómito y dolor abdominal)6.
El número de ingresos hospitalarios por gastroparesia ha
superado el 158% en la década 1995-2004 en Estados Uni-
dos, esto es debido al aumento de la prevalencia de la diabetes,
a una mayor supervivencia de estos pacientes y al incremento
de las intervenciones de cirugía bariátrica y antireflujo7.
Sintomatología y formas clínicas
La gastroparesia es una enfermedad crónica del estómago,
sintomática, que se define como el retraso en el vaciamiento
gástrico en ausencia de obstrucción mecánica. La forma de
presentación puede variar, pero hay unos síntomas caracte-
rísticos (tabla 1) que experimentan la mayoría de los pacien-
tes que son: náuseas (90%), vómitos (68-84%), dolor abdo-
minal (46-90%), distensión abdominal (80%) y saciedad
precoz (60%)8. Otro síntoma asociado es la acidez. El dolor
abdominal suele ser epigástrico, continuo, exacerbado por la
comida, más intenso durante las horas nocturnas y puede ser
el síntoma predominante (19% de los casos)8. La mayoría de
los pacientes son obesos y raramente de bajo peso. Los sín-
tomas de gastroparesia son inespecíficos y pueden aparecer
en otras patologías como la úlcera duodenal, el cáncer gástri-
co, la pseudoobstrucción del intestino delgado, la enferme-
dad de Crohn y las alteraciones de la vía biliar y pancreática.
 alteraciones motoras gástricas

TABLA 1 TABLA 2
Síntomas característicos de gastroparesia y su frecuencia Causas de gastroparesia

Náuseas (90%) Idiopática (36%)

Vómitos (68-84%) Diabética (29%)
Dolor abdominal (46-90%) Postquirúrgica (13%)
Distensión abdominal (80%) Enfermedades digestivas
Saciedad precoz (60%)   Cirrosis hepática
Pirosis   Hipertensión portal
  Pancreatitis aguda y crónica
  Enfermedad celiaca
También existen gran número de síntomas solapados entre Alteraciones de la motilidad gastrointestinal
gastroparesia y dispepsia funcional9.   Post-infecciosas (grupo herpes virus, tripanosoma Cruzi, VIH)
Existe una escasa correlación entre la intensidad de la   Conectivopatías
sintomatología y el grado de retraso del vaciamiento gás-   Síndromes paraneoplásicos

trico, lo cual provoca que un porcentaje de los casos pase   Amiloidosis

desapercibido y se infravalore la verdadera prevalencia de  Alteraciones del sistema nervioso autónomo (síndrome de Guillen Barré, síndrome
de Shy-Drager)
la enfermedad.   Miastenia gravis
Habitualmente la gastroparesia suele asociarse a otras   Distrofias musculares
enfermedades subyacentes (tabla 2), pero en un buen por- Alteraciones del sistema nervioso central
centaje de casos la etiología suele quedar desconocida. En un   Enfermedad de Parkinson
estudio realizado en 146 pacientes se definieron tres grandes   Lesiones medulares o intracraneales
grupos: gastroparesia idiopática (36%), gastro­paresia diabé- Trastornos de la conducta alimentaria
tica (29%) y gastroparesia postquirúrgica (13%)4. Alteraciones metabólicas
A continuación entraremos en detalle a analizar estos   Hipotiroidismo
tres grupos principales, dejando al final un breve apartado   Hipoparatiroidismo
que hará referencia a las formas de gastroparesia menos   Insuficiencia renal crónica
frecuentes. Embarazo
Secundaria a fármacos
  Agonistas dopaminérgicos

Gastroenteropatía diabética   Antidepresivos tricíclicos

En el momento de describir el espectro de anomalías de la
motilidad digestiva en los pacientes diabéticos se prefiere
utilizar la denominación gastroenteropatía diabética, frente
al término gastroparesia que es más limitado. Aparentemen-
te, esta complicación no incrementa el índice de mortalidad
de esta enfermedad10.
La prevalencia de retraso en el vaciado gástrico en su-
jetos diabéticos se sitúa entre el 28 y el 65%, y entre el 2
y el 19% de estos pacientes refiere clínica digestiva alta
(náuseas, vómito y dolor abdominal)11. En muchos estu-
dios se ha demostrado que en estos pacientes son frecuen-
tes las alteraciones en el vaciado de los sólidos, y que la
mayoría de las veces esta alteración permanece asintomá-
tica. En los sujetos diabéticos de tipo 2 frecuentemente
una manifestación precoz de disfunción motora gástrica
es una aceleración en el vaciado gástrico de los líquidos.
Los síntomas más frecuentes son: saciedad prematura,
molestias postprandiales, estreñimiento, diarrea, inconti-
nencia fecal y disfagia. La evolución de la enfermedad
suele ser fluctuante, con exacerbaciones y episodios mar-
cados entre intervalos asintomáticos, y la sintomatología
progresa de forma lenta.
En estos pacientes se han documentado varias altera-
ciones motoras. La hiperglucemia puede modular per se
diferentes funciones digestivas: puede retrasar el vaciado
gástrico, inducir hipomotilidad antral, estimular contrac-
ciónes pilóricas aisladas, provocar disritmias eléctricas e
impedir la acción de los fármacos procinéticos12.
  Agonistas adrenérgicos
  Antagonistas colinérgicos
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Estas características son compatibles con una dener-
vación autónoma extrínseca. Dadas las numerosas eviden-
cias de que la hiperglucemia crónica es uno de los factores
más involucrados en la fisiopatología de la gastroentero-
patía diabética, se puede imaginar que la hiperglucemia
(sea aguda o crónica) puede inducir cambios en las neuro-
nas vegetativas entéricas, como los induce en las células
nerviosas periféricas.
Las fluctuaciones de las glucemias además podrían ex-
plicar cómo la evolución clínica, los síntomas y el patrón
de vaciado gástrico pueden fluctuar y variar considerable-
mente en un mismo paciente.
Desafortunadamente, hay pocos estudios que han valo-
rado si un buen control de la glucemia permite mejorar o
prevenir la gastroenteropatía diabética, aunque sí se ha visto
que las alteraciones eléctricas y de la contractilidad antral se
estabilizan cuando se controlan los valores de glucemia.
Gastroparesia idiopática
Esta entidad reúne más de un tercio de los casos totales de
gastroparesia (36%). Esta definición se refiere a sujetos, casi
exclusivamente mujeres jóvenes, que manifiestan síntomas

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intratables y que presentan un retraso en el vaciado gástrico
en las pruebas complementarias.
La forma de presentación es característica con cua-
dros intermitentes de náuseas, vómitos, saciedad precoz,
distensión abdominal y dolor abdominal alternando con
periodos de relativa ausencia de la sintomatología. El do-
lor suele ser la manifestación más llamativa y el síntoma
dominante del cuadro clínico.
Algunos pacientes refieren un pródromo vírico que
precede la aparición de la sintomatología. Estos suelen
tener una evolución favorable y responder mejor a los fár-
macos procinéticos13.
En algunos casos estos pacientes llegan a necesitar su-
plementos nutriciónales, una gastrostomía o una yeyu-
nostomía y otros llegan a necesitar tratamiento quirúrgico
o estimulación eléctrica gástrica.
Gastroparesia postquirúrgica
Los trastornos de la motilidad gástrica son frecuentes des-
pués de determinadas técnicas quirúrgicas. En el pasado, la
mayoría de los casos aparecían como el resultado de vagoto-
mías en el contexto de úlceras refractarias al tratamiento.
Recientemente, debido a la menor utilización de esta técnica
quirúrgica y a la introducción de la laparoscopia, la gastropa-
resia suele ser secundaria a la cirugía antirreflujo y a la ciru-
gía bariátrica. Existen diferentes formas de presentación se-
gún la técnica utilizada.
Gastroparesia postvagotomía
La vagotomía produce efectos diferentes sobre la motilidad
gástrica: causa una relajación receptiva, por lo cual se acelera
la fase precoz del vaciado de los líquidos, altera los reflejos
secundarios a la alimentación y suprime la componente an-
tral del complejo motor migratorio (CMM). El vaciado pre-
coz de los líquidos provoca la llegada al intestino delgado de
soluciones hiperosmolares, dando lugar al síndrome dumping
temprano.
Asociando una técnica de drenaje como una piloro-
plastia o una gastroenterostomía se reducen al mínimo
las alteraciones en el vaciado de los sólidos o de los líqui-
dos.
Normalmente el cuadro suele resolverse de forma
temprana, en 3-4 semanas, pero en pacientes que ya pre-
viamente padecían de trastornos motores gástricos pue-
den pasar varias semanas hasta que se normalice nueva-
mente el vaciado gástrico.
Los pacientes que presentan disfunción motora suelen
responder poco a los procinéticos. En estos casos refrac-
tarios, la única solución puede ser una gastrectomía total,
aunque suele tener una tasa de éxito muy baja, alrededor
del 43%14.
Síndrome postgastrectomía
Este síndrome puede afectar hasta al 50% de los pacientes que
se someten a una gastrectomía de Billroth I o II. Los síntomas
se dividen en precoces (10-20 minutos tras la ingesta) y tardíos
(90-120 minutos). Los precoces consiten en debilidad, náu-
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seas, borborigmo, urgencia fecal, diarrea y diaforesis. Los tar-
díos dependen de la hipoglucemia reactiva. Estos síntomas son
debidos al hecho de que la resección del antro provoca una
incontinencia gástrica a los sólidos y acelera el vaciado. El tra-
tamiento se basa fundamentalmente en normas dietéticas,
dado que el tratamiento fármacológico ha dado escasos resul-
tados. La cirugía tiene una indicación muy limitada y los re-
sultados son satisfactorios en sólo la mitad de los pacientes.
Síndrome en Y de Roux
Este síndrome es una entidad clínica específica, secundario a
una gastroenterostomía en Y de Roux (vagotomía, resección
gástrica distal y gastroyeyunostomía). Se presenta con un in-
tenso dolor abdominal postprandial, hinchazón y náuseas.
Predispone a la aparición de estasis gástrica grave, como re-
sultado de un vaciado enlentecido del remanente gástrico y a
una obstrucción funcional en la rama duodenal debida a una
asincronía motora15.
Gastroparesia postfundiplicatura
Esta técnica altera la función sensitivomotora del estómago
proximal. Habitualmente suele asociarse con una alteración
de la relajación del estómago en respuesta a la ingesta. Se
suele manifestar con un vaciado gástrico acelerado, aunque
se han descrito casos de gastroparesia tras la realización de
una fundoplicatura. En algunos casos puede ser la manifesta-
ción de un trastorno preoperatorio no diagnosticado, mu-
chas veces hay indicios de una lesión vagal.
Gastroparesia postrasplante cardiopulmonar
La gastroparesia puede tener consecuencias importantes en
los pacientes que reciben un trasplante pulmonar, porque
predispone a la aparición de reflujo gastroesofágico que fa-
vorece las microaspiraciones y posteriormente la mayor inci-
dencia de infecciones respiratorias.
Otras formas de gastroparesia
Existen otras formas de gastroparesia menos frecuentes, pero
no menos importantes desde el punto de vista clínico, que se
asocian generalmente a otras enfermedades subyacentes
(tabla 2).
Diagnóstico
El diagnóstico de gastroparesia se debe considerar en todo
paciente que presente síntomas característicos de retraso del
vaciado gástrico como náuseas (93%), dolor abdominal
(90%), sensación de saciedad precoz (86%), vómitos (68%),
plenitud postprandial, distensión abdominal, pérdida de peso
y que padezca alguna enfermedad susceptible de tener esta
complicación (tabla 2). Para confirmar la sospecha diagnós-
tica se necesita la demostración de un vaciado gástrico enlen-
tecido, que se puede llevar a cabo mediante diferentes proce-
dimientos diagnósticos16. Éstos se reservan para pacientes
con sintomatología importante o incapacitante que no res-
ponden al tratamiento médico inicial.

Anamnesis, exploración física y test de laboratorio
En el abordaje inicial al paciente con sospecha de gastropa-
resia la anamnesis debe ser dirigida a descartar otras enfer-
medades que puedan manifestarse clínicamente de manera
parecida como esofagitis, úlcera péptica, enfermedades
neoplásicas, obstrucción intestinal y enfermedades biliopan-
creáticas, entre otras. Se deben considerar también efectos
adversos de medicación y la uremia.
Los pacientes con gastroparesia refieren una sintoma-
tología característica pero inespecífica. Habrá que poner
particular énfasis en la frecuencia, características e inten-
sidad de las náuseas y los vómitos. En la exploración física
se podrá encontrar dolor con la palpación, más frecuente-
mente en el epigastrio, distensión abdominal, signo del
bazuqueo gástrico positivo (fig. 1), pero a menudo la ex-
ploración puede ser anodina. En general, el reconoci-
miento físico debe ser dirigido a la identificación de las
enfermedades subyacentes más frecuentes (por ejemplo,
esclerosis sistémica) (tabla 2).
No existen pruebas de laboratorio específicas para los
trastornos motores gástricos, así que deben ser dirigidas a
descartar las enfermedades subyacentes asociadas con más
frecuencia. En la evaluación de esos pacientes debería incluir-
se una analítica con los siguientes datos: hemograma, bioquí-
mica con glucosa y hemoglobina glucosilada, urea, creatinina
e iones, hormona tiroestimulante (TSH), proteínas totales y
Fig. 1. Bazuqueo gástrico. Se deprime la zona epigástrica repetidas veces con
toda la mano apoyada y los dedos semiflexionados. La percepción de un ruido
(chapoteo) indica la existencia de una colección líquido-gaseosa en un estóma-
go distendido.
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albúmina, anticuerpo antinuclear (ANA), anticuerpos anti-
centrómero (ACA) y antitopoisomerasa I (Scl-70), vitamina
B12, amilasa y test de embarazo si fuera preciso.
Esofagogastroduodenoscopia y estudios
radiológicos
El papel de la endoscopia y de los estudios radiológicos es
descartar la presencia de obstrucción mecánica o de enfer-
medad estructural del tracto digestivo superior y a nivel de la
mucosa gástrica y duodenal.
Existen varias enfermedades que pueden manifestarse
de manera parecida a la gastroparesia, como la obstruc-
ción a nivel pilórico, la enfermedad ulcerosa péptica, la
enfermedad neoplásica, la oclusión intestinal y la enfer-
medad inflamatoria intestinal, que antes de seguir con el
estudio deben ser descartadas.
La gastroscopia es más sensible para la detección de
lesiones en la mucosa que los estudios baritados17. La pre-
sencia de alimentos retenidos en el estómago tras el ayu-
no nocturno, en ausencia de obstrucción mecánica, es
sugestiva de gastroparesia. En pacientes con síntomas re-
fractarios y en aquellos en los que se sospecha una pato-
logía a dicho nivel puede estar indicado el tránsito intes-
tinal. La realización de una tomografía computadorizada
(TC) abdominal con contraste oral e intravenoso puede
ser también de utilidad en la detección y localización de
las obstrucciones intestinales.
Si tras realizar estas pruebas aún se desconoce la causa
de los síntomas del paciente se precisan pruebas para
cuantificar el vaciado gástrico.
Escintigrafía
Actualmente el estudio del vaciado gástrico con isótopos ra-
diactivos es el patrón oro para la evaluación de la motilidad
gástrica7. Esta prueba se basa en mediciones del contenido
gástrico a intervalos de tiempo determinados tras la ingesta
de una comida estándar marcada con isótopos. Un inconve-
niente de esta técnica era la falta de protocolos y de valores
de referencia, hasta que se publicó en 2008 un consenso por
la Sociedad Americana de Neurogastroenterología y Motili-
dad y por la Sociedad de Medicina Nuclear18.
Se utiliza agua marcada con indio 111-ácido dietilen-
triaminopentacético (111In-DTPA) y huevos revueltos
marcados con tecnecio 99m (99m Tc) para las fases líquida
y sólida de las comidas, respectivamente18. La medición
del vaciado para los sólidos es más sensible, dado que para
los líquidos puede ser normal hasta en fases avanzadas de
la enfermedad. Para obtener resultados normalizados las
comidas deben ingerirse en la misma posición. Se utilizan
cámaras anteriores y posteriores para corregir el movi-
miento de la comida dentro del estómago. Sucesivamente
se toman imágenes en tiempo 0 y a 1,2 y 4 horas. Una
retención de más del 60% de la comida a las 2 horas y/o
más del 10% a las 4 horas es considerada como el punto
de corte para diagnosticar gastroparesia.
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Enfermedades del aparato digestivo (II)
Los puntos débiles de este procedimiento son la ele-
vada variabilidad interindividual (hasta el 20% en el mis-
mo paciente en días consecutivos) y la multitud de facto-
res que pueden influir sobre el resultado de la prueba.
Todo tipo de medicación que pueda influir sobre el vacia-
do gástrico debe ser suspendida al menos 48 horas antes
de la prueba. El tabaco retrasa el vaciado gástrico de las
comidas sólidas y, aunque se desconoce el papel de la ni-
cotina en este fenómeno, no está permitido fumar el día
del test. La hiperglucemia altera la motilidad gástrica re-
trasando el vaciado, por eso en todo paciente diabético se
aconseja realizar una glucemia capilar la mañana del pro-
cedimiento. Si es mayor de 275 mg/dl, es conveniente
administrar insulina para disminuir el nivel de glucosa o
reprogramar el estudio18.
Telemetría con cápsula ingerida
En el año 2006 la Food and Drug Administration (FDA) apro-
bó el uso de la telemetría con cápsula ingerida para el estudio
de la motilidad en el diagnóstico de la gastroparesia6. Este
método es una alternativa a la escintigrafía de vaciado gástri-
co y añade información sobre el pH y las presiones endolu-
minales de todo el tracto digestivo. Permite medir tiempos
de vaciado gástrico, de tránsito por el intestino delgado, de
tránsito por el intestino grueso y total de tránsito por el apa-
rato digestivo.
El vaciado gástrico está influido por el incremento
significativo y duradero del pH, que el instrumento mide
cuando pasa del antro gástrico al duodeno a través del
píloro. Para un sólido no digerible eso coincide con el
retorno del CMM, que aproximadamente equivale al
tiempo en que el 90% del contenido gástrico es evacuado
en la escintigrafía de vaciamento gástrico16. El punto de
corte para el diagnóstico de gastroparesia se ha estable-
cido en 300 minutos19. Otro hallazgo que puede indicar
gastroparesia es la reducción en el número de contrac-
ciones en el estómago y el intestino delgado.
El punto de fuerza de esta técnica es que no limita el
estudio al estómago y permite individualizar alteraciones
patológicas a nivel de todo el tracto digestivo, mientras
que su limitación más importante es el coste elevado.
Hay un pequeño riesgo de retención de la cápsula
(0,33%) y su uso está contraindicado en pacientes con
pseudobstrucción, íleo y bezoar gástrico16.
Test del aliento con 13C-octanato
El test de aliento utiliza una comida marcada con un isótopo
estable. Generalmente se emplea un ácido graso de cadena
media, el octanato, o un alga comestible como la Spirulina
platensis, marcados con el dicho isótopo20.
El 13C-octanato es el más utilizado en la práctica clíni-
ca, y se suele mezclar con comidas sólidas. Una vez que el
ácido graso alcanza el duodeno este viene absorbido y me-
tabolizado a 13CO2, que es eliminado por los pulmones a
través del aire espirado. Esta técnica mide los niveles de
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CO2 en el aire espirado a intervalos de tiempo determi-
nados. Los resultados obtenidos se correlacionan bien con
los adquiridos mediante escintigrafía21.
La desventaja de este procedimiento es que sus resultados
se ven afectados en pacientes con enfisema pulmonar, cirrosis,
enfermedad celíaca e insuficiencia pancreática, ya que la ab-
sorción del marcador está alterada en estas patologías16.
Manometría antroduodenal
La manometría antroduodenal permite monitorizar las pre-
siones endoluminales de antro y duodeno durante el ayuno,
el efecto de las comidas y la mediación sobre las mismas. Esta
técnica está indicada en pacientes que presentan náuseas y
vómitos de origen no filiado u otros síntomas sugestivos de
trastorno motor gástrico, y en sujetos que no responden al
tratamiento médico convencional. Actualmente existen siste-
mas que permiten obtener registros ambulatorios prolonga-
dos (hasta 24 horas). En los pacientes con gastroparesia se
observa una falta de coordinación entre las presiones regis-
tradas en antro, píloro y duodeno. Este procedimiento es
muy útil a la hora de descartar trastornos motores del intes-
tino delgado y para distinguir entre procesos sugestivos de
miopatía (por ejemplo, esclerosis sistémica) o neuropatía
(por ejemplo, diabetes mellitus)22. En el primer caso, la ma-
nometría revela CMM antrales menos frecuentes y de menor
amplitud, mientras que en pacientes con neuropatía los
CMM antrales están poco coordinados, pero son de ampli-
tud normal. Esta prueba puede ayudar a confirmar o excluir
un síndrome de dismotilidad oculto cuando los resultados de
los test de vaciado son normales o no valorables.
Otros procedimientos
Existen otras pruebas para evaluar la actividad contráctil gas-
troduodenal, como la electrogastrografía (EGG) y también
otras técnicas que se pueden utilizar para valorar los cambios
en la respuesta al volumen y a la distensión en diferentes
partes del estómago como la ecografía, la resonancia magné-
tica (RM), la TC por emisión de fotón único (SPECT) y el
test de saciedad8,16.
La ecografía es simple y no invasiva y puede evaluar
alteraciones estructurales y funcionales de la motilidad
gástrica. La ecografía en dos dimensiones puede dar in-
formaciones indirectas sobre el vaciado gástrico midiendo
los cambios en el área antral a lo largo del tiempo. La
ecografía en tres dimensiones ofrece mayor precisión gra-
cias a su capacidad de definir mejor la forma gástrica y los
volúmenes. El mayor inconveniente de esta prueba es que
es muy observador dependiente8.
Recientemente la RM gastrointestinal ha alcanzado
resultados comparables a los demás estudios de vaciado
gástrico gracias a la introducción de aparatos de alta defi-
nición. La RM es capaz de diferenciar entre el contenido
líquido y el aire del estómago y puede al mismo tiempo
ofrecer informaciones sobre el vaciado gástrico, la motili-
dad gastroduodenal y la función secretora gástrica. Las

desventajas mayores son la escasa disponibilidad de estos
aparatos, el coste elevado y la necesidad de un equipo
especializado6. Esos dos procedimientos, debido al eleva-
do coste o a la necesidad de operadores expertos para su
realización, se reservan al área de la investigación clínica
más que en la práctica clínica habitual.
El papel de la SPECT y del test de saciedad en la
práctica clínica aún está por determinar, dado que faltan
estudios críticos más amplios para definir la aplicación de
estas técnicas.
Tratamiento
Los pilares del tratamiento de la gastroparesia son funda-
mentalmente: aportar un adecuado aporte nutricional, tratar
la enfermedad subyacente, cuando esté presente, y aliviar la
sintomatología que padece el paciente23.
Un abordaje inicial consiste en una dieta adecuada y
en un buen control de los síntomas con la medicación.
Esto suele ser eficaz en la mayoría de los pacientes, sobre
todo los que presentan una clínica leve.
Los que presentan sintomatología importante, vómi-
tos incoercibles y alteraciones del equilibrio hidroelectro-
líticas pueden precisar ingreso hospitalario y necesitar
maniobras diagnósticas y terapéuticas más invasivas. En
esta fase aguda el tratamiento está dirigido a corregir
eventuales trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-
base y a solucionar una eventual distensión gástrica colo-
cando una sonda nasogástrica en aspiración.
Indicaciones dietéticas
Los cambios en la dieta son la primera medida terapéutica en
estos pacientes. Se debe recomendar la ingesta frecuente y de
pequeñas cantidad de comida24 y reducir la ingesta de grasas
y de fibra no digerible, dado que estos tipos de alimentos
suelen enlentecer el vaciado gástrico. Las comidas ricas en
grasas actuan a través de un mecanismo mediado por hormo-
nas, mientras que las fibras favorecen la formación de be-
zoares debido a la escasa motilidad de la región antral en los
pacientes con gastroparesia25. Se
debe recomendar la ingesta de ali-
TABLA 3
mentos en forma líquida, como so-
Fármacos procinéticos: mecanismo de acción, dosis y vía de administración y efectos secundarios
pas o caldos, dado que en estos su-
jetos el vaciado para los líquidos Fármaco
suele conservarse hasta las fases Metoclopramida
avanzadas de la enfermedad.
En pacientes con sintomatolo-
gía avanzada e inicial desnutrición
pueden ser necesarias comidas ho-
mogeneizadas o líquidas suple- Domperidona
mentadas con vitaminas. Sólo en
casos extremos estaría indicada la
nutrición enteral por yeyunosto- Ertiromicina
mía o la nutrición parenteral.
Otra medida higiénico-dieté-
tica es el control de los niveles de
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alteraciones motoras gástricas
glucemia, independientemente de que el paciente sea dia-
bético o no. Ya hemos visto cómo la hiperglucemia puede
alterar la motilidad gástrica y reducir la respuesta a los
procinéticos12. Por otra parte, también las variaciones
bruscas en los niveles de glucemia pueden empeorar la
sintomatología de base por sus efectos sobre la contracti-
lidad y la trasmisión nerviosa. Por eso, un buen control de
la glucemia es indispensable en los pacientes afectados
por gastroparesia26.
Tratamiento farmacológico
En la última década se han investigado nuevos fármacos que
puedan mejorar el vaciado gástrico sin conllevar efectos ad-
versos importantes. A pesar de esto, durante este periodo no
han aparecido nuevas medicaciones que hayan demostrado
mayor eficacia que los que tenemos actualmente.
Existen diferentes grupos de fármacos que actuan a
varios niveles sobre la motilidad gástica.
Procinéticos
Los tres fármacos principales de esta categoria son metoclo-
pramida, domperidona y eritromicina (tabla 3). Otros perte-
necientes a esta familia son cisaprida y tegaserod. Actúan
sobre la motilidad gástrica produciendo también un efecto
antiemético.
Metoclopramida. Es un antagonista del receptor D2 de la
dopamina, agonista del receptor 5-HT4 de la serotonina.
Actúa directamente sobre la célula muscular lisa y además
tiene efecto anitemético a nivel del sistema nervioso central
con su acción antagonista sobre el recpetor D2 de la dopa-
mina y 5-HT3 de la serotonina27.
La dosis recomendada es de 10-20 mg media hora
antes de cada comida y al acostarse. Puede ser adminis-
trada en comprimidos, jarabe y por vía intravenosa y sub-
cutánea. Varios estudios confirman su acción benéfica
sobre los síntomas y la motilidad gástrica. Su gran des-
ventaja son sus efectos adversos, secundarios a su acción
sobre el sistema nervioso central, que pueden causar el
abandono del tratamiento hasta en un tercio de los pa-
Mecanismo de acción Dosis y vía de administración Efectos secundarios
Antagonista central Vía oral e intravenosa Astenia, agitación, trastornos
y periférico de la dopamina del sueño
10-20 mg media hora antes de
Antagonista 5-HT3 las comidas y al acostarse Hiperpolactinemia
(ginecomastia, galactorrea
Agonista 5-HT4 y amenorrea)
Síntomas extrapiramidales
(distonías y discinesia tardía)
Antagonista periférico de la Vía oral Raros, relacionados con
dopamina hiperpolactinemia
10-40 mg media hora antes de (ginecomastia, galactorrea y
las comidas y al acostarse amenorrea)
Agonista del receptor de la Vía oral Dolor abdominal, náuseas,
motilina vómitos y alargamiento del
200-500 mg cada 8 horas intervalo QT
Vía intravenosa
3 mg/kg cada 8 horas
Medicine. 2012;11(2):97-105   103
Enfermedades del aparato digestivo (II)
ciente28. Astenia, agitación, trastornos del sueño y sínto-
mas relacionados con la hiperprolactinemia (ginecomas-
tia, galactorrea y amenorrea) son los efectos secundarios
más relevantes. Los pacientes jóvenes frecuentemente
padecen distonías, y la discinesia tardía ocurre aproxima-
damente entre el 1 y el 10% de los pacientes tratados
durante más de 3 meses29.
Domperidona. Es un antagonista del receptor D2 de la do-
pamina. No atraviesa la barrera hematoencefálica y actua
sólo a nivel de los tejidos periféricos, por lo que sus efectos
adversos neurológicos son irrelevantes. En pocas ocasiones
cursa con hiperprolactinemia, ginecomastia o galactorrea. Su
acción antiemética se debe a su efecto sobre los quimiorre-
ceptores de la zona gatillo, que se sitúa fuera de la barrera
hematoencefálica. Su eficacia es similar a la de metoclopra-
mida30. Debido a su escasa acción a nivel central este fármaco
es particularmente útil en situaciones específicas como en la
gastroparesia de los pacientes con enfermedad de Parkinson.
Se administra por vía oral en dosis de 10-40 mg cuatro veces
al día.
Eritromicina. Se puede administrar por vía oral (200-500
mg cada 8 horas) o por vía intravenosa (3 mg/kg cada 8 ho-
ras). Actúa directamente sobre la mucosa antral, activando
los receptores de la motilina, compensando la escasa activi-
dad motriz del estómago de los pacientes con gastroparesia31.
En estudios recientes se ha demostrado que su eficacia es
parecida a la de los otros fármacos procinéticos32. Su efecto a
largo plazo se ve afectado frecuentemente por la reducción
en la síntesis del recepetor de la motilina por las celulas an-
trales debido a su estimulación prolongada6. Los efectos se-
cundarios más frecuentes son dolor abdominal, náuseas y
vómitos y alargamiento del intervalo QT que conlleva un
mayor riesgo de muerte súbita por arritmias, sobre todo si se
administra junto a otros fármacos como los antagonistas del
calcio6. Otro macrólido, mitemcinal, agonista de la motilina,
parece acelerar el vaciamiento en pacientes diabéticos con
gastroparesia y carece de efectos secundarios, aunque su ex-
periencia como procinético es por ahora limitada33.
Cisaprida. Es un agonista del receptor 5-HT4 de la seroto-
nina, actúa facilitando la secreción de acetilcolina por las
neuronas motoras de la pared intestinal acelerando el vacia-
do gástrico. La dosis recomendada es de 10-20 mg cada 8
horas por vía oral, unos 20 minutos antes de las comidas.
Mejora la sintomatología en los pacientes con gastroparesia
y dispepsia. Actualmente su uso está restringido debido a la
aparición de arritmias fatales relacionadas con el alargamien-
to del intervalo QT6.
Tegaserod. Es también un agonista del receptor 5-HT4 de
la serotonina que acelera el vaciado gástrico de los solidos,
pero su uso ha estado restringido por el aumento del riesgo
cardiovascular, aunque en un estudio reciente no se ha de-
mostrado, y su eficacia aún está por determinar6.
Antieméticos. Junto a los fármacos procinéticos se pueden
administrar medicaciones con acción antiemética aislada
104   Medicine. 2012;11(2):97-105
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para mejorar en control de la sintomatología. Entre éstos
cabe destacar proclorperazina y ondasentrón.
Proclorperazina. Es un antagonista de los receptores de la
dopamina que actúa específicamente en los quimiorrecepto-
res de la zona gatillo. Sus efectos secundarios más importan-
tes son los síntomas extrapiramidales.
Ondasentrón. Es un antagonista del receptor 5-HT3 de la
serotonina que actúa al mismo nivel. Se puede administrar
por vía oral o intravenosa en dosis de 4-8 mg cada 8 horas.
Su mecanismo de acción aún está por aclarar, se piensa que
pueda actuar también sobre las fibras aferentes vagales y ca-
rece de efectos adversos importantes.
Nuevos fármacos
En el manejo de la gastroparesia existen otros fármacos con
acción procinética y antiemética que merece destacar, pero
su uso en la práctica clínica es limitado, debido a su reciente
introducción y a la falta de evidencia científica.
Entre estos se pueden citar los agonistas de los recep-
tores muscarínicos, como el betanecol9.
Recientemente se han desarrollado nuevas clases de
fármacos como los estimulantes de la acetilcolinesterasa
(acotiamida) y agonistas de la ghrelina (TZP-101 o uli-
morelina)9.
Estimulación gástrica
La estimulación gástrica está indicada en la gastroparesia
diabética e idiopática refractaria al tratamiento médico. Se
coloca un marcapasos en el tejido subcutáneo de la pared
abdominal derecha que se conecta a la capa muscular del an-
tro a través de pequeños electrodos que envían impulsos
eléctricos de baja intensidad y elevada frecuencia. Estos im-
pulsos continuos estimulan la actividad vagal mejorando la
sintomatología, el estado nutricional y la calidad de vida,
aunque no restaura la motilidad gástrica normal.
La estimulación gástrica manifesta sus efectos benefi-
ciosos a corto plazo, y en estudios prospectivos estos se
han mantenido a lo largo del tiempo34.
La complicación más común es la infección, que de-
termina la retirada del dispositivo en hasta el 10% de los
pacientes.
Inyección intrapilórica de toxina botulínica
En los pacientes afectados por gastroparesia diabética se han
demostrado periodos prolongados de aumento del tono
muscular del píloro (piloroespasmo). La inyección de tóxina
botulínica mediante gastroscopia ha demostrado mejorar el
vaciado gástrico en la gastroparesia diabética e idiopática. En
un estudio reciente el 43% de los pacientes tratados con esta
técnica manifestaron una mejoría de la sintomatología, la du-
ración de la respuesta fue aproximadamente de 5 meses y un
factor que se ha asociado a una buena respuesta fue el género
masculino35. A pesar de estos resultados prometedores, se ne-

cesitan más estudios para definir el papel de esta técnica en
el manejo de esta enfermedad.
Otros tratamientos
Existen otros tratamientos que se reservan a los sujetos que
son refractarios al tratamiento médico o que a pesar de esto
presentan una importante desnutrición o una afectación re-
levante de la calidad de vida.
En los pacientes que son incapaces de mantener un
aporte de nutrientes por vía oral y en los cuales la motilidad
del intestino delgado es mantenida puede estar indicada la
colocación de una yeyunostomía que puede garantizar el
aporte de nutrientes y medicación. Siempre es preferible la
nutrición enteral a la nutrición parenteral crónica.
La cirugía se reserva para pacientes seleccionados en
los cuales han fracasado todas las medidas anteriormente
descritas que presentan una importante afectación motora
gástrica.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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