Nama : VEZI

NIM : 04011181621066
Kelas : Beta 2016
Kelompok : B4

ANALISIS MASALAH SKENARIO C BLOK 13

1. Berapa berat badan normal pada anak perempuan usia 5 tahun?

Jawab:
Menurut direktorat kesehatan gizi, departemen kesehatan RI berat badan normal anak
perempuan usia 5 tahun adalah 18,4 kg.
2. Apa hubungan pertambahan berat badan yang buruk dengan keluhan yang dialami
Jesica?
Jawab:
Gangguan pertumbuhan dan keluhan lain yang mempengaruhi pertumbuhan Jesica adalah
dampak dari penyakit jantung bawaan yang diderita yang menyebabkan terganggunya
sistem hemodinamik.
Infeksi saluran nafas Hipermetabolisme dan anoreksia kebutuhan energi meningkat
sedangkan asupan nutrisi menurun gangguan berat badan.

3. Bagaimana pertumbuhan normal pada anak?

Jawab:
Ciri-ciri fisik

Usia Pertumbuhan Perkembangan

Tinggi Berat Motorik Kognitif

Badan Badan

0–3 45–65 3–5 kg Menggerakkan Mulai mengenal suara, bentuk benda dan
bulan cm beberapa bagian warna.

tubuh seperti
tangan, kepala,
dan mulai belajar
 memiringkan
tubuh.

6–9 64- 70 7–9 kg Dapat Mengoceh, sudah mengenal wajah

bulan cm menegakkan
kepala, belajar seseorang, bisa membedakan
tengkurap sampai suara, belajar makan dan mengunyah
dengan duduk
(pada usia 8 – 9
bulan), dan
memainkan ibu
jari kaki.

12–18 74–81 10–11 Belajar berjalan Mulai belajar berbicara, mempunyai

bulan cm kg dan berlari,
ketertarikan terhadap jenis-jenis benda,
mulai bermain, dan mulai muncul rasa ingin tahu.
dan koordinasi

mata semakin
baik.

2–3 86–96 12–15 Sudah pandai Keterampilan tangan mulai membaik,

tahun cm kg berlari,
berolahraga, dan pada usia 3 tahun belajar menggunting
dapat meloncat kertas, belajar

menyanyi, dan membuat coretan

sederhana.

4–5 100–120 16–22 Dapat berdiri Mulai belajar membaca, berhitung,

tahun cm kg pada satu kaki,
menggambar, mewarnai, dan merangkai
mulai dapat
menari, kalimat dengan baik.
melakukan

gerakan olah
tubuh,
keseimbangan

tubuh mulai
membaik.
 Ciri- ciri psikologis

Usia Ciri-ciri Psikologis Balita (bawah lima tahun)

0-5 Mulai mengenal lingkungan. Membutuhkan perhatian khusus dari orang tua.
tahun Senang bermain. Bersifat kekanak-kanakan (manja). Cenderung keras kepala.
Suka menolak perintah. Membutuhkan zat gizi yang banyak. Hormon
pertumbuhan dihasilkan secara meningkat.

4. Apa saja etiologi dari keluhan-keluhan yang dialami Jesica?

Jawab:
Infeksi saluran pernafasan dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus. Kebanyakan
infeksi saluran nafas disebabkan oleh virus, virus yang paling banyak menyerang adalah
virus rhino. Sekitar 15% faringitis akut disebabkan oleh banteri, yaitu kebanyakan bakteri
streptococcus. Saat kondisi tersebut jamur juga bisa menjadi penyebab dari infksi saluran
nafas.

5. Bagaimana mekanisme poor weight gain?

Jawab:

Atrial Septal Defek  Shunting dari LA ke RA darah yang masuk ke LV berkurang 

penyebaran nutrisi tidak adekuat  BB kurang

6. Bagaimana mekanisme respiratory tract infection ?

Jawab:

Atrial Septal Defek  Shunting dari LA ke RA darah yang masuk ke LV berkurang 

penyebaran nutrisi tidak adekuat  perkembangan system imun menurun  mudah
terinfeksi  mengeluhkan sering terinfeksi saluran pernafasan (karena infeksi saluran
pernafasan lebih mudah terjadi karena penyebarannya dapat melalui udara)
7. Bagaimana mekanisme shortness of breath after activities?
Jawab:

Mekanisme shortness of breath after activities

nafas pendek setelah beraktifitas

adanya defek pada septum atrium membuat adanya shunting dari atrium kiri ke atrium

kanan  membuat volume overload pada jantung kanan overflow pada paru kemudian

menyebabkan menyebabkan adanya transudat dalam paru  sesak nafas

atau

Atrial Septal Defek  Shunting dari LA ke RA darah yang masuk ke LV berkurang 

penyebaran O2 tidak adekuat  tubuh kekurangan O2  kompensasi tubuh dalam
meningkatkan pasokan O2  Sesak nafas

8. Bagaimana mekanisme easily fatigue ?

Jawab:

Atrial Septal Defek  Shunting dari LA ke RA darah yang masuk ke LV berkurang 

penyebaran O2 tidak adekuat  tubuh kekurangan O2  reaksi anaerob terjadi  asam
laktat menumpuk  kelelahan

9. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik umum Jesica?

Jawab:

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

Pemeriksaan
Berat badan 10 kg Pr:13,7-24,9kg Dibawah normal

Lk: 14,1-24 kg
Tinggi badan 70 cm Pr: 99,9-118,9 cm Dibawah normal

Lk: 100,7-119,2 cm

Temperature 37ºC 36,5ºC-37,5ºC Normal

BP 90/70 mmHg Sistolik 80-110 Normal

Diatolik 50-80
HR 100 bpm regular 60-100 bpm Normal

RR 28x/menit 12-20 x/menit Takikardi

Precordial (+) (-) overload pada bagian
bulging kanan jantung
hyperactive (+) (-) Jantung berusaha
precordium mengurangi overload
Bunyi jantung Second heart S2 terdengar jelas, Tidak Normal
S2 sound (S2) is tidak pecah dan
fixed and widely tidak lebar
split.
A nonspesific (+) (-) Gangguan katup akibat
3/6 sistolic overload pada atrium
ejection kanan dan ventrikel
murmur kanan, bising jelas
terdengar halus tapi
tidak teraba getarannya
mid diastolic (+) (-) Sejumlah darah
rumble melintasi katup
murmur at the trikuspid pada saat
lower left diastolik, sehingga jika
sterna. defek besar terjadi ST
10. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik umum Jesica?
Jawab:

Hipoksia seluler
ASD besar  kadar oksigen pada cardiac output berkurang  Hipoksia jaringan dan
suplai nutrisi berkurang  gangguan sintesis protein dan pembelahan sel  kesulitan
menaikkan berat badan  gangguan pertumbuhan

Takikardi
ASD besar kadar oksigen pada cardiac output berkurang kebutuhan oksigen
meningkatjantung berkontraksi lebih cepatdenyut nadi lebih dari normal

Precordial bulging dan hiperactive precordium, diperiksa dengan cara inspeksi

dan palpasi. Terjadi karena pericardium berusaha keras mengaluarkan darah residu pada
ventrikel kanan. Terlihat pada permukaan tubuh penonjolan, dan terasa getaran saat di
palpasi.
Precordial bulging (hipertrofi ventrike kanan)
Pada pemeriksaan fisik, dalam kasus ini akan terlihat bahwa dada pasien menjadi
cembung pada bagian ventrikel kanan.
ASD besar > overload pada bagian kanan jantung > kompensasi jantung > precordial
bulging
hyperactive precordium
ASD besar > overload pada bagian kanan jantung > jantung berusaha mengurangi
oveloadnya > jantung berkontraksi lebih cepat > hyperactive precordial.

S2 fixed and widely split dengan pemeriksaan auskultasi, normalnya S2 terdengar

jelas, tidak pecah dan tidak lebar. Pecahnya bunyi jantung II paling baik dinilai pada
daerah pulmonal. Pada kebanyakan individu normal, normal, bunyi jantung II pecah di
daerah ini dipengaruhi pernapasan. Pada inspirasi, pecahnya lebih lebar, pada ekspirasi
pecahnya lebih sempit atau menghilang. Ini disebabkan oleh pertambahan jumlah darah
yang kembali ke jantung kanan pada saat inspirasi. Dengan demikian katup pulmonalis
 lambat tertutup sebab ventrike kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jantung
darah yang bertambah. Pada saat ekspirasi terjadi hal sebaliknya.
Jadi keadaan yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan
menunda penutupan katup pulmonal. Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada
keadaana patologik. Juga ditekankan bahwa komponen P2 lebih banyak bergerak sesuai
respirasi daripada komponen A2. Bunyi jantung II pecah pada keadaan patologik
misalnya RBBB, defek septum atriorum, stensis pulmonal, gagal jantung kanan berat
insufisiensi mitral.
Volume overload di RV menyebabkan tertundanya penutupan katup pulmonal
karena waktu ejeksi yang memanjang sehingga pada auskultasi akan terdengar bunyi
jantung II yang pecah dan lebar pada saat inspirasi maupun ekspirasi.

Sistolic ejection dan mid diastolik murmur normalnya tidak ada. Pada skenario terdengar,
mungkin disebabkan oleh gangguan katup akibat overload pada atrium kanan dan
ventrikel kanan.
ASD besar → pirau dari atrium kiri ke atrium kanan → overload ventrikel kanan →
banyak darah yang melalui katup pulmonal (stenosis pulmonal relative) → timbul suara
bising sistolik.

Middiastolic rumble murmur

Sejumlah darah yang sama juga melintasi katup trikuspid pada saat diastolik sehingga
bila defeknya besar menyebabkan stenosis trikuspid relatif yang terdengar sebagai bising
mid diastolik di bagian bawah tepi sternum

14. Bagaimana klasifikasi murmur sistolik?

Jawab:
Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar; yaitu, cairan mengalir
dengan mulus dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain. Namun, apabila
aliran darah menjadi turbulen ( bergolak ), dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal
tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur-struktur di sekitar aliran yang
bergolak tersebut. Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup
 stenotik atau insufisien. Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung I dan II ( lub-
murmur-dup, lub-murur-dup ) mengisyaratkan murmur sistolik. Terdapat 2 macam
murmur sistolik, yaitu :
 Tipe ejeksi ( ejection systolic ) : timbul akibat aliran darah yang dipompakan
(ejected) melalui bagian yang menyempit dan mengisi sebagian fase sistolik, misal :
pada stenosis aorta.
 Tipe pansistolik ( pansystolic ) : timbul akibat aliran balik yang melalui bagian
jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase sistolik, misal : pada
insufisiensi mitral. Jika terjadi antara bunyi jantung II dan I ( lub-dup-murmur, lub-
dup-murmur ) merupakan murmur diastolik.

15. Bagaimana klasifikasi murmur diastolik?

Jawab:

Macam-macam murmur diastolik, yaitu :

 Mid-diastolic : terdengar pada pertengahan fase diastolic.
 Early diastolic : terdengar segera sesudah bunyi jantung II, timbul akibat aliran balik
pada katup aorta.
 Pre-systolic : terdengar pada akhir fase distolik, tepat sebelum bunyi jantung I. Bunyi
murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik ( bunyi siulan ) atau
insufisien ( bunyi derik ).

16. Bagaimana gambaran precordial bulging?

Jawab:

17. Bagaimana cara menentukan grade murmur sistolik dan diastolik?

Jawab:

Bising harus dinyatakan dalam x/6 dan seterusnya.

 Derajat 1 : bising yang sangat lemah
 Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar
 Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising
  Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising
 Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop ditempelkan
sebagian saja pada dinding dada
 Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop diangkat
dari dinding dada
18. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan EKG Jesica?
Jawab:

Pemeriksaan ECG Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

Irama Sinus Sinus Normal

right bundle branch (+) (-) Gangguan hantaran

block (RBBB) pattern listrik jantung

Right Ventricular Ditemukan RVH Tidak ada RVH Peningkatan volume

Hypertrophy (RVH) dan tekanan di
ventrikel kanan
Right Atrium Ditemukan RAH Tidak ada RAH Peningkatan volume
Hipertrophy (RAH) dan tekanan di vatrium
kanan

19. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan EKG Jesica?

Jawab:
RBBB pattern ( right bundle branch block) Gangguan hantaran pada cabang kanan
sebelah distal berkas His. (rangsang dari SA nodes  ke miokard melalui nodus AV 
berkas His  cabang-cabang sebelah distalnya ) menunjukkan pola RBBB pada 95%,
yang menunjukkan beban volume ventrikel kanan.

Hipertrofi atrium kanan dan ventrikel kanan  Pembesaran

Dalam kasus ASD besar (> 9mm)  aliran darah dari atrium kiri mengalir ke atrium
kanan keventrikel kanankelebihan volume kedua atrium kanan dan ventrikel
kanan kontraksi berlebihan sebangai kompensasi pembesaran dari sisi kanan jantung
20. Bagaimana gambaran EKG dari Jesica?
Jawab:

21. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan Chest X-Ray
Jesica?
Jawab:
Menurut Fundamentalis of Diagnostic Radiology, 3rd Edit ion, CTR pada anak sering
kali lebih subjektif dan tidak terlalu membantu dalam menegakkan diagnosis. Hal ini
dikarenakan dapat terjadi gambaran pembesaran jantung yang bisa disebabkan oleh masih
banyaknya kelenjar thymus.
Upward apex jantung yang terangkat ini merupakan tanda jika terjadi pembesaran
ventrikel kanan karena adanya peningkatan volume pada ventrikel kanan yang berasal
dari shunt dari kiri ke kanan pada atrium jantung. Peningkatan volume inilah yang
nantinya akan menjadi suatu volume overload pada jantung sehingga menyebabkan
proliferasi pada sel otot jantung dan akan menyebabkan dilatasi ventrikel kanan sehingga
memberikan gambaran pembesaran ventrikel kanan pada foto toraks dengan apeks yang
meningkat.
Increased pulmonary vascular markinngs mengindikasikan adanya peningkatan aliran
darah pulmoner. Peningkatan in kemungkinan terjadi karena adanya peningkatan output
darah dari ventrikel kanan.
22. Apa pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosis pada kasus Jesica?
Jawab:
 Elektrokardigrafi
 Chest X-Ray
 Ekokardiografi
Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal(ETT) dan doppler berwarna dapat
ditentukan lokasi defek septum ,arah pirau,ukuran atrium dan ventrikel
kanan,keterlibatan katup mitral misalnya prolaps yang memang sering terjadi pada
ASD. Ekokardiografi transesofageal(ETE) dapat dilakukan pengukuran besar defek
secara presisi sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD
perkutan,juga kelainan yang menyertai.
 Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini diperlukan guna:
- Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan.
- Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik.
- Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis.
- Evaluasi anomali aliran vena pulmonalis.
- Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih tua,sebelum tindakan
operasi
- penutupan ASD.
 Magnetic Resonance Imaging
- Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi ASD.
- Evaluasi anomali aliran vena,bila belum bisa dibuktikan dengan modalitas lain.
Estimasi Qp/Qs
23. Apa diagnosis banding dari kasus ini?
Jawab:
ASD VSD TETRALOGI FALLOT

Gangguan Defek septum Defek septum

- SD perimembranus
yang atrium ventrikel - -Stenosis Infundibular Pulmonal
terjadi -Overriding Aorta
-RVH (Right Ventrikel
Hipertrofi)
Perubahan Hipertrofi Hipertrofi atrium Hipertrofi atrium kanan
anatomi ventrikel kanan kiri, hipertrofi kadang disertai juga oleh
disertai dilatasi biventrikular ventrikel kirinya (bentuk
atrium kanan seperti sepatu boot)
Bunyi Widefixed Biasanya normal, S1 keras, S2 bisa keras (ICS
jantung splitting S2 jika VSD berat S1 IV kiri) dan melemah (ICS II
dan S2 keras kiri)
Asal Ventrikel kanan Ventrikel kiri Ventrikel kanan
pulsasi (apeks cor)
Jenis bising Bising ejeksi Bising Bising sistolik ejeksi
jantung basal kardiorespiratorik
Tipe bising Ejeksi Sistolik Sistolik ejeksi
jantung
Lokasi Tepi kiri atas Tepi kiri sternum Sepanjang tepi kiri sternum
bising sternum, di
jantung daerah
pulmonal
Sifat bising Sedikit menjalar Hilang jika nafas Puncaknya setelah S1
jantung ke apeks cor ditahan
Akibat Jarang sianosis Potensial terjadi Sianosis dan jari tabuh
(kec. defek sianosis & jari
besar) tabuh (jika sudah
 terjadi penyakit
vaskuler paru &
Sindrom
Eisenmenger)

24. Apa diagnosis kerja dari kasus ini?

Jawab:
ASD (atrial septal defek)
25. Bagaimana etiologi dari kasus ini?
Jawab:
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor
tersebut diantaranya :

1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetic
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain

ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada
peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga
darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya
menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium
 kanan (shunt), Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak
diketahui,

26. Bagaimana epidemiologi dari kasus ini?

Jawab:
Studi mengenai insidens penyakit jantung kongenital di dunia barat
menggambarkan bahwa ASD menempati posisi kedua, setelah defek sekat ventrikel
(VSD), dalam frekuensi malformasi jantung kongenital yang lahir hidup. Namun
demikian pada literatur lain ASD merupakan kelainan jantung kongenital terbanyak
kelima. Atrium Septal Defect terjadi pada 4 dari 100.000 orang. Sedangkan pada anak
: 1 anak per 1500 kelahiran, ASD yang tidak terdiagnosis adalah 30-40% dari
kelainan jantung kongenital yang terlihat pada orang dewasa. Kebanyakan terjadi
pada anak wanita daripada laki-laki dengan perbandingan 2 :1.

27. Bagaimana faktor risiko dari kasus ini?

Jawab:
a. Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

28. Bagaimana patogenesis dari kasus ini?

Jawab:
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar
dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru,
dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal
naik, timbul bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi
stenosis relative katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan
beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan
 terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan
lambat. Pada ASD primum bias terjadi insufisiensi katup mitral atau trikuspidal
sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat
sistol

29. Bagaimana patofisiologi dari kasus ini?

Jawab:
Atrium septal defec menyebabkan terjadinya left to right shubt karena tekanan di atrium
kiri lebih besar dari tekanan di atrium kanan, sehingga terjadi peningkatan volume darah
di ventrikel kanan dan penurunan volume darah di atrium kiri.
Peningkatan volume darah di ventrikel kanan menyebabkan peningkatan aliran darah ke
paru, sehingga terjadi peningkatan tekanan paru, volume paru menurun, hal ini yang
menyebabkan sesak. Terjadi kerusakan kapiler paru sehingga terjadi perpinahan cairan di
intravaskuler ke ekstravaskuler yang menyebabkan terjadi edema paru. Pengumpulan
cairan ini bisa menjadi penyebab utama dari infeksi pernapasan yang terjadi berulang
kali, karena cairan ini mengandung nutrisi sehingga bisa menjadi tempat
perkembangbiakan dari mikroorganisme ( bakteri dan virus).
Penurunan volume di atrium kiri, sehingga volume di ventrikel kiri juga menurun.
Cardiac ouput menurun, sehingga suplai darah ke jaringan menurun. Terjadi hipoksia
jaringan yang menyebabkan sianosis (pucat pada ekstremitas) karena ketidakefektifan
perfusi jaringan.
30. Bagaimana klasifikasi dari kasus ini?
Jawab:
1. Defek septum atrium (DSA) sekundum, defek terjadi pada fosa ovalis, meskipun
sesungguhnya fosa ovalis merupakan septum primum. (Gambar 1 dan 2).

Pada keadaan tertentu di mana defek cukup besar dapat keluar dari lingkaran fosa
ovalis. Umumnya defek bersifat tunggal tetapi pada keadaan tertentu dapat terjadi
beberapa fenestrasi kecil, dan sering disertai dengan aneurisma fosa ovalis.
2. Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior, defek terjadi dekat
muara vena kava superior, sehingga terjadi koneksi biatrial. (Gambar 3)

Sering vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami anomali, di mana
vena tersebut bermuara ke vena kava superior dekat muaranya di atrium. Dapat
 juga terjadi defek sinus venosus tipe vena kava inferior, dengan lokasi di bawah
foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena kava inferior.
3. Defek septum atrium primum, merupakan bagian dari defek septum
atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis sedangkan
bagian bawah dengan katup atrioventrikular.(Gambar 4)

31. Bagaimana manifestasi klinis dari kasus ini?

Jawab:
 Rasa capek
 Infeksi napas yang berulang
 Sesak pada saat aktivitas
 Berdebardebar akibat takiaritmia atrium
 Pulsasi ventrikel kanan pada daerah para sternal kanan,
 Wide fixed splitting
 Bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sternal kiri atas
 bising mid diastolik pada daerah trikuspid, dapat menyebar ke apeks.

32. Bagaimana komplikasi dari kasus ini?

Jawab:
Komplikasi yang sering terjadi :
a. Gagal jantung
b. Penyakit pembuluh darah paru
c. Endokarditis
d. Obstruksi pembuluh darah pulmonal(hipertensi pulmonal)
 e. Aritmia
f. Henti jantung dan
g. VSD

33. Bagaimana tatalaksana dari kasus ini?

Jawab:
Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek
septum atrium, maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan
kateterisasi jantung. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru,
serta pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis lebih dari 10U/m²
yang tidak responsif dengan pemberian oksigen 100%, maka penutupan defek septum
atrium merupakan indikasi kontra.
1. Tindakan operasi
2. Pembedahan
3. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter
4. Terapi intervensi non bedah
Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah, Amplatzer Septal
Occluder (ASO), yakni memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui
pembuluh darah di lipatan paha. Meski sebagian kasus tak dapat ditangani dengan
metode ini dan memerlukan pembedahan. Amplatzer septal occluder (ASO) adalah
alat yang mengkombinasikan diskus ganda dengan mekanisme pemusatan tersendiri
(self-centering mechanism). Ini adalah alat pertama dan hanya menerima persetujuan
klinis pada anak dan dewasa dengan defek atrium sekundum (DAS) dari the United
States Food and Drug Administration (FDA US). Alat ini telah berhasil untuk
menutup defek septum atrium sekundum, patensi foramen ovale, dan fenestrasi
fontanella.
34. Bagaimana prognosis dari kasus ini?
Jawab:
Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi
bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun
 menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun. Tindakan operasi ini sendiri,
bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan,
dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Pada
penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun menunjukkan ketahanan
hidup pasca operasi mencapai 98%. Semakin tua usia saat dioperasi maka ketahanan
hidup akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti
peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru. Namun demikian, tindakan operasi tetap
memerlukan masa pemulihan dan perawatan di rumah sakit yang cukup lama, dengan
trauma bedah (luka operasi) dan trauma psikis serta relatif kurang nyaman bagi penderita
maupun keluarganya. Hal ini memacu para ilmuwan untuk menemukan alternatif baru
penutupan ASD dengan tindakan intervensi non bedah (tanpa bedah jantung terbuka),
yaitu dengan pemasangan alat Amplatzer Septal Occluder (ASO).

35. Bagaimana edukasi dan pencegahan pada kasus ini?

Jawab:
Edukasi yang dapat diberikan antara lain:
 Melakukan pemeriksaan di saat kehamilan secara rutin dan teratur
 Mengenali faktor risiko ibu hamil seperti : penyakit gula dan penyakit jantung
 Menghindari mengkonsumsi obat-obatan tertentu disaat kehamilan yang dapat
membahayakan janin
 Menghindari paparan sinar-X atau radiasi
 Menghindari asap rokok

36. Bagaimana SKDI pada kasus ini?

Jawab:
Kelainan jantung congenital (ASD) termasuk dalam SKDI 2
Tingkat Kemampuan 2: mendiagnosis dan merujuk
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan
dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
NAMA : VEZI

NIM : 04011181621066

KELAS : BETA 2016

KELOMPOK : B4

LEARNING ISSUE SKENARIO C BLOK 13

A. ASD (ATRIAL SEPTAL DEFEK)

a. Definisi
Defek septum atrium merupakan keadaan di mana terjadi defek pada bagian
septum antar atrium sehingga terjadi komunikasi langsung antara atriunn kiri dan
kanan. Septum atrium yang sesungguhnya adalah dalam lingkaran fosa ovalis.
Menurut lokasi defek DSA dikelompok menjadi:
4. Defek septum atrium (DSA) sekundum, defek terjadi pada fosa ovalis, meskipun
sesungguhnya fosa ovalis merupakan septum primum. (Gambar 1 dan 2).

Pada keadaan tertentu di mana defek cukup besar dapat keluar dari lingkaran fosa
ovalis. Umumnya defek bersifat tunggal tetapi pada keadaan tertentu dapat terjadi
beberapa fenestrasi kecil, dan sering disertai dengan aneurisma fosa ovalis.
5. Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior, defek terjadi dekat
muara vena kava superior, sehingga terjadi koneksi biatrial. (Gambar 3)
 Sering vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami anomali, di mana
vena tersebut bermuara ke vena kava superior dekat muaranya di atrium. Dapat
juga terjadi defek sinus venosus tipe vena kava inferior, dengan lokasi di bawah
foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena kava inferior.
6. Defek septum atrium primum, merupakan bagian dari defek septum
atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis sedangkan
bagian bawah dengan katup atrioventrikular.(Gambar 4)

b. Epidemiologi
Studi mengenai insidens penyakit jantung kongenital di dunia barat
menggambarkan bahwa ASD menempati posisi kedua, setelah defek sekat ventrikel
(VSD), dalam frekuensi malformasi jantung kongenital yang lahir hidup. Namun
demikian pada literatur lain ASD merupakan kelainan jantung kongenital terbanyak
kelima. Atrium Septal Defect terjadi pada 4 dari 100.000 orang. Sedangkan pada anak
 : 1 anak per 1500 kelahiran, ASD yang tidak terdiagnosis adalah 30-40% dari
kelainan jantung kongenital yang terlihat pada orang dewasa. Kebanyakan terjadi
pada anak wanita daripada laki-laki dengan perbandingan 2 :1. 1,4,10
c. Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor
tersebut diantaranya :

1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetic
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain

ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada
peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga
darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya
menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium
kanan (shunt), Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak
diketahui,

d. Patogenesis
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar
dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru,
 dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal
naik, timbul bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi
stenosis relative katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan
beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan
terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan
lambat. Pada ASD primum bias terjadi insufisiensi katup mitral atau trikuspidal
sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat
sistol

e. Diagnosis
Impuls jantung adalah hiperaktif bila shunt besar dan mungkin ada penonjolan
dada kiri. Bising sistolik jarang keras, menyerupai bising sistolik stenosis pulmonal
ringan dan kenyataanya, biasanya timbul dari perbedaan tekanan kecil disebelah
katup pulmonal. Bisni sistolik keras disebabkan oleh perbedaan tekanan yang lebih
besar dan menunjukan adanya sementara tingkat stenosis pulmonal. Kemungkinan
tidak ada bising sistolik jarang dan bahkan, kemungkinan sama sekali tidak ada
kelainan auskultasi kurang sering (dekat sekat atrium yang tenang).
Suara jantung pertama diperkeras sebanding dengan ukuran shunt. Suara jantung
kedua membelah lebar, 0,05 detik atau lebih, pembelahannya sedikit bervariasi sesuai
dengan respirasi. Keadaan ini berbeda dengan anak normal, padanya pembelahan
suara kedua jelas bervariasi sesuai dengan respirasi.
Pembelahan yang lebar mudah dinilai, tetapi tidak adanya variasi sesuai dengan
respirasi mungkin lebih sukar diketahui karena anak kecil jarang mampu
mengendalikan kedalaman dan frekuensi respirasi sesuai permintaan. Pada kasus ini,
perubahan posisi penderita dari tiduran keposisi duduk atau berdiri dapat
mengungkap bukti yang meyakinkan tidak adanya variasi. Pembelahan lebar itu
disebabkan oleh pengosongan beban berlebihan ventrikel kanan yang tertunda.
Pembelahan konstan adalah akibat dari komunikasi yang tidak terbatas antara dua
atrium, sehingga memungkinkan penyamaan pengaruuh dari variasi respirasi pada
curah jantung ventrikel kanan dan kiri. Bila shunt besar dapat ada gendering (rumble)
diastolic pada linea parasternalis kiri bawah yang agaknya timbul pada awal diatole,
pertama karena bising timbul dari katup trikuspidal dan kedua, karena bagian kedua
dari suara jantung kedua tertunda. Tanda-tanda auskultasi ini sebenranya merupakan
diagnostk defek sekat atrium. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil
pemeriksaan fisik:

A. Pemeriksaan Fisik

a. Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada

Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang
abnormal. Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang
malalui katup pulmonalis
b. Tanda-tanda gagal jantung.
Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran
darah yang mengalir melalui katup trikuspidalis.

B. Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiografi
Elektrokardiografi menunjukkan aksis ke kanan, blok bundel kanan,
hipertrofi ventrikel kanan, interval PR memanjang, aksis gelombang P
abnormal, aksis ke kanan Secara ekstrim biasanya akibat defek ostium
primum
b. Foto Rontgen Dada
Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat pembesaran
ventrikel kanan. Dilatasi atrium kanan Segmen pulmonal menonjol, corakan
vaskular paru prominen.
c. Ekokardiografi
Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal (ETT) dan doppler
berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran a t r i um
dan ventrikel kanan, keterlibatan katup mitral misalnya prolaps yang memang
sering terjadi pada DSA.
Ekokardiografi transesofageal (ETE) sangat bermanfaat bila, dengan cara
ini dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi, sehingga dapat
 membantu dalam tindakan penutupan DSA perkutan, juga kelainan yang
menyertai.
d. Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini diperlukan guna Melihat adanya peningkatan saturasi
oksigen di atrium kanan Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan
sistemik (Qp/Qs) Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis
Evaluasi anomali aliran vena pulmonalis Angiografi koroner selektif pada
kelompok umur yang lebih tua, sebelum tindakan operasi penutupan DSA.
e. Magnetic Resonance Imaging
Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi DSA Evaluasi
anomali aliran vena, bila belum bisa dibuktikan dengan modalitas lain dapat
juga dipakai untuk estimasi Qp/Qs
f. Doppler berwarna
g. Angiografi koroner (untuk penderita diatas 35 tahun).

f. Manifestasi Klinis
Defek septum atrium sekundum lebih sering terjadi pada perempuan dengan rasio
2 : 1 antara perempuan dan pria, sedangkan pada tipe sinus venosus rasio 1 : 1 .Defek
septum atrium (DSA) sering tidak terdeteksi sampai dewasa karena biasanya
asimtomatik, dan tidak memberikan gambaran diagnosis fisik yang khas. Lebih sering
ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin foto toraks atau ekokardiografi.
Walaupun angka kekerapan hidup tidak seperti normal, cukup banyak yang
bertahan hidup sampai usia lanjut. Oleh karena itu DSA tipe sekundum merupakan
kelainan jantung kongenital yang paling sering ditemukan pada dewasa. Sesak napas
dan rasa capek paling sering merupakan keluhan awal, demikian pula infeksi napas
yang berulang. Pasien dapat sesak pada saat aktivitas, dan berdebardebar akibat
takiaritmia atrium. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan pulsasi ventrikel kanan
pada daerah para sternal kanan, wide fixed splitting bunyi jantung kedua walaupun
tidak selalu ada, bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sternal
kiri atas, bising mid diastolik pada daerah trikuspid, dapat menyebar ke apeks.
 Bunyi jantung kedua mengeras di daerah pulmonal, oleh karena kenaikan tekanan
pulmonal, mendan perlu diingat bahwa bising-bising yang terjadi pada DSA
merupakan bising fungsional akibat adanya beban volume yang besar pada jantung
kanan. Sianosis jarang ditemukan, kecuali bila defek besar atau common atrium,
defek sinus koronarius, kelainan vaskular paru, stenosis pulmonal, atau bila disertai
anomali Ebstein.

g. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi :
a. Gagal jantung
b. Penyakit pembuluh darah paru
c. Endokarditis
d. Obstruksi pembuluh darah pulmonal(hipertensi pulmonal)
e. Aritmia
f. Henti jantung dan
g. VSD

h. Tatalaksana (Farmakoterapi dan Non-Farmakoterapi)

Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya
defek septum atrium, maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului
pemeriksaan kateterisasi jantung. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit
vaskuler paru, serta pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis
lebih dari 10U/m² yang tidak responsif dengan pemberian oksigen 100%, maka
penutupan defek septum atrium merupakan indikasi kontra.

Tindakan operasi
Indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan
sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (3–4
tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongaestif
yang tidak teratasi secara medikamentosa, defect atrial ditutup menggunakan patch.
Pembedahan
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah
untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang pembedahan jantung yang
didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data
dari pada alasan yang diberikan. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt
dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah
beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio
QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan
bukti cukup untuk maju terus.

Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.

Pada dewasa sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor Termasuk keluhan, umur,
ukuran dan anatomi defek, adanya kelainan yang menyertai, tekanan arteri pulmonal
serta resistensi vaskular paru.

Indikasi penutupan DSA :

Pembesaran jantung pada foto toraks, dilatasi ventrikel kanan, kenaikan tekanan
arteri pulmonalis 5 0% atau kurang dari tekanan aorta, tanpa mempertimbangkan
keluhan. Prognosis penutupan DSA akan sangat baik disbanding dengan pengobatan
medika mentosa. Pada kelompok umur 40 tahun keatas harus dipertimbangkan
terjadinya aritmia atrial, apalagi bila sebelumnya telah ditemui adanya gangguan
irama. Pada kelompok ini perlu dipertimbangkan ablasi perkutan atau ablasi operatif
pada saat penutupan DSA. Adanya riwayat iskemik transient atau strok pada DSA
atau foramen ovale persisten. Operasi merupakan kontraindikasi bila terjadi kenaikan
resistensi vaskular paru 7-8 unit, atau ukuran defek kurang dari 8 mm tanpa adanya
keluhan dan pembesaran jantung kanan. Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan
operasi terutama untuk defek yang sangat besar lebih dari 4 0 mm, atau tipe DSA
selain tipe sekundum.
Sedangkan untuk DSA sekundum dengan ukuran defek lebih kecil dari 40 mm
harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter dengan menggunakan amplatzer
septal occluder Masih dibutuhkan evaluasi jangka panjang untuk menentukan
 kejadian aritmia dan komplikasi tromboemboli. Pemantauan pasca penutupan DSA
pada anak-anak tidak bermasalah dan tidak memerlukan pemantauan Pada dewasa
atau umur yang lebih lanjut perlu evaluasi periodik, terutama bila pada saat operasi
telah ada kenaikan tekanan arteri pulmonal, gangguan irama atau disfungsi ventrikel
Profilaksis untuk endokarditis diperlukan pada DSA primum, regurgitasi katup, juga
dianjurkan pemakaian antibiotik selama 6 bulan pada kelompok yang menjalani
penutupan perkutan.

Terapi intervensi non bedah

Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah, Amplatzer Septal
Occluder (ASO), yakni memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui
pembuluh darah di lipatan paha. Meski sebagian kasus tak dapat ditangani dengan
metode ini dan memerlukan pembedahan. Amplatzer septal occluder (ASO) adalah
alat yang mengkombinasikan diskus ganda dengan mekanisme pemusatan tersendiri
(self-centering mechanism). Ini adalah alat pertama dan hanya menerima persetujuan
klinis pada anak dan dewasa dengan defek atrium sekundum (DAS) dari the United
States Food and Drug Administration (FDA US). Alat ini telah berhasil untuk
menutup defek septum atrium sekundum, patensi foramen ovale, dan fenestrasi
fontanella.

i. Prognosis
Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi
bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung
ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun. Tindakan operasi
ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil
yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%, angka
kesakitan rendah). Pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun
menunjukkan ketahanan hidup pasca operasi mencapai 98%.
Semakin tua usia saat dioperasi maka ketahanan hidup akan semakin menurun,
berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada
pembuluh darah paru. Namun demikian, tindakan operasi tetap memerlukan masa
 pemulihan dan perawatan di rumah sakit yang cukup lama, dengan trauma bedah
(luka operasi) dan trauma psikis serta relatif kurang nyaman bagi penderita maupun
keluarganya. Hal ini memacu para ilmuwan untuk menemukan alternatif baru
penutupan ASD dengan tindakan intervensi non bedah (tanpa bedah jantung terbuka),
yaitu dengan pemasangan alat Amplatzer Septal Occluder (ASO).

j. Edukasi
Edukasi dilakukan untuk mencegah terjadinya ASD (Atrial Septal Defek), edukasi
yang dapat diberikan antara lain:
o Melakukan pemeriksaan di saat kehamilan secara rutin dan teratur
o Mengenali faktor risiko ibu hamil seperti : penyakit gula dan penyakit jantung
o Menghindari mengkonsumsi obat-obatan tertentu disaat kehamilan yang dapat
membahayakan janin
o Menghindari paparan sinar-X atau radiasi
o Menghindari asap rokok
k. SKDI
Kelainan jantung congenital (ASD) termasuk dalam SKDI 2, Tingkat Kemampuan 2:
mendiagnosis dan merujuk
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan
dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

1. Pemeriksaan Fisik

Penilaian keadaan umum meliputi (Ekspresi wajah, Gaya berjalan, Tanda spesifik
lainnya, Keadaan gizi, Status mental, Bentuk badan, Cara bergerak)

Pemeriksaan tanda vital, Terdiri atas:

a. Kesadaran : compos mentis dengan nilai GCS nya 15

b. Suhu : Normal suhu adalah 36,6 -36,2 derjat celsius.
c. Tekanan darah : normal nya adalah 120/80 mmHg
d. Nadi normalnya adalah 60-100 x permenit.
e. Napas : Normalnya yaitu 16-20 x permenit
a. Pemeriksaan fisik umum
Mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik umum
Hipoksia seluler
ASD besar  kadar oksigen pada cardiac output berkurang  Hipoksia jaringan dan
suplai nutrisi berkurang  gangguan sintesis protein dan pembelahan sel  kesulitan
menaikkan berat badan  gangguan pertumbuhan

Takikardi
ASD besar kadar oksigen pada cardiac output berkurang kebutuhan oksigen
meningkatjantung berkontraksi lebih cepatdenyut nadi lebih dari normal

b. Pemeriksaan chest pada ASD

Precordial bulging dan hiperactive precordium, diperiksa dengan cara inspeksi
dan palpasi. Terjadi karena pericardium berusaha keras mengaluarkan darah residu
pada ventrikel kanan. Terlihat pada permukaan tubuh penonjolan, dan terasa getaran
saat di palpasi.
Precordial bulging (hipertrofi ventrike kanan). Pada pemeriksaan fisik, dalam
kasus ini akan terlihat bahwa dada pasien menjadi cembung pada bagian ventrikel
kanan.ASD besar > overload pada bagian kanan jantung > kompensasi jantung >
precordial bulging
hyperactive precordium. ASD besar > overload pada bagian kanan jantung >
jantung berusaha mengurangi oveloadnya > jantung berkontraksi lebih cepat >
hyperactive precordial.
S2 fixed and widely split dengan pemeriksaan auskultasi, normalnya S2 terdengar
jelas, tidak pecah dan tidak lebar. Pecahnya bunyi jantung II paling baik dinilai pada
daerah pulmonal. Pada kebanyakan individu normal, normal, bunyi jantung II pecah
di daerah ini dipengaruhi pernapasan. Pada inspirasi, pecahnya lebih lebar, pada
ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Ini disebabkan oleh pertambahan
jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat inspirasi. Dengan demikian
katup pulmonalis lambat tertutup sebab ventrike kanan perlu waktu lebih lama untuk
memompa jantung darah yang bertambah. Pada saat ekspirasi terjadi hal sebaliknya.
 Jadi keadaan yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda
penutupan katup pulmonal. Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada
keadaana patologik. Juga ditekankan bahwa komponen P2 lebih banyak bergerak
sesuai respirasi daripada komponen A2. Bunyi jantung II pecah pada keadaan
patologik misalnya RBBB, defek septum atriorum, stensis pulmonal, gagal jantung
kanan berat insufisiensi mitral.
Volume overload di RV menyebabkan tertundanya penutupan katup pulmonal
karena waktu ejeksi yang memanjang sehingga pada auskultasi akan terdengar bunyi
jantung II yang pecah dan lebar pada saat inspirasi maupun ekspirasi.
Sistolic ejection dan mid diastolik murmur normalnya tidak ada. Pada skenario
terdengar, mungkin disebabkan oleh gangguan katup akibat overload pada atrium
kanan dan ventrikel kanan. ASD besar → pirau dari atrium kiri ke atrium kanan →
overload ventrikel kanan → banyak darah yang melalui katup pulmonal (stenosis
pulmonal relative) → timbul suara bising sistolik.
Middiastolic rumble murmur, Sejumlah darah yang sama juga melintasi katup
trikuspid pada saat diastolik sehingga bila defeknya besar menyebabkan stenosis
trikuspid relatif yang terdengar sebagai bising mid diastolik di bagian bawah tepi
sternum
BUNYI JANTUNG
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama
siklus jantung.
 Bunyi jantung I bernada rendah, lunak, dan relatif lama. Sering dikatakan terdengar
seperti ‘’lub’’.
 Bunyi jantung II memliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat, dan juga tajam. Sering
kali dikatakan terdengar seperti “dup”.
 Jadi dalam keadaan normal sering terdengar” lub, dup, lup, dup, lub, dup”
Bunyi jantung I berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi II berkaitan
dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi
apapun. Bunyi timbulkarena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri- arteri
besar ketika katup menutip, bukan oleh derik penutupan katup.
Penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel
petama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung I menandakan awitan sistol ventrikel.
Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan
ventrikel kiri dan kanan turun dibawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan
demikian bunyi jantung II menandakan permulaaan diastol ventrikel.

Jenis –jenis murmur

Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar; yaitu, cairan mengalir dengan
mulus dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain. Namun, apabila aliran
darah menjadi turbulen ( bergolak ), dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut
disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur-struktur di sekitar aliran yang
bergolak tersebut. Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup
stenotik atau insufisien. Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung I dan II ( lub-
murmur-dup, lub-murur-dup ) mengisyaratkan murmur sistolik. Terdapat 2 macam
murmur sistolik, yaitu :
 Tipe ejeksi ( ejection systolic ) : timbul akibat aliran darah yang dipompakan
(ejected) melalui bagian yang menyempit dan mengisi sebagian fase sistolik,
misal : pada stenosis aorta.
 Tipe pansistolik ( pansystolic ) : timbul akibat aliran balik yang melalui bagian
jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase sistolik, misal : pada
insufisiensi mitral. Jika terjadi antara bunyi jantung II dan I ( lub-dup-murmur,
lub-dup-murmur ) merupakan murmur diastolik.

Macam-macam murmur diastolik, yaitu :

 Mid-diastolic : terdengar pada pertengahan fase diastolic.
 Early diastolic : terdengar segera sesudah bunyi jantung II, timbul akibat aliran
balik pada katup aorta.
 Pre-systolic : terdengar pada akhir fase distolik, tepat sebelum bunyi jantung I.
Bunyi murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik ( bunyi
siulan ) atau insufisien ( bunyi derik ).
 c. Grading dari murmur

Bising harus dinyatakan dalam x/6 dan seterusnya.

 Derajat 1 : bising yang sangat lemah
 Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar
 Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising
 Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising
 Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop
ditempelkan sebagian saja pada dinding dada
 Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop
diangkat dari dinding dada

2. Pemeriksaan ECG
a. Gambaran ECG normal

b. Gambaran ECG ASD

Right Bundle Branch Block adalah adanya Blok atau hambatan pada cabang
berkas kanan ventrikel yang menyebabkan terhambatnya aktivasi depolarisasi dari
ventrikel kanan
 Adanya hambatan pada aktivasi ventrikel kanan menyebabkan adanya gelombang
R sekunder (R') di lead prekordial sebelah kanan dan gelombang S yang lebar dan
dalam di lead lateral. Terhambatnya aktivasi ventrikel kanan juga menyebabkan
gangguan repolarisasi sekunder pada lead prekordial sebelah kanan seperti ST depresi
dan Inversi gelombang T
Penyebab RBBB :
 Normal Variant
 Penyakit Jantung Kongenital ( ASD , VSD , ToF )
 Penyakit Jantung Reumatik
 Kardiomiopati
 Myoperikarditis
 Iskemia Miokardium dan Infark Miokard
 Emboli Paru atau Akut Cor Pulmonale
Karakteristik EKG RBBB :

1. Adanya gelombang R' sekunder pada lead prekordial kanan ( V1-2 ) atau kita
kenal sebagai gelombang rSR' atau "M" Shaped QRS complex

2. Adanya gelombang S yang lebar dan dalam pada lead lateral ( V5-6, I, aVL )
3. Apabila durasi gelombang QRS > 120 ms atau 3 kotak kecil dikatakan
Complete RBBB, sebaliknya dikatakan Incomplete RBBB
4. Abnormalitas sekunder ST/T ( ST depresi atau T inversi ) pada lead prekordial
sebelah kanan
5. Axis jantung seharusnya normal
 Bila terdapat Left Axis Deviation, pikirkan kemungkinan Left Anterior
Hemiblok
 Bila terdapat Right Axis Deviation, pikirkan kemungkinan Left
Posterior Hemiblok
contoh gambar EKG RBBB :

 Perhatikan Strip diatas, Terdapat gelombang rSR' pada lead V1 - V3 seperti huruf
M atau biasa dikenal dengan Rabbit Ear Appereance
 Terdapat gelombang S yang lebar dan dalam pada lead V5 - V6
 Durasi QRS lebih dari 120 ms ( Kompleks QRS melebar )
 Inversi gelombang T pada lead V1 - V3 yang sekunder karena RBBB
 Axis Jantung, Left Axis Deviation, Kemungkinan LAFB
 Kesimpulan Complete Right Bundle Branch Block + Left Anterior Fasicular
Block

 Perhatikan Strip diatas, Terdapat gelombang rSR' pada lead V1 - V3 seperti huruf
M atau biasa dikenal dengan Rabbit Ear Appereance

 Terdapat gelombang S yang lebar dan dalam pada lead V5 - V6, I, aVL
 Durasi QRS lebih dari 120 ms ( Kompleks QRS melebar )
 Inversi gelombang T pada lead V1 - V3 yang sekunder karena RBBB
 Kesimpulan Complete Right Bundle Branch Block

Hipertrofi ventrikel kanan atau dalam bahasa inggrisnya Right Ventricular

Hyperthropy (LVH) singkatnya merupakan penebalan atau penambahan massa otot
atau miokardium dari ventrikel kanan sebuah jantung

Di dalam EKG, akibat adanya penambahan massa otot ventrikel kanan akan
terjadi penambahan kekuatan voltase arus listrik jantung pada bagian ventrikel
sebelah kanan sehingga terjadi

 Peninggian amplitudo dari gelombang R pada lead dada sebelah kanan (V1 dan
V2)
 Peninggian kedalaman dari gelombang S pada lead dada sebelah Kiri (V5 dan
V6)
 Meningkatnya waktu depolarisasi ventrikel dibandingkan dengan otot yang tidak
menebal (Pelebaran pada kompleks QRS)
 Terganggunnya fase repolarisasi (Abnormalitas dari gelombang ST-T)
 Aksis arus listrik akan dominant ke arah ventrikel kanan atau dikenal dengan
istilah Right Axis Deviation
 Serta pada beberapa kasus bisa saja terdapat pemebsaran atrium kiri atau Right
Atrial Enlargement
Beberapa Penyebab RVH :

 Hipertensi Pulmonal
 Mitral Stenosis
 Penyakit Paru – Paru yang kronik
 Penyakit Jantung Bawaan ( Tetralogy of Fallot, ASD, dll )
 Stenosis Pulmonal
 Arrythmogenic Right Ventricular Dysplasia

Temuan EKG pada RVH umumnya berupa :

 Gelombang R yang Dominan pada V1 dan V2 ( > 7 mm / Rasio gelombang R/S >
1)
 Gelombang S yang dalam pada V5 dan V6
 Pelebaran kompleks QRS ( umumnya < 0.12 s kecuali ada gangguan konduksi )
 Depresi Segmen ST dan Inversi gelombang T atau biasa dikenal dengan Strain
Pattern pada Lead V1, V2 dan II, III, aVF
 Right Axis Deviation
 Kadang ditemukan Right Atrial Enlargement dan Right Bundle Branch Block
yang inkomplit

Contoh RVH pada EKG :

 Perhatikan rasio gelombang R/S di lead V1

 Bila dibagi antara gelombang R = 9 mm dan gelombang S = 0.5 mm maka 9/0.5 =
18 > 1 maka ratio R/S di V1 > 1
 Terdapat Right Axis Deviation
 Terdapat juga ST depresi dan Inversi T di Lead V1-3, II, III, aVF yang dinamakan
Strain Pattern pada RVH
 Terdapat gambaran rSR’ di V1 dan V2 dan S dalam di I, aVL yang merupakan
gambaran Right Bundle Branch Block yang inkomplit
 Terdapat gelombang P yang tinggi di lead II > 2,5 mV yang merupakan gambaran
Right Atrial Enlargement
 Karena Berbagai Temuan yang sangat mengindikasikan ekg ini ke RVH maka
kesimpulannya pada ekg ini didapatkan RVH

 Perhatikan rasio gelombang R/S di lead V1

 Bila dibagi antara gelombang R = 7 mm dan gelombang S = 0.5 mm maka 7/0.5 =
14 > 1 maka ratio R/S di V1 > 1
 Gelombang S di lead V5 dan V6 yang dalam
 Terdapat Right Axis Deviation
 Terdapat juga ST depresi dan Inversi T di Lead V1-3, II, III, aVF yang dinamakan
Strain Pattern pada RVH
 Terdapat gelombang P yang lebar di lead II > 2,5 mV dan deleksi negative yang
dominan pada lead V1 yang merupakan gambaran Left Atrial Enlargement
 EKG ini diambil dari pasien dengan Mitral Stenosis yang mempunyai RVH
c. Mekanisme Gejala Terkait Kasus
a. Mekanisme shortness of breath after activities
nafas pendek setelah beraktifitas
Atrial Septal Defek  Shunting dari LA ke RA darah yang masuk ke LV
berkurang  penyebaran O2 tidak adekuat  tubuh kekurangan O2 
kompensasi tubuh dalam meningkatkan pasokan O2  Sesak nafas
b. Mekanisme berat badan kurang
Atrial Septal Defek  Shunting dari LA ke RA darah yang masuk ke LV
berkurang  penyebaran nutrisi tidak adekuat  BB kurang
c. Mekanisme infeksi saluran pernafasan
Atrial Septal Defek  Shunting dari LA ke RA darah yang masuk ke LV
berkurang  penyebaran nutrisi tidak adekuat  perkembangan system imun
menurun  mudah terinfeksi  mengeluhkan sering terinfeksi saluran
pernafasan (karena infeksi saluran pernafasan lebih mudah terjadi karena
penyebarannya dapat melalui udara)
d. Mekanisme mudah lelah
Atrial Septal Defek  Shunting dari LA ke RA darah yang masuk ke LV
berkurang  penyebaran O2 tidak adekuat  tubuh kekurangan O2  reaksi
anaerob terjadi  asam laktat menumpuk  kelelahan

Gambaran radiologi foto thorax yang ditemukan pada penderita ASD adalah :

• Jantung membesar, namun dapat pula normal. Kardiomegali,yang terjadi akibat

pembesaran ventrikel kanan dan atrium kanan , sedangkan atrium kiri dan ventrikel kiri
umumnya kecil.

• Konus pulmonalis yang menonjol dan arteri pulmonalis serta cabang-cabangnya

melebar dengan pembuluh darah di bagian perifer tampak jelas.
 • Vena pulmonalis tampak melebar di daerah suprahilar, sehingga corakan pembuluh
darah bertambah.

• Aorta knob mengecil, karena aliran darah ke ventrikel kiri berkurang

• Pada hipertensi pulmoner, tampak jantung yang membesar ke kiri dan juga ke kanan.
Hilus sangat melebar di bagian sentral dan menguncup menjadi kecil ke arah tepi. Bentuk
Thorax emfisematus (bentuk tong, barrel chest) 7

TUMBUH KEMBANG ANAK

A. Tahapan Tumbuh Kembang

Tahap tumbuh kembang anak secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu :

a. Tahap tumbuh kembang usia 0-6 tahun, terbagi atas :

1. Masa Pranatal mulai masa embrio (mulai konsepsi-8 minggu), masa fetus (9 minggu
sampai lahir),
 2. Masa Pascanatal mulai dari masa neonatus (0-28 hari), masa bayi (29 hari-1 tahun), masa
anak (1-2 tahun), dan masa prasekolah (3-6 tahun).

Tahap tumbuh kembang usia 6 tahun keatas, terdiri atas

a. Masa Sekolah (6-12 tahun)

b. Masa Remaja (12-18 tahun)

TAHAP TUMBUH KEMBANG USIA 0-6 TAHUN

1. Masa Pranatal
Masa pranatal (saat dalam kandungan) adalah waktu yang terletak antara masa
pembuahan dan masa kelahiran. Pada saat ini terjadi pertumbuhan yang luar biasa dari
satu sel menjadi satu organisme yang lengkap dengan otak dan kemampuan berperilaku,
dihasilkan dalam waktu Iebih kurang sembilan bulan.
Masa pranatal terdiri atas dua fase yaitu :

 Fase embrio
 Fase fetus
2. Masa Pascanatal

Tumbuh kembang pada masa pascanatal dibagi ke dalam beberapa fase berikut :
A. Masa Neonatus (0-28 hari)
Tumbuh kembang masa pascanatal diawali dengan masa neonatus, yaitu dimana
terjadinya kehidupan yang baru. Pada masa ini terjadi proses adaptasi semua sistem organ
tubuh, dimulai dari aktifitas pernafasan, pertukaran gas dengan frekuensi pernapasan
antara 35-50 kali permenit, penyesuaian denyut jantung antara 120-160 kali permenit,
perubahan ukuran jantung menjadi lebih besar di bandingkan dengan rongga dada,
kemudian gerakan bayi mulai meningkat untuk memenuhi kebutuhan gizi.

B. Masa Bayi (29 hari – 1 tahun)

Pada masa bayi, tahap tumbuh kembang dapat dikelompokkan menjadi 3 tahap yaitu :
 1. Usia 1-4 bulan, tumbuh kembang pada tahap ini diawali dengan perubahan berat
badan. Bila gizi anak baik, maka perkiraan berat badan akan mencapai 700-1000 g/bulan.
Pertumbuhan tinggi badan agak stabil, tidak mengalami kecepatan dalam pertumbuhan
tinggi badan.

2. Usia 4-8 bulan, pertumbuhan pada usia ini ditandai dengan perubahan berat benda
pada waktu lahir. Rata-rata kenaikan berat benda adalah 500-600 g/bulan, apabila
mendapatkan gizi yang baik. Sedangkan pertumbuhan tinggi badan tidak
mengalamikecepatan dan stabil berdasarkan pertambahan umur.
3. Usia 8-12 bulan, pada usia ini pertumbuhan berat badan dapat mencapai tiga kali berat
badan lahir, pertambahan berat badan perbulan sekitar 350-450 gram pada usia 7-9 bulan,
250-350 gram pada usia 10-12 bulan, bila memperoleh gizi baik. Pertumbuhan tinggi
badan sekitar 1,5 kali tinggi badan pada saat lahir. Pada usia 1 tahun, pertambahan tinggi
badan masih stabil dan diperkirakan mencapai 75 cm.

C. Masa Anak (1-2 tahun)

Pada masa ini, anak akan mengalami beberapa perlambatan dalam pertumbuhan fisik.
Pada tahun kedua, anak hanya mengalami kenaikan berat badan sekitar 1,5 – 2,5 kg dan
penambahan tinggi badan 6-10 cm. Pertumbuhan otak juga akan mengalami perlambatan,
kenaikan lingkar kepala hanya 2 cm. untuk pertumbuhan gigi, terdapat tambahan 8 buah
gigi susu, termasuk gigi geraham pertama dan gigi taring, sehingga seluruhnya berjumlah
14-16 buah. Pada usia 2 tahun, pertumbuhan fisik berat badan sudah mencapai 4x berat
badan lahir dan tinggi badan sudah mencapai 50 persen tinggi badan orang dewasa.
Menginjak usia 3 tahun, rata-rata berat badan naik menjadi 2-3 kg/tahun, tinggi badan
naik 6-8 cm/tahun, dan lingkar kepala menjadi sekitar 50 cm.

D. Masa Prasekolah (3-6 tahun)

Pada masa prasekolah, berat badan mengalami kenaikan rata-rata 2kg/tahun. Tubuh anak
terlihat kurus, akan tetapi aktivitas motorik tinggi dan sistem tubuh mencapai kematangan
 dalam hal berjalan, melompat, dan lain-lain. Tinggi badan bertambah rata-rata 6,75 – 7,5
cm setiap tahun.
Pada masa ini anak mengalami proses perubahan pola bakan, umumnya mengalami
kesulitan untuk makan. Anak juga mulai menunjukkan kemandirian pada proses
eliminasi.

A. Pertumbuhan dan Perkembangan Balita

1. Ciri-ciri fisik

Usia Pertumbuhan Perkembangan

Tinggi Berat Motorik Kognitif

Badan Badan

0–3 45–65 3–5 kg Menggerakkan Mulai mengenal suara, bentuk benda dan
bulan cm beberapa bagian warna.

tubuh seperti
tangan, kepala,
dan mulai belajar
memiringkan
tubuh.

6–9 64- 70 7–9 kg Dapat Mengoceh, sudah mengenal wajah

bulan cm menegakkan
kepala, belajar seseorang, bisa membedakan
tengkurap sampai suara, belajar makan dan mengunyah
dengan duduk
(pada usia 8 – 9
bulan), dan
memainkan ibu
jari kaki.

12–18 74–81 10–11 Belajar berjalan Mulai belajar berbicara, mempunyai

bulan cm kg dan berlari,
ketertarikan terhadap jenis-jenis benda,
mulai bermain, dan mulai muncul rasa ingin tahu.
dan koordinasi

mata semakin
 baik.

2–3 86–96 12–15 Sudah pandai Keterampilan tangan mulai membaik,

tahun cm kg berlari,
berolahraga, dan pada usia 3 tahun belajar menggunting
dapat meloncat kertas, belajar

menyanyi, dan membuat coretan

sederhana.

4–5 100–120 16–22 Dapat berdiri Mulai belajar membaca, berhitung,

tahun cm kg pada satu kaki,
menggambar, mewarnai, dan merangkai
mulai dapat
menari, kalimat dengan baik.
melakukan

gerakan olah
tubuh,
keseimbangan

tubuh mulai
membaik.

3. Ciri-ciri Psikologis

Usia Ciri-ciri Psikologis Balita (bawah lima tahun)

0-5 Mulai mengenal lingkungan. Membutuhkan perhatian khusus dari orang tua.
tahun Senang bermain. Bersifat kekanak-kanakan (manja). Cenderung keras kepala.
Suka menolak perintah. Membutuhkan zat gizi yang banyak. Hormon
pertumbuhan dihasilkan secara meningkat.
DAFTAR PUSTAKA

De Oliveria JM, Zimmerman HA. The electrocardiogram in interatrial septal defects and its
correlation

with hemodynamics. Am Heart J. 1958;55:369–82.

Jan E drutz, MD. The pediatricphysical examination: General principles and standard

measurements. Uptodate. 2018 feb 26

Ghanie A. Penyakit jantung kongenital pada dewasa. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta:

Interna Publishing; 2009

Right bundle branch block diakses dari http://www.ina-ecg.com/2015/04/right-bundle-branch

block.html pada 27 jannuari 2018

Soetjiningsih, SpAk, 1995, Tumbuh Kembang Anak, Jakarta: EGC.