ENCICLOPEDIA MÉDICO-QUIRÚRGICA – 36-585-A-10

36-585-A-10

Anestesia y reanimación en cirugía

cardíaca del adulto
J. P. Depoix Las patologías que se tratan con más frecuencia mediante cirugía cardíaca son las car-
diopatías valvulares y las cardiopatías isquémicas, y más raramente las lesiones aórti-
I. Philip cas, las cardiopatías congénitas, los transplantes cardíacos y cardiopulmonares y la
G. Daccache embolia pulmonar.
La anestesia intravenosa constituye la norma. Se fundamenta en la utilización de mor-
T. Lieutaud fínicos a altas dosis, o bien a dosis más bajas, asociados entonces a agentes anestési-
cos inhalatorios. Se ha desarrollado una orientación hacia el uso de los agentes intra-
D. Enguerand venosos de corta duración, con el objetivo de extubar más rápidamente a los operados.
J. M. Desmonts La monitorización —en asociación con el electrocardiograma (ECG), la presión arterial,
la presión venosa central— recurre siempre al catéter arterial pulmonar en los pacientes
con función ventricular izquierda alterada. Pero la ecocardiografía transesofágica (ETE)
está desempeñando una papel cada vez mayor en el quirófano de cirugía cardíaca.
La circulación extracorpórea (CEC), iniciada con sustitutos de productos sanguíneos
(cristaloides, coloides), se realiza generalmente en normotermia. La protección miocár-
dica se garantiza mediante inyecciones repetidas de soluciones de cardioplejía por vía
anterógrada o retrógrada. El control de los parámetros de la CEC es indispensable: pre-
siones, nivel de sangre, detección de burbujas, ventilación del oxigenador, oxigenación,
función cerebral, temperaturas.
Las complicaciones postoperatorias, cuya frecuencia se evalúa entre el 15 y el 25 %,
están asociadas a ciertos factores: edad, carácter urgente de la cirugía, intervención
cardíaca anterior, afectación vascular periférica, insuficiencia renal. Estas complicacio-
nes son esencialmente circulatorias, neurológicas y respiratorias.

Introducción patías valvulares (insuficiencia o estenosis mitral y/o aórti-

La cirugía cardíaca, nacida en Francia en 1948, ha experi-
mentado un gran desarrollo en los últimos años. En 1996,
entre las 45 249 intervenciones de cirugía cardíaca realiza-
das en ese país, 38 273 se hicieron con CEC, realizándose el
resto a corazón cerrado. La cirugía coronaria representa el
53 % del número total de intervenciones, la cirugía valvular
el 36 % y el resto de las intervenciones corresponde a la
cirugía de las cardiopatías congénitas (8 %) e intervencio-
nes diversas sin CEC (3 %). La cirugía cardíaca del adulto
concierne, en aproximadamente el 90 % de los casos, al tra-
tamiento quirúrgico de las cardiopatías adquiridas: cardio-
ca, insuficiencia tricúspide), cardiopatías isquémicas (by-
pass aortocoronarias, cirugía de las complicaciones del
infarto de miocardio). Las lesiones aórticas (disección, rup-
tura traumática), el tratamiento quirúrgico de la embolia
pulmonar masiva, la corrección de las cardiopatías congé-
nitas del adulto, los transplantes cardíacos y cardiopulmo-
nares representan el 10 % restante.
Elección de los agentes utilizados
para la anestesia en cirugía cardíaca

Agentes anestésicos volátiles

Jean-Pol DEPOIX: Praticien hospitalier.
Ivan PHILIP: Praticien hospitalier. Óxido nitroso
Georges DACCACHE: Chef de clinique-assistant.
Thomas LIEUTAUD: Interne en anesthésie-réanimation. Durante mucho tiempo se consideró que el óxido nitroso
Daniel ENGUERAND: Praticien hospitalier. estaba desprovisto de efectos cardiovasculares; de hecho,
© Elsevier, París

Jean-Marie DESMONTS: Professeur des Universités, praticien hospitalier, deprime la contractilidad miocárdica en menor grado que
chef de service d’anesthésie-réanimation chirurgicale.
Service d’anesthésie-réanimation, hôpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard, los agentes halogenados. Este efecto es independiente de la
75877 Paris cedex 18, France. hipoxemia y parece ser más marcado en el miocardio insu-

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ficiente. En el sujeto sano, los efectos depresores están com-
pensados por la activación simpática que induce. El óxido
nitroso tiene pocos efectos sobre el barorreflejo. Hay pocos
estudios disponibles que se refieran a sus efectos sobre la
circulación coronaria, debido a que siempre se utiliza aso-
ciado con otro agente anestésico, lo que hace que la inter-
pretación de los resultados sea muy delicada. En perros, el
óxido nitroso se comporta como un vasoconstrictor débil
de las arterias pericárdicas. En cambio, no se conocen sus
efectos sobre las resistencias coronarias.
La adición de óxido nitroso incrementa la profundidad de
la anestesia y, por ello, reduce el consumo de oxígeno del
•
miocardio (MV O2). Los resultados contradictorios de la
literatura respecto a sus efectos cardiovasculares incitan a
renunciar a su empleo. Además, el hecho de que puede
aumentar el volumen de las burbujas en caso de embolia
gaseosa es una razón suplementaria para limitar su uso en
cirugía cardíaca.
Halotano
En sujetos sanos normocápnicos con ventilación controlada,
el halotano induce, de forma dependiente de la dosis, una
disminución de la presión arterial debido fundamentalmen-
te a un descenso del volumen de eyección sistólica (VES) y
del gasto cardíaco, a pesar del aumento de las presiones de
llenado. La frecuencia cardíaca y las resistencias vasculares
sistémicas (RVS) están poco modificadas [20], aunque el
halotano posee in vitro un pequeño efecto vasodilatador
directo. La reducción del gasto cardíaco se debe a una dis-
minución de la contractilidad. Merin [64] ha mostrado en
perros que el halotano, el enflurano y el isoflurano dismi-
nuyen el índice de contractilidad dP/dt máximo de forma
similar y dependiente de la dosis. Actualmente, el mecanis-
mo del efecto inotrópico negativo de los agentes halogena-
dos se conoce mejor. Actúan sobre la permeabilidad de los
canales de calcio y disminuyen la corriente cálcica entrante.
Por esto, la liberación del calcio contenido en el retículo sar-
coplásmico es menor. De este modo, puede ser peligroso uti-
lizar halotano en un sujeto con función ventricular alterada.
El halotano, como todos los agentes halogenados, sensibili-
za el miocardio a los efectos arritmogénicos de la adrenali-
na, pero de forma más marcada. La mayoría de los anestési-
cos halogenados deprimen el barorreflejo. Así, el halotano
disminuye el umbral del barorreflejo y su ganancia tanto en
seres humanos como en animales. El halotano tiene pocos
efectos sobre el tono de la circulación coronaria y sobre su
autorregulación. Así, la reducción del flujo coronario obser-
vado con halotano es proporcional a la disminución del
•
MV O2. La mayoría de los estudios sobre el uso de halotano
en pacientes coronarios no han podido evidenciar episodios
isquémicos, aparte de periodos de inestabilidad hemodiná-
mica [52]. En el enfermo coronario, el halotano puede tener
efectos beneficiosos en el balance de oxígeno, en la medida
•
en que disminuye el MV O2, con la condición, por supuesto,
de que se mantenga estable la presión arterial.
Enflurano
Los efectos hemodinámicos del enflurano son comparables
a los del halotano, si bien con una disminución más inten-
sa de la presión arterial. Las diferencias son una acción
vasodilatadora moderada, como lo muestran la disminu-
ción de las RVS y la aceleración de la frecuencia cardíaca,
mientras que las presiones de llenado no se modifican.
Como el halotano, el enflurano disminuye el flujo corona-
•
rio paralelamente a la disminución del MV O2. El enflurano
posee una acción vasodilatadora coronaria que podría
depender de la dosis. Sin embargo, esta acción no produce
sufrimiento miocárdico, a pesar de la disminución del flujo
coronario [84].
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Isoflurano
In vitro, el isoflurano deprime la contractilidad miocárdica
de forma similar al halotano y al enflurano, proporcional-
mente a la concentración utilizada. In vivo, el descenso de
la presión arterial observada se debe esencialmente a la dis-
minución de las RVS mientras que el gasto cardíaco se man-
tiene [94] debido a un aumento de la frecuencia cardíaca
que tiende a compensar la disminución del VES cuando las
presiones de llenado no están disminuidas, lo que refleja la
depresión de la contractilidad. En la circulación coronaria,
el isoflurano produce una vasodilatación arteriolar depen-
diente de la dosis, que podría alterar la autorregulación
coronaria al disminuir la reserva coronaria [37]. Además, se
ha atribuido a este efecto vasodilatador coronario la induc-
ción de fenómenos de «robo coronario» en algunos pacien-
tes coronarios, con la consecuente redistribución del flujo
coronario, que origina una isquemia en los territorios situa-
dos después de una estenosis [76]. Existen muchos estudios
contradictorios sobre el papel del isoflurano en la génesis
de la isquemia miocárdica. Todos ellos adolecen de sesgos
metodológicos más o menos importantes. En resumen,
según los datos disponibles actualmente, el isoflurano es un
vasodilatador coronario; su acción parece depender de la
dosis; esta vasodilatación puede originar una redistribución
coronaria más allá de una estenosis; una redistribución no
induce forzosamente isquemia; la presencia de malas con-
diciones hemodinámicas favorece la aparición de isquemia
en pacientes que tienen lesiones que predisponen al robo
coronario y que reciben dosis elevadas de isoflurano. Como
el enflurano, el isoflurano sensibiliza menos que el halota-
no a los efectos arritmogénicos de las catecolaminas.
Desflurano y sevoflurano
Estos nuevos agentes halogenados tienen también propieda-
des inotrópicas negativas. Sus efectos son semejantes a los
del isoflurano. Disminuyen la presión arterial de forma
dependiente de la dosis, esencialmente por descenso de las
RVS, modificando poco el gasto cardíaco, con un aumento
moderado de la frecuencia cardíaca [105]. En animales, el
desflurano y el sevoflurano inducen modificaciones del flujo
coronario idénticas a las del isoflurano a dosis equivalentes.
No hay datos disponibles en seres humanos, pues estos dos
agentes todavía se utilizan poco en cirugía cardíaca.
Anestésicos intravenosos
Tiopental
La inducción de la anestesia por tiopental se asocia a un
descenso de la presión arterial dependiente de la dosis,
relacionado con la disminución del gasto cardíaco. Esto se
explica por un aumento del volumen del sistema venoso
capacitativo, y también por una acción inotrópica negativa
importante, que depende de la dosis y de la velocidad de
inyección. La caída de la presión arterial se acompaña de
•
una taquicardia que provoca el aumento del MV O2 y del
flujo coronario [ ]. Teniendo en cuenta sus diferentes efec-
92
tos hemodinámicos, es preferible evitar el empleo de tio-
pental en sujetos que tienen insuficiencia ventricular dere-
cha o izquierda, taponamiento cardíaco o hipovolemia, así
como en los pacientes con lesiones coronarias graves.
Ketamina
La ketamina provoca una estimulación del sistema simpáti-
co, responsable de un aumento de la frecuencia cardíaca,
de la presión arterial y de las RVS [55]. El índice cardíaco
varía poco. In vivo, la ketamina tiene una acción inotrópica
positiva [78]. Estos efectos tienen como consecuencia el
•
aumento del MV O2, que puede alcanzar el 170 % del valor
Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA DEL ADULTO
control [92]. Por tanto, la ketamina puede inducir isquemia
miocárdica en pacientes coronarios. No obstante, se ha
usado en estos pacientes y se ha comparado con la morfina,
sin encontrar diferencias en los resultados. La ketamina
provoca también un aumento de las resistencias vasculares
pulmonares y del trabajo del ventrículo derecho. Se ha dis-
cutido su empleo en las cardiopatías congénitas con shunt
izquierda-derecha, en la medida en que el aumento de las
resistencias pulmonares podría disminuir el shunt. Este
efecto parece ser más teórico que real, al menos en el niño.
La indicación principal de la ketamina es la inducción anes-
tésica en pacientes cuyo estado hemodinámico es inestable,
que necesitan una intervención urgente y en los que es
esencial mantener el tono simpático. Se han comunicado
buenos resultados en sujetos en estado de shock, con insu-
ficiencia cardíaca descompensada o con taponamiento car-
díaco [2].
Etomidato
El etomidato es el anestésico intravenoso que provoca
modificaciones hemodinámicas más leves. En muchos
estudios, administrado a dosis de 0,2 a 0,6 mg/kg, el eto-
midato no modificó de forma notable ninguno de los
parámetros hemodinámicos medidos: presión arterial, fre-
cuencia cardíaca, presión venosa, presión capilar, gasto
cardíaco [78]. Esta gran estabilidad hemodinámica ha sido
confirmada después de la inducción de pacientes con
patologías coronarias, valvulares o con insuficiencia car-
díaca. No obstante, no hay que perder de vista que en el
enfermo coronario, el etomidato solo no limita la reper-
cusión hemodinámica del estímulo de la intubación; es
indispensable la asociación a un morfínico. Los efectos
hemodinámicos menores sugieren la utilización del eto-
midato para la inducción de los pacientes en estado de
shock, especialmente hipovolémico.
Propofol
El propofol provoca una fuerte reducción de la presión
arterial, del 15 al 30 %, así como del gasto cardíaco y de las
RVS, sin modificación importante de la frecuencia cardíaca.
El descenso del gasto cardíaco parece ser secundario a la
disminución de la precarga ventricular izquierda; la fun-
ción ventricular izquierda no está alterada en la ETE o en la
angiogammagrafía. In vitro, el propofol no parece tener un
efecto inotrópico negativo importante. En el paciente coro-
•
nario, el flujo coronario disminuye paralelamente al MV O2,
sin producción de lactatos, lo que refleja la ausencia de
desequilibrio en el balance de oxígeno [93]. No obstante, la
utilización del propofol en el enfermo coronario debe ser
prudente, ya que la disminución de la presión arterial
puede comprometer la perfusión coronaria de los territo-
rios estenosados y provocar una isquemia. Además, el pro-
pofol, utilizado como único agente inductor, no suprime las
modificaciones hemodinámicas de los estímulos nocicepti-
vos de la intubación. Ocurre lo mismo con su uso en situa-
ciones de hipovolemia o de alteración del retorno venoso.
El desarrollo reciente de técnicas de inyección continua de
agentes anestésicos asistida por ordenador ha permitido la
utilización del propofol para el mantenimiento de la anes-
tesia en cirugía cardíaca [6]. Estas nuevas técnicas, denomi-
nadas de anestesia intravenosa con objetivo de concentra-
ción (AIVOC), utilizan una bomba de perfusión de jeringa
controlada por ordenador. El anestesiólogo determina la
concentración sanguínea del agente anestésico que hay que
alcanzar y el ordenador controla la bomba de perfusión de
jeringa para alcanzar este objetivo de concentración, en
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función de los datos morfométricos del paciente y del
modelo farmacocinético que el ordenador tiene en su
memoria.
Diazepam
Los efectos hemodinámicos del diazepam son discretos.
Disminuye ligeramente la presión arterial, debido al des-
censo de las RVS, y aumenta levemente la frecuencia car-
díaca. Las presiones de llenado y el índice cardíaco perma-
•
necen inalterados. Disminuye el MV O2, pero produce un
aumento paradójico del flujo coronario (+ 73 %), lo que
sugiere un efecto vasodilatador [14]. Por otro lado, en
pacientes coronarios disminuye la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo [63]. El diazepam se ha utilizado
mucho en cirugía cardíaca, en la medida en que no ejerce
efectos inotrópicos negativos. No obstante, en presencia de
hipovolemia o cuando se asocia a fentanilo, la disminución
de la presión arterial puede ser importante y está relacio-
nada con el descenso de las RVS. Por tanto, la hipovolemia
y el taponamiento cardíaco son contraindicaciones del uso
del diazepam. Otros inconvenientes observados con este
producto —como el dolor en la inyección, la venotoxici-
dad, la variabilidad individual de las respuestas hemodiná-
micas, la larga vida media de eliminación y la tendencia a la
acumulación en los pacientes ancianos o con insuficiencia
hepática— hacen que su uso esté poco extendido hoy en
día.
Flunitrazepam
El flunitrazepam tiene propiedades semejantes a las del dia-
zepam. Se distingue de él por una mejor tolerancia venosa,
una acción más marcada sobre las RVS y las presiones de lle-
nado, que conducen a una disminución mayor de la pre-
•
sión arterial. El flunitrazepam disminuye el MV O2 sin redu-
cir paralelamente el flujo coronario, lo que hace que se dis-
cuta sobre una posible pérdida de la autorregulación, aun-
que nunca se haya evidenciado ningún fenómeno de robo
coronario. El flunitrazepam también se ha utilizado tanto
en pacientes con valvulopatías como en los coronarios [68].
Se debe evitar su uso en caso de hipovolemia.
Midazolam
El midazolam se distingue de las demás benzodiazepinas
inyectables por su carácter hidrosoluble y su vida media de
eliminación corta (aproximadamente 2 horas). Sus efec-
tos hemodinámicos se limitan a una disminución de la
presión arterial por descenso del gasto cardíaco y de las
presiones de llenado, mientras que las RVS se modifican
poco. En la circulación coronaria, el midazolam disminu-
•
ye el MV O2 y el flujo coronario, sin interferir con la auto-
rregulación coronaria [62]. Sus propiedades farmacológi-
cas hacen que sea un excelente producto para la preme-
dicación, la sedación durante los cateterismos o la aneste-
sia de corta duración, como en la cardioversión. Cuando
se utiliza para la inducción en cirugía programada, debe
asociarse a otros anestésicos, ya que carece de efecto anal-
gésico, y se debe evitar en caso de hipovolemia franca.
Durante las anestesias con altas dosis de morfínicos, se
puede asociar el midazolam a dosis bajas, dada su capaci-
dad de producir amnesia.
Droperidol
El droperidol es un neuroléptico del grupo de las butirofe-
nonas. Se han estudiado sus efectos hemodinámicos en el
enfermo coronario. A dosis de 0,15 mg/kg, el droperidol
provoca una disminución de la presión arterial, del gasto
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cardíaco y de las presiones de llenado, sin modificar las RVS.
La contractilidad miocárdica apenas se modifica. Inyectado
directamente en el oxigenador, el droperidol provoca un
reducción moderada y transitoria de la presión arterial, pro-
bablemente por una acción alfabloqueante. La utilización
de droperidol como agente coadyuvante de la anestesia en
cirugía cardíaca disminuye con el paso de los años.
Morfínicos
Morfina
En 1969, Lowenstein et al propusieron por primera vez el
uso de dosis elevadas de morfina (0,5 a 3 mg/kg) como
agente anestésico principal en pacientes cardíacos [59]. La
excelente tolerancia hemodinámica de estas grandes dosis
de morfina constituye una nueva orientación de la aneste-
sia en cirugía cardíaca. No obstante, en ocasiones se obser-
va una hipotensión arterial marcada, relacionada con la
liberación de histamina. En algunos casos, existe una ines-
tabilidad hemodinámica difícil de prever. Además, el gran
aumento de la capacitancia venosa exige una reposición
vascular importante, que en ocasiones produce una sobre-
carga volémica postoperatoria. La acción vagomimética
observada con la morfina, como con todos los morfínicos
(excepto la meperidina), puede prevenirse mediante la
administración previa de sustancias anticolinérgicas o de
dosis bajas de pancuronio. En pacientes coronarios, esta
bradicardia puede ser beneficiosa. La ventaja principal de
la morfina reside en que carece de efecto sobre la contrac-
tilidad miocárdica y de acción arritmogénica.
Fentanilo
Para evitar la hipotensión relacionada con la liberación de
histamina, que se observa ocasionalmente con la morfina,
así como el aumento de la capacitancia venosa, se han sin-
tetizado nuevos morfínicos desprovistos de estos efectos
secundarios. De este modo se ha propuesto el uso a dosis
altas de fentanilo, en primer lugar, y de sufentanilo y alfen-
tanilo a continuación, en cirugía cardíaca. Esta técnica goza
de una gran popularidad en los centros de cirugía cardíaca
norteamericanos [9]. Los efectos sobre la presión arterial
son más moderados que con la morfina. No se ha observa-
do ninguna variación de la presión arterial con dosis de 25
a 30 µg/kg de fentanilo. Los demás parámetros hemodiná-
micos varían poco. El gasto cardíaco permanece inalterado
hasta dosis de 50 µg/kg. Sólo la bradicardia es considerable,
sobre todo en pacientes tratados con betabloqueantes.
Cuando se utiliza el fentanilo solo, se pueden observar res-
puestas hipertensivas a los estímulos nociceptivos (intuba-
ción, incisión, esternotomía, manipulación del cayado aór-
tico), incluso con dosis altas. Estas respuestas se pueden
controlar aumentando la dosis de fentanilo o inyectando
un vasodilatador u otro agente anestésico. En lo concer-
niente a los efectos sobre el metabolismo miocárdico, los
resultados que aparecen en la literatura son discordantes.
No obstante, en animales, el fentanilo no tiene efecto en el
metabolismo miocárdico ni en la circulación coronaria [8].
En seres humanos, la mayoría de los estudios no muestran
la aparición de isquemia durante la inducción con fentani-
lo solo o en combinación con otros agentes. El problema de
la inducción con fentanilo es la gran rigidez torácica obser-
vada con dosis de 5 a 10 µg/kg y durante la inyección rápi-
da. Puede reducirse esta rigidez mediante la inyección pre-
via de una pequeña dosis de pancuronio (0,02 mg/kg) o de
diazepam. Algunos pacientes describen episodios de
memorización peroperatoria tras una anestesia realizada
con dosis altas de fentanilo. Estos episodios se producen
con los demás morfínicos. Pueden reducirse mediante la
asociación de pequeñas dosis amnesiantes de midazolam.
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Sufentanilo y alfentanilo
Estos dos agentes también han sido utilizados a dosis altas
en cirugía cardíaca. Ofrecen una buena estabilidad hemo-
dinámica y efectos comparables a los del fentanilo. El sufen-
tanilo deprime la función ventricular izquierda un poco
más que el fentanilo y el alfentanilo. El sufentanilo y el
•
alfentanilo disminuyen el MV O2 y el flujo coronario. Dos
estudios recientes, que incluían a más de 2.000 pacientes y
comparaban el fentanilo y el sufentanilo en la cirugía de
derivación coronaria, no han encontrado diferencias en
cuanto a la morbilidad y la evolución de los pacientes [30].
Miorrelajantes
Succinilcolina
La succinilcolina, el único curare despolarizante utilizado,
produce bradicardia en ausencia de premedicación con
atropina o durante las reinyecciones. En pacientes premedi-
cados con atropina, origina traquicardia acompañada de
elevación de la presión arterial. Por su acción en los recep-
tores del sistema nervioso autónomo, puede inducir diversas
alteraciones del ritmo, ventriculares o supraventriculares,
potenciadas por la liberación de potasio a partir de las célu-
las musculares, provocada por la succinilcolina. A pesar de
estos inconvenientes, la succinilcolina sigue utilizándose en
los países anglosajones para la intubación traqueal en ciru-
gía cardíaca. En Francia, se reserva para la intubación de
pacientes con estómago lleno y las situaciones de urgencia.
Pancuronio
El pancuronio es un curare no despolarizante de larga dura-
ción de acción. Posee un efecto vagolítico por acción especí-
fica en los receptores muscarínicos cardíacos que se expresa
como una taquicardia moderada (+20 % de los valores basa-
les). Se asocia a una elevación moderada de la presión arte-
rial y del gasto cardíaco. De hecho, este efecto vagolítico se
busca frecuentemente en cirugía cardíaca para atenuar la
bradicardia provocada por altas dosis de fentanilo, en parti-
cular en los pacientes tratados con betabloqueantes [65]. En
las CEC efectuadas en hipotermia, las necesidades de pancu-
ronio se reducen considerablemente durante la fase de hipo-
termia, y aumentan de nuevo durante el calentamiento
desde el momento en que la temperatura alcanza 34°C.
Vecuronio
A diferencia del pancuronio, el vecuronio está desprovisto
de efecto vagolítico. Incluso a dosis altas (0,22 mg/kg) en
sujetos con una derivación aortocoronaria, el vecuronio no
provoca ninguna variación significativa de los parámetros
hemodinámicos medidos. Además de la ausencia de efecto
cardiovascular, el principal interés del vecuronio reside en
su brevedad de acción. Esta propiedad tiene poco interés
en cirugía cardíaca, cuya duración es de varias horas.
Además, la ausencia de efecto vagolítico puede ser un
inconveniente durante la anestesia con morfínicos en
pacientes tratados con betabloqueantes.
Atracurio y cisatracurio
El atracurio es un curare no despolarizante de acción corta.
A las dosis que provocan un bloqueo neuromuscular com-
pleto, el atracurio no tiene ningún efecto en los parámetros
hemodinámicos medidos. No obstante, a dosis superiores o
en caso de inyecciones rápidas, se observa un descenso de
la presión arterial y una taquicardia relacionados con la
liberación de histamina. Su principal interés reside en su
metabolismo particular. En efecto, la eliminación del atra-
curio se realiza en la sangre y los tejidos por una reacción
biológica denominada reacción de Hoffman; depende
poco del metabolismo hepático o renal, de ahí que, en caso
Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA DEL ADULTO
de insuficiencia renal o hepática, el atracurio no se acumu-
le. Sigue siendo el curare de elección en estas situaciones.
El cisatracurio, recientemente comercializado, es uno de
los diez isómeros del atracurio. Su acción es equivalente a la
de éste último del que se distingue por una menor libera-
ción de histamina y por una eliminación todavía más impor-
tante mediante la reacción de Hoffman [49].
Rocuronio
El bromuro de rocuronio es un nuevo curare no despolari-
zante de acción intermedia. Es un análogo estructural del
vecuronio. Está desprovisto de efectos hemodinámicos sig-
nificativos y no produce liberación de histamina. La presen-
tación del bloqueo neuromuscular es más rápida que con el
vecuronio.
Mivacurio
El cloruro de mivacurio es un agente no despolarizante de
duración de acción corta. A las dosis que provocan un blo-
queo neuromuscular satisfactorio sus efectos hemodinámi-
cos son despreciables. No obstante, a dosis mayores o en
inyección rápida provoca liberación de histamina, depen-
diente de la dosis, que causa disminución de la presión arte-
rial y taquicardia. Además, su metabolismo hace intervenir,
como la succinilcolina, pseudocolinesterasas plasmáticas, lo
que puede provocar una curarización prolongada en pacien-
tes que tienen formas atípicas de estas enzimas. Su papel en
la cirugía cardíaca parece ser limitado.
Pipecuronio y doxacurio
Son dos nuevos agentes no despolarizantes, de duración de
acción larga. El bromuro de pipecuronio y el cloruro de
doxacurio poseen propiedades farmacocinéticas y farmaco-
dinámicas similares a las del pancuronio. La única diferen-
cia con el pancuronio reside en la ausencia de efecto vago-
lítico de estos dos agentes.
Monitorización
Electrocardiograma
La vigilancia continua del ECG es uno de los elementos fun-
damentales de la monitorización del paciente operado del
corazón. Los objetivos son la medida de la frecuencia car-
díaca, la detección de las alteraciones del ritmo o de la con-
ducción y, por último, la posibilidad de detectar la isquemia
miocárdica.
Durante la CEC, las interferencias eléctricas parasitan en
ocasiones la señal y pueden hacer pensar que persiste la
actividad eléctrica. Hay que insistir en la necesidad de pro-
ceder con rigor en la colocación de los electrodos sobre la
piel (preparación de la piel, posición correcta).
Es indispensable disponer de cables de cinco hilos para la
monitorización simultánea de dos derivaciones o incluso de
tres: DII, V5 y ocasionalmente V4 [57]. Esto mejora neta-
mente la sensibilidad diagnóstica de la detección de la
isquemia miocárdica. No obstante, en el contexto de la ciru-
gía cardíaca, muchos factores limitan la eficacia diagnóstica
del control automático del segmento ST [44, 71].
En el momento actual, persiste una polémica sobre la utili-
dad de esta monitorización sistemática en la fase peropera-
toria. En cambio, parecería más lógico vigilar continua-
mente el ECG en el postoperatorio. En efecto, un estudio
reciente destaca la asociación entre las modificaciones pre-
coces del ECG (en las 16 primeras horas después del des-
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pinzamiento de la aorta) y la aparición de un infarto posto-
peratorio [42]. No obstante, todavía falta demostrar que un
diagnóstico más precoz permita una reducción de la mor-
bilidad o de la mortalidad mediante una terapéutica espe-
cífica que aún queda por definir.
Presión arterial
Su control sólo se concibe con la ayuda de un cateterismo
arterial. En lo concerniente a la cirugía cardíaca, hay que
destacar algunas particularidades ya que la elección del
lugar puede estar condicionada por la cirugía. La mayoría
de las veces se elige la arteria radial. En su defecto, se puede
utilizar la arteria femoral, a menudo más fácil de cateterizar.
En algunas circunstancias especiales, se utilizan dos sitios
(radial y femoral), por ejemplo en caso de CEC parcial.
La técnica de cateterismo no plantea problemas específicos.
Las complicaciones son muy raras. Es recomendable reali-
zar una purga continua del catéter; la solución de purga
tiene que contener heparina si el catéter se debe mantener
durante más de 24 horas. Cualquier modificación brusca de
la presión arterial debe conducir a verificar el sistema (cero
de referencia, ausencia de burbujas, etc.). En el quirófano
hay que recordar que pueden existir gradientes importan-
tes entre la presión radial y la que se mide en la aorta, en
particular durante la CEC e inmediatamente después de
haberla interrumpido (véase más adelante). La medida de
la presión aórtica puede ser necesaria para verificar la pre-
sión medida en la arteria radial.
Aunque en el plano teórico el análisis de la curva de pre-
sión arterial puede dar cierta información de tipo hemodi-
námico, el parámetro esencial obtenido es la presión arte-
rial media.
Presión venosa central
Como en cualquier cateterismo, su empleo responde a exi-
gencias precisas de rigor en cuanto a la asepsia y a la propia
punción, para reducir las complicaciones. La vía utilizada
con más frecuencia es la vena yugular interna.
La presión venosa central depende de la eficacia del ven-
trículo derecho, de la volemia, del tono venoso, pero tam-
bién de las presiones intratorácicas (ventilación artificial,
derrame pericárdico) y de la integridad de la válvula tricús-
pide. No debe asimilarse a la precarga del ventrículo dere-
cho. No se correlaciona con la presión arterial pulmonar de
oclusión (PAPO) cuando existe una asimetría de la función
ventricular. En la práctica, en pacientes con función ventri-
cular alterada, esta monitorización es insuficiente.
Presión auricular izquierda (PAI)
Se mide gracias a un catéter colocado al final de la CEC por el
cirujano. Esta técnica ya sólo se utiliza en niños. Puede produ-
cir algunas complicaciones, esencialmente embólicas y hemo-
rrágicas. La PAI refleja la presión de llenado del ventrículo
izquierdo, siempre y cuando la válvula mitral sea normal.
Cateterismo arterial pulmonar
Puede realizarse antes de la inducción bajo anestesia local y
en enfermos bien premedicados. También en este caso, la
manipulación debe ser rigurosa, para evitar complicaciones
yatrogénicas durante la punción o la colocación del catéter.
Al introducir el catéter, pueden aparecer alteraciones del
ritmo, incluso de la conducción. No deberían presentarse
complicaciones, como la formación de un bucle en un caté-
página 5
ter introducido demasiado lejos o la ruptura de una arteria
pulmonar, si se respetaran las reglas elementales de coloca-
ción. Por último, hay que citar los riesgos trombóticos e
infecciosos. Todo esto destaca la extrema prudencia con la
que hay que colocar y controlar este tipo de material.
El cateterismo arterial pulmonar permite determinar la
presión auricular derecha (PAD), las presiones pulmonares
(sistólica, diastólica y media) y la PAPO (término equiva-
lente a la presión capilar pulmonar); también permite
medir el gasto cardíaco por termodilución. Ciertos tipos de
catéteres están provistos de fibras ópticas que miden conti-
nuamente la saturación venosa de oxígeno (Sv- O2). Otros,
de tipo Pace Port, permiten la introducción de una sonda
de estimulación en el ventrículo derecho; por último, algu-
nas sondas ofrecen la posibilidad de medir de forma conti-
nua el gasto cardíaco. Teóricamente, la monitorización por
sonda de Swan-Ganz informa sobre la volemia, o la existen-
cia de una disfunción cardíaca, de una hipertensión arterial
pulmonar (HTAP) y de una desaturación venosa importan-
te que refleja un aumento de la extracción. Existen muchas
fuentes de error. La precisión en la medida del gasto cardía-
co es muy relativa. En cada determinación se debe tener en
cuenta el promedio de tres a cinco medidas. La precisión
de la medida es mala en caso de insuficiencia tricúspide,
pulmonar o de shunt intracardíaco. La PAPO no siempre es
un reflejo fiable de la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo (PTDVI). Dejando a parte las patologías mitrales,
la existencia de taquicardia o de una alteración de la dis-
tensibilidad ventricular pueden modificar la relación entre
PAPO y PTDVI. La interpretación de la Sv- O2 también debe
efectuarse con prudencia, ya que muchos factores pueden
hacerla variar, aparte del gasto cardíaco. Por otro lado, la
apreciación de la precarga ventricular no puede hacerse en
ningún caso mediante la medida de una presión de llenado,
sino que es preciso recurrir a la ecocardiografía. Varios estu-
dios han destacado la poca eficacia de la sonda de Swan-
Ganz para apreciar las variaciones de la volemia después de
la CEC [35]. Inmediatamente después de la CEC, existe una
modificación de las resistencias venosas pulmonares que
generan un gradiente transitorio entre la PAPO y la PAI.
Además, existen modificaciones de la distensibilidad ventri-
cular secundarias al pinzamiento aórtico y a la isquemia
miocárdica, inevitable en este periodo. Estas modificacio-
nes de la distensibilidad, asociadas a las variaciones ya indu-
cidas por la patología inicial, hacen que cualquier relación
entre la presión de llenado y la precarga sea ininterpreta-
ble. El ejemplo más típico es el de la sustitución valvular
aórtica por estenosis aórtica [32] en pacientes con un ven-
trículo izquierdo hipertrofiado, poco distensible. Ante la
asociación de un gasto cardíaco bajo con presiones de lle-
nado elevadas en la fase postoperatoria, es imposible dife-
renciar una disfunción diastólica de una disfunción sistóli-
ca en este tipo de situación. Sólo la ecocardiografía, o qui-
zás simplemente el doppler esofágico, permiten hacer el
diagnóstico y por tanto adaptar el tratamiento, evitando
especialmente el tener que recurrir a los fármacos inotró-
picos que en caso de hipovolemia aislada son inútiles o
incluso perjudiciales.
El análisis de la literatura no permite precisar de forma neta
las indicaciones adecuadas de la sonda de Swan-Ganz [70].
Se sigue utilizando mucho, algunos autores lo hacen de
forma sistemática, reservándola otros para los pacientes
más graves. En un estudio prospectivo sobre más de 1 000
pacientes, Tuman et al no encuentran diferencias significa-
tivas en el pronóstico de los pacientes sometidos a cirugía
coronaria, estén controlados o no mediante una sonda de
Swan-Ganz [99]. No existe una respuesta definitiva sobre el
beneficio que aporten al paciente, pero sin embargo se
admite que la colocación de un catéter arterial pulmonar
página 6
está justificada cuando la cirugía puede estar asociada a
modificaciones hemodinámicas importantes, lo que ocurre
en el caso de la cirugía cardíaca [70]. El hecho esencial es
considerar que sólo se trata de una monitorización de la
que se deben conocer todos los límites y todas las posibles
dificultades. Por último, es necesario poder realizar en cual-
quier momento el único examen capaz de hacer el diag-
nóstico de muchas complicaciones: la ecocardiografía.
Doppler esofágico
La utilización de ultrasonidos en cardiología y en reanima-
ción ha hecho posible la medida no invasiva del gasto car-
díaco. Para esto es necesario poder registrar las velocidades
sanguíneas en un orificio cuya superficie se mide por eco-
grafía. Progresivamente se han ido superando muchos pro-
blemas metodológicos. Teniendo en cuenta la proximidad
de la aorta torácica descendente y del esófago, se ha pro-
puesto evaluar continuamente las velocidades en este vaso.
Esto permite —midiendo el diámetro de la aorta o esti-
mándolo a partir de tablas que tienen en cuenta la edad, el
peso y la talla del paciente— conocer continuamente el
flujo en la aorta descendente. Si se plantea la hipótesis de
una relación fija entre el flujo en este vaso y el gasto cardía-
co (70 %), se puede tener una valoración continua del
gasto cardíaco. Esto constituye la base del uso de las sondas
de Doppler esofágico en anestesia y en reanimación. El
Doppler esofágico ofrece también la posibilidad de dar
continuamente datos precisos sobre las condiciones hemo-
dinámicas por el análisis de la curva de velocidad. De esta
manera se registran permanentemente el tiempo de eyec-
ción (corregido o no para la frecuencia cardíaca), la acele-
ración media del flujo (buen índice de inotropismo) y el
pico de velocidad; otro modelo de aparato utiliza los inter-
valos de tiempos sistólicos. Por tanto, a partir de estos datos
se puede obtener información valiosa tanto sobre la vole-
mia como sobre el inotropismo del ventrículo izquierdo o
el grado de vasoconstricción o de vasodilatación [89]. Los
estudios clínicos han intentado esencialmente validar estos
aparatos para la medida del gasto cardíaco en compara-
ción con la termodilución, con resultados más o menos
satisfactorios. Pocos trabajos los han validado en la moni-
torización hemodinámica más completa, ya sea en cirugía
cardíaca o no. El diagnóstico de hipovolemia parece bas-
tante fiable, pero esto debe ser confirmado por estudios
más amplios. Al igual que el cateterismo arterial pulmonar,
sólo puede tratarse de una monitorización de primera
intención, que sirve de alarma y cuya capacidad diagnósti-
ca es netamente inferior a la de la ecocardiografía, sobre
todo en el contexto de la cirugía cardíaca.
Ecocardiografía transesofágica
Desde hace unos diez años, la ETE ha conquistado un
lugar indiscutible tanto en cardiología como en anestesia
y reanimación. Permite tener un acceso rápido y no inva-
sivo a una exploración hemodinámica muy completa, así
como a un medio de diagnóstico de gran utilidad. Se
deben tomar algunas precauciones para que la ETE sea un
examen no yatrogénico. La presencia de una enfermedad
del esófago, como varices esofágicas, divertículos, o ante-
cedentes de irradiación mediastínica, deben hacer que se
seleccione otro tipo de exploración hemodinámica.
Además, la técnica de introducción (no hay que forzar
nunca) o de examen (hay que evitar la curvatura prolon-
gada de la sonda en el esófago) ha de ser muy rigurosa,
por la seguridad del paciente. Si bien la tolerancia esofá-
gica es excelente, se han comunicado algunos efectos
secundarios. En niños, la aorta torácica descendente
puede encontrarse comprimida si se produce una curva-
Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA DEL ADULTO
tura excesiva de la sonda. Se ha sugerido que la utilización
de la ETE durante las intervenciones de cirugía cardíaca
era un factor asociado a una incidencia mayor de altera-
ciones postoperatorias de la deglución [39]. El costo eleva-
do es uno de los principales obstáculos para la utilización
rutinaria de la ETE. En efecto, no se puede tener un ecó-
grafo en varios quirófanos de un mismo sector, tal como se
puede hacer con otros tipos de monitorización cardiovas-
cular. En la práctica, por tanto, hay que reservar el ecó-
grafo para el control de los enfermos más graves o dispo-
ner de él en ciertas situaciones clínicas (insuficiencia cir-
culatoria peroperatoria o postoperatoria, control perope-
ratorio). En esta segunda indicación, se trata de utilizar la
ecocardiografía con fines diagnósticos y de control. Su
costo elevado se debe comparar con la mejoría de la cali-
dad asistencial obtenida, que es paralela a la reducción de
las complicaciones. La noción de monitorización supone
también la de medida en tiempo real, que se hace posible
con los nuevos sistemas de detección automática de los
contornos ventriculares.
Valoración de la precarga del ventrículo izquierdo
Varios estudios han demostrado una buena correlación
entre los volúmenes ventriculares medidos con ecografía
(cualquiera que sea el modelo utilizado) y con angiografía.
No obstante, la ecografía tiene tendencia a subestimar los
volúmenes, probablemente porque la medida del eje mayor
del ventrículo izquierdo es difícil.
Por esto, la mayoría de los autores se han interesado en las
variaciones de la superficie telediastólica (STD) del ven-
trículo izquierdo en corte transversal transgástrico, a nivel
de los pilares. Los límites principales de esta valoración del
volumen ventricular izquierdo y de las variaciones del volu-
men de eyección, a partir de la superficie, son la existencia
de alteraciones graves de la cinética segmentaria, como una
discinesia apical, por ejemplo [88].
Varios equipos han confirmado el interés clínico del con-
trol de la STD mediante ETE en la valoración de la volemia
y de sus modificaciones [12, 53]. Todos concuerdan en la supe-
rioridad de la ETE en comparación con el cateterismo arte-
rial pulmonar o con las modificaciones de la frecuencia car-
díaca y de la presión arterial para el control de la volemia.
Igualmente, la interpretación de los valores debe conside-
rar una eventual cardiopatía. En efecto, en pacientes con
un ventrículo izquierdo dilatado, el valor absoluto de la
superficie telediastólica del ventrículo izquierdo (STDVI)
refleja mal el nivel de volemia, en cualquier caso compara-
do con los valores de los sujetos normales. Cheung et al han
mostrado que la ETE detectaba una variación de volemia
del 2,5 al 5 % [12].
Poscarga
Su valoración mediante el cálculo de las RVS es muy imper-
fecta. La ecocardiografía permite medir el funcionamiento
sistólico del ventrículo izquierdo, que es un mejor reflejo de
la poscarga ventricular [72].
Función diastólica
El registro de las velocidades transmitrales con eco-Doppler
es muy fácil de realizar y permite estimar la función diastó-
lica del ventrículo izquierdo. No obstante, en la práctica,
teniendo en cuenta las múltiples variaciones hemodinámi-
cas peroperatorias, es difícil apreciar con mucha precisión
la función diastólica. Se están evaluando otros índices, pero
pertenecen todavía al campo de la investigación.
36-585-A-10
Función sistólica
Es la función de «bomba». Una de las primeras aplicaciones
de la ETE en anestesia y reanimación fue la medida de la
fracción del área de eyección (FAS), índice de la eficacia
ventricular global. La medida de las superficies ventricula-
res en corte transversal a nivel de la porción media del ven-
trículo izquierdo (en los pilares) en la telediástole (STD) y
en la telesístole (STS) permite calcular la FAS: FAS = (STD-
STS)/STD. El ventrículo izquierdo se contrae esencialmen-
te sobre su eje menor y la FRS corresponde a la fracción de
eyección. En ausencia de alteraciones graves de la cinética
segmentaria basal y apical, la FAS es un excelente reflejo de
la fracción de eyección. El desarrollo de sistemas de detec-
ción automática de los contornos hace posible la medida
continua de la FAS y de las superficies, y por tanto de los
volúmenes.
Esto aumenta el interés de la ETE para la monitorización.
La FAS, como la fracción de eyección, no es más que un
reflejo de la eficacia global del ventrículo izquierdo y no
una medida precisa del inotropismo. Depende tanto más de
las condiciones de carga cuanto más alterada esté la con-
tractilidad [81].
La velocidad media de acortamiento de las fibras (VCF) es
otro índice utilizable para evaluar la eficacia del ventrículo
izquierdo. No sólo depende de la contractilidad, sino tam-
bién de la poscarga. Para valorar el inotropismo, la medida
de índices independientes de las condiciones de carga es
mucho más difícil; se puede lograr estudiando la relación
VCF-contracción telesistólica, o la relación PTS-VTS (pre-
sión telesistólica-volumen telesistólico) (medida de la elas-
tancia máxima).
Medida del gasto cardíaco
Con la ETE, los mejores resultados se obtienen midiendo
las velocidades en la aorta en un corte transgástrico apical.
Se debe excluir de estas medidas a los enfermos que tienen
una patología valvular aórtica o un obstáculo subaórtico. Es
posible, a partir del mismo corte, medir las velocidades en
la cámara de descarga subaórtica, el diámetro subaórtico y
de ahí deducir el gasto cardíaco, también con buenos resul-
tados [47].
Función ventricular derecha
Debido a su geometría, muy diferente a la del ventrículo
izquierdo y muy difícil de modelizar, la función del ven-
trículo derecho es más difícil de evaluar. En corte de cuatro
cavidades, se puede realizar una planimetría del ventrículo
derecho, como por vía transtorácica, y calcular, como en el
ventrículo izquierdo, una FAS. Se debe practicar en el
periodo teleespiratorio.
Ecocardiografía transesofágica e isquemia miocárdica
La aparición de una isquemia miocárdica en un territorio
dado producirá una disminución del movimiento del endo-
cardio hacia el centro del ventrículo izquierdo y una reduc-
ción del engrosamiento sistólico de la pared a este nivel. En
la ETE, el corte transversal es el más utilizado. Permite el aná-
lisis de las paredes vascularizadas por las tres arterias corona-
rias principales. Debe completarse por un corte longitudinal
de dos y cuatro cavidades y por cortes transversos basales y
apicales. Entonces se puede clasificar la cinética en normal,
hipocinesia moderada o grave, acinesia o discinesia [54].
El principal límite para la interpretación de la cinética seg-
mentaria es la falta de especificidad con respecto a la isque-
mia miocárdica. Además, el análisis de la cinética se practi-
página 7
caba siempre a posteriori y no de forma continua, como sería
deseable para la monitorización. Los progresos técnicos
(Color Kinesis) permiten considerar los análisis automati-
zados, continuos, con la posibilidad de conservar también
en la pantalla secuencias de referencia.
Ecocardiografía transesofágica: herramienta
de diagnóstico
Hay que insistir en la aportación principal que representa la
ecografía, ya sea realizada inicialmente por vía transtoráci-
ca o por vía esofágica, como herramienta de diagnóstico en
cuidados intensivos o en quirófano.
El lugar cada vez más importante que está ocupando la ciru-
gía valvular conservadora es paralelo a la necesidad de
poder controlar inmediatamente la calidad de la reparación
quirúrgica. Se trata probablemente de una de las situaciones
más delicadas para el ecografista: situaciones de examen en
ocasiones difíciles, condiciones de carga muy variables que
hacen obsoletos algunos criterios habituales de cuantifica-
ción de la regurgitación, la taquicardia o las alteraciones del
ritmo. Los criterios de juicio son el aspecto anatómico de la
válvula, el Doppler color y el estudio del flujo venoso pul-
monar. En caso de regurgitación mitral de intensidad
media, existe una disminución de la onda sistólica o incluso
una inversión. Las variaciones de la poscarga modifican con-
siderablemente el aspecto de este flujo y la importancia de
la regurgitación. Este hecho ha sido particularmente bien
mostrado por Konstadt et al que hacían variar las condicio-
nes de carga inyectando fenilefrina [50]. Por tanto, hay que
ser prudentes al cuantificar una insuficiencia mitral median-
te este tipo de índice, en particular en situaciones donde las
RVS son bajas, después de CEC, por ejemplo.
La ETE puede ser útil en ciertas interrupciones delicadas de
CEC para optimizar mejor el tratamiento (corrección de
una hipovolemia, utilización apropiada de agentes inotrópi-
cos) e incluso modificar el acto quirúrgico. Es la única téc-
nica que permite buscar un obstáculo subaórtico, asociado o
no a un movimiento sistólico anterior de la gran válvula.
Otras monitorizaciones
Diuresis
La monitorización de la diuresis es sistemático, tanto duran-
te la intervención como en el periodo postoperatorio.
Temperatura
La elección de los lugares de determinación de la tempera-
tura se desarrolla más adelante.
Control bioquímico
Comprende el control de la potasemia, la natremia, el hema-
tócrito, los gases en sangre, así como ciertas pruebas de
hemostasia (véase más adelante). Se repite regularmente en
el curso de la intervención y en el periodo postoperatorio.
Anestesia y revascularización coronaria
La anestesia para el by-pass aortocoronario representa
actualmente del 50 al 60 % de las intervenciones en cirugía
cardíaca. En Francia, el número de by-pass aortocoronarios
realizados se aproxima a las 20 000 intervenciones por año.
En Estados Unidos, en 1989, se hicieron 360 000 by-pass aor-
tocoronarios, así como 300 000 angioplastias transluminales.
En los últimos años, el desarrollo de la angioplastia translu-
minal ha modificado la población de pacientes propuestos
para by-pass aortocoronario. La angioplastia transluminal se
página 8
indica para pacientes más jóvenes y voluntarios con lesiones
monotroncales o bitroncales. Por tanto hay más by-pass aor-
tocoronarios en los pacientes ancianos (>65 años), con lesio-
nes múltiples y más graves. Aproximadamente el 5 % de las
angioplastias transluminales se complican con una oclusión
aguda o con la disección de una arteria coronaria que nece-
sita una cirugía urgente, que tiene un mortalidad mayor (6
%). La revascularización implica la mayoría de las veces la
realización de un by-pass, o de varios, utilizando uno o varios
segmentos de la vena safena entre la aorta y el vaso corona-
rio después de la estenosis. La anastomosis entre la arteria
mamaria interna y la interventricular anterior se ha genera-
lizado debido a sus buenos resultados a largo plazo. Algunos
equipos utilizan también otros injertos arteriales (arteria
radial o gastroepiploica) [43]. Cualquiera que sea el procedi-
miento utilizado, la revascularización se practica con CEC,
con la aorta pinzada y el miocardio enfriado mediante una
solución de cardioplejía inyectada en la raíz de la aorta. Los
progresos efectuados en esta cirugía han permitido reducir
la mortalidad operatoria al 2 % aproximadamente en los by-
pass simples. No obstante, la frecuencia de infartos periope-
ratorios varía del 4 al 40 % según los centros y las técnicas
utilizadas para diagnosticarlos [60].
Evaluación preoperatoria
Los datos proporcionados por la historia clínica cardiológi-
ca y el examen clínico realizado por el anestesiólogo permi-
ten valorar el grado de gravedad de la enfermedad corona-
ria y adaptar así la estrategia perioperatoria. El examen pre-
operatorio debe precisar, en particular, el grado de gravedad
de la angina, el estado de la función ventricular izquierda, la
existencia de enfermedades asociadas (hipertensión arterial
[HTA], diabetes, insuficiencia renal o respiratoria).
Anamnesis y examen clínico
La anamnesis se orienta para determinar el tipo de angor y
para buscar los signos de insuficiencia cardíaca y las patolo-
gías asociadas. La angina de pecho, tal como fue descrita en
1772, es el síntoma clave de la insuficiencia coronaria. No
obstante, el dolor puede ser atípico, y en ocasiones incluso
estar ausente. Cuando existe, permite precisar el carácter
estable o inestable de la angina; el riesgo de muerte o de
aparición de infarto son mayores en la angina inestable. La
angina de pecho se considera inestable cuando sus caracte-
rísticas son variables o cuando es inicial. Existe una clasifi-
cación de la Canadian Cardiovascular Society, análoga a la de
la New York Heart Association (NYHA), que clasifica el angor
de 1 a 4 en función de la intensidad del esfuerzo físico que
provoca el dolor.
Exploraciones no invasivas
Radiografía de tórax
Informa sobre el estado del parénquima pulmonar, pero
puede mostrar signos indirectos de insuficiencia ventricular
izquierda, cardiomegalia, dilatación del ventrículo izquierdo o
signos de edema pulmonar. Obviamente, una radiografía nor-
mal no presupone una función ventricular izquierda normal.
Electrocardiograma de reposo
Puede mostrar signos de isquemia o una secuela de un
infarto, pero es normal en el 25 % al 50 % de los pacientes
coronarios. Puede evidenciar alteraciones del ritmo o de la
conducción y ayudar a la elección de la derivación que se
debe controlar en el período peroperatorio.
Electrocardiograma de esfuerzo
Informa sobre la reserva coronaria. Es de mal pronóstico
cuando es positivo con esfuerzos pequeños, cuando mues-
Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA DEL ADULTO
tra un descenso prolongado y/o un aumento anormal de la
frecuencia cardíaca o de la presión arterial, y cuando apa-
rece dolor o arritmia durante el examen. Otros datos, como
la excitabilidad del ventrículo izquierdo con el esfuerzo, la
aparición de hipotensión arterial o de un descenso impor-
tante del segmento ST desde el principio del esfuerzo
determinan un grupo de pacientes con alto riesgo de acci-
dente coronario.
Electrocardiograma mediante Holter
El registro ambulatorio continuo durante 24 horas del ECG
permite conocer la frecuencia de los episodios isquémicos y
saber si están asociados a dolor o a alteraciones del ritmo.
Estos se detectan en el 88 % de los casos, frente al 14 % del
ECG de reposo.
Ecocardiografía
La ecocardiografía permite el estudio de la función ventri-
cular izquierda y el cálculo de la fracción de eyección. No
obstante, los valores sólo son precisos si no existen anoma-
lías de la cinética segmentaria. También permite detectar la
presencia de valvulopatías asociadas (especialmente la insu-
ficiencia aórtica) que pueden influir en la asistencia pero-
peratoria y postoperatoria. La ecografía de estrés (de
esfuerzo, con dipiridamol o dobutamina) y la ecografía de
contraste constituyen actualmente líneas de investigación
en la evaluación de las cardiopatías isquémicas.
Gammagrafías isotópicas
Se utilizan varios productos, que tienen la propiedad de emi-
tir fotones que serán captados por una cámara. El talio 201,
análogo del potasio, da información sobre las zonas per-
fundidas. Estas pueden evaluarse durante un esfuerzo o
tras la inyección de dipiridamol. La angiogammagrafía
por marcaje de glóbulos rojos con 99mTc sirve para deter-
minar los volúmenes de las cavidades cardíacas y calcular
la fracción de eyección, así como las anomalías de la ciné-
tica segmentaria o las anomalías de perfusión pulmonar.
Un nuevo producto, el 99mTc-metoxiisobutilisonitrilo
(MIBI), con una vida media muy corta, da imágenes de la
perfusión y permite el cálculo de la fracción de eyección y
de las anomalías de la cinética segmentaria. Ciertas cáma-
ras giran alrededor del corazón y proporcionan imágenes
tridimensionales.
Exploraciones invasivas
Cateterismo cardíaco y coronariografía
Es la exploración de referencia. Los principales datos pro-
porcionados son el número de arterias afectadas, la calidad
del lecho más allá de la obstrucción, las anomalías de la ciné-
tica segmentaria, la medida de las presiones intracavitarias y
el cálculo de la fracción de eyección. Una estenosis del 50 %
significa un 75 % de reducción seccional y una estenosis del
75 %, una reducción seccional del 90 %. Sólo las estenosis
superiores al 50 % son quirúrgicas a priori. Las lesiones tri-
tronculares tienen un pronóstico más grave (70 % de super-
vivencia a los 4 años) con tratamiento sólo médico. La frac-
ción de eyección normal se sitúa entre el 50 % y el 75 %, y
puede ser mayor en caso de insuficiencia mitral asociada. Si
la fracción de eyección está entre el 25 % y el 40 % existe
una disnea de esfuerzo y si es inferior al 25 %, una disnea de
reposo. La presencia de una función ventricular izquierda
deficiente es un elemento de mal pronóstico y predice la
aparición de una disfunción ventricular izquierda postope-
ratoria. Este examen invasivo no está exento de riesgos. La
mortalidad asociada a esta prueba es del 0,11 % al 0,14 % y
el riesgo de infarto de miocardio durante el examen del 0 al
36-585-A-10
0,06 % (3 % en caso de lesión del tronco común de la arte-
ria coronaria izquierda) [107].
Patologías asociadas
La diabetes es frecuente: el 22 % de los pacientes operados
por derivación aortocoronaria, el 40 % de los cuales son
insulinodependientes.
La HTA expone al riesgo de inestabilidad tensional perope-
ratoria. Es un factor de riesgo para la hipertrofia ventricu-
lar y la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. La
pérdida del ritmo sinusal, la taquicardia o la hipovolemia
producirán una gran reducción del gasto cardíaco.
Las patologías vasculares: uno de cada dos pacientes presenta
estenosis carotídeas asintomáticas, que llevan a evitar cual-
quier hipotensión peroperatoria y postoperatoria. La arte-
ritis de los miembros inferiores puede dificultar o compli-
car el uso de un balón de contrapulsación intraaórtico. El
riesgo de accidente vascular cerebral en estos pacientes es
tres veces mayor.
Las afecciones pulmonares pueden prolongar la duración de la
ventilación postoperatoria.
Evaluación del riesgo operatorio
Como resultado de esta evaluación preoperatoria, los
pacientes se pueden clasificar esquemáticamente en dos
categorías, según la presencia o la ausencia de factores de
riesgo operatorio. Se utilizan muchas escalas para evaluar el
riesgo operatorio. Los factores de mal pronóstico que se
encuentran con más frecuencia son: edad superior a 75
años, obesidad extrema, reintervención (redux), situación
de urgencia [48], función ventricular izquierda alterada con
una fracción de eyección inferior al 40 % y diálisis por insu-
ficiencia renal crónica. Hay que destacar que el número de
vasos afectados no interviene. El beneficio de la cirugía en
comparación con la angioplastia transluminal no siempre
es evidente, salvo para las estenosis seccionales del 95 % y
las lesiones del tronco común.
Técnicas anestésicas
Principios
Cualquiera que sea la calidad de la función ventricular, los
principios de la anestesia descansan en el mismo concepto:
el mantenimiento del equilibrio entre los aportes de oxíge-
•
no y el MV O2 en todos los territorios perfundidos.
Aporte de oxígeno al miocardio
Es el producto del contenido de oxígeno por el flujo coro-
nario. El contenido de oxígeno depende de la presión arte-
rial de oxígeno y de la concentración de hemoglobina. Por
tanto es importante procurar mantener estos dos valores lo
más cerca posible de la normalidad. La extracción de oxíge-
no es máxima en condiciones fisiológicas, porque la satura-
ción de oxígeno del seno coronario es del 32 % al 38 %. La
única manera de incrementar los aportes de oxígeno al mio-
cardio es, por tanto, el aumento del flujo coronario que
depende de la presión de perfusión y de las resistencias:
flujo coronario = presión de perfusión/resistencias corona-
rias. En estado normal, el flujo coronario está perfectamen-
te adaptado a la demanda miocárdica de oxígeno. La dife-
rencia entre el flujo coronario y el flujo coronario máximo
constituye la reserva coronaria. Cuando la demanda de oxí-
geno se incrementa, el flujo aumenta por una disminución
instantánea de las resistencias (vasodilatación), cualquiera
página 9
que sea el grado de presión de perfusión. Se dice que la cir-
culación coronaria está autorregulada. En presencia de una
estenosis, la disminución de la perfusión del territorio situado
después de la misma está compensada por una vasodilatación
intensa que disminuye de manera proporcional la reserva
coronaria; la autorregulación ya no es posible y el flujo coro-
nario se hace dependiente de la presión de perfusión. Esta es
igual a la diferencia entre la presión aórtica y la presión intra-
ventricular. Para el ventrículo izquierdo, la presión de perfu-
sión es máxima en la diástole y casi nula en la sístole. Cuanto
más larga sea la diástole, más largo será el tiempo de perfu-
sión. El ventrículo derecho es perfundido en la sístole y en la
diástole, ya que las presiones intracavitarias son menores que
la presión aórtica. Cuando se reduce el tiempo de perfusión,
la taquicardia es entonces particularmente perjudicial.
Consumo de oxígeno del miocardio
Los diferentes factores responsables de un aumento del
•
MV O2 son: el aumento de la contractilidad, el aumento de
la tensión intraventricular (depende de las presiones de lle-
nado, de la presión aórtica y del grosor del músculo ventri-
cular) y la frecuencia cardíaca (aumenta la contractilidad).
La ruptura del balance de oxígeno puede producir anoma-
lías cinéticas segmentarias, trastorno agudo de la distensibi-
lidad, alteraciones del ritmo, sideración del miocardio e
incluso infarto [58].
En la práctica anestésica, los principales factores desencade-
nantes de una isquemia miocárdica son ante todo la taqui-
cardia y la hipotensión, pero también la elevación de la pre-
sión arterial y el aumento de las presiones de llenado.
Preparación operatoria y premedicación
Los aspectos específicos de la preparación para una cirugía
coronaria son: mantenimiento del tratamiento antianginoso
hasta la mañana de la intervención; mantenimiento del tra-
tamiento con antiagregantes o anticoagulantes, sobre todo
en caso de angina inestable; premedicación suficiente.
Premedicación
Además del tratamiento antianginoso, el sujeto coronario,
habitualmente ansioso, debe recibir una premedicación sufi-
ciente. Comienza la víspera mediante la administración de
una benzodiazepina de duración de acción larga (lorazepam,
2 mg). La mañana de la intervención se suele asociar a la
benzodiazepina un opiáceo, a menudo morfina (0,1 mg/kg
en inyección subcutánea). La función de la medicación es
limitar la taquicardia provocada por el miedo a la interven-
ción y las molestias durante la colocación de los catéteres. La
premedicación puede producir una hipoventilación alveolar
que habrá que compensar mediante oxigenoterapia a partir
de la llegada al quirófano. En personas ancianas y pacientes
con insuficiencia respiratoria, conviene disminuir las dosis de
los medicamentos de la premedicación.
Conducta anestésica
La elección de una técnica se fundamenta en el conocimien-
to de los efectos de los agentes anestésicos en la hemodiná-
mica periférica y el balance de oxígeno del miocardio.
Inducción y mantenimiento de la anestesia
La inducción debe hacerse en un ambiente tranquilo. La
agitación y el ruido aumentan la frecuencia cardíaca del
paciente y exacerban su ansiedad. La inducción se hace la
mayoría de las veces tras la colocación de la monitorización
y la preoxigenación. Dos criterios prevalecen en la elección
de la técnica anestésica: el estado de la función ventricular
izquierda y la duración de la ventilación postoperatoria,
que debe ser lo más breve posible. En pacientes con fun-
ción ventricular conservada, se han utilizado muchas técni-
página 10
cas anestésicas con éxito: tiopental, benzodiazepina sola o
en asociación, morfínico y propofol, y morfínicos solos a
dosis altas. Se han empleado todos los curares; el efecto
vagolítico del pancuronio es interesante con los morfínicos
a dosis altas. La aparición de una isquemia miocárdica no
está relacionada con el agente utilizado sino con las modi-
ficaciones hemodinámicas asociadas a la inducción, la intu-
bación y los estímulos quirúrgicos; ninguna técnica es
mejor que otra a partir del momento en que los parámetros
hemodinámicos (en particular la frecuencia cardíaca y la
presión arterial) están controlados y se respeta el balance
de oxígeno del miocardio. En nuestra experiencia, la
inducción se realiza con fentanilo (30 a 40 µg/kg) asociado
a dosis pequeñas de midazolam (1 a 2 mg). La rigidez torá-
cica se previene mediante la administración de pancuronio
(1 mg antes del fentanilo), seguida por la dosis usual a par-
tir de la inducción del sueño. La intubación traqueal debe
estar precedida por el análisis de las respuestas cardiovas-
culares a la introducción del laringoscopio en la boca. La
presión arterial y la frecuencia cardíaca deben permanecer
inalteradas, en caso contrario se debe hacer una anestesia
más profunda. El mantenimiento de la anestesia se garanti-
za mediante inyecciones repetidas de fentanilo hasta una
dosis de 100 µg/kg como mínimo antes de la esternotomía.
Esta dosis es en ocasiones insuficiente para prevenir las cri-
sis hipertensivas provocadas por la separación esternal. La
utilización de un vasodilatador arterial (nicardipina, 0,5 a
1 mg) o de un betabloqueante (esmolol, 1 mg/kg) permite
controlar la presión arterial.
La mayoría de los centros utilizan una profilaxis antibiótica
sistemática, dirigida principalmente contra el estafilococo
dorado, para disminuir las infecciones postoperatorias. Se
basa en la administración de una cefalosporina (cefaman-
dol), que comenzará antes de la incisión y se mantendrá
como máximo 48 horas en el postoperatorio. El uso de
agentes antifibrinolíticos (aprotinina, ácido tranexámico),
para reducir la hemorragia peroperatoria y postoperatoria,
se ha extendido desde que aparecieron las primeras publi-
caciones sobre este tema [82]. Aunque las pruebas de la
reducción de la hemorragia por estos agentes sean nume-
rosas, actualmente no existe un consenso en cuanto a las
dosis a utilizar y las modalidades de administración.
La incidencia de aparición de una isquemia miocárdica en
el periodo que precede a la CEC se sitúa, según diferentes
estudios, entre el 10 % y el 50 %. Además, aparte de perío-
dos de inestabilidad hemodinámica, sobrevienen algunos
episodios isquémicos. La aparición de una isquemia debe
ser tratada inmediatamente mediante la corrección de su
factor desencadenante. La hipotensión arterial se corregirá
con la disminución de la anestesia o la inyección de un vaso-
constrictor (fenilefrina, 50 a 100 µg, o efedrina, 3 a 12 mg).
La taquicardia se trata incrementando la anestesia o median-
te la inyección de un betabloqueante (propranolol, 0,25 a
1 mg, o esmolol, 0,5 a 1 mg/kg). La hipertensión arterial
(HTA) se corregirá haciendo más profunda la anestesia y
mediante la inyección de nicardipina (0,5 a 1 mg) o de
nitroglicerina (0,2 a 1 µg/kg/min). La elevación de las pre-
siones de llenado se corrige con un vasodilatador venoso
(nitroglicerina). Si no existe factor desencadenante, la
regresión del descenso del segmento ST se puede obtener
mediante la inyección de nitroglicerina o de un antagonista
del calcio (nicardipina). En los sujetos que tienen una fun-
ción ventricular izquierda alterada, la mayoría de los autores
concuerdan al preferir el uso casi exclusivo de morfínicos,
evitando el óxido nitroso, los anestésicos halogenados y el
tiopental. En los enfermos en estado precario, la inducción
puede estar precedida por la colocación de una contrapul-
sación intraaórtica. En este grupo de pacientes, la hipoten-
sión arterial es el problema que se encuentra con mayor fre-
Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA DEL ADULTO
cuencia. Su tratamiento recurre a las catecolaminas (dopa-
mina, dobutamina) y se ve facilitado por los datos del cate-
terismo pulmonar o de la ETE, cuando se dispone de ellos.
Tras la CEC, la eficacia del miocardio depende en gran
parte de la calidad de la protección miocárdica durante el
pinzamiento aórtico y de la calidad de la revascularización
quirúrgica. El control de los parámetros hemodinámicos,
en particular los proporcionados por la sonda de Swan-
Ganz o por la ETE, permite adaptar la terapéutica a la situa-
ción observada (reposición vascular, cardiotónicos y/o
vasodilatadores). En esta fase se pueden observar varias
complicaciones: alteraciones del ritmo, a menudo favoreci-
das por la hipopotasemia, bajo gasto cardíaco (que puede
hacer que se discuta la colocación de un balón de contra-
pulsación intraaórtico), hemorragia por fallo de la hemos-
tasia quirúrgica o por anomalías biológicas (gran activación
de la fibrinolisis, hemodilución de los factores de la coagu-
lación, trombopenia).
Control postoperatorio
Las complicaciones específicas de este periodo se detallan
en un capítulo especialmente dedicado a ellas. En las pri-
meras horas del postoperatorio, el paciente está intubado,
ventilado y sedado hasta la normalización de la temperatu-
ra central. Se controlan los mismos parámetros hemodiná-
micos que en el peroperatorio. A pesar de la revasculariza-
ción del miocardio, la incidencia de la isquemia postopera-
toria sigue siendo alta y la corrección de todos los episodios
de inestabilidad hemodinámica y de isquemia debe ser tan
rigurosa como en el peroperatorio [61]. La duración de la
ventilación postoperatoria y la estancia en reanimación
dependen de la calidad de la función ventricular. Los
pacientes que tienen una buena función ventricular izquier-
da recuperan el 90 % de su función sistólica en las primeras
4 horas del postoperatorio y pueden ser extubados a las 6 u
8 horas después de la operación. Este sería el caso del 60 %
de los pacientes [1].
Cirugía de las complicaciones del infarto
Dos circunstancias pueden conducir a una intervención
urgente en un paciente coronario: la complicación mecáni-
ca del infarto de miocardio o el fracaso de una angioplastia
coronaria. En ambos casos, el anestesiólogo debe enfren-
tarse a una situación hemodinámica precaria, en un pacien-
te con sufrimiento miocárdico agudo, en ocasiones con el
estómago lleno y con un gran riesgo de hemorragia.
Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio
Están representadas por la insuficiencia mitral aguda, la
ruptura septal y la ruptura del corazón.
Insuficiencia mitral aguda
La insuficiencia mitral aguda es habitualmente el resultado
de la necrosis de un pilar, que produce su ruptura. El cua-
dro es el de una insuficiencia mitral aguda con edema pul-
monar, asociado a veces a un shock cardiogénico. La inter-
vención implica una sustitución valvular mitral por una pró-
tesis, eventualmente asociada a una revascularización mio-
cárdica. La mortalidad es importante (34 %) y está condi-
cionada por la extensión de la necrosis y la calidad de la
función ventricular subyacente. El tratamiento de la insufi-
ciencia circulatoria predomina sobre el de la isquemia mio-
cárdica. La preparación preoperatoria recurre a vasodilata-
dores (disminución de la poscarga del ventrículo izquier-
do), diuréticos, ventilación artificial (mejoría de la oxige-
36-585-A-10
nación), agentes inotrópicos (aumento de la contractili-
dad) y ocasionalmente a la contrapulsación intraaórtica
(disminución de la poscarga y mejoría de la perfusión coro-
naria). La evaluación preoparatoria se reduce estrictamen-
te al mínimo. La monitorización indispensable abarca un
ECG y una determinación invasiva de la presión arterial. Un
catéter de Swan-Ganz, si es posible de Sv–O2, o una ETE faci-
litan el análisis de la situación hemodinámica y guían el tra-
tamiento. La inducción se realiza con la asociación de eto-
midato (0,2 a 0,3 mg/kg) y succinilcolina (1 a 1,5 mg/kg); el
mantenimiento se garantiza mediante morfínicos y la venti-
lación se hace sin óxido nitroso ni anestésicos halogenados.
La interrupción de la CEC se hace frecuentemente después
de haber colocado una contrapulsación intraaórtica.
Ruptura septal
La ruptura septal es una complicación precoz del infarto de
miocardio (24 a 48 horas). Aparece aproximadamente en el
0,5 % de los casos. Se produce siempre en la zona infartada,
la mayoría de las veces en el septo anterior y apical (67 %)
[38]. Su reparación es más fácil que en los desgarros poste-
riores, de acceso más difícil. El diagnóstico clínico se sospe-
cha por la aparición de un soplo sistólico o por el agrava-
miento del estado hemodinámico y se confirma mediante
ecografía. El acto quirúrgico consiste en acceder a la zona
infartada y cerrar el shunt mediante una placa de Teflon.
En función de los datos de la coronariografía, se puede aso-
ciar una revascularización. No se ha determinado de forma
clara el momento ideal para la reparación quirúrgica.
Frente a la tentación de esperar, para permitir la cirugía
sobre un tejido cicatrizado, se puede oponer el riesgo de
empeoramiento clínico. La mortalidad en las series más
recientes es de aproximadamente el 15 % [43]. El trata-
miento comprende el uso de fármacos inotrópicos (dobu-
tamina) y sobre todo de agentes vasodilatadores para dis-
minuir la poscarga del ventrículo izquierdo. También se
puede recurrir a la contrapulsación intraaórtica. Tras la
reparación, en el 20 % de los casos, puede persistir un
shunt residual moderado. La técnica anestésica es similar a
la utilizada en la insuficiencia mitral aguda. La medida de
la Sv- O2 resulta errónea debido al shunt izquierda-derecha.
Por el contrario, es útil en el postoperatorio para confirmar
la ausencia de shunt residual.
Ruptura del corazón
La ruptura del corazón es una complicación temible y pre-
coz (segundo o tercer día) que aparece a menudo en el ven-
trículo izquierdo, con aneurisma de la pared asociado o sin
él. El cuadro clínico es sobreagudo o bien más progresivo,
produciendo una compresión de las cavidades cardíacas
con signos derechos predominantes. En estas condiciones
de urgencia vital, es difícil definir la conducta anestésica.
Accidentes de la angioplastia coronaria
La trombolisis en la fase aguda del infarto y la angioplastia
intraluminal no han dejado de desarrollarse en el último
decenio. En 1989, se realizaron más de 300.000 angioplas-
tias en Estados Unidos. Los fracasos de esta nueva técnica
de revascularización están relacionados la mayoría de las
veces con una disección de la coronaria. Cuando se realizan
«en frío», la tasa de accidentes se sitúa entre el 3 % y el 5 %
de las angioplastias [97]. En cambio, cerca del 10 % de las
angioplastias se saldan con un fracaso cuando se realizan de
urgencia en la fase aguda del infarto. La mortalidad de las
intervenciones de derivación aortocoronaria, realizadas de
urgencia tras un accidente de angioplastia es mayor (apro-
página 11
ximadamente el 6 %) que la de la cirugía programada. El
lapso entre la constatación del accidente de angioplastia y
la realización de la derivación aortocoronaria es un ele-
mento significativo en la reducción de la mortalidad y de la
morbilidad. Los problemas a los que se enfrenta el aneste-
siólogo son: una situación hemodinámica inestable (isque-
mia miocárdica, shock cardiogénico, alteraciones de la dis-
tensibilidad ventricular izquierda); un riesgo hemorrágico
mayor (heparina, antiagregantes plaquetarios, fibrinolíti-
cos); interacciones medicamentosas (agentes antiangino-
sos, betabloqueantes); una situación de urgencia (tiempo
escaso, estómago lleno).
En la práctica, el período entre la complicación y el by-pass
aortocoronario debe ser lo más corto posible. Por eso se
reduce al máximo la evaluación preoperatoria. Un control
completo (catéter radial, sonda de Swan-Ganz) es preferi-
ble, pero la colocación del catéter pulmonar no debe retra-
sar el comienzo del acto quirúrgico. En caso de estómago
lleno, la inducción se puede hacer con la asociación de eto-
midato (0,3 mg/kg) y succinilcolina (1 mg/kg) y con la
maniobra de Sellick. Si la situación no es la del estómago
lleno, se puede emplear fentanilo (30 a 50 µg/kg inyecta-
dos en 2 a 3 minutos) asociado a pancuronio (0,1 mg/kg).
La colocación de un balón de contrapulsación intraaórtica,
asociada a agentes inotrópicos positivos, suele ser necesaria
para poder interrumpir la CEC del paciente.
Anestesia y cardiopatías valvulares
El conocimiento de la fisiopatología de las cardiopatías val-
vulares permite observar una conducta razonada en la anes-
tesia. Se deben tener en cuenta los tipos esenciales de pato-
logías valvulares en función de los efectos inducidos por la
anestesia. Estos pueden repercutir sobre el gasto cardíaco y
producir una descompensación de la cardiopatía. El anes-
tesiólogo debe tener presente que estas patologías aparecen
ahora en sujetos ancianos que pueden presentar potencial-
mente varias valvulopatías o una coronariopatía asociada.
La ecografía cardíaca, tanto en las exploraciones preopera-
torias como en el control perioperatorio, ha ganado un
lugar de primer orden en cuanto a la optimización de los
tratamientos (volemia, condiciones de llenado del ventrícu-
lo izquierdo, cinética parietal y continencia valvular, etc.).
El cateterismo cardíaco derecho se debe interpretar a par-
tir de las modificaciones inducidas por las diferentes valvu-
lopatías. El análisis de la Sv- O2 debe permitir paliar los lími-
tes de la medida del gasto cardíaco por termodilución, en
particular en caso de insuficiencia tricúspide.
Generalidades sobre el tratamiento quirúrgico
de las valvulopatías
Sustituciones valvulares
Las válvulas aórticas y mitrales pueden ser válvulas mecá-
nicas (de aletas, de disco y de bola), bioprótesis (la mayo-
ría de las veces porcinas) o bien homoinjertos obtenidos
de bancos de tejidos humanos. Estos homoinjertos deben
tener un diámetro del anillo valvular idéntico al evaluado
en el preoperatorio mediante ecocardiografía; no presen-
tan los mismos problemas de biocompatiblidad que los
tejidos más complejos, como el hígado, los riñones o el
corazón. Se pueden utilizar en posición aórtica, mitral o
pulmonar. Otra técnica quirúrgica de sustitución valvular
aórtica consiste en trasponer el tronco de la arteria pul-
monar con las válvulas pulmonares a una posición aórtica
(reimplantando las arterias coronarias en esta neoaorta) y
sustituir el tronco de la arteria pulmonar por un homoin-
página 12
jerto pulmonar (técnica de Ross). Esta cirugía también
evita que se deba recurrir a un tratamiento anticoagulan-
te a largo plazo.
Tratamientos conservadores
Los tratamientos conservadores emplean técnicas de plas-
tias quirúrgicas, esencialmente en posición mitral y tricús-
pide, y más raramente en posición aórtica. Para las plastias
mitrales y tricúspides, se coloca un anillo alrededor del ori-
ficio, al final de la intervención, que evita la dilatación de
éste último y la recidiva precoz de la fuga. Estos tratamien-
tos conservadores evitan que se deba recurrir a un trata-
miento anticoagulante.
Valvulopatías obstructivas
En las valvulopatías obstructivas, el gradiente de presión a
través de la válvula es proporcional al gasto cardíaco y al
cuadrado de la superficie valvular. Cualquier aumento del
gasto cardíaco va a producir un aumento de las condiciones
de carga antes del obstáculo valvular. Suele decidirse la
intervención quirúrgica cuando el paciente se ha vuelto sin-
tomático, ya sea con el esfuerzo, para la estenosis aórtica, o
de forma permanente y relativamente grave para la esteno-
sis mitral [11].
Estenosis aórtica
La estenosis valvular aislada es de origen reumático, congé-
nito o degenerativo (degeneración calcificante, la mayoría
de las veces). La estenosis aórtica calcificada predomina en
varones y evoluciona de forma asintomática durante
muchos años. Si no se realiza la reparación valvular, la
supervivencia es de 5 años después de la aparición de los
primeros signos de angina y de 2 años después de la apari-
ción de signos de gravedad (síncope, insuficiencia cardía-
ca). La mitad de los pacientes mayores de 50 años tienen
una coronariopatía asociada, lo que justifica una corona-
riografía sistemática. Si la estenosis es inferior a 1 cm2 o si el
gradiente medio entre el ventrículo izquierdo y la aorta es
superior a 50 mmHg, está indicada la sustitución valvular
aórtica [73].
Fisiopatología
La estenosis aórtica produce una sobrecarga crónica de pre-
sión en el ventrículo izquierdo, progresivamente creciente.
El aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo induci-
do por la estenosis aórtica causa un incremento de la ten-
sión parietal. La adaptación al aumento de la presión parie-
tal se realiza mediante una hipertrofia parietal concéntrica,
a expensas de una disminución del tamaño de la cavidad y
de la distensibilidad del ventrículo izquierdo. El VES depen-
de de la calidad del llenado del ventrículo izquierdo, que es
pasivo al principio de la diástole y activo por la sístole auri-
cular al fin de la diástole. El llenado pasivo depende de la
relajación del ventrículo y de la distensibilidad ventricular
izquierda. Esta se altera progresivamente, pero el llenado
activo aumenta paulatinamente su contribución al llenado
ventricular, hasta el 40 % en las estenosis aórticas avanzadas.
•
El MV O2 aumenta en el curso de la evolución de la esteno-
sis aórtica. Esto es debido a un aumento de la masa ventri-
cular izquierda relacionado con la hipertrofia ventricular y
al aumento del trabajo del ventrículo izquierdo debido a la
resistencia estática que la estenosis aórtica impone al ven-
trículo izquierdo. La liberación de oxígeno está alterada en
el plano microcirculatorio por una disminución de la dis-
ponibilidad de oxígeno en las fibras miocárdicas hipertro-
fiadas y por un aumento de la presión intracavitaria. Los
fenómenos isquémicos son especialmente frecuentes, debi-
do a la ausencia de reserva coronaria y a la gran frecuencia
Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA DEL ADULTO
de lesiones coronarias ateromatosas asociadas a la estenosis
aórtica (50 % en caso de signos clínicos de angina). Cual-
quier disminución de la presión arterial diastólica compro-
meterá la presión de perfusión coronaria. Esto inducirá un
aumento de la presión intraventricular que compromete
aún más la vascularización de los lechos subendocárdicos.
Conducta anestésica
La exploración preoperatoria se orientará hacia la búsque-
da de signos de gravedad: disnea o angina de esfuerzo, sig-
nos de insuficiencia cardíaca izquierda, síncope. En el
aspecto electrocardiográfico es frecuente la aparición de
alteraciones de la conducción en la estenosis aórtica calcifi-
cante. La ecografía cardíaca permite el cálculo de la super-
ficie valvular (existe indicación quirúrgica si la superficie es
inferior a 1 cm2; superficie normal: 2,5-3,5 cm2).
Los objetivos anestésicos son garantizar la estabilidad de
ciertos parámetros hemodinámicos esenciales para mante-
ner una buena función ventricular: mantenimiento del
ritmo sinusal, estabilidad del retorno venoso (llenado ade-
cuado), prevención de cualquier vasodilatación arterial que
pueda comprometer la perfusión miocárdica, evitar cual-
quier medicamento depresor del miocardio.
La premedicación debe permitir el establecimiento de una
monitorización invasiva sin inducir estrés en el paciente. A
menudo, asocia una benzodiazepina y un morfínico.
Cualquier variación hemodinámica brusca debe ser contro-
lada inmediatamente, ya sea con neosinefrina, en caso de
hipotensión, o bien haciendo más profunda la anestesia en
caso de taquicardia. La utilización de grandes dosis de mor-
fínicos en la inducción permite en estas condiciones man-
tener una buena estabilidad de los parámetros hemodiná-
micos. El uso de benzodiazepinas debe hacerse con mucha
prudencia. El etomidato puede constituir una alternativa al
empleo de morfínicos solamente.
Estenosis mitral
La estenosis mitral es de origen reumático o, excepcional-
mente, congénito. Se observa en el 75 % de los casos en
mujeres tras unos veinte años de evolución sin síntomas. La
estenosis mitral puede manifestarse por un edema agudo
pulmonar brusco tras un acceso de taquiarritmia auricular.
Fisiopatología
La estenosis mitral produce una sobrecarga crónica de la
aurícula izquierda antes del obstáculo valvular con una dis-
minución crónica del VES del ventrículo izquierdo por dis-
minución del llenado ventricular.
Para aumentar el gasto cardíaco, hay que aumentar las pre-
siones en la aurícula izquierda o bien aumentar el tiempo
de vaciamiento auricular (disminuir la frecuencia cardía-
ca). Este incremento de las presiones en la aurícula izquier-
da es limitado (sistema capacitativo de baja presión). El
aumento de la presión en la aurícula izquierda repercute
en la propia aurícula izquierda, que se distiende, y después
en la circulación previa a la estenosis, constituyendo una
hipertensión arterial pulmonar (HTAP) acompañada a
veces de edema agudo pulmonar. En el caso de la estenosis
mitral, y al contrario de la estenosis aórtica, la aparición del
edema pulmonar se debe más a la taquicardia que a la pér-
dida de la sístole auricular. En ausencia de corrección qui-
rúrgica, puede aparecer una HTAP permanente, que pro-
duce un aumento del trabajo respiratorio con una dismi-
nución de la distensibilidad pulmonar. Si prosigue la evolu-
ción, aparece una insuficiencia cardíaca derecha con insu-
36-585-A-10
ficiencia tricúspide y puede precisar una intervención qui-
rúrgica complementaria específica. Además, la HTAP indu-
ce un aumento del riesgo operatorio [106]. Generalmente, la
función sistólica del ventrículo izquierdo está conservada.
No obstante, una disminución de la fracción de eyección
sistólica señala la aparición de una alteración de las propie-
dades contráctiles miocárdicas, que revela una miocarditis
reumática o bien una insuficiencia crónica de llenado del
ventrículo izquierdo que puede aumentar bruscamente por
reducción de la duración de la diástole en caso de taqui-
cardia. La dilatación de las cavidades derechas puede reper-
cutir en la calidad del llenado del ventrículo izquierdo.
En consecuencia, la evaluación preoperatoria debe:
— determinar las cinéticas ventriculares derecha e izquier-
da, sistólica y diastólica;
— medir la superficie mitral (normal: 4-6 cm2) valorando la
repercusión sobre la aurícula izquierda y la circulación pre-
via a la estenosis (dilatación de la aurícula izquierda y de las
cavidades derechas, búsqueda de un trombo auricular
izquierdo, insuficiencia tricúspide);
— buscar la existencia de una HTAP mediante la medida
de los flujos transtricuspídeos y esclarecer eventualmente
si es permanente o reversible mediante pruebas farmaco-
lógicas;
— buscar la presencia de otras valvulopatías asociadas.
Conducta anestésica
Los objetivos anestésicos son evitar cualquier variación del
gasto cardíaco para mantener las condiciones de carga del
ventrículo izquierdo posterior a la estenosis mitral. En el
territorio previo a la estenosis, hay que evitar la aparición
brutal de un ascenso de las presiones que puedan conducir a
un edema agudo pulmonar. Por esto, hay que evitar cual-
quier disminución de la precarga y cualquier taquicardia que
disminuya la duración de la diástole. Una inducción anesté-
sica con morfínicos a dosis altas permite conservar una
buena estabilidad de estos parámetros. Se debe controlar
cualquier aumento paroxístico de la frecuencia cardíaca o de
la presión arterial pulmonar. La inhalación de monóxido de
nitrógeno (NO) parece ser eficaz para controlar una crisis
aguda de HTAP debido a su efecto vasodilatador local en la
circulación pulmonar, tanto más si existen signos de insufi-
ciencia cardíaca derecha asociados [28].
Insuficiencias valvulares
Las insuficiencias valvulares provocan un doble flujo, ya sea
de llenado (insuficiencia aórtica) o de eyección (insuficien-
cia mitral) en el ventrículo izquierdo. Las insuficiencias val-
vulares producen una sobrecarga de volumen del ventrícu-
lo izquierdo. El ventrículo izquierdo tolera bien, durante
mucho tiempo, esta sobrecarga progresiva de volumen
debido a un desplazamiento hacia la derecha de las curvas
presión-volumen relacionado con una dilatación de la cavi-
dad ventricular.
Insuficiencia aórtica
La insuficiencia aórtica puede ser crónica, secundaria a un
reumatismo articular o a una bicuspidia, o bien aguda, rela-
cionada con una endocarditis o una disección aguda de la
aorta. La insuficiencia aórtica crónica evoluciona a lo largo
de 10 a 20 años. La aparición de una insuficiencia cardíaca
congestiva es signo de una alteración mayor de la contracti-
lidad miocárdica. La insuficiencia aórtica aguda produce a
menudo un estado de shock cardiogénico. No obstante, los
página 13
pacientes que presentan una insuficiencia aórtica estable
moderada pueden tener una supervivencia aproximada-
mente igual a la de la población general.
Fisiopatología
La insuficiencia aórtica impone al ventrículo izquierdo un
llenado de doble flujo. Al flujo fisiológico que proviene de
la aurícula izquierda se añade el volumen de regurgitación
de la insuficiencia aórtica. La importancia de la insuficien-
cia aórtica depende de factores anatómicos intrínsecos
(intensidad de las lesiones valvulares) y de parámetros sus-
ceptibles de tratamiento. Estos parámetros son, por una
parte, la frecuencia cardíaca (cualquier bradicardia implica
un alargamiento de la duración de la regurgitación valvular
y por tanto una sobrecarga volémica del ventrículo izquier-
do) y, por otra, las RVS (cualquier vasoconstricción aumen-
ta la regurgitación). La sobrecarga crónica de volumen del
ventrículo izquierdo causa el desarrollo de una hipertrofia
miocárdica excéntrica (esencialmente un aumento del
tamaño de la cavidad). Esta hipertrofia excéntrica se asocia
a un aumento de la distensibilidad del ventrículo izquierdo.
Cuando disminuye la contractilidad, los signos de insufi-
ciencia cardíaca congestiva aparecen, con elevación de la
presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) y
disminución del gasto cardíaco. La dilatación del ventrícu-
lo izquierdo causa una modificación de la conformación de
la cavidad ventricular que puede generar una insuficiencia
mitral denominada funcional. La sobrecarga aguda de volu-
men produce una dilatación aguda del ventrículo izquierdo
con aumento de la PTDVI y el cierre prematuro de la vál-
vula mitral, lo que conduce a un llenado fisiológicamente
insuficiente del ventrículo izquierdo y, como resultado, una
disminución del gasto cardíaco. Esta reducción del gasto
cardíaco se acompaña de un aumento reflejo del tono sim-
pático. El aumento de las resistencias sistémicas asociado
aumenta la regurgitación aórtica. Por tanto, la insuficiencia
aórtica se presenta frecuentemente en un cuadro de shock
cardiogénico.
Conducta anestésica
El examen clínico y la ecocardiografía deben permitir apre-
ciar la gravedad de la insuficiencia aórtica y la repercusión en
el ventrículo izquierdo. Los objetivos anestésicos son: evitar el
aumento de las resistencias periféricas que aumenta la regur-
gitación; mantener una frecuencia cardíaca elevada (80-90
latidos/min) para evitar la distensión ventricular diastólica
relacionada con un exceso de llenado ventricular; mantener
una volemia normal. En la insuficiencia aórtica crónica se
pueden emplear morfínicos, agentes halogenados y propo-
fol. El nivel de la anestesia debe ser suficiente para evitar un
aumento reflejo de las resistencias periféricas como respues-
ta a estímulos dolorosos (laringoscopia, incisión cutánea,
esternotomía). En la insuficiencia aórtica aguda es indispen-
sable la monitorización por sonda de Swan-Ganz, que permi-
te detectar precozmente una insuficiencia ventricular
izquierda. La inducción es frecuentemente un periodo críti-
co. El uso de morfínicos a dosis altas tiene una buena tole-
rancia hemodinámica. Puede ser necesaria la utilización de
agentes inotrópicos. Durante la inducción, puede aparecer
una bradicardia refractaria a la atropina que debe tratarse
inmediatamente administrando catecolaminas.
Insuficiencia mitral
La insuficiencia mitral puede ser orgánica por anomalía de
las valvas, de las cuerdas o de los pilares, o funcional por
dilatación del anillo mitral secundaria a una dilatación del
ventrículo izquierdo. La insuficiencia mitral puede ser
aguda o crónica. Las principales causas de insuficiencia
mitral crónica son el reumatismo articular agudo y la dege-
neración distrófica de la válvula mitral. Las causas de insufi-
página 14
ciencia mitral aguda son la endocarditis, la ruptura de cuer-
das secundaria a una enfermedad degenerativa (degenera-
ción mixoide) o a una disfunción aguda o a una ruptura de
pilar secundaria a un infarto de miocardio.
Fisiopatología
La continencia valvular mitral permite que el VES sea eyec-
tado hacia un sistema de altas resistencias (circulación sisté-
mica). La incontinencia valvular mitral por apertura de un
sistema de bajas resistencias (circulación pulmonar) induce
un doble flujo de eyección cuya fracción regurgitada hacia
la aurícula izquierda es ineficaz desde el punto de vista cir-
culatorio. Las consecuencias de la insuficiencia mitral apa-
recen antes o después de la válvula mitral. En el territorio
anterior a la válvula, se observa una dilatación de la aurícu-
la izquierda con HTAP y riesgo de edema pulmonar cuando
las presiones se hacen demasiado grandes. En el territorio
posterior a la válvula mitral, se observa una sobrecarga de
volumen del ventrículo izquierdo que puede producir una
insuficiencia ventricular izquierda. Los signos de insuficien-
cia cardíaca aparecen cuando la contractilidad del miocar-
dio está alterada de forma irreversible. Esta alteración puede
causar una mala tolerancia de la corrección quirúrgica de la
insuficiencia mitral, debido a la desaparición de la descarga
auricular izquierda de baja presión. La sustitución valvular
mitral tiene como consecuencia el aumento de la poscarga
del ventrículo izquierdo por desaparición de la fracción
eyectada hacia la circulación de bajo nivel de presión, lo que
aumenta la presión endocavitaria; esto incrementa el traba-
jo del ventrículo izquierdo. Sin embargo, las exploraciones
preoperatorias no pueden valorar correctamente la toleran-
cia de la sustitución valvular mitral.
En resumen, como en el caso de la insuficiencia aórtica, la
importancia de la insuficiencia mitral depende de factores
intrínsecos (deterioro valvular) y de parámetros de accesibi-
lidad al tratamiento. Estos parámetros son la frecuencia car-
díaca (cualquier bradicardia grave aumenta el llenado ven-
tricular izquierdo, lo que, en el momento de la contracción
isovolumétrica, va a incrementar la regurgitación mitral) y la
poscarga del ventrículo izquierdo o las resistencias arteriales
sistémicas, que se pueden controlar con vasodilatadores. Por
último, en presencia de una función ventricular izquierda
alterada está recomendado el uso de agentes inotrópicos.
En la insuficiencia mitral aguda, el ventrículo izquierdo des-
carga aproximadamente el 50 % del VES en la aurícula
izquierda durante la fase de contracción isovolumétrica. La
intensidad del edema pulmonar es paralela a la gravedad de
la regurgitación mitral, en la medida en que la distensibili-
dad de la aurícula izquierda no puede incrementarse pro-
porcionalmente a la regurgitación.
Conducta anestésica
La insuficiencia mitral aguda es la mayoría de las veces una
urgencia quirúrgica debido a la mala tolerancia hemodiná-
mica que suele acompañarla. Para mantener el gasto cardía-
co, se debe considerar el empleo de agentes inotrópicos,
vasodilatadores, e incluso una contrapulsación intraaórtica.
Los objetivos anestésicos, tanto para la insuficiencia mitral
aguda como para la crónica, son: mantener una frecuencia
cardíaca rápida para disminuir la regurgitación mitral, evi-
tando el aumento del volumen ventricular al final de la diás-
tole; mantener las resistencias periféricas bajas, de forma
que se reduzca la regurgitación mitral en el periodo preo-
peratorio y disminuya el exceso de carga y de trabajo del
ventrículo izquierdo; usar eventualmente agentes inotrópi-
cos durante la inducción.
Cuando la función ventricular izquierda está conservada, se
pueden utilizar todas las técnicas anestésicas. Por el contra-
rio, cuando existe una insuficiencia cardíaca asociada a la
Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA DEL ADULTO
insuficiencia mitral, los morfínicos a dosis altas son los agen-
tes de elección, debido a su buena tolerancia hemodinámica.
Otras afecciones cardiovasculares quirúrgicas
En este apartado se considerarán:
— las patologías que producen una alteración del llenado
ventricular izquierdo y/o derecho, ya sea restrictivo (peri-
carditis constrictiva, taponamiento) u obstructivo (obstácu-
lo a la eyección);
— los obstáculos agudos al vaciamiento del corazón dere-
cho (embolia pulmonar);
— la patología de la aorta;
— el trasplante cardíaco;
— las patologías menos frecuentes (tumores cardíacos, car-
diopatías congénitas).
Patologías pericárdicas
La pericarditis constrictiva y el taponamiento se caracteri-
zan por una restricción del llenado diastólico de los ven-
trículos, primero del derecho y después del izquierdo. La
elevación de la presión intrapericárdica implica un aumen-
to permanente de la presión intracavitaria, un incremento
de la presión telediastólica del ventrículo derecho
(PTDVD) y por tanto una restricción del llenado ventricu-
lar derecho. Esto tiene por consecuencia la reducción del
VES. Para mantener el gasto cardíaco, hay que aumentar la
frecuencia cardíaca o bien conservar un VES en el nivel más
alto posible. Para mantener el VES hay que aumentar la pre-
carga y por tanto optimizar el llenado diastólico del ventrí-
culo derecho aumentando el retorno venoso.
El llenado vascular permite aumentar la presión venosa cen-
tral y consecuentemente aumentar la precarga del ventrícu-
lo derecho. La disminución del gasto cardíaco sólo se mani-
fiesta tardíamente por un descenso de la presión arterial.
Aunque los mecanismos fisiopatológicos de la pericarditis
constrictiva y del taponamiento son idénticos, la presenta-
ción clínica y la intervención quirúrgica, y por tanto la reali-
zación de la anestesia (elección de los agentes anestésicos,
elección de la monitorización), son muy diferentes. El tapo-
namiento puede tener un diagnóstico clínico evidente con
sudores, taquipnea, taquicardia, pulso paradójico, hipoten-
sión arterial, hipertensión venosa y bajo gasto cardíaco. Por
el contrario, puede ser latente, y ser desenmascarada por la
inducción anestésica. La ecografía cardíaca permite valorar
el tamaño del derrame y la repercusión cardíaca del mismo:
ausencia de colapso de la vena cava inferior durante un
esfuerzo inspiratorio, colapso espiratorio o permanente de
las cavidades cardíacas (primero las derechas y después las
izquierdas), variación de los flujos transvalvulares entre los
tiempos inspiratorios y espiratorios. No obstante, los signos
ecocardiográficos no siempre se correlacionan bien con la
tolerancia clínica o anestésica [23]. Tras una cirugía cardíaca,
se pueden observar derrames localizados que corresponden
a tabicaciones del pericardio con una repercusión predomi-
nante en las cavidades izquierdas. Estos derrames son a veces
difíciles de evidenciar por ecografía transtorácica, en parti-
cular si son retroauriculares izquierdos. El drenaje quirúrgi-
co restaura las condiciones de carga del ventrículo derecho
desde la apertura del pericardio. El control de la anestesia se
puede efectuar mediante técnicas de monitorización no
invasivas. El cateterismo de la arteria radial previo a la induc-
ción aumenta la comodidad del control, si no perjudica a la
rapidez del drenaje. Esta monitorización invasiva mejora el
control durante la inducción anestésica y la colocación en
ventilación artificial.
36-585-A-10
En caso de pericarditis constrictiva, el acto quirúrgico tiene
mayor duración y consta de una amplia disección del con-
junto del pericardio, frecuentemente muy adherido a la
pared ventricular. Para esto es necesario controlar la pre-
sión arterial y la presión arterial pulmonar y posiblemente
recurrir a una CEC.
Los objetivos de la anestesia son, en caso de taponamiento
bien tolerado, la expansión volémica, el mantenimiento de
una frecuencia cardíaca alta, la curarización de breve dura-
ción para la intubación, con el fin de recuperar rápida-
mente la ventilación espontánea (succinilcolina); en caso
de taponamiento mal tolerado, puede estar indicado un
drenaje por vía subxifoidea con anestesia local.
Miocardiopatía obstructiva
Fisiopatología
Es una enfermedad miocárdica, de etiología desconocida,
que produce una hipertrofia asimétrica del septo interven-
tricular. La hipertrofia del septo constituye un rodete situa-
do frente a la válvula mitral anterior, es decir, entre la cavi-
dad ventricular y la cámara de descarga. La obstrucción
medioventricular está favorecida por la hipercontractilidad
miocárdica y la disminución de la precarga y de la poscarga
del ventrículo izquierdo. Sin embargo, la función sistólica
del ventrículo izquierdo está conservada globalmente mien-
tras que la función diastólica está alterada. A menudo exis-
te una desorganización de las fibras miocárdicas que puede
afectar a los tejidos de conducción, con la consiguiente apa-
rición de alteraciones paroxísticas del ritmo o de la con-
ducción intracardíaca. El acto quirúrgico consistirá en una
resección del rodete septal.
Conducta anestésica
Los objetivos de la anestesia son:
— mantener una precarga alta mediante una reposición
adaptada;
— mantener un ritmo sinusal que mejore el llenado ventri-
cular izquierdo por la sístole auricular;
— evitar el empleo de agentes inotrópicos positivos que
agravan la obstrucción subvalvular;
— mantener una poscarga alta para conservar la perfusión
coronaria.
Los betabloqueantes se mantienen hasta la intervención.
La premedicación debe ser suficiente para evitar cual-
quier estimulación simpática. Puede ser prudente elegir
una sonda de Swan-Ganz de tracción electrosistólica para
tratar una alteración de la conducción cardíaca postope-
ratoria. La utilización de esmolol en caso de arritmia rápi-
da puede ser necesaria. Se debe corregir rápidamente
cualquier hipotensión arterial que puede deberse a una
disminución de la anestesia por estimulación adrenérgi-
ca. La intensificación de la anestesia por agentes haloge-
nados, eventualmente asociada a la perfusión de un beta-
bloqueante, debe permitir el control de la situación. Al
final de la intervención, una prueba con isoprenalina,
asociada a una ETE, permite evaluar la calidad de la
resección miocárdica.
Embolia pulmonar
La indicación de la embolectomía quirúrgica se plantea la
mayoría de las veces en enfermos en estado hemodinámico
precario que carecen de aproximadamente el 75 % de la
vascularización pulmonar. Estos pacientes suelen ser sujetos
jóvenes que presentan una contraindicación para el empleo
de fármacos fibrinolíticos (postparto o postoperatorio).
página 15
Fisiopatología
El incremento brusco de las resistencias pulmonares pro-
duce un aumento de las presiones arteriales pulmonares y
tensiones sobre el ventrículo derecho con cor pulmonale
agudo. Esta insuficiencia cardíaca derecha aumenta por la
alteración de la contractilidad miocárdica, por la reducción
del retorno venoso en el momento de pasar a la ventilación
artificial y por el efecto venodilatador de los agentes de
anestesia.
Conducta anestésica
La utilización de una sonda de Swan-Ganz puede cuestio-
narse debido al riesgo de movilización de los coágulos cuan-
do se coloca en la arteria pulmonar. Su interés es el de
medir, después de la embolectomía, el descenso de las pre-
siones arteriales pulmonares que refleja una buena desobs-
trucción pulmonar. La anestesia general es inducida cuan-
do ha terminado la instalación quirúrgica del paciente. Se
puede hacer una asistencia circulatoria con CEC previa-
mente a la anestesia mediante la canulación femoral, lo que
mejora los parámetros de la hemostasia y del flujo circula-
torio. Los morfínicos son los agentes de elección. Si es nece-
sario, se debe recurrir a agentes inotrópicos positivos.
Patología de la aorta torácica
Además del contexto, con frecuencia urgente, en el que se
presentan los pacientes con una patología aguda o crónica
de la aorta, la asistencia médica y anestésica comprenden
elementos comunes: restaurar la volemia sin que se pro-
duzcan accesos hipertensivos en una aorta fragilizada, ase-
gurando una presión de perfusión medular satisfactoria
durante la intervención para evitar la paraplejía postopera-
toria que puede afectar al 0,2-40 % de los pacientes [27].
Ruptura traumática de la aorta
La ruptura traumática de la aorta (RTA) se produce en más
del 90 % de los casos en el istmo aórtico. La RTA se obser-
va frecuentemente en un contexto de politraumatismo con
shock violento y deceleración que debe hacer sospechar de
entrada el diagnóstico. Los signos de sospecha son incons-
tantes, pero el contexto es primordial. Clínicamente, el
paciente puede presentarse sin ningún síntoma, y muy
excepcionalmente con un cuadro de shock agudo hemo-
rrágico. La radiografía de tórax muestra un aumento del
mediastino superior, que es el signo más sospechoso, pero
se pueden observar también otros signos, como derrame
pleural líquido o fractura de las primeras costillas. La eco-
grafía cardíaca (transesofágica) permite hacer un diagnós-
tico precoz positivo de las RTA. Los signos ecográficos
directos son un colgajo de la íntima sistodiastólico, una
simple disección subadventicia, e incluso un falso canal. Los
signos indirectos son la presencia de una interposición
líquida interesofagoauricular izquierda que señala un
hemomediastino. Si no hay ecografía cardíaca, también se
puede recurrir a una tomodensitometría torácica para con-
firmar el diagnóstico, pero con una fiabilidad ligeramente
inferior a la ETE. Por último, la ventaja de la ecografía car-
díaca es que se puede practicar en la cabecera del enfermo
y que puede repetirse, al contrario de la aortografía. El tra-
tamiento quirúrgico comprenderá la sustitución de la parte
deteriorada de la aorta por un tubo aortoaórtico.
La conducta anestésica debe respetar los siguientes requisitos:
— control de la tensión durante el pinzamiento y el des-
pinzamiento de la aorta;
— recurso eventual a una intubación selectiva (sonda de
Carlens) para mejorar las condiciones operatorias del ciru-
jano mediante una exclusión pulmonar izquierda;
— monitorización de la presión arterial radial derecha
debido al pinzamiento de la arteria subclavia izquierda.
página 16
Del mismo modo, la monitorización de la presión arterial
en el territorio subdiafragmático (femoral, pedio) permite
hacerse una idea de la presión de perfusión medular duran-
te el pinzamiento. La CEC parcial permite un buen control
de los parámetros hemodinámicos en el territorio posterior
al pinzamiento y debe permitir evitar la hipoperfusión
medular. En el postoperatorio, el control de la tensión debe
ser riguroso, mediante la utilización de vasodilatadores y de
antiálgicos en el momento del despertar.
Disección aórtica torácica
Se deben distinguir tres tipos de disección según la exten-
sión de las lesiones:
— tipo I, desde la válvula aórtica a la aorta descendente;
— tipo II, desde la válvula aórtica hasta el tronco arterial
braquiocefálico;
— tipo III, localizada en la aorta descendente.
El tipo III puede controlarse mediante tratamiento médico,
si no existen signos de isquemia renal, digestiva o medular.
Los tipos I y II son indicaciones quirúrgicas urgentes que
pueden complicarse con insuficiencia aórtica aguda, tapo-
namiento o incluso dilaceración de los ostia coronarios,
produciendo una insuficiencia coronaria aguda. La con-
ducta anestésica debe dirigirse a controlar la presión arte-
rial sistólica (vasodilatadores) y a reducir la velocidad de
eyección ventricular izquierda (betabloqueantes). La vía de
acceso quirúrgico es la esternotomía con CEC total en caso
de disección de tipo I o II, mientras que en los tipos III es
preferible una toracotomía izquierda con intubación selec-
tiva. En los tipos II se debe prever la protección cerebral
mediante hipotermia profunda.
Aneurisma de la aorta torácica
La dilatación progresiva de la aorta inicial señala la presen-
cia de un aneurisma de la aorta. Este constituye una indica-
ción quirúrgica, sobre todo si el diámetro de la aorta inicial
supera los 60 mm. La conducta anestésica es más difícil en
los aneurismas que afectan a la parte horizontal de la aorta
torácica, ya que comporta varios riesgos: isquemia cerebral,
isquemia miocárdica, embolias cerebrales gaseosas o de par-
tículas, hemorragia postoperatoria en las suturas quirúrgi-
cas. La curación de un aneurisma de la aorta torácica ascen-
dente implica tener que recurrir a una CEC, la mayoría de
las veces asociada a una hipotermia profunda (18 °C) y a
paro circulatorio como protección cerebral. Se han pro-
puesto la canulación selectiva de las arterias con destino
cefálico o la perfusión retrógrada yugular. Algunos aneuris-
mas torácicos voluminosos que producen una compresión
traqueal pueden romperse en el árbol traqueobronquial.
Por eso algunos equipos recurren a una canulación femoro-
femoral con anestesia local antes de la inducción anestésica.
Trasplante cardíaco
El número anual de trasplantes cardíacos está disminuyen-
do debido a la dificultad de conseguir injertos. Los diferen-
tes proyectos de corazón artificial implantable todavía no
han superado la fase experimental.
Evaluación del receptor
La existencia de HTAP (presión arterial sistólica > 50 mmHg,
resistencias vasculares pulmonares > 320 din·s·cm-5 tras vaso-
dilatación) es una contraindicación para el trasplante car-
díaco, ya que puede aparecer un fallo ventricular derecho
en el periodo postoperatorio.
Evaluación del donante
La evaluación del órgano donado se realiza mediante la
apreciación de las circunstancias de la muerte cerebral, la
reanimación necesaria para mantener el injerto viable
Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA DEL ADULTO
(duración del masaje cardíaco, posología de catecolaminas,
etc.). A la menor duda se efectuará una ecografía para apre-
ciar la función ventricular del injerto. Es indispensable la
compatibilidad ABO. También es indispensable que haya
una adecuación peso/talla entre el donante y el receptor.
Los resultados de los exámenes virológicos, obligatorios con
vistas al trasplante, deben conocerse antes de la extracción
de órganos.
Conducta anestésica
La monitorización es la de una intervención de cirugía car-
díaca habitual. La sonda de termodilución es útil; algunos
autores proponen incluso las sondas provistas de Sv- O2 o de
fracción de eyección ventricular derecha. Se retira y se colo-
ca en la vena cava superior durante la anastomosis de las
aurículas. Tras la suspensión de la CEC, se colocará en la
arteria pulmonar. Se requiere una técnica de anestesia para
estómago lleno si el paciente no está en ayunas. La aneste-
sia puede mantenerse mediante morfínicos después de una
inducción con etomidato. La técnica de anestesia es idénti-
ca a la de los sujetos con insuficiencia ventricular izquierda.
Si el receptor y el injerto han sido seleccionados cuidadosa-
mente, la suspensión de la CEC planteará pocos problemas.
Como el injerto ha sido privado de su inervación simpática,
el mantenimiento de una frecuencia cardíaca normal pre-
cisa una intervención farmacológica. La mayoría de las
veces se elige el isoproterenol, por su acción cronotrópica
positiva. La existencia de HTAP al interrumpir la CEC es
una indicación formal de la inhalación de NO.
El protocolo inmunosupresor varía según los equipos. En el
preoperatorio, se asocian azatioprina y corticoides. En el
periodo postoperatorio, la inmunosupresión se garantiza
mediante la asociación de suero antilinfocitario, azatiopri-
na y corticoides. Si no existe insuficiencia renal, se comien-
za a administrar ciclosporina el tercer día. Algunos proto-
colos utilizan de entrada el muromonab-CD3, que la mayo-
ría de las veces se reserva todavía al tratamiento de los
rechazos.
Cardiopatías congénitas del adulto
Las cardiopatías congénitas se operan la mayoría de las
veces en la infancia. Cuando se desconoce su presencia, la
repercusión de ciertas cardiopatías congénitas sobre la cir-
culación pulmonar puede ser definitiva, con HTAP perma-
nente. Las cardiopatías congénitas adultas más frecuentes
son la comunicación interauricular (CIA) y la coartación
del istmo de la aorta. La asistencia anestésica de la CIA no
debe recurrir necesariamente a la utilización de una sonda
de Swan-Ganz. La medida de las presiones auriculares dere-
chas puede ser suficiente. En caso de shunt cruzado, la
inyección de medicamentos se debe hacer cuidadosamente
para evitar la inyección de microburbujas de aire que pue-
dan producir embolia cerebral o coronaria. Si existe HTAP
en el postoperatorio, el despertar debe ser controlado espe-
cialmente (normoxia, normocapnia, acidosis, dolor) para
evitar cualquier incremento de la HTAP que pueda produ-
cir insuficiencia cardíaca derecha aguda. Los tratamientos
son idénticos a los empleados en la cirugía valvular mitral
con HTAP. La asistencia anestésica de la coartación del
istmo de la aorta debe tener en cuenta el riesgo de hemo-
rragia abundante debido a la presencia de arterias colatera-
les de las intercostales particularmente desarrolladas. Al
contrario que en los niños, puede ser necesario recurrir a la
CEC dada la fragilidad de la pared aórtica. La utilización de
una monitorización invasiva de la presión arterial a nivel
pedio debe permitir que se optimice el control de las pre-
36-585-A-10
siones de perfusión en el lecho posterior al pinzamiento,
para evitar la hipoperfusión medular.
Tumores del corazón
La frecuencia de los tumores cardíacos es baja (0,017-2,8 %
de las cardiopatías). La expresión clínica de los tumores
intracardíacos adopta la forma de alteraciones del ritmo
cardíaco, obstrucción valvular o embolias, en función de la
localización derecha o izquierda del tumor. En el caso de
una localización auricular, la movilización del paciente
puede ocasionar un prolapso tumoral en un orificio valvular
con obstrucción aguda. En caso de posición ventricular, exis-
te riesgo de síncope por obstrucción infundibular. Los
tumores son la mayoría de las veces benignos (mixoma).
Sistemáticamente se recurre a la CEC. Para los tumores auri-
culares derechos, se suele preferir la canalización femoral.
La colocación de una sonda de Swan-Ganz no es necesaria,
dada la buena función ventricular y el riesgo de fragmenta-
ción tumoral en caso de tumores de las cavidades derechas.
Si las vías de conducción intracardíacas están afectadas, ya
sea por el tumor o por la resección quirúrgica, puede ser
necesaria la colocación de un marcapasos definitivo.
5
AP
4
Ao
a
1
6
7
3
8
2
1 Presentación de un circuito de circulación extracorpórea con res-
pecto a la circulación sanguínea
1. Canulación de las venas cavas; 2. oxigenador (incluye un sis-
tema de eliminación de burbujas; es de uso único y está provisto
de un intercambiador térmico incorporado); 3. filtro para burbujas
en la línea arterial; 4. canulación de la aorta; 5. cardioplejía; 6,
aspirador: recupera la sangre en el campo operatorio; 7. descar-
ga izquierda; recupera la sangre del ventrículo izquierdo; 8.
bomba arterial; a. técnica de Shumway: solución fría en el peri-
cardio.
AP: arteria pulmonar; Ao: aorta.
página 17
Traumatismos cardíacos
Los traumatismos cardíacos son traumatismos ya sea con
cavidades cardíacas intactas que afectan a las diferentes
capas cardíacas (pericardio, miocardio) o bien traumatis-
mos penetrantes o heridas del corazón con efracción de las
cavidades cardíacas.
Traumatismos cardíacos con cavidades intactas
Esencialmente están representados por la contusión mio-
cárdica. El diagnóstico se sospecha en presencia de un trau-
matismo con choque torácico violento. Es posible que se
presenten dolores anginosos. Los signos ECG no son espe-
cíficos. Puede no producirse aumento de las creatincinasas
(CK) y más específicamente de las CK-MB. La ecografía car-
díaca debe permitir hacer el diagnóstico, al revelar una alte-
ración de la cinética segmentaria, a menudo de la pared
anterior del ventrículo izquierdo. La dosificación de la tro-
ponina I cardíaca puede representar una alternativa intere-
sante si no se dispone de ecografía cardíaca [2]. Desde el
punto de vista terapéutico, se debe instituir si es necesario
un tratamiento sintomático hemodinámico (catecolami-
nas). Se debe excluir cualquier tratamiento mediante agen-
tes trombolíticos que podría agravar las lesiones parietales
miocárdicas. Frecuentemente la contusión miocárdica va
acompañada de un derrame pericárdico.
Traumatismos con ruptura de las cavidades cardíacas
Puede tratarse de una ruptura del corazón en un politrau-
matismo o bien de una herida del corazón. La presentación
clínica es frecuentemente espectacular. Un cuadro de shock
hemorrágico, de taponamiento, de asistolia, en un contexto
evocador, debe hacer sospechar rápidamente el diagnóstico.
Las exploraciones complementarias son inútiles la mayoría
de las veces. La ecografía cardíaca y la radiografía torácica
pueden ayudar en caso de contexto clínico dudoso. El trata-
miento es quirúrgico y no debe sufrir el menor retraso, ya
que el pronóstico vital inmediato está comprometido.
Circulación extracorpórea en cirugía
cardíaca del adulto
Funcionamiento de la circulación extracorpórea
El principio de funcionamiento es bastante simple [22]: dre-
naje de la sangre venosa mezclada por una cánula colocada
en cada vena cava o una sola cánula atriocava, recuperación
en un depósito, reinyección a través de un oxigenador hacia
la aorta ascendente por una bomba. A esto se añaden:
— un sistema de recuperación de la sangre del campo ope-
ratorio y de las cavidades izquierdas (retorno bronquial)
(fig. 1, 2 y 3);
— un intercambiador térmico para hacer variar la tempe-
ratura de la sangre inyectada;
— una bomba para la administración de la solución de car-
dioplejía.
Los oxigenadores que se suelen utilizar más son los oxigenado-
res de membrana, debido a su mayor biocompatibilidad con
las células sanguíneas [66]. Algunos equipos utilizan todavía
«burbujeadores» para las CEC cortas, dado su menor costo.
Los filtros colocados en la línea arterial disminuyen el núme-
ro de partículas emitidas durante la CEC. No obstante, su
interés para el cerebro no es evidente, ya que se ha probado
que los principales émbolos proceden de las cavidades cardí-
acas izquierdas (émbolos gaseosos) o de la pared aórtica
(émbolos ateromatosos). Se recomienda el uso de sistemas de
alarma para el control del nivel del contenido del depósito y
para la detección de émbolos gaseosos. Se reduce así la fre-
cuencia de embolias gaseosas por desactivación. La modalidad
página 18
3
5
4
4
5 3
1 1
a c
3
4
5
1 2
b
2 Circuitos de circulación extracorpórea. Presentación simplificada.
a. Con oxigenador de burbujas; b. con oxigenador de membrana
(modelo antiguo); c. con oxigenador de membrana (modelo
reciente).
1. Bomba arterial; 2. bomba de perfusión del oxigenador; 3. inter-
cambio gaseoso; 4. intercambio térmico; 5; reserva sanguínea.
del flujo garantizado por la CEC es habitualmente la de un
flujo continuo. No se ha demostrado la superioridad del flujo
con pulso y por ello se utiliza menos.
Flujos y presiones durante la circulación
extracorpórea
Algunos equipos [25] preconizan la realización de la CEC en
low-flow-low-pressure. Esta técnica tiene varias ventajas: menor
traumatismo celular, menos tensión para los «circuitos» y las
conexiones del circuito de CEC. La disminución del flujo,
que produce un retorno por los vasos bronquiales menos
importante, permite un calentamiento más lento del cora-
zón y también permite obtener un campo operatorio más
exangüe. Estos pequeños flujos tendrían el mérito de per-
mitir el uso de cánulas de diámetro inferior. Otros autores
oponen a esta técnica low-flow-low-pressure, la normalidad:
presión de perfusión media superior a 50 mmHg y flujo
superior a 1,6 ml/min/m2 [36]. La utilización de fenilefrina
para mantener la presión de perfusión superior a 70 mmHg
permite aumentar la diuresis durante la CEC pero no mejo-
ra la función renal postoperatoria en comparación con los
pacientes cuya presión de perfusión se mantiene por debajo
de 70 mmHg [102]. La repercusión renal, inducida por pre-
siones de perfusión bajas en el curso de la CEC, no puede
compararse con el paciente en estado de shock. En efecto,
durante la CEC existe un flujo sanguíneo renal normal. Las
presiones de perfusión bajas se deben a hemodilución.
En un grupo de 504 pacientes, Slogoff et al [90] han practi-
cado la CEC con un flujo de CEC inferior a 1,7 l/min/m2 en
el 21,6 % de los sujetos y una presión de perfusión inferior a
50 mmHg en el 97,1 % de los pacientes. Sólo en el 3 % de
éstos se agravó la función renal y el 2,6 % desarrollaron una
anomalía del sistema nervioso central. Por tanto, se puede
pensar en todo caso que estas complicaciones no pueden
Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA DEL ADULTO
1 2 3 4
3 Presentación real de un circuito de circulación extracorpórea insta-
lado.
1. Línea venosa; 2. oxigenador de burbujas con intercambiador
térmico incorporado; 3. línea arterial; 4. bomba arterial; 5. línea de
aspiración derecha; 6. bomba de recuperación o «derecha»; 7.
línea de aspiración izquierda; 8. bomba de descarga ventricular o
«izquierda»; 9. línea de cardioplejía; 10. bomba de cardioplejía; 11.
soluciones o productos sanguíneos; 12. jeringa eléctrica: permite
la inyección continua de heparina durante la circulación extracor-
pórea; 13. módulo de control del generador térmico; 14. módulo
atribuirse a la CEC sino al estado hemodinámico postoperato-
rio. Antes de iniciar la CEC, se elige un flujo teórico median-
te tablas. La mayoría de las veces, los valores que se elijen son
2,4 l/min/m2 en normotermia a 37 °C y 1,7 l/min/m2 en
hipotermia a 28 °C. En normotermia a 37 °C, una disminu-
ción de este flujo teórico de menos del 5 % origina una desa-
turación de la sangre venosa, siendo la Sv- O2 inferior al 70 %.
Papel de las presiones de perfusión en el flujo
sanguíneo cerebral
¿Refleja la presión de CEC el flujo sanguíneo cerebral? En
fisiología, el flujo sanguíneo cerebral es estable: 50 ml/
100g/min para presiones de perfusión comprendidas entre
50 y 150 mmHg. Por debajo de 50 mmHg y por encima de
150 mmHg, el flujo sanguíneo cerebral depende de la pre-
sión de perfusión. Estos datos fisiológicos se encuentran en
el curso de la CEC normotérmica a 37°C. En cambio, la
autorregulación desaparece durante las CEC en hipotermia
moderada a 25°C y en hipotermia profunda a 20°C.
También hay que tener presente que la adición de agentes
anestésicos modifica esta relación. La inhalación de gran-
des concentraciones de anestésicos halogenados suprime la
36-585-A-10
de temperatura; 15. tubo de alimentación de agua del intercam-
biador térmico; 16. rotámetro de los gases; 17. entrada de la línea
de gases en el oxigenador; 18. salida arterial; 19. módulo de flujo
con pulso; 20. pequeño shunt de recirculación; 21. depósito de
recuperación de las aspiraciones; 22. regulador de presión de la
bomba de descarga ventricular o «izquierda»; 23. purga del circui-
to de cardioplejía; 24. indicadores de peso que permiten medir la
cantidad de líquido de cardioplejía inyectado; 25. bolsas que con-
tienen el líquido de cardioplejía; 26. sistema refrigerante de car-
dioplejía con hielo picado.
autorregulación vascular cerebral. Trabajos recientes sobre
la CEC han mostrado que el flujo en las arterias cerebrales
disminuye en el curso de la hipotermia y que no hay nin-
guna relación entre la presión de perfusión y el flujo san-
guíneo cerebral que depende únicamente del flujo de la
CEC. La disminución del flujo sanguíneo cerebral en hipo-
termia se debe a la disminución del consumo de oxígeno
del cerebro y no a una vasoconstricción de las arterias cere-
brales. Esta relación existe incluso en el caso de estenosis
carotídea bilateral. La presión de perfusión no modifica el
flujo de perfusión cerebral. Esto ha sido demostrado
mediante la medida del aclaramiento de xenón 133. Por el
contrario, Gold et al han mostrado que un nivel alto de pre-
sión arterial disminuye la incidencia de las complicaciones
neurológicas [29]. Por tanto, aparentemente el flujo es más
importante que la presión de perfusión durante la CEC.
Temperatura de perfusión durante la circulación
extracorpórea
Hasta hace algunos años, todas las CEC se realizaban en
hipotermia moderada (28 °C). Varias razones explicaban
página 19
esta actitud: no todos los oxigenadores garantizaban inter-
cambios gaseosos satisfactorios y no se había demostrado
todavía su fiabilidad. La hipotermia completaba la protec-
ción miocárdica y permitía, si era necesario, alcanzar más
rápidamente las temperaturas ideales (18-20 °C) para reali-
zar un paro circulatorio. Algunos autores afirmaban que la
hipotermia disminuía las complicaciones postoperatorias.
Junto a estas ventajas, la hipotermia induce muchas modifi-
caciones fisiopatológicas. La más importante es el aumento
de la viscosidad, que ha llevado a introducir la práctica sis-
temática de la hemodilución en la CEC. También existen
otras modificaciones bien conocidas: aumento de las resis-
tencias vasculares periféricas, formación de microémbolos
gaseosos debida al contacto de la sangre fría y la sangre
caliente, modificación farmacocinética de los medicamen-
tos, disminución importante del consumo de oxígeno
• •
(VO2). La disminución del VO2 es interesante, a 29 °C es
aproximadamente del 50 %, lo que permite tener una posi-
bilidad de paro circulatorio de 10 minutos en caso de inci-
dente en el oxigenador o en el circuito de CEC.
Actualmente, parece posible realizar CEC normotérmicas a
37 °C sin hacer correr riesgos al paciente, ya que todos los
oxigenadores garantizan intercambios gaseosos correctos.
Las técnicas modernas de anestesia, basadas en altas dosis
•
de morfínicos, permiten reducir el VO2 de forma impor-
tante. La CEC normotérmica a 37 °C se puede realizar si se
respetan ciertas contraindicaciones: obesidad, cardiopatía
cianótica, cirugía del cayado aórtico. Las necesidades de
oxígeno del operado deben cubrirse mediante un flujo de
CEC suficiente (> 2,7 l/min/m2) y una disminución del
•
VO2 garantizada por una anestesia suficientemente profun-
da. Es indispensable un control apropiado, en particular el
control continuo de la Sv- O2 y del hematócrito. Algunas
publicaciones atribuyen a la CEC normotérmica efectos
perjudiciales que seguramente se deban a la protección
miocárdica caliente [13]. Otros equipos no han observado
estas complicaciones [40] .
La normotermia permite realizar CEC de duración más
corta. No hay vasoconstricción durante la CEC y por lo
tanto la vascularización periférica es indudablemente
mejor. En el postoperatorio, la aparición menos frecuente
de escalofríos permite reducir las necesidades de sedación
y disminuye la duración de la ventilación asistida.
Soluciones de cebado (priming)
de la circulación extracorpórea
Para limitar el recurso a los productos sanguíneos, el circuito
de CEC se ceba con soluciones de gelatina y de Ringer con lac-
tato de sodio, aunque esto provoca una gran hemodilución.
En el curso de la CEC se acepta un hematócrito del 20 %. No
obstante, parece poco razonable que esté por debajo del
20 % en CEC normotérmica. Se han referido casos de isque-
mias retinianas en sujetos ancianos. Esta hemodilución se
corrige en el periodo postoperatorio por la diuresis espontá-
nea del paciente, que puede ser mantenida con diuréticos.
En el curso de la CEC, la utilización de un hemofiltro per-
mite ajustar el hematócrito. Después de la CEC, el contenido
que queda en el depósito del oxigenador se transfunde al
paciente, en ocasiones tras haberlo concentrado y lavado
mediante un recuperador de glóbulos rojos. Gracias a estas
técnicas, el hematócrito se acerca al 30 % al llegar a reani-
mación. Cuando la cirugía no es urgente, se debe proponer
un programa de autotransfusión preoperatorio.
Elección de las soluciones de cebado
de la circulación extracorpórea
El cebado de la CEC no se realiza mediante una solución
única, sino por una asociación de soluciones: cristaloide,
página 20
coloide, bicarbonato, etc. Actualmente, la mayoría de los
equipos concuerdan en decir que los productos sanguíneos
lábiles sólo deben utilizarse de manera excepcional para el
cebado de la CEC. La única indicación de los glóbulos rojos
es el paciente anémico. La solución de Ringer con lactato
de sodio es el producto de elección dada la ausencia de
efectos adversos y su bajo costo. Algunos autores aseguran
que no existe ninguna ventaja en asociar un coloide a este
tipo de cebado [16]. Para quienes piensan que es necesaria
la asociación de un coloide para mantener cierto nivel de
presión oncótica [56], todavía queda el problema de la elec-
ción del coloide. La albúmina, aunque quizá tenga la ven-
taja de adsorberse sobre las paredes de los circuitos, mejo-
rando así la biocompatibilidad, está cayendo en desuso
debido a los riesgos potenciales de transmisión de enfer-
medades víricas y a su coste. Entre los coloides sintéticos,
dada su baja tasa de efectos secundarios, en particular sobre
la hemostasia, se pueden recomendar las gelatinas fluidas
modificadas, el dextrano 40 al 3,5 % con adición previa de
dextrano 1 y los hidroxietilalmidones. En cuanto a la utili-
zación sistemática de sangre, plasma fresco y manitol en el
volumen de cebado de la CEC para adultos, no hay ningún
estudio que pruebe que su empleo esté justificado. De
hecho, sigue siendo imposible definir una solución ideal
para el cebado de la CEC [86].
Soluciones de cebado del futuro
Existen dos líneas de investigación en curso: los fluorocar-
bonos y las hemoglobinas artificiales. Actualmente, los
transportadores de oxígeno plantean el problema de la
mala liberación del oxígeno en la periferia y los sustitutos
de la hemoglobina producen una cantidad nada desprecia-
ble de efectos secundarios. Estas soluciones siguen siendo
experimentales para la realización de los volúmenes de
cebado de CEC.
Anticoagulación en el curso de la circulación
extracorpórea
La heparina (250 a 400 UI/kg) se inyecta antes de colocar
las cánulas. Durante la CEC, se debe verificar la anticoagu-
lación por la medida de la heparinemia (> 2,5 UI/ml) y del
tiempo de coagulación activado (> 400 s). Después de inte-
rrumpir la CEC, se neutraliza la heparina administrando
protamina a dosis de 0,8 a 1,5 veces la dosis de heparina
inicial.
Control de la coagulación
La verificación sistemática de la heparinización adecuada es
indispensable antes de iniciar la CEC. Existen varios apara-
tos disponibles. Aparentemente, el más conveniente debe:
— dar los resultados rápidamente;
— utilizar bajos volúmenes de sangre;
— tener una parte desechable que sea la única en contacto
con la sangre;
— ser preciso, fácilmente interpretable;
— ser fácil de calibrar.
El Hemochron, que utiliza celita como agente activador,
es el más utilizado. Mide el tiempo de coagulación activa-
do. La correlación es buena con una heparinemia entre 1
y 5 UI/ml. En general, un valor de 350 a 450 segundos se
considera adecuado. Este examen se debe repetir durante
la CEC. Cuando se utiliza aprotinina durante la CEC es
recomendable emplear tubos que contengan caolín.
Se han propuesto otros aparatos: el Hemotec, que utiliza cao-
lín como activador; el HMS- Hemotec, que determina la
heparina por un método de titulación de protamina; el
Sonoclot, que analiza la coagulación en sangre total y en plas-
Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA DEL ADULTO
ma. El tromboelastograma suscita de nuevo el interés de
diversos equipos norteamericanos. Existe una controversia
para saber cuál es la prueba que se debe utilizar, ACT o HPT
(heparina-protamina-titulación). Hasta el momento no hay
ninguna respuesta. Algunos autores proponen la utilización
sistemática de ambos sistemas, a pesar del costo que supone.
Protección miocárdica
Es una medida esencial durante el pinzamiento aórtico. Se
han propuesto diferentes soluciones de perfusión sin que
ninguna muestre una superioridad evidente. El principio de
base es el empleo de una solución que tenga una concen-
tración elevada de potasio (20 mmol/l), a 4 °C, a veces com-
binada con sangre extraída del oxigenador. El miocardio se
enfría mediante la inyección de esta solución. La inyección
puede ser anterógrada, en la raíz de la aorta, o retrógrada
[21], en el seno coronario. Se practican reinyecciones reite-
radas (cada 30 minutos). Es posible proteger el miocardio
con una perfusión retrógrada de una solución cardiopléjica
que contenga sangre normotérmica [85]. Antes del despin-
zamiento, la perfusión de una solución de cardioplejía nor-
motérmica de este tipo facilita la desfibrilación.
Desconexión de la circulación extracorpórea
Antes de salir de la CEC, se reanuda la ventilación y se prac-
tica la reexpansión de los pulmones. Cuando se recupera la
actividad cardíaca, de manera espontánea o con control por
inducción electrosistólica, el corazón vuelve a ser puesto en
carga, buscando un llenado óptimo (presión arterial pul-
monar media: 20 mmHg, presión capilar pulmonar: entre 7
y 10 mmHg). Se puede entonces desconectar la CEC si la pre-
sión arterial se ha normalizado. Si a pesar de un llenado
correcto la presión arterial sigue siendo inferior a 75 mmHg,
está indicado utilizar agentes inotrópicos: dopamina, dobu-
tamina, adrenalina. Tras la salida de la CEC, la optimización
del llenado y de la posología de las catecolaminas se hará
guiándose por los valores del gasto cardíaco y eventualmente
de la Sv- O2. Si la situación hemodinámica es todavía precaria
o se degrada, se debe instituir una asistencia circulatoria por
contrapulsación intraaórtica. En caso necesario, puede ser
completada mediante la continuación o la reinstauración de
la CEC. Tras la salida de la CEC, la hemostasia puede seguir
siendo anormal a pesar de la neutralización de la heparina.
Después de verificar la hemostasia quirúrgica, se puede mejo-
rar con agentes hemostásicos: aprotinina, ácido tranexámico,
concentrados plaquetarios o plasma fresco, en función de los
resultados de las pruebas biológicas [98].
Efectos de la circulación extracorpórea
en la farmacocinética de los medicamentos
Los mecanismos que pueden modificar la farmacocinética
de los medicamentos administrados en un paciente someti-
do a una CEC implican:
— la nueva distribución de las formas medicamentosas
libres y unidas a proteínas por la influencia de la disminu-
ción de la proteinemia, de las variaciones del equilibrio aci-
dobásico y de la hemólisis;
— la modificación del coeficiente de solubilidad de los
agentes anestésicos halogenados por efecto de la hemodi-
lución y la hipotermia;
— el aumento de la volemia;
— la disminución de la perfusión tisular, especialmente pul-
monar;
36-585-A-10
— la disminución del metabolismo hepático y de la excre-
ción urinaria de los medicamentos;
— la fijación de algunos de ellos a los elementos del cir-
cuito.
La hemodilución y la hipotermia actúan de forma opuesta
sobre el coeficiente de partición sangre/gas de los anestésicos
halogenados y éste varía poco durante el primer periodo de
la CEC. En el calentamiento, en presencia de una hemodilu-
ción residual, el coeficiente de partición disminuye, lo que
contribuye a acelerar la eliminación del anestésico al dejar de
administrarlo. Al comienzo de la CEC, el efecto de dilución
de las concentraciones plasmáticas de fentanilo se potencia
por la fijación del fármaco en los elementos del circuito.
Durante la CEC, las concentraciones plasmáticas permane-
cen globalmente estables hasta que se vuelven a incluir en la
circulación los pulmones, que liberan el fentanilo intrapul-
monar. Tras la CEC, la vida media de eliminación del fenta-
nilo se alarga. La estimación de la posología de pancuronio
que se requiere para mantener un grado constante de cura-
rización ha evidenciado un aumento de las necesidades al
comenzar la CEC y en el momento del calentamiento.
Durante el periodo de hipotermia, se obtiene el mismo grado
de curarización con una concentración plasmática menor
que durante los periodos de normotermia. En los pacientes
tratados antes de la intervención mediante digitálicos, la CEC
no modifica las concentraciones miocárdicas, al contrario de
lo que sucede con concentraciones plasmáticas. Una hiper-
sensibilidad miocárdica a los efectos de los digitálicos podría
explicar la frecuencia de aparición de alteraciones del ritmo
cardíaco en las horas siguientes a la intervención.
Parámetros que se deben vigilar en el curso
de la circulación extracorpórea
Presiones
La única certeza es que se debe realizar una monitorización
por vía invasiva de la presión arterial durante la CEC. La pér-
dida del flujo con pulso no permite utilizar otros métodos.
La existencia de un gradiente entre la presión de la arteria
radial y la presión aórtica puede llevar a medir la presión
aórtica por punción directa en la aorta ascendente. Este gra-
diente, que puede alcanzar 35 mmHg [77], se debe tener en
cuenta para el tratamiento del paciente, ya que la presión
arterial radial subestima la presión arterial real. En general,
este gradiente permanece constante y desaparece en los 60
minutos que siguen a la CEC [18]. La presión venosa central
(equivalente a la presión auricular derecha, PAD) es un
parámetro importante. En CEC, debe ser nula, indicando
un buen drenaje del territorio de la cava superior. La dife-
rencia entre la presión arterial media y la PAD refleja la pre-
sión de perfusión cerebral. También puede ser útil medir la
presión en la línea arterial de la CEC. Un valor demasiado ele-
vado al inicio de la CEC puede deberse a una malposición
de la cánula aórtica (canulación del tronco arterial braqui-
cefálico, disección aórtica). Un aumento en el curso de la
CEC debe conducir a verificar la posición de la línea arterial
o a buscar la existencia de una trombosis del filtro arterial.
Para aquellos que utilizan la cardioplejía retrograda por el
seno coronario, es importante vigilar, en la línea de perfu-
sión, la forma de la curva y el valor de las presiones, que
debe ser inferior a 30-50 mmHg [108]. También se recomien-
da controlar las presiones durante las retroperfusiones cere-
brales (presiones recomendadas: 30 a 50 mmHg).
Alarmas de nivel y de burbujas
Actualmente existen dispositivos sofisticados y fiables. Se tra-
ta de alarmas de nivel del depósito o de alarmas de burbujas
página 21
en la línea arterial. Estas alarmas pueden estar acopladas a la
bomba y detenerla automáticamente. A este tipo de alarmas
activas se le pueden añadir dispositivos de protección contra
la embolia gaseosa: filtro arterial o filtro de burbujas. La cos-
tumbre actual de utilizar volúmenes de cebado reducidos
que tiendan a conducir la CEC con niveles bajos en el oxige-
nador debería hacer obligatorios estos dispositivos.
Alarmas de ventilación del oxigenador
La mayoría de los equipos utilizan mezcladores de seguri-
dad que no permiten administrar una mezcla gaseosa que
contenga menos del 21 % de oxígeno. Esto explica proba-
blemente que se utilice poco el control de la concentración de
oxígeno en el aire inspirado (FiO2) a la entrada del oxigenador.
No obstante, este control permite detectar las desconexio-
nes de la línea de los gases, las disfunciones del mezclador
o las contaminaciones de los gases dispensados por las
tomas murales. La capnografía durante la CEC tampoco es
frecuente, aunque el equipo esté disponible en todos los
quirófanos. La conexión del capnógrafo de anestesia al ori-
ficio de ventilación de gases del oxigenador es un medio efi-
caz de detectar rápidamente las hipercapnias, las hipocap-
nias e incluso la ausencia de ventilación del oxigenador
debida a una desconexión del suministro de gases.
Oxigenación
Este control tiene por objetivo verificar que el oxigenador
ejecuta bien sus funciones. Existen varios dispositivos para
efectuarlo. Muchos fabricantes proponen aparatos que per-
miten realizar medidas continuas, con buena precisión, de
la presión parcial de oxígeno y de gas carbónico, del pH, del
hematócrito o de la hemoglobina. Los principales proble-
mas son el costo y el tiempo necesario para instalarlos. Su
interés es la lectura en tiempo real. En el caso de los exá-
menes efectuados en laboratorio, existe un plazo de 15 a 30
minutos entre la extracción y la disponibilidad de los resul-
tados. El tiempo transcurrido entre la extracción y el análi-
sis es fuente de error en los resultados (presión parcial de
oxígeno disminuida, presión parcial de gas carbónico
aumentada). En las CEC realizadas en flujo con pulso, se ha
propuesto utilizar la pulsioximetría [33], pero esta tecnología
sólo funciona en el 59 % de los casos. Más recientemente, se
ha propuesto la utilización de fibras ópticas intraarteriales
[103]. Esta tecnología permite el control antes y durante la
CEC y en reanimación. El problema sigue siendo su costo
demasiado elevado. En estos últimos años se ha desarrollado
considerablemente el control continuo de la Sv- O2 durante
la CEC. Instalado en la línea venosa, es un buen reflejo de la
adecuación entre los aportes y las necesidades de oxígeno.
Es un parámetro indispensable para llevar a cabo una CEC
en normotermia. Se discute actualmente [5] si este paráme-
tro debería formar parte de los estándares de control duran-
te la CEC. Además de su interés para valorar el flujo ade-
cuado de CEC, una disminución brusca de la Sv- O2 puede
indicar un problema de ventilación del oxigenador, aunque
con retraso en comparación con la capnografía.
Función cerebral
Ya casi ha desaparecido de los quirófanos de cirugía cardía-
ca la utilización del electroencefalograma (EEG) convencio-
nal, que precisa un especialista durante toda la CEC.
Actualmente, el análisis espectral del EEG tiende a reempla-
zar al EEG convencional. La disección aórtica es una buena
indicación para la monitorización de la función cerebral
mediante EEG. La frecuencia de accidentes neurológicos es
muy baja en cirugía cardíaca, por lo que no es seguro que el
EEG sea útil para detectarlas. Además, la frecuencia de pará-
sitos eléctricos inducidos por el bisturí eléctrico o la bomba
de CEC hace que el EEG sea difícil de interpretar en el 40 %
página 22
de los casos [7]. Las grandes dosis de morfínicos disminuyen
los componentes de alta frecuencia del EEG, lo que hace
difícil la detección de la isquemia cerebral. Todas estas razo-
nes justifican la poca utilidad del control continuo del EEG
en el curso de la CEC. Más recientemente han aparecido
otras técnicas: la medida de la saturación venosa yugular
interna por catéter de oximetría [87], pero esta técnica no se
generalizará debido a su carácter invasivo. Queda por eva-
luar la espectrometría infrarroja. El Doppler transcraneal es
también por el momento un instrumento de investigación
clínica más que de control rutinario.
Temperatura
Ningún equipo cuestiona el control de la temperatura
durante la CEC. No obstante, se pueden distinguir varios
sitios de medida centrales —nasofaringe, tímpano, esófago,
arteria pulmonar— y periféricos: vejiga, recto, axila, piel.
Excepto la temperatura cutánea, los demás sitios reflejan la
temperatura cerebral en el curso de la CEC normotérmica.
En cambio, durante el enfriamiento o el calentamiento, o
durante un paro circulatorio, se deben preferir los sitios de
media centrales.
La utilización de cada sitio conlleva algunos comentarios o
reservas [95]:
—tímpano: es aconsejable hacer un examen otorrinolarin-
gológico para eliminar el cerumen que impide que la sonda
entre en contacto con el tímpano;
— nasofaringe: la epistaxis es un factor de error de medida;
— esófago: la medida depende mucho de la ventilación asis-
tida con gases calentados.
La temperatura de la arteria pulmonar pierde su interés
cuando ya no hay flujo pulmonar, durante las cardioplejías o
la utilización de hielo o de suero helado pericárdico. La
temperatura vesical está influida por el flujo urinario y la rec-
tal puede resultar errónea por la presencia de materia fecal.
La cirugía cardíaca, a pesar de los progresos realizados,
sigue teniendo una morbilidad y una mortalidad nada des-
preciables. Un estudio que concierne más de 10 000 pa-
cientes operados en distintos centros americanos, recoge una
tasa del 15 % al 25 % de complicaciones postoperatorias [34].
Los factores asociados a una incidencia mayor de complica-
ciones son: la edad, el carácter urgente de la cirugía, inter-
vención cardíaca anterior, insuficiencia renal y afectación
vascular periférica. Estas complicaciones son esencialmente
circulatorias, respiratorias y neurológicas. Deben ser bien
conocidas por el equipo para prevenirlas en lo posible,
reconocerlas y tratarlas rápidamente. Sólo así podrá redu-
cirse la mortalidad perioperatoria.
Complicaciones neurológicas
Desde el punto de vista clínico, los accidentes neurológicos
se manifiestan por déficits focalizados o bien por alteracio-
nes del comportamiento. Estas últimas, espectaculares a
veces, son reversibles en los días que siguen a la interven-
ción. De hecho serían mucho más frecuentes las pequeñas
alteraciones neurofísicas. El mecanismo de estos diferentes
accidentes sigue siendo incierto: formación de microémbo-
los per-CEC, formación de macroémbolos (gas, coágulos,
restos ateromatosos, vegetaciones), hipoperfusión cerebral.
Entre los factores de riesgo de accidente vascular, se
encuentran la edad, el ateroma carotídeo, la diabetes, la
HTA, la duración de la CEC, la aparición de hipotensión
arterial per-CEC o post-CEC y sobre todo los antecedentes
de accidentes vasculares cerebrales [74]. Más recientemente,
varios equipos han demostrado que los émbolos que parten
de una aorta ateromatosa y calcificada en la zona de pinza-
miento o de la canulación aórtica explicarían la mayoría de
Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA DEL ADULTO
las veces los déficits neurológicos. Parece existir una corre-
lación entre la extensión de la afectación ateromatosa de la
aorta ascendente o del cayado y la aparición de complica-
ciones neurológicas [17]. En ciertos casos extremos, ante la
extensión de las lesiones, el cirujano puede verse obligado
a intervenir en la aorta torácica ascendente. Esto ha llevado
a algunos equipos a la realización de una ETE antes de las
canulaciones, lo que sirve de guía al cirujano.
Se han comunicado complicaciones neurológicas periféri-
cas, lesiones del plexo braquial y del nervio cubital. Estas
lesiones se observan principalmente tras la extracción de la
arteria mamaria interna izquierda.
Consecuencias biológicas
En el curso de la CEC, el contacto de la sangre con diferen-
tes materiales (circuito, oxigenador) provoca la activación
de muchas cascadas enzimáticas, tanto de la hemostasia
como de la inflamación [10]. La activación de la inflamación
se traduce por la secreción de citocinas proinflamatorias [10,
24
], y también antiinflamatorias, como la interleucina 10, por
ejemplo [19]. Esta citocina podría explicar ciertos aspectos
de la inmunosupresión observada después de la CEC. La
activación de los polinucleares neutrófilos es muy rápida,
como lo muestra la síntesis de ciertas moléculas de adhesión
desde los primeros minutos tras iniciar la CEC. Una vez acti-
vados los polinucleares y listos para adherirse al endotelio,
participan ampliamente en las lesiones de isquemia-reperfu-
sión, principalmente pulmonares y cardíacas.
Es posible que, en ciertos pacientes, una activación exage-
rada de los mecanismos de inflamación pueda contribuir a
la inestabilidad hemodinámica postoperatoria [15]. En los
próximos años, habrá que procurar mejorar aún más la bio-
compatibilidad de los materiales de CEC y/o detener más
eficazmente una reacción inflamatoria demasiado intensa.
Del mismo modo, experimentalmente, muchos trabajos
han mostrado el beneficio aportado por la utilización de
anticuerpos que bloquean la adhesión de los neutrófilos o
bien de donantes de NO (que disminuyen la adhesión de
los neutrófilos) en las situaciones de isquemia-reperfusión.
Por tanto se pueden prever nuevos progresos en cuanto a la
protección miocárdica.
Complicaciones cardiovasculares
Complicaciones mecánicas
Aparte de las complicaciones hemorrágicas quirúrgicas por
hemorragia en una anastomosis coronaria, en la aortotomía
o en la aurícula, hay que mencionar la posibilidad de disec-
ción aórtica aguda postoperatoria. Afortunadamente es
excepcional (menos del 0,5 % de los casos) porque tiene un
pronóstico desfavorable (con una mortalidad del 30 al 80 %
en el estudio de Murphy) [67]. El origen de la disección es
una zona de la aorta que ha sufrido un traumatismo qui-
rúrgico: sutura, canulación, pinzamiento. A menudo el
paciente tiene una HTA antigua, lo que destaca el papel
favorecedor de las lesiones aórticas preexistentes. El diag-
nóstico puede ser fácil cuando la disección sobreviene en
la fase peroperatoria, pero es más difícil en el postoperato-
rio. La ETE ocupa aquí un lugar ideal. En efecto, el pro-
nóstico está muy condicionado por la precocidad del diag-
nóstico y del consiguiente tratamiento quirúrgico [67].
Observar una gran prudencia en las manipulaciones de la
aorta, así como controlar la presión arterial durante las
mismas deben permitir que se reduzca la incidencia de
estas complicaciones.
36-585-A-10
Crisis hipertensivas
Aparecen esencialmente después de la revascularización
coronaria; la hipótesis más admitida es la de un aumento
de la actividad simpática con concentraciones altas de
catecolaminas circulantes [104]. Pueden ser responsables
de hemorragia, de isquemia miocárdica o más raramente
de disfunción ventricular si la función ventricular izquier-
da está alterada. Aparecen en las horas que siguen al final
de la CEC y se agravan por acción de los estímulos habi-
tuales de este periodo de despertar. También la hipoter-
mia puede tener un papel agravante si el paciente tiene
escalofríos, lo que debe prevenirse mediante una sedación
adecuada. Estas crisis hipertensivas se deben al aumento
de las resistencias periféricas mientras que el gasto cardía-
co se mantiene si la función ventricular izquierda es
buena. Además, el aumento del tono simpático acelera la
frecuencia cardíaca. Tras la corrección de las coartaciones
aórticas, la HTA es muy frecuente y en general más pro-
longada y más difícil de controlar.
El tratamiento de estas crisis hipertensivas debe ser precoz.
Después de una cirugía coronaria, generalmente se limita a
algunas horas, aunque puede ser necesario un periodo
mayor si la HTA era antigua. La estrategia terapéutica debe
recurrir de entrada a los vasodilatadores arteriales. Las
dihidropiridinas utilizables por vía intravenosa presentan
muchas ventajas: manejabilidad, eficacia, tolerancia y
ausencia de efectos perjudiciales sobre la conducción y el
inotropismo, efectos benéficos sobre la circulación corona-
ria. Es raro observar una taquicardia, que en cualquier caso
es menor. En estas situaciones se han probado varios fár-
macos, en particular el nicardipino y la isradipina [100]. La
comparación con otros vasodilatadores utilizados anterior-
mente, como el nitroprusiato de sodio y la nitroglicerina,
inclina la elección a favor de las dihidropiridinas [100].
El urapidil, que asocia efectos centrales y periféricos, puede
tener también un lugar en esta indicación, aunque quizá se
maneje peor que el nicardipino. Es lógico recurrir a los
betabloqueantes si la crisis hipertensiva se acompaña de
taquicardia importante, especialmente en pacientes no tra-
tados con betabloqueantes en el preoperatorio o después
de la introducción de vasodilatadores, lo que es raro. No se
concibe en agudo, salvo si la función ventricular es estricta-
mente normal. El esmolol, cuya vida media es muy corta
(menos de 10 minutos) puede ser utilizado por su maneja-
bilidad, aunque otros autores prefieren emplear el propra-
nolol o el atenolol. Su duración de acción, más larga, puede
ser ocasionalmente perjudicial en caso de complicaciones.
Alteraciones del ritmo y de la conducción
Tras una derivación aortocoronaria, el paso a una fibrila-
ción auricular (FA) es un problema frecuente, que ocurre
en el 10 al 30 % de los pacientes según los estudios [4]. La
FA aparece la mayoría de las veces en el segundo o tercer
día después de la CEC. Los factores favorecedores descritos
en la literatura son: el tipo de cardioplejía (para algunos
autores, sería más frecuente tras cardioplejía con cristaloi-
des que después de la cardioplejía con sangre), la protec-
ción auricular de menor calidad durante el pinzamiento
con persistencia de actividad eléctrica, la presencia de líqui-
do o de coágulos en el pericardio, la elevación neta del tono
simpático en el periodo postoperatorio en caso de supre-
sión de betabloqueantes la edad (4 % antes de los 40 años,
30 % después de los 70 años). A veces no se tolera bien la
aparición de una FA después de la cirugía cardíaca. Aunque
su tratamiento no difiere del de las FA que aparecen en
página 23
otras situaciones, muchos estudios han destacado el efecto
benéfico de los betabloqueantes en la prevención de la FA
postoperatoria [51].
Aparte de este problema, muy particular, también pueden
aparecer otras alteraciones del ritmo, auricular o ventricu-
lar. A menudo son secundarias a la cardiopatía inicial, afec-
tación valvular con grandes aurículas, o a la afectación
isquémica, pero pueden estar desencadenadas o agravadas
por muchos factores favorecedores (hipopotasemia, hipo-
xia, acidosis, protección miocárdica insuficiente, etc.).
Es frecuente observar alteraciones de la conducción transi-
torias, de gravedad variables. Puede tratarse de bloqueos de
rama o de bloqueos auriculoventriculares (BAV). Los pri-
meros son los más frecuentes y suelen desaparecer en los
días que siguen a la intervención. En menos del 5 % de los
casos el paciente está en BAV completo al interrumpir la
CEC, lo que precisa una estimulación temporal por electro-
dos ventriculares o mejor auriculares y ventriculares. Estos
BAV, secundarios a lesiones miocárdicas isquémicas duran-
te el pinzamiento, aparecen la mayoría de las veces en las
horas o los días siguientes a la intervención. En ocasiones
las lesiones son irreversibles y precisan la colocación de
electrodos definitivos.
Taponamiento
Merece ocupar un lugar aparte entre los bajos flujos car-
diogénicos que complican la cirugía cardíaca. Su incidencia
va del 0,5 % al 5 %. Se observa precozmente, en un pacien-
te con hemorragia grave, o bien secundariamente, a menu-
do entre 8 y 10 días después de la intervención, en ocasio-
nes aún más tarde. Su gravedad potencial, caracterizada por
una degradación hemodinámica frecuentemente muy brus-
ca que conduce al paro circulatorio, y su reversibilidad rápi-
da en caso de tratamiento adaptado, hacen que sea preciso
pensar en su existencia ante cualquier alteración hemodi-
námica postoperatoria.
El diagnóstico clínico, a veces fácil, se basa en la ecocardio-
grafía [83]. Los signos derechos pueden faltar si el enfermo
está hipovolémico. El pulso paradójico dista mucho de ser
constante [21]. La ecocardiografía permite resolver el pro-
blema diagnóstico la mayoría de las veces. No obstante, exis-
ten casos intermedios en los que no es fácil confirmar el
taponamiento: compresión moderada de las cavidades
derechas, mala ecogenicidad del paciente, frecuente en el
periodo postoperatorio, o compresión localizada, retroauri-
cular derecha o izquierda [83]. En los dos últimos casos, es
imprescindible recurrir a la vía esofágica.
El drenaje quirúrgico es el único tratamiento. Antes de volver
a operar, el tratamiento sintomático asocia reposición y vaso-
presores. Puede ser preciso descomprimir el corazón antes de
la inducción si la degradación hemodinámica lo exige, incluso
en la cabecera del enfermo en casos gravísimos.
Hipertensión arterial pulmonar postoperatoria
Las crisis de HTAP grave son frecuentes en el niño, después
del tratamiento de ciertas cardiopatías congénitas, y en el
adulto, después de la sustitución valvular mitral en un
paciente que ya tenía una HTAP preoperatoria. Estas crisis
de HTAP están favorecidas por muchos factores. Los vasos
pulmonares son más sensibles a los estímulos vasoconstric-
tores después de la CEC: hipoxia, acidosis, hipercapnia, etc.
Los leucocitos o las plaquetas activados pueden liberar dife-
rentes sustancias vasoconstrictoras. El despertar, el dolor y
las aspiraciones traqueales son también factores agravantes.
En el quirófano, la inyección de protamina puede asociarse
a HTAP (menos del 1 % de los casos).
La HTAP constituye una sobrecarga de trabajo para el ven-
trículo derecho, lo que puede llevar a una disfunción ven-
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tricular derecha aguda. Si se asocia a hipotensión sistémica,
hay un riesgo de isquemia ventricular derecha que no hace
sino agravar un estado hemodinámico ya precario. El gasto
cardíaco cae, asociado a una desaturación venosa de oxíge-
no. El hígado es uno de los órganos más expuestos.
La prevención de estas crisis consiste en la corrección de
todos los factores ya citados. El tratamiento curativo com-
prende teóricamente un apoyo inotrópico para el ventrícu-
lo derecho, un vasodilatador pulmonar y un vasoconstrictor
sistémico en caso de hipotensión arterial. Antes de la utili-
zación terapéutica del NO, era imposible obtener una vaso-
dilatación pulmonar selectiva con los agentes disponibles
(prostaglandinas, isoprenalina, inhibidores de las fosfodies-
terasas). Todos estos medicamentos producen una hipoten-
sión arterial indeseable. El beneficio aportado por el NO
inhalado es por tanto mayor: disminución de la presión
arterial pulmonar sin modificación de la presión arterial [45].
Hipotensión e hipovolemia
Las causas de hipovolemia son numerosas durante la fase
postoperatoria. La hemodilución y el aumento de la per-
meabilidad capilar explican los edemas periféricos y la
eventual hipovolemia. Una diuresis importante, ya esté rela-
cionada con la hemodilución, con la hiperglucemia o haya
sido provocada por una inyección de furosemida, puede
disminuir también la volemia del paciente.
En todos los casos, el diagnóstico de hipovolemia se realiza
en función de los signos clínicos y de los datos hemodiná-
micos. Hay que tener presentes todos los límites del catéter
de Swan-Ganz para la valoración de la volemia, en particular
tras una CEC (modificaciones transitorias de las resistencias
venosas pulmonares) y un pinzamiento aórtico con cardio-
plejía (disminución de la distensibilidad ventricular) [35].
El ejemplo más frecuente y más típico es el de la reanima-
ción postoperatoria de un paciente sometido a una sustitu-
ción valvular aórtica por estenosis aórtica. La hipertrofia del
ventrículo izquierdo lo hace muy poco distensible y sólo se
obtendrá una precarga ventricular (o el volumen teledias-
tólico) adecuada con presiones intracavitarias mayores. La
taquicardia también puede enmascarar una hipovolemia, y
la PAPO sobrevaloraría la PTDVI. Estos ejemplos destacan
el valor de la ecografía, sobre todo de la ETE, en todas las
situaciones en que el diagnóstico no es seguro [75]. El uso
del Doppler esofágico podría proponerse también en este
contexto, ya que parece más eficaz que la sonda de Swan-
Ganz para el diagnóstico de la hipovolemia.
La hemorragia, quirúrgica o no, precisa una compensación
muy rigurosa, independientemente del tratamiento de su
origen. Las causas de modificación de la hemostasia son
numerosas después de la CEC. Precisan una corrección
rápida. En algunos casos pueden prevenirse. Así, a veces es
posible prever que la hemodilución será demasiado impor-
tante lo que justifica un tratamiento adaptado durante la
CEC: hemofiltración, diuresis forzada; si no, se puede recu-
rrir a una transfusión de plasma fresco congelado o de pla-
quetas al final de la CEC. La utilización de antifibrinolíticos
durante la intervención permite reducir de forma significa-
tiva la hemorragia perioperatoria y el uso de transfusiones
homólogas. Esto ha sido demostrado también tanto con la
aprotinina [80] como con el ácido tranexámico [46]. La efi-
cacia de la aprotinina ha sido evidenciada en todas las situa-
ciones, en particular en pacientes de alto riesgo. Los límites
principales para su utilización son su costo, su potencial
alergizante y el hipotético riesgo protrombótico. Aún hay
que determinar la posología óptima (beneficio/costo/ries-
go). El ácido tranexámico, mucho menos caro, tiene una
eficacia demostrada en muchas circunstancias. Si se com-
prueba que su eficacia en los pacientes de alto riesgo es
buena e idéntica, podría sustituir ventajosamente a la apro-
Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA DEL ADULTO
tinina, teniendo en cuenta su menor costo. Queda por pre-
cisar su tolerancia.
Uno de los problemas mayores en caso de hemorragia
importante es plantear una eventual indicación de reinter-
vención quirúrgica, ya sea para hacer la hemostasia o bien
para una simple extracción de coágulos. Se ha demostrado
que la morbilidad y la mortalidad eran elevadas en caso de
reintervención quirúrgica, lo que para algunos autores
debería limitar las indicaciones de las reintervenciones [101].
No obstante, existen casos sencillos en los que sólo una
reintervención permite garantizar la detención de la hemo-
rragia, como por ejemplo una hemorragia continua por un
drenaje pleural izquierdo (> 100 ml/h) después de un by-
pass aortocoronario con la arteria mamaria izquierda; si las
pruebas y los drenajes mediastínicos dan poco, es impres-
cindible realizar una reintervención quirúrgica. La mayoría
de las veces, evidenciará una hemorragia a partir de una
colateral de la mamaria.
Disfunción ventricular-shock cardiogénico
La aparición de una disfunción univentricular o biventricular
precoz y transitoria ha sido ampliamente documentada [31].
Muchos pacientes (del 50 % al 90 %) presentan una dismi-
nución del inotropismo que parece ser máxima entre la cuar-
ta y la sexta hora del postoperatorio. A pesar de los progresos
efectuados en materia de cardioplejía, este problema persis-
te, ya que se encuentra en los estudios más recientes [31]. Aún
hay que determinar el mecanismo o los mecanismos respon-
sables de esta disfunción. Es cierto que la calidad de la pro-
tección miocárdica por la cardioplejía condiciona la recupe-
ración inmediata del miocardio al limitar la isquemia.
Igualmente, está bien demostrado que las lesiones dependen
también de las condiciones de reperfusión. El papel de los
neutrófilos activados (con producción de radicales libres) en
la génesis de estas lesiones es esencial. Experimentalmente,
la utilización en el líquido de reperfusión, de anticuerpos
específicos de ciertas moléculas de adhesión de los neutrófi-
los permite obtener una mejor recuperación de la función
miocárdica después de la CEC. En los casos más graves, en
particular cuando ya existía en el periodo preoperatorio una
afectación importante de la función ventricular, puede pro-
ducirse un estado de shock cardiogénico.
El diagnóstico de shock cardiogénico se hace ante la aso-
ciación de signos de shock, de una presión arterial baja y de
datos hemodinámicos proporcionados por la sonda de ter-
modilución. Es característico observar un índice cardíaco
disminuido (< 2 l/min/m2), resistencias arteriales elevadas,
presiones de llenado altas y disminución de la Sv- O2. No
obstante, los datos proporcionados sólo por la sonda de
Swan-Ganz no siempre permiten hacer un diagnóstico pre-
ciso, especialmente en caso de afectación de la distensibili-
dad ventricular. Todo esto destaca la dificultad de efectuar
un diagnóstico preciso si no se puede recurrir a la ecocar-
diografía, única exploración que permite valorar el tamaño
de las cavidades, la cinética de los ventrículos, el funciona-
miento de las prótesis, la calidad de una eventual plastia y,
por último, buscar una compresión pericárdica. El Doppler
permite valorar las presiones pulmonares, lo que tiene inte-
rés cuando no hay catéter de Swan-Ganz. Permite también
evaluar la función diastólica, pero los factores que influyen
en las velocidades transmitrales son numerosos.
Las causas de shock cardiogénico durante la fase precoz son
múltiples. Algunas son de hecho más bien factores desen-
cadenantes (defecto de protección miocárdica) que hay
que prevenir o tratar rápidamente. Otros, como el tapona-
miento o la disfunción de la prótesis valvular, necesitan un
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tratamiento quirúrgico. El problema de la isquemia mio-
cárdica después del by-pass aortocoronario se abordará en
el apartado correspondiente. Cuando el estado de shock es
secundario a una disfunción ventricular izquierda (o biven-
tricular), el pronóstico es más desfavorable.
El tratamiento, aparte del etiológico, debe orientarse a opti-
mizar los determinantes del gasto cardíaco: frecuencia car-
díaca, precarga y poscarga, inotropismo.
Frecuencia cardíaca
El mantenimiento de un ritmo sinusal es primordial cuan-
do la distensibilidad ventricular está disminuida (ventrículo
hipertrofiado, isquémico). En este caso, la sístole auricular
realiza más del 40 % del llenado del ventrículo. El paso a
FA, por ejemplo, puede provocar un descenso marcado del
gasto cardíaco. En caso de BAV completo, puede necesitar-
se una estimulación auriculoventricular con electrodos epi-
cárdicos. A veces es necesario acelerar la frecuencia cardía-
ca del paciente en caso de bradicardia excesiva.
Precarga
Corresponde al volumen telediastólico del ventrículo. Su
evaluación precisa sigue siendo, en la clínica, muy delicada.
Ya se ha destacado la dificultad de valorar la volemia.
Además, una variación de la distensibilidad ventricular, a
idéntica volemia, puede modificar notablemente el volu-
men telediastólico. Por último, en la práctica la medida de
los volúmenes nunca es realizable de forma continua. Sólo
la ecografía puede dar una idea de la precarga. Por tanto,
la mayoría de las veces se debe trabajar con las denomina-
das presiones de llenado, presión auricular derecha (PAD)
para el ventrículo derecho, PAPO para el ventrículo izquier-
do si se dispone de un catéter de Swan-Ganz. Ya se han men-
cionado los límites de interpretación de estas presiones.
Deben ser bien conocidas para que no se produzcan erro-
res diagnósticos con los consiguientes errores terapéuticos.
Hay que recordar que aunque la PAPO no refleja bien la
precarga verdadera, al menos da una idea del riesgo de
edema pulmonar hemodinámico.
Puede ser necesario recurrir a los vasodilatadores para
reducir la precarga. El más utilizado en esta situación es la
nitroglicerina intravenosa, que reduce el volumen teledias-
tólico y las presiones de llenado. Los diuréticos también se
utilizan mucho (furosemida intravenosa). En caso de oligu-
ria y de insuficiencia renal, puede ser beneficioso recurrir a
diferentes técnicas de depuración extrarrenal.
Poscarga
Su evaluación se limita, en la práctica, al cálculo de las RVS
y de las resistencias vasculares pulmonares (RVP). De
hecho, la verdadera poscarga considera también los facto-
res miocárdicos, como el tamaño del ventrículo, su espesor
y la presión intracavitaria durante la sístole. Algunas inter-
venciones terapéuticas pueden tener acciones combinadas
sobre los factores periféricos y cardíacos que determinan la
poscarga ventricular.
Un estado de shock cardiogénico con RVS elevadas es una
indicación teórica para administrar un vasodilatador arte-
rial (además de un agente inotrópico) para facilitar la eyec-
ción ventricular. El efecto beneficioso es más marcado
cuando el ventrículo tiene una función sistólica alterada.
Sin embargo, este esquema «óptimo» no siempre es realiza-
ble, ya que la presión arterial puede ser demasiado baja
para permitir la introducción de un agente vasodilatador.
Los vasodilatadores utilizados pueden ser arteriales puros,
como las dihidropiridinas, o mixtos, como la nitroglicerina y
el nitroprusiato de sodio. Algunos autores prefieren los inhi-
página 25
bidores de las fosfodiesterasas, que combinan efectos inotró-
picos y vasodilatadores. Estos últimos efectos son claramente
predominantes. El inconveniente principal de este grupo de
fármacos es la falta de manejabilidad relacionada con una
vida media demasiado larga. Los inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina se prescriben cada vez más, a
menudo como relevo ya que su vida media demasiado larga y
la ausencia de forma inyectable limitan su utilización a la fase
inicial. Cuando se trata de una disfunción ventricular dere-
cha, puede plantearse el recurrir al NO inhalado. Se ha comu-
nicado su eficacia, incluso en ausencia de HTAP grave [26].
La evaluación precisa del inotropismo es muy delicada. Sería
preciso obtener parámetros como la pendiente de la rela-
ción presión-volumen en la telesístole. Aunque esto sea posi-
ble en investigación [31], resulta utópico su uso rutinario.
Los índices de la función de bomba, por ejemplo la fracción
de eyección, dependen mucho de las condiciones de carga
[81]. No obstante cuando ésta última (o un parámetro equi-
valente) se puede medir, da una idea de la eficiencia global
del ventrículo. La valoración ecográfica, incluso no cuanti-
tativa, de la función sistólica es un método muy valioso en
la práctica. Permite evitar la utilización abusiva de agentes
inotrópicos (especialmente en caso de un ventrículo hiper-
trofiado) y a veces, por el contrario, hacer evidente una dis-
función ventricular inesperada.
Los agentes empleados para mejorar el inotropismo son los
que se prescriben habitualmente en el shock cardiogénico. La
elección de una catecolamina depende sobre todo del perfil
hemodinámico, pero también de la respuesta del paciente y
de la costumbre del equipo. La dopamina y la dobutamina se
utilizan frecuentemente de primera intención. Ningún fár-
maco ha demostrado ser superior a los demás. Frecuen-
temente se administran asociados, en los casos más graves. A
menudo es necesario recurrir a los inhibidores de las fosfo-
diesterasas secundariamente, asociados a catecolaminas.
En ciertos casos rebeldes a los tratamientos médicos, puede
estar justificado el uso de una asistencia circulatoria. El
balón de contrapulsación intraaórtica es el más utilizado,
en particular en caso de cardiopatía isquémica. Puede ser
colocado por vía percutánea, en cuidados intensivos.
En caso de contraindicación del balón de contrapulsación
intraaórtica o cuando la insuficiencia ventricular es dema-
siado grave, se puede colocar una asistencia mecánica uni-
ventricular o biventricular. Hay muchos aparatos disponi-
bles, que no se detallan aquí. Pueden permitir pasar el cua-
dro agudo, a la espera de una relativa recuperación del mio-
cardio o de un posible trasplante. Teniendo en cuenta la
falta de injertos disponibles de urgencia, la aparición de
corazones artificiales definitivamente implantables quizá
podrá brindar la última solución.
La ventilación mecánica ocupa un lugar importante en el
tratamiento de las disfunciones ventriculares izquierdas gra-
ves con bajo gasto o sin él. Sus efectos beneficiosos son la
mejoría de la hematosis, la disminución del trabajo respira-
torio y del consumo de oxígeno de los músculos respirato-
rios, y la disminución de la poscarga ventricular izquierda
por elevación de la presión intratorácica [69]. En los enfer-
mos más graves, es lógico que no se prevea la interrupción
de la ventilación hasta que no se estabilice el estado hemo-
dinámico. También es prudente realizar esta interrupción
mientras se mantiene el tratamiento inotrópico. Por el con-
trario, la ventilación mecánica puede tener efectos perjudi-
ciales en caso de insuficiencia ventricular derecha impor-
tante, en caso de taponamiento o si se utiliza un nivel alto de
presión positiva residual espiratoria.
Isquemia miocárdica, infarto perioperatorio
Tras la revascularización coronaria, los episodios de isque-
mia miocárdica son frecuentes, apareciendo en más del 40 %
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de los pacientes, según los trabajos del equipo de Mangano
[61]. Sobre todo son precoces, apareciendo en las horas que
siguen a la revascularización. Parece existir una relación
entre la aparición de isquemia y la persistencia de una fre-
cuencia cardíaca alta durante el periodo postoperatorio, lo
que destaca la importancia del control de la frecuencia car-
díaca en este periodo.
El enfoque terapéutico es difícil. Hay que eliminar los pro-
blemas quirúrgicos que justificarían eventualmente una
nueva intervención. Un espasmo, sobre todo frecuente des-
pués de un by-pass con una arteria, produce frecuentemen-
te un trazado eléctrico típico con una mala tolerancia
hemodinámica. Los antagonistas del calcio están indicados
teóricamente, pero a veces su empleo es difícil ante una
hipotensión marcada. Aparte de estos casos particulares, el
tratamiento se reduce la mayoría de las veces a la reanuda-
ción del tratamiento antianginoso en función de la toleran-
cia hemodinámica.
La frecuencia de infartos perioperatorios sigue siendo alta, del
3 al 10 % aproximadamente, incluso más [41]. Esto se explica
por el hecho de que los pacientes propuestos para cirugía son
cada vez más graves [43]. Además, el número de pacientes que
deben someterse a una segunda revascularización (by-pass
venosos ocluidos o afectación de otras coronarias) aumenta,
paralelamente con un mayor riesgo operatorio.
Las necrosis perioperatorias son la mayoría de las veces
subendocárdicas: el diagnóstico es difícil, ya que los signos
eléctricos no son específicos y la ecocardiografía carece de
sensibilidad y de especificidad. Además, en el contexto de
la cirugía cardíaca, existe una elevación inevitable de los
marcadores habituales de necrosis miocárdica: lesiones
directas relacionadas con el traumatismo quirúrgico, o
secundarias al pinzamiento aórtico y a una protección mio-
cárdica imperfecta. La troponina I cardíaca, aunque total-
mente cardioespecífica, no se substrae a esta dificultad. De
todas las exploraciones, la gammagrafía miocárdica con
anticuerpos antimiosina es la que indudablemente tendría
el mejor rendimiento diagnóstico, aunque no se puede pro-
poner como práctica clínica habitual.
Complicaciones respiratorias
Las modificaciones de la función respiratoria son múltiples
y contribuyen a la frecuencia de estas complicaciones en el
periodo postoperatorio. En la mayoría de los pacientes, estas
modificaciones no prolongan la duración de la ventilación
mecánica ni la de la estancia en reanimación. No obstante,
la hipoxemia es muy frecuente, ya que más del 50 % de los
pacientes tienen una presión arterial de oxígeno inferior a
60 mmHg en aire ambiente el segundo día después de la
intervención [96].
La afectación de la función respiratoria en el periodo preo-
peratorio es frecuente, ya se trate de una broncopatía cróni-
ca o de modificaciones relacionadas con la cardiopatía (dis-
minución de la distensibilidad intrapulmonar, en las patolo-
gías mitrales, por ejemplo). El aumento del shunt intrapul-
monar, en gran parte responsable de la hipoxemia, es mul-
tifactorial [32]. Comienza desde la inducción de la anestesia
general, que produce una disminución de la capacidad resi-
dual funcional, origen de atelectasias [32]. Estas atelectasias
podrían verse favorecidas por la ventilación con oxígeno
puro. El acto quirúrgico origina también modificaciones
notables: esternotomía, apertura de la pleura, raramente
una lesión del nervio frénico izquierdo. Como después de
una cirugía abdominal alta, se han referido casos de disfun-
ción diafragmática postoperatoria, responsable, entre otras
cosas, de un síndrome restrictivo precoz y reversible.
La CEC induce también variaciones: pulmones colapsados
por no estar ventilados, activación de muchas cascadas infla-
matorias, acumulación intrapulmonar de neutrófilos activa-
Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN CIRUGÍA CARDÍACA DEL ADULTO
dos después del despinzamiento, aumento transitorio del
agua intrapulmonar extravascular con disminución de la
distensibilidad pulmonar. Recientemente se ha demostrado
que las condiciones de temperatura (hipotermia o normo-
termia) per-CEC no modificaban significativamente la fun-
ción pulmonar en el periodo postoperatorio inmediato.
En unidades de cuidados intensivos, la tos ineficaz [39], el
dolor y cierto grado de hipoventilación pueden aumentar
estos fenómenos. Una disminución de la presión parcial de
oxígeno en sangre venosa mezclada, secundaria a un bajo
gasto, puede contribuir también a la hipoxemia.
En la práctica esto puede producir algunas complicaciones:
edema pulmonar lesional post-CEC, mucho más raro
actualmente; atelectasias con repercusión notable sobre la
hematosis; obstrucción bronquial postoperatoria que
puede precisar una reintubación; neumopatías infecciosas,
a veces secundarias a una ventilación prolongada. Fre-
cuentemente la ventilación mecánica es necesaria por moti-
vos hemodinámicos (edema pulmonar o shock cardiogéni-
co). En ocasiones la interrupción de la ventilación mecáni-
ca de estos pacientes es difícil y puede hacerse progresiva-
mente en varias semanas.
En caso de hipoxemia grave durante la ventilación mecáni-
ca, se debe sospechar sistemáticamente la posibilidad de un
foramen oval permeable, sobre todo si no hay una causa
pulmonar evidente. La ecografía, generalmente la ETE,
tiene en este caso una indicación adicional. Una vez plan-
teado el diagnóstico, es posible reanudar la ventilación
espontánea y extubar, ya que el shunt es la mayoría de las
veces moderado o nulo en ventilación espontánea.
No se detallará aquí el tratamiento de las diferentes com-
plicaciones respiratorias. Hay que recordar la importancia
de la prevención de la obstrucción bronquial y de las ate-
lectasias mediante una kinesiterapia precoz y repetida. La
incidencia de neumopatías nosocomiales se debe controlar
Bibliografía
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también con un rigor extremo en el servicio de cuidados
postoperatorios. En cuanto a la interrupción de la ventila-
ción mecánica, la ayuda inspiratoria parece ser un modo
ventilatorio atractivo. Por último, se debe destacar de nuevo
el efecto beneficioso de la ventilación artificial en caso de
disfunción ventricular izquierda. Esto contribuye a explicar
las dificultades de la interrupción en algunos pacientes,
insuficientemente equilibrados.
Otras complicaciones
Se han descrito muchas otras complicaciones viscerales, la
mayoría de las veces secundarias a un bajo gasto, después de
una cirugía cardíaca [3]. No se detallarán aquí, salvo el caso
de la insuficiencia renal aguda postoperatoria. Es frecuen-
te, del 1 % al 3 % de los casos, y grave (mortalidad del 10 %
al 50 % según los estudios). Las insuficiencias renales agu-
das con diuresis conservada tienen mejor pronóstico que
las insuficiencias renales agudas anúricas. Esto destaca lo
importante que es hacer todo lo posible para mantener la
diuresis. Los factores asociados a un riesgo mayor de insufi-
ciencia renal aguda son la edad, una afectación renal preo-
peratoria y, sobre todo, condiciones hemodinámicas pero-
peratorias y postoperatorias precarias. En cambio, las con-
diciones de temperatura durante la CEC no parecen tener
ninguna incidencia. Hay que insistir en la prevención, que
implica una monitorización adaptada y un tratamiento rápi-
do y eficaz de los episodios de hipotensión y de bajo gasto
postoperatorios.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención: DEPOIX JP,
PHILIP I, DACCACHE G, LIEUTAUD T, ENGUERAND D et DESMONTS
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