STEP 3

1. Mengapa pasien mengeluh sesak napas bertambah berat disertai batuk berdahak kental?
•Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel
penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami
kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel
penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan
menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari
saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab
infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan
pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat
dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya
peradangan.

•Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik

pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur
penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka
ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal
terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian,
apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran
udara kolaps.

Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:1.
Dahak kental
Partikulat dalam asap rokok dan udara terpolusi mengendap pada lapisan mukus yang
melapisi mukosa bronkus ( menghambat aktivitas silia.
Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang, sehingga iritasi pada sel
epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa.
Keadaan seperti ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia menimbulkan gejala batuk
kronik dan ekpektorasi.
Produk mukus yang berlebihan memudahkan timbulnya infeksi serta
menghambat proses penyembuhan (Cherniack et al., 1983).

2. Mengapa pada saat pemeriksaan fisik didapatkan puls lips breathing dan bisa terjadi
dada tong?
Dada tong :
Merokok( inflamasi(defisiensi α1-antitripsin( fungsi normalnya untuk menjaga
keseimbangan antara degradasi dan sintesis elastin dan untuk inhibitor protease yg
 dikeluarkan neutrofil selama peradangan)(jika pada perokok ( protease meningkat krn
jmlah leukosit dan makrofag meningkat ( kerusakan alveolus ( proteolisis/ degradasi elastin
oleh enzim elastase( protease ) (Destruksi serat elastin merupakanpenyebab timbulnya
hilangnya daya elastisitas dari dinding alveoler, terjadi deposisi dan bentuk remodeling
kolagen, erjadilah pembesaran ruang udara ( volume residu paru meningkat ( rongga dada
membesar ( diameter AP > lateral ; sela iga melebar )( barel chest
Sumber :Prof. Dr. H. Suradi, dr. Sp. P (K), MARS.UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA.2007. PENGARUH ROKOKPADA PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK
(PPOK),TINJAUAN PATOGENESIS, KLINIS DAN SOSIAL dan Respirologi. Dr.R. Darmanto
Djojodibroto, Sp.P,FCCP.EGC
Pulse lips breathing :
Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat
pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak
terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.
Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan
akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen
bronkiolus tersebut kembali menyempit sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya
udara, sehingga butuh waktu yang lebih lama saat ekspirasi. Kompensasi mengeluarkan CO2
berlebih dg mencucu, dimulut tekanan lebih besar
Sumber : PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.
Jakarta: 2006. p. 1-18.

3. Apa hubungan pekerjaan penderita dengan keluhan yang dihadapi?

4. Apa diagnosis dan DD?

Sumber : PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.

Jakarta: 2006. p. 1-18.
Klasifikasi PPOK

Derajat klinis Faal paru

Derajat 0 Gejala klinis ( batuk, Normal

Berisiko produksi sputum)
Derajat I: Dengan atau tanpa gejala VEP 1/ KVP < 75%
PPOK ringan klinis ( batuk produksi VEP1> 80% prediksi
sputum)
Derajat II Dengan atau tanpa gejala VEP 1/KVP<75%
 klinis( batuk, produksi 30%<VEP1<80%prediksi
sputum). Gejala bertambah
sehingga menjadi sesak IIA:
50%< VEP 1< 80% prediksi
IIB:
30%<VEP 1< 50% prediksi

Derajat III: Gejala diatas di tambah VEP 1/KVP < 75%

PPOK Berat tanda-tanda gagal nafas VEP 1< 30% prediksi
dan gagal jantung kanan
VEP 1: volume ekspirasi paksa 1 detik
KVP: Kapasiti Vital Paksa
DD :
Diagnosis Gambaranklinis

PPOK 1. Onset pertengahan

2. Gejala progresif lambat
3. Riwayat lama merokok
4. sesaksaataktivitas
5. hambatanaliranudaraumumnyairreversibel

Asma 1. onset usia dini

2. gejala bervariasi dari hari ke hari
3. gejala pada waktu malam/ atau dini hari
4. dapat di temukan alergi, rhinitis
5. riwayat asma dalam keluarga
6. hambatan aliran udara umumnya reversibel

Gagal jantung kongestif 1. ronkhi basah halus di basal paru

2. riwayat hipertensi
3. gambaran foto thorax pembesaran jantung
dan edema paru
4. pemeriksaan faal paru restriksi, bukan
obstruktif

Bronkiektasis 1. sputum purulent dalam jumlah yang banyak

2. sering berhubungan dengan infeksi bakteri
3. ronki basah kasar dan jari tabuh
4. gambaran foto thorax tampak honey comb
appearance penebalan dinding bronchus
 Tuberculosis 1. onset semua usia
2. gambaran foto thorax infiltrate
3. konfirmasi mikrobiologi (BTA)

SOPT 1. riwayat pegobatan anti tuberculosis adekuat

2. gambaran foto thorax bekas TB : fibrotis dan
klasifikasi minimal
3. pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi
yang tidak reversibel

Sumber: pedomanpraktis diagnosis &penatalaksanaan di indonesia ,PDPI

5. Apa saja faktor resiko dari diagnosis?

Sumber :Aplikasi Klinis Patofisiologi edisi 2 oleh valentina L. brashers halaman 85

Sorce : Immunologic Aspects of Chronic, Obstructive Pulmonary Disease

Manuel G. Cosio, M.D., Marina Saetta, M.D., and Alvar Agusti, M.D.

Nikotin
Dapat meracuni saraf, meningkatkan tekanan darah, penyempitan pembuluh darah
perifer, membuat ketagihan, mengaktifkan trombosist dan menyebabkan adhesi
trombosit ke dinding pembuluh darah. Nikotin juga dapat melumpuhkan silia pada
permukaan sel epitel nafas yang secara normal terus bergerak untuk memindahkan
kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran nafas sehingga nanti banyak debris
berakumulasi dalam jalan nafas dan kesukaran nafas bertambah.
Karbonmonoksida
Memiliki afinitas terhadap hemoglobin 300 kali lipat dibandingkan O2
Tar
Merupakan bahan karsinogenik yang menyebabkan peradangan pada saluran nafas
karena tar cenderung menjadi padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada
saluran nafas, paru.
Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok dalam jangka panjang dapat
menyebabkan aneka efek, a.l. :
Mengganggu pergerakan rambut getar epitel saluran nafas (respiratory epithelial
cilliary)
Menghambat fungsi alveolar macrophages,
Menyebabkan hypertrophy dan hyperplasia kelenjar penghasil mukus;
Juga menghambat antiproteases dan menyebabkan leukosit melepaskan enzim
proteolitik secara akut
merusak elastin, suatu protein yang membangun kantong alveolar
Secara umum telah diketahui bahwa merokok dapat menyebabkan gangguan
pernafasan. Terdapat beberapa alasan yang mendasari pernyataan ini. Pertama, salah
satu efek dari penggunaan nikotin akan menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal
paru, yang meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru. Kedua, efek
iritasi asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-cabang
bronkus serta pembengkakan lapisan epitel. Ketiga, nikotin dapat melumpuhkan silia
pada permukaan sel epitel pernapasan yang secara normal terus bergerak untuk
memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernafasan. Akibatnya
lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas menjadi
semakin bertambah. Hasilnya, semua perokok baik berat maupun ringan akan
merasakan adanya tahanan pernafasan dan kualitas hidup berkurang (Guyton, 2006).
Zat2 yg terkandung (nikotin ,tar,dll)dlm rokok yg besarnya krg dr 5mmikron akan
merusak silia dan makrofag alveolus, N. vagus(tersensitasi shg aksi berlebihan
menyebabkan bronkospasme)( pd silia mnyebabkan hipersekresi mucus dan
Zat dalam rokok memicu proteolisi( merusak elastin2
 Terdapat dua bahan utama zat
yang terkandung dalam setiap batang rokok yakni nikotin yang bersifat adiktif dan tar yang
bersifat karsinogenik Selain kedua zat tersebut, masih terdapat zat-zat lain yang terkandung
dalam rokok dan berakibat buruk terhadap sistem tubuh. Nainggolan (2000) mengungkapkan
zat lain tersebut diantaranya :
 Karbonmonoksida: merupakan sejenis gas yang tidak berbau yang dihasilkan dari
pembakaran zat arang atau karbon yang tidak sempurna. Gas ini memiliki sifat racun
yang dapat mengurangi kemampuan darah membawa oksigen.
 Arsenic: sejenis unsur kimia yang digunakan untuk membunuh serangga. Nitrogen
oksida: Unsur kimia ini dapat mengganggu saluran pernafasan bahkan merangsang
kerusakan dan perubahan kulit tubuh.
 Ammonium karbonat: zat ini membentuk plak kuning pada permukaan lidah dan
menggangu kelenjar makanan dan perasa yang terdapat dipermukaan lidah.
 Ammonia: merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri dari nitrogen dan hidrogen.
Zat ini sangat tajam baunya dan sangat merangsang. Ammonia ini sangat mudah
memasuki sel-sel tubuh
 Formic acid: jenis cairan yang tidak berwarna yang bergerak bebas dan dapat
mengakibatkan lepuh. Cairan ini sangat tajam dan baunya menusuk.
 Acrolein: sejenis zat tidak berwarna, seperti aldehid. Zat ini diperoleh dengan
mengambil cairan dari gliserol dengan metode pengeringan. Cairan ini sangat
menganggu bagi kesehatan.
 Hydrogen cyanide: sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak memiliki
rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah terbakar dan sangat efisien untuk
menghalangi pernapasan.
 Cyanide adalah salah satu zat yang mengandung racun yang sangat berbahaya. Sedikit
saja cyanide dimasukkan langsung ke dalam tubuh dapat mengakibatkan kematian.
 Nitrous oksida: sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila terisap dapat menyebabkan
hilangnya pertimbangan dan mengakibatkan rasa sakit.Formaldehyde: zat yang banyak
digunakan sebagai pengawet dalam laboratorium (formalin).
 Phenol: merupakan campuran yang terdiri dari kristal yang dihasilkan dari destilasi
beberapa zat organic seperti kayu dan arang, selain diperoleh dari ter arang. Phenol
terikat dengan protein dan menghalangi aktivitas enzim.
 Acetol: hasil pemanasan aldehyde (sejenis zat yang tidak berwarna yang bebas
bergerak) dan mudah menguap dengan alkohol.
 Hydrogen sulfide: sejenis gas yang beracun yang gampang terbakar dengan bau yang
keras. Zat ini menghalangi oxidasi enzim (zat besi yang berisi pigmen).
 Pyridine: cairan tidak berwarna dengan bau yang tajam. Zat ini dapat digunakan untuk
mengubah sifat alkohol sebagai pelarut dan pembunuh hama.
 Methyl chloride: adalah campuran dari zat-zat bervalensi satu dimana hidrogen dan
karbon merupakan unsurnya yang utama. Zat ini adalah merupakan compound organic
yang dapat beracun.
 Methanol: sejenis cairan ringan yang gampang menguap dan mudah terbakar.
Meminum atau mengisap methanol dapat mengakibatkan kebutaan dan bahkan
kematian.

Zat-Zat pada Asap Rokok yang Berhubungan dengan Penyakit

Penyakit Bahan-bahan yang berhubungan Yang memperburuk

1. Ketergantungan Bahan utama : Asetaldehid

Tembakau - nikotin
 Bahan lainnya :

- alkaloid nikotin (bahan untuk rasa)

2. Kardiovaskuler Bahan utama : - Nikotin

- Karbon monoksida, nitrogen oksida - Macam-macam alkil

- Hidrogen sianida, tar

Bahan lainnya :

- Cadmium, karbon disulfida

3. PPOK - Hidrogen sianida, aldehid yang

mudah menguap

- Nitrogen oksida, karbon monoksida

- Tar

4. Kanker paru dan Bahan utama : - Katekol, asetaldehid

laring
- PAH, NNK - Diet

Bahan lainnya : - Macam-macam alkil

- Polonium, formaldehid, asetaldehid

- Butadien, logam-logam (Cr, Cd, N)

5. Kanker rongga Bahan utama : - Herpes simpleks, iritasi

mulut
- NNN, NNK - Etanol, diet

Bahan lainnya :

- PAH
 6. Kanker esophagus - NNN - Etanol, diet

7. Penyakit kandung Bahan utama :

Kemih - 4 Aminobifenil, 2 Naftilamin

Bahan lainnya :

- Amin aromatic

8. Kanker pancreas - NNK, NNAL - Diet

Ket. : PAH : Polinuklear Aromatic Hidrokarbon; NNK : 4-(metil nitrosamin)-1-(3 piridil)-1-

butanon; NNN : N-nitrosamin nikotin; NNAL : 4 (metil nitrosamino)-1-(3 piridil)-1-
butanol
Sumber : www.usu.ac.id

6. Bagaimana patologi dan patofisiologi dari diagnosis?

Pada bronchitis kronis terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel
goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema
ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding
alveoli. Secara anatomic dibedakan 3 jenis emfisema :
-Emfisema sentriasinar, di mulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer terutama
mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama
-Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak
pada paru bagian bawah.
-Emfisema asinar distal (paraseptal) lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan
sakus alveolar. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura.
Obstruksi sal nafas pada PPOK bersifar irreversible dan terjadi karena perubahan structural
pada sal nafas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasia sel goblet dan hipertrofi otot polos
penyebab utama obstruksi jalan napas.
Pedoman dan Diagnosis Penatalksanaan Di Indonesia PPOK, Perhimpunan dokter paru
Indonesia
7. Bagaimana patogenesi dari penyakit obstruktif dan restriktif ?
Konsep Patogenesis PPOK

Pedoman dan Diagnosis Penatalaksanaan Di Indonesia PPOK, Perhimpunan dokter paru

Indonesia
 Sumber : Aplikasi Klinis Patofisiologi edisi 2 oleh valentina L. brashers halaman 87

8. Manifestasi klinis dari diagnosis?

Gejala:
 • Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi ini harus diperiksa
dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala yang biasa terjadi pada proses
penuaan.

- Batuk kronik

• Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan yang tidak hilang dengan
pengobatan yang diberikan

- Berdahak kronik

• Kadang kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk

- Sesak nafas, terutama pada saat melakukan aktivitas

• Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak nafas yang bersifat progresif
lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan.

• Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, gunakan ukuran sesak napas sesuai skala sesak
(Tabel 1).

Tanda :

- Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong)

- Terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti orang meniup)

- Terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu nafas

- Pelebaran sela iga

- Pada perkusi hipersonor
- Fremitus melemah,
- Suara nafas vesikuler melemah atau normal
- Ekspirasi memanjang
- Mengi (biasanya timbul pada eksaserbasi)
- Ronki

sumber: pedoman praktis diagnosis & penatalaksanaan di indonesia ,PDPI

Gambaran Klinis
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi
saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
• Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai

- Penampilan pink puffer atau blue bloater

• Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
• Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong
ke bawah
• Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh
Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed
- lips
breathing
Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan
ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer
Pursed - lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang.
Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi
sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas
kronik.

9. Komplikasi dari diagnosis ?

10. Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
1. Gagal napas
- Gagal napas kronik
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
2. Infeksi berulang
3. Kor pulmonal

Gagal napas kronik :

Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal,
penatalaksanaan :
- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2
- Bronkodilator adekuat
- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur
- Antioksidan
- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing
Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :
- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
- Sputum bertambah dan purulen
- Demam
- Kesadaran menurun

Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman,
hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih
rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah.

Kor pulmonal :
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan

Sumber : http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok-isi3.html

11. Apa saja pemeriksaan penunjang dari diagnosis?

Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
• Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).
Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan
memantau perjalanan penyakit.
-Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun
kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi
dan sore, tidak lebih dari 20%
• Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.
 -Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian
dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200
ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
2. Darah rutin
Hb, Ht, leukosit
3. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar

- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik :
• Normal
• Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)
1. Faal paru
- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF,
VR/KPT meningkat
- DLCO menurun pada emfisema
- Raw meningkat pada bronkitis kronik
- Sgaw meningkat
- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
2. Uji latih kardiopulmoner
- Sepeda statis (ergocycle)
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
3. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti
bronkus derajat ringan
4. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau
metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1
pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan
faal paru setelah pemberian kortikosteroid
5. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
6. Radiologi
- CT - Scan resolusi tinggi
- Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak
terdeteksi oleh foto toraks polos
- Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
7. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel
kanan.
8. Ekokardiografi
Menilai funfsi jantung kanan
9. bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk
mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng
merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.
10. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi
antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

PPOK , Perhimpunan Dokter Paru Indonesia

12. Bagaimana alogaritma?

Pedoman dan Diagnosis Penatalksanaan Di Indonesia PPOK, Perhimpunan dokter paru

Indonesia
13. Apa saja penatalaksanaan dan preventif dari diagnosis?
Algoritme penatalaksanaan PPOK eksaerbasi akut di rumah dan pelayanan kesehatan primer /
Puskesmas
Pedoman dan Diagnosis Penatalksanaan Di Indonesia PPOK, Perhimpunan dokter paru
Indonesia

Derajat Karakteristik Rekomendasi pengobatan

Semua derajat -hindari factor pencetus

-vaksinasi influenza

Derajat 0: berisiko Gejala kronik ( batuk,

dahak) Terpajan faktor
resiko
 Spirometri normal
Derajat I: PPOK ringan VEP 1/KVP< 75% a. Bronkodilator kerja
VEP1>=80% prediksi singkat ( SABA, Anti
Dengan atau tanpa gejala kolinergik kerja pendek)
bila perlu
b. Pemberian anti
kolinergik kerja lama
sebagai terapi
pemeliharaan

Derajat II: PPOK sedang IIA: 1. Pengobatan regular

VEP1/KVP< 75% denganbronkodilator:
50 % <=VEP-1<=80% a. Antikolinergik kerja
prediksi lama sebagai terapi
Dengan atau tanpa gejala pemeliharaaan
b. LABA
c. Simptomatik
2. Rehabilitasi
1-2, kortikosteroid inhalasi
bila uji steroid positif

IIB: 1. Pengobatan regular

VEP1/KVP<75% dengan 1 atau lebih
30%<=VEP-1<=50% bronkodilator:
prediksi a. Anti kolonergik kerja
dengan atau tanpa gejala lama sebagai terapi
pemeliharaan
b. LABA
c. Simptomatik
2. Rehabilitasi
1-2, kortikosteroid inhalasi
bila uji steroid positif atau
eksaserbasi berulang

Derajat III: PPOK Berat VEP1/KVP< 75% 1. Pengobatan regular

VEP1<=30% prediksi dengan 1 atau lebih
Atau gagal nafas atau bronkodilator:
gagal jantung kanan a. Anti kolinergik kerja
 lama sebagai terapi
pemeliharaan
b. LABA
c. Pengobatan
komplikasi
d. Kortikosteroid
inhalasi bila
memberikan respon
klinis atau
eksaserbasi berulang
2. Rehabilitasi
3. Terapi oksigen jangka
panjang bila gagal nafas
4. Pertimbangkan terapi
bedah

14. Perbedaan asma dan PPOK !

Diagnosis Gambaranklinis

PPOK 6. Onset pertengahan

7. Gejala progresif lambat
8. Riwayat lama merokok
9. sesaksaataktivitas
10. hambatanaliranudaraumumnyairreversibel

Asma 7. onset usia dini

8. gejala bervariasi dari hari ke hari
9. gejala pada waktu malam/ atau dini hari
10. dapat di temukan alergi, rhinitis
11. riwayat asma dalam keluarga
12. hambatan aliran udara umumnya reversibel

Sumber : www.usu.ac.id
 Perbedaan Patogenesis Asma dan PPOK

Pedoman dan Diagnosis Penatalksanaan Di Indonesia PPOK, Perhimpunan dokter paru

Indonesia

Diagnosis Banding

DIAGNOSIS BANDING
• Asma
• SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)
Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis
dengan
lesi paru yang minimal

• Gagal jantung kronik

• Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed lung.
Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia,
karena itu
diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda.