2014june AHAACCGuidelinefortheManagement 1

Journal of American College of Cardiology Vol. 63, No.
22, 2014
ISSN 0735-
Pada tahun 2014 oleh American Heart Association, Inc., dan Perguruan Tinggi Amerika dari Yayasan 1097/$36.00 http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc
Jantung .2014.02.536
Diterbitkan oleh Reed Elsevier Inc.
Pedoman PRAKTIK
Syukur 2014/ACC pedoman bagi Pengelolaan

pasien dengan penyakit jantung Valvular
Laporan dari American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force pada Panduan Praktik
Dikembangkan dalam kolaborasi dengan American Association untuk bedah torak,
Masyarakat Amerika dari fetal echocardiografi, masyarakat untuk angiografi dan intervensi
kardiovaskular, Masyarakat, dan Masyarakat Anestesia Kardiovaskular dari Ahli Bedah torak
Anggota Rick A. Nishimura, MD, MACC, FAHA, Paulus Sorajja, MD, jumlah sedikit
Komite Co-Chairy atau sedang, FAHA# Thoralf M.
menulis* Sundt III, MD* **yy
Catherine M. Otto, MD, jumlah sedikit atau
sedang, FAHA, James D. Thomas, MD, FASE, jumlah sedikit atau
Co-Chairy sedang, FAHAzz
*Anggota Komite Menulis yang diperlukan untuk recuse diri mereka dari
Robert O. Bonow, MD, MACC, FAHAy
pemilihan pada bagian-bagian yang hubungan khusus dengan industri dan
Blase A. Carabello, MD, jumlah sedikit entiti-entiti lain mungkin berlaku; lihat Apendiks 1 untuk informasi
atau sedang*y recusal. yACC/ Syukur. zACC Perwakilan/Syukur Task Force pada
langkah-langkah performa liaison. xACC/Syukur Task Force pada
John P. Erwin III, MD, jumlah sedikit atau Panduan Praktik liaison. {Masyarakat perwakilan anestesia
sedang, FAHAz kardiovaskular. #Masyarakat untuk Cardio- vaskular angiografi dan
Robert A. Guyton, MD, jumlah sedikit atau perwakilan intervensi. **American Association untuk bedah torak.
yySociety perwakilan-perwakilan Ahli Bedah torak. zzAmerican
sedang*x Masyarakat fetal echocardiografi mewakili.
Patrick T. O'Guyonan, MD, jumlah sedikit
atau sedang, FAHAy Carlos E. Ruiz, MD,
PHD, jumlah sedikit atau sedangy Nikolaos
J. Skubas, MD, FASE{
ACC/Tugas Jeffrey L. Anderson, MD, jumlah sedikit atau sedang, Robert A. Guyton, MD, jumlah sedikit atau
syukur, FAHA, sedangxx
Force Anggota Kursi L. Halperin, MD, jumlah sedikit atau Judith S.J.Hochman, MD,jumlah
jumlahsedikit
sedikitatau
atau
Yonatan Richard Kovacs, MD,
sedang, FAHA,
Chair-Elect sedang, FAHA
E. Magnus Ohman, MD, jumlah sedikit atau
sedang
Susan J. Pressler, PHD, RN, FAHA
Nancy M. Albert, PHD, CCNS, CCRN, FAHA Frank W. Sellke, MD, jumlah sedikit atau sedang,
Biykem Bozkurt, MD, PHD, jumlah sedikit atau FAHA
Win-Kuang Shen, MD, jumlah sedikit atau
sedang,G.FAHA
Ralph Brindis, MD, MPH, MACC sedang,
WilliamFAHA
G. Stevenson, MD, jumlah sedikit atau
Mark A. Creager, MD, jumlah sedikit atau sedang,
Clyde W.FAHAxx
Yancy, MD, jumlah sedikit atau sedang,
sedang, FAHAxx FAHAxx
Lesley H. Curtis, PHD, FAHA
XxFormer anggota Task Force selama upaya menulis.
Daud DeMets, PHD
Dokumen ini telah disetujui oleh American College of Cardiology Pembina dan American College of Cardiology permintaan yang dokumen ini akan
American Heart Association Ilmu Pengetahuan dan penasehat Komite Koordinasi di disebut sebagai berikut: Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello
Januari 2014. BA, Erwin JP III, Guyton RA, Ya'Guyonan PT, Ruiz CE, kereta NJ,
Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Sorajja Skubas P, Sundt TM III, Thomas JD. 2014 Syukur/ ACC pedoman bagi Salinan: Dokumen ini tersedia pada situs World Wide Web dari American
pengelolaan pasien dengan penyakit jantung valvular: laporan dari American College of Cardiology (www.cardiosource.org) dan American Heart Association
College of Cardiology/American Heart Association Task Force pada Panduan (my.americanheart.org). Untuk salinan dokumen ini, harap hubungi Reed Elsevier
Praktik. J Akulah Coll Cardiol 2014;63:e , Jil-185. Inc. Departemen penerbitan kembali melalui fax (212) sekitar 633.000-3820 atau e-
Artikel ini telah copublished yang beredar. mail reprints@ elsevier.com.
Perizinan: Beberapa salinan, modifikasi, perubahan, dan/atau penyempurnaan dari
distribusi dokumen ini tidak diizinkan tanpa izin tertulis dari American College of
jantung. Mungkin permintaan selesai online melalui situs Reed Elsevier
(http://www.elsevier.com/authors/obtaining-permission-to-re-use- elsevier-
material).

E58 Nishimura et al. JACC Vol. 63, No. 22, 2014
Syukur 2014/ACC Valvular Pedoman penyakit jantung , 10 Juni 2014:e ,
Jil-185
3.2.1.1. Rekomendasi TESTINGdINITIAL

Daftar ISI Diagnostik DIAGNOSIS: . . . . ..
.. . .. .. .. .. E71
3.2.1.2. Gejala atau tanda
Pembukaan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
..
TESTINGdCHANGING Diagnostik
.. .. . .. .. .. .. . E60 .. .. .. .. .. .. . .. ..
.. .. E73
1. Introduction . .. .. ... .. .. .. .. .. .. .. .. ... .. .. .. .. E62 3.2.1.3. TESTINGdROUTINE diagnostik tindak
lanjut . . E73
3.2.1.4. TESTINGdCARDIAC
1.1. Bukti metodologi dan meninjau . . . . . . . . F i l e Diagnostik
.e62 Yaitu KATETERISASI . .. .. .. .. . .. .. ..
.. E73
1.2. Organisasi Komite Menulis . . . . F i l e . e 6 2 3.2.1.5. Rekomendasi TESTINGdEXERCISE
1.3. Peninjauan dokumen dan persetujuan . . . . . . . . . . . Diagnostik Pengujian: . . . . . . . .
File .e62 . .. .. .. .. E74
3.2.2. Terapi medis: Rekomendasi . . . . .
1.4. Lingkup Pedoman . .. .. .. ... .. .. .. .. .. File .e62
File .e74
2. Prinsip-prinsip umum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.3. Penentuan Masa Campur Tangan:
.. .. .. E63
Rekomendasi . . . . . . . . . . . . . . .
.. .. .. File .e75
2.1. Pasien dengan evaluasi 3.2.4. Campur tangan pilihan: Rekomendasi . .
Diduga VHD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . File .e79
.. .. File .e63
2.2. Definisi-definisi keparahan Penyakit Katup . . . F i l e 4. Aorta regurgitasi/ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.e64 .. .. .. E82
2.3. Diagnosis dan Tindaklanjuti . . . . . . . . . . . . . . . . .
.. File .e64 4.1. AR akut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.. .. .. .. .. File .e82
2.3.1. Tes diagnostik-Diagnosis Awal: Rekomendasi . .
... .. .. .. .. .. .. .. .. File .e64 4.1.1. Diagnosis . .. .. .. .. ... .. .. .. .. .. .. .. ..
2.3.2. Tanda-tanda TestingdChanging Diagnostik File .e83
atau 4.1.2. Campur tangan . .. .. .. ... .. .. .. .. .. .. .. ..
Gejala: Rekomendasi . . . . . . . . . . . F i l e File .e83
.e65 4.2. Tahap-tahap AR Kronik . . . . . . . . . . . . .
2.3.3. Rekomendasi TestingdRoutine Diagnostik .. .. .. .. File .e83
Tindaklanjuti: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3. AR kronik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.. File .e65 .. .. .. .. .. . File .e83
2.3.4. TestingdCardiac Diagnostik
Saran: yaitu kateterisasi . . . . . . . F i l e
.e65
2.3.5. Pengujian TestingdExercise Diagnostik:
Rekomendasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.. File .e65
2.4. Prinsip-prinsip dasar terapi medis . . . . . . . F i l e
.e66
2.4.1. Pencegahan sekunder dari Reumatik Demam:
Rekomendasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.. File .e66
2.4.2. IE Profilaksis: Rekomendasi . . . . . . . F i l e
.e67
2.5. Evaluasi dan bedah
Interventional Risiko . . . . . . . . . . . . . . . . .
.. .. .. . File .e68
2.6. Katup jantung dan Tim Pusat Katup Jantung
Of Excellence: Rekomendasi . . . . . . . . . . F i l e
.e69
3. Stenosis aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.. .. E71
3.1. Tahap-tahap Valvular sebagai . . . . . . . . . . . . . . .

.. .. .. File .e71
3.2. Stenosis aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
.. File .e71
3.2.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti . . . . . . . . . . . .
.. File .e71

4.3.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti . . . . . . . . . . . . . . F i l e 7.3.2. Terapi medis Rekomendasi: . . . . E102
.e83 7.3.3. Campur tangan Rekomendasi: . . . . . . . . E102
4.3.1.1. Rekomendasi TESTINGdINITIAL Diagnostik DIAGNOSIS: . 7.4. Sekunder kronik Bapak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E106
... .. .. .. .. .. .. . E83 7.4.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti:
4.3.1.2. Gejala atau tanda TESTINGdCHANGING Diagnostik .. .. Rekomendasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E106
.. .. . .. .. .. .. .. .. .. E85
4.3.1.3. TESTINGdROUTINE diagnostik tindak lanjut . . E85
7.4.2. Terapi medis Rekomendasi: . . . . E106
4.3.1.4. TESTINGdCARDIAC Diagnostik 7.4.3. Campur tangan Rekomendasi: . . . . . . . . E107
Yaitu KATETERISASI . .. . .. .. .. .. .. .. .. E85
4.3.1.5. Pengujian TESTINGdEXERCISE Diagnostik . . E85
4.3.2. Terapi medis: Rekomendasi . . . . . F i l e . e 8 5
4.3.3. Penentuan Masa Campur Tangan:
Rekomendasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F i l e
.e86
5. Bicuspid Aorta Katup dan Aortopathy . . . . . . . . . E 8 8
5.1. Katup Aorta Bicuspid . .. ... .. .. .. .. .. .. .. .. File .e88

5.1.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti . . . . . . . . . . . . . . F i l e
.e88
5.1.1.1. Rekomendasi TESTINGdINITIAL Diagnostik DIAGNOSIS: .
... .. .. .. .. .. .. . E88
5.1.1.2. TESTINGdROUTINE diagnostik tindak lanjut rekomendasi:.
... .. .. .. .. .. .. . E89
5.1.2. Terapi medis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F i l e
.e89
5.1.3. Campur tangan Rekomendasi: . .. ... .. . File .e89
6. Mitral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E 9 0
6.1. Tahap-tahap MS . .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. . File .e90

6.2. Reumatik MS . .. .. .. .. ... .. .. .. .. .. .. .. .. File .e90
.e90
... .. .. .. .. .. .. . E90
6.2.1.2. Gejala atau tanda TESTINGdCHANGING Diagnostik .. ..
.. .. . .. .. .. .. .. .. .. E91
6.2.1.3. TESTINGdROUTINE diagnostik tindak lanjut . . E91
6.2.1.4. TESTINGdCARDIAC Diagnostik
Yaitu KATETERISASI . .. . .. .. .. .. .. .. .. E Q92
6.2.1.5. TESTINGdEXERCISE diagnostik rekomendasi pengujian: . ...
.. .. .. .. .. .. . E93
6.2.2. Terapi medis: Rekomendasi . . . . . F i l e . e 9 3
6.2.3. Campur tangan Rekomendasi: . .. ... .. . File .e94
6.3. Nonrheumatic MS . .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. . File .e96
7. Mitral, regurgitasi/ . .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. . E97
7.1. Akut, Bapak . .. .. .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. . File .e97

.e97
7.1.2. Terapi medis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F i l e
.e97
7.1.3. Campur tangan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. File .e98
7.2. Tahap-tahap Kronis, Bapak . .. . .. .. .. .. .. .. .. .. . File .e98
7.3. Sd kronik Bapak . .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. . File .e98
.e98
... .. .. .. .. .. .. . E98
7.3.1.2. Tanda-tanda TESTINGdCHANGING diagnostik gejala atau ...
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . E101
7.3.1.3. TESTINGdROUTINE diagnostik tindak lanjut . . e 1 0 1
7.3.1.4. TESTINGdCARDIAC Diagnostik
Yaitu KATETERISASI . . . . . . . . . . . . . . . . . E101
7.3.1.5. Rekomendasi TESTINGdEXERCISE Diagnostik Pengujian: ...
. . . . . . . . . . . . . E102

E59
JACC Vol. 63, No. 22, 2014 Nishimura et al.
10 Juni, 2014:e , Jil-185 2014 Syukur/ACC Valvular Pedoman Penyakit
Jantung
8. Penyakit Katup Tricuspid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E107 12. Endocarditis infeksi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E129
8.1. Tahap-tahap TR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. IE: Ringkasan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.2. E107 E129
12.2. Endocarditis Infeksi . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tricuspid regurgitasi/ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E108 E1298.2.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti:
Rekomendasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rekomendasi . . . . . . . . . . . . . . . . . E130
E10812.2.1.
8.2.2. Terapi Diagnosis dan. .Tindaklanjuti:
medis Rekomendasi: . . E111 12.2.2. Terapi medis: Rekomendasi . . e 1 3 4
8.2.3. Campur tangan Rekomendasi: . . . . . . . . E111 12.2.3. Campur tangan Rekomendasi: . . . . . E135
8.3. Tahap-tahap Tricuspid Stenosis . . . . . . . . . . . . . E113 13. Kehamilan dan VHD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E139
8.4. Tricuspid Stenosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E113
8.4.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti: 13,1. Katup asli Stenosis:
Rekomendasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E113 Rekomendasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E139
8.4.2. Terapi medis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E113 13,1.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti:
8.4.3. Campur tangan Rekomendasi: . . . . . . . . E113 Rekomendasi . . . . . . . . . . . . . . . . . E140
9. Penyakit Katup Pulmonic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E 13,1.2. Terapi medis: Rekomendasi . . e 1 4 0
menyasarkan 13,1.3. Campur tangan Rekomendasi: . . . . . E141
13,2. Katup asli regurgitasi/ . . . . . . . . . . . . . E 143
9.1. Tahap-tahap Pulmonic regurgitasi/ . . . . . . . . E 13.2.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti: Rekomendasi . .
menyasarkan . . . . . . . . . . . . . . . E 143
9.2. Tahap-tahap Pulmonic Stenosis . . . . . . . . . . . . . E 13.2.2. Terapi medis: Rekomendasi . . . E 1 4 4
menyasarkan 13.2.3. Campur tangan Rekomendasi: . . . . . E144
13.3. Katup kaki palsu dalam Kehamilan . . . . . . . .
10. Penyakit Katup campuran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E E145
menyasarkan
13.3.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti: Rekomendasi . .
10.1. VHD campuran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E145
. E menyasarkan 13.3.2. Terapi medis: Rekomendasi . . F o r m a t e
10.1.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti . . . . . . . . . . E 14. Pertimbangan bedah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E149
menyasarkan
10.1.2. Terapi medis . . . . . . . . . . . . . . . . . . E115 14,1. Evaluasi Anatomi Koroner Rekomendasi: . . . . .
10.1.3. Penentuan Masa Campur Tangan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E149
. . . E115
14,2. Prosedur politikselalu diiringin . . . . . . . . . . . . . .
10.1.4. Campur tangan pilihan . . . . . . . . . . . . . E115
. E151
11. Katup kaki palsu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E116 14.2.1. Campur tangan CAD untuk:
Rekomendasi . . . . . . . . . . . . . . . . . E151
11.1. Pilihan dan Evaluasi
14.2.2. Campur tangan untuk AF:
Katup kaki palsu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rekomendasi . . . . . . . . . . . . . . . . . E151
E116
11.1.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti: Rekomendasi . .
15. Bedah non cardiac pada pasien dengan VHD . . . E152
. . . . . . . . . . . . . . . E116
11.1.2. Campur tangan Rekomendasi: . . . . . E 117 15.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti . . . . . . . . . . . . . . .
11.2. Antitrombotik Terapi E152
Katup kaki palsu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15,2. Terapi medis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E153
E119 15.3. Campur tangan Rekomendasi: . . . . . . . . E153
11.2.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti . . . . . . . . . . 16. Sela-Sela bukti dan arah masa depan . . . . . . . E154
E119
11.2.2. Terapi medis Rekomendasi: . . E120
11.3. Bridging Terapi Katup kaki palsu . e122
11.3.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti . . . . . . . . . .
E122
11.3.2. Terapi medis Rekomendasi: . . E122
11,4. Anticoagulation berlebihan dan perdarahan
serius dengan katup kaki palsu:
Rekomendasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E123
11.5. Thromboembolic peristiwa-peristiwa dengan 16.1. Pencegahan penyakit kusta Katup

Katup kaki palsu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E124 Tahap . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
E155
11.5.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti . . . . . . . . . . E124
11.5.2. Terapi medis . . . . . . . . . . . . . . . . . . E124 16.2. Terapi medis untuk memperlakukan atau
11.5.3. Campur tangan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E125 mencegah
16,3. Penentuan Masa Interventiond Optimal
11.6. Katup kaki palsu Trombosis . . . . . . . . . . . E125 ProgressiondStage
Tahap . . . . . . . . .B. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. . . .
C . . . . . . . . . Penyakit
E155
11.6.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti: Rekomendasi . . 16,4. E155
Opsi yang lebih baik untuk Interventiond
. . . . . . . . . . . . . . . E125 Tahap D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014 E155
11.6.2. Terapi medis Rekomendasi: . . . E126 Rujukan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E156
11.6.3. Campur tangan Rekomendasi: . . . . . E127
11.7. Katup kaki palsu Stenosis . . . . . . . . . . . . . . Apendiks 1. Penulis Hubungan Dengan
E127 Industri dan entiti-entiti lain (Relevan) . . . . . . . . . . . . E178
E127 Apendiks 2. Reviewer Hubungan Dengan
11.7.2. Terapi medis . . . . . . . . . . . . . . . . . . E128 Industri dan entiti-entiti lain (Relevan) . . . . . . . . . . . . E179
11.7.3. Campur tangan Rekomendasi: . . . . . . E128
11.8. Katup kaki palsu regurgitasi/ . . . . . . . . . E128
Apendiks 3. Singkatan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E185
E128
11.8.2. Terapi medis . . . . . . . . . . . . . . . . . . E128
11.8.3. Campur tangan Rekomendasi: . . . . . E128

Jil-185
Pembuka B, atau C, menurut definisi tertentu. Skema untuk

an Korintus dan LOE ini diringkas dalam Tabel 1,
yang juga menyediakan frasa yang disarankan
Profesi kedokteran harus memainkan peran utama dalam untuk rekomendasi menulis dalam setiap Korintus.
evaluasi bukti yang terkait dengan obat-obatan, Penelitian-penelitian ilmiah dikenalpasti sebagai
perangkat, dan procedures untuk mendeteksi, retrospektif,, calon, atau
manajemen, dan pencegahan penyakit. Ketika diterapkan
dengan benar, analisis ahli berguna- dapat data pada
manfaat dan risiko terapi ini prosedur dan dapat
meningkatkan kualitas dari care, mengoptimalkan hasil
pasien, dan menyenangkan mempengaruhi biaya dengan
memusatkan perhatian pada sumber daya untuk strategi
yang paling efektif. Dikelola dengan baik dan pendekatan
diarahkan untuk kaji ulang menyeluruh bukti telah
menghasilkan produksi panduan clinical practice- baris
yang membantu klinisi dalam memilih yang terbaik
mengelola- strategi pemkab untuk masing-masing pasien.
Lebih-lebih lagi, panduan clinical practice dapat
memberikan landasan untuk aplikasi lainnya, seperti
langkah-langkah performa, menggunakan kriteria yang
sesuai, dan peningkatan kualitas baik dan alat bantu
pendukung keputusan klinis.
American College of Cardiology (ACC) dan American
Heart Association (syukur) telah bersama-sama terlibat
dalam panduan produksi di bidang penyakit kardiovaskular
sejak tahun 1980. Dalam ACC/Syukur Task Force pada
Panduan Praktik (Task Force) mengarahkan upaya ini
dengan mengembangkan, memperbarui, dan merevisi
panduan praktik untuk penyakit kardiovaskular dan
prosedur.
Ahli-ahli perihal dalam pertimbangan yang dipilih
Dari kedua ACC dan syukur untuk mengkaji subjek-data
tertentu dan menulis panduan. Komite menulis specif-
ically diisi dengan melakukan tinjauan pustaka; berbobot
kekuatan bukti bagi atau terhadap tes tertentu, pengobatan,
atau prosedur; dan termasuk memperkirakan ex- pected
hasil kesehatan di mana data seperti itu ada. Pasien-
modifiers, comorbidities tertentu, dan masalah-masalah
yang dapat mempengaruhi preferensi pasien pilihan untuk
menguji atau <1/>LAINNYA, BAIK KERUSAKAN-
apies dianggap, serta frekuensi tindak lanjut dan efektivitas
biaya. Bila tersedia, informasi dari biaya studi dianggap;
walau demikian, kaji ulang data pada hasil efektifitas dan
merupakan dasar utama untuk menyiapkan rekomendasi
dalam pedoman ini.
Di dalam menganalisis data dan rekomendasi
berkembang dan mendukung teks, komite menulis
menggunakan metodologi berbasis bukti yang
dikembangkan oleh Task Force (1). Rekomendasi Kelas
(Korintus) adalah perkiraan ukuran efek pengobatan,
dengan pertimbangan diberikan risiko versus manfaat, serta
bukti dan/atau setuju- perbaikan manajemen yang
diberikan prosedur pengobatan atau adalah atau tidak
berguna/efektif atau dalam beberapa situasi dapat
menyebabkan bahaya. Tingkat Bukti (LOE) adalah
perkiraan cer- tainty atau precision dari efek pengobatan.
Tulisan ulasan komite dan bukti pangkat mendukung setiap
rekomendasi, dengan berat bukti diranking sebagai LOE A,
Diacak, yang sesuai. Untuk kondisi tertentu untuk yang tersedia
data tidak memadai, rekomendasi adalah berdasarkan konsensus
ahli dan pengalaman klinis dan dinilai menurut sebagai LOE C.
apabila rekomendasi di LOE C yang didukung oleh data klinis
sejarah,¡± REF- erences yang sesuai (termasuk ulasan klinis)
disebutkan jika tersedia. Untuk masalah dengan data yang
tersedia pada rambut ikal, survei amalan saat ini di kalangan
clinician anggota komite menulis adalah dasar untuk LOE C
rekomendasi dan rujukan-rujukan tidak disebutkan.
Selain itu baru untuk metodologi ini adalah pemisahan kelas III
rekomendasi untuk menggariskan apakah rekomendasi ditentukan
untuk menjadi "tidak ada manfaat" atau dikaitkan dengan "jahat"
untuk pasien. Selain itu, dalam melihat dari meningkatnya jumlah
Studi efektivitas perbandingan, kata kerjanya dan menyarankan
frasa perbandingan untuk menulis rekomendasi untuk
perbandingan efektivitas pengobatan satu strategi atau versus lain
merupakan disertakan untuk Korintus saya dan IIa, LOE sebuah
atau B hanya.
Dengan melihat kemajuan-kemajuan dalam terapi medis
melintasi berbagai spektrum penyakit kardiovaskular, Task Force
telah ditetapkan sebagai istilah pedoman terapi medis terarah
(GDMT) untuk mewakili terapi medis optimal yang didefinisikan
oleh ACC/syukur pedoman (terutama Kelas I)-terapi yang
disarankan. Istilah yang baru, GDMT ini, digunakan di sini dan di
seluruh panduan berikutnya.
Karena ACC/syukur alamat panduan praktik populasi pasien
(dan klinisi) yang tinggal di Amerika Utara, obat-obatan yang saat
ini tidak tersedia di Amerika Utara akan dibahas dalam teks tanpa
kor tertentu. Studi yang dilakukan di sejumlah besar warga di luar
Amerika Utara, setiap komite menulis tinjauan potential dampak
praktik berbeda pola dan populasi pasien pada efek pengobatan dan
relevansi dengan ACC/syukur populasi target untuk menentukan
apakah temuan-temuan harus menginformasikan pada rekomendasi
tertentu.
Praktik yang ACC/Syukur, panduan ini dimaksudkan untuk
membantu klinisi dalam pembuatan keputusan klinis oleh
menggambarkan berbagai pendekatan yang dapat diterima secara
umum ke diagnosis, manajemen, dan pencegahan penyakit
tertentu atau kondisi. Panduan ini mencoba untuk menentukan
praktek yang memenuhi kebutuhan sebagian besar pasien dalam
kedudukan paling circum-. Penghakiman muktamad tentang
merawat pasien tertentu harus dibuat oleh clinician dan pasien
dalam terang semua keadaan-keadaan yang dipresentasikan oleh
yang sabar. Sebagai hasil, mungkin muncul dalam situasi yang
penyimpangan dari panduan ini mungkin yang sesuai. Uji klinis
decision membuat pertimbangan harus melibatkan kualitas dan
ketersediaan keahlian dalam area di mana care yang disediakan.
Ketika pedoman ini digunakan sebagai dasar untuk laman atau
keputusan pembayar, tujuan harus peningkatan kualitas care.
Satuan Tugas recog- nizes situasi yang muncul di mana data
tambahan yang diperlukan untuk menginformasikan kepada
pengobatan pasien secara lebih efektif; area ini telah
diidentifikasi dalam setiap pedoman masing-masing ketika
diperlukan.

E61
Jantung
Tabel 1. Menerapkan Klasifikasi rekomendasi dan Bukti Tingkat
Saran dengan bukti tingkat B atau C tidak menyiratkan rekomendasi yang lemah. Banyak pertanyaan klinis yang penting yang akan dibahas dalam panduan tidak meminjamkan dirinya untuk uji klinik. Walaupun diacak ujian tidak tersedia, mungkin ada konsensus klinis yang sangat
jelas bahwa tes tertentu atau berguna atau terapi yang efektif.
*Tersedia Data dari uji klinik atau pemusatan tentang kegunaan/keberhasilan dalam subpopulations yang berbeda, seperti jenis kelamin, usia, penyakit diabetes melitus, sejarah sebelum miokard
infark sejarah, gagal jantung, dan sebelum aspirin menggunakan.
Rekomendasi yFor efektivitas-perbandingan (Kelas I dan IIa; Bukti Tingkat A dan B hanya), studi yang mendukung penggunaan Konsiderasi perkataan perbandingan harus melibatkan perbandingan langsung dari pengobatan
Strategi atau dievaluasi.
Kursus yang ditetapkan pengobatan sesuai dengan hubungan dengan industri dan entiti-entiti lain
rekomendasi tersebut hanya efektif jika diikuti. Karena (RWI) di antara para anggota komite menulis.
kurangnya pemahaman pasien dan berpegang teguh Semua
mungkin sangat mempengaruhi hasil, klinisi harus
berusaha untuk melibatkan partisipasi aktif pasien dalam
petunjuk Regimen obat jangka pendek medis dan gaya
hidup. Selain itu, pasien harus mengetahui risiko, manfaat,
dan alternatif untuk pengobatan tertentu dan harus terlibat
dalam pembuatan keputusan bersama kapanpun layak,
khususnya untuk Korintus IIa dan IIb, untuk yang
manfaat-ke-rasio risiko mungkin lebih rendah. Gugus
Tugas Yang membuat segala upaya untuk menghindari,
potential sebenarnya, atau dianggap pertentangan
kepentingan yang mungkin muncul sebagai hasil dari

Anggota komite menulis dan peer-penilai terkesan pedoman yang
diperlukan untuk mengungkapkan semua perawatan kesehatan-
hubungan terkait, termasuk orang-orang 12 bulan yang ada
sebelum dimulainya upaya menulis.
Pada bulan Desember 2009, ACC dan syukur menerapkan
kebijakan RWI baru yang memerlukan ketua komite menulis
ditambah minimal 50% dari komite menulis untuk tidak relevan
RWI (Apendiks 1 mencakup ACC/ syukur definisi relevansi).
Satuan Tugas dan semua anggota komite menulis meninjau
masing-masing RWI pengungkapan selama panggilan konferensi
masing-masing dan/atau pertemuan komite menulis, dan anggota
menyediakan pembaruan ke RWI mereka, seperti perubahan
terjadi. Semua pedoman recommenda- N MENGHUBUNGI RIM
DI legalinfo@rim.com. Jika Anda memerlukan suara rahasia oleh
komite menulis

Jil-185
Dan memerlukan persetujuan konsensus dari mem- bers Tahun 2012, dan rujukan-rujukan dipilih melalui
suara. Para penulis,' dan peer penilai terkesan' RWI Oktober lainnya
bersangkutan dengan pedoman ini akan menjadi nyata Tahun 2013 telah dikaji oleh pedoman komite
dalam Appendixes 1 dan 2. Anggota mungkin tidak draft menulis. Mencari diperluaskan melakukan studi,
atau memilih pada rekomendasi-rekomendasi yang ulasan, dan lain-lain evidence dilakukan pada
berhubungan dengan RWI mereka. Anggota yang recused subyek manusia dan yang pub- lished dalam
diri mereka dari pemilihan yang ditunjukkan dalam daftar Bahasa Inggris dari PubMed, EMBASE, Cochrane
anggota komite menulis dengan bagian tertentu recusals Badan Penelitian Kesehatan, dan laporan kualitas,
diperhatikan dalam Apendiks 1. Selain itu, untuk dan
memastikan transparansi penuh, anggota komite menulis'
informa pengungkapan komprehensif- tiondincluding RWI
tidak berhubungan dengan documentdis ini tersedia
sebagai online supplement.
Informasi pengungkapan menyeluruh untuk Task Force
juga tersedia online
di http://www.cardiosource.org/ en/ACC/About-ACC/Who-
We-Are/Leadership/Guidelines
-and-Documents-Task-Forces.aspx. Dalam ACC dan syukur
secara eksklusif mensponsori bekerja dari komite menulis
dengan- dari dukungan komersial. Anggota komite menulis
vol- unteered waktu mereka untuk aktivitas ini. Panduan ini
kebijakan resmi dari kedua-dua ACC dan syukur.
Dalam sebuah upaya untuk mempertahankan relevansi
pada titik care untuk klinisi, Task Force terus mengawasi
proses yang berterusan inisiatif peningkatan. Sebagai hasil,
beberapa perubahan pada panduan ini akan menjadi jelas,
termasuk teks cerita terbatas, fokus pada rangkuman dan
bukti tabel (dengan rujukan dikaitkan ke dalam PubMed
abstrak), dan lebih liberal penggunaan rekomendasi
ringkasan tabel (dengan¡± REF- erences yang mendukung
LOE) untuk melayani sebagai panduan referensi cepat.
Pada bulan April 2011, Institute of Medicine dilepaskan
2 re- Port: Menemukan apa yang bekerja di bidang
kesehatan CARE: Standar untuk Tinjauan sistematis dan
Panduan Clinical Practice kita dapat dipercaya (2,3).
Penting untuk memperhatikan bahawa Institute of
Medicine dikutip ACC/syukur panduan praktik sebagai
sesuai dengan banyak standar yang diajukan. Kaji ulang
menyeluruh dari laporan ini dan metodologi kami saat ini
adalah di bawah jalan, dengan penyempurnaan lebih lanjut
diantisipasi.
Rekomendasi dalam pedoman ini dianggap sampai saat
ini mereka diganti oleh pembaruan yang terfokus, teks
penuh tidaklah direvisi, atau sampai adendum yang
diterbitkan demikianlah ia dari tanggal dan tidak lagi
ACC/kebijakan resmi syukur.
Jeffrey L. Anderson, MD, jumlah sedikit atau
sedang, FAHA Kursi, ACC/Syukur Task Force pada
Panduan Praktik
1. Pendahuluan
1.1. Bukti metodologi dan Meninjau

Rekomendasi yang tercantum dalam dokumen ini, bila
memungkinkan, berdasarkan bukti. Sebuah tinjauan luas
dilakukan pada sastra diterbitkan melalui November

Database yang dipilih lain yang relevan dengan pedoman ini. Kata
pencarian kunci termasuk namun tidak terbatas pada berikut:
valvular penyakit jantung, aorta stenosis aorta, regurgitasi/,
bicuspid katup aorta, mitral, mitral, regurgitasi/, tricuspid stenosis,
tricuspid regurgitasi/, pulmonic stenosis, pulmonic regurgitasi/,
katup kaki palsu, terapi anticoagulation, endocarditis infeksi, bedah
jantung, dan transcatheter aorta penggantian katup. Selain itu,
komite ditinjau dokumen terkait untuk subyek diterbitkan
sebelumnya oleh ACC dan syukur. Rujukan-rujukan dipilih dan
diterbitkan dalam dokumen ini mewakili dan tidak semua pihak
yang terlibat.
1.2. Organisasi Komite Menulis
Komite tersebut terdiri dari klinisi, yang termasuk cardiologists,
interventionalists, ahli bedah, dan anesthesiologists. Komite juga
mengikutsertakan perwakilan dari American Association untuk
bedah torak, Masyarakat Amerika dari fetal echocardiografi (ASE),
Masyarakat untuk Cardio- vaskular angiografi dan intervensi,
Masyarakat Penyewaan- diovascular of Anaesthesiologists,
masyarakat dan Ahli Bedah torak (STS Jambi).
1.3. Peninjauan dokumen dan Persetujuan

Dokumen ini telah dikaji oleh 2 penilai terkesan resmi setiap
dicalonkan oleh kedua-dua ACC dan syukur, serta 1 reviewer setiap
dari American Association untuk bedah torak, ASE, masyarakat
untuk angiografi dan intervensi kardiovaskular, Masyarakat
Anesthesiol- ogists kardiovaskular, dan STS Jambi dan 39 konten
individu penilai terkesan (yang terdiri dari komite ACC berikut dan
sidang: Dewasa Kelainan bawaan dan Bagian Pediatric Cardiology,
Asosiasi Penyelenggaraan Pemerintahan Internasional- nors,
Council on Clinical Practice, Bagian Kardiovaskular Dewan
Kepemimpinan, Bagian Cardiology Geriatri Memimpin- ership
Council, gagal jantung dan Dewan Transplantasi, Layanan
Radiologi Intervensional (Interventional Council, Komite Lifelong
Learning, Pencegahan Penyakit Kardiovaskular Com- komite
sekolah, dan Dewan Ahli Bedah). Penilai terkesan' RWI informa-
sekuritas <ini disebarluaskan ke komite menulis dan diterbitkan
dalam dokumen ini (Apendiks 2).
Dokumen ini adalah untuk publikasi yang disetujui oleh
Badan-badan pemerintahan dari ACC dan syukur dan didukung
oleh American Association untuk bedah torak, ASE, masyarakat
untuk angiografi dan intervensi kardiovaskular, Masyarakat
Anaesthesiologists Kardiovaskular, dan STS Jambi.
1.4. Lingkup Pedoman

Fokus dari pedoman ini adalah diagnosis dan mengelola- ment
orang dewasa pasien dengan penyakit jantung valvular (VHD).
Revisi penuh dari 1998 VHD asli pedoman dibuat pada tahun 2006,
dan pembaruan telah dibuat di 2008 (4). Beberapa rekomendasi
dari panduan VHD sebelumnya telah diperbarui dijamin oleh bukti
baru atau pemahaman yang lebih baik tentang bukti sebelumnya,
sedangkan yang lain yang tidak akurat, tidak relevan, atau tumpang
tindih telah dihapus

E63
Jantung
Atau dimodifikasi. Sepanjang, tujuan kami adalah untuk Tabel 2. Panduan terkait dan Pernyataan
menyediakan clinician dengan ringkas, berbasis bukti, Tahun publikasi/
kontemporer rek.-
Ommendations dan dokumentasi pendukung untuk Organisasi Judul Rujukan
Mendorong Penggunaan mereka. Rekomendasi untuk evaluasi terhadap ASE 2003 (5)
Pedoman ini dibuat dalam format yang berbeda dari penduduk asli Valvular Keseriusan
regurgitasi/ Dengan Two-Dimensional
sebelum VHD pedoman untuk memfasilitasi akses ke, rele dan fetal echocardiografi Doppler
ringkas- vant byte informasi pada titik care saat diperlukan Panduan untuk Manajemen ACC/SYUKUR
pengetahuan klinis yang paling. Justru, setiap kor adalah Dewasa dengan kelainan bawaan Penyakit
fol- lowed oleh penjelasan singkat paragraph mendukung Jantung 2008 (7) EAE/ASE 2009 (8)
Penilaian Echocardiographic Katup-
teks dan merujuk- ences. Jika ada bagian, dibagi-Depth
Stenosis: EAE/ASE rekomendasi untuk
diatur ke 1) diagnosis dan tindak lanjut, 2) terapi medis, dan praktek klinik ASE 2009 (9)
3) campur tangan. Tujuan dari kecamatan ini- bagian Rekomendasi Evaluasi untuk katup kaki
adalah untuk mengkategorikan kor sesuai dengan jalur palsu dengan fetal echocardiografi dan
pengambilan keputusan klinis yang perawatnya Doppler Ultrasound ACCF/SYUKUR
menggunakan dalam pengelolaan pasien dengan VHD. Pedoman bagi diagnosis dan tatalaksana
Hypertrophic kardiomiopati hipertropik 2011 (10) ESC 2011 (11)
Recom- mendations baru untuk penilaian akan beratnya
Panduan tentang Pengelolaan
lesi katup telah diusulkan, berdasarkan studi sejarah alam Penyakit Kardiovaskular Selama
saat ini pasien dengan VHD. Kehamilan ACCP 2012 (12)
Dokumen ini berlaku untuk pasien dewasa dengan Antitrombotik dan terapi trombolitik untuk
VHD. Pengelolaan pasien dengan kelainan jantung Penyakit Valvular: Antitrombotik Terapi
dan Pencegahan Trombosis
Penyakit dan bayi dan anak-anak dengan penyakit katup tidak Panduan tentang Pengelolaan Valvular ESC/EACTS 2012 (13) Penyakit
Jantung
dibincangkan di sini. Dokumen menyarankan kombinasi
Pedoman bagi Manajemen ACCF/SYUKUR TAHUN 2013 (14)
Dari perubahan gaya hidup dan obat-obatan yang Gagal Jantung
membentuk GDMT. Baik untuk GDMT dan disarankan Pedoman bagi Manajemen Syukur/ACC/JAM 2014 (15)
lain terapi obat Regimen obat jangka pendek, pembaca Pasien dengan menutup cacat
Fibrillation
dianjurkan untuk konfirmasi dos-
Usia produk dengan masukkan bahan-bahan dan untuk Pemeriksaan fisik yang terperinci harus dilakukan
mengevaluasi dengan hati-hati untuk di- agnose dan menilai derajat lesi katup
Untuk kontraindikasi dan interaksi obat-obat. Tabel berdasarkan kompilasi semua penemuan-
2 adalah daftar dikaitkan panduan yang mungkin tertarik penemuan yang dibuat oleh, palpation inspeksi, dan
untuk pembaca. Tabel ini dimaksudkan untuk digunakan auscultation. Penggunaan electrocardiogram
sebagai sumber dan obviates kebutuhan untuk ulangi wujud (ECG) untuk konfirmasi irama jantung dan
pedoman rekomendasi. penggunaan peti x-ray untuk menilai hadirat atau
ketiadaan kemacetan dan paru-paru yang lain
2. Prinsip-prinsip umum patofisiologi dapat membantu dalam menilai awal-
ment pasien dengan diketahui atau dicurigai VHD.
Sebuah
2.1. Pasien dengan evaluasi
Diduga VHD
Pasien dengan VHD mungkin ada dengan hati-sungut,
gejala, atau insidental temuan-temuan kelainan valvular
pada dada atau imaging noninvasive pengujian. Terlepas
dari presentasi, semua pasien dengan diketahui atau
dicurigai VHD harus diuji dalam sejarah seksama awal dan
pemeriksaan fisik. Sejarah yang hati-hati adalah sangat
penting dalam evaluasi tersebut pasien dengan VHD,
karena keputusan-keputusan tentang pengobatan
didasarkan pada hadirat atau ketiadaan symptoms. Karena
lambatnya, sifat progresif lesi katup banyak pasien,
mungkin tidak mengenali gejala karena mereka dapat
secara bertahap telah terbatas tingkat kegiatan sehari-hari.
ACC menunjukkan Perguruan Tinggi Amerika dari Cardiology; ACCF, American College of Cardiology Foun- dation;
ACCP, Perguruan Tinggi Amerika dari Dokter Dada; AF, menutup cacat fibrillation; Syukur, American Heart
Association; ASE, Masyarakat Amerika dari fetal echocardiografi; EACTS, Asosiasi Eropa untuk Cardio-Thoracic
Pembedahan; EAE, Asosiasi Eropa fetal echocardiografi; ESC, Masyarakat Eropa Cardiology; dan VHD, penyakit
jantung valvular.
Transthoracic echocardiogram menyeluruh (TTE) dengan

2 dimensi (2D) imaging dan interogasi Doppler kemudian harus
dilakukan untuk menghubungkan hasil temuannya dengan kesan
awal berdasarkan evaluasi klinis awal. Dalam TTE juga akan
dapat memberikan informasi tambahan, seperti kesan lesi katup
pada bilik jantung dan pembuluh besar, dan untuk menilai untuk
lesi katup seiring lainnya. Pengujian perwara lain seperti
transesophageal fetal echocardiografi (TEE), dihitung untuk-
mography (CT) atau Magnetic Resonance (CMR jantung)
imaging, pengujian tekanan, dan diagnostik mobil hemodinamik-
yaitu kateterisasi diac mungkin diperlukan untuk menentukan
pengobatan yang optimal untuk pasien dengan VHD. Evaluasi
kemungkinan risiko bedah untuk masing-masing pasien harus
dilakukan jika tiada buktipun campur tangan, serta memberikan
kontribusi lain faktor-faktor seperti kehadiran dan sejauh mana
comorbidities dan kelemahan. Tindak lanjut pasien-pasien
tersebut adalah hal penting yang harus terdiri dari sebuah sejarah
tahunan dan pemeriksaan fisik di pasien paling stabil. Evaluasi
pasien mungkin perlu lebih cepat dari per tahun jika ada perubahan
dalam. Gejala ini. Dalam beberapa lesi katup, mungkin ada tak
terduga akibat merugikan di sebelah kiri ventricle dalam ketiadaan
gejala-gejala yang sangat membutuhkan lebih sering tindak lanjut.
Frekuensi ulangi menguji, seperti fetal echocardiografi, akan

Jil-185
Bergantung pada beratnya lesi katup dan efeknya pada ke Tabel 3. Tahap-tahap perkembangan dari VHD
kiri atau ke kanan ventricle, ditambah dengan dikenal Definisi tahap Description
sejarah alam lesi katup. Sebuah Pada pasien dengan faktor-faktor risiko risiko untuk pengembangan
VHD
B Pasien progresif dengan VHD progresif (derajat ringan sampai
2.2. Definisi-definisi keparahan Penyakit Katup sedang severity dan bersifat asimtomatik)
C Berat bersifat Bersifat asimtomatik pasien yang memiliki kriteria

Klasifikasi keseriusan lesi katup seharusnya didasarkan
asimtomatik untuk VHD berat:
pada banyak kriteria, termasuk penemuan awal pada
C1: bersifat asimtomatik pasien yang VHD yang
pemeriksaan fisik, yang kemudian harus ada kaitannya ke kiri atau ke kanan ventricle tetap
dengan data dari TTE menyeluruh. Harus terutama kompensasi
dilakukan campur tangan pada pasien yang VHD selain C2: bersifat asimtomatik pasien yang VHD
kriteria lain yang dijelaskan dalam dokumen ini. dengan decompensation dari ke kiri atau ke
kanan ventricle
Dokumen ini menyediakan klasifikasi dari saya-
Siryon dari VHD dengan 4 tahap (sebuah untuk D) yang diagnostik memerlukan perhatian seksama untuk
mirip dengan yang pro- yang ditimbulkan oleh "Tahun secara terperinci serta keahlian dalam imaging
2013 ACCF/syukur pedoman bagi pengelolaan Gagal jantung dan evaluation dari status
Jantung." Indikator untuk campur tangan pada pasien hemodinamiknya.
dengan VHD adalah bergantung pada 1) hadirat atau
ketiadaan gejala-gejala; 2) beratnya VHD; 3) tanggapan ke
kiri dan/atau ke kanan ventricle ke volume atau tekanan
beban lebih disebabkan oleh VHD; 4) efek pada atau paru
sirkulasi sistemik; dan 5) perubahan dalam irama jantung.
Tahap-tahap mempertimbangkan semua faktor penting ini
(Tabel 3). Kriteria untuk tahap-tahap setiap individu lesi
katup yang tercantum dalam bagian 3 (Tabel 8), Bagian
4.2 (11), Bagian Tabel 6.1 (Meja 13), Bagian 7.2 (Meja
15 dan 16), Bagian dan 8.1 (Meja 19), Bagian
8.3 (20), Bagian Tabel 9.1 (21), Tabel Bagian dan 9.2 (Meja
22).
Tujuan dari campur tangan valvular adalah untuk
memperbaiki gejala dan/atau memperpanjang
kelangsungan hidup, serta untuk meminimalkan risiko
komplikasi terkait VHD seperti asymptomatic tak bisa
diperbaiki disfungsi sulit berkemih, hipertensi pulmonal,
stroke, dan menutup cacat fibrillation (AF). Justru itu,
kriteria untuk "parah" VHD adalah berdasarkan pada
penelitian menggambarkan sejarah alam pasien dengan
unoperated VHD, serta studi kohort yang berhubungan
dengan onset gejala-gejala untuk pengukuran severity.
Pada pasien dengan stenotic le- fisiknya, ada sebuah
kategori tambahan dari "sangat parah" stenosis
berdasarkan studi tentang sejarah alam menunjukkan
bahwa prognosis menjadi miskin sebagai beratnya stenosis
meningkat.
Mendukung Rujukan: (14).
2.3. Diagnosis dan Tindaklanjuti

Tes diagnostik sangat penting untuk diagnosis dan
pengobatan dengan VHD. TTE menyediakan dan informasi
hemodinamik untuk morfologis diagnosis dan quantisasi
dari VHD, serta untuk menentukan waktu untuk campur
tangan yang optimal. Pada pasien yang dipilih, pengujian
tambahan seperti pengujian tekanan, TEE, yaitu
kateterisasi jantung, dan CT atau CMR imaging dapat
ditandai. Namun, kedua kinerja dan alih interpre--tes
D menandakan pasien berat yang memiliki gejala yang dikembangkan sebagai
Hasil dari VHD
Penyakit Jantung valvular VHD menunjukkan.
2.3.1. Tes diagnostik-Diagnosis Awal Rekomendasi:

Kelas I
1. TTE disarankan dalam evaluasi awal pasien dengan diketahui atau dicurigai VHD
untuk mengkonfirmasi diagnosis, mendirikan pula etiologi, menentukan
severity, menilai consequences hemodinamik, menentukan prognosis, dan
mengevaluasi untuk penentuan masa campur tangan (17-32). (Bukti Tingkat:
B)
TTE sekarang tes diagnostik standar dalam evaluasi awal pasien

dengan diketahui atau dicurigai VHD. Echocardiographic imaging
dapat secara akurat menilai morfologi dan katup gerakan dan
biasanya dapat menghalangi- pula etiologi-Ku dari VHD. TTE juga
dapat menilai untuk berbagai penyakit dalam katup lain dan
dikaitkan abnormalities seperti aorta pelebaran pembuluh.
Meninggalkan fibrilasi (LV) ukuran ruang fungsi dan dapat
dipercaya dikaji. Ia adalah LV dimensi linear dari fetal
echocardiografi, baik dari
Gambar 2D atau 2D-diarahkan M-mode, yang telah digunakan
dalam penelitian yang dilakukan untuk menentukan penyesuaian
waktu operasi katup. Sampai penelitian yang lebih lanjut tersedia
menggunakan LV volume, rek.- ommendations dalam pedoman
ini akan merujuk ke LV di- mensions. Ia juga penting untuk
memahami variasi pengukuran di LV dimensi sehingga
keputusan-keputusan pada campur tangan adalah berdasarkan
studi berurutan daripada sebuah studi tunggal, khususnya dalam
bersifat asimtomatik pasien. Sebuah semi- assessment kuantitatif
yang benar fibrilasi (RV) size dan fungsi ini biasanya dibuat oleh
analisis subjektif visual. Digunakan untuk TTE Doppler
noninvasive katup penentuan status hemodinamiknya. Dalam lesi
stenotic, pengukuran puncak, bersuhu serta perhitungan katup-
katup dan gradien, area mencirikan lesi keseriusan. Dia-
pengukuran modynamic dapat dilakukan pada perhentian dan
selama provokasi. Dalam quantisasi dari katup-keseriusan
regurgitasi/ didasarkan pada beberapa parameter hemodinamik
menggunakan warna-imaging Doppler geometri jet, gelombang
terus-menerus rekaman Doppler dari aliran regurgitant, dan
Intense Pulsed persembahan unjukan langkah-langkah Doppler
dari transvalvular aliran volume aliran dan internet pembalikan
dalam atria yang besar dan

E65
Jantung
Perkakas. Efek hemodinamik lesi katup pada sirkulasi paru tahap pasien dengan D VHD, yang biasanya akan
dapat ditentukan dengan menggunakan tricuspid menjalani campur tangannya, sebagai lain akan
regurgitasi/ (TR) untuk memberikan sebuah noninvasive memilih populasi pasien dengan stage C VHD.
bersuhu sajian ."- surement dari tekanan sistolik RV. TTE Mendukung Rujukan: (22,29,32-35,37-41)
quantisasi katup-katup dan stenosis regurgitasi/ telah
divalidasi terhadap data yaitu kateterisasi, dalam model
hewan dengan langkah-langkah langsung keparahan
penyakit dari, dan dalam studi klinik prospektif
menggunakan penggantian katup dan kematian sebagai pri-
Maria endpoint tersebut. Pada dasar nilai mereka dalam
memprediksi hasil klinis, parameter echocardiographic ini
sekarang digunakan untuk menentukan penentuan masa
campur tangan katup di konjungsi dengan status gejala.
Mendukung Rujukan: (17-32)
2.3.2. Tanda-tanda TestingdChanging Diagnostik atau
gejala Rekomendasi:
Kelas I
1. TTE adalah direkomendasikan pada pasien dengan dikenal VHD
dengan perubahan dalam gejala atau pemeriksaan fisik penemuan-
penemuan. (Bukti Tingkat: C)
Pasien dengan VHD harus diarahkan untuk laporan

selalu perubahan dalam status menandakan. Pasien dengan
dikenal VHD yang telah berubah dalam gejala harus
menjalani ulangi komprehensif studi TTE untuk
menentukan apakah pula etiologi dari gejala-gejala adalah
karena progression dalam lesi katup, perosakan fibrilasi
respon terhadap volume atau tekanan yang berlebihan, atau
etiologi lain. Tanda-tanda baru pada pemeriksaan fisik juga
menjamin mengulangi TTE. Temuan-temuan pada TTE
akan penting dalam menentukan pewaktuan campur
tangan.
2.3.3. Rekomendasi TestingdRoutine Diagnostik
Tindaklanjuti:
Kelas I
1. Pemantauan secara berkala dengan TTE di asymptom disarankan untuk-
atic pasien dengan dikenal VHD pada selangan waktu tergantung pada
lesi katup, Severity, fibrilasi ukuran, dan fungsi sulit berkemih. (Bukti
Tingkat: C)
Setelah evaluasi awal dari sebuah bersifat asimtomatik

pasien dengan VHD, clinician dapat memutuskan untuk
melanjutkan menutup ikuti- naik. Tujuan dari tutup tindak
lanjut adalah untuk mencegah irre- versible akibat-akibat
VHD berat yang terutama mempengaruhi status ventricles
dan sirkulasi paru dan mungkin juga terjadi dalam
ketiadaan gejala-gejala. Pada sebuah mini- optimum dari
ketegaran, tindak lanjut harus terdiri dari sebuah sejarah
tahunan dan pemeriksaan fisik. Periodic TTE monitoring
juga menyediakan informasi prognostic penting.
Frekuensi mengulangi 2D dan echocardiogram Doppler
adalah berdasarkan pada jenis dan keseriusan lesi katup,
laju yang diketahui perkembangan nama-lesi katup
tertentu, dan akibat-akibat katup pada terpengaruh
ventricle lesi (Tabel 4). Tabel ini tidak merujuk kepada

2.3.4. Yaitu Kateterisasi TestingdCardiac Diagnostik
Rekomendasi:
Kelas I
1. Yaitu kateterisasi jantung untuk penilaian hemodinamik rek.- ommended dalam
menandakan saat tes noninvasive pasien tidak dapat ditentukan atau bila ada
ketidakcocokan antara menemukan- pada pengujian noninvasive (atau
menyegel) dan pemeriksaan fisik mengenai keseriusan lesi katup. (Bukti
Tingkat: C)
Walaupun TTE (dan dalam beberapa contoh TEE) sekarang

dapat menyediakan anatomi yang diperlukan dan informasi
hemodinamik di sebagian besar pasien dengan VHD, masih ada
subset dari pasien yang yaitu kateterisasi hemodinamik adalah
perlu untuk memastikan bahwa keputusan yang tepat tentang
memperlakukan- perbaikan manajemen dibuat. TTE mungkin
menyediakan tidak sedar atau informasi yang tidak mencukupi
pada sebagian pasien. Keseriusan stenosis mungkin boleh
diremehkan bila gambar sulit atau bila ada balok Doppler tidak
diarahkan ke valvular paralel kecepatan jet. TTE quantisasi katup-
regurgitasi/ menunjukkan variasi besar dalam pengukuran, dan
beratnya penyakit mungkin overestimated atau diremehkan jika
gambar atau kualitas data adalah suboptimal Doppler. Jika ada
inconclu- sive, noninvasive data, khususnya dalam menandakan
pasien, atau jika ada ketidakcocokan antara tes noninvasive dan
penemuan klinis, sebuah jantung hemodinamik catheterization
ditunjukkan. Katup pengukuran gradien dan output jantung adalah
penting untuk menilai valve stenosis. Contrast angiografi masih
berguna untuk semiquantitative penilaian akan beratnya
regurgitasi/ dalam instance orang-orang yang berbeda-beda
pendapat hasil-hasil noninvasive dengan pemeriksaan fisik.
Keuntungan utama dari cathe jantung- terization adalah
pengukuran tekanan intracardiac dan perlawanan vaskular paru,
yang mungkin bantuan lebih lanjut dalam pengambilan keputusan
tentang campur tangan katup. Di- terventions diagnostik yang dapat
dilakukan di laboratorium yaitu kateterisasi termasuk penggunaan
dobutamine dalam aliran rendah serikat, vasodilators paru dalam
hipertensi pulmonal, latihan dan status hemodinamiknya pada
pasien dengan symptoms yang tidak konsisten. Ia harus
menekankan bahwa tidak ada lagi sebuah "yaitu kateterisasi
jantung" rutin. Pasien yang datang ke laboratorium yaitu
kateterisasi ada tantangan diagnostik rumit karena pengujian
noninvasive dalam pasien ini tidak menyediakan semua informasi
yang bersangkutan. Justru itu, hemo- yaitu kateterisasi dinamis
yang harus dilakukan dengan cermat memperhatikan detail dan
dilakukan oleh orang-orang dengan knowl- tepi dan keahlian dalam
menilai pasien dengan VHD.
Mendukung Rujukan: (42,43)
2.3.5. TestingdExercise Diagnostik Rekomendasi
Pengujian:
Kelas IIa
1. Pengujian latihan ini masuk akal dalam pasien yang dipilih dengan bersifat
asimtomatik VHD berat untuk 1) konfirmasi ketiadaan symptoms, atau 2)
menilai respons hemodinamik untuk latihan, atau
3) menentukan prognosis (44-48). (Bukti Tingkat: B)
Dalam sebuah subset dari pasien, pengujian latihan akan dari

nilai tambahan dalam menentukan terapi yang optimal. Karena

Jil-185
Tabel 4. Frekuensi Echocardiograms dalam bersifat asimtomatik pasien dengan VHD dan fungsi sulit berkemih Kiri Normal
Tahap Lesi Katup
Stage Stenosis aorta* Aorta regurgitasi/ Mitral Mitral, regurgitasi/

Progressive Setiap 3-5 y Setiap 3-5 y (keseriusan ringan) Setiap 3-5 y Setiap 3-5 y (keseriusan ringan)
Tahap (Keseriusan ringan V max 2.0-2,9 m/s) Setiap 1-2 y (keseriusan moderat) (MVA >1,5 cm2) Setiap 1-2 y (keseriusan moderat)
(B)
Setiap 1-2 y
(Keseriusan moderat V max 3.0-3,9
Berat m/s) setiap 6-12 mo Setiap 6-12 mo Setiap 1-2 y Setiap 6-12 mo
Tahap (C) (Vmax 4 m/s) Melebarkan pembuluh LV: (MVA 1.0-1,5 cm2) Melebarkan pembuluh LV: lebih
lebih sering sekali setiap tahun sering
(MVA <1.0 cm2)
Pasien-pasien dengan penyakit katup campuran mungkin memerlukan evaluasi seri pada selangan waktu lebih awal dari disarankan untuk l esi katup tunggal.
*Dengan volume stroke normal.
LV menunjukkan ventricle kiri; MVA, mitral, area katup; VHD, penyakit jantung valvular; dan Vmax, kecepatan maksimum.
Dari lambat, dan membahayakan tingkat perkembangan blockers. Perhatian harus diambil untuk tidak tiba-
dari banyak lesi katup, pasien mungkin menolak gejala tiba melemah BP pada pasien dengan lesi stenotic.
seperti mereka teologi- ually membatasi tingkat aktivitas
mereka selama bertahun-tahun untuk cocok dengan
pembatasan secara bertahap dikenakan oleh lesi katup.
Dalam patients dengan sebuah sejarah equivocal gejala-
gejala, pengujian latihan membantu mengenali orang-
orang yang benar-benar menandakan. Mungkin ada pasien
di alas meletakkan yang tidak berkaitan dengan status
hemodinamiknya gejala. Dalam pasien ini, exercise status
hemodinamiknya mungkin akan membantu menentukan
pula etiologi gejala-gejala, khususnya pada pasien dengan
mitral VHD. Pengujian latihan adalah dari nilai prognostic
pada pasien dengan bersifat asimtomatik stenosis aorta
berat (sebagai) dan menyediakan informasi lebih lanjut
tentang penentuan masa campur tangan. Pengujian latihan
pada pasien dengan VHD berat harus selalu dilakukan oleh
operator terlatih dengan pemantauan terus-menerus ECG
dan tekanan darah (BP).
2.4. Prinsip-prinsip dasar Terapi Medis

Semua pasien yang dievaluasi untuk VHD juga harus
menjalani GDMT untuk faktor-faktor risiko lainnya yang
terkait dengan cardiac dis- kemudahan. Ini termasuk
hipertensi, diabetes melitus, dan hiperlipidemia. Dan
keselamatan keberhasilan program latihan untuk pasien
dengan VHD belum ditetapkan, tetapi penderita akan
mengambil manfaat dari resep latihan di mana sebuah
program latihan aerobik reguler diikuti untuk memastikan
kebugaran kardiovaskular. Walaupun pelatihan berulang
isometrik berat akan meningkatkan afterload pada LV,
pelatihan resistive dengan bebas kecil berat atau iso-
halnya berulang pelatihan otot dapat digunakan untuk
memperkuat kelompok otot individu.
Sebagian besar pasien dengan LV disfungsi sistolik dan
VHD berat campur tangan yang harus dilalui untuk katup
sendiri. Walau demikian, jika keputusan yang telah dibuat
untuk terapi medis, pasien tersebut harus menerima GDMT
terapi obat untuk LV disfungsi sistolik, termasuk
angiotensin- mengkonversi (enzim ACE) inhibitors atau
angiotensin- reseptor blockers (ARBs) dan beta-adrenergik
Reumatik demam profilaksis dan endocarditis infeksi (IE)
profilaksis harus diberikan kepada kelompok-kelompok yang
sesuai pasien seperti yang diuraikan dalam bagian
2.4.1 dan 2.4.2. Pemeliharaan kesehatan oral optimal tetap
komponen paling penting dari perawatan kesehatan keseluruhan
program dalam mencegah IE. Burung dan pneumococcal vac-
cinations harus diberikan kepada kelompok-kelompok pasien yang
sesuai dengan VHD.
Mendukung Reference: (49)
2.4.1. Pencegahan sekunder dari Reumatik Demam
Rekomendasi:
Reumatik demam adalah penyebab VHD penting. Di Amerika
Serikat, demam reumatik akut telah biasa sejak tahun 1970-an.
Namun demikian, ada peningkatan jumlah kasus-kasus reumatik
demam sejak tahun 1987. - Derstanding pbb dari organisme
penyebab, Grup Strepto- coccus, telah ditingkatkan dengan
perkembangan yang memungkinkan pendeteksian cepat
perlengkapan dari organisme ini. Konfirmasi pengakuan dan
pengobatan streptococcal faringitis merupakan pri- Maria
pencegahan demam reumatik. Untuk pasien dengan episode
sebelumnya didokumentasikan dengan baik reumatik demam atau
dalam orang-orang dengan bukti-bukti reumatik penyakit jantung,
antistreptococcal jangka panjang profilaksis diindikasikan untuk
sec- pencegahan ondary.
Kelas I
1. Pencegahan sekunder dari reumatik demam adalah yang ditunjukkan pada pasien-
pasien dengan penyakit jantung reumatik, khususnya mitral (MS) (Tabel
5 dan 6) (50). (Bukti Tingkat: C)
Pengamatan reumatik demam dikaitkan dengan sebuah

penjelasan singkat- ening dari penyakit jantung reumatik.
Namun, infeksi dengan grup Streptokokus tidak harus symp-
tomatic untuk memicu perulangan, dan reumatik demam dapat
berulang bahkan ketika menandakan infeksi diperlakukan.
Pencegahan demam reumatik berulang yang memerlukan jangka
panjang and antimicrobial profilaksis daripada pengakuan dan
pengobatan episode akut dari grup Streptokokus faringitis.
Pengobatan yang direkomendasikan Regimen obat jangka
pendek dan durasi , sekunder, seperti yang ditunjukkan
pada tabel 5 dan 6. Pada pasien dengan didokumentasikan VHD,
durasi

E67
Jantung
Tabel 5. Pencegahan sekunder dari Reumatik Demam Tabel 6. Durasi Profilaksis Sekunder
Reumatik Demam
Dosis Agen
Penisilin G benzathine 1,2 juta unit IM setiap 4 sektor otomotif menguat* Ketikkan lama setelah serangan Terakhir
Penisilin V kalium 250 mg oral BID Sulfadiazine 1 g secara lisan Reumatik demam dengan 10 y atau hingga 40 pasien usia yang
carditis penyakit jantung bersangkutan.
sekali setiap hari
dan residual. (Yang mana yang lebih lama)
(Terus-menerus VHD*)
Macrolide atau azalide (antibiotik untuk Berbe
da- Reumatik demam dengan carditis 10 y atau hingga 21 pasien usia yang
pasien-pasien alergi terhadap penisilin dan
beda tetapi tidak ada penyakit bersangkutan.
sulfadiazine)y
jantung residual (Yang mana yang lebih lama)
*Administration setiap 3 ini disarankan masih tidak berdaya dalam beberapa

situasi risiko tinggi. adalah bertentangan. Kekurangan dukungan
YMacrolide antibiotik tidak boleh digunakan dalam orang mengambil obat-obat lain yang menghambat
pertengahan kedua CY- tochrome P450 3A, seperti antijamur antifungi agen, HIV inhibitors, dan beberapa
bukti ini bersama dengan risiko anafilaksis dan
protease selective serotonin reuptake inhibitors. meningkatkan resistensi bakteri untuk anti-
Diadaptasi dari Gerber et al. (50).
Suruhlah menunjukkan dua kali sehari; HIV, human immunodeficiency virus; dan IM, intramuscularly.
microbials dipimpin ke revisi signifikan dalam
syukur rek.- ommendations untuk profilaksis
Dari reumatik demam profilaksis harus sedikitnya 10 sehingga hanya pasien pada risiko tertinggi IE
tahun atau hingga pasien adalah 40 tahun (yang mana (misalnya, orang-orang dengan
yang lebih lama).
2.4.2. IE Profilaksis Rekomendasi:
Karena kurangnya bukti yang telah diterbitkan pada
penggunaan bersifat profilaksis antibiotik untuk mencegah
IE, nilai antibiotic profilaksis telah dipertanyakan oleh
beberapa masyarakat medis internasional dan nasional.
Profilaksis antibiotik sekarang diindikasikan untuk hanya
sebuah subset dari pasien yang pada risiko tinggi untuk
mengembangkan IE dan pada risiko tertinggi untuk sebuah
hasil merugikan jika IE terjadi. Pemeliharaan kesehatan
oral care tetap optimal yang paling Intervensi efektif untuk
mencegah infeksi katup di masa depan.
Kelas IIa
1. Profilaksis terhadap IE adalah masuk akal untuk pasien berikut pada
risiko tertinggi untuk hasil merugikan dari IE sebelum prosedur gigi
yang melibatkan manipulasi terhadap jaringan gingival, manip-
ulation dari wilayah periapical gigi, atau pecahnya mukosa oral (54-
56) (Bukti Tingkat: B):
Pasien dengan kaki palsu katup jantung;
Pasien dengan IE sebelumnya;
Penerima transplantasi jantung katup dengan regurgitasi/ karena
secara struktural katup abnormal; atau
Pasien dengan kelainan bawaan penyakit jantung
dengan:
B Unrepaired cyanotic kelainan bawaan penyakit jantung,
termasuk pengobatan paliatif shunts saluran dan;

B benar- benar diperbaiki kelainan bawaan cacat hati diperbaiki
dengan bahan kaki palsu atau perangkat Anda, apakah

diletakkan dengan pembedahan atau campur tangan kateter,
selama 6 bulan pertama setelah prosedur; atau
B diperbaiki kelainan bawaan penyakit jantung dengan cacat
residual di situs atau berdekatan dengan tempat sebuah patch

kaki palsu atau perangkat kaki palsu.
Risiko IE jauh lebih tinggi pada pasien dengan riwayat

penggantian katup kaki palsu. Bahkan dalam pasien di
risiko tinggi untuk IE, bukti bagi pengurangan secara
signifikan dalam peristiwa-peristiwa dengan profilaksis
(Tidak ada penyakit valvular*)
Reumatik demam tanpa carditis 5 y atau hingga 21 pasien usia yang bersangkutan.
(Yang mana yang lebih lama)
*Uji Klinis atau echocardiographic bukti. Diadaptasi dari
Gerber et al. (50).
Penyakit Jantung valvular VHD menunjukkan.
Katup kaki palsu) harus diperlakukan. Lebih jauh lagi, yakni

Ewi- penuh percaya diri untuk profilaksis telah ditemukan
sebagai masuk akal dalam prosedur gigi yang melibatkan
manipula--sekuritas <jaringan gingival, manipulasi terhadap
wilayah periapical gigi, atau pecahnya mukosa oral. Dalam kasus
lain (tidak termasuk surgically bahan kaki palsu menciptakan
pengobatan paliatif shunts paru-sistemik saluran atau) seperti
annuloplasty gelang, neochords, Amplatzer de- kejahatan, dan
MitraClips, ada hanya laporan kasus sporadis perangkat yang
terinfeksi. Diberikan Laju infeksi rendah dan paceklik data, tidak
ada bukti definitif yang profilaksis dalam pasien ini dijamin
dalam ketiadaan pasien memiliki risiko tinggi lainnya
intracardiac infeksi.
Tidak ada diacak kontrol (RCT) atau besar studi kohort
observasional untuk profilaksis di patients dengan sebuah episode
sebelumnya dari IE, tetapi diberikan kumulasi risiko mortalitas
infeksi berulang-ulang, berpotensi menonaktifkan komplikasi
infeksi berulang, dari dan relatif rendah risiko profilaksis,
profilaksis IE telah direkomendasikan pada kelompok risiko tinggi
ini pasien. IE menurun secara lebih umum di transplantasi hati
recipi- ents dari dalam masyarakat umum. Risiko IE adalah
tertinggi di 6 bulan pertama setelah transplantasi karena gangguan
endotelium, intensitas immunosuppres tinggi- terapi sive, sering
kateter Vena sentral, dan biopsi endomyocardial akses. Jika ada
secara struktural katup abnormal, IE profilaksis harus dilakukan
secara terus-menerus, diberikan resiko tinggi dari IE di post-Pasien
transplantasi.
Pada pasien yang IE profilaksis, adalah wajar memberikan
profilaksis sebelum prosedur gigi yang melibatkan manip- ulation
dari jaringan gingival atau wilayah periapical gigi atau
menyebabkan pecahnya mukosa oral. Bacteremia com- monly
terjadi selama aktivitas hidup sehari-hari seperti menyikat gigi rutin
atau mengunyah. Orang berisiko untuk mengembangkan IE harus
mendirikan bakteri dan menjaga kesehatan oral sebaik mungkin
untuk mengurangi potensi sumber-sumber hujan buatan bakteri.
Kesehatan oral optimal dijaga melalui profesional reguler
perawatan gigi dan penggunaan produk gigi yang sesuai, seperti
manual, didukung, dan ultrasonik sikat gigi, sikat gigi, dan lain-lain
plaque- pemindahan perangkat. Tidak ada bukti bagi IE profilaksis

Jil-185
Dalam prosedur saluran cerna atau prosedur genitourinary ada menunjukkan menurunkan suku bunga dari
absen dikenal enterococcal infeksi. studi IE dengan profilaksis antibiotik.
Beberapa studi epidemologi yang menunjukkan tidak Pembedahan, Instrumentasi, atau prosedur
ada meningkatkan di tingkat IE sejak mengadopsi syukur diagnostik
dan Masyarakat Eropa dari panduan kardiologi Yang melibatkan saluran genitourinary dapat
merekomendasikan lebih terbatas penggunaan IE menyebabkan bacteremia. Tingkat bacteremia
profilaksis. Dalam NICE (National Institute untuk mengikuti prosedur saluran kemih yang tinggi di
kesehatan dan Keunggulan Klinis, Inggris) pedoman yang hadapan infeksi saluran kemih. Sterili- zation pada
bahkan lebih mengambil radikal dari standar profilaksis saluran kemih dengan terapi and antimicrobial di
sebelumnya dalam tidak recom- sedang membereskan
profilaksis antibiotik gigi atau prosedur nondental
(misalnya, saluran pernafasan, saluran cerna, dan genito-
saluran kemih). Demikian pula, studi epidemologi
berikutnya dilakukan dalam menyusul NICE telah
menunjukkan tidak ada revisi pedoman meningkatkan
dalam kasus-kasus klinis atau kematian dari IE. Pilihan
yang direkomendasikan antibi- regimen otic ketika IE
profilaksis disarankan,
lihat http://www.heart.org/idc/groups/heart-
public/@wcm/@hcm/ documents/downloadable/ucm_30764
4.pdf.
CLASS III: Tidak Ada

Manfaat
1. Profilaksis terhadap IE tidak direkomendasikan pada pasien dengan
VHD yang berisiko IE untuk prosedur nondental (misalnya, TEE,
esophagogastroduodenoscopy, kolonoskopi, atau cystoscopy) dalam
ketiadaan infeksi aktif (60). (Bukti Tingkat: B)
Insidens IE prosedur paling berikut dalam patients

dengan underlying penyakit jantung rendah, dan kurangnya
data dikontrol mendukung manfaat profilaksis antibiotik.
Selain itu, penggunaan sembarangan antibiotics dapat
dikaitkan dengan perkembangan organisme yang tahan
panas, Clostridium difficile pseudomembran, biaya yang
tidak perlu, dan toksisitas obat. Risiko IE sebagai akibat
langsung dari Prosedur endoskopis yang fleksibel yang
kecil. Sementara bacteremia mungkin terjadi selama atau
segera setelah pemeriksaan endoskopi; walau demikian,
ada beberapa laporan-laporan IE ikutan untuk pemeriksaan
endoskopi. Untuk kebanyakan bedah procedures saluran
cerna, tingkat bacteremia adalah 2% menjadi 5%, dan
biasanya dikenal pasti tidak organisme untuk menyebabkan
IE. Tingkat bacteremia tidak meningkatkan dengan biopsi
mukosa gaster, polypectomy, atau sphincterotomy. Tidak
ada data untuk menandakan bahwa biopsi mendalam,
seperti yang dilakukan dalam rektum atau lambung,
membawa ke tingkat yang lebih tinggi dari bacteremia.
Tingkat bacteremia transit adalah lebih sering terlihat
dalam kegiatan rutin seperti menyikat gigi dan panjang
dengan menyikat (20% hingga 68%), menggunakan
toothpicks (20% sampai 40%), dan hanya mengunyah
makanan (7% untuk 51%). Beberapa prosedur saluran
cerna, seperti robek/ rupturnya kerongkongan pelebaran
(tinggi seperti 45%), sclerotherapy (31%), dan bedah
praktek kemunduran cholangiopancreatography (6%
hingga 18%) telah dari internet bacteremia lebih tinggi
daripada pemeriksaan endoskopi sederhana. Namun, tidak
Pasien dengan bacteriuria harus berusaha sebelum elective
prosedur, termasuk lithotripsy. Hasil-hasil yang pra- budaya urin
prosedur akan memungkinkan clinician untuk memilih antibiotik
yang sesuai dengan organisme sembuh.
2.5. Evaluasi dan bedah
Interventional Risiko
Keputusan untuk campur tangan, serta jenis intervention untuk
pasien dengan VHD berat, seharusnya didasarkan pada masing-
masing analisa keuntungan resiko. Resiko procedure dan
menengah mortalitas jangka panjang harus ditimbang manfaat
prosedur dalam mengubah sejarah alam penyakit ini dan mengakui
konsekuensi jangka panjang dari campur tangan. Angka kematian
operatif dapat diperkirakan dari beberapa sistem scoring berbeda
dengan menggunakan kombinasi dari faktor-faktor risiko seperti
STS Jambi perkiraan risiko atau Euroscore
(http://www.euroscore.org/). ada keterbatasan skor ini, termasuk
yang mereka diperolehi hanya dari pasien-pasien pembedahan
dan bahwa mereka tidak mempertimbangkan diatasinya
hambatan-hambatan yang khusus prosedur, sistem organ utama
kompromi, comorbidities, atau kelemahan pasien. Risiko-skema
penilaian combining faktor-faktor ini ditampilkan pada Tabel 7.
Dalam STS Jambi risiko adalah memperkirakan diterima tool untuk
memprediksi risiko bedah. Dalam sebuah analisis terhadap operasi
katup aorta dalam database STS Jambi dari tahun 2002 sampai
tahun 2010, 80% pasien mempunyai memperkirakan risiko
mortalitas PROM () dari <4% dan benar-benar berarti tingkat
kematian dari 1,4%. Empat belas persen yang dari 4% PROM untuk
8% dan sesungguhnya berarti tingkat kematian 5,1%, dan 6%
pasien mempunyai-PROM >8% dan sebuah angka kematian
sebenarnya dari 11.1%. Faktor-faktor lain seperti kelemahan
pasien, organ utama kompromi sistem, prosedur dan-diatasinya
hambatan tertentu harus dipertimbangkan. Sejumlah Mekanisme
untuk mengevaluasi kelemahan menilai kemampuan untuk
melakukan aktivitas hidup sehari-hari (kemerdekaan di tabung,
mandi, pakaian, mentransfer, mck pengekangan diri, dll. saluran
kemih,) dan pengukuran kecepatan gait pegangan, kekuatan, dan
otot. Diterbitkan skor kelemahan yang tersedia, tetapi sebuah
evaluasi terbatas mungkin menggunakan berikut: tidak ada
kelemahan (dapat melakukan semua aktivitas hidup sehari-hari dan
melakukan 5 meter berjalan di <6 sec- onds), derajat ringan
kelemahan (tidak dapat melakukan 1 aktivitas hidup sehari-hari
atau tidak dapat melakukan 5 meter berjalan di <6 detik), dan yang
moderat tingkat berat kelemahan (tidak dapat melakukan 2 aktivitas
hidup sehari-hari). Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk
meningkatkan akurasi prediktif dari risiko saat ini, khususnya pada
pasien skor mengalami trans- terapi kateter. Resiko keseluruhan
versus keuntungan harus kemudian akan dibahas dengan pasien dan
keluarga dengan menggunakan proses pembuatan keputusan
bersama.
Selain klasifikasi risiko pada tabel 7, ianya sesuai untuk
menangguhkan jenis apa pun campur tangan pada pasien yang tidak
memberi manfaat dalam hal gejala-gejala atau kehidupan yang
lebih baik span dari prosedur. Grup ini pasien yang atau campur
tangan transcatheter bedah untuk VHD berat adalah

E69
Jantung
Tabel 7. Penilaian risiko menggabungkan STS Jambi Perkiraan Risiko, Kelemahan, Disfungsi Sistem Organ Utama, dan
Procedure-Specidiatasinya hambatan fic
Risiko Rendah Risiko Menengah Risiko Tinggi menjadi penghalang Risiko
(Harus memenuhi kriteria (Setiap 1 Kriteria (Setiap 1 Kriteria (Setiap 1 Kriteria
Dalam kolom ini) Dalam kolom ini) Dalam kolom ini) Dalam kolom ini)
PROM STS JAMBI* <4 4%-8% >8% Memperkirakan risiko dengan
% Ata Ya
R pembedahan
Dan u Kematian atau kesakitan
utama
Kelemahany Ti 1 Index 2 indeks (Semua-menyebabkan) >50%
pada 1 y
dak Ada (ringan) tingkay
Atau
Dan Atau (Yang berat
moderat)
Atau
Sistem organ utama kompromi Tidak 1 sistem Organ Tidak ada lebih dari 2 3 sistem Organ
Tidak dapat ditingkatkan pasca bedahz Ada Atau sistem organ Atau
Dan Atau
Halangan khusus- Tidak Ada Prosedur mungkin-halangan Prosedur mungkin-halangan Prosedur berat-halangan
prosedurx tertentu tertentu tertentu
*Menggunakan dari STS Jambi PROM Agar memprediksi risiko dalam sebuah lembaga diberikan dengan keandalan yang wajar adalah ha nya sesuai jika hasil-hasil kelembagaan dalam 1 standard
penyimpangan STS Jambi diamati rata-rata/diharapkan untuk prosedur dalam rasio pertanyaan.
Indeks Katz ySeven kelemahan: aktivitas hidup sehari-hari (kemerdekaan di tabung, mandi, pakaian, mentransfer, MCK, dan pembatasan diri kemih) dan kemerdekaan di ambulation (tidak ada bantuan berjalan atau membantu
diperlukan atau 5 meter berjalan di <6 s). Sistem scoring lain dapat diterapkan untuk menghitung tidak ada, ringan-, atau sedang-untuk parah kelemahan.
ZExamples besar sistem organ kompromi: Cardiacdsevere LV tekanan darah sistolik atau disfungsi diastolik atau disfungsi RV, fixed hipertensi pulmonal; CKD tahap 3 atau lebih buruk; disfungsi paru dengan
FEV 1 ) normal1 <50% atau DLCO2 <50% dari yang diperkirakan, disfungsi CNS (demensia, penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson,/AVS dengan pembatasan fisik yan g terus-menerus);
dysfunctiondCrohn GI's disease, katitis ulserativa, gangguan nutrisi, atau kadar albumin <3.0; cancerdactive keganasan; dan liverd any sejarah sirosis hati, variceal bleeding, atau meninggikan INR
dalam ketiadaan terapi VKA.
XExamples: tracheostomy hadir, besar-besaran bagai kapur yang naik aorta, dari pola makan, koroner arteri dada graft penganutnya untuk posterior ke dinding dada, atau
kerusakan radiasi.
CKD menunjukkan gagal ginjal kronis, stimulasi SSP, sistem saraf pusat;/AVS, stroke; DLCO 2, kapasitas pembiasan sinar untuk karbon dioksida; FEV 1 ) normal1, dipaksa expiratory volume dalam
1 s;, GI; saluran cerna, INR International Normalized Ratio; LV, meninggalkan fibrilasi;, PROM memperkirakan risiko mortalita s; RV, fibrilasi kanan; STS Jambi, Masyarakat; dan
VKA Ahli Bedah torak, vitamin K antagonist.
Sia-sia orang-orang dengan 1) sebuah harapan hidup <1 intervensi terlambat dalam kursus ini dari penyakit
tahun, bahkan dengan prosedur yang sukses, dan 2) orang- mereka atau tidak disebutkan di semua, baik dari
orang yang memiliki peluang untuk "bertahan hidup hasil yang miskin di hasil jangka panjang. Sebagai
dengan manfaat" <25% pada 2 tahun. Kelangsungan hidup alternatif, campur tangan di dalam bersifat
dengan cara manfaat bertahan hidup dengan perbaikan oleh asimtomatik pasien memerlukan keahlian di
sekurang-kurangnya 1 New York Heart Association evaluasi dan penilaian imaging noninvasive.
(NYHA) atau kardiovaskular kelas masyarakat Kanada di Kedatangan trans- kateter terapi katup telah
gagal jantung (HF) atau angina gejala, perbaikan kualitas berubah pengobatan tua risiko tinggi pasien yang
hidup, atau perbaikan di usia rata-rata. Orang-orang pasien VHD tetapi memberlakukan
yang kelemahan mungkin jatuh ke dalam kategori ini.
Mendukung Rujukan: (41,74-78)
2.6. Tim katup jantung dan katup Jantung
Pusat-pusat Excellence: Rekomendasi
Jumlah pasien dengan VHD dalam developed negara-
negara berkembang, terutama dengan bertambahnya usia
populasi. Selain itu, lebih pasien dengan VHD dirujuk
spesialis kardiovaskular karena kesadaran yang
disempurnakan dari berbagai pengobatan, serta
meningkatkan noninvasive imaging pengujian tersebut.
Ketika pasien dengan VHD dirujuk intervensi secara tepat
waktu, ada hasil yang lebih baik dalam menjaga fungsi sulit
berkemih serta meningkatkan kelangsungan hidup.
Namun, orang- dilakukan modifikasi pada pasien-pasien
dengan VHD adalah menjadi semakin rumit, karena untuk
penggunaan sistem imaging noninvasive lebih canggih dan
kemajuan teknologi di thera telah- pie. Kemajuan ini
menyebabkan mengubah ambang batas untuk intervensi
katup. Masih terdapat beberapa pasien yang disebutkan,
Pengambilan keputusan sulit dalam ketentuan analisa keuntungan
resiko. Perawatan pasien harus yang dapat disesuaikan dengan
kebutuhan pasien, nilai-nilai, dan harapan.
Yang kompeten mempraktikkan ahli kardiologi harus memiliki
Kemampuan untuk mendiagnosis dan arahkan pengobatan paling
patients dengan VHD. Misalnya, jika tidak, pasien sehat dengan
VHD berat yang menjadi menandakan harus hampir selalu
dianggap untuk campur tangan. Walau demikian, lebih rumit
proses pengambilan keputusan yang mungkin diperlukan di pilih
populasi pasien, seperti orang-orang yang bersifat asimtomatik
VHD berat, orang-orang yang di risiko tinggi untuk campur tangan,
atau orang-orang yang dapat memetik manfaat dari terapi khusus
katup seperti memperbaiki atau katup transcatheter campur tangan.
Pengelolaan pasien dengan kompleks VHD berat adalah yang
terbaik yang dicapai oleh sebuah tim katup jantung terdiri pri-
marily dari seorang ahli kardiologi dan ahli bedah (termasuk katup
struktural interventionist jika kateter terapi berbasis sedang
dipertimbangkan). Dalam kasus-kasus yang dipilih, mungkin ada
multidisciplinary, kelompok kolaboratif perawatnya, termasuk-
ologists cardi adalah rumah tangga, katup struktural
interventionalists, spesialis imaging kardiovaskular, ahli bedah
kardiovaskular, anesthesiologists, dan perawat, semuanya orang-
orang yang memiliki keahlian di bidang manusia- dilakukan
modifikasi dan hasil dari pasien dengan VHD kompleks. Tim katup
jantung harus mengoptimalkan seleksi pasien untuk prosedur yang
tersedia melalui di bawah yang komprehensif- berdiri dari resiko
rasio-manfaat dari strategi perlakuan yang berbeda. Hal ini
khususnya bermanfaat pada pasien yang ada beberapa opsi untuk
perawatan, seperti orang tua pasien risiko tinggi dengan
menandakan berat sebagai dipertimbangkan untuk transcatheter
aorta penggantian katup (TAVR) atau bedah katup aorta
replacement (AVR). Pasien dan keluarga harus cukup dingin
dididik oleh Tim katup jantung tentang segala alternatif untuk
pengobatan jadi

E ay. Nishimura et al. JACC Vol. 63, No. 22, 2014
Jil-185
Harapan mereka yang dapat bertemu sebagai mungkin orang-orang yang ditetapkan secara acak untuk
sepenuhnya dengan menggunakan pendekatan kartu PCI atau bedah CABG dalam persidangan
pengambilan keputusan bersama. dikontrol.
Perawatan optimal pasien dengan penyakit jantung Mendukung Rujukan: (35,79-84)
kompleks yang terbaik dilakukan di pusat-pusat yang dapat
menyediakan semua opsi yang tersedia untuk diagnosis dan
manajemen, termasuk keahlian untuk aorta atau katup
mitral kompleks memperbaiki, aorta pembedahan, dan
terapi transcatheter. Ini membawa kepada pengembangan
katup jantung pusat-pusat Excellence. Katup jantung pusat-
pusat Excellence 1) terdiri dari experi- enced penyedia
kesehatan dengan keahlian dari beberapa disiplin; 2)
menawarkan semua opsi yang tersedia untuk diagnosis dan
manajemen, termasuk katup kompleks memperbaiki, aorta
sur-"Gery, dan terapi transcatheter; 3) berpartisipasi dalam
atau regional hasil nasional pemusatan; 4) menunjukkan
berpegang teguh pada panduan nasional; 5) berpartisipasi
dalam sambungan evalua- dan proses peningkatan kualitas
untuk meningkatkan hasil pasien; dan 6) Laporan secara
terbuka mortalitas tersedia dan keberhasilan mereka bunga.
Keputusan-keputusan tentang campur tangan pada katup
jantung pusat-pusat Excellence harus bergantung pada
pusat-pusat' tingkat kematian tersedia secara umum dan
hasil operatif. Ia adalah mengakui bahwa beberapa katup
jantung pusat-pusat Excellence mungkin memiliki keahlian
dalam pilih masalah katup.
Kelas I
1. Pasien yang VHD harus dievaluasi oleh sebuah multidisciplinary Tim
katup jantung bila dianggap campur tangan. (Bukti Tingkat: C)
Keputusan-keputusan tentang pemilihan dan pewaktuan

intervensi yang untuk pasien yang VHD adalah yang paling
baik dilakukan melalui tim katup jantung. Tim katup
jantung terdiri terutama dari seorang ahli kardiologi dan
ahli bedah (termasuk katup struktural interventionist jika
kateter terapi berbasis sedang dipertimbangkan). Dalam
kasus-kasus yang dipilih, mungkin ada multididiplin,
kelompok kolaboratif perawatnya, termasuk cardiologists,
katup struktural interventionalists, spesialis imaging
kardiovaskular, ahli bedah kardiovaskular, of
Anaesthesiologists, dan perawat, banyak di antaranya yang
exper- tise dalam manajemen dan hasil dari pasien dengan
VHD kompleks. Untuk pasien dengan infeksi hati, spesialis
penyakit infeksi harus terlibat. Bagi wanita hamil, risiko
tinggi obstetrics harus terlibat. Tim katup jantung 1)
Tinjauan kondisi medis pasien dan kelainan katup, 2)
menentukan intervensi yang mungkin yang ditunjukkan,
secara teknis layak, dan masuk akal, dan 3) membahas
resiko dan hasil-hasil intervensi ini dengan pasien dan
keluarga. Pendekatan ini telah digunakan untuk pasien-
pasien dengan penyakit jantung koroner kompleks (CAD)
dan didukung oleh melaporkan bahwa pasien CAD
kompleks yang disebutkan spe- cifically untuk campur
tangan koroner balon (PCI) atau koroner bypass graft
(bedah CABG) pembedahan dalam sidang bersamaan
pemusatan kepemilikan dengan menggunakan pendekatan
tim hati memiliki angka kematian lebih rendah daripada

Kelas IIa
1. Konsultasi dengan atau rujukan ke sebuah katup jantung Pusat Excellence wajar
bila ketika membahas pilihan pengobatan untuk 1) asymptomatic pasien yang
VHD, 2) pasien yang mungkin memetik keuntungan dari perbaikan katup versus
penggantian katup, atau 3) pasien dengan beberapa comorbidities untuk yang
campur tangan katup dianggap. (Bukti Tingkat: C)
Dengan kedatangan teknik bedah yang lebih baru dan lebih

rendah mortalitas operatif internet, wajar bila ambang batas yang
lebih rendah untuk campur tangan katup untuk mencegah dampak
merugikan dari VHD berat, khususnya dalam asymptomatic
pasien dengan VHD berat. Namun, manfaat secara keseluruhan
beroperasi pada pasien-pasien yang memerlukan dievaluasi oleh
orang-orang yang memiliki keahlian dalam penilaian VHD dan
bahwa mereka akan menjalani operasi di sebuah pusat dengan
angka kematian operatif rendah dan pasien yang luar biasa keluar-
datang. Jika sebuah "berjaga menunggu" adalah pendekatan yang
diambil dalam bersifat asimtomatik pasien yang VHD, sebuah
katup jantung Pusat Excellence mungkin bermanfaat dalam
memastikan tindak lanjut yang tepat.
Hasil bedah bergantung pada keahlian dan experience ahli
bedah dari, khususnya dengan operasi sangat terspesialisasi
kompleks seperti katup mitral, memperbaiki dan bedah pengobatan
penyakit aorta. Ia adalah didokumentasikan dengan baik bahwa
koperasi resiko dan hasil-hasil yang lebih baik bagi pasien-
dergoing pbb katup mitral, memperbaiki versus katup mitral
mengganti- perbaikan manajemen (MVR) pada pasien dengan
mitral utama regurgitasi/ (Bapak) dan morfologi cocok untuk
diperbaiki. Walaupun tingkat katup mitral memperbaiki telah
meningkat, sejumlah patients dengan Bapak akan utama masih
mengalami MVR. Tingkat berhasil katup mitral memperbaiki pada
pasien dengan SD Bapak bergantung pada pengalaman seorang ahli
bedah serta volume bedah. Hasil-hasil optimal berdarah
membersihkan terbaik- ieved dalam katup jantung pusat-pusat
Excellence didedikasikan kepada manajemen dan pengobatan
dengan VHD dan yang menawarkan semua opsi pengobatan yang
tersedia, termasuk katup kompleks memperbaiki, aorta
pembedahan, dan terapi transcatheter. Pada katup jantung pusat-
pusat Excellence, penyedia perawatan kesehatan- memiliki
pengalaman dan keahlian dari berbagai disiplin ilmu, menunjukkan
berpegang teguh pada panduan nasional, berpartisipasi dalam atau
regional hasil nasional pemusatan kepemilikan, dan laporan secara
terbuka mortalitas tersedia dan keberhasilan mereka dengan
internet terus program peningkatan kualitas pada tempatnya.
Keputusan-keputusan pada operasi awal dalam bersifat
asimtomatik pati- kemudian dapat tht dibuat berdasarkan pada data
yang dilaporkan dari katup jantung tertentu Centre of Excellence,
di- cluding statistik dan kesakitan kematian serta du- rable
memperbaiki untuk internet pasien dengan Bapak utama katup
jantung pusat-pusat Excellence juga telah ditunjukkan dalam- yang
terus-menerus menghilangkan kusut proporsi pasien yang dikelola
sesuai dengan GDMT, mengurangi pengujian yang tidak perlu,
mengoptimalkan penentuan masa campur tangan, dan menangani
masalah-masalah lain terbaik seperti operasi untuk kompleks
penyakit multikatup, beberapa reoperations, dan kompleks IE.
Katup jantung pusat-pusat

E71
Jantung
Excellence dapat memainkan sebuah peran penting dalam >40 mm Hg. Namun, menandakan pasien
bersabar dan pendidikan clinician untuk membantu yang mempunyai bagai kapur aorta dengan
memastikan tepat waktu untuk evaluasi rujukan dan mengurangi pembukaan katup dan sebuah
protokol yang tepat untuk tindak lanjut. aorta area katup antara 0,8 cm 2 dan 1.0
Mendukung Rujukan: (35,85-88) cm2 harus sama erat dievaluasi untuk menentukan
apakah mereka akan memperoleh keuntungan dari
campur tangan katup. Perhatian seksama untuk
3. Stenosis Aorta
detail adalah wajib bila menilai katup aorta status
hemodinamiknya, baik dengan fetal
Lihat tabel 8 untuk tahap-tahap valvular sebagai dan Tabel echocardiografi atau yaitu kateterisasi jantung
9 dan 10 untuk ringkasan rekomendasi untuk pilihan dan Doppler, dan variasi yang melekat dari pengukuran
penentuan masa campur tangan. perhitungan dan harus selalu dianggap dalam
pembuatan keputusan-klinis.
3.1. Tahap-tahap Valvular
Sebagai
Pelayanan medis dan Layanan Radiologi Intervensional
(Interventional pendekatan untuk pengelolaan pasien
dengan valvular sebagai bergantung pada diagnosa dari
akurat menyebabkan dan stage dari proses
penyakitnya. Tabel 8 menunjukkan tahap-tahap sebagai
mulai dari pasien di risiko sebagai tahap (A) atau dengan
penghalang hemodinamik progresif (tahapan B) untuk
bersifat asimtomatik berat (tahapan C) dan menandakan
sebagai tahap (D). Setiap tahap-tahap ini adalah
didefinisikan oleh anatomi katup, katup status
hemodinamiknya, akibat-akibat dari penghalang katup di
sebelah kiri ventricle dan vasculature, serta oleh gejala
pasien. Keseriusan hemodinamik adalah yang terbaik
ditandai oleh transaortic kecepatan maksimum (atau
tekanan berarti berupa arsiran) ketika transaortic laju aliran
volume ini normal. Namun, beberapa pasien dengan
sebagai mempunyai laju aliran volume transaortic rendah
karena baik LV disfungsi sistolik dengan fraksi
pengeluaran LV rendah (LVEF) atau karena keluarnya
kecil- pertrophied ventricle kiri dengan volume stroke
rendah. Kategori-kategori memburuk karena menimbulkan
tantangan manajemen dan diagnostik lain dari yang lain
dari tantangan yang dihadapi oleh mayoritas pasien dengan
sebagai, yang mempunyai berupa arsiran dan kecepatan
tinggi bila sebagai amat berat. Subkumpulan khusus ini
dengan aliran rendah seperti ini disebut D2 (dengan LVEF
rendah) dan D3 (dengan LVEF normal).
Definisi memburuk karena didasarkan pada studi sejarah
alam pasien dengan unoperated sebagai, yang
menunjukkan bahwa prognosis buruk sekali ada katup
aorta puncak velocity sisa >4 m per detik, menurut sebuah
berarti aorta gradien katup >40 mm Hg. Pada pasien dengan
aliran teruskan rendah, seperti dapat hadir berat dengan
kecepatan katup aorta lebih rendah dan katup aorta gradien
lebih rendah. Dengan demikian, sebuah aorta area katup
harus dihitung dalam pasien tersebut. Pada pasien dengan
prognosis sebagai adalah berperingkat bila katup aorta
adalah area <1.0 cm2. Pada aliran normal, internet sebuah
aorta area katup dari <0,8 cm2 berkorelasi dengan berarti
aorta gradien katup

3.2. Stenosis Aorta
3.2.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti
Pendekatan secara keseluruhan untuk diagnosis VHD awal dibahas
dalam bagian 2.3, dan pertimbangan tambahan khusus untuk
pasien dengan sebagai diceritakan di sini.
3.2.1.1. Rekomendasi TESTINGdINITIAL Diagnostik DIAGNOSIS:
Kelas I
1. TTE diindikasikan pada pasien dengan tanda-tanda atau gejala seperti atau
bicuspid aorta katup akurat diagnosis penyebab sebagai, keseriusan
hemodinamik, LV ukuran, dan fungsi sistolik, dan untuk menentukan prognosis
dan penentuan masa campur tangan katup (24,25,89). (Bukti Tingkat: B)
Sebagian besar pasien dengan sebagai mula-mula didiagnosis

ketika auscultation jantung mengungkapkan sungut sistolik atau
setelah kajian TTE meminta untuk indikasi lain. Pemeriksaan fisik
temuan yang tetapi tidak sensitif tertentu untuk evaluasi stenosis
severity. Temuan-temuan klasik (kelas Nyaring
3/6), akhir-bercakap tekanan darah sistolik sungut yang terpancar
ke
Carotid arteri, satu atau ironisnya split suara hati kedua, dan sebuah
ditunda dan berkurangnya carotid upstroke mengkonfirmasi
adanya sebagai berat. Namun, carotid atas stroke mungkin normal
pada pasien usia lanjut karena efek penuaan pada vasculature, dan
mungkin bersungut-sungut atau lembut dapat memancarkan ke
puncak. Satu-satunya exami fisik- bangsa menemukan yang dapat
diandalkan dalam tidak termasuk kemungkinan berat seperti yang
biasanya split suara hati kedua.
TTE diindikasikan saat ada sungut sistolik menurun, satu suara
hati kedua, riwayat sebuah bicuspid katup aorta, atau gejala yang
mungkin karena sebagai. Echocardiographic imaging
memungkinkan identifica dapat diandalkan--sekuritas <jumlah
valve selebaran bersama dengan penilaian kualitatif katup-In
Motion dan pengapuran untuk leaflet. Dalam hampir semua pasien,
dan keseriusan hemodinamik dari ste- lesi notic dapat didefinisikan
dengan echocardio Doppler- pengukuran grafis transvalvular
maksimum, bersuhu berarti gradien tekanan, dan kesinambungan
area katup persamaan, sebagaimana dibahas dalam Asosiasi
Echocardi Eropa- ography (EAE)/ASE panduan untuk katup
evaluasi stenosis. Evaluasi Doppler beratnya sebagai telah
divalidasi baik dalam percobaan dan studi manusia dibandingkan
dengan pengukuran langsung dari tekanan intracardiac dan output
jantung. Selain itu, langkah-langkah Doppler dari derajat yang
manjur prediktor dari hasil klinis. Walau demikian, mungkin
Doppler meremehkan atau menilai betapa aorta bersuhu keparahan
penyakit dan pada sebagian pasien, jadi evaluasi klinis harus
termasuk gejala, pemeriksaan fisik penemuan, dan hasil tes
diagnostik lain juga.
TTE juga berguna untuk menentukan LV respon terhadap
overload tekanan. Fungsi sistolik akan dinilai menggunakan 2D
atau 3 dimensi (3D) pengukuran LVEF. Diameter LV- fungsi stolic
dapat dinilai menggunakan pendekatan Doppler standar dan
perkiraan tekanan sistolik paru berasal dari TR jet. Selain itu, TTE
memungkinkan

Jil-185
Tabel 8. Tahap-tahap Valvular Sebagai

Katup Definisi tahap Katup Anatomi status hemodinamiknya gejala akibat Hemodinamik
Sebuah pada risiko sebagai Bicuspid katup aorta Aorta V max <2 m/s Tidak Ada Tidak Ada
(Atau kelainan
bawaan anomali
katup)
B Sebagai progresif yang ringanKatup aorta
leaflet sclerosis
moderat sebagai: Ringan Aorta V max LV Awal pengapuran untuk Tidak Ada
diastolik dari sebuah bicuspid 2.0-2,9 m/s atau disfungsi berarti mungkin
Atau katup trileaflet dengan DP <20 mm Hg hadir
Beberapa pengurangan dalam tekanan darah sistolik dan sebagai moderat: Aorta LVEF Normal
In Motion atau Vmax 3.0-3,9 m/s
Katup reumatik perubahan atau berarti DP 20-39 dengan
fusi commissural mm Hg
C: bersifat asimtomatik sebagai berat
C1 bersifat asimtomatik leaflet berat pengapuran untuk Aorta V max 4 m/s LV disfungsi diastolik Tidak Ada Latihan:
Sebagai berat atau kelainan bawaan stenosis dengan atau berarti DP 40 mm Hg LV ringan prostat menguji wajar bila
Pamflet berkurang berat AVA biasanya adalah 1.0 cm2 LVEF Normal untuk konfirmasi pembukaan gejala
(Atau AVAi 0,6 cm2/m2) Privat
Sangat hebat sebagai adalah
sebuah aorta
Vmax 5 m/s atau berarti
DP 60 mm Hg
C2 bersifat asimtomatik leaflet berat pengapuran untuk Aorta V max 4 m/s atau LVEF <50% Tidak Ada
Sebagai berat dengan atau kelainan bawaan stenosis dengan berarti DP 40 mm Hg
LV leaflet berkurang berat disfungsi AVA biasanya 1.0 cm 2
Membuka (atau AVAi 0,6 cm2/m2)
D: menandakan sebagai berat
D1 Pamflet Berat pengapuran untuk menandakan Aorta V max 4 m/s atau LV disfungsi diastolik sesak Exertional tinggi berat- atau kelainan bawaan stenosis dengan
berarti DP 40 mm Hg LV prostat atau latihan berkurang berupa arsiran sebagai leaflet berkurang berat AVA biasanya 1.0 cm 2 hipertensi pulmonal toleransi
Membuka (atau AVAi 0,6 cm2/m2) mungkin ada Exertional angina
Tetapi mungkin lebih besar dengan Exertional sinkop atau beragam/AR presyncope
D2 menandakan leaflet berat pengapuran untuk berat AVA 1.0 cm2 dengan LV disfungsi diastolik HF
Aliran rendah/rendah-berupa arsiran dengan mengurangi berat alas meletakkan leaflet aorta Vmax LV prostat Angina
Sebagai dengan mengurangi LVEF in Motion <4 m/s atau berarti DP LVEF <50% Sinkop atau presyncope
<40 mm
Hg
Dobutamine stress fetal
echocardiografi
menunjukkan AVA 1.0
cm2 dengan Vmax
4 m/s pada laju aliran apa
pun
D3 menandakan leaflet berat pengapuran untuk berat AVA 1.0 cm2 dengan aorta Peningkatan LV relatif HF
Gradien rendah seperti dengan mengurangi berat internasional V max <4 m/s atau berarti DP Ketebalan tembok Angina
Dengan LVEF normal atau in Motion <40 mm Hg LV kecil ruang pembersihan Sinkop atau presyncope
Paradoks aliran rendah Indexed AVA 0,6 cm 2/m2 dan dengan volume stroke rendah
Sebagai berat Stroke indeks volume <35 mL/m 2 Membatasi pengisian diastolik
Diukur saat pasien LVEF 50%
Normotensive (tekanan
darah sistolik dan BP
AR menunjukkan aorta regurgitasi/; sebagai, stenosis aorta; AVA, aorta area katup; AVAi, aorta<140 mm
area katup indexed ke area permukaan tubuh; BP, tekanan darah; HF, gagal jantung, LV, fibrilasi; LVEF kiri,
meninggalkan fibrilasi fraksi pengeluaran; DP, tekanan berupa arsiran; dan Vmax, aorta kecepatanHg)maksimum.
Diagnosis dan evaluasi lesi katup bersamaan, dengan Pasien yang sebagai dan seiring LV disfungsi sistolik
Bapak merupakan hal yang biasa pada pasien dengan sering hadir dengan kecepatan transvalvular yang relatif
sebagai. rendah dan gradien tekanan (misalnya, berarti gradien
Mendukung Rujukan: (8,19,24,25,27,89-94) tekanan <40 mm Hg) tetapi dengan dihitung kecil area
Kelas IIa
katup. Dalam beberapa pasien-pasien, sebagai hadir
1. Dosis rendah dobutamine stress test menggunakan echocardiographic dengan berat LV disfungsi sistolik karena ketidakcocokan
atau invasif pengukuran hemodinamik wajar bila pada pasien dengan afterload. Dalam orang lain, disfungsi infark utama adalah
stage D2 sebagai dengan semua yang berikut ini (95-97) (Bukti hadir dengan hanya sebagai moderat dan mengurangi aorta
Tingkat: B): internasional membuka transaortic yang rendah laju aliran
A. Bagai kapur aorta dengan mengurangi tekanan darah sistolik volume. Pada pasien tersebut dengan aliran rendah/rendah-
pembukaan katup;
berupa arsiran sebagai dan LV disfungsi sistolik (LVEF
B. LVEF kurang dari 50%;
<50%), mungkin akan bermanfaat untuk mengukur
C. Dihitung area katup 1.0 cm2 atau kurang; dan
D. Kecepatan aorta kurang dari 4.0 m per detik atau tekanan berarti
kecepatan aorta (atau tekanan berarti berupa arsiran) dan
gradien kurang dari 40 mm Hg. area katup sewaktu

E73
Jantung
Negara baseline dan kembali selama dosis rendah keseriusan obstruksi dan LV fungsi ini penting
(misalnya, dobutamine farmakologi larutan infus) untuk mengoptimalkan kondisi pemuatan dan
Pengujian tekanan untuk menentukan apakah sebagai amat menjaga output jantung normal.
berat atau hanya moderat dan untuk mengevaluasi untuk Mendukung Rujukan: (24,25,89,102,103)
contractile aliran atau cadangan.
3.2.1.3. TESTINGdROUTINE Diagnostik
Dobutamine adalah diinfuskan dalam tahap progresif, Tindak Lanjut
awal di Penentuan Masa evaluasi klinis secara berkala dari
5 mcg/kg per menit dan meningkatkan dalam kelipatan 5 pasien yang bersifat asimtomatik sebagai
mcg/kg per menit ke dosis maksimal 20 mcg/kg per menit tergantung pada comorbidities dan
dengan klinis yang sesuai dan pemantauan hemodinamik.
Echocardiographic dan data Doppler (atau data
hemodinamik) dicatatkan di setiap dobutamine dosis sajian
."--surement untuk aorta, bersuhu berarti gradien tekanan,
katup, dan LVEF area. Pasien-pasien yang tidak memiliki
benar secara anatomis memburuk karena akan
memamerkan peningkatan dalam area katup dengan hanya
sedikit peningkatan kecepatan transaortic atau berupa
arsiran sebagai trans- aorta stroke volume. Sebaliknya,
pasien yang sebagai secara relatif area katup tetap bahkan
dengan sebuah di- yang terus-menerus menghilangkan
kusut dalam LV kontraktilitas transaortic dan laju aliran
volume. Dokumen yang "Echocardiographic Katup
Penilaian Stenosis: EAE/ASE rekomendasi untuk uji klinis
Praktik- nasi" mendefinisikan sebagai berat pada dosis
rendah dobutamine stress test sebagai kecepatan
maksimum 4.0 m per detik dengan area katup 1.0
cm2 kapan saja selama protokol tes. Selain sebagai moderat
dan benar sebagai berat, dosis rendah
Pengujian dobutamine membantu mengidentifikasi
kelompok ketiga pasien yang gagal untuk menunjukkan
peningkatan volume stroke 20% dengan dobutamine,
dirujuk sebagai "kurangnya contractile reserve" atau
"kurangnya arus reserve." Ini subkumpulan pasien
tampaknya mempunyai prognosis yang sangat buruk
dengan baik atau terapi bedah medis. Dosis rendah
dobutamine pengujian tekanan pada pasien dengan sebagai
pusat memerlukan pengalaman dalam pengujian
farmakologi serta terus-menerus dan electrocar
hemodinamik- diographic monitoring dengan ahli
kardiologi hadir.
Mendukung Rujukan: (8,43,95,96,98-101)
Lihat informasi Online Data Supplement 1 for lebih lanjut
pada hasil di pasien dengan aliran rendah/rendah-berupa arsiran
sebagai dengan mengurangi LVEF.
3.2.1.2. Gejala atau tanda TESTINGdCHANGING Diagnostik

Pada pasien dengan valvular dikenal sebagai, ulangi TTE
adalah sesuai apabila pemeriksaan fisik mengungkapkan
keras tekanan darah sistolik sungut atau perubahan dalam
hati kedua atau suara apabila gejala yang mungkin terjadi
karena sebagai karena penghalang mungkin telah
pembicaraan katup sejak terakhir evaluation. Ulangi TTE
juga sesuai dengan pasien dengan sebagai yang terpapar
meningkat tuntutan hemodinamik baik electively, seperti
bedah non cardiac atau kehamilan, atau akut, seperti
dengan infeksi sistemik, anemia, atau perdarahan saluran
cerna. Dalam setelan klinis ini, pengetahuan tentang katup
Pasien-faktor tertentu. TTE untuk evaluasi ulang asymptomatic
pasien dengan sebagai dengan normal LV tekanan darah sistolik
dan yang tidak mempunyai fungsi perubahan dalam tanda atau
gejala dilakukan pada selangan waktu 6 bulan sampai 1 tahun
ketika aorta adalah kecepatan 4.0 m per detik (tahapan C), 1 untuk
2 tahun ketika aorta adalah kecepatan antara 3.0 m per detik dan 3,9
m per detik (tahapan B), dan 3 hingga 5 tahun ketika aorta adalah
kecepatan 2.0 m per detik untuk
2,9 m/s (tahapan B) (Tabel 4).
Valvular sebagai adalah penyakit yang progresif, dan peningkatan
keseriusan hemodinamik adalah sesuatu yang tidak dapat dielakkan
sekali bahkan ada sebagai ringan. Laju perkembangan nama-lesi stenotic
telah diperkirakan dalam berbagai dan studi noninvasive invasif. Bila
ada sebagai berat (aorta kecepatan 4.0 m per detik), tingkat
perkembangan kepada gejala yang tinggi, dengan sebuah acara-
kelangsungan hidup dari hanya 30% sampai 50% pada 2 tahun. Oleh
karena itu, pasien dengan bersifat asimtomatik memburuk karena
memerlukan sering pemantauan untuk penyakit progresif karena gejala
onset mungkin berbahaya dan tidak dikenali oleh pasien.
Sekali bahkan sebagai moderat ada (aorta kecepatan tinggi akan-
tween 3.0 m per detik dan 3,9 m per detik), perkembangan rata-rata
adalah meningkatkan kecepatan 0,3 m per detik per tahun,
peningkatan berarti gradien tekanan dari 7 mm Hg per tahun, dan
penurunan di area katup 0,1 cm2 per tahun. Ada variasi individu
dalam ditandai tingkat perubahan hemodinamik. Perkembangan
sebagai dapat lebih cepat pasien lama dan di dalam orang-orang
dengan leaflet yang lebih berat pengapuran untuk. Karena tidak
mungkin untuk memprediksikan perkembangan laju yang tepat di
masing-masing pasien, dan echocardiographic klinis reguler tindak
lanjut yang wajib di semua patients dengan bersifat asimtomatik
derajat ringan sampai sedang sebagai.
Pada pasien dengan aorta sclerosis, didefinisikan sebagai focal
bidang pengapuran untuk katup leaflet dan penebalan dengan
kecepatan aorta <2,5 m per detik, perkembangan kepada sebagai
oc- curs berat di sekitar 10% pasien dalam 5 tahun. Pasien-pasien
dengan penyakit bicuspid katup aorta juga berisiko untuk katup
progresif stenosis, dengan sebagai alasan paling umum untuk
campur tangan dalam pasien dengan bicuspid katup aorta (5.1.1
Bagian).
Lihat informasi Online Data Supplement 2 for lebih lanjut pada
perkembangan hemodinamik sebagai.
3.2.1.4. Yaitu Kateterisasi TESTINGdCARDIAC Diagnostik
TTE diagnostik dan data Doppler dapat diperoleh dalam hampir
semua pasien, tetapi beratnya sebagai mungkin berada di bawah-
diperkirakan jika kualitas gambar buruk atau jika sebuah parallel
menangkap miring tidak diperoleh antara ultrasound beam dan
aorta jet. CMR imaging menunjukkan janji untuk evaluasi beratnya
sebagai tetapi tidak tersedia secara luas. CT jantung gambar
berguna untuk quantisasi dari pengapuran untuk katup (pengapuran
untuk berat dianggap sebagai hadir dengan sebuah aorta
pengapuran untuk katup >1.000 unit Agatston skor) dan pada
pasien mengalami TAVR untuk pengukuran area annulus,
internasional, dan annular panjang untuk jarak ostial koroner.
Namun, CT gambar kurang berguna untuk evaluasi

Jil-185
Dari beratnya sebagai. Bila data noninvasive non- atau Beberapa penelitian menunjukkan nilai
diagnostik jika ada ketidakcocokan antara klinis dan tambahan untuk mengukur perubahan dalam status
evaluasi echocardiographic, yaitu kateterisasi jantung bagi hemodinamiknya katup dengan latihan. Dalam
penentuan beratnya seperti yang dianjurkan. Trans- rangkaian
tekanan aorta gradien harus direkam untuk mengukur-- 186 pasien dengan moderat-ke-memburuk karena,
pemkab berarti transaortic gradien, berdasarkan LV secara pengujian tekanan
bersamaan dan aorta pengukuran tekanan. Area katup aorta
harus dihitung dengan formula Gorlin, menggunakan
sebuah Fick atau thermodilution pengukuran output
jantung. Lihat bagian 14,1 rekomendasi pada angiog-
raphy koroner pada pasien dengan sebagai.
3.2.1.5. Rekomendasi TESTINGdEXERCISE Diagnostik Pengujian:
Kelas IIa
1. Pengujian latihan ini masuk akal untuk menilai perubahan fisiologis
dengan dan latihan untuk konfirmasi ketiadaan gejala-gejala di
bersifat asimtomatik pasien dengan bagai kapur aorta katup dan
sebuah aorta kecepatan 4.0 m per detik atau lebih besar atau berarti
gradien tekanan 40 mm Hg atau yang lebih tinggi (tahapan
C) (25,46,47,117). (Bukti Tingkat: B)
Apabila dilakukan di bawah pengawasan langsung dari

clinician berpengalaman, dengan tutup monitoring BP dan
ECG, pengujian latihan dalam bersifat asimtomatik pasien
relatif aman dan dapat memberikan informasi yang tidak
jelas selama evaluasi klinis awal, khususnya ketika pasien
yang tidak jelas kapasitas fungsional. Pasien dengan gejala
yang dipicu oleh pengujian latihan harus-- menandakan,
bahkan komoti jika sejarah adalah equivocal klinis.
Walaupun ia dapat menantang untuk memisahkan batasan
latihan normal dari gejala abnormal karena sebagai,
particu- larly dalam jiwanyaatas orang tua pasien, angina
yang diinduksi oleh latihan, sesak berlebihan latihan di
awal, pusing, atau sinkop adalah konsisten dengan gejala
sebagai. Dalam seri 1, pengujian latihan dibawa keluar
gejala dalam 29% pasien yang dianggap bersifat
asimtomatik sebelum pengujian; dalam pasien ini, gejala
spontan berkembang sepanjang tahun berikutnya dalam
51% pasien, dibandingkan dengan hanya 11% pasien yang
tidak mempunyai gejala pada pengujian latihan.
Pengujian latihan juga dapat mengenali sebuah latihan
terbatas tidak- pacity, tanggapan BP abnormal, atau
aritmia,. Respons hemodinamik yang abnormal (misalnya,
hipotensi atau kegagalan untuk meningkatkan BP dengan)
pada pasien dengan latihan memburuk karena dianggap
sebagai prognostic miskin menemukan. Dalam seri lain,
pasien dengan sebagai yang memanifestasikan gejala,
sebuah tanggapan BP abnormal (<20 mm Hg
meningkatkan), atau ST segmen-ab- Latihan normalities
dengan mempunyai secara signifikan mengurangi gejala-
kelangsungan hidup di 2 tahun (19% dibandingkan dengan
85%). Namun, electrocardiographic ST-depresi segmen
adalah dilihat dalam >80% pasien dengan sebagai dengan
dan latihan adalah nonspecific untuk diagnosis CAD.
Fibrilasi takikardi dilaporkan dalam studi latihan awal
tetapi belum melaporkan dalam seri kontemporer.

Itu adalah sesuatu yang biasa dalam 73% pasien; walau demikian,
jantung terjadi peristiwa merugikan pada 67 pasien-pasien di
sebuah berarti interval tindak lanjut dari 20 14 bulan. Prediktor
peristiwa jantung, terutama onset memerlukan AVR gejala, usia-
>65 tahun, diabetes melitus, LV prostat, alas meletakkan yang
berarti gradien tekanan >35 mm Hg, dan peningkatan >20 mm Hg
dalam tekanan berarti berupa arsiran dengan latihan. Namun,
sebuah kajian prospektif 123 pasien dengan bersifat asimtomatik
sebagai tidak menunjukkan nilai aditif latihan untuk status
hemodinamiknya untuk memprediksi hasil klinis bila langkah-
langkah dasar dari keseriusan hemodinamik dan status fungsional
adalah con- memecahkan. Merekam status hemodinamiknya
dengan latihan ini chal- lenging, dan parameter yang lebih
sederhana sudah memadai di sebagian besar pasien.
Lihat informasi Online Data Supplement 3 for lebih lanjut tentang
pengujian latihan pada pasien dengan sebagai.
CLASS III: Merusak
1. Pengujian latihan tidak boleh dilakukan dalam menandakan patients dengan
sebagai bila aorta adalah kecepatan 4.0 m per detik atau lebih besar atau berarti
gradien tekanan adalah 40 mm Hg atau yang lebih tinggi (tahapan D) (122).
(Bukti Tingkat: B)
Sebagaimana yang dilaporkan dalam beberapa calon dan studi

retrospektif, risiko pengujian latihan yang rendah bersifat
asimtomatik pasien dengan sebagai. Walau demikian, bahkan
dalam bersifat asimtomatik pasien, termasuk exertional komplikasi
hipotensi dalam hingga 10% pasien, gejala yang diinduksi oleh
latihan, dan prematur sulit berkemih berdetak. Kilas kajian 347
pasien dengan sebagai yang mengalami cardiopulmonary
pengujian latihan menunjukkan tidak ada korban jiwa atau
komplikasi utama. Sebagian besar pasien-pasien tersebut tidak
mempunyai (78%) atau equivocal (16%) gejala di baseline , dengan
hanya 20 menandakan pasien (6%) dengan sebagai dalam seri
ini (123).
Pengujian latihan tidak boleh dilakukan dalam gejala- atic pasien
dengan sebagai berkat risiko tinggi komplikasi, termasuk sinkop,
fibrilasi takikardi, dan kematian. Dalam sebuah survei prospektif
dari 20 pusat medis di Swedia yang disertakan 50.000 tes latihan
dilakukan selama kurun waktu 18 bulan, laju komplikasi adalah
18,4; morbiditas rate, 5.2; dan tingkat kematian, 0,4 per 10.000
pengujian tersebut. Walaupun jumlah pasien dengan sebagai tidak
dilaporkan, 12 dari 92 terjadi komplikasi pada pasien dengan
sebagai: 8 mempunyai keluaran- ercise menolak di BP, 1 telah
asystole, dan 3 telah fibrilasi takikardi.
Mendukung Rujukan: (46,47,117-120,122,123)
3.2.2. Terapi medis Rekomendasi:

Kelas I
1. Hipertensi pada pasien berisiko untuk berkembang sebagai (tahapan sebuah) dan
pada pasien dengan bersifat asimtomatik sebagai tahap (B dan C) harus
diperlakukan sesuai dengan standar GDMT, dimulai dengan dosis rendah, dan
secara bertahap titrated ke atas sebagai diperlukan dengan klinis sering
monitoring (124-126). (Bukti Tingkat: B)
Hipertensi adalah hal yang umum pada pasien dengan sebagai,

mungkin menjadi faktor risiko untuk sebagai, dan ditambahkan ke
total overload tekanan

E75
Jantung
Di sebelah kiri ventricle dalam kombinasi dengan Meskipun model eksperimental dan penuntutan
penghalang katup. Kekhawatiran mendapat obat retrospektif uji klinis yang menyarankan bahwa
antihipertensi mungkin menyebabkan penurunan dalam lipid-menurunkan terapi dengan sebuah statin
output jantung belum disahkan benar dalam studi tentang mungkin mencegah perkembangan penyakit dari
terapi medis, termasuk 2 RCT kecil, mungkin karena calcific sebagai, 3 RCT yang dirancang dengan
sebagai tidak mengakibatkan "katup" tetap penghalang baik besar gagal untuk menunjukkan manfaat baik
hingga akhir proses penyakitnya. Dalam 1,616 pasien dalam hal perubahan dalam keseriusan
dengan bersifat asimtomatik sebagai di laut (Simvastatin hemodinamik atau dalam hasil klinis pada pasien
Ezetimibe dalam Aorta Ste- nosis), hipertensi (n¼ dengan derajat ringan untuk-katup moderat
studi1,340) telah dikaitkan dengan penghalang. Dengan itu, pada waktu publikasi,
56% lebih tinggi dari kejadian kardiovaskular iskemik dan tidak ada data untuk mendukung penggunaan
sebuah statins untuk pencegahan
2 kali lipat meningkatkan tingkat kematian (kedua p<0.01)
dibandingkan dengan pasien normotensive dengan sebagai,
walaupun tidak berpengaruh pada AVR dilihat. Terapi
medis untuk hipertensi harus mengikuti pedoman standar,
mulai dengan dosis rendah dan secara bertahap titrating ke
atas sebagai diperlukan untuk mencapai kontrol BP. Tidak
ada studies mengatasi antihy tertentu- pertensive obat-
obatan pada pasien dengan sebagai, tetapi diuretik harus
dihindari jika LV ruang pembersihan kecil, karena lebih
kecil yang dapat menghasilkan volume LV dalam jatuh
dalam output jantung. Dalam teori, ACE inhibitors
mungkin akan bermanfaat karena manfaatnya pada LV
fibrosis selain untuk mengontrol hipertensi. Beta blockers
merupakan pilihan yang sesuai pada pasien CAD
bersamaan.
Kelas IIb
1. Terapi Vasodilator Perifer mungkin masuk akal jika digunakan dengan
pemantauan hemodinamik invasif dalam manajemen akut pasien
dengan decompensated berat sebagai tahap (D) dengan kelas NYHA
IV HF gejala. (Bukti Tingkat: C)
Pada pasien yang hadir dengan sebagai dan kelas NYHA

berat IV HF, pengurangan afterload mungkin digunakan
dalam sebuah upaya untuk menstabilkan pasien sebelum
AVR mendesak. Moni invasif- penggudangan dari LV
tekanan pengisian, output jantung dan pembuluh darah
sangat penting perlawanan sistemik karena ia rapuh- status
modynamic pasien-pasien, yang tiba menolak dalam
perlawanan vaskular sistemik mungkin menyebabkan
penurunan akut dalam output jantung di seluruh terhalang
katup aorta. Namun, beberapa pasien melakukan
keuntungan dengan peningkatan output jantung sebagai
perlawanan vaskular sistemik adalah perlahan-lahan
disesuaikan ke bawah karena dengan pengurangan total LV
afterload. AVR harus dilakukan segera setelah layak di
pasien tersebut.
CLASS III: Tidak Ada
Manfaat
1. Terapi Statin tidak diindikasikan untuk pencegahan perkembangan
hemodinamik sebagai pada pasien dengan derajat ringan sampai
sedang penyakit katup calcific (tahapan B untuk D) (109,130,131).
(Bukti Tingkat: Sebuah)

Perkembangan sebagai. Namun, CAD bersamaan adalah hal yang
umum pada pasien dengan sebagai, dan semua pasien harus
ditayangkan dan diperlakukan untuk hiperkolesterolemia
menggunakan GDMT untuk pencegahan primer dan sekunder CAD.
Lihat informasi Online Data Supplement 4 for lebih lanjut tentang uji
klinik dari terapi lipid-lowering untuk memperlambat progresi sebagai tahap
(B) dan mencegah hasil kardiovaskular.
3.2.3. Penentuan Masa Campur Tangan Rekomendasi:
Lihat tabel 9 untuk ringkasan rekomendasi dari bagian ini
dan Gambar 1 untuk indikasi AVR pada pasien dengan sebagai.
Rekomendasi ini untuk penentuan masa sekuritas <interven- untuk
diterapkan pada kedua sebagai tindakan pembedahan dan
transcatheter AVR. Pendekatan yang dapat menyatukan untuk
menilai risiko tindakan pembedahan atau transcatheter AVR
dibahas dalam bagian 2.5. Jenis tertentu campur tangan untuk
sebagai dibahas dalam bagian 3.2.4.
Kelas I
1. AVR disarankan dalam menandakan pasien yang sebagai (tahapan D1)
dengan (9,91,134,135) (Bukti Tingkat: B):
A. Penurunan tekanan darah sistolik pembukaan bagai kapur atau congenitally
stenotic katup aorta; dan
B. Sebuah aorta kecepatan 4.0 m per detik atau lebih besar atau berarti gradien
tekanan 40 mm Hg atau yang lebih tinggi; dan
C. Gejala HF, sinkop, sesak exertional, angina, atau presyncope oleh sejarah
atau pada pengujian latihan.
Perkembangan hemodinamik pada akhirnya mengarah ke symp-

tom onset terjadi di hampir semua bersifat asimtomatik pasien
dengan sebagai. Namun, bertahan hidup selama tahap bersifat
asimtomatik adalah serupa dengan usia kontrol sesuai dengan
risiko rendah tiba-tiba kematian (<1% per tahun) ketika pasien
yang diikuti prospectively dan segera gejala laporan awal. Tingkat
gejala sangat onset tergantung pada derajat sebagai, dengan sebuah
acara-kelangsungan hidup rate sekitar 75% sampai 80% pada 2
tahun dalam orang-orang dengan kecepatan jet <3.0 m per detik
dibandingkan dengan hanya 30% menjadi 50% dalam orang-orang
dengan kecepatan jet 4.0 m per detik. Pasien dengan bersifat
asimtomatik sebagai memerlukan pemantauan secara berkala
untuk pengembangan gejala penyakit dan progresif, tetapi AVR
rutin tidak disarankan (Bagian 3.1).
Bagaimanapun, sekali bahkan gejala ringan yang disebabkan
oleh memburuk karena ada, hasil-hasil sangat miskin mulut
penuang kecuali jika merasa lega penghalang. Gejala awal tipikal
dyspnea pada usaha atau latihan berkurang toleransi. Gejala klasik
dari sinkop, angina, dan HF terlambat manifestasi penyakit, paling
sering terlihat pada pasien yang onset gejala awal tidak dikenali dan
intervensi berlaku wajar ditunda. Pada pasien dengan parah,
menandakan, dan calcific sebagai, satu-satunya perawatan yang
efektif adalah tindakan pembedahan atau transcatheter AVR,
sehingga menghasilkan bertahan hidup, mengurangi gejala
internet, dan peningkatan kapasitas latihan. Dalam ketiadaan
kondisi comorbid serius yang membatasi harapan hidup atau
kualitas hidup, AVR diindikasikan pada hampir semua
menandakan pasien yang sebagai dan harus dilakukan dengan
segera setelah onset gejala-gejala. Usia saja tidak sebuah
contraindication untuk pembedahan,

Jil-185
Tabel 9. Ringkasan rekomendasi untuk sebagai: Penentuan Masa Campur Tangan

Rekomendasi Korintus LOE Referensi
AVR disarankan untuk menandakan pasien yang gradien tinggi sebagai yang memiliki gejala oleh sejarah atau pada pengujian S B (9,91,134,135)
latihan (tahapan D1) a
AVR disarankan untuk bersifat asimtomatik pasien yang sebagai tahap (C2) dan LVEF <50% Sy B (136,137)
aa
AVR diindikasikan untuk pasien yang sebagai tahap (C atau D) saat menjalani bedah jantung lainnya S B (108,138)
y
a
AVR adalah masuk akal untuk bersifat asimtomatik pasien dengan sangat hebat sebagai tahap (C1, aorta kecepatan tinggi IIaa B (139,140)
y
5.0 m/s) dan risiko bedah rendah a
AVR wajar bila dalam bersifat asimtomatik pasien (tahapan C1) dengan berat, dan memperkecil sebagai toleransi latihan IIa B (25,47)
atau latihan yang jatuh di BP
AVR wajar bila dalam menandakan pasien dengan aliran rendah/rendah-gradien sebagai dengan mengurangi LVEF berat IIa B (43,141,142)
Tahap (D2) dengan dosis rendah dobutamine studi stress yang menunjukkan sebuah aorta
kecepatan 4.0 m/s
(Atau berarti gradien tekanan 40 mm Hg) dengan area katup 1.0 cm2 pada dosis dobutamine apa pun IIa C N/A
AVR wajar bila dalam menandakan pasien yang memiliki aliran rendah/rendah-gradien sebagai berat (tahapan D3) yang
normotensive dan mempunyai LVEF 50% jika uji klinis, gangguan hemodinamik, dan data anatomi katup dukungan
penghalang sebagai yang paling mungkin menyebabkan gejala-gejala IIa C N/A
AVR adalah masuk akal untuk pasien dengan sebagai moderat (tahapan B) (aorta kecepatan tinggi 3,0-3,9 m/s) yang
Menjalani bedah jantung lainnya N/A
IIb C
AVR dapat dipertimbangkan untuk bersifat asimtomatik pasien yang sebagai tahap (C1) dan perkembangan penyakit yang
cepat dan risiko bedah rendah
Sebagai menunjukkan stenosis aorta; AVR, aorta penggantian katup dengan baik atau pendekatan transcatheter bedah; BP, tekanan darah; KOR, Rekomendasi Kelas; LOE, Bukti Tingkat; LVEF, meninggalkan fibrilasi
fraksi pengeluaran; dan N/A, tidak berlaku.
Dengan beberapa series menunjukkan hasil yang mirip tekanan. Pengiraan area katup dapat mendukung
dengan usia- sesuai dalam kuliah normal sangat tua. tetapi tidak perlu bila high ve-
Sebagai berat didefinisikan sebagai sebuah aorta Locity atau berupa arsiran yang ada. Sebaliknya,
kecepatan 4.0 m per area katup cal- culations sangat penting bagi
Atau berarti gradien tekanan kedua 40 mm Hg berdasarkan pasien dengan sebagai dan level terendah
hasil di serangkaian pasien dengan sebagai dia yang
diketahui- keseriusan modynamic. Walaupun kecepatan
transaortic dan berarti gradien tekanan adalah langkah-
langkah tambahan sebagai severitydwith katup asli sebagai
ada menutup linear korintus- hubungan antara kecepatan
tinggi dan berarti gradien tekanan apakah diukur oleh atau
methodsd Doppler kedua yaitu kateterisasi telah disertakan
dalam pedoman ini sehingga baik Doppler atau pengukuran
invasif dapat digunakan dalam pengambilan keputusan.
Ada tumpang tindih substansial dalam keseriusan
hemodinamik akan- tween bersifat asimtomatik dan
menandakan pasien, dan tidak ada satu parameter yang
menunjukkan kebutuhan untuk AVR. Sebagai gantinya, ia
adalah kombinasi gejala-gejala, anatomi katup, dan status
hemodinamiknya (8) yang Tabel menyediakan bukti
meyakinkan bahwa AVR akan menguntungkan di masing-
masing patient. Banyak pasien dengan kecepatan
transaortic tinggi/ gradien tekanan akan tetap bersifat
asimtomatik untuk beberapa tahun dan tidak memerlukan
AVR sampai gejala onset. Walau demikian, jika terdapat
gejala, kecepatan tinggi/ berupa arsiran mengesahkan
penghalang katup sebagai penyebab symptoms. Dengan
dicampur stenosis dan regurgitasi/, sebuah velocity
tinggi/berupa arsiran menunjukkan mix parah penyakit
katup aorta. Perhitungan area katup tidak diperlukan bila
bersuhu tinggi/berupa arsiran ada dan katup adalah bagai
kapur dan
Penyamar tidak bergerak, sebagian besar pasien akan
memiliki area katup 1.0 cm2 atau
Sebuah indexed area katup 0,6 cm2/m2, tetapi beberapa
akan memiliki area katup yang lebih besar karena ukuran
tubuh yang besar lagi atau aorta regurgitasi/ (AR). Justru
itu, kriteria utama untuk definisi beratnya sebagai adalah
berdasarkan pada aorta velocity atau berarti gradien
Fraksi pengeluaran atau volume stroke yang didefinisikan untuk
peringkat D2 dan D3.
Mendukung Rujukan: (24,25,29,89,92,94,108,109,134,135,
139,140,143-148)
Lihat Online Data Supplements 5, 6, and 7 for lebih information
pada hasil klinis dengan bersifat asimtomatik sebagai tahap (B dan C) yang
diketahui keseriusan hemodinamik, insiden tiba-tiba kematian dalam
bersifat asimtomatik pasien dengan sebagai tahap (B dan C), dan hasil klinis
dengan menandakan seperti yang diketahui keseriusan hemodinamik,
masing-masing.
Kelas I
2. AVR disarankan untuk bersifat asimtomatik pasien yang sebagai tahap (C2) dan
sebuah LVEF kurang dari 50% dengan penurunan tekanan darah sistolik
pembukaan katup aorta bagai kapur dengan sebuah aorta kecepatan 4.0 m per
detik atau lebih besar atau berarti gradien tekanan 40 mm Hg atau yang lebih
tinggi (136,137). (Bukti Tingkat: B)
Pada pasien dengan LVEF rendah dan memburuk karena,

bertahan hidup lebih baik dalam orang-orang yang mengalami
AVR dari dalam orang-orang yang diperlakukan secara medis.
Dalam tertekan LVEF dalam banyak pasien, ini disebabkan oleh
afterload berlebihan (ketidakcocokan afterload), dan fungsi LV
meningkatkan setelah AVR dalam penderita tersebut. Jika
disfungsi LV tidak disebabkan oleh ketidakcocokan afterload,
masih bertahan hidup, kemungkinan yang lebih baik karena
mengurangi afterload dengan AVR, tetapi perbaikan fungsi dalam
Imamat dan resolusi gejala-gejala mungkin tidak akan
menyelesaikan setelah AVR.
Lihat informasi Online Data Supplement 1 for lebih lanjut pada hasil
di pasien dengan aliran rendah/rendah-berupa arsiran sebagai dengan
mengurangi LVEF.
Kelas I
3. AVR diindikasikan untuk pasien yang sebagai tahap (C atau D) saat menjalani
bedah jantung untuk indikasi lain bila ada penurunan tekanan darah sistolik
pembukaan bagai kapur aorta katup dan sebuah aorta kecepatan 4.0 m per detik
atau lebih besar atau berarti gradien tekanan 40 mm Hg atau yang lebih
tinggi (108,138). (Bukti Tingkat: B)

E77
Jantung
Gambar 1. Indikasi AVR pada pasien dengan sebagai
Anak-anak panah menunjukkan jalur keputusan yang menghasilkan sebuah rekomendasi untuk AVR. Pemantauan secara berkala diindikasika n untuk semua pasien yang AVR belum ditunjukkan,
termasuk orang-orang yang bersifat asimtomatik sebagai (tahapan d atau c) dan orang-orang dengan low-berupa arsiran sebagai (tahapan D2 atau D3) yang tidak memenuhi kriteria untuk campur
tangan.
*AVR harus dipertimbangkan dengan stage D3 sebagai hanya jika penghalang katup yang paling mungkin menyebabkan gejala-gejala, indeks volume stroke adalah <35 mL/m 2, indexed AVA adalah 0,6
cm2/m 2, dan
Data yang tercantum di sini telah dicatat, ketika pasien normotensive (tekanan darah sistolik dan BP <140 mm Hg).
Sebagai menunjukkan stenosis aorta; AVA; aorta area katup; AVR, aorta penggantian katup dengan baik atau pendekatan transcatheter bedah; BP, tekanan darah, DSE, dobutamine stress
fetal echocardiografi; ETT latihan, tes treadmill; LVEF, meninggalkan fibrilasi fraksi pengeluaran; DPberarti, berarti gradien tekanan; dan V max, kecepatan maksimum.
Calon uji klinis menunjukkan perkembangan penyakit Pada pasien dengan sangat hebat sebagai dan sebuah
yang terjadi di hampir semua pasien yang bersifat aorta kecepatan 5.0 m per detik atau berarti gradien tekanan
asimtomatik sebagai. Gejala onset dalam 2 sampai 5 tahun 60 mm Hg, tingkat gejala onset adalah kira-kira 50% pada
kemungkinan ketika aorta adalah kecepatan 4.0 m per detik 2 tahun. Beberapa studi kohort telah menunjukkan lebih
atau tekanan berarti berupa arsiran adalah 40 mm Hg. Zat tinggi dari internet onset gejala dan peristiwa jantung
risiko AVR pada waktu bedah jantung lain adalah kurang merugikan utama pada pasien dengan sangat parah,
dari risiko reoperation dalam 5 tahun. dibandingkan dengan parah, sebagai. Selain itu, sebuah
Mendukung Rujukan: (108,138,154,155) studi membandingkan bedah awal dengan pembedahan
pada gejala onset dalam 57 menyukai pasangan sesuai skor
Kelas IIa
menunjukkan semua yang lebih rendah risiko kematian
1. AVR adalah masuk akal untuk bersifat asimtomatik pasien dengan
sangat hebat dengan pembedahan awal (rasio bahaya [HR]: 0.135; 95%
Sebagai tahap (C1) dengan (139,140) (Bukti Tingkat: B): dari 1.58:
A. Penurunan tekanan darah sistolik pembukaan katup bagai kapur; 0.030 untuk 0.597; p¼0.008). Justru itu, ia adalah masuk
B. Sebuah aorta kecepatan 5.0 m per detik atau lebih besar atau akal untuk mempertimbangkan pilihan AVR pada pasien
berarti gradien tekanan 60 mm Hg atau yang lebih tinggi; dan dengan sangat hebat bersifat asimtomatik sebagai jika
C. Risiko bedah yang rendah.
risiko bedah adalah rendah daripada menunggu untuk onset gejala.
Risiko bedah rendah didefinisikan sebagai sebuah STS Jambi skor
PROM dari <4.0 dengan ketiadaan penerangan-

Jil-185
Comorbidities atau advanced kelemahan. Pada katup Stenosis: EAE/ASE Recommenda- N

jantung pusat-pusat Excellence, ini bersamaan untuk MENGHUBUNGI RIM DI legalinfo@rim.com.
sebuah koperasi mortalitas <1,5%Bagian ( 2,5). Usia Untuk Clinical Practice" mendefinisikan sebagai
pasien, menghindari pasien- anticoagulation prostetik tidak pada dobut berat- amine stress test sebagai
sesuai, masalah, dan preferensi pasien harus kecepatan maksimum >4.0 m per detik dengan area
diperhitungkan dalam keputusan untuk melanjutkan katup 1.0 cm2 kapan saja selama protokol tes,
dengan AVR atau melanjutkan berjaga menunggu. dengan dosis dobutamine maksimum
Kelas IIa
2. AVR wajar bila dalam nampaknya bersifat asimtomatik pasien yang
sebagai tahap (C1) dengan (25,47) (Bukti Tingkat: B):
A. Sebuah bagai kapur katup aorta;
B. Sebuah aorta kecepatan 4.0 m per detik untuk 4,9 m per detik atau
berarti gradien tekanan dari 40 mm Hg untuk 59 mm Hg; dan
C. Tes latihan menunjukkan penurunan toler latihan- atau signifikans
penurunan tekanan darah sistolik dan BP.
Pengujian latihan mungkin membantu mengklarifikasi

status gejala pada pasien dengan sebagai berat. Apabila
gejala yang dipicu oleh pengujian latihan, pasien
dianggap menandakan dan bertemu dengan Kelas I
rekomendasi untuk AVR. Pada pasien tanpa gejala yang
terang-terangan yang menunjukkan 1) penurunan
tekanan darah sistolik dan BP di bawah baseline atau
kegagalan BP untuk meningkatkan oleh sedikitnya 20
mm Hg atau 2) penurunan signifikan dalam toleransi
latihan dibandingkan dengan umur dan jenis kelamin
standar normal, gejala onset dalam 1 untuk 2 tahun yang
tinggi (kira-kira 60% sampai 80%). Justru itu, ia adalah
masuk akal untuk mempertimbangkan pilihan AVR
dalam pasien ini ketika risiko bedah rendah, dengan
mempertimbangkan preferensi pasien dan faktor-faktor
klinis seperti usia dan kondisi comorbid.
tentang pengujian latihan.
Kelas IIa
3. AVR wajar bila dalam menandakan pasien dengan aliran
rendah/rendah- gradien sebagai dengan mengurangi LVEF berat
(tahapan D2) dengan (43,141,142) (Bukti Tingkat: B):
A. Bagai kapur aorta dengan mengurangi tekanan darah sistolik
pembukaan katup;
B. Area katup perhentian 1.0 cm2 atau kurang;
C. Kecepatan aorta kurang dari 4 m per detik atau tekanan berarti
gradien kurang dari 40 mm Hg;
D. LVEF kurang dari 50%; dan
E. Sebuah dosis rendah dobutamine studi stress yang menunjukkan
sebuah aorta kecepatan 4 m per detik atau atau berarti gradien
tekanan yang lebih besar
40 mm Hg atau lebih tinggi dengan area katup 1.0 cm2 atau
kurang kapan
Dosis dobutamine.
Berarti gradien tekanan yang kuat dari hasil setelah AVR

energi, dengan hasil yang lebih baik dengan gradien lebih
tinggi. Hasil-hasil buruk dengan rendah berat berupa
arsiran sebagai tetapi masih membaik dengan AVR
dibandingkan dengan terapi medis dalam orang-orang
dengan LVEF rendah, khususnya ketika contractile reserve
ada. Dokumen yang "Echocardiographic Katup Penilaian
20 mcg/kg per menit. Berdasarkan hasil dari data dalam beberapa bahkan dengan aliran rendah, seperti ini tidak mungkin
studi nonrandomized prospektif, AVR wajar bila dalam pasien berat dengan kecepatan tinggi <3.0 m per detik atau berarti
tersebut. LVEF biasanya meningkat gradien tekanan
10 unit LVEF dan mungkin kembali ke normal jika
ketidakcocokan afterload adalah penyebab LV disfungsi sistolik.
Beberapa pasien tanpa contractile reserve juga mendapat
keuntungan dari AVR, tetapi keputusan-keputusan dalam pasien
risiko tinggi ini harus secara individual karena tidak ada data yang
menunjukkan yang akan memiliki hasil yang lebih baik dengan
pembedahan.
Mendukung Rujukan: (43,99,137,141,142,150,151)
Lihat informasi Online Data Supplement 1 for lebih lanjut pada hasil
di pasien dengan aliran rendah/rendah-berupa arsiran sebagai dengan
mengurangi LVEF.
Kelas IIa
4. AVR wajar bila dalam menandakan pasien dengan aliran rendah/rendah- gradien
sebagai berat (tahapan D3) dengan sebuah LVEF 50% atau lebih besar, sebuah
bagai kapur katup aorta dengan berkurang secara signifikan internasional in
Motion, dan area katup 1.0 cm2 atau kurang hanya jika uji klinis, gangguan
hemodinamik, dan data anatomi katup dukungan penghalang sebagai yang
paling mungkin menyebabkan gejala-gejala dan tercatat data saat pasien
normotensive (tekanan darah sistolik dan BP <140 mm Hg) menandakan (Bukti
Tingkat: C):
A. Sebuah aorta kekentalan yang kurang dari 4 m per detik atau tekanan berarti
gradien kurang dari 40 mm Hg; dan
B. Indeks volume stroke yang kurang dari 35 mL/m2; dan
C. Sebuah indexed area katup 0,6 cm2/m2 atau kurang.
Sebagian besar pasien dengan ini sebagai berat dengan

transvalvular berupa arsiran dan kecepatan tinggi. Namun, subset
hadir dengan memburuk karena meskipun gradien rendah dan
velocity karena baik untuk concurrent LV disfungsi sistolik
(LVEF <50%) atau transaortic rendah volume stroke dengan
dipertahankan LV tekanan darah sistolik dan berfungsi. Penelitian
menunjukkan bahwa aliran-/rendah rendah-berupa arsiran
memburuk karena dengan dipertahankan LVEF oc- curs di 5%
hingga 25% pasien yang sebagai. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa bahkan bersifat asimtomatik pasien dengan
aliran rendah/ low-gradien sebagai berat dengan normal LVEF
memiliki prognosis yang miskin dan dapat memetik manfaat dari
AVR. Studi-studi lain menunjukkan bahwa banyak-bersifat
asimtomatik pasien telah hanya sebagai moderat dengan hasil yang
mirip dengan pasien lain dengan sebagai moderat dan aliran
transaortic normal bunga. Namun, kedua kasus-control dan calon
hasil-hasil penelitian menunjukkan bahwa lebih buruk dalam
menandakan pasien dengan aliran rendah/rendah-berupa arsiran
sebagai dengan LVEF normal dibandingkan dengan pasien dengan
gradien tinggi sebagai berat. Walaupun tidak ada RCT telah
dilakukan, sebuah post hoc analisis subset sebuah rbn menyarankan
bahwa mungkin bertahan hidup dengan TAVR ditingkatkan atau
AVR versus manajemen medis dalam menandakan pasien dengan
aliran rendah sebagai berat.
Pendekatan klinis pasien dengan aliran rendah seperti re- terletak
pada integrasi beberapa sumber-sumber data. Aliran rendah/ low-
gradien sebagai berat dengan dipertahankan LVEF harus
dipertimbangkan dalam pasien dengan sangat bagai kapur katup
aorta, sebuah aorta kecepatan <4.0 m per detik (berarti gradien
tekanan <40 mm Hg), dan area katup 1.0 cm2. Walau demikian,

E79
Jantung
<20 mm Hg. Biasanya, ada ventricle kiri kecil Kelas IIb

dengan tembok yang tebal, disfungsi diastolik, dan 1. AVR dapat dipertimbangkan untuk bersifat asimtomatik pasien yang
sebuah normal LVEF ( 50%). Langkah diagnostik sebagai tahap (C1) dengan kecepatan aorta 4.0 m per detik atau lebih
yang pertama adalah untuk memastikan bahwa data besar atau berarti gradien tekanan 40 mm Hg atau yang lebih tinggi
yang telah direkam dan diukur dengan benar. Jika jika pasien di risiko bedah rendah dan pengujian serial menunjukkan
sebuah di- yang terus-menerus menghilangkan kusut dalam aorta
pasien hipertensi, ulangi evaluasi kontrol setelah BP
kecepatan tinggi 0,3 m per detik atau lebih besar per tahun. (Bukti
harus dipertimbangkan. Selanjutnya, area katup
Tingkat: C)
harus indexed untuk ukuran tubuh karena kelihatan
area katup kecil mungkin hanya sebagai moderat Prediktor perkembangan penyakit yang cepat termasuk
dalam pasien kecil; sebuah aorta indeks area katup usia tua, katup yang lebih berat, dan lebih cepat pengapuran
0,6 cm2/m2 menyarankan sebagai berat. Transaortic untuk tingkat hemo- perkembangan dinamis pada studi
volume stroke harus dihitung dari mulut penuang LV serial. Pada pasien yang sebagai dan prediktor
diameter saluran dan waktu kecepatan Doppler sebahagian perkembangan penyakit yang cepat, mata AVR mungkin
integral sebuah volume stroke indexed ke area permukaan dianggap jika risiko bedah adalah rendah dan setelah
tubuh <35 mL/m2 adalah konsisten dengan aliran rendah. mempertimbangkan faktor klinis lain dan preferensi pasien.
Jika tingkat pengapuran untuk katup tidak dapat dinilai Mendukung Rujukan: (115,167,168)
berdasarkan pada TTE memadai, TEE, CT imaging, atau 3.2.4. Campur tangan pilihan Rekomendasi:
fluoroscopy dapat dipertimbangkan. Pasien harus
dievaluasi untuk kemungkinan penyebab gejala-gejala lain Lihat Tabel 10 untuk ringkasan rekomendasi dari bagian
untuk memastikan bahwa gejala yang paling mungkin ini.
karena penghalang katup. Risiko pembedahan dan pasien Rekomendasi ini untuk campur tangan pilihan untuk
comorbidities juga harus diambil kira. sebagai berlaku untuk kedua tindakan pembedahan dan
Mendukung Rujukan: (8,146,159-166) transcatheter AVR; di- dications untuk AVR akan dibahas
Lihat informasi Online Data Supplement 8 for lebih lanjut dalam bagian 3.2.3. Pendekatan yang dapat menyatukan
pada hasil di pasien dengan aliran rendah/rendah-berupa arsiran untuk menilai risiko tindakan pembedahan atau trans-
sebagai dengan dipertahankan LVEF. kateter AVR dibahas dalam bagian 2.5. Pilihan untuk
Kelas IIa
melanjutkan dengan tindakan pembedahan versus
5. AVR adalah masuk akal untuk pasien dengan sebagai moderat (tahapan transcatheter AVR adalah berdasarkan beberapa parameter,
B) dengan kecepatan aorta antara 3.0 m per detik dan 3,9 m per detik termasuk risiko operasi, pasien kelemahan, dan kondisi
atau tekanan berarti berupa arsiran antara 20 mm Hg dan 39 mm Hg comorbid. Politikselalu diiringin juga mungkin CAD berat
yang sedang mengalami bedah jantung untuk di- dications lainnya. mempengaruhi campur tangan optimal karena penyakit
(Bukti Tingkat: C) jantung koroner multivessel berat dapat dilayani oleh AVR
terbaik dan CABG.
Calcific sebagai adalah penyakit yang progresif, dan
setelah ada sebagai moderat, kemungkinan gejala-onset Kelas I
dalam 5 tahun adalah signifikan. Ketika risiko VHD 1. AVR bedah adalah direkomendasikan pada pasien yang memenuhi
sebuah indica- untuk AVR sekuritas <(3.2.3 Bagian) dengan
progresif diimbangi terhadap risiko ulangi pembedahan
rendah atau bentuk peralihan risiko bedahBagian (
dalam 5 tahun, ia adalah masuk akal untuk melakukan
2.5) (74,148). (Bukti Tingkat: Sebuah)
AVR pada waktu bedah jantung lain bila ada sebagai
moderat (Bagian 4.3.3. Dan 10). Keputusan ini harus secara AVR diindikasikan untuk bertahan hidup, perbaikan
individual didasarkan pada risiko operatif tertentu di masing- gejala manfaat, dan perbaikan dalam LV tekanan darah
masing pasien, faktor-faktor klinis seperti usia dan kondisi sistolik dan fungsi di pasien yang menandakan
comorbid katup, ketahanan, dan preferensi pasien. sebagaibagian ( 3.2.3.). Diberikan besarnya perbedaan
Mendukung Rujukan: (25,92,138,154,155) dalam akan- tween hasil orang-orang yang mengalami
AVR dan orang-orang yang menolak AVR
10 Meja. Ringkasan rekomendasi untuk sebagai pilihan: Bedah atau campur tangan Transcatheter
AVR bedah adalah direkomendasikan pada pasien yang memenuhi indikasi untuk AVR (3.2.3 Bagian) S Se (74,148)
Dengan rendah atau bentuk peralihan risiko bedah a bu
Untuk pasien-pasien yang TAVR atau risiko tinggi AVR bedah sedang dipertimbangkan, anggota Hati Sy ah
C N/A (169,
aa
Tim katup harus bekerja sama untuk memberikan perawatan pasien yang optimal
TAVR adalah direkomendasikan pada pasien yang memenuhi indikasi untuk AVR untuk sebagai yang memiliki suatu tindakan Sy B 170)
aa
bedah dan risiko memperkirakan post-TAVR kelangsungan hidup >12 mo
TAVR adalah alternatif yang wajar untuk AVR bedah pada pasien yang memenuhi indikasi untuk AVR y
IIa B
a

(3.2.3) dan bagian yang memiliki risiko bedah tinggiBagian ( 2,5) IIb C (171,172)
Balon aorta kocokan penyempitan yang mungkin dianggap sebagai sebuah jembatan untuk
tindakan pembedahan atau transcatheter III: B N/A
AVR dalam menandakan berat pasien yang sebagai Tidak ada
TAVR tidak direkomendasikan pada pasien yang comorbidities yang ada akan menghalangi manfaat yang diharapkan Manfaat (169)
Sebagai menunjukkan
dari pembetulan stenosis aorta; AVR, aorta penggantian katup; KOR, Rekomendasi Kelas; LOE, Bukti Tingkat; N/A, tidak berlaku; dan TAVR, transcatheter aorta penggantian katup.
sebagai

Jil-185
Dalam seri sejarah, sebuah rbn dari AVR versus terapi TAVR telah belajar di berbagai studi kohort dan
medis tidak akan cocok dalam pasien dengan rendah untuk yang menyertakan pemusatan multicenter sejumlah
inter- mengantara risiko bedahBagian ( 2,5). Setelah hasil besar risiko tinggi pasien yang menandakan
AVR bedah adalah pada pasien-pasien yang tidak memiliki sebagai. Studi ini menunjukkan kelayakan, hasil
risiko prosedural tinggi. Seri bedah menunjukkan hemodinamik, dan hasil-hasil yang
peningkatan gejala AVR, dan sebagian besar pasien menguntungkan dari procedure. Selain itu, TAVR
mempunyai improvement latihan dalam toleransi adalah dibandingkan dengan standar
sebagaimana didokumentasikan dalam penelitian dengan
pra dan pasca AVR pengujian latihan. Dalam specific
pilihan jenis katup kaki palsu yang dibahas pada bagian
11.1. Tindakan pembedahan AVR harus dipertimbangkan
atas TAVR di
Pasien yang pada risiko bedah lebih tinggi tetapi memiliki
multivessel parah penyakit jantung koroner.
Mendukung Rujukan: (74,93,173-176)
Kelas I
2. Untuk pasien-pasien yang TAVR atau risiko tinggi AVR bedah sedang
dipertimbangkan, sebuah katup jantung tim yang terdiri atas integrasi,
kelompok multidisiplin profesional medis dengan exper- tise dalam
VHD jantung imaging interventional cardiology, anestesia jantung,
dan bedah jantung harus bekerja sama untuk memberikan perawatan
pasien yang optimal. (Bukti Tingkat: C)
Pengambilan keputusan yang rumit di pasien di sur-

gical tinggi risiko dengan menandakan sebagai berat.
Keputusan untuk melakukan tindakan pembedahan AVR,
TAVR, atau untuk campur tangan dan penduduknya
memerlukan masukan dari sebuah tim katup jantung. Ahli
kardiologi utama adalah mengetahui kondisi lagi yang
mempengaruhi risiko dan jangka panjang bertahan hidup,
pasien kursus penyakit, dan nilai-nilai dan preferensi
pasien. Pencitraan jantung- ists khusus yang
berpengetahuan tentang sebagai dan TAVR memberikan
evaluasi anatomi katup aorta dan keseriusan hemodinamik,
anatomi vaskular, aorta annulus ukuran, dan coro- anatomi
nary, termasuk annular-ostial jarak. Interventional
cardiologists membantu menentukan kemungkinan
prosedur transcatheter berhasil. Cardiac surgeon dapat
memberikan perkiraan yang realistis risiko dengan sebuah
conventional pendekatan bedah, pada kali dalam
konjungsi dengan anesthesiologist jantung. Seorang ahli
dalam VHD, biasanya ahli kardiologi atau ahli bedah
jantung dengan keahlian dalam imaging dan/atau campur
tangan, menyediakan kesinambungan dan integra-
sekuritas <yang diperlukan untuk proses pembuatan
keputusan kolaboratif. Perawat dan anggota lain dari tim
mengkoordinasikan care dan membantu dengan
pendidikan pasien. Ahli Bedah Jantung, dan Layanan
Radiologi Intervensional (Interventional ahli kardiologi
adalah inti dari Tim katup jantung untuk pasien-pasien
yang sedang dipertimbangkan untuk AVR atau TAVR.
Kelas I
3. TAVR adalah direkomendasikan pada pasien yang memenuhi indikasi
untuk AVR (3.2.3) yang telah bagian suatu risiko untuk
pembedahan AVR (2,5) dan bagian memperkirakan post-TAVR
bertahan hidup lebih dari
12 bulan (169,170). (Bukti Tingkat: B)

Dalam terapi calon rbn dari pasien yang menandakan sebagai yang
dianggap tidak beroperasi. Seperti yang berat didefinisikan sebagai
sebuah aorta area katup <0,8 cm2 ditambah dengan tekanan berarti
berupa arsiran 40 mm Hg atau aorta maksimum kecepatan 4.0 m
per detik. Semua pasien telah NYHA kelas II untuk IV gejala.
Pasien-pasien telah dianggap sebagai suatu risiko bedah ketika
memperkirakan 30-hari morbiditas dan mortalitas bedah adalah
50% karena penyakit comorbid atau kondisi menantang serius.
Pasien dikecualikan jika mereka mempunyai bicuspid katup aorta
myocardial akut, infark (MI), secara signifikan, CAD, sebuah
LVEF <20%, sebuah aorta annulus diameter <18 mm atau >25 mm,
AR berat atau bapak, sementara serangan iskemik dalam 6 bulan,
atau insufisiensi ginjal. TAVR dilakukan oleh transfemoral atau
pendekatan transapical menggunakan SA- PIEN hati-katup
(Edwards Lifesciences sistem LLC, Irvine, CA). Terapi standar
balon aorta kocokan penyempitan yang disertakan dalam 84%.
Semua-menyebabkan kematian pada 2 tahun lebih rendah
dengan TAVR (Rp 43,3%) dibandingkan dengan terapi medis
standar (68%), dengan sebuah HR untuk TAVR dari 0,58 (95% CI:
0.36 untuk 0,92; p¼0.02). Ada pengurangan dalam ulangi dengan
TAVR rawat inap (55% versus 72.5%; p<0,001 inci). Selain itu,
hanya 25,2% dari mereka yang selamat dalam kelas NYHA III atau
IV 1 tahun setelah TAVR, dibandingkan dengan 58% pasien
menerima terapi standar (p<0,001 inci). Walau demikian, tingkat
stroke utama pada 30 hari lebih tinggi dengan TAVR (5.05%
versus
1.0%; p¼0.06) dan tetap di 2 tahun lebih tinggi dengan TAVR
dibandingkan dengan terapi standar (13,8% vs 5,5%; p¼0.01).
Terjadi komplikasi vaskular utama di 16.2% dengan TAVR versus
1.1% dengan terapi standar (p<0,001 inci). Dengan itu, dalam resiko
tinggi pasien yang menandakan sebagai yang tidak dapat menjalani
AVR bedah karena suatu tindakan bedah risiko yang diharapkan dan
kelangsungan >1 tahun setelah, TAVR campur tangan ini disarankan
untuk meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi gejala.
Keputusan ini harus dibuat hanya setelah diskusi dengan pasien
tentang manfaat yang diharapkan dan kemungkinan komplikasi
TAVR dan AVR bedah. Pasien yang dianggap sebagai suatu risiko
bedah jika mereka memiliki risiko diperkirakan dengan pembedahan
kematian atau kesakitan utama (semua penyebab) dari >50% pada 1
tahun; penyakit yang menyerang 3 organ utama sistem yang tidak
mungkin untuk meningkatkan pasca bedah, atau faktor-faktor
anatomi yang menghalangi atau meningkatkan risiko bedah jantung,
seperti besar-besaran bagai kapur (misalnya, porselin) aorta, sebelum
radiasi, atau sebuah bypass graft arteri penganutnya
Untuk dinding dada.
Mendukung Rujukan: (169,170,178)
Kelas IIa
1. TAVR adalah alternatif yang wajar untuk AVR bedah pada pasien yang
memenuhi indikasi untuk AVR (3.2.3 Bagian) dan yang memiliki risiko
bedah tinggi untuk pembedahan AVRBagian ( 2.5) (171,172). (Bukti
Tingkat: B)
TAVR telah belajar di berbagai studi kohort dan yang meliputi

pemusatan multicenter

E81
Jantung
Jumlah risiko tinggi pasien yang menandakan sebagai. dalam tekanan transvalvular gradien, tetapi
Studi ini menunjukkan kelayakan, hasil hemodinamik, dan postdilation area katup jarang melebihi
hasil-hasil yang menguntungkan prosedur. Selain itu, 1.0 cm2. Terlepas dari perubahan kecil di area
TAVR adalah dibandingkan dengan terapi dard stan- dalam katup, sebuah awal
calon rbn dari pasien yang menandakan sebagai yang Peningkatan menandakan biasanya terjadi. Namun,
dianggap risiko tinggi untuk pembedahan. Menandakan komplikasi akut serius, termasuk AR berat dan akut
calcific berat seperti yang didefinisikan sebagai aorta area
katup <0,8 cm2 ditambah berarti transaortic berupa arsiran 40
mm Hg atau aorta kecepatan 4.0 m per detik dengan NYHA
kelas II untuk IV gejala. Pasien-pasien yang dianggap tidak
pada risiko bedah tinggi jika risiko kematian adalah 15%
dalam 30 hari setelah prosedur. Sebuah skor STS Jambi 10%
yang digunakan untuk petunjuk, dengan maksud sebenar skor
STS Jambi dari 11.8% 3.3%. Exclu- fisiknya disertakan
bicuspid aorta anatomi katup, MI akut, secara signifikan,
CAD, sebuah LVEF <20%, sebuah aorta annulus diameter
<18 mm atau >25 mm, AR berat atau bapak, tran- sient
serangan iskemik dalam 6 bulan, atau insufisiensi ginjal. Pada
maksud-ke-memperlakukan analysis, semua-menyebabkan
Kematian adalah serupa dalam orang-orang diacak untuk
TAVR (n¼348) dibandingkan dengan AVR bedah
(n¼351) pada 30 hari, 1 tahun, dan 2 tahun (p¼0.001)
untuk noninferiority dari TAVR dibandingkan dengan
AVR bedah. Endpoint gabungan dari semua-menyebabkan
kematian atau stroke di 2 tahun adalah 35% dengan AVR
bedah dibandingkan dengan 33.9% dengan TAVR
(p¼0.78). TAVR dilakukan oleh pendekatan transfemoral
dalam 244 pasien dan pendekatan transapical di
104 pasien. Hanya data terbatas pada jangka panjang
ketahanan katup bioprosthetic 'Jadilah' oleh pendekatan
transcatheter tersedia.
Diberikan diketahui hasil jangka panjang dan durability
katup dengan AVR bedah, TAVR saat ini masih dibatasi
dengan pasien menjadi penghalang atau risiko bedah
tinggi. Risiko bedah tinggi didefinisikan sebagai sebuah
STS Jambi skor PROM dari 8% menjadi 15%, kelainan
anatomi faktor-faktor yang meningkatkan risiko bedah,
atau penting kelemahanBagian ( 14,2).
Mendukung Rujukan: (171,172,179,180)
pada intervensi pilihan.
Kelas IIb
1. Balon aorta kocokan penyempitan yang mungkin dianggap sebagai
sebuah jembatan ke AVR bedah atau TAVR pada pasien dengan symp
berat- tomatic sebagai. (Bukti Tingkat: C)
Balon aorta kocokan pelebaran memiliki peran penting

dalam memperlakukan anak-anak, remaja dan dewasa
muda dengan sebagai, tetapi peranannya dalam mengobati
pasien lama sangat terbatas. Mekanisme dengan mana
kocokan pelebaran sederhananya mengurangi tingkat
keparahan stenosis pada pasien lama adalah oleh fraktur
dari endapan calcific dalam katup selebaran dan, untuk
sebuah gelar kecil, membentang dari annulus dan
pemisahan calcified atau bergabung commissures. Hasil
hemodinamik segera termasuk pengurangan moderat

Restenosis dan uji klinis kemerosotan, terjadi dalam 6 sampai 12
bulan di sebagian besar pasien. Oleh karena itu, pada pasien dengan
sebagai, balon aorta kocokan penyempitan ini bukan sebagai
pengganti AVR.
Beberapa klinisi berpendapat bahwa meskipun morbiditas dan
mortalitas prosedural dan hasil jangka panjang terbatas, balon aorta
kocokan pelebaran dapat memiliki sebuah peran sementara dalam
pengelolaan beberapa menandakan pasien yang pada awalnya tidak
calon AVR bedah atau TAVR. Misalnya, pasien yang sebagai dan
refrakter udem paru atau kejutan emboli dapat memetik manfaat
dari percutaneous aorta kocokan pelebaran sebagai "bridge" untuk
AVR; yang lebih baik negara hemodinamik dapat mengurangi
risiko-risiko TAVR atau pembedahan. Pada sebagian pasien, efek-
efek percutaneous aorta kocokan penyempitan gejala pada dan
fungsi LV mungkin diagnostically juga berguna, tetapi banyak
klinisi merekomendasikan melanjutkan langsung ke AVR dalam
kasus-kasus ini. Indikator untuk pengobatan paliatif balon aorta
kocokan pelebaran pada pasien yang AVR tidak dapat disarankan
karena kondisi comorbid serius bahkan kurang baik, dengan tidak
ada data untuk menunjukkan peningkatan ketahanan; walau
demikian, beberapa pasien melakukan melaporkan penurunan
dalam gejala. Sebagian besar bersifat asimtomatik pasien yang
sebagai yang memerlukan pembedahan non cardiac mendesak
dapat mengalami pembedahan pada risiko rendah yang cukup
bagus dengan derajat anestesi monitoring dan perhatian untuk
keseimbangan cairan. Balon aorta kocokan pelebaran tidak
disarankan untuk pasien tersebut. Jika preoperative pembetulan
seperti yang diperlukan, mereka harus dipertimbangkan untuk
AVR.
CLASS III: Tidak Ada Manfaat
1. TAVR tidak direkomendasikan pada pasien yang comorbidities yang ada akan
menghalangi manfaat yang diharapkan dari pembetulan sebagai (169). (Bukti
Tingkat: B)
Kelangsungan hidup dan pengurangan gejala manfaat TAVR

adalah hanya bisa dilihat dalam sesuai pasien yang dipilih.
Faktor-faktor klinis baseline dikaitkan dengan hasil buruk setelah
TAVR termasuk lanjut usia, kelemahan, merokok atau penyakit
paru obstruktif kronik, hipertensi pulmonal, penyakit hati,
sebelum stroke, anemia, dan kondisi sistemik lainnya. Dalam STS
Jambi diperkirakan bedah skor risiko pro- vides sebuah berguna
mengukur tingkat comorbidities pasien dan dapat membantu
mengenali yang akan mendapatkan keuntungan dari TAVR
pasien. Pada pasien dengan suatu tindakan bedah untuk AVR
risiko dalam partner (Penempatan Aorta Katup Transcatheter),
studi kelangsungan manfaat TAVR dilihat dalam orang-orang
dengan sebuah skor STS Jambi <5% (n¼40, HR:
0.37, 95% CI: 0.13 menjadi 1,01; p¼0.04) dan dalam orang-orang
dengan sebuah
Skor STS Jambi antara 5% dan 14.9% (n¼227, HR: 0,58;
95% CI: 0,41 untuk 0,8; p¼0.002) tetapi tidak dalam orang-orang
dengan sebuah
Skor STS Jambi 15% (n¼90, HR: 0,77; 95% CI: 0,46 untuk
1,28; p¼0.31). Prevalensi relatif oksigen- penyakit paru
tergantung serupa dalam semua 3 grup. Namun, alasan lain untuk
Ketidakbolehgunaan sentimen cukup berbeda, dengan porselin
aorta atau sebelum radiasi dada

Jil-185
11 Meja. Tahap-tahap AR Kronik

Sebuah Pada risiko AR Bicuspid katup aorta (atau AR lain keseriusan: tidak ada atau tidak ada kelainan bawaan tidak ada jejak anomali katup)
Katup aorta sclerosis
Penyakit aorta sinuses atau
naik aorta
Sejarah reumatik demam atau
dikenal reumatik penyakit
jantung
IE
B AR progresif derajat ringan sampai sedang AR ringan pengapuran untuk: Normal LV fungsi sistolik tidak satu pun dari sebuah katup
trileaflet bicuspid lebar Jet <25% dari LVOT; Normal LV volume atau ringan
Katup aorta (atau contracta congen lain- vena cava terpantau <0,3 cm; LV penyempitan
anomali katup ital) RVol <30 mL/memukul;
Dilated aorta sinuses <30% RF;
Katup reumatik perubahan ERO <0.10 cm2;
IE Angiografi sebelumnya kelas 1þ
AR moderat:
Lebar Jet 25%-64% dari
LVOT;
Vena cava terpantau contracta
0,3-0,6 cm;
RVol 30-59 mL/memukul;
30% RF-49%;
ERO 0.10-0,29 cm2;
C bersifat asimtomatik Calcific aorta penyakit katup AR Berat: C1: Normal LVEF ( 50%)
Angiografi siswadan tidak ada latihan;
kelas
Katup Bicuspid AR berat (atau lebar Jet lain 65% LVOT; derajat 2þ ringan sampai sedang LV penyempitan adalah kelainan congenital )
pengujian vena cava terpantau contracta >0,6 cm; (LVESD 50 mm) masuk akal untuk
Dilated aorta sinuses atau aliran Holodiastolic kebalikan di C2: LV tekanan darah sistolik dan konfirmasi gejala abnormal yang naik
aorta-proksimal fungsi aorta perut dengan status depresi
Katup reumatik perubahan RVol 60 mL/memukul; LVEF (<50%) atau LV
IE dengan leaflet abnormal 50%; RF (LVESD dilatasi >50 mm atau
2
Penutupan atau pecahnya ERO 0,3 cm2; indexed LVESD >25 mm/m )
Angiografi kelas 3þ untuk 4þ;
Selain itu, diagnosis AR
kronik memerlukan bukti
LV pelebaran
D menandakan Calcific penyakit katup AR Berat: menandakan AR berat mungkin Exertional dyspnea atau
Katup Bicuspid AR berat (atau lebar jet Doppler 65% terjadi dengan normal tekanan darah sistolik angina atau lebih parah kela inan
congenital) LVOT fungsi; (LVEF 50%), ringan- HF gejala
Dilated aorta sinuses atau vena cava terpantau contracta >0,6 cm, sampai sedang disfungsi LV yang naik
aorta aliran Holodiastolic kebalikan dalam (LVEF 40%-50%), atau
Katup reumatik mengubah proksimal aorta perut, disfungsi LV (LVEF <40%);
IE dengan RVol abnormal sebelumnya 60 mL/memukul; yang moderat LV berat
Penutupan leaflet atau pecahnya 50%; RF penyempitan yang ada.
ERO 0,3 cm2;
Angiografi kelas 3þ untuk 4þ;
Selain itu, diagnosis AR
kronik memerlukan bukti
LV pelebaran
AR menunjukkan aorta regurgitasi/; ERO, efektif regurgitant cairan; HF, gagal jantung, IE, endocarditis infeksi; LV, fibrilasi; LVEF kiri, meninggalkan fibrilasi fraksi pengeluaran; LVESD, meninggalkan fibrilasi akhir-
dimensi sistolik; LVOT, meninggalkan mulut penuang sulit berkemih; saluran RF, fraksi regurgitant; dan RVol, regurgitant volume.
Kerusakan yang paling umum dalam orang-orang dengan 4. Aorta regurgitasi/

sebuah skor STS Jambi dari <5% dan kelemahan yang
paling umum dalam orang-orang dengan sebuah skor STS
4.1. AR Akut
Jambi 15%. Data ini menekankan pentingnya
mengevaluasi kemungkinan manfaat TAVR, serta risiko, AR akut dapat menyebabkan kelainan dari katup-, terutama
dalam berbobot risiko rasio keuntungan-campur tangan IE, atau pada aorta, terutama aorta dissection. AR akut
dalam masing-masing pasien. TAVR tidak mungkin juga terjadi dari komplikasi iatrogenic, seperti
direkomendasikan pada balon berikut aorta kocokan pelebaran atau TAVR atau
Pasien dengan 1) sebuah harapan hidup <1 tahun, bahkan dada tumpul trauma berikut. Overload volume akut di
dengan prosedur yang sukses, dan 2) orang-orang yang sebelah kiri ventricle biasanya
kebetulan dari "bertahan hidup dengan manfaat" <25%
pada 2 tahun.
E83
Jantung
Menghasilkan kepadatan paru berat serta meneruskan Bedah awal telah dikaitkan dengan mengurangi di
rendah output jantung. Diagnosis mendesak dan antar- rumah sakit-kematian (HR: 0.56, 95% CI: 0.38
vention cepat dapat penyelamat pantai. untuk
0.82; p¼0.003). Efek Pembedahan pada awal di
4.1.1. Diagnosis rumah sakit-kematian juga dinilai oleh menyukai
pencocokan berbasis
TTE sangat diperlukan dalam mengkonfirmasi kehadiran,
Severity, dan pula etiologi AR, memperkirakan tingkat
hipertensi pulmonal, dan menentukan apakah ada
equilibration cepat dari aorta dan LV tekanan diastolik.
Perlambatan waktu singkat pada kecepatan aliran mitral
curve dan awal penutupan katup mitral pada M-mode fetal
echocardiografi merupakan indikator dari peningkatan
pesat meninggikan LV akhir-tekanan diastolik. Beberapa
waktu setengah dari <300 milidetik pada kecepatan AR
curve menunjukkan equilibration cepat dari aorta dan LV
tekanan diastolik. Penilaian aliran membalik selama
diastole dalam aorta arch dalam perbandingan dengan
meneruskan aliran darah sistolik memberikan perkiraan
semiquantitative cepat fraksi regurgitant.
AR berat akut yang disebabkan oleh aorta dissection
adalah bedah yang memerlukan khususnya darurat
identifikasi konfirmasi dan manajemen. Namun,
kehadiran, bahkan baru, AR ringan, diagnosis auscultation
dari tekanan darah diastolik sungut atau hasil temuan yang
fetal echocardiografi, mungkin ada tanda aorta dissection
akut. Kepekaan dan keunikan TTE untuk diagnosis aorta
dissection hanya 60% sampai 80%, sedangkan TEE
memiliki kepekaan 98% untuk 100% dan sebuah keunikan
95% untuk 100%. CT gambar juga sangat tepat dan
mungkin menyediakan pendekatan yang paling cepat untuk
diagnosis di pusat-pusat banyak. CMR imaging ini berguna
dengan aorta kronik penyakit, tetapi jarang digunakan pada
pasien-pasien yang tidak stabil dengan dissection dicurigai.
Angiografi harus dianggap hanya bila diagnosis tidak dapat
ditentukan oleh noninvasive imaging dan ketika pasien
telah dicurigai atau dikenal, khususnya orang-orang dengan
CAD CABG sebelumnya.
4.1.2. Campur
Tangan
Pada pasien dengan berat akibat AR akut IE atau aorta
dissection, pembedahan tidak boleh ditunda, khususnya
jika ada hipotensi, edema paru, atau bukti aliran rendah
(Seksi 12). Berbagai penelitian setan- strated peningkatan
di rumah sakit-dan jangka panjang bertahan hidup dalam
pasien demikian jika mereka diperlakukan dengan
konfirmasi AVR, selama tidak ada komplikasi (seperti
embolic berat ce- Kerusakan rebral) atau comorbid kondisi
yang membuat prospek pemulihan dari jarak jauh. Dalam
sebuah prospectively terdaftar kelompok pasien 1,552
multinasional dengan katup asli endocarditis pasti (NVE),
bukti AR baru hadir dalam 37% pasien. HF (HR: 2,33; 95%
CI: 1,65 untuk 3,28; p<0,001 inci) dan udem paru (HR:
1,51; 95% CI: 1.04 untuk 2.18; p¼0.029) telah dikaitkan
dengan peningkatan dalam- angka kematian rumah sakit.

Penyesuaian untuk bias selamat dan oleh analisis variabel penting.
Dibandingkan dengan terapi medis, bedah awal dalam menyukai-
kelompok yang sesuai setelah penyesuaian untuk survi- bias vor
telah dikaitkan dengan sebuah pengurangan resiko mutlak dari
5,9% (p<0,001 inci) untuk di-mortalitas rumah sakit.
Intra-aorta kocokan counterpulsation adalah contraindicated
pada pasien dengan AR berat akut. Augmentation dari aorta
tekanan diastolik akan memburuk keseriusan volume regurgitant
akut, dengan demikian aggravating LV mengisi pres- sures dan
mengorbankan output ke depan.
Beta blockers sering digunakan dalam memperlakukan aorta
dissection. Namun, agen-agen harus digunakan sangat berhati-hati,
jika di semua, untuk sebab-sebab lain AR akut karena mereka akan
memblokir melakukan kompensasi takikardi dan dapat
mencetuskan ditandai pengurangan dalam BP.
4.2. Tahap-tahap AR Kronik

Penyebab paling umum AR kronik di Amerika Serikat dan di
negara-negara maju lainnya bicuspid aorta katup dan katup calcific
penyakit. Selain itu, AR sering timbul dari penyakit utama
menyebabkan pelebaran pembuluh-naik aorta atau sinuses dari
Valsalva. Penyebab lain AR adalah penyakit jantung reumatik
(penyebab utama di banyak negara-negara berkembang). Di
sebagian besar pasien dengan AR, penyakitnya adalah penyakit
kronik dan progresif perlahan dengan meningkatkan LV overload
volume dan LV adaptasi melalui ruang pembersihan pelebaran dan
prostat. Pengelolaan patients dengan AR tergantung pada
diagnosis akurat tentang penyebab dan tahap dalam proses
penyakitnya. 11 Meja menunjukkan tahap-tahap AR mulai dari
pasien di risiko AR (tahapan sebuah) atau dengan ringan progresif-ke-
AR moderat (tahapan B) untuk bersifat asimtomatik berat (tahapan C)
dan menandakan AR (tahapan D). Setiap tahap-tahap ini adalah
didefinisikan oleh anatomi katup, katup status hemodinamiknya,
beratnya LV pelebaran, dan LV fungsi sistolik, serta oleh gejala pasien.
4.3. AR Kronik
Lihat Gambar 2 untuk indikasi AVR untuk AR kronik.
Kelas I
1. TTE diindikasikan pada pasien dengan tanda-tanda atau gejala AR (tahapan
sebuah untuk D) untuk diagnosis akurat yang regurgi- alih, regurgitant severity,
dan LV size dan fungsi sistolik, dan untuk menentukan hasil klinis dan
pewaktuan intervention katup (32,196-205). (Bukti Tingkat: B)
Tahap klinis yang mengkarakterkan beratnya AR kronik (Meja

11) didefinisikan oleh menandakan status, beratnya regurgitasi/,
dan LV volume dan fungsi sistolik. TTE adalah ideologikal tes
imaging untuk memberikan penilaian khususnya- Jadi ibaratnya
kalau dulu pacarannya pasien dengan AR kronik dan membimbing
keputusan manajemen yang sesuai. Ia menyediakan informasi
diagnostik

Jil-185
Tentang pula etiologi dan mekanisme AR (termasuk Faktor penting untuk bertahan hidup dan hasil fungsional
reparability katup), beratnya regurgitasi/, morfologi dari setelah pembedahan. Pasien yang menandakan (tahapan D)
aorta menaik, dan LV respon terhadap kenaikan di pra- dengan normal LVEF secara signifikan memiliki jangka
memuat dan afterload. Langkah-langkah kuantitatif dari panjang yang lebih baik dibandingkan dengan bertahan
volume regurgitant regurgitant efektif dan bidang-bidang hidup pasca bedah tertekan tekanan darah sistolik dan
cairan prediktor dari hasil klinis yang kuat dalam kajian berfungsi.
prospektif dari 251 bersifat asimtomatik pasien dengan AR Mendukung Rujukan: (17,32,196-220)
terisolasi dan normal fungsi LV (tahapan B dan C). Hal ini Lihat informasi Online Data Supplement 10 for lebih lanjut
dikonfirmasikan dalam sub- studi sequent yang melibatkan dalam sejarah alam bersifat asimtomatik AR.
294 pasien. Diameter pemerhatian- aliran stolic kebalikan
dalam aorta arch atau lebih distally dapat membantu Kelas I
mengenali pasien yang AR. Studi banyak melibatkan total 2. TTE diindikasikan pada pasien dengan dilated aorta sinuses atau naik
aorta atau dengan bicuspid katup aorta (peringkat A dan B) untuk
>1,150 pasien telah secara konsisten menunjukkan bahwa
mengevaluasi kehadiran dan keseriusan AR (221). (Bukti Tingkat:
ukuran LV fungsi sistolik (LVEF atau pecahan mengasar)
B)
dan LV akhir-dimensi sistolik (LVESD) atau volume telah
dikaitkan dengan pembangunan HF gejala atau kematian di Sebuah regurgitant diastolik sungut tidak selalu putaran
awalnya bersifat asimtomatik patients tahap (B dan C1). terdengar pada pasien dengan ringan atau sedang AR. TTE
Selain itu, dalam menandakan patients mengalami AVR adalah lebih sensitif dari auscultation dalam mendeteksi
tahap (D), fungsi sistolik LV preoperatif dan akhir-dimensi AR pada pasien berisiko untuk pengembangan AR. Dalam
sistolik atau volume di serangkaian 100 pasien yang disebutkan untuk evaluasi
echocardiographic dari tekanan darah sistolik sungut, 28
telah AR pada fetal echocardiografi.
Gambar 2. Indikasi AVR untuk AR Kronik

AR menunjukkan aorta regurgitasi/; AVR, aorta penggantian katup (mungkin perbaikan katup sesuai dalam pasien yang dipilih); ERO, efektif regurgitant; LV, cairan ke kiri fibrilasi; LVEDD, meninggalkan fibrilasi akhir-
dimensi diastolik; LVEF, meninggalkan fibrilasi fraksi pengeluaran; LVESD, meninggalkan fibrilasi akhir-dimensi sistolik; RF, fraksi regurgitant; dan RVol, regurgitant volume.

E85
Jantung
Auscultation kekhususan tinggi (96%) untuk mendeteksi Bila ada discordance antara penilaian klinis dan tes
AR tetapi sensitivitas rendah (21%), dan akurasi noninvasive tentang keseriusan AR, pengujian
diagnostik hanya 75%. tambahan ditunjukkan. Di bawah keadaan paling,
Mendukung Reference: (221) tes noninvasive lain seperti CMR digunakan bila
TTE dan uji klinis temuan yang berbeda-beda
Kelas I
3. CMR diindikasikan pada pasien dengan atau moderat AR berat (tahapan
pendapat. Penilaian invasif ditunjukkan ketika
B, C, dan D) dan suboptimal echocardiographic gambar untuk CMR tidak tersedia atau ada con- traindications
penilaian LV fungsi sistolik, tekanan darah sistolik dan diameter dan- untuk CMR, seperti perangkat 'Jadilah'. Dalam
stolic volume, dan pengukuran keseriusan AR (222,223). (Bukti menandakan pasien dengan equivocal
Tingkat: B) echocardiographic
CMR imaging menyediakan langkah-langkah yang
akurat dari fraksi regurgitant regurgitant dan volume pada
pasien dengan AR, serta penilaian morfologi aorta, LV
volume, dan LV tekanan darah sistolik dan berfungsi.
Selain nilainya pada pasien dengan data
echocardiographic suboptimal, CMR ini berguna untuk
mengevaluasi pasien yang ada akan- tween discordance
penilaian klinis dan keseriusan AR oleh echocar-
diography. Pengukuran keseriusan regurgitant CMR
adalah variabel kurang dari pengukuran
echocardiographic.
4.3.1.2. Tanda-tanda TESTINGdCHANGING diagnostik atau gejala-gejala

indikasi paling umum untuk AVR pada pasien dengan
AR. Pada pasien dengan dokumentasi sebelumnya dari
ringan atau sedang AR, sesak-onset baru atau angina
mungkin menunjukkan bahwa AR yang dipimpinnya
dalam derajat. Jika AR tetap
Ringan, penelitian lebih lanjut untuk etiologi lain adalah
ditunjukkan.
Pada pasien dengan dokumentasi sebelumnya dari AR
berat, onset gejala-gejala ini merupakan indikasi untuk
pembedahan dan ulangi TTE diindikasikan untuk
menentukan status katup aorta, aorta, dan ventricle
preoperatively kiri.
Mendukung Rujukan: (31,214,220,229,230)
4.3.1.3. TESTINGdROUTINE Diagnostik Tindak Lanjut
Pasien dengan bersifat asimtomatik AR berat dengan
normal LV fungsi sistolik berisiko untuk meningkatkan
progresif dalam LV akhir-akhir dan diastolik-volume
sistolik dan pengurangan dalam fungsi sistolik. Dalam
serangkaian bersifat asimtomatik pasien dengan AR dan
normal LV fungsi sistolik yang mengalami
echocardiograms serial, prediktor kematian atau gejala
dalam analisis multivariate usia-, akhir awal-dimensi
sistolik- Sion, dan tingkat perubahan pada end-dimensi
sistolik dan istirahat LVEF selama studi serial. Dalam
bersifat asimtomatik pasien yang tidak memenuhi kriteria
untuk AVR, serial kelompok asal sekolah berdiskusi
tentang indkator- cated gambar untuk mengenali orang-
orang yang berkembang terhadap ambang batas untuk
pembedahan (Tabel 4).

Bukti-bukti kehebatan AR, yaitu kateterisasi jantung ini berguna untuk
menilai status hemodinamiknya, koroner anatomi, dan beratnya AR.
4.3.1.5. Pengujian TESTINGdEXERCISE Diagnostik
Pengujian latihan dapat digunakan untuk menilai menandakan
status dan kapasitas fungsional pada pasien dengan AR. Pengujian
tersebut adalah membantu mengkonfirmasi laporan pasien yang
telah mereka tidak menunjukkan gejala dengan aktivitas kehidupan
sehari-hari dan dalam penilaian kapasitas latihan tujuan dan status
gejala dalam orang-orang dengan gejala equivocal.
Kelas I
1. Pengobatan hipertensi (tekanan darah sistolik dan BP >140 mm Hg) adalah rek.-
ommended pada pasien-pasien AR (tahapan B dan C), pref- erably dengan
dihydropyridine kalsium channel blockers atau ACE
inhibitors/ARBs (204,209). (Bukti Tingkat: B)
Vasodilating obat-obatan ini efektif dalam mengurangi tekanan

darah sistolik dan BP pada pasien dengan AR kronik. Beta blockers
mungkin kurang efektif karena penurunan suku bunga hati telah
dikaitkan dengan sebuah bahkan lebih tinggi volume stroke, yang
memberikan kontribusi terhadap tekanan sistolik ditinggikan pada
pasien dengan AR kronik.
Kelas IIa
1. Terapi medis dengan ACE inhibitors/ARBs dan beta blockers wajar bila pada
pasien dengan AR berat yang memiliki gejala dan/atau disfungsi LV (tahapan
C2 dan D) ketika pembedahan tidak dilakukan karena
comorbidities (232,234). (Bukti Tingkat: B)
Obat-obatan Vasodilating memperbaiki kelainan hemodinamik

pada pasien dengan AR dan meningkatkan meneruskan output
jantung. Namun, 2 RCT kecil yield hasil berbeda-beda pendapat tidak
secara konklusif menunjukkan bahwa obat-obatan mengubah sejarah
alam bersifat asimtomatik pasien dengan AR kronik dan normal LV
tekanan darah sistolik dan berfungsi. Justru itu, tidak
direkomendasikan terapi Vasodilator Perifer secara rutin pada pasien-
pasien bersifat asimtomatik AR dan normal LV tekanan darah sistolik
dan berfungsi.
Dalam menandakan pasien yang calon pembedahan, terapi
medis ini bukan sebagai pengganti AVR. Namun, terapi medis
adalah membantu meringankan gejala dalam patients yang
dianggap pada resiko yang sangat besar untuk pembedahan karena
politikselalu diiringin comorbid kondisi medis. Di dalam kelompok
kajian 2,266 pasien dengan AR kronik, memperlakukan- ment
dengan ACE inhibitors atau ARBs telah dikaitkan dengan
mengurangi endpoint gabungan dari AVR, perawatan di rumah
sakit untuk HF, dan kematian dari HF (HR: 0.68, 95% CI: 0,54
untuk 0.87; p<0.01). Dalam studi yang, 45% yang mempunyai
bukti LV tekanan darah sistolik dan ginjal. Dalam kajian cohort
retrospektif lain dari 756 pasien dengan AR kronik, terapi dengan
beta-adrenergik blockers dihubungkan dengan peningkatan
kelangsungan hidup (HR:
0,74; 95% CI: 0,58 untuk 0,93; p<0.01). Juga, 33% pasien telah
dikaitkan CAD, 64% telah hipertensi, 20% telah insufisiensi
ginjal, 70% telah HF, dan 25% telah AF. Pa- tients diperlakukan
dengan beta blockers yang cenderung juga

Jil-185
Akan mengambil ACE inhibitors (53% dibandingkan 40%; Mempunyai tingkat kematian sebesar 24.6% per tahun;
p<0,001 inci) dan dihydropyridine kalsium channel bahkan NYHA kelas II-gejala dikaitkan dengan
blockers (22% versus peningkatan mortalitas (6.3% per tahun). Sejumlah studi
16%; p¼0.03). Penting lagi, lebih pasien yang mendapat lain menunjukkan bahwa bertahan hidup dan status
beta blockers dalam studi yang mengalami AVR (49% fungsional setelah AVR terkait dengan keseriusan gejala
dibandingkan 29%; p<0,001 inci), tetapi ini dijelaskan preoperatif dinilai sesarangnya menang jumlah - misalnya
dalam model multivariate. Ketika pasien ditapis pada atau secara objektif dengan baik pengujian latihan, dengan
waktu sur-"Gery, beta blocker tetap terapi dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk pada pasien yang mengalami
tingkat bertahan hidup lebih tinggi (p<0.05). pembedahan setelah pengembangan moderat (NYHA berat
Mendukung Rujukan: (204,209,231,232,234-239) class III) gejala atau gangguan kapasitas latihan. Dalam
Lihat informasi Online Data Supplement 11 for lebih lanjut serangkaian 289 pasien diikuti setelah AVR, jangka
pada terapi Vasodilator Perifer dalam AR. panjang kelangsungan hidup adalah secara signifikan pasca
4.3.3. Penentuan Masa Campur Tangan bedah pada pasien yang lebih tinggi dalam NYHA kelas I
Rekomendasi: atau II di waktu pembedahan dibandingkan dengan orang-
orang di kelas NYHA III atau IV (10 tahun bertahan hidup
Lihat Tabel 12 untuk ringkasan rekomendasi dari bagian 78% internet 7% vs 45% 4%, masing-masing; p<0,001
ini. inci). Pentingnya gejala preoperatif dalam riset ini telah
Sebagian besar pasien yang memerlukan pembedahan dipelihara untuk pasien maupun dengan normal fungsi
untuk AR kronik akan memerlukan AVR. Valve-sparing sistolik LV dan orang-orang dengan LV disfungsi sistolik.
penggantian aorta sinuses dan aorta adalah mungkin Kelangsungan hidup pasca bedah jauh lebih tinggi dalam
menaik pada pasien dengan AR strategi yang disebabkan menandakan pasien dengan LVEF normal dibandingkan
oleh aorta pelebaran pembuluh yang sebuah trileaflet atau dengan orang-orang dengan gangguan fungsi sistolik,
bicuspid tidak katup menebal, cacat, atau bagai kapur. tetapi bahkan dalam menandakan pasien dengan sangat
Meskipun kemajuan-kemajuan dalam katup aorta utama, tertekan fungsi sistolik, pembedahan ini disarankan atas
khususnya dalam perbaikan pasien anak-anak dengan terapi medis. Dalam sebuah seri pasca bedah 450 pasien
bicuspid aorta katup, pengalaman di beberapa pusat khusus mengalami AVR dari tahun 1980 hingga 1995, pasien
belum direplikasi pada general tingkat masyarakat, dan dengan peningkatan pesat LVEF rendah yang timbul
ketahanan katup aorta memperbaiki tetap menjadi pendek tinggi- dan jangka panjang setelah AVR kematian.
perhatian utama. Kinerja katup aorta memperbaiki harus Namun, LV func- sekuritas <pasca bedah membaik secara
terpusat di pusat-pusat orang-orang yang terbukti keahlian signifikan, dan sebagian besar pasien selamat tanpa
dalam prosedur. pantaulah munculnya kembali HF. Hal ini dikonfirmasikan
Mendukung Rujukan: (244-247) dalam serangkaian 724 pasien yang mengalami AVR dari
Kelas I 1972 untuk
1. AVR diindikasikan untuk menandakan pasien yang AR terlepas dari LV Tahun 1999, dalam jangka panjang yang bertahan hidup
fungsi sistolik (tahapan D) (31,229,230). (Bukti Tingkat: B) adalah berkurang secara signifikan dalam 88 pasien yang
Gejala ini indikasi penting untuk AVR dalam patients disfungsi LV (LVEF <30%) dibandingkan dengan 636
dengan AR kronik, dan aspek yang paling penting dari pasien dengan disfungsi LV yang tidak parah atau LVEF
evaluasi klinis adalah mengambil hati, sejarah terperinci normal (81% dibandingkan 92% pada 1 tahun, 68%
untuk menimbulkan gejala atau berkurangnya sekitar- dibandingkan 81% pada 5 tahun, 46% vs 62% di 10
pacity latihan. Pasien dengan AR kronik yang tahun, 26% dibandingkan 41% di 15 tahun, dan
mengembangkan gejala memiliki risiko tinggi kematian 12% dibandingkan 24% di 20 tahun, masing-masing;
jika AVR tidak per- terbentuk. Dalam serangkaian 246 p¼0.04). Di antara menyukai-pasien sesuai beroperasi
pasien yang AR diikuti tanpa pembedahan, orang-orang pada dalam jangka waktu terakhir sejak tahun 1985,
yang NYHA class III atau IV kecenderungan ini tidak lagi signifikan (bertahan hidup
di 1, 5, dan 10 tahun setelah pembedahan merupakan
92%, 79%, dan 51%, masing-masing untuk pasien yang
LV disfungsi ereksi dan 96%, 83%, dan 55% untuk yang
lain, masing-masing; p¼0.9).
12 Meja. Ringkasan rekomendasi untuk campur tangan AR

AVR diindikasikan untuk menandakan pasien yang AR terlepas dari LV fungsi sistolik (tahapan D) S B (31,229,230)
a
AVR diindikasikan untuk bersifat asimtomatik pasien dengan AR kronik dan LV disfungsi sistolik S B (211,229,
y
(LVEF <50%) (tahapan C2) a 240,241)
a
AVR diindikasikan untuk pasien yang AR (tahapan C atau D) saat menjalani bedah jantung untuk indikasi lain Sy C N/A
aa
AVR adalah masuk akal untuk bersifat asimtomatik pasien yang AR dengan normal LV fungsi sistolik
(LVEF 50%) tetapi dengan LV penyempitan yang berat (LVESD >50 mm, tahap C2) y
IIa B (225,242,243)
AVR wajar bila pada pasien dengan AR moderat (tahapan B) yang sedang mengalami bedah jantung lainnya a
IIa C N/A
AVR dapat dipertimbangkan untuk bersifat asimtomatik pasien yang AR dan normal LV fungsi sistolik IIb C N/A
(LVEF 50%, tahap C1) tetapi dengan berat progresif LV pelebaran (LVEDD >65 mm) jika risiko bedah tinggal sedikit*
*Khususnya dalam pengaturan progressive LV perluasan.

AR menunjukkan aorta regurgitasi/; AVR, aorta penggantian katup; KOR, Rekomendasi Kelas; LOE, Bukti Tingkat; LV, fibrilasi; L VEDD kiri, meninggalkan fibrilasi akhir-dimensi diastolik; LVEF, meninggalkan fibrilasi fraksi pengeluaran; LVESD,
meninggalkan fibrilasi akhir-dimensi sistolik; dan N/A, tidak berlaku.

E87
Jantung
Mendukung Rujukan: (31,211-221,229,230,240,241,248,249) Dengan pembangunan berikutnya gejala-gejala dan/atau

Lihat informasi Online Data Supplement 12 for lebih lanjut LV disfungsi sistolik. Dalam serangkaian 104 pada
pada hasil setelah pembedahan untuk AR. awalnya asymptomatic pasien dengan normal LV fungsi
Kelas I
sistolik diikuti untuk sebuah berarti dari 8 tahun, sebuah
2. AVR diindikasikan untuk bersifat asimtomatik pasien dengan AR LVESD >50 mm telah dikaitkan dengan risiko kematian,
kronik dan LV disfungsi sistolik (LVEF <50%) pada tahap perhentian gejala, dan/atau LV gangguan fungsi pada
(C2) jika tidak ada penyebab lain untuk disfungsi sistolik 19% per tahun. Dalam sebuah studi kedua dari 101 pasien
dikenalpasti (211,229,240,241). (Bukti Tingkat: B) serupa diikuti untuk sebuah berarti dari 5 tahun, risiko ini
adalah 7% per tahun. Dalam sebuah studi ketiga dari 75
Setelah AVR, LV tekanan darah sistolik dan merupakan
pasien serupa diikuti untuk sebuah berarti dari 10 tahun,
faktor penting fungsi untuk bertahan hidup dan status
risiko adalah 7,6% per tahun. Pada penderita mengalami
fungsional untuk AR kronik. Hasil optimal yang diperoleh
AVR, LVESD yang lebih kecil telah dikaitkan dengan
saat pembedahan dilakukan sebelum LVEF berkurang di
kedua lebih baik dan perbaikan dalam bertahan hidup LV
bawah 50%. Namun, pada penderita dengan LV disfungsi
fungsi sistolik setelah pembedahan. Kebanyakan kajian
sistolik, fungsi LV akan meningkatkan dalam banyak
digunakan penyesuaian dimensi LV, dengan data terbaru
setelah pembedahan, khususnya orang-orang dengan
menyarankan bahwa mengindeks untuk ukuran tubuh
gejala minimal atau tidak, ringan versus LV tekanan darah
mungkin, khususnya dalam perempuan yang sesuai atau
sistolik dan berat
pasien kecil. Studi dari 246 pasien yang disesuaikan akhir-
Gangguan fungsi, dan jangka waktu yang singkat dari
disfungsi LV. Sebuah dimensi sistolik untuk ukuran tubuh menyarankan agar
mengakhiri-
2
Dimensi sistolik 25 mm/m Telah dikaitkan dengan
Siri 37 pasien yang AR yang mengalami AVR orang miskin
Hasilnya dalam bersifat asimtomatik pasien. Hal ini telah
Telah dipelajari, semua yang telah disfungsi LV preoperatif con-
tetapi mengekalkan kapasitas latihan (termasuk 8 bersifat Menguat oleh sebuah studi berikutnya dari 294 pasien
asimtomatik bersifat asimtomatik
2
Di mana sebuah akhir-dimensi sistolik >24 Adalah
Pasien-pasien). Dalam 10 pasien yang telah disfungsi LV mm/m sebuah
Energi independen dari LV disfungsi sistolik, symp-
Dikembangkan <14 bulan preoperatively, ada peningkatan
Toms, atau kematian, dan sebuah studi awal dari 32 pasien
besar dalam LV fungsi sistolik dan pengunduran dari LV
yang
End-dimensi sistolik >26 mm/m 2 Telah Dikaitkan
Dibandingkan dengan orang-orang dilatasi pasien yang
mempunyai lagi
Dengan terus-menerus LV pelebaran setelah AVR. Studi-
Durasi disfungsi LV. Pasien dengan dipertahankan studi lain telah
keluaran- kapasitas ercise telah bertahan hidup lebih tinggi, Menyarankan agar akhir-volume sistolik index adalah lebih
durasi yang lebih singkat dari disfungsi LV, dan sensitive peristiwa jantung energi dari akhir-dimensi
peningkatan yang terus-menerus dalam LV size dan fungsi sistolik dalam bersifat asimtomatik pasien, tetapi nilai-nilai
sistolik di akhir studi pasca bedah di 3 sampai 7 tahun. akhir-tekanan darah sistolik dan indeks volume
Justru itu, setelah LV disfungsi sistolik mengidentifikasi resiko tinggi pasien memiliki beragam
antara 2
35 mL/m Dan 45 mL/m2 Dalam 2 Studies. Dengan itu,
(LVEF <50%) adalah menunjukkan hasil, dioptimalkan lebih banyak data
oleh
Kelas IIa
Merujuk untuk pembedahan daripada menunggu untuk 1. AVR adalah masuk akal untuk bersifat asimtomatik pasien
onset gejala-gejala atau lebih parah disfungsi LV. yang AR dengan normal LV fungsi sistolik (LVEF ‡50%)
Mendukung Rujukan: (17,211-220,229,240-242,249,250) tetapi dengan LV penyempitan yang berat (LVESD >50 mm
atau indexed LVESD >25 mm/m2) (tahapan
Kelas I
C2) (225,242,243). (Bukti Tingkat: B)
3. AVR diindikasikan untuk pasien yang AR (tahapan C atau D) saat
menjalani bedah jantung untuk indikasi lain. (Bukti Tingkat: C) LVESD pada pasien-pasien AR mencerminkan
Pasien dengan AR kronik perlu menjalani AVR jika kedua keseriusan LV overload volume dan derajat
mereka dirujuk untuk bentuk bedah jantung, seperti CABG, LV tekanan darah sistolik mengasar. Akhir yang
katup mitral, pembedahan, atau penggantian yang naik ditinggikan-dimensi sistolik sering mencerminkan
aorta. Ini akan mencegah kedua-dua konsekuensi LV disfungsi sistolik dengan tertekan LVEF. Jika
hemodinamik AR terus-menerus selama periode ekstubasi LVEF ini normal, peningkatan LVESD
dan mungkin memerlukan untuk operasi jantung kedua menunjukkan derajat yang bermakna dari LV
dalam waktu dekat. remodelling jantung dan dikaitkan

Yang diperlukan untuk menentukan nilai-nilai ambang batas akhir-
tekanan darah sistolik
Indeks volume dengan yang membuat rekomendasi untuk
pembedahan dalam bersifat asimtomatik pasien.
Mendukung Rujukan: (17,31,32,196,197,199,203-205,
208,212-216,218,242,243,249,251-254)
AVR dalam bersifat asimtomatik pasien.
Kelas IIa
2. AVR wajar bila pada pasien dengan AR moderat tahap (B) sementara mengalami
pembedahan pada aorta menaik, bedah CABG, atau katup mitral pembedahan.
(Bukti Tingkat: C)
Karena kemungkinan gerak maju AR dan kebutuhan untuk masa

depan AVR pada pasien dengan AR moderat, ia adalah masuk akal
untuk mengganti aorta katup di pasien yang mempunyai bukti sd aorta
leaflet katup penyakit atau penting aorta pelebaran jika mereka dirujuk
untuk bentuk bedah jantung, seperti CABG, katup mitral, pembedahan,
atau mengganti- perbaikan manajemen dari naik aorta.
Kelas IIb
1. AVR dapat dipertimbangkan untuk bersifat asimtomatik pasien yang AR dan
normal LV fungsi sistolik pada perhentian (LVEF ‡50%, tahap C1) tetapi
dengan berat progresif LV dilatasi (LV akhir-dimensi diastolik >65 mm) jika
risiko bedah adalah rendah. (Bukti Tingkat: C)
LV akhir-dimensi diastolik adalah menunjukkan keseriusan LV

overload volume pada pasien dengan AR kronik. Ianya dikaitkan
dengan pembangunan secara signifikan gejala

Jil-185
Dan/atau LV disfungsi sistolik dalam bersifat asimtomatik Sebagian besar pasien dengan bicuspid katup
pasien tetapi sedikit dibandingkan LVESD. Demikian pula, aorta akan mengembangkan sebagai atau AR atas
akhir-volume diastolik index kurang daripada prediktif seumur hidup mereka. Echocardiographic ap-
akhir-tekanan darah sistolik dan indeks volume dalam proaches standar untuk pengukuran stenosis dan
bersifat asimtomatik pasien. Namun, khususnya dalam pa- keseriusan regurgitant adalah kunci untuk
tients muda dengan AR berat, progresif, meningkatkan di manajemen pasien optimal seperti yang
akhir- dimensi diastolik telah dikaitkan dengan diperincikan dalam rekomendasi untuk sebagai dan
membutuhkan pembedahan berikutnya. Dalam AR (Bagian 3 dan 4).
serangkaian 104 mula-mula bersifat asimtomatik patients
dengan normal LV fungsi sistolik diikuti untuk sebuah
berarti dari 8 tahun, sebuah LV akhir-dimensi diastolik 70
mm telah dikaitkan dengan risiko kematian, gejala,
dan/atau LV gangguan fungsi pada 10% per tahun. Dalam
sebuah studi kedua dari 101 pasien diikuti untuk sebuah
berarti dari 5 tahun, risiko ini adalah 6.3% per tahun; dalam
studi ketiga dari 75 pasien diikuti untuk sebuah berarti dari
10 tahun, risiko adalah 5,8% per tahun. Ditandai
meningkatkan di akhir-dimensi diastolik ( 80 mm) telah
dikaitkan dengan kematian secara tiba-tiba. Tulisan
berpikir bahwa AVR komite dapat dipertimbangkan untuk
bersifat asimtomatik pasien dengan AR berat, normal LV
fungsi sistolik, dan parah LV dilatasi (LV akhir-dimensi
diastolik >65 mm) jika ada resiko bedah rendah dan
khususnya jika ada bukti dari progressive LV pelebaran
pembuluh.
Penanda baru beratnya AR dan mengakibatkan LV
overload volume sedang dalam penyelidikan. Langkah-
langkah ini termasuk dari fraksi regurgitant, regurgitant
volume, dan efektif regurgitant area yang terjadi; LV
volume assessment dengan 3D fetal echocardiografi,
langkah-langkah noninvasive dari LV akhir-tekanan darah
sistolik dan stress dan tekanan darah sistolik dan
ketegangan diastolik; dan biomarkers internet seperti otak
natriuretic ikatan peptida. Pengalaman lebih lanjut dengan
penanda baru ini berhubungan dengan hasil pasien
diperlukan sebelum rekomendasi perusahaan dapat
diajukan.
Mendukung Rujukan: (32,196,197,203-207)
5. Katup Aorta dan Aortopathy Bicuspid
Pasien dengan bicuspid katup aorta juga mungkin memiliki

aortopathy terkait yang terdiri dari aorta pelebaran, coarc-
alih, atau bahkan aorta dissection.
5.1. Bicuspid Aorta Valve

Kelas I
1. Sebuah TTE diindikasikan pada awal pasien dengan dikenal bicuspid
katup aorta untuk mengevaluasi morfologi katup, untuk mengukur
peliknya sebagai dan AR, dan untuk menilai bentuk dan diameter aorta
sinuses dan naik ke aorta untuk prediksi hasil klinis dan untuk
menentukan pewaktuan intervention (255-260). (Bukti Tingkat:
B)

Katup Bicuspid aorta sering dikaitkan dengan aorta pelebaran
baik di tingkat sinuses dari Valsalva atau, lebih sering, dalam
urutan menaik aorta. Dalam beberapa patients, aneurysmal berat
aorta pelebaran bisa berkembang. Insidens aorta penyempitan yang
lebih tinggi pada pasien dengan penggabungan ke kanan dan
noncoronary cusps dari phenotype yang lebih umum dari
penggabungan ke kanan dan kiri cusps koroner. Dalam serangkaian
191 pasien dengan bicuspid aorta PBB- dergoing katup fetal
echocardiografi, orang-orang dengan penggabungan ke kanan atau
ke kiri akan meluncurkan dan noncoronary koroner akan
meluncurkan mempunyai prevalensi aorta penyempitan yang lebih
besar daripada orang-orang dengan penggabungan ke kanan dan
kiri cusps koroner (68% versus
40%). Hal ini dikonfirmasikan dalam sebuah laporan berikutnya
dari 167 pasien dengan bicuspid katup aorta belajar dengan CT
dan fetal echocardiografi. Pasien dengan melibatkan noncoronary
fusi akan meluncurkan juga cenderung lebih memiliki pelebaran
dari aorta menaik, dan bukannya sinuses, yang sering meluas ke
jenjang pendidikan arch.
Dalam hampir semua pasien dengan bicuspid katup aorta, TTE
memberikan kualitas gambar-gambar aorta sinuses dengan akurat
pengukuran diameter. Cephalad lebih lanjut seg- nyata dari naik
aorta dapat image di banyak patients dengan memindahkan
transducer naik 1 atau 2 interspaces untuk melihat arch dari sebuah
pendekatan takik suprasternal. Dalam laporan echocardiographic
harus mencakup aorta mengukur- nyata pada aorta annulus,
sinuses, sinotubular junction, dan pertengahan naik aorta, bersama
dengan sebuah indikator kualitas dan kelengkapan aorta imaging di
masing-masing pasien dengan bicuspid katup aorta. Interogasi
Doppler dari proksimal turun aorta memungkinkan evaluasi
terhadap aorta coarctation, yang telah dikaitkan dengan kehadiran
bicuspid katup aorta.
Dalam 20% hingga 30% pasien dengan katup bicuspid, anggota
keluarga lainnya juga telah bicuspid penyakit katup dan/atau
aortopathy yang terkait. Penyebab genetik tertentu tidak dikenali,
dan pola-pola variabel-milik pusaka, sehingga adalah penting
untuk mengambil sebuah riwayat keluarga dan memberi tahu
pasien yang anggota keluarga lainnya mungkin akan terpengaruh.
Pertama-derajat Imaging saudara-saudaranya adalah sesuai dengan
jelas jika pasien memiliki dikaitkan aortopathy atau riwayat
keluarga dengan VHD atau aortopathy. Banyak ahli katup juga
merekomendasikan screening semua saudara tingkat pasien dengan
bicuspid katup aorta, meskipun kita masih belum mempunyai
pengalamatan data kemungkinan dampak pada hasil skrining atau
biaya- efektivitas pendekatan ini.
Kelas I
2. Aorta magnetic resonance angiografi atau CT angiografi diindikasikan pada
pasien dengan bicuspid katup aorta saat menata ulang morfologi dari aorta
sinuses, sinotubular junction, atau naik aorta tidak dapat dinilai tepat atau
sepenuhnya oleh fetal echocardiografi. (Bukti Tingkat: C)
TTE dapat memberikan penilaian akurat kehadiran dan derajat

aorta pelebaran di sebagian besar pasien. Walau demikian, pada
sebagian pasien, hanya aorta sinuses dapat dilukiskan,

E89
Jantung
Karena naik aorta adalah dikaburkan oleh campur tangan studi berurutan dan sejarah keluarga negatif,
jaringan paru-paru. Ketika echocardiographic gambar tidak sebuah interval lagi antara gambar ( imaging )
memberikan yang memadai untuk gambar-gambar yang naik yang sesuai.
aorta untuk jarak Mendukung Rujukan: (264-266)
4.0 cm dari katup plane, diperlukan imaging tambahan.
TEE mungkin dianggap tetapi memerlukan sedasi dan
masih dapat sdr segmen mid-naik aorta. Gema magnetik
angiografi atau CT dada angiografi menyediakan
pengukuran diameter akurat ketika sejajar tegak lurus ke
poros panjang dari aorta. Kelebihan CT magnetic
resonance angiografi dan angiografi dibandingkan dengan
TTE termasuk spatial lebih tinggi (tetapi temporal lebih
rendah) dan resolusi kemampuan untuk menampilkan 3D
rekonstruksi seluruh panjang aorta. CT Magnetic
Resonance angiografi dan angiografi aorta di- ameters
biasanya adalah 1 mm untuk 2 mm lebih besar dari echocar-
pengukuran diographic karena inklusi dari aorta dinding,
pengukuran dan karena pengukuran echocardiographic
dibuat pada akhir-diastole, sedangkan CT magnetic
resonance angiografi atau pengukuran angiografi mungkin
mewakili sebuah nilai rata-rata. Sebuah- giography
Magnetic Resonance Imaging adalah lebih CT angiografi
imaging, bila memungkinkan, karena ketiadaan paparan
radiasi ionisasi pada pasien yang mungkin akan
mempunyai beberapa gambar ( imaging ) atas seumur
hidup mereka.
5.1.1.2. TESTINGdROUTINE diagnostik tindak lanjut rekomendasi:
Kelas I
1. Evaluasi Serial ukuran dan morfologi dari aorta sinuses dan naik ke
aorta oleh fetal echocardiografi, CMR, atau CT angiografi adalah
direkomendasikan pada pasien dengan bicuspid aorta katup dan
sebuah aorta diameter lebih besar dari 4.0 cm, dengan interval
pemeriksaan ditentukan oleh tingkat dan tingkat progresi aorta
pelebaran dan oleh riwayat keluarga. Pada pasien dengan sebuah aorta
diameter lebih besar dari 4,5 cm, evaluasi ini harus dilakukan per
tahun. (Bukti Tingkat: C)
Pasien dengan bicuspid katup aorta yang memiliki film
doku- mented pelebaran dari sinuses dari Valsalva atau
naik aorta harus memiliki penilaian serial aorta morfologi
karena aortopathy mungkin sedang berlangsung dengan
waktu. Dalam sebuah series dari 68 pasien dengan
bicuspid katup aorta, berarti tingkat perkembangan
diameter adalah 0,5 mm per tahun pada sinuses dari
Valsalva (95% CI: 0.3 ke 0.7), 0,5 mm per tahun pada
sinotubular junction (95% CI: 0.3 ke 0.7), dan 0,9 mm
per tahun pada proksimal aorta menaik (95% CI:
0.6 ke 1.2). Yang lain telah melaporkan berarti dari
internet meningkatkan hingga 2 mm per tahun. Aorta
imaging sedikitnya per tahun adalah bijak pada pasien
dengan bicuspid katup aorta dan signifikan aorta
pelebaran (>4.5 cm), pesat perubahan dalam aorta
diameter, dan dalam yang memiliki riwayat keluarga
dengan aorta dissection. Pada pasien dengan lebih ringan
pelebaran yang menunjukkan tidak ada perubahan pada

5.1.2. Terapi medis
Tidak ada terbukti terapi obat yang telah ditunjukkan untuk
mengurangi tingkat progresi aorta pelebaran dalam patients
dengan aortopathy dikaitkan dengan bicuspid katup aorta. Pada
pasien hipertensi, pengendalian BP dengan efektif obat sebagai
antihipertensi dijamin. Beta blockers dan ARBs memiliki
keuntungan konseptual untuk mengurangi tingkat perkembangan
tetapi belum ditunjukkan sebagai beneficial pada uji klinis.
5.1.3. Campur tangan Rekomendasi:

Kelas I
1. Campur tangan operatif untuk memperbaiki aorta sinuses atau pasang kembali
naik aorta adalah yang ditunjukkan pada pasien dengan bicuspid katup aorta jika
diameter aorta sinuses atau naik aorta adalah lebih besar dari 5,5
cm (113,267,268). (Bukti Tingkat: B)
Dalam 2 retrospektif jangka panjang besar kajian cohort pa-

tients dengan bicuspid aorta katup, insidens aorta dissection sangat
rendah. Dalam studi 642 pasien diikuti untuk sebuah berarti dari 9
tahun, terdapat 5 dissections (3 dan 2 turun naik). Dalam bicuspid
lain aorta dari studi katup 416 pasien diikuti untuk sebuah berarti
dari 16 tahun, ada
2 dissections. Dalam laporan yang terakhir, dihitung insiden
dissection lebih tinggi daripada umur-disesuaikan resiko relatif dari
county, penduduk umum (HR: 8.4; 95% CI: 2,1 menjadi 33,5;
p¼0.003) tetapi hanya 3.1 (95% CI: 0.5 ke 9.5) kasus per 10.000
pasien-tahun. Pada pasien dengan bicuspid aorta katup, dibatasi
data mengenai tingkat aorta pelebaran di mana risiko dissection
adalah cukup tinggi untuk menjamin campur tangan operatif pada
pasien-pasien yang tidak memenuhi kriteria untuk AVR pada dasar
sebagai berat atau AR. ACC/syukur pedoman sebelumnya telah
disarankan sur-"Gery ketika derajat aorta pelebaran adalah >5.0 cm
di tingkat apa pun, termasuk sinuses dari Valsalva, sinotubular
junction, atau naik aorta. Komite menulis saat ini con- siders bukti
yang mendukung recommen sebelumnya- dations ini sangat
terbatas dan dan mengesahkan anekdot yang lebih pendekatan
secara individual. Pembedahan ini disarankan dengan aorta
pelebaran 5,1 cm hingga 5,5 cm hanya jika ada riwayat keluarga
aorta dissection atau cepat progresi pelebaran pembuluh. Dalam
semua pasien lain, diindikasikan operasi jika ada penyempitan yang
lebih berat (5,5 cm). Tulisan juga komite tidak merekomendasikan
aplikasi dari rumus untuk menyesuaikan aorta diameter untuk
ukuran tubuh. Selain itu, sebelum rek.--ommendations sering
membingungkan sehubungan dengan tingkat yang mereka terapkan
(segmen sinus versus tabung aorta menaik) dan tidak mengakui
perbedaan dalam diameter normal di tingkat ini, dengan segmen
sinus 0,5 cm berdiameter lebih besar daripada normal yang naik
aorta. Dalam katup jantung pusat-pusat Excellence, katup-sparing
penggantian aorta sinuses dan naik ke aorta menghasilkan hasil
yang luar biasa pada pasien-pasien yang tidak memiliki cacat berat
atau katup difungsional.

Jil-185
Kelas IIa MS karena penyakit calcific baik (6.3) di bagian

1. Campur tangan operatif untuk memperbaiki aorta sinuses atau pasang yang ada besar-besaran bagai kapur
kembali naik aorta adalah masuk akal pada pasien dengan bicuspid
katup aorta jika diameter aorta sinuses atau naik aorta adalah lebih
besar dari 5.0 cm dan faktor-faktor resiko untuk dissection ada
(riwayat keluarga aorta dissection atau jika tingkat kenaikan dalam
diameter ‡adalah 0,5 cm per tahun). (Bukti Tingkat: C)
Pada pasien dengan bicuspid aorta katup, dibatasi data

mengenai tingkat aorta pelebaran di mana risiko dissection
adalah cukup tinggi untuk menjamin campur tangan
operatif pada pasien-pasien yang tidak memenuhi kriteria
untuk AVR pada dasar sebagai berat atau AR. Pada pasien
di tingkat risiko yang lebih tinggi untuk dissection
berdasarkan riwayat keluarga atau bukti kemajuan cepat
aorta pelebaran ( 0,5 cm per tahun), intervensi bedah,
adalah wajar bila aorta diameter adalah >5.0 cm.
Mendukung Rujukan: (266,268-270,274)
Kelas IIa
2. Penggantian yang naik aorta adalah masuk akal pada pasien dengan
bicuspid katup aorta yang sedang mengalami katup aorta pembedahan
karena berat sebagai atau AR (Bagian 3.2.3 dan 4.3.3) jika
diameter naik aorta adalah lebih besar dari 4.5 cm. (Bukti
Tingkat: C)
Pada pasien dengan bicuspid aorta katup, dibatasi data

mengenai tingkat aorta pelebaran di mana risiko dissection
adalah cukup tinggi untuk menjamin penggantian aorta
menaik pada waktu AVR. Risiko saya- sive aorta pelebaran
dan dissection setelah AVR pada pasien dengan bicuspid
katup aorta telah subjek beberapa studi, walaupun data
definitif hilang. Pada pasien yang mengalami AVR karena
berat sebagai atau AR, penggantian yang naik aorta adalah
wajar bila aorta diameter adalah >4.5 cm. Penggantian
sinuses dari Val- salva tidak diperlukan dalam semua kasus
dan harus individu- alized berdasarkan penggantian ostia
koroner, karena-penyempitan progresif segmen sinus
setelah katup terpisah dan graft memperbaiki adalah hal
yang luar biasa.
Mendukung Rujukan: (266,268-270,275-279)
6. Mitral
6.1. Tahap-tahap MS
Pelayanan medis dan Layanan Radiologi Intervensional
(Interventional pendekatan untuk pengelolaan pasien
dengan valvular MS bergantung pada diagnosa dari akurat
menyebabkan dan stage dari proses penyakitnya. Tabel
13 menunjukkan tahap-tahap mitral, penyakit katup mulai
dari patients pada risiko MS (tahapan sebuah) atau dengan
hemo progresif- penghalang dinamis (tahapan B) untuk
bersifat asimtomatik berat (tahapan C) dan menandakan
MS (tahapan D). Setiap tahap-tahap ini adalah
didefinisikan oleh anatomi katup, katup status
hemodinamiknya, akibat-akibat dari penghalang katup di
sebelah kiri atrium (LA) dan sirkulasi paru, dan gejala
pasien. Fitur-fitur anatomi-tahap-tahap MS didasarkan
pada sebuah reumatik pula etiologi untuk penyakit tersebut.
Ada pasien yang mempunyai nonrheumatic pula etiologi
Mitral annulus dengan perluasan kalsium ke dalam selebaran.
Keseriusan hemodinamik adalah yang terbaik ditandai oleh
planimetered mitral, area katup dan dihitung mitral, area katup dari
tekanan diastolik waktu setengah. Dalam definition "parah" MS
adalah berdasarkan pada tingkat keparahan di gejala yang terjadi
serta tingkat keseriusan di mana interven- sekuritas <akan
meningkatkan gejala. Justru itu, sebuah mitral, area katup
1,5 cm2 dianggap parah. Biasanya ini sesuai untuk
Sebuah transmitral berarti berupa arsiran sisa >5 mm Hg untuk 10
mm Hg pada tingkat hati normal. Namun, berarti gradien tekanan
sangat tergantung pada aliran transvalvular dan diastolik periode
pengisian dan akan sangat bervariasi dengan perubahan suku bunga
hati. Tekanan diastolik-waktu setengah tergantung tidak hanya
pada tingkat mitral penghalang tetapi juga kepatuhan ventricle kiri
dan LA dan langkah-langkah lain dari area katup mitral, seperti
persamaan kelangsungan atau proksimal area permukaan
isovelocity, dapat digunakan jika saja kesenjangan ada.
6.2. Reumatik MS
Lihat Gambar 3 untuk campur tangan indikasi untuk reumatik MS.
Kelas I
1. TTE diindikasikan pada pasien dengan tanda-tanda atau gejala MS untuk
mendirikan diagnosis, quantify keseriusan hemodinamik (berarti gradien
tekanan, mitral, area katup, dan tekanan arteri pulmonalis), menilai politikselalu
diiringin lesi valvular, dan setan- strate morfologi katup (untuk menentukan
kesesuaian untuk mitral commissurotomy) (8,287-295). (Bukti Tingkat: B)
Kecurigaan untuk MS mungkin timbul dari sebuah sejarah masa

kanak-kanak reumatik demam atau karakteristik auscultatory
penemuan sebuah membuka pasang setelah suara hati kedua dan
subse- Mangsa quent sungut diastolik, tetapi penderita tersebut
sering hadir dengan nonspecific keluhan-keluhan sesak exertional
dengan sebuah unrevealing pemeriksaan fisik. Pada kebanyakan
kasus, TTE dapat memperjelas anatomi dan kepentingan
fungsional MS tetapi harus dilakukan dengan sangat berhati-hati.
Penggunaan 2D memindai dari parasternal lama- jendela poros
dapat mengenali karakteristik dom diastolik- ing dari katup mitral,
sedangkan sumbu pendek memindai akan menunjukkan
commissural fusion dan memungkinkan cairan planimetry dari
mitral. Ini harus dilakukan secara hati-hati untuk memperoleh
cairan dalam ruang terkecil dan lubang di waktu terbesar.
3D fetal echocardiografi (baik TTE atau TEE) memungkinkan
akurasi yang lebih besar namun masih belum secara rutin
digunakan. Status hemodinamiknya Doppler biasanya diperoleh
dari mangsa-
4-ruang pembersihan atau sumbu-lama melihat dan harus
mencakup dan berarti transvalvular puncak berupa arsiran sebagai
dihitung oleh persamaan Bernoulli sederhana rata-rata, dari 3
hingga 5 berdetak dalam irama sinus dan 5 hingga 10 berdetak
dalam AF. Jantung harus selalu akan disertakan dalam laporan
karena sangat mempengaruhi transvalvular berupa arsiran karena
differential dampak

E91
Jantung
13 Meja. Tahap-tahap MS
Sebuah pada risiko MS katup ringan doming selama diastole aliran transmitral Normal Tidak Ada bersuhu Tidak Ada
B Progressive MS Reumatik perubahan katup dengan meningkatkan kecepatan aliran transmitral derajat ringan sampai sedang LA perluasan Tidak
Ada commissural fusion dan tekanan darah diastolik MVA >1,5 cm2 Normal tekanan paru pada perhentian
Doming dari katup mitral, tekanan darah diastolik waktu setengah <150 ms
selebaran
Planimetered MVA >1,5 cm 2
C bersifat asimtomatik Reumatik perubahan katup dengan MVA 1,5 cm2 Berat pembesaran LA Tidak Ada
MS commissural berat fusion dan tekanan darah diastolik (MVA 1.0 cm 2 dengan sangat hebat MS) Meninggikan PASP >30 mm
Hg doming dari katup mitral, tekanan darah diastolik waktu setengah 150 ms
Selebaran (tekanan diastolik waktu setengah 220 ms
Planimetered MVA 1,5 cm 2 dengan sangat hebat MS)
(MVA 1.0 cm2 dengan sangat
hebat MS)
D menandakan Reumatik perubahan katup dengan MVA 1,5 cm2 Berat pembesaran LA Menurun
MS commissural berat fusion dan tekanan darah diastolik (MVA 1.0 cm 2 dengan sangat hebat MS) Meninggikan PASP >30 mm Hg doming latihan dari
katup mitral, tekanan darah diastolik waktu setengah 150 ms toleransi selebaran (tekanan diastolik waktu setengah 220 ms Exertional
Planimetered MVA 1,5 cm 2 dengan sangat hebat MS) dyspnea
Transmitral yang berarti gradien tekanan harus diperoleh untuk lebih menentukan kesan hemodinamik MS dan biasanya >5 mm Hg untuk 10 mm Hg yang berat; walau demikian, MS karena ke-variasi berarti gradien
tekanan dengan jantung dan aliran teruskan, ia belum disertakan dalam kriteria untuk severity.
LA menunjukkan menutup cacat kiri; LV, meninggalkan fibrilasi; MS, mitral; MVA, mitral, area katup; dan PASP, tekanan sistoli k arteri pulmonalis.
Takikardi pada tekanan darah diastolik versus durasi penilaian MS pada pasien dengan secara teknis
sistolik. Politikselalu Diiringin Bapak harus mencari dan transthoracic terbatas interogasi. Tiga dimensi
dapat dianggarkan yang dianjurkan, bersama dengan lesi datasets mungkin
katup (bagian lain
7.3.1.1). Tekanan sistolik RV biasanya diperkirakan oleh
gelombang terus-menerus-Doppler tr. Katup Mitral
morfologi dan studi kelayakan untuk balon mitral kocokan
commissurotomy atau commissurotomy bedah dapat
dinilai dalam beberapa cara, paling umum melalui skor
Wilkins, yang menggabungkan valve penebalan, mobilitas,
dan dengan subvalvular pengapuran untuk 'scar' (jaringan
parut dalam skala 16-point. Penyifatan pengapuran untuk
commissural juga berguna. Alat bantu echocardiographic
tambahan untuk penilaian MS termasuk mitral waktu
setengah tekanan, yang berhubungan dengan berbanding
terbalik mitral, area katup. Namun, tekanan mitral setengah
masa juga terpengaruh oleh menutup cacat dan LV
kepatuhan kiri. Justru itu, metode lain untuk perhitungan
mitral, area katup, seperti metode kesinambungan dan
proksimal permukaan isovelocity metode area, dapat
digunakan jika perlu. Dimensi menutup cacat kiri, area, dan
indeks volume harus diukur, dengan berhati-hati interogasi
untuk menutup cacat trombus (kiri mungkin walaupun
pengecualian penuh dari trombus yang memerlukan TEE).
Seperti halnya echocardiogram, karakterisasi penuh dan
global LV regional dan fungsi RV harus dilaporkan.
Kelas I
2. TEE harus dilakukan pada pasien dianggap untuk percutaneous mitral
kocokan commissurotomy untuk menilai hadirat atau ketiadaan kiri
trombus dan untuk lebih menutup cacat mengevaluasi keseriusan
Bapak (288,296-298). (Bukti Tingkat: B)
TEE menawarkan visualisasi yang sangat baik dari

mitral katup dan LA dan adalah pendekatan alternatif untuk

Memperoleh, dari yang pengukuran optimal dari area yang terjadi
dari minimal dapat diperoleh secara offline. Namun, pada
kebanyakan pasien dengan MS, katup morfologi dan keseriusan
lesi dapat diperoleh dengan TTE. Pengecualian kunci adalah pada
pasien yang sedang dipertimbangkan untuk balon mitral kocokan
commissurotomy, yang meninggalkan rongga menutup cacat dan
thrombi embel harus dikecualikan. Walaupun TTE dapat
mengenali faktor risiko untuk pembentukan trombus, beberapa
studi menunjukkan bahwa TTE memiliki kepekaan miskin untuk
mendeteksi thrombi, maka mandating seperti sebuah TEE sebelum
balon mitral commissurotomy balon. Walaupun TTE umumnya
akurat dalam perataan bapak, TEE mungkin menawarkan
quantisasi dan kepastian bahwa Bapak >2þ tidak ada, yang
umumnya menghalang balon mitral kocokan commissurotomy.
Pasien dengan menetapkan diagnosis MS mungkin experience
perubahan dalam gejala dari pengecilkan progresif katup mitral,
memburuknya politikselalu diiringin bapak atau lesi katup lainnya,
atau perubahan dalam status hemodinamik karena faktor-faktor
seperti sebagai AF, demam, anemia, hipertiroidismus, atau negara
pasca bedah. Pada kasus seperti ini, sebuah pemeriksaan TTE harus
diulangi untuk quantify-katup mitral berupa arsiran dan daerah,
serta parameter lainnya yang dapat berkontribusi pada sebuah
perubahan gejala.

Reumatik MS adalah penyakit progresif perlahan, karakter- ized
oleh fasa laten yang berkepanjangan antara reumatik awal sakit dan
perkembangan valve stenosis. Fasa laten adalah sebuah interval
biasanya diukur dalam decades di dunia maju tetapi perlahan-
lahan yang lebih pendek pe- riods di dunia berkembang,
kemungkinan karena berulang

E Q92 Nishimura et al. JACC Vol. 63, No. 22, 2014
Jil-185
Gambar 3. Campur tangan indikasi untuk Reumatik MS
AF menunjukkan menutup cacat fibrillation; LA, menutup cacat kiri; Mr, mitral, regurgitasi/; MS, mitral; MVA, mitral, area ka tup; MVR, katup mitral pembedahan (Perbaikan atau penggantian); NYHA, New York Hati
Association; PCWP, tekanan wedge kapiler paru; PMBC balon mitral kocokan commissurotomy,; dan T 1/2, waktu setengah tekanan.
Carditis. Setelah stenosis telah dikembangkan ringan, nar Mendukung Rujukan: (299-
lebih lanjut- mendayung adalah typical, walaupun tingkat 301)
perkembangan yang sangat bervariasi. Dalam 103 pasien
dengan MS diikuti untuk 3.3 2 tahun, area katup menurun
pada 0,09 cm2 per tahun, meskipun ada variasi interpatient
signifikan. Katup lebih besar menurun di daerah lebih
cepat, walaupun penurunan mutlak yang sama akan
memiliki dampak yang lebih besar dalam lebih katup
stenotic. Penting, pembesaran progresif di sebelah kanan
ventricle dan peningkatan tekanan darah sistolik diamati
RV, bahkan dalam ketiadaan penurunan mitral, area katup.
Sesuai dengan itu, ulangi TTE pada selangan waktu
ditentukan oleh area katup merupakan aspek penting dari
manajemen penyakit, bahkan pada pasien tanpa gejala.
TTE harus dilakukan untuk mengevaluasi kembali bersifat
asimtomatik pasien dengan MS dan penemuan klinis stabil
untuk menilai tekanan arteri pulmonalis dan gradien katup
(sangat hebat MS dengan mitral, area katup <1.0 cm2 setiap
tahun, parah MS dengan mitral, area katup 1,5 cm2 setiap
1 sampai 2 tahun; dan progressive MS dengan mitral, area
katup
>1,5 cm2 setiap 3 hingga 5 tahun) (Tabel
4).
Dalam era kontemporer, penilaian yang memadai dari MS dan lesi

terkait dapat diperoleh dalam mayoritas pasien oleh TTE, kadang-
kadang ditambah oleh TEE. Namun, dalam beberapa orang-orang
pasien dengan studi nondiagnostic atau yang klinis dan penemuan
echocardiographic konflik, sangatlah penting untuk lebih
mencirikan MS status hemodinamiknya yaitu kateterisasi dan
sebagai pendekatan terbaik berikutnya. Juga yaitu kateterisasi
metode hanya tersedia untuk mengukur tekanan mutlak di dalam
hati, yang mungkin penting dalam pembuatan keputusan klinis.
Studi semacam itu harus dilakukan oleh personil yang
berpengalaman dengan laboratorium yaitu kateterisasi status
hemodinamiknya dengan pengukuran tekanan secara bersamaan di
sebelah kiri ventricle dan LA, idealnya melalui transseptal cathe-
terization. Walaupun sebuah dilakukan dengan benar berarti
pulmonary tekanan wedge arteri adalah pengganti yang dapat
diterima berarti tekanan LA, LV untuk wedge paru berupa arsiran
akan menilai betapa transmitral sebenar berupa arsiran karena
penundaan tahap dan ditunda transmisi perubahan tekanan.
Persamaan Gorlin yang diterapkan untuk perhitungan mitral valve

E93
Jantung
Daerah, menggunakan output jantung diperoleh melalui pasien-pasien dengan MS secara umum telah
thermodilution (bila tidak ada TR) atau metode Fick. dikucilkan dari pengadilan AF memeriksa
Idealnya, diukur konsumsi oksigen harus digunakan dalam kegunaan
perhitungan ini. Hak penuh tekanan hati harus re-
didukung. Dalam kasus di mana exertional tampak dari
gejala proporsi menyandarkan keseriusan hemodinamik,
data dapat diperoleh selama latihan.
6.2.1.5. TESTINGdEXERCISE diagnostik rekomendasi pengujian:
Kelas I
1. Pengujian latihan dengan Doppler atau penilaian hemodinamik invasif
disarankan untuk mengevaluasi tanggapan berarti mitral berupa
arsiran dan tekanan arteri pulmonalis pada pasien dengan MS bila ada
ketidakcocokan antara Doppler penemuan echocardiographic
perhentian dan gejala klinis atau tanda-tanda. (Bukti Tingkat: C)
Pengujian latihan dengan status hemodinamiknya

menghasilkan jumlah titik data untuk membantu dalam
pengelolaan MS ketika pasien. Gejala ini tampak lebih besar
atau kurang dari akan diharapkan dari TTE. Hasil telah
diterbitkan menggunakan kedua dan latihan dobutamine
dengan echocardiography Doppler, walaupun latihan ini
diutamakan secara umum sebagai lebih tes fisiologis.
Pengalaman paling adalah dengan latihan treadmill, dengan
gambar dan diperoleh Doppler segera setelah stress, tetapi
latihan sepeda memungkinkan akusisi data pada berbagai
tahap-tahap latihan. Bersepeda, atau tangan ergometry
pengujian latihan selama yaitu kateterisasi jantung juga dapat
dilakukan untuk pengukuran langsung dari pulmo- arteri nary
wedge tekanan dan tekanan paru pada perhentian dan dengan
latihan. Kapasitas fungsional sederhana adalah penting untuk
membantu quantify. gejala dan menilai perubahan dari waktu
ke waktu. Perubahan dalam gradien katup juga membantu,
sebagai Hadirat diinduksi oleh latihan hipertensi pulmonal.
Walaupun diinduksi oleh latihan hipertensi pulmonal tidak
mempunyai tempat formal dalam panduan ini, kenaikan
tekanan sistolik RV untuk >60 mm Hg untuk 70 mm Hg harus
meminta clinician untuk dengan cermat mempertimbangkan.
Gejala ini. Sebagian besar pasien dapat terus mengikuti latihan
tanpa menguji dengan berhati-hati penilaian klinis dan alas
meletakkan secara berkala echocardiograms seperti yang
ditunjukkan di atas.
Kelas I
1. Anticoagulation (vitamin K antagonist [VKA] atau heparin) adalah
yang ditunjukkan pada pasien dengan 1) MS dan AF (paroxysmal,
persis- kemah, atau permanen), 2) MS dan sebelum acara embolic,
atau 3) MS dan menutup cacat kiri trombus yang (309-315). (Bukti
Tingkat: B)
Dalam era defisiensi, pasien dengan MS di risiko tinggi

untuk embolization arteri, yang selanjutnya ditinggikan
dalam orang-orang dengan dan sebelum peristiwa embolic
AF. Anticoagulation dengan VKA telah lama telah
disarankan untuk pasien dengan MS dengan AF atau
sebelum kardiogenik dan telah diterima dengan baik pada
Anticoagulation. Satu pengecualian ke persidangan-persidangan
tidak termasuk pasien dengan MS adalah NASPEAF (Studi Nasional
untuk Pencegahan Kardiogenik Menutup Cacat Fibrillation) di
persidangan. Dari 495 pasien risiko tinggi dalam kelompok tersebut,
316 pasien telah MS. -
316 pasien, 95 mempunyai sebelum embolization. Pasien-pasien
dalam riset diacak untuk standard anticoagulation dengan VKA
(International Normalized Ratio [INR] tujuan 2 untuk 3) versus
kombinasi sebuah antiplatelet agent dan VKA anticoagulation
dengan tujuan INR lebih rendah (0.10 untuk 2.5). Riset
menunjukkan peningkatan risiko yang sangat signifikan untuk
kardiogenik di antara orang-orang pasien dengan VHD dengan
sebelum peristiwa-peristiwa versus mereka tanpa (9.1% vs 2,3%
selama 3 tahun; p<0,001 inci). Studi yang lebih besar diperlukan
lebih lanjut untuk menentukan jika antiplatelet harus digunakan
pada pasien dengan AF dan MS. Walaupun tidak ada bukti
percobaan untuk anti- Pembekuan ketika LA atau menutup cacat
kiri thrombi embel secara tidak sengaja ditemukan (biasanya
dengan TEE), ini adalah film doku- mented bahwa bahkan dalam
irama sinus, seperti gumpalan adalah predis- yang ditimbulkan
untuk embolize, dan begitu anticoagulation dengan VKA
disarankan. Anticoagulation harus diberikan indefi- nitely untuk
pasien dengan indikasi ini. Ia adalah sebagai kontroversial untuk
apakah anticoagulation jangka panjang harus diberikan kepada
pasien dengan MS dalam irama sinus normal pada dasar dari kiri
pembesaran menutup cacat atau kontras spontan pada TEE.
Kemanjuran novel agen antikoagulan oral dalam mencegah
embolic peristiwa-peristiwa yang belum belajar pada pasien
dengan MS.
Kelas IIa
1. Kontrol jantung dapat bermanfaat pada pasien dengan MS dan AF
Dan cepat respon sulit berkemih. (Bukti Tingkat: C)
Pasien dengan MS rentan untuk menutup cacat arrhythmias

berkembang. 30% hingga 40% pasien yang MS akan
mengembangkan AF. Merusak hemody signifikan- akibat namic
mungkin dikaitkan dengan pengembangan akut AF, terutama dari
respon sulit berkemih cepat, yang memperpendek masa pengisian
diastolik dan meningkatkan tekanan menutup cacat kiri.
Pengobatan AF adalah anticoagulation akut dan kontrol hati
respons suku bunga dengan agen dromotropic negatif. Jika tingkat
tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan yang memadai,
cardioversion mungkin perlu untuk meningkatkan status
hemodinamiknya. Dalam patient stabil, keputusan untuk kontrol
kecepatan versus kontrol irama tergantung pada beberapa faktor,
termasuk durasi AF, respon hemodinamik untuk AF, menutup
cacat kiri ukuran, sebelum peristiwa-peristiwa AF, dan riwayat
embolic peristiwa-peristiwa. Ia adalah lebih sulit untuk mencapai
kontrol irama pada pasien dengan MS karena reumatik proses
sendiri dapat menyebabkan fibrosis dari intermodal dan interatrial
cerna dan kerusakan pada node sinoatrial.
Kelas IIb
1. Mungkin kontrol jantung akan dipertimbangkan untuk pasien dengan MS dalam
irama sinus normal dan gejala dikaitkan dengan (317,318 latihan). (Bukti
Tingkat: B)

Jil-185
Memang diketahui bahwa proporsi dari siklus jantung Tidak mendukung penggunaan umum kontrol jantung pada
diduduki oleh diastole berkurang dengan meningkatkan pasien dengan MS dan irama sinus normal. Namun
tingkat hati, sehingga meningkatkan laju aliran berarti demikian, dalam dipilih gejala pasien yang memburuk
melintasi katup mitral (menganggap output jantung terus- peningkatan pesat dengan latihan, percobaan blokade beta
menerus) yang mengakibatkan peningkatan berarti mitral mungkin dianggap. Agen chronotropic negatif lain belum
berupa arsiran dalam MS seimbang dengan empat persegi memberikan penilaian khususnya- ated pada pasien dengan
dengan laju aliran. Studi dari PBB- dergoing relawan MS.
normal latihan sepeda fetal echocardiografi menunjukkan Mendukung Rujukan: (317,318)
pengurangan dalam interval diastolik dari 604 milidetik
untuk 219 milidetik seperti hati rate naik dari 60 berdetak 6.2.3. Campur tangan Rekomendasi:
per menit untuk 120 berdetak per menit yang menunjukkan
Lihat Tabel 14 untuk ringkasan rekomendasi dari bagian
penurunan 63% total waktu diastolik. Menjaga output
ini.
jantung yang sama akan memerlukan 38% di laju aliran
berarti selama diastole, yang, oleh terkait hubungan Kelas I
persamaan Bernoulli, memerlukan peningkatan berarti 1. Balon mitral kocokan commissurotomy disarankan untuk menandakan
mitral gradien kurang-lebih 90%. Justru itu, ia adalah untuk pasien yang MS (mitral, area katup
berpikir bahwa membatasi rasional takikardi dengan £1.5 cm2, stage D) dan katup menguntungkan morfologi
dalam
blokade beta mungkin menguntungkan pada pasien dengan Ketiadaan kiri trombus atau sedang menutup cacat-untuk
MS dalam irama sinus normal. Namun demikian, satu- parah Bapak (280-284,286,328). (Bukti Tingkat: Sebuah)
satunya rbn pada dampak blokade beta pada durasi latihan
dalam MS gagal untuk menunjukkan efek berharga ini. Beberapa RCT telah didirikan dan keselamatan keberhasilan
Satu kajian melihat pada 15 pasien dengan rata-rata balon kocokan mitral commissurotomy dibandingkan dengan
Area mitral 1,0 cm2 (NYHA kelas II dan III) diacak ditutup atau membuka commissurotomy bedah. -Tech- nique
Dalam crossover fashion untuk atenolol atau plasebo. biasanya dilakukan dengan mengedepankan 1 kocokan kateter
Walaupun latihan tingkat jantung berkurang secara di seluruh mitral katup dan menyamarkan ulat mereka, dengan
signifikan dan diastolik interval pengisian meningkat 40%, demikian mbedah (commissures. Untuk pendekatan balon untuk
tidak ada peningkatan kapasitas fungsional, dan maksimal memiliki hasil optimal, penting bahwa morfologi katup menjadi
ya2 sebenarnya jatuh oleh konsumsi 11%, dengan cardiac keberhasilan prediktif, secara umum yang mo- empedu, relatif
index jatuh 20% saat patients diperlakukan dengan tipis, dan bebas dari kalsium. Ini biasanya dinilai oleh skor
blokade beta. Satu kajian telah lebih hasil netral dalam Wilkins, walaupun skor risiko lainnya juga telah ditunjukkan
percobaan 17 pasien dengan NYHA kelas I dan II MS, dan utility. Faktor-faktor klinis seperti usia, NYHA class, dan hadirat
7 pasien telah peningkatan konsumsi oksigen maksimal, atau ketiadaan AF juga hasil-Prediktif. Balon mitral kocokan
sedangkan 4 mempunyai deteriora- gejala di sekuritas <. commissurotomy harus dilakukan oleh mengalami
Secara keseluruhan, ambang batas anaerobik telah
berkurang 11% dengan terapi atenolol, jadi studi-studi
melakukan
14 Meja. Ringkasan rekomendasi untuk campur tangan MS

PMBC disarankan untuk menandakan pasien yang MS (MVA 1,5 cm 2, stage D) dan katup yang S Se (280-284,286)
menguntungkan dalam ketiadaan morfologi kontraindikasi a bu
Katup Mitral pembedahan diindikasikan pada pasien yang menandakan berat (NYHA class III/IV) yang Sy ah
B (319-324)
buruk. aa
MS (MVA 1,5 cm2, stage D) yang tidak risiko tinggi untuk pembedahan dan yang tidak y
calon atau gagal PMBC sebelumnya a
S C N/A (293,325-
Politikselalu diiringin mitral pembedahan diindikasikan untuk katup pasien yang MS (MVA 1,5 cm2, a
Tahap C atau D) menjalani bedah jantung lainnya y
IIa C 327) N/A
PMBC adalah masuk akal untuk bersifat asimtomatik pasien dengan sangat hebat MS (MVA 1.0 cm 2, stage C) a
Dan katup yang menguntungkan dalam ketiadaan morfologi kontraindikasi IIa C N/A
Katup Mitral pembedahan adalah masuk akal untuk menandakan pasien (NYHA berat class III/IV)
dengan MS (MVA berat 1,5 cm2, stage D), yang disediakan ada indikasi operatif lainnya IIb C N/A
PMBC dapat dipertimbangkan untuk bersifat asimtomatik pasien yang MS (MVA 1,5 cm 2, stage C) dan
Katup menguntungkan morfologi yang memiliki onset baru dari AF dalam ketiadaan kontraindikasi IIb C N/A
PMBC dapat dipertimbangkan untuk menandakan pasien dengan MVA >1,5 cm 2 jika ada bukti dari
hemodynamically MS selama latihan signifikan IIb C
PMBC dapat dipertimbangkan untuk menandakan pasien (NYHA berat class III/IV) dengan MS berat
(MVA 1,5 cm2, D) yang telah tahap katup suboptimal anatomi dan tidak calon pembedahan
atau pada risiko tinggi untuk pembedahan IIb C
Politikselalu diiringin katup mitral pembedahan dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan moderat MS

(MVA 1,6-2.0 cm2) menjalani bedah jantung lainnya IIb C N/A
Katup Mitral pembedahan dan pengusiran menutup cacat kiri dapat dianggap sebagai embel untuk pasien
yang MS (MVA 1,5 cm2, peringkat C dan D) yang telah berulang peristiwa embolic saat N/A
menerima anticoagulation memadai
AF menunjukkan menutup cacat fibrillation; KOR, Rekomendasi Kelas; LOE, Bukti Tingkat; MS, mitral; MVA, mitral, area katup; NYHA, New York Hati Association; dan PMBC balon mitral kocokan commissurotomy,.

E95
Jantung
Operator dengan ketersediaan segera bedah cadangan 1. Balon mitral kocokan commissurotomy adalah masuk akal
komplikasi potensial. Balon mitral kocokan untuk bersifat asimtomatik pasien dengan sangat hebat MS
commissurotomy adalah juga sangat berguna pada pasien (mitral, area katup £1.0 cm2, stage C) dan katup yang
dengan restenosis sebelum commissurotomy berikut jika menguntungkan dalam ketiadaan morfologi kiri
trombus atau sedang menutup cacat-untuk parah
restenosis adalah con- urutan kedua-dua refusion
Bapak (293,325-327). (Bukti Tingkat: C)
commissures.
Mendukung Rujukan: (280-284,286,292,294,325,328- Walaupun peraturan umum dalam VHD untuk
331) Lihat Online Data Supplement 13 for Ringkasan RCT tidak campur tangan sebelum onset gejala-gejala,
yang telah didirikan dan keselamatan keberhasilan balon ada pasien yang akan mendapat keuntungan dari
mitral kocokan commissurotomy dibandingkan dengan campur tangan dengan jelas sementara seolah-olah
tindakan pembedahan ditutup masih
Atau membuka
commissurotomy.
Kelas I
2. Katup Mitral pembedahan (perbaikan, commissurotomy, atau
penggantian katup) adalah yang ditunjukkan dalam menandakan
pasien (NYHA berat class III untuk IV) dengan MS (berat mitral, area
katup £1.5 cm2, stage D) yang tidak risiko tinggi untuk
pembedahan dan yang tidak calon atau yang telah gagal
balon mitral kocokan commissurotomy sebelumnya (319-
324). (Bukti Tingkat: B)
Katup Mitral pembedahan terapi yang sudah ditetapkan

untuk MS, balon-balon mitral commissurotomy. Opsi
bedah mungkin melibatkan commissurotomy (baik ditutup,
di mana katup dibuka secara membuta melalui LA atau
ventricle kiri, atau membuka, yang memungkinkan bedah
lebih ekstensif di bawah visualisasi langsung). MVR
mungkin menjadi pilihan di hadapan valvular berat
penebalan dan subvalvular fibrosis dengan internasional
mengenai. Selain untuk orang-orang yang memiliki
anatomi katup suboptimal (atau balon mitral kocokan
commissurotomy gagal), pasien dengan berat atau moderat
TR juga mungkin memiliki hasil yang lebih baik dengan
sur- pendekatan gical yang menyertakan katup tricuspid
memperbaiki. Karena sejarah alam MS adalah salah satu
perkembangan lambat selama beberapa dekade dan MS
tidak memiliki berdiri timbulnya gejala-gejala akibat di
sebelah kiri ventricle, pembedahan harus ditunda hingga
pasien telah membatasi gejala (NYHA berat class III untuk
IV).
Mendukung Rujukan: (283,319-324,332-334)
Kelas I
3. Politikselalu diiringin mitral pembedahan diindikasikan untuk katup
pasien yang MS (mitral, area katup £1.5 cm2, stage C atau D)
menjalani bedah jantung untuk indikasi lain. (Bukti Tingkat:
C)
Studi tentang sejarah alam yang moderat parah MS

menunjukkan area katup Didapatkan pula pada progresif
dari 0,09 cm2 per tahun. Untuk pasien dengan indikasi lain
untuk membuka bedah jantung, campur tangan mitral,
harus dilakukan, khususnya dalam pasien dengan ASEAN
Charter katup untuk membuka commissurotomy katup atau
memperbaiki.
Kelas IIa

Bersifat asimtomatik. Sebagian besar pasien dengan mitral, area
katup 1.0 cm2 akan menjelmakan pengurangan benar dalam
kapasitas fungsional bahkan jika tidak jelas onset secara bertahap.
Selain itu, banyak studi ini telah mendemonstrasikan kemungkinan
yang lebih besar dari balon mitral kocokan commissurotomy
berhasil bila katup kurang menebal dan bagai kapur, yang
menunjukkan campur tangan sebelum negara ini. Lebih jauh lagi,
sebaiknya untuk campur tangan sebelum pengembangan hipertensi
pulmonal berat, karena pasien dengan dekat tekanan paru sistemik
menunjukkan mengurangi fungsi RV dan
Terus-menerus hipertensi pulmonal balon mitral kocokan
commissurotomy berikut atau MVR.
Kelas IIa
2. Katup Mitral pembedahan adalah masuk akal untuk menandakan pasien (NYHA
berat class III untuk IV) dengan MS (berat mitral, area katup £1.5 cm 2, stage
D), yang disediakan ada indikasi operatif lainnya (misalnya, aorta
penyakit katup, CAD, TR, aorta aneurysm). (Bukti Tingkat: C)
Situasi yang mungkin muncul dalam yang pasien yang yang lain-
bijaksana calon balon mitral kocokan commissurotomy (katup
menguntungkan anatomi, tidak ada trombus atau signifikan
menutup cacat Bapak) telah kondisi jantung lain yang harus
ditangani surgically. Pasien ini harus menjalani operasi yang
komprehensif untuk mengatasi lesi semua, termasuk MS. Walau
demikian, sebagai campur tangan balon telah berevolusi,
khususnya yang melibatkan penyakit koroner arteri dan katup
aorta, akan ada keadaan-keadaan di mana semua- pendekatan balon
akan lebih menyukai. Keputusan ini harus mempertimbangkan
keahlian lokal di fasilitas mengobati.
Kelas IIb
1. Balon mitral kocokan commissurotomy mungkin telah mempertimbangkan-
komoti pasien yang bersifat asimtomatik untuk MS (mitral, area katup £1.5 cm 2,
stage C) dan morfologi katup menguntungkan bagi balon mitral
kocokan commissurotomy dalam ketiadaan kiri trombus atau sedang
menutup cacat-untuk parah bapak yang memiliki onset baru dari AF.
(Bukti Tingkat: C)
Pasien dengan ringan dan bersifat asimtomatik MS dapat

mengembangkan AF sebagai sebuah peristiwa yang dapat diatur
tanpa campur tangan katup mitral selama bertahun-tahun. Namun,
dalam banyak pasien, onset AF mungkin pertanda dari suatu tahap
yang menandakan lebih banyak penyakit. Balon mitral
commissurotomy balon dapat dipertimbangkan dalam kasus seperti
ini, khususnya jika kontrol suku bunga adalah sulit untuk mencapai
atau jika mitral, area katup adalah 1,5 cm2. Menurunkan tekanan
menutup cacat kiri balon mitral kocokan commissurotomy oleh
berguna jika suatu irama pendekatan kontrol adalah diambil untuk
AF.
Kelas IIb
2. Balon mitral commissurotomy balon dapat dipertimbangkan untuk menandakan
pasien dengan mitral, area katup lebih besar dari
1,5 cm2 jika ada bukti-bukti penting hemodynamically MS
Berdasarkan pada tekanan wedge arteri pulmonalis lebih besar dari 25
mm Hg atau berarti mitral gradien katup yang lebih besar dari 15 mm
Hg selama latihan. (Bukti Tingkat: C)

Jil-185
Ia adalah mengakui bahwa ada pasien dengan gejala asli balon mitral kocokan commissurotomy berikutnya
dari MS, bahkan dengan mitral, area katup antara (skor echocardiogram kehadiran dan
1,6 cm2 dan 2.0 cm2, yang akan mendapat keuntungan dari
percuta-
Kocokan commissurotomy neous mitral. Ini mungkin
terjadi karena beberapa alasan. Pertama, diberikan diatas
ragam klinis imaging, ada kemungkinan katup sebenarnya
lebih kecil dari kembali- area nantinya. Kedua, untuk suatu
area katup, transmitral berupa arsiran akan lebih tinggi
dalam bulu dengan permukaan tubuh besar atau orang-
orang dengan area alasan lain untuk memiliki output
jantung yang ditinggikan (misalnya, fistulae
arteriovenous). Ketiga, ada vari- dapat hubungan
perlawanan vaskular dalam compari paru- anak untuk
mitral, area katup. Justru itu, pasien mengalami perbaikan
klinis dalam kasus seperti ini. Prosedur ini dapat dilakukan
untuk indikasi ini pada pasien dengan morfologi katup
cocok untuk balon mitral commissurotomy balon.
Kelas IIb
3. Balon mitral kocokan commissurotomy mungkin telah
mempertimbangkan- komoti untuk menandakan pasien (NYHA berat
class III untuk IV) dengan MS (berat mitral, area katup £1.5 cm 2,
stage D) yang memiliki anatomi katup suboptimal dan yang
tidak calon pembedahan atau pada risiko tinggi untuk
pembedahan. (Bukti Tingkat: C)
Kedua-dua skor Wilkins dan kehadiran commissural

pengapuran untuk memprediksi balon mitral kocokan
commissurotomy berhasil. Namun dalam semua seri
seperti itu, kemampuan prediktif ini tidak mutlak, dengan
42% dari patients dengan skor Wilkins >8 memiliki
hasil optimal (25% di area katup mitral untuk >1,5 cm 2 )
dan 38% pasien dengan commissural kalsium memiliki
kelangsungan hidup di 1,8 tahun. Sesuai dengan itu, yang
menandakan berat pasien yang miskin kandidat bedah
mungkin memetik keuntungan dari balon mitral kocokan
commissurotomy bahkan dengan katup suboptimal anatomi.
Pasien yang menolak pembedahan mungkin juga
dipertimbangkan untuk percutaneous mitral kocokan
commissurotomy setelah diskusi tentang kemungkinan
komplikasi yang dikaitkan dengan prosedur ini apabila
dilakukan pada pasien dengan katup suboptimal anatomi.
Kelas IIb
4. Politikselalu diiringin katup mitral pembedahan dapat dipertimbangkan
untuk patients dengan MS (moderat mitral, area katup 1,6 cm2 untuk
2.0 cm2) menjalani bedah jantung untuk indikasi lain. (Bukti
Tingkat: C)
Pertimbangan politikselalu diiringin MVR pada waktu

bedah jantung lain harus menyeimbangkan beberapa
faktor-faktor, termasuk keseriusan MS (berdasarkan
mitral, area katup, berarti gradien tekanan, dan tekanan
arteri pulmonalis); tingkat progression; sejarah AF; skill
dari seorang ahli bedah; dan dianggap risiko ulangi bedah
jantung jika MS berlanjutan ke menandakan negara.
Pertimbangan juga harus memasukkan kesesuaian katup

Dari Bapak), seperti ini mungkin sebuah metode sebaiknya untuk
mengobati memburuknya MS.
Kelas IIb
5. Katup Mitral pembedahan dan pengusiran menutup cacat kiri dapat dianggap
sebagai embel untuk pasien yang MS (mitral, area katup £1.5 cm2, peringkat
C dan D) yang telah berulang peristiwa embolic saat menerima
anticoagulation yang memadai. (Bukti Tingkat: C)
Sebuah kajian prospektif besar pasien dengan MS menunjukkan

resiko yang ditinggikan penanganan kardiogenik pada penderita
dengan sebelum peristiwa embolic terlepas dari hadirat atau
ketiadaan AF. Risiko berkurang, tetapi tidak dihapuskan, oleh
percutaneous mitral commissurotomy balon. Penelitian lain dari
205 pasien yang mengalami katup mitral pembedahan, 58 dengan
ligation menutup cacat kiri, menunjukkan bahwa embel kurangnya
ligation telah dikaitkan dengan masa depan secara signifikan
embolic peristiwa-peristiwa (rasio nisbahnya [atau]: 6,7). Studi ini
juga mencatat bahwa dalam
6 dari 58 pasien ligation, komunikasi yang menutup cacat kiri dan
embel rongga LA masih ada. Sisa-sisa komunikasi antara menutup
cacat kiri dan embel rongga LA diperhatikan di 60% pasien
mengalami menutup cacat kiri ligation embel dalam studi
selanjutnya, menyarankan bahwa menutup cacat kiri pengusiran
dan tidak ligation embel mungkin pendekatan yang disukai pada
pasien yang dipilih.
Lihat Online Data Supplements 14 and 15 for lebih information
pada hasil-hasil balon mitral commissurotomy balon.
6.3. Nonrheumatic MS
Walaupun mayoritas MS dalam hasil dunia dari reumatik
penyakit jantung, baik calcific MS adalah dengan meningkatkan
frekuensi yang ditemukan orang tua penduduk di Amerika Utara.
Ini adalah karena pengapuran untuk dari mitral pengapuran untuk
annulus dan yang meluas ke dalam selebaran, yang menyebabkan
kedua penyempitan annulus dan kekakuan dari selebaran tanpa
commissural fusi. Mitral pengapuran untuk annular telah
dikaitkan dengan penurunan fungsi ginjal dan penanda inflamasi
seperti C-reaktif protein; walau demikian, baik calcific MS
adalah umum di penduduk usia lanjut dengan fungsi ginjal normal
dan dikaitkan dengan baik sebagai. Data pada rambut ikal yang
relatif dalam sejarah alam calcific baik MS. Sebuah studi kecil
dari 32 pasien dipelihara di atas berarti dari 2,6 tahun
menunjukkan progression dalam berarti mitral gradien katup di
hanya setengah dari subjek. Namun, dalam orang-orang dengan
perkembangan, tingkat rata-rata mengubah 2 mm Hg per tahun
dan berubah sama cepat sebagai 9 mm Hg per tahun.
Perkembangan lebih cepat ditemukan dalam pasien yang lebih
muda, tetapi yang mengejutkan ini tidak memperkirakan oleh
filtrasi glomerular yang berkurang. Meskipun berarti gradien
tekanan dari fetal echocardiografi Doppler akurat, penggunaan
mitral, area katup dari tekanan darah diastolik waktu setengah
tidak pasti di popula- sekuritas <ini. Campur tangan indikasi pada
pasien dengan baik

E97
Jantung
Calcific MS berbeda-beda dari orang-orang untuk TTE ini berguna pada pasien dengan utama akut
reumatik MS karena alasan-alasan berikut. Pertama, yang berat bapak untuk evaluasi fungsi LV, fungsi
karena di--volves pengapuran untuk annulus dan dasar RV, tekanan arteri pulmonalis, dan mekanisme
selebaran tanpa commissural fusi, tidak ada peran balon bapak pasien dengan akut yang berat, yang
mitral kocokan atau commissurotomy bedah. Kedua, mungkin terjadi bapak dari chordal memuncak,
kehadiran mitral pengapuran untuk annular berat dapat usu- pengalaman sekutu decompensation akut
cukup menantang bagi seorang ahli bedah karena ia dengan gangguan hemodinamik memalukan.
menyebabkan masalah dalam terpasang memasang katup Overload volume tiba-tiba meningkatkan ke kiri
kaki palsu dan memendeknya cairan. Adiwujud (annular
pemasangan dan teknik-teknik inovatif lain dapat
digunakan, seperti penempatan sebuah merasa patch
sekitar katup cairan untuk menguatkan kaki palsu;
bagaimana--lamanya, cara ini hanya dapat berfungsi jika
mitral, yang terjadi adalah memadai. Jika cairan annular
pengapuran untuk menumpukannya, ia harus debrided.
Pilihan lainnya adalah menutup cacat kiri untuk bypass
sulit berkemih dengan saluran valved dalam kasus-kasus
calcifi ekstrim- metal dan kedua-dua internasional dan
annulus. Akhirnya, patients pengapuran untuk dengan
sering orang tua dan benar terlemahkan, mempunyai
beberapa comorbidities, dan pada risiko tinggi untuk
pembedahan. Untuk alasan ini, campur tangan harus
ditunda sampai gejala ini sangat membatasi dan tidak
dapat dikelola dengan post partum dan kontrol jantung.
Subset pasien telah mitral inflow penghalang karena
sebab lain, seperti kelainan bawaan malformasi, tumor,
atau massa lainnya. Kelainan bawaan MS biasanya
berbentuk membawanya katup mitral, di mana mitral
chordae yang terpasang ke satu atau otot papillary dominan
dan sering membentuk sebuah komponen dari bercahaya
rumit, yang dapat menyertakan supramitral gelang,
valvular atau subvalvular sebagai, dan aorta coarctation.
Untuk MS disebabkan oleh borok atau lesi obstructive lain
campur tangan, ditujukan untuk mengurangi atau
melepaskan misa, dengan berbagai upaya yang dilakukan
untuk melestarikan katup.
7. Mitral, regurgitasi/
7.1. Bapak Akut

Bapak mungkin akut karena gangguan bagian-bagian
berbeda katup mitral, peralatan. IE dapat menyebabkan
perforasi atau chordal leaflet memuncak. Chordal spontan
memuncak mungkin terjadi pada pasien-pasien dengan
penyakit katup mitral degeneratif. Memuncak pada otot
papillary terjadi pada pasien yang memiliki ST akut-
segment MI biasanya dikaitkan dengan infark yang lebih
rendah. Overload volume akut di sebelah kiri ventricle dan
LA menghasilkan kepadatan paru dan teruskan rendah
output jantung. Diagnosis kehadiran dan pula etiologi
akut, bapak dan campur tangan mendesak mungkin akan
menyelamatkan hidup.

Menutup cacat dan tekanan vena paru, menuju pulmonary
hipoksia kemacetan dan, sedangkan penurunan pengiriman darah
ke aorta menyebabkan mengurangi output jantung, hypo-
ketegangan, atau bahkan terkena sengatan listrik. Kenaikan sistolik
cepat di La tekanan dengan sebuah politikselalu diiringin jatuh
dalam LV tekanan darah sistolik membatasi tekanan berupa arsiran
mengemudi bapak untuk systole awal. Justru itu, mungkin
bersungut-sungut dan unimpressive pendek. Beberapa pasien yang
hujan bapak tidak bersungut-sungut karena untuk menghasilkan
persamaan dari LV dan meninggalkan tekanan menutup cacat. TTE
biasanya dapat mengklarifikasi diagnosis oleh menunjukkan
kehadiran bapak, mekanisme berat menyebabkan bapak, dan
sebuah hiper- dynamic sebagai ganti tertekan meninggalkan
ventricle sebagai akan hadir di dalam banyak penyebab lain compro
hemodinamik- mise. Mekanisme kemungkinan bapak terdeteksi
oleh TTE akut termasuk gangguan katup atau pecahnya dari IE,
chordal memuncak, dan/atau otot papillary memuncak. Jika
diagnosis IE sebagai penyebab Bapak adalah dibuat akut, terapi
yang di- cludes administrasi antibiotik dan bedah awal harus
dipertimbangkan.
Mungkin sulit untuk mendiagnosis bapak dengan TTE akut yang
berat karena pesawat-pesawat jet eksentrik sempit dari bapak,
takikardi, dan menghasilkan persamaan awal dari LV dan tekanan
LA. Dalam kasus di mana TTE adalah nondiagnostic tetapi dugaan
akut yang berat bapak terus terjadi, enhanced mitral imaging katup
dengan TEE biasanya menjelaskan diagnosis. TEE dapat terutama
berguna dalam mendeteksi dan annular valvular roda kehidupannya
abscesses yang mungkin lebih mempertegas kebutuhan untuk
sebuah pendekatan bedah lebih penting. Di hadapan tiba-tiba dan
akut instabilitas hemodinamik setelah MI dengan hyperdynamic
LV berfungsi dengan TTE dan tiada lagi menyebabkan untuk
deterio- dengan hati yang gundah-gulana, TEE harus dilakukan
sesegera mungkin, mencari parah karena baik untuk seorang bapak
otot papillary atau chordal memuncak.
7.1.2. Terapi medis
Terapi Vasodilator Perifer dapat berguna untuk meningkatkan
hemodynamic ganti rugi dalam Pak akut premis penggunaan
vasodilators akut Bapak adalah pengurangan impedansi dari aliran
aorta, dengan demikian lebih banyak aliran panduan dari dari
ventricle kiri untuk menutup cacat regurgitant kiri jalan,
menurunnya bapak sekaligus meningkatkan output ke depan. Ini
biasanya dilakukan oleh pemberian infus sebuah titratable dengan
mudah agent seperti natrium nitroprusside atau nicardipine.
Penggunaan vasodilators seringkali dibatasi oleh hipotensi sistemik
yang diperburuk ketika perlawanan periferal menurun.
Intra-aorta kocokan counterpulsation dapat membantu untuk
mengobati berat akut bapak dengan menurunkan tekanan darah
sistolik aorta, intra-aorta kocokan counterpulsation berkurang LV
afterload, meningkatkan meneruskan output sementara volume
regurgitant menurun. Secara bersamaan, intra-aorta kocokan
counterpulsation meningkatkan tekanan darah diastolik dan berarti
aorta pres- yakin, dengan demikian mendukung peredaran sistemik.
Dalam hampir setiap kasus, intra-aorta kocokan counterpulsation
adalah temporizing mengukur untuk mencapai kestabilan
hemodinamik hingga pasti pembedahan dapat dilakukan mitral.
Penggunaan

Jil-185
Dari sebuah balon peredaran darah membantu anda juga termasuk IE, jaringan penghubung disor- ders,
mungkin efektif untuk menstabilkan pasien dengan reumatik penyakit jantung, celah katup mitral, dan
gangguan hemodinamik akut kompromi sebelum operasi. radi- penyakit jantung aktivasi. Jika volume
Mendukung Rujukan: (353,354) berikutnya yang berlebihan dari SD Bapak adalah
berkepanjangan kronik dan parah, menyebabkan
7.1.3. Campur kerusakan infark, HF, dan akhirnya mati.
Tangan
Pembetulan Bapak adalah ciri-ciri
Konfirmasi katup mitral pembedahan adalah disarankan penyembuhannya. Justru itu, Bapak adalah
untuk pengobatan pasien yang menandakan dengan berat "penyakit tersebut."
akut Pak utama beratnya utama akut bapak yang bervariasi,
dan beberapa pasien dengan jumlah yang lebih moderat
dari bapak dapat mengembangkan sebagai ganti rugi LV
pelebaran memungkinkan untuk menurunkan tekanan
pengisian dan peningkatan meneruskan output jantung.
Namun, sebagian besar pasien dengan berat akut Bapak
akan memerlukan tindakan bedah pembetulan untuk
pembentukan kembali normal status hemodinamiknya dan
untuk meredakan gejala-gejala. Hal ini khususnya benar
untuk menyelesaikan otot papillary perpecahan yang
menyebabkan hujan bapak, yang ditoleransi dengan buruk.
Bahkan jika ada sebagian otot papillary memuncak dengan
stabilitas hemodinamik, urgent pembedahan
diindikasikan karena ini dapat tiba-tiba sedang berlangsung
untuk menyelesaikan otot papillary memuncak. Dalam
kasus-kasus ruptur tendineae chordae, mitral, memperbaiki
biasanya layak dan lebih MVR, dan pewaktuan
pembedahan dapat ditentukan oleh pasien status
hemodinamik. Jika IE adalah penyebab menandakan berat
bapak, sebelumnya pembedahan adalah umumnya lebih
disukai karena hasil yang lebih baik atas terapi medis.
Namun, strategi ini juga harus disokong oleh kondisi pasien
secara keseluruhan.
7.2. Tahap-tahap Kronis, Bapak

Dalam menilai pasien dengan penyakit kronik bapak, ia
sangat penting untuk membedakan antara utama kronik
degeneratif () bapak dan sekunder kronik (functional)
Bapak, seperti ini, 2 condi- N MENGHUBUNGI RIM DI
legalinfo@rim.com. memiliki lebih banyak perbedaan
daripada kesamaan.
Di SD kronik bapak, berbagai kelainan dari 1 dari
komponen katup (selebaran, chordae tendineae, otot,
annulus papillary) menyebabkan ketidakcekapan katup
dengan tekanan darah sistolik regurgitasi/ darah dari kiri
ventricle ke LA (Meja 15). Penyebab paling umum dari sd
kronik bapak di negara-negara berkembang adalah mitral
prolaps katup, yang telah spectrum pula etiologi dan
presentasi. Populasi muda hadir dengan kemerosotan
myxomatous berat dengan redundansi kotor dari kedua
depan (anterior) dan posterior selebaran dan peralatan
chordal (Barlow katup di). Sebagai alternatif, populasi
lama hadir dengan fibroelastic penyakit kekurangan,
dimana kurangnya con- jaringan nective membawa kepada
chordal memuncak. Perbedaan antara 2 etiologi ini
mempunyai implikasi penting untuk campur tangan
operatif. Kurang lain penyebab umum utama kronik bapak
Dalam sekunder kronik bapak, katup mitral, biasanya normal
(16) Tabel. Sebagai gantinya, disfungsi LV berat disebabkan baik
oleh CAD, berhubungan MI (sekunder kronik iskemik Bapak),
atau idiopathic penyakit infark (non- sekunder kronik iskemik
Bapak). Dan yang abnormal dilated ventricle kiri menyebabkan
papillary pengungsian otot, yang pada gilirannya menghasilkan
internasional mengenai dengan dikaitkan annular pelebaran
pembuluh yang mencegah coaptation. Karena Bapak adalah
hanya 1 komponen dari penyakit (disfungsi LV berat, penyakit
jantung koroner, atau idiopathic penyakit infark adalah orang
lain), pemulihan mitral kompetensi katup tidak dengan sendirinya
pengobatan; jadi, terapi terbaik untuk sekunder kronik bapak jauh
lebih tidak jelas daripada yang ada untuk sd kronik bapak data
terbatas, dan ada kesulitan yang lebih besar dalam menentukan
tingkat keparahan bapak pada pasien dengan secondary bapak
dari pada orang-orang dengan Bapak utama pada pasien dengan
secondary bapak, hasil-hasil merugikan dikaitkan dengan
dihitung lebih kecil dibandingkan dengan cairan regurgitant
efektif pri- Maria Bapak karena beberapa alasan. Dalam Bapak
akan kemajuan kemungkinan karena dikaitkan progressive LV
disfungsi sistolik dan efek samping remodelling jantung. Selain
itu, ada sebuah underestimation regurgitant area yang terjadi yang
efektif oleh 2D fetal echocardiografi diperolehi metode
konvergensi aliran karena crescentic bentuk regurgitant cairan.
Ada efek klinis tambahan dari jumlah yang lebih kecil regurgitasi/
di hadapan dikompromi LV fungsi sistolik dan baseline tekanan
pengisian ditinggikan.
7.3. Sd kronik Bapak

Kelas I
1. TTE diindikasikan untuk evaluasi baseline LV size dan fungsi, fungsi RV dan
meninggalkan ukuran menutup cacat, tekanan arteri pulmonalis, dan mekanisme
keseriusan dan SD Bapak (tahapan sebuah untuk D) di setiap pasien yang
dicurigai telah utama kronik Bapak (5,21,39,
356-371). (Bukti Tingkat: B)
Gambar yang disediakan oleh TTE membuat sebagian besar

diagnostic data yang dibutuhkan untuk membuat keputusan klinis
di SD kronik bapak hasil pasien dengan utama kronik bapak
ditentukan oleh kehadiran dan keseriusan lesi atau ketiadaan fitur
prognostic negatif yang menyertakan kehadiran gejala-gejala,
mulai LV dysfunc-, dan kehadiran sekuritas <hipertensi pulmonal,
biasanya hanya membawa kepada Bapak berat gejala sisa negatif
ini. Memuat ketentuan yang menguntungkan dalam Bapak
(meningkat die dan biasanya afterload normal) meningkatkan tahap
pengeluaran indexes dari LV berfungsi, seperti LVEF, tetapi tidak
mempengaruhi sejauh mana disyariatkannya. Justru itu, sebuah
"normal" LVEF di Bapak adalah- hampir 70% mesin. Pada
gilirannya, onset disfungsi LV adalah disimpulkan ketika LVEF
melemah terhadap 60% atau ketika ventricle kiri adalah tidak dapat
kontrak untuk <40 mm pada akhir systole diameter. Ianya jelas
yang diperoleh dengan benar dan divalidasi

E99
Jantung
15 Meja. Tahap-tahap Primary Bapak

Katup definisi kelas Katup Anatomi status hemodinamiknya* gejala akibat Hemodinamik
Sebuah Pada risiko Bapak Ringan prolaps katup mitral, Tidak Ada Bapak jet atau jet Tidak Ada Tidak Ada pusat kecil dengan
normal area coaptation <20% LA pada Doppler
Katup ringan penebalan dan vena cava terpantau kecil contracta
<0,3 cm internasional
Restriction
B Progressive Bapak Parah prolaps katup mitral jet Tengah Bapak 20%-40% LA atau ringan LA perluasan Tidak Ada dengan normal
coaptation akhir tekanan darah sistolik jet eksentrik Bapak Tidak Ada LV perluasan
Katup reumatik perubahan vena cava terpantau contracta <0,7 cm Normal tekanan paru dengan
pembatasan leaflet dan volume Regurgitant <60 mL
Hilangnya coaptation fraksi Regurgitant tengah <50%
Sebelum IE ERO <0.40 cm2
Kelas Angiographic 1-2þ
C Bersifat asimtomatik parah prolaps katup mitral Berat Bapak jet Tengah Bapak >40% LA atau sedang atau Tidak Ada berat dengan
hilangnya coaptation atau holosystolic jet eksentrik Bapak LA perluasan
Menggaruk internasional vena cava terpantau contracta 0,7 cm LV perluasan
Katup reumatik perubahan volume Regurgitant 60 mL hipertensi pulmonal mungkin
Dengan pembatasan leaflet dan fraksi Regurgitant 50% akan hadir di perhentian atau dengan hilangnya
latihan coaptation tengah ERO 0.40 cm2 C1: LVEF >60% dan LVESD
Sebelum IE Angiographic kelas 3-4þ <40 mm
Penebalan selebaran dengan C2: LVEF 60% dan LVESD
Penyakit Jantung radiasi 40 mm
D Menandakan parah prolaps katup mitral Berat Bapak jet Tengah Bapak >40% LA atau sedang atau LA menurun dengan hilangnya coaptation latihan
atau holosystolic jet eksentrik bapak perluasan toleransi
Menggaruk internasional vena cava terpantau contracta 0,7 cm LV perluasan sesak Exertional
Katup reumatik perubahan volume Regurgitant 60 mL hipertensi pulmonal hadir dengan pembatasan
leaflet dan fraksi Regurgitant 50%
Hilangnya coaptation tengah ERO 0.40 cm2
Sebelum IE Angiographic kelas 3-4þ
Penebalan selebaran dengan
penyakit jantung radiasi
*Beberapa kriteria hemodinamik katup disediakan untuk penilaian bapak severity, tetapi tidak semua kriteria untuk masing-masing kategori akan hadir di masing-masing pasien. Pengkategorian
Bapak severity sebagai ringan, moderat, atau tergantung pada kualitas data berat dan integrasi parameter ini bersama dengan uji klinis lain.
Cairan ERO menunjukkan regurgitant efektif; IE, endocarditis infeksi; LA, atrium kiri/menutup cacat; LV, fibrilasi; LVEF kiri , meninggalkan fibrilasi fraksi pengeluaran; LVESD; ditinggalkan fibrilasi akhir-dimensi sistolik; dan
Bapak, mitral, regurgitasi/.
Volume ruang memberikan informasi lebih lanjut tentang pengukuran kuantitatif. Setelah 1 di atas "memicu"
detri- jantung mental remodelling jantung dari ruang adalah mencapai, yang menunjukkan berat
pembersihan di- mensions sederhana, sebagaimana
disarankan oleh angiographically diperoleh volume data.
Teknik ini telah diganti dengan versi yang lebih baru
noninvasive teknik gambar, yang awalnya digunakan
dimensi ruang untuk pengukuran LV size dan berfungsi.
Hingga lebih prognostic data volumetrik yang tersedia,
sebagian besar data prognostic saat ini bergantung pada
ruang pembersihan dimensi. Pendekatan tekanan sistolik
arteri pulmonalis- ing 50 mm Hg juga memburuk
prognosis. Oleh itu, apabila sungut-bapak mula-mula
ditemukan, clinician perlu tahu keseriusan Bapak (Meja
15) dan ukuran dan fungsi ventricle kiri, tekanan arteri
pulmonalis, katup dan pathoanatomy dari yang reparability
katup dapat memperkirakan. Penentuan keseriusan bapak
harus dibuat berdasarkan pengukuran area yang terjadi,
regurgitant efektif, dan Fraksi regurgitant volume dengan
menggunakan proksimal area permukaan isovelocity atau
kuantitatif aliran Doppler pengukuran. Namun, ada limita-
N MENGHUBUNGI RIM DI legalinfo@rim.com. Untuk
teknik ini, dan beberapa parameter Doppler, termasuk area
jet warna, vena cava terpantau contracta, gelombang terus-
menerus intensitas Doppler, dan transmitral kecepatan jet
curve harus digunakan untuk menghubungkan dengan

Bapak dan disfungsi LV, pasien harus dipertimbangkan untuk
katup mitral pembedahan. TTE melayani untuk memberikan
information ini dalam kebanyakan kasus dan juga menghasilkan
data baseline yang dapat digunakan untuk membandingkan
kemajuan pasien pada pemeriksaan quent subse-. Tiga dimensi
echocardiography, tegang imaging, atau CMR dapat
menambahkan lebih penilaian akurat respons LV di masa
mendatang. Kehadiran gejala adalah kunci yang menentukan
hasilnya, namun status gejala sangat subjektif. Studi ini telah
mendemonstrasikan korelasi antara jenis-B natriuretic ikatan
peptida dan hasilnya dalam bapak walaupun data yang tercantum
di sini, penemuan meningkatnya jenis-B natriuretic ikatan peptida
dapat membantu sebagai faktor lain dalam menentukan waktu
optimal mitral pembedahan.
Kelas I
2. CMR diindikasikan pada pasien-pasien bapak untuk menilai LV utama dan
volume RV, fungsi, atau bapak severity dan ketika isu-isu ini tidak memuaskan
ditujukan oleh TTE (366,372,373). (Bukti Tingkat: B)
Dalam banyak kasus, TTE menyediakan data yang diperlukan

untuk evaluasi yang memadai dari bapak pasien. Namun, dalam
kasus dimana TTE kualitas gambar yang buruk, CMR mungkin
dari nilai dalam

Jil-185
16 Meja. Tahap-tahap Secondary Bapak

Katup definisi kelas Katup Anatomi status hemodinamiknya* Dikaitkan Gejala Penemuan Jantung
Sebuah Pada risiko Bapak Normal selebaran, terus saling menatap cara pasangannya katup, Tidak Ada Bapak jet atau jet sentral kecil Normal atau dilated meski LV gejala
karena dan annulus koroner dalam area pasien <20% LA pada ukuran Doppler dengan fixed (infark) atau iskemia atau HF mungkin
Dengan penyakit jantung koroner atau vena cava terpantau contracta Kecil (dapat didinduksi ischemia) regional ada yang menanggapi
kardiomiopati hipertropik <0,30 cm in motion revascularization kelainan dinding dan
Penyakit infark utama terapi medis yang sesuai dengan LV
pelebaran dan tekanan darah sistolik
Gangguan fungsi
B Progressive Bapak dinding Regional in motion abnor- ERO <0,20 cm2y dinding Regional in motion abnor- Gejala karena malities koroner
dengan mengenai Regurgitant ringan volume <30 mL malities dengan mengurangi LV iskemia atau HF mungkin
Dari leaflet mitral fraksi Regurgitant <50% fungsi sistolik ada yang menanggapi
Annular pelebaran dengan LV pelebaran dan ringan revascularization sistolik dan
Hilangnya coaptation tengah disfungsi-karena sesuai terapi medis utama dalam mitral, selebaran, penyakit infark
C bergejala sehingga dinding Regional in motion abnor- ERO 0,20 cm2y dinding Regional in motion abnor- Gejala karena penyakit koroner
Bapak malities berat dan/atau LV penyempitan volume Regurgitant 30 mL malities dengan mengurangi LV iskemia atau HF mungkin
dengan mengenai dari fraksi Regurgitant berat 50% fungsi sistolik ada yang menanggapi leaflet mitral LV pelebaran dan
revascularization sistolik dan
Annular pelebaran dengan disfungsi berat karena sesuai terapi medis utama kehilangan coaptation sentral dari penyakit infark
Dalam mitral, selebaran
D menandakan dinding Regional in motion abnor- ERO 0,20 cm2y dinding Regional in motion abnor- HF gejala karena Bapak
Bapak malities berat dan/atau LV penyempitan volume Regurgitant 30 mL malities dengan mengurangi LV berlangsung bahkan setela h
revascular- dengan mengenai dari fraksi Regurgitant berat 50% fungsi sistolik ization optimasi dan mitral internasional LV
pelebaran dan tekanan darah sistolik dan terapi medis
Annular pelebaran dengan disfungsi berat karena latihan berkurang utama toleransi kehilangan coaptation sentral dari penyakit infark sesak
Exertional
Dalam mitral, selebaran
*Beberapa kriteria hemodinamik katup disediakan untuk penilaian bapak severity, tetapi tidak semua kriteria untuk masing-masing kategori akan hadir di masing-masing pasien. Pengkategorian
Bapak severity sebagai ringan, moderat, atau tergantung pada kualitas data berat dan integrasi parameter ini bersama dengan uji klinis lain.
Pengukuran proksimal yThe isovelocity area permukaan oleh 2D TTE pada pasien dengan secondary bapak meremehkan ERO benar karena bentuk crescentic konvergensi proksimal.
2D menunjukkan 2 dimensi; ERO, efektif regurgitant cairan; HF, gagal jantung, LA, meninggalkan atrium; LV, meninggalkan fibrilasi; Mr, mitral, regurgitasi/; dan TTE, transthoracic echocardiogram.
Bapak evaluasi. CMR menghasilkan sangat data akurat Sangat Membutuhkan reoperation, ahli bedah yang
pada LV volume, RV volume, dan LVEF, dan sebuah berusaha untuk hampir sempurna perbaikan operatif. Jika
prakiraan bapak severity, tetapi hasil data menggunakan bapak terdeteksi di ruang operasi perbaikan berikut, ia
volume CMR sedang tertunda. CMR kurang membantu sering indikasi bahwa memperbaiki sebaiknya direvisi.
dalam mendirikan mitral pathoanatomy. Penilaian ini harus dibuat selama kondisi yang pendekatan
Mendukung Rujukan: (366,372,373) kepada dari fisiologi normal. Ventricle kiri harus sangat
Kelas I
kenyang dan sistemik BP harus dibawa dan juga ke dalam
3. Intraoperatif Tee adalah ditunjukkan untuk mendirikan dasar anatomi kisaran normal. Sebuah preload rendah dengan underfilling
untuk sd kronik Bapak (tahapan C dan D) dan panduan untuk ventricle kiri dapat menyebabkan 1) leaflet anterior sistolik
memperbaiki (374,375). (Bukti Tingkat: B) in motion dengan arus penghalang atau 2)- derestimation
PBB tentang darjat residu bapak dengan itu, informasi
Intraoperatif Tee adalah sebuah standar imaging
diperoleh oleh TEE bila ventricle adalah underfilled dapat
modalitas untuk terapi bedah bapak sebelum insisi operatif,
mengarah ke revisi dikitnya dalam kasus mantan sementara
TEE mungkin memberikan seorang ahli bedah suatu
atas- mencari sebuah revisi diperlukan di kemudian.
pemahaman yang lebih baik tentang anatomi katup dan
Intraoperatif Tee adalah juga sangat berguna untuk
jenis memperbaiki yang mungkin akan per- terbentuk,
mendiagnosis mitral arus penghalang atau LV arus
walaupun keputusan ini pada akhirnya yang dibuat bila
penghalang sebagai hasil dari katup mitral, memperbaiki.
katup adalah diperiksa visualnya. Tiga dimensi TEE dapat
membantu untuk lebih lanjut untuk memvisualisasikan
anatomi katup mitral yang abnormal. Karena berkurang Kelas I
afterload anestesia, pra- memuat, dan mitral kekuatan 4. TEE diindikasikan untuk evaluasi pasien dengan penyakit kronik
penutupan katup, penting bahwa keputusan tentang (Bapak utama tahap B untuk D) yang menyediakan informasi
kehebatan bapak tidak akan dikaji ulang di bawah kondisi nondiagnostic imaging noninvasive tentang kehebatan bapak,
mekanisme bapak, dan/atau status LV berfungsi. (Bukti Tingkat: C)
buatan ini, di mana Bapak severity dapat dianggap remeh.
Intraoperatif Tee adalah terutama berguna dalam TEE tidak disarankan untuk evaluasi rutin dan tindak
mengukur kecukupan memperbaiki. Karena bahkan lanjut dari pasien dengan Bapak tetapi diindikasikan utama
residual ringan bapak setelah perbaikan meningkatkan dalam situasi tertentu. Karena TEE menyediakan
kemungkinan kemudian kegagalan perbaikan

E101
Jantung
Gambar yang luar biasa dari katup mitral, ia harus per- melebihi onset-memicu, sama ada rujukan ke
terbentuk ketika TTE gambar ini tidak memadai. TEE sebuah katup jantung Pusat Excellence untuk
adalah- terutama berguna khususnya dalam kasus-kasus perbaikan awal atau pengawasan sangat berhati-
bapak karena IE, di mana informasi tambahan tentang hati adalah wajib. Jika pendekatan tunggu yang
struktur lainnya yang berpotensi terinfeksi dapat dievaluasi awas dikejar, sangat penting untuk TTE secara
oleh teknik yang sepenuhnya. TEE memungkinkan lebih berkala memeriksa pasien untuk
tepat quantisasi dari regurgitant severity dan memberikan
perkiraan yang lebih baik dari kemungkinan katup bedah
berhasil diperbaiki. Tiga dimensi TEE dapat membantu
untuk lebih lanjut untuk memvisualisasikan anatomi katup
mitral yang abnormal. Katup Mitral, memperbaiki
sebaiknya penggantian katup karena kematian operatif
lebih rendah dan menghindari komplikasi yang melekat ke
katup kaki palsu yang didapat dari waktu ke waktu. Oleh
itu, jika memperbaiki dapat diselesaikan, ia mungkin
dilakukan di awal kursus penyakit. Sebagai alternatif, jika
ada kemungkinan penggantian, strategi bergerak ke arah
melakukan pembedahan nanti untuk menghindari waktu
paparan yang tidak diinginkan ke komplikasi terkait kaki
palsu.
TTE diindikasikan pada pasien dengan SD Bapak (tahapan
B untuk D) untuk mengevaluasi mitral, peralatan katup dan
LV berfungsi setelah perubahan dalam tanda atau gejala.
Onset symptoms (dyspnea pada usaha, orthopnea ), atau
latihan menurun toleransi) sendiri adalah acara prognostic
negatif bahkan jika LV fungsi ini dipertahankan. Gejala
adalah kemuncak kepada pathophysiology dari bapak dan
mungkin menunjukkan perubahan dalam LV fungsi
diastolik, menutup cacat kiri kepatuhan, LV tekanan
pengisian dan/atau kenaikan tekanan arteri pulmonalis, dan
berkurang dalam fungsi RV atau koeksistensi dari tr. Oleh
karena itu, gejala menambahkan data pathophysiological
tidak tersedia dari imaging. Lebih jauh lagi, tidak ada ewi-
penuh percaya diri bahwa perawatan dengan diuretik atau
terapi lain yang mungkin meredakan gejala mengubah efek
prognostic onset gejala. Setelah terjadi gejala, pasien harus
dipertimbangkan untuk operasi katup mitral, bahkan jika
obat-obatan telah dipimpin untuk perbaikan. Ulangi TTE di
masa gejala diindikasikan onset untuk mengkonfirmasi
bahwa gejala ini mungkin karena Bapak atau efeknya pada
ventricle kiri, yang mendukung koreksi bedah. Onset baru
dari AF juga merupakan indikasi untuk ulangi TTE untuk
melihat perubahan-perubahan dalam derajat bapak dan
status ventricle kiri.
TTE harus dilakukan pada atau semiannual tahunan dasar
untuk pengawasan terhadap fungsi LV (diperkirakan oleh
LVEF dan akhir-dimensi sistolik) dan tekanan arteri
pulmonalis dalam bersifat asimtomatik pasien yang SD
Bapak (tahapan C1). Kronik Bapak adalah ditoleransi yang
buruk, mencapai memicu untuk pembedahan pada tingkat
rata-rata sekitar 8% per tahun. Karena perkembangan ini
berbeda-beda dari pasien dengan pasien, dan karena
resusitasi jika pembetulan prognosis bapak tertunda
Perubahan dalam LV fungsi dan tekanan paru dalam menentukan
waktu yang tepat pembedahan. Untuk pasien-pasien mendekati di
atas, semiannual TTE pembandingan ini disarankan. Harus
diperhatikan bahawa echocardiographic variabel pengukuran, dan
keputusan manajemen perhentian itu pada pengukuran ini harus
disahkan oleh ulangi TTE jika pasien mendekati atau telah
mencapai trigger penting pembedahan yang disebutkan di atas.
Pada pasien-pasien yang Bapak utama kurang dari tahap (berat
A dan B), TTE ditunjukkan secara berkala untuk mengevaluasi
untuk perubahan di Bapak severity. Bapak adalah penyakit yang
progresif. LV yang overload volume yang dicetuskan oleh utama
kronik bapak menyebabkan jantung eksentrik remodelling jantung
dengan semakin meningkatnya volume ruang, penjagaan untuk
mengurangi leaflet katup coaptation. Katup memajukan
patofisiologi mengobarkan memburuknya bapak proses ini dapat
mengembangkan perlahan-lahan tanpa perubahan dramatis dalam
gejala atau pemeriksaan fisik. Justru itu, Bapak dapat menjadi berat
dan bahkan untuk disfungsi LV tanpa pasien atau clinician
menyadari bahwa ia. Sesuai dengan itu, ulangi TTE secara berkala
untuk mengkaji untuk perubahan dalam derajat bapak dan LV size
dan berfungsi ketika penyakit baseline kurang dari adalah berat
dianjurkan. Untuk ringan, ikuti-up bapak setiap 3 hingga 5 tahun
adalah kecuali jika hasil-hasil yang memadai pemeriksaan fisik
atau perubahan gejala. Untuk moderat, ikuti-up bapak setiap 1
untuk
2 tahun ini disarankan, lagi kecuali status klinis sug-
Gests memburuknya dalam (Tabel 4
keseriusan).

Ventriculography kiri dan/atau pengukuran hemodinamik
ditunjukkan ketika penilaian klinis dan/atau noninvasive tes tidak
dapat ditentukan atau berbeda-beda pendapat mengenai 1) beratnya
bapak, 2) LV berfungsi, atau 3) membutuhkan pembedahan.
Imaging dengan teknik yang memadai untuk evaluasi bapak pada
sebagian besar kasus. Namun, evaluasi hemodinamik invasif
mungkin diperlukan dalam beberapa kasus, terutama bila ada
ketidaksesuaian antara menandakan status klinis dan pengujian
noninvasive. Ditinggikan tekanan pengisian mendukung penyebab
jantung untuk dyspnea dan/atau mungkin menunjukkan
pathophysiology abnormal bahkan berat bila klaim pasien harus
bersifat asimtomatik. Sebaliknya, sebuah normal hemody invasif-
pemeriksaan namic dalam menandakan pasien yang tampaknya
kurang dari bapak menyarankan non cardiac berat menyebabkan
untuk gejala-gejala. Evaluasi hemodinamik dapat terutama berguna
pada pasien dengan paru-paru politikselalu diiringin dis-
kemudahan. Normal menutup cacat (kiri atau wedge) tekanan dan
gradien transpulmonary besar menyarankan hipertensi pulmonal
karena penyakit paru-paru daripada mitral, penyakit katup. Pa-
tients biasanya mengeluh dyspnea dengan usaha, namun evaluasi
noninvasive biasanya dilakukan pada perhentian. Pengukuran
namic Hemody- dibuat selama baik pegangan atau dy- Latihan
namic dapat menjadi sangat menyatakan. Peningkatan memuat
latihan dengan dapat membawa keluar telahrusak binasa berat
status hemodinamiknya menjelaskan latihan pasien-gejala terkait.
Meninggalkan ventriculography juga mungkin dari manfaat
diagnostik.

Jil-185
Sedangkan echo-interogasi Doppler dari langkah-langkah 386). (Bukti Tingkat: B)

katup mitral, bersuhu ventriculography aliran Pasien dengan bapak dan disfungsi LV
menggunakan kontras kepadatan untuk menentukan kerusakan infark pengalaman dan HF. Dengan
jumlah darah yang mengalir dari ventricle kiri ke LA. mulai LV tekanan darah sistolik
Walaupun hanya semiquantitative, dengan hati-hati
dilakukan ventriculogram dapat menambahkan yang
signifikan pada data diagnostik ruangan.
7.3.1.5. Rekomendasi TESTINGdEXERCISE Diagnostik Pengujian:
Kelas IIa
1. Status hemodinamiknya latihan dengan baik fetal echocardiografi
Doppler atau yaitu kateterisasi jantung masuk akal dalam menandakan
patients dengan utama kronik bapak di mana ada ketidakcocokan
antara gejala dan keseriusan bapak pada tahap perhentian (B dan
C) (377,378). (Bukti Tingkat: B)
Gejala-gejala utama kronik bapak biasanya terjadi

selama latihan. Justru itu, evaluasi selama latihan dapat
menjadi sangat informatif alas meletakkan ketika TTE dan
menandakan status tidak berbeda-beda pendapat atau
ketika besarnya LV dan LA perluasan tampak dari
perbandingan dengan derajat bapak dalam kasus-kasus
seperti perhentian, severity dari bapak dan/atau pul-
monary tekanan arteri dapat meningkatkan selama latihan,
kedua membantu untuk menjelaskan gejala yang diinduksi
oleh latihan kelompok asal sekolah berdiskusi tentang
indkator dan- cating yang mitral pembedahan mungkin
agar. Perubahan dalam tekanan wedge arteri pulmonalis
dan LV tekanan diastolik selama latihan dapat diperoleh
selama catheterization jantung, yang mungkin bantuan
lebih lanjut dalam menentukan pula etiologi gejala-gejala.
Kelas IIa
2. Tes treadmill latihan dapat berguna pada pasien-pasien untuk
mendirikan gejala bapak utama status dan toleransi latihan (tahapan B
dan C). (Bukti Tingkat: C)
Onset gejala-gejala mewakili tombol pembangunan di

Bapak berat Namun, beberapa pasien mungkin tidak
mengenali gejala mereka, mungkin menolak mereka, atau
mungkin mengubah gaya hidup mereka untuk tetap bersifat
asimtomatik. Latihan treadmill test formal dapat
mendirikan latihan benar toleransi dan juga dapat
membentuk standar minimal penilaian gejala masa depan.
Di- pembentukan tambahan tentang sebuah atau jantung
pembatasan non cardiac dapat diperoleh menggunakan
oksigen pengukuran konsumsi selama latihan. Fetal
echocardiografi mungkin menambah latihan nilai
prognostic tambahan di luar latihan konvensional
pengujian treadmill pada pasien dengan bersifat
asimtomatik memoderasi atau kronik Bapak Utama

Kelas IIa
1. Terapi medis untuk disfungsi sistolik wajar bila dalam menandakan
pasien dengan Bapak (tahap utama D) dan LVEF kurang dari 60%
yang pembedahan tidak difikirkan (382-

Biasanya, pembedahan, disfungsi ditunjukkan. Namun, dalam pasien
yang pembedahan tidak dilakukan atau akan ditunda, terapi medis
untuk disfungsi sistolik harus dilaksanakan. Walaupun ada data pada
rambut ikal tersedia khusus untuk pasien dengan Bapak dengan
disfungsi LV, kelihatannya masuk akal untuk merawat pasien
demikian dengan regimen standar untuk HF, termasuk blokade beta-
adrenergik, ACE di- hibitors atau ARBs, dan mungkin aldosteron
antagonis. Mungkin ada data yang terbaik untuk penggunaan beta
blockers, yang disfungsi LV terbalik di Bapak Pa- tients eksperimental
yang menerima beta blockers mungkin memiliki hasil bedah yang
lebih baik dan ditunda awal dibandingkan dengan orang-orang
disfungsi LV tidak mengambil obat-obat ini. Inhibisi ACE belum
efektif dalam eksperimental bapak dengan disfungsi LV tetapi telah
menyebabkan remodelling jantung dalam studi yang terbalik dengan
jumlah pasien kecil. Karena aldosteron antagonisme dianggap untuk
bekerja di bagian dengan menghambat fibrosis, peranannya dalam
bapak di mana sedikit fibrosis terjadi tidak jelas.
1. Terapi Vasodilator Perifer tidak diindikasikan untuk normotensive bersifat
asimtomatik pasien dengan Bapak (tahapan utama B dan C1) dan fungsi LV
sistolik normal (386-391). (Bukti Tingkat: B)
Karena Vasodilator Perifer nampaknya terapi akut efektif

menandakan berat bapak, kelihatannya masuk akal untuk mencoba
pengurangan afterload pada chronic bersifat asimtomatik bapak
dengan normal LV berfungsi secara upaya untuk mencegah
membutuhkan pembedahan. Namun, hasil dari jumlah percobaan
terbatas mengatasi terapi ini telah mengecewakan, menunjukkan
sedikit atau tidak ada manfaat penting secara klinis. Sebaliknya,
karena vasodilators mengurangi ukuran LV dan mitral menutup
paksa, mereka dapat meningkatkan katup mitral pro- selang,
memburuknya daripada keseriusan menurun dari bapak yang telah
disebutkan tidak berlaku untuk pasien dengan politikselalu
diiringin hipertensi. Hipertensi harus diperlakukan karena terkenal
angka morbiditas dan mortalitas dikaitkan dengan kondisi dan
karena meningkatnya tekanan sistolik LV oleh sendiri
meningkatkan tekanan darah sistolik dan gradien transmitral dan
keseriusan resusitasi Bpk.

Lihat Tabel 17 untuk ringkasan rekomendasi dari bagian ini.
Campur tangan untuk pasien dengan SD Bapak terdiri dari baik
bedah katup mitral memperbaiki atau MVR. Katup Mitral,
memperbaiki adalah lebih MVR jika berhasil, dan tahan
memperbaiki dapat dicapai. Keberhasilan perbaikan adalah
bergantung pada katup mitral morfologi serta keahlian bedah.
Balon mitral, perbaikan katup menyediakan sebuah kurang invasif
alternatif untuk pembedahan tetapi tidak disetujui untuk digunakan
di Amerika Serikat.

E103
Jantung
17 Meja. Ringkasan rekomendasi untuk SD Kronik Bapak

MV pembedahan adalah disarankan untuk menandakan pasien dengan utama kronik Bapak (tahapan D) dan S B (365,376)
LVEF >30% a
MV pembedahan adalah disarankan untuk bersifat asimtomatik pasien dengan utama kronik bapak dan LV Sy B (359-362,
Gangguan fungsi (LVEF 30%-60% dan/atau LVESD 40 mm, tahap C2) aa 392-394)
MV memperbaiki adalah direkomendasikan pada preferensi untuk MVR ketika pengobatan bedah diindikasikan untuk pasien Sy B (87,364,
aa
dengan utama kronik bapak terbatas pada leaflet belakang 395-409)
MV memperbaiki adalah direkomendasikan pada preferensi untuk MVR ketika pengobatan bedah diindikasikan untuk pasien-pasien Sy B (86,407-413)
Dengan utama kronik bapak yang melibatkan leaflet anterior atau kedua selebaran bila berhasil dan aa
perbaikan awet yang dapat diselesaikan y
Politikselalu diiringin MV memperbaiki atau penggantian diindikasikan pada pasien dengan utama kronik a (414)
S B
Bapak a
Menjalani bedah jantung untuk indikasi lain y (39,86,
IIa B
MV memperbaiki wajar bila dalam bersifat asimtomatik pasien dengan utama kronik Bapak (tahapan C1) dengan dipertahankan LV a 415-419)
berfungsi (LVEF >60% dan LVESD <40 mm) yang kemungkinan berhasil dan perbaikan awet tanpa sisa-sisa Bapak adalah
>95% dengan angka kematian yang diharapkan dari <1% apabila dilakukan pada katup jantung Pusat Excellence
MV memperbaiki adalah masuk akal untuk bersifat asimtomatik pasien dengan utama nonrheumatic kronik Bapak (363,415,
IIa B
Tahap (C1) dan dipertahankan LV fungsi di yang ada kemungkinan keberhasilan tinggi dan perbaikan 420-425)
awet dengan 1) mulai baru AF atau 2) alas setrika hipertensi pulmonal (PA tekanan darah sistolik dan
tekanan darah arteri
>50 mm Hg) N/A
IIa C
Politikselalu diiringin MV memperbaiki wajar bila pada pasien-pasien penyakit utama moderat Bapak
(tahapan B)
IIb C N/A (86,406,
Menjalani bedah jantung untuk indikasi lain
MV pembedahan dapat dipertimbangkan dalam menandakan pasien dengan utama kronik bapak dan
IIb B 413)
LVEF 30% tahap (D)
MV memperbaiki mungkin dianggap pada pasien dengan reumatik mitral, penyakit katup ketika pengobatan bedah diindikasikan jika
dan awet berhasil memperbaiki kemungkinan atau jika keandalan jangka panjang manajemen anticoagulation patut dipertanyakan
IIb B (426)
Transcatheter MV memperbaiki dapat dipertimbangkan untuk menandakan pasien (NYHA berat class
III/IV) dengan
Sd kronik Bapak (tahapan D) yang memiliki harapan hidup yang wajar, tetapi suatu risiko bedah karena
comorbidities berat III: Merusak B (87,407-409)
MVR tidak boleh dilakukan untuk pengobatan terisolasi utama berat bapak terbatas pada kurang dari satu
Setengah dari posterior internasional kecuali MV memperbaiki telah dicoba dan tidak berhasil
AF menunjukkan menutup cacat fibrillation; KOR, Rekomendasi Kelas; LOE, Bukti Tingkat; LV, fibrilasi; LVEF kiri, meninggalkan fibrilasi fraksi pengeluaran; LVESD, meninggalkan fibrilasi akhir-dimensi sistolik; Mr, mitral, regurgitasi/; MV, katup mitral;
MVR, mitral penggantian katup; N/A, tidak berlaku; NYHA, New York Hati Association; dan PA, arteri pulmonalis.
Kelas I pengawasan imaging digunakan untuk

1. Katup Mitral pembedahan adalah disarankan untuk menandakan pasien merencanakan pembedahan
dengan utama kronik Bapak (tahapan D) dan LVEF lebih dari
30% (365,376). (Bukti Tingkat: B)
Sd Bapak adalah masalah mekanik-selebaran, yang

hanya memiliki solutiondthat mekanik-katup mitral sur-
"Gery. Onset gejala-gejala yang berat dari bapak resusitasi
hasil prognosis bahkan ketika fungsi LV nampaknya
normal, dan prognosis negatif meluas sampai gejala ringan.
Justru itu, onset gejala-gejala ini merupakan indikasi untuk
konfirmasi katup mitral pembedahan.
Kelas I
2. Katup Mitral pembedahan adalah disarankan untuk bersifat asimtomatik
pasien dengan utama kronik bapak dan disfungsi LV (LVEF 30%
sampai 60% dan/atau LVESD ‡40 mm, tahap C2) (359-362,392-
Tujuan terapi dalam Bapak adalah untuk memperbaiki,

sebelum onset LV disfungsi sistolik dan efek samping
berikutnya pada hasil pasien. Idealnya, katup mitral
pembedahan harus dilakukan saat pasien yang tersisa
ventricle approaches tetapi belum mencapai kelompok
asal sekolah berdiskusi tentang indkator parameter yang-
cate disfungsi sistolik (LVEF 60% atau LVESD 40 mm).
Karena gejala tidak selalu bertepatan dengan disfungsi LV,

Sebelum terjadi gangguan disfungsi berat. Jika disfungsi LV
moderat sudah ada, prognosis berkurang operasi katup mitral
berikut. Dengan itu, lebih delay (walaupun gejala tidak hadir) akan
memicu LV disfungsi ereksi dan sebuah masih prognosis yang
lebih buruk. Karena kondisi pemuatan dalam bapak
memungkinkan terus pengeluaran akhir ke sebuah impedansi
rendah LA, sebuah pemutusan lebih tinggi untuk "normal" LVEF
digunakan dalam bapak dari dalam jenis lain dari penyakit
jantung. Walaupun jelas inadvisable untuk memungkinkan pasien'
LV berfungsi untuk memburuk di luar dari sebuah LVEF
pembandingan 60% dan/atau LVESD 40 mm, beberapa pemulihan
fungsi LV masih dapat terjadi bahkan jika ambang batas ini telah
menyeberang.
Mendukung Rujukan: (359-362,392-394)
Kelas I
3. Katup Mitral, memperbaiki adalah direkomendasikan pada preferensi untuk MVR
ketika pengobatan bedah diindikasikan untuk pasien dengan utama kronik bapak
terbatas pada posterior internasional (87,364,395-409). (Bukti Tingkat: B)
Kompetensi Mitral, hanya 1 fungsi katup mitral, peralatan.

Peralatan katup mitral, yang merupakan bagian integral dari
ventricle kiri. Ia aids di LV pengerutan dan membantu menjaga
efisiensi prolate Elipsoid Acuan bentuk ventricle kiri. Kemusnahan
mitral, peralatan menyebabkan im- mengantara disfungsi LV.
Katup Mitral, memperbaiki adalah lebih disukai dibanding MVR
untuk 3 alasan:

Jil-185
1. Katup Mitral, memperbaiki dilakukan di angka selebaran memerlukan perbaikan, ketahanan

kematian operatif yang lebih rendah daripada MVR. memperbaiki kurang beberapa, dengan kebebasan
Walaupun tidak ada RCT ada, hampir setiap laporan dari reoperation kira-kira 80% dan kebebasan dari
klinis, termasuk data dari database STS Jambi, berulang atau moderat parah dari 60% di Bapak
menunjukkan bahwa risiko operatif (30 hari) untuk 15 sampai 20 tahun. Hasil-hasil ini lebih unggul
memperbaiki kematian adalah tentang setengah yang dengan hasil
dari MVR. MVR, bahkan pada pasien usia lanjut.
2. LV berfungsi lebih baik dipelihara perbaikan berikut Memperbaiki juga harus
mempertahankan integritas mitral, peralatan katup
versus MVR berikut.
3. Memperbaiki menghindari risiko bawaan untuk katup
jantung kaki palsu, yang, menangani venous
tromboembolism atau perdarahan diinduksi oleh
antikoagulan- untuk katup mekanik atau struc- tural
kemerosotan untuk katup bioprosthetic.
Karena keberhasilan memperbaiki meningkat dengan
volume dan keahlian bedah, memperbaiki (yang
merupakan pilihan yang memperlakukan- ment) adalah
lebih cenderung terjadi di pusat-pusat yang memiliki
keahlian ahli bedah dengan dalam jenis ini pembedahan.
Katup Mitral, memperbaiki atas MVR diindikasikan
bahkan pada pasien >65 tahun. Ketika ragu-ragu, MVR
sebaiknya kepada orang miskin memperbaiki. Hasil dari
sebuah pendekatan minimal invasif per- terbentuk melalui
port minithoracotomy/akses menggunakan visi langsung,
thoracoscopic, atau bantuan robot versus sebuah con-
ventional pendekatan sternotomy mungkin bila per-
dibentuk oleh ahli bedah yang sangat berpengalaman.
Tindakan pembedahan perbaikan bapak telah sangat berhasil
dalam pengobatan SD Bapak ketika disfungsi leaflet cukup
terbatas sehingga hanya annuloplasty dan perbaikan posterior
internasional yang diperlukan, perbaikan degeneratif terisolasi
mitral, telah menyebabkan penyakit yang berukuran lebih
unggul biological hasil atau penggantian katup mekanis:
sebuah koperasi mortalitas <1%; jangka panjang bertahan
hidup yang setara dengan zaman-populasi umum; mesin yang
sesuai- hampir 95% kebebasan dari reoperation; dan >80%
kebebasan dari berulang atau moderat ( 3þ berat) Bapak pada
15 sampai 20 tahun setelah operasi. Sebanyak satu setengah
posterior internasional mungkin tambang utama, plicated, atau
resuspended. Posterior internasional memperbaiki telah
menjadi cukup dingin distandardisasi sehingga perbaikan katup
daripada penggantian katup adalah standar care dalam situasi
ini. Pelaksanaan prosedur ini dengan tingkat keberhasilan 90%
harus harapan untuk setiap ahli bedah jantung yang melakukan
prosedur katup mitral.
Mendukung Rujukan: (87,364,395-409,427-432)
Kelas I
4. Katup Mitral, memperbaiki adalah direkomendasikan pada preferensi
untuk MVR ketika pengobatan bedah diindikasikan untuk pasien
dengan utama kronik bapak yang melibatkan leaflet anterior atau
kedua selebaran bila berhasil dan perbaikan awet yang dapat
diselesaikan (86,407-
Katup mitral, penyakit degeneratif terdiri dari lebih dari

posterior penyakit leaflet memerlukan lebih rumit dan
perbaikan yang luas. Ketika leaflet anterior atau kedua
Cuba jika dimungkinkan dengan penyebab lain bapak, seperti berat
otot papillary memuncak, IE, dan celah katup mitral. Sebagai
memperbaiki menjadi semakin rumit, walau demikian, hasil
perbaikan yang sangat kompleks dalam pasien muda mungkin
cocok dengan hasil MVR mekanis awet dengan berhati-hati
mengelola--pemkab anticoagulation.
Perbaikan yang lebih kompleks tidak distandardkan dan lebih
surgically menuntut. Tim katup jantung harus menetapkan
perbaikan kompleks untuk semakin berpengalaman mitral, ahli
bedah katup dengan hasil didirikan, termasuk di diantaranya-
website akut rate serta ketahanan jangka panjang. Peluang katup
mitral, memperbaiki dan bukannya MVR berkorelasi dengan ahli
bedah-volume mitral tertentu. Dalam analisis 2007, Hosea- pitals
yang dilakukan <36 mitral per tahun mempunyai sebuah operasi
48% memperbaiki rate, sedangkan rumah sakit yang dilakukan
>140 mitral, operasi-operasi per tahun mempunyai 77% laju
perbaikan. Angka kematian rumah sakit juga 50% lebih rendah,
rata-rata, di rumah sakit- volume tertinggi. Namun begitu, terdapat
banyak tumpang tindih di rumah sakit tertentu, dengan hasil >25%
dari rumah sakit- volume rendah melonjak volume tinggi median
rumah sakit. Tumpang tindih menyarankan bahwa rumah sakit ini
ahli bedah atau- volume tertentu tidak boleh digunakan sebagai
pengganti untuk bedah sebenarnya-perbaikan tertentu hasil dan
internet.
Kelas I
5. Politikselalu diiringin mitral, memperbaiki atau MVR katup diindikasikan pada
pasien dengan utama kronik bapak menjalani bedah jantung untuk indikasi
lain (414). (Bukti Tingkat: B)
Selama revascularization koroner dan dalam kasus-kasus IE atau

kondisi lain di mana beberapa mungkin katup terlibat, ia adalah
bijak untuk memperbaiki utama berat bapak pada waktu
pembedahan. Hal ini khususnya benar apabila mitral, memperbaiki
dapat dilakukan dalam konjungsi dengan AVR karena resiko
operatif adalah lebih rendah daripada penggantian katup ganda.
Kelas IIa
1. Katup Mitral, memperbaiki wajar bila dalam bersifat asimtomatik pasien dengan
utama kronik Bapak (tahapan C1) dengan dipertahankan LV func- (LVEF
sekuritas <>60% dan LVESD <40 mm) yang kemungkinan berhasil dan
perbaikan awet tanpa sisa-sisa Bapak adalah lebih dari 95% dengan angka
kematian yang diperkirakan akan kurang dari 1% apabila dilakukan pada katup
jantung Pusat Excellence (39,86,415-
Onset gejala-gejala, disfungsi LV, atau hipertensi pulmonal

membuat prognosis untuk Bapak berhati-hati pengawasan intensif
dapat mengakibatkan pewaktuan bedah katup sebelum gejala sisa
negatif ini terjadi. Namun, sebuah attrac- tive strategi alternatif
untuk mengobati utama kronik Bapak adalah untuk melakukan
perbaikan mitral awal sebelum-memicu bisa tercapai. Perbaikan
mitral awal menghindari kebutuhan untuk pengawasan intensif dan
juga obviates kemungkinan pasien yang mungkin menjadi
kehilangan untuk menindaklanjuti atau penundaan melihat
clinician mereka hingga LV telah disfungsi lanjutan terjadi
setelahnya. Strategi ini memerlukan keahlian dalam evalua klinis-
dan olahgambar jantung untuk memastikan bahwa bapak amat
berat. Untuk

E105
Jantung
Strategi ini akan menjadi efektif, perbaikan awet harus pro- 3. Politikselalu diiringin katup mitral, memperbaiki wajar bila
pada pasien-pasien penyakit utama moderat Bapak (tahapan
vided. Katup yang tidak diinginkan, penggantian
B) ketika mobil mengalami- diac pembedahan untuk
mendedahkan patient ke resiko dikitnya yang masih harus
indikasi lain. (Bukti Tingkat: C)
dibayar dari penggantian katup kaki palsu, atau reparasi
yang gagal, yang sangat membutuhkan sekuritas <reopera- Karena Bapak adalah lesi progresif, wajar bila
, harus dipertimbangkan komplikasi pendekatan ini. Justru alamat untuk di waktu bedah jantung lainnya. Hal
itu, harus ada kepastian yang tinggi yang du- rable ini khususnya benar jika katup mitral dapat
memperbaiki dapat dilakukan. Dalam hal ini, posterior diperbaiki. Namun, ditambahkan risiko katup
internasional memperbaiki biasanya lebih tahan lama dari mitral, pembedahan harus ditimbang potensi untuk
leaflet anterior memperbaiki, terutama di tangan kurang perkembangan dari bapak dalam kasus seperti ini,
berpengalaman, dan surgical tinggi volume juga dikaitkan
dengan perbaikan yang lebih baik dan lebih hasil tahan
lama internet. Operasi ini pada pasien tomatic asymp- harus
dilakukan dalam katup jantung pusat-pusat Excellence oleh
ahli bedah berpengalaman dengan keahlian dalam katup
mitral, memperbaiki. Apabila dilakukan oleh ahli bedah
yang berpengalaman dalam katup jantung Pusat Excel-
lence, ada resiko yang lebih rendah dari pasien
mengembangkan HF dan angka kematian lebih rendah
pada pasien yang bapak dari menggaruk selebaran yang
menjalani operasi awal sebagai menentang untuk berjaga-
jaga menunggu.
Kelas IIa
2. Katup Mitral, memperbaiki adalah masuk akal untuk bersifat
asimtomatik pasien dengan utama nonrheumatic kronik Bapak
(tahapan C1) dan pra- disajikan LV berfungsi (LVEF >60% dan
LVESD <40 mm) yang ada kemungkinan keberhasilan tinggi dan
perbaikan awet dengan
1) mulai baru AF atau 2) alas setrika hipertensi pulmonal (pulmonary
tekanan arteri sistolik arteri >50 mm Hg) (363,415,420-425).
(Bukti Tingkat: B)
Dalam nonrheumatic bapak, onset AF adalah di bagian
karena untuk memperbesar ukuran menutup cacat kiri, dan
kehadirannya resusitasi hasil bedah. Lebih jauh lagi, lagi
ada AF, semakin besar kemungkinan berlangsung. Dengan
itu, ia mungkin masuk akal untuk memulihkan kompetensi
mitral oleh risiko rendah memperbaiki dengan harapan
bahwa pengurangan yang menyusul di kiri ukuran menutup
cacat akan membantu mengembalikan dan
mempertahankan irama sinus. Namun, pemulihan irama
sinus katup berikut pembedahan tidak pasti, dan concom-
itant AF ablation pembedahan dapat dijaminBagian (
14.2.2). Strategi ini tidak berlaku untuk reumatik bapak, di
mana menutup cacat aktif mungkin inflamasi membuat
pemulihan irama sinus cenderung katup dan 'scar' (jaringan
parut mengurangi kemungkinan berhasil diperbaiki.
Kehadiran pulmonary hipertensi arteri karena Bapak telah
dikaitkan dengan hasil yang lebih miskin katup setelah
pembedahan. Justru itu, ia adalah masuk akal untuk
mempertimbangkan pembedahan pada pasien ini jika ada
likeli tinggi- penggunanya keberhasilan perbaikan dan
tahan lama.
Kelas IIa

Peningkatan mortalitas operatif mungkin tidak dibenarkan dalam
mengobati bapak moderat
Kelas IIb
1. Katup Mitral pembedahan dapat dipertimbangkan dalam menandakan pasien
dengan utama kronik bapak dan LVEF kurang dari atau sama dengan
30% (tahapan D). (Bukti Tingkat: C)
Sebagian besar pasien dengan decompensated bapak dan sebuah

LVEF 30% daripada sekunder bapak utama namun dalam kasus-
kasus tertentu di mana patologi katup menunjukkan penyebab
utama yang jelas pada pasien-pasien dengan jauh-disfungsi LV
lanjutan, pembedahan mungkin menguntungkan, khususnya dalam
patients tanpa comorbidities berat. Memperbaiki alasan
nampaknya- mampu dalam pasien demikian karena kemungkinan
terus anjlok di LV berfungsi jika pembedahan tidak dilakukan.
Namun, data mengenai pembedahan pada pasien dengan sd bapak
dan LVEF rendah yang hilang.
Kelas IIb
2. Katup Mitral, memperbaiki mungkin dianggap pada pasien dengan reumatik
mitral, penyakit katup ketika pengobatan bedah diindikasikan jika dan awet
berhasil memperbaiki kemungkinan atau ketika keandalan jangka panjang
manajemen anticoagulation patut dipertanyakan (86,406,413). (Bukti
Tingkat: B)
Reumatik mitral, penyakit katup kurang cocok untuk mitral,

memperbaiki dari penyakit degeneratif kompleks. Ketahanan
memperbaiki dibatasi oleh diperkental atau bagai kapur selebaran,
penyakit subvalvular luas dengan chordal fusion dan
memendekkan, dan Progresi Penyakit reumatik. Kebebasan dari
reopera- sekuritas <20 tahun, bahkan di tangan yang
berpengalaman, adalah dalam 50% sampai 60%. Dalam sebuah seri
besar dari Korea, memperbaiki ini diselesaikan dalam 22% pasien
beroperasi pada untuk penyakit reumatik. Sepertiga pasien-pasien
yang mengalami memperbaiki telah stenosis signifikan atau
regurgitasi/ pada 10 tahun. Perbaikan reumatik mitral, penyakit
katup harus dibatasi untuk patients dengan kurang penyakit
lanjutan yang perbaikan awet yang dapat diselesaikan atau untuk
pasien-pasien yang sebuah mechanical kaki palsu tidak dapat
digunakan karena anticoagulation keprihatinan manajemen.
Kelas IIb
3. Transcatheter katup mitral, memperbaiki dapat dipertimbangkan untuk
menandakan pasien (NYHA berat class III untuk IV) dengan utama kronik
Bapak (tahapan D) yang memiliki anatomi yang menguntungkan untuk prosedur
perbaikan dan harapan hidup yang wajar, tetapi yang memiliki suatu risiko
bedah karena comorbidities berat dan tetap sangat menandakan meskipun
GDMT optimal untuk HF (426). (Bukti Tingkat: B)
Sebuah balon-RBN katup mitral memperbaiki menggunakan

perangkat MitraClip versus tindakan pembedahan mitral,
memperbaiki adalah con- ducted di Amerika Serikat. Klip yang
ditemukan untuk aman tetapi kurang efektif dari tindakan
pembedahan memperbaiki karena residual lebih berleluasa di
Bapak balon-grup. Namun, klip mengurangi kepadatan bapak,
gejala yang lebih baik, dan dipimpin untuk membalikkan LV
remodelling jantung. Balon mitral valve

Jil-185
Memperbaiki hanya boleh dianggap untuk pasien dengan mengurangi LV tekanan darah sistolik func- dan
bapak yang utama tetap menandakan dengan kelas NYHA aliran teruskan rendah.
berat III untuk IV HF gejala meskipun GDMT optimal Mendukung Rujukan: (438,439)
untuk HF dan yang dianggap tidak beroperasi.
CLASS III:
Merusak
1. MVR tidak boleh dilakukan untuk pengobatan terisolasi severe SD
Bapak terbatas pada kurang dari setengah posterior internasional
kecuali jika katup mitral, memperbaiki telah dicoba dan tidak
berhasil (87,407-409). (Bukti Tingkat: B)
Tindakan pembedahan perbaikan bapak telah sangat

berhasil, khususnya dalam pengobatan utama kronik Bapak
Perbaikan terisolasi mitral, ketika penyakit degeneratif
disfungsi leaflet yang terbatas hanya cukup annuloplasty
dan perbaikan posterior internasional yang diperlukan,
telah membawa kepada hasil-hasil yang lebih unggul,
dibacakan atau biologi MVR mekanis: koperasi mortalitas
<1%; jangka panjang bertahan hidup yang setara dengan
sesuai usia populasi umum, kira-kira 95% kebebasan dari
reoperation; dan >80% kebebasan dari berulang atau
moderat ( 3þ berat) Bapak di
15 sampai 20 tahun setelah operasi. Sebanyak satu setengah
posterior internasional mungkin tambang utama, plicated,
atau resuspended. Posterior internasional memperbaiki
telah menjadi cukup dingin distandarisasi situasi ini yang
memperbaiki daripada MVR adalah standard dari care.
Pelaksanaan prosedur ini dengan tingkat keberhasilan 90%
harus harapan untuk setiap ahli bedah jantung yang
melakukan prosedur katup mitral.
Lihat Online Data Supplements 16 and 17 for lebih infor-
mation pada campur tangan.
7.4. Sekunder kronik Bapak

7.4.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti Rekomendasi:
Kelas I
1. Berguna untuk mendirikan TTE pula etiologi sekunder kronik Bapak
(tahapan B untuk D) dan keluasan dan lokasi tembok in motion dan
menilai kelainan fungsi LV global, severity dari bapak, dan kebesaran
hipertensi pulmonal. (Bukti Tingkat: C)
Secara umum, kehadiran sekunder kronik bapak

membuat prognosis pasien dengan LV disfungsi sistolik
dan gejala HF, dan sebagian besar pasien dengan secondary
bapak memiliki disfungsi LV global. Bagaimana--lamanya,
pada sebagian pasien, tetapi terbatas diletakkan secara
strategis wall in motion abnormalitas mungkin juga
menyebabkan penyakit kronik bapak, dan prognosis
sekunder mungkin lebih baik dalam penderita tersebut.
Sebuah TTE di awal membantu mendirikan penyebab
sekunder kronik bapak dan juga bertindak sebagai awal
(baseline untuk perbandingan masa depan. Pada pasien
dengan secondary bapak, hasil penelitian menunjukkan
prognosis yang lebih miskin dengan efektif cairan
regurgitant 20 mm2. Ia adalah mengakui bahwa ada
kesulitan menilai secondary bapak pada pasien dengan
Kelas I
2. Noninvasive imaging (stress/Positron Emission tomog nuklir- raphy, CMR, atau
stres fetal echocardiografi), angiography CT jantung, Atau yaitu
kateterisasi jantung, termasuk arteriography koroner, ini berguna untuk
mendirikan pula etiologi secondary kronik Bapak (tahapan B untuk D) dan/atau
untuk menilai kelayakan, infark yang dapat mempengaruhi fungsi manajemen
Bapak (Bukti Tingkat: C)
Buruk untuk kedua Prognosis dan nonischemic iskemik bapak,

tetapi bapak iskemik meminjamkan dirinya sendiri untuk
kemungkinan revascularization dan peningkatan potensial dalam
LV func- sekuritas <jika telah menyebabkan CAD sebagian besar
kawasan dalam mode hibernasi, masih baik, yang layak. CT
angiografi biasanya cukup memadai untuk memerintah keluar dan
peraturan maka CAD signifikan dari bapak iskemik jika terdeteksi
CAD dan pengujian noninvasive menunjukkan bidang kelayakan,
arteriography koroner adalah mengejar untuk menentukan lebih
baik anatomi untuk revascularization potensial.
Kelas I
1. Pasien dengan Bapak (tahapan sekunder B untuk D) dan HF dengan mengurangi
LVEF harus menerima terapi GDMT standar untuk HF, termasuk ACE
inhibitors, ARBs, beta blockers, dan/atau aldosteron antagonis seperti yang
ditunjukkan (310,441-445). (Bukti Tingkat: Sebuah)
Sekunder kronik bapak biasanya berkembang sebagai hasil dari

disfungsi LV yang berat. Justru itu, bentuk GDMT standar untuk
HF terapi utama untuk. Diuretika, beta blockers, ACE atau ARBs
Inhibisi, dan aldosteron antagonis membantu memperbaiki gejala
dan/atau memperpanjang hidup dalam HF secara umum dan
mungkin melakukannya bahkan ketika HF rumit oleh Bapak
sekunder kronik
Kelas I
2. Terapi resynchronization jantung dengan biventricular pacing disarankan untuk
menandakan pasien dengan sekunder kronik Bapak (tahapan B untuk D) yang
memenuhi indikasi de- wakil (446,447 terapi). (Bukti Tingkat: Sebuah)
Wall in motion adalah penyebab umum kelainan kronik yang

Bapak, sekunder dan kehadiran mereka memburuk kondisi.
Kehadiran komplek penghantaran- ities abnormal, sistem
khususnya cabang-paket kiri memblokir, menyebabkan kekacauan
LV kontraksi yang memperparah atau adalah penyebab utama in
motion kelainan dinding. Resynchronization listrik dapat
mengurangi atau bahkan menghilangkan wall in motion kondisi
abnormal. Terapi resynchronization jantung mungkin juga
meningkatkan fungsi LV dan mitral penutupan katup force, yang
mengakibatkan menurunnya sekunder kronik bapak dalam
beberapa kasus. Justru itu, terapi resynchronization jantung harus-
- di komoti menandakan penderita secondary bapak yang
memenuhi indikasi terapi perangkat seperti yang diuraikan dalam
ACC/syukur panduan untuk terapi berbasis perangkat.

E107
Jantung
7.4.3. Campur tangan Rekomendasi: Bapak Lebih jauh lagi, ketika sekunder kronik bapak
ditujukan surgically, ia tidak jelas bahwa memperbaiki,
Lihat Tabel 18 untuk ringkasan rekomendasi untuk bagian
ini dan Gambar 4 untuk indikasi pembedahan untuk demikian berharga dalam memperlakukan SD Bapak,
bahkan lebih MVR di Bapak sekunder kronik RCT kecil
Bapak
Sekunder kronik bapak menambahkan overload volume memiliki menunjukkan bahwa mitral bedah katup
mengurangi ukuran ruang dan meningkatkan konsumsi
ke kiri resusitasi decompensated ventricle dan prognosis.
Walau demikian, hanya ada data pada rambut ikal untuk oksigen puncak dalam sekunder kronik bapak
menandakan bahwa korintus- recting bapak memutuskan pasien mana dengan sekunder kronik
Bapak akan mendapatkan keuntungan dari mitral,
memperpanjang umur atau bahkan meningkatkan gejala
atas waktu yang lama. Manfaat melakukan perbaikan pembedahan, menunggu hasil RCT yang lebih besar.
Atau dilated iskemik kardiomiopati hipertropik
katup mitral atas MVR juga belum jelas dalam subset ini
pasien. Balon mitral, perbaikan katup menyediakan menyajikan berbagai tantangan bagi mitral,
sebuah kurang invasif alternatif untuk pembedahan tetapi memperbaiki. Regurgitasi/ adalah disebabkan oleh
annular pelebaran serta mangsa lateral dan penggantian
tidak disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat.
Mendukung Rujukan: (426,436,459) papillary otot-otot. Teknik-teknik baru memfasilitasi
mitral, memperbaiki dalam situasi ini, tetapi ketahanan
Kelas IIa
memperbaiki terutama bergantung pada pengunduran
1. Katup Mitral pembedahan adalah masuk akal untuk pasien-pasien
atau progresi fibrilasi pelebaran pembuluh. Jika jantung
penyakit severe secondary Bapak (tahapan C dan D) yang sedang
terus melebar, ketahanan jangka panjang dari
mengalami atau AVR CABG. (Bukti Tingkat: C)
memperbaiki adalah moot; kelangsungan hidup pasien
Tidak ada bukti bahwa pembetulan sekunder kronik terbatas.
bapak pada waktu AVR atau bedah CABG efektif pro- Mendukung Rujukan: (434,435,439,448-458)
rindu kehidupan atau meringankan gejala, tetapi ia seolah- Kelas IIb
olah bijaksana untuk mengatasi mitral selama operasi- 2. Katup Mitral, memperbaiki dapat dipertimbangkan untuk pasien-pasien
katup. Walaupun dapat berharap bahwa revascularization penyakit sekunder moderat Bapak (tahapan B) yang sedang
akan merekrut hi- bernating masih baik, dan mengurangi mengalami bedah jantung lainnya. (Bukti Tingkat: C)
sekunder kronik bapak atau yang LV pengurangan tekanan
dari relief sebagai atau pengurangan volume dari relief AR Karena Bapak cenderung menjadi penyakit progresif,
mungkin meningkatkan secondary kronik bapak, harapan mungkin akan membantu moderat alamat bapak ketika jantung
seperti mungkin tidak menyadari. Gagal untuk lain sur-"Gery sedang dilakukan. Karena menambahkan MVR
memperbaiki sekunder kronik bapak dapat meninggalkan untuk katup lain Pembedahan akan meningkatkan risiko bedah,
pasien dengan residual berat Bapak ia seolah-olah akan perbaikan yang logis diutamakan dalam
instance seperti; walau demikian, ada data pada rambut ikal
Kelas IIb
tersedia pada waktu publikasi untuk mendukung konsep ini.
1. Katup Mitral, memperbaiki atau penggantian dapat dipertimbangkan
untuk menandakan pasien (NYHA berat class III untuk IV) dengan
sekunder kronik Bapak (tahapan D) yang memiliki gejala yang terus-
menerus meskipun GDMT optimal untuk HF (439,448-458).
pada campur tangan.
(Bukti Tingkat: B)
8. Penyakit Katup Tricuspid
Walaupun jelas bahwa sekunder kronik bapak
menambah beban HF oleh memaksakan overload volume
pada sebuah sudah dikompromikan ventricle kiri dan 8.1. Tahap-tahap TR
prognosis resusitasi, ada sangat sedikit bukti yang Jejak-ke-derajat ringan dari TR tidak conse fisiologis-
membetulkan sekunder kronik bapak memperpanjang quence umumnya terdeteksi pada TTE di subyek-subyek
umur atau bahkan meningkatkan gejala untuk waktu. dengan secara anatomis katup normal. Gangguan utama
Paradoks ini dapat menyebabkan dari fakta bahwa mitral dari peralatan tricuspid yang dapat menyebabkan lebih
pembedahan dalam bapak tidak mencegah iskemik CAD penting de--grees TR termasuk penyakit reumatik prolaps,
kemajuan dari- ing, ia juga tidak mencegah terus penyakit, kelainan congenital (Ebstein), IE, radiasi,
idiopathic myocardial kemerosotan dalam nonischemic carcinoid, dinding dada tumpul trauma, RV biopsi
sekunder kronik endomyocardial trauma terkait,
18 Meja. Ringkasan rekomendasi untuk Sekunder Kronik Bapak

IIa C

MV pembedahan adalah masuk akal untuk pasien dengan sekunder kronik Bapak (tahapan C dan D) yang sedang mengalami atau IIb B N/A (439,448-
AVR CABG
MV pembedahan dapat dipertimbangkan untuk menandakan pasien (NYHA berat class III/IV) dengan penyakit kronik IIb C 458)
Sekunder berat Bapak (tahapan D)
MV memperbaiki dapat dipertimbangkan untuk pasien-pasien penyakit sekunder moderat Bapak (tahapan B) yang sedang N/A
AVR menunjukkan aorta penggantian katup; CABG, koroner bypass graft; KOR, Rekomendasi Kelas; LOE, Bukti Tingkat; Mr, mitral, regurgitasi/; MV, katup mitral; N/A, tidak berlaku; dan
mengalami bedah jantung lainnya
NYHA, New York Asosiasi hati.

Jil-185
Gambar 4. Indikasi Pembedahan untuk Bapak
*Katup Mitral, memperbaiki adalah lebih MVR bila memungkinkan.

AF menunjukkan fibrillation menutup cacat, CAD, penyakit jantung koroner; CRT, terapi resynchronization; ERO jantung, efektif regurgitant cairan; HF, gagal jantung, LV, fibrilasi; LVEF kiri, meninggalkan fibrilasi fraksi pengeluaran;
LVESD, meninggalkan fibrilasi akhir-dimensi sistolik; Mr, mitral, regurgitasi/, MV, katup mitral; MVR, katup mitral; NYHA penggantian, New York Hati Association; PASP, tekanan sistolik arteri pulmonalis; RF, fraksi regurgitant;
RVol, volume regurgitant; dan Rx, terapi.
Dan intra-annular RV alat pacu jantung atau implantable 8.2. Tricuspid regurgitasi/
cardioverter-defibrillator memimpin. Sekitar 80% dari Lihat Gambar 5 untuk indikasi pembedahan.
kasus-kasus signifikan di alam fungsional adalah TR dan
terkait dengan tricuspid annular pelebaran dan 8.2.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti Rekomendasi:
internasional mengenai dalam pengaturan RV Kelas I
remodelling jantung karena tekanan dan/atau overload 1. TTE diindikasikan untuk mengevaluasi beratnya TR, menentukan pula
volume. Dalam tricuspid annulus adalah pelana- etiologi, ukuran, dengan ukuran yang tepat bilik dua sisi dan lebih
Elipsoid Acuan yang menjadi planar berbentuk dan rendah dengan seksama, menilai RV vena cava terpantau fungsi
gerakan melingkar seperti melebarkan dalam arah depan sistolik, memperkirakan tekanan sistolik arteri pulmonalis, dan
(anterior)-posterior dan akan sering tidak kembali ke mencirikan terkait hati dua sisi kiri dis- kemudahan. (Bukti Tingkat:
C)
ukuran normal dan konfigurasi setelah relief overload
RV. 19 menunjukkan tahap-tahap tabel (sebuah melalui Kebanyakan TR adalah berdiam diri secara klinis.
D) SD dan fungsional TR yang didefinisikan untuk lesi Tahap-tahap lanjutan TR dapat dideteksi pada pemeriksaan
katup lainnya. Berat (tahapan TR C dan D) telah fisik dengan penampilan meninggikan "c-V" gelombang di
dikaitkan dengan prognosis miskin usia independen, LV urat lehernya pulsa vena, tekanan darah sistolik sungut di
dan fungsi RV, dan ukuran RV. Pasien dengan tanda atau perbatasan sternal lebih rendah yang meningkat dalam
gejala yang benar HF kesesuaiannya dengan ke dalam intensitas dengan inspirasi, dan sebuah pulsatile tepi hati.
tahap kategori D bahkan jika mereka tidak memenuhi Dalam banyak pasien, penemuan-penemuan karakteristik
kriteria morfologis atau hemodinamik lainnya. urat lehernya pulsa vena adalah satu-satunya petunjuk
Mendukung Reference: (460) untuk kehadiran advanced TR, karena sebuah sungut
mungkin didengar walaupun yang buruk.

E109
Jantung
19 Meja. Tahap-tahap TR
Valve Valve Gangguan Hemodinamik
Definisi tahap Anatomi Status Gejala akibat
Hemodinamiknya
*
Sebuah pada risiko TR Tidak Utama atau lacak TR Tidak Ada Tidak Ada atau dalam hubungannya yang lain.
Perubahan reumatik ringan hati kiri atau penyulit/
Penyakit pembuluh darah paru prolaps ringan
(Misalnya, IE dengan
Tumbuhan,
penimbunan carcinoid
awal, radiasi)
Intra-annular RV
Alat pacu jantung atau ICD memimpin
Transplantasi Postcardiac
Biopsi (terkait)
Berfungsi
Normal
Pelebaran annular awal
B Progressive TR Ringan Utama TR ringan atau tidak ada dalam hubungan TR ke lainnya
Pamflet progresif area jet Tengah <5.0 cm2 RV/RA/IVC size normal Jantung sebelah kiri atau penyulit/
Kemerosotan/pemusnahan vena cava terpantau lebar contracta tidak memoderasi TR penyakit pembuluh darah paru
-Moderat untuk parah tidak ditentukan pembesaran RV
Prolaps, terbatas CW kepadatan jet dan contour: Tidak Ada atau pembesaran RA ringan chordal
memuncak lembut dan parabolik Tidak Ada atau pembesaran IVC ringan
Aliran vena hati fungsional: tekanan darah sistolik dengan respirophasic normal
Annular awal dominasi penyempitan variasi
Pamflet moderat mengenai Moderat TR tekanan RA Normal
Area jet tengah 5-10 cm2
Vena cava terpantau lebar
contracta tidak didefinisikan
tetapi <0.70 cm
CW kepadatan jet dan
contour:
Kontur variabel, padat
Aliran vena hati: tekanan
C bersifat asimtomatik, Pusat Utama area jet >10.0 cm2 RV/RA/IVCdarah sistolik
dilated denganblunting
tidak ada, atau dalam hubungannya yang lain.
TR Menggaruk berat atau sangat
diselewengkan
Selebaran vena cava terpantau lebar contracta
>0,7 cmpenurunan IVC respirophasic
variasi penyakit pembuluh jantung sebelah
darah paru kiri atau penyulit/
Berfungsi
Annular berat pelebaran CW kepadatan jet dan contour: Ditinggikan tekanan RA dengan
(>40 mm atau 21 mm/m 2), kepolisiannya bersimbol segitiga dengan "awal c-V" Unjukan
Ditandai internasional mengenai puncak interventricular Diastolik
Aliran vena hati: tekanan darah sistolik dan mungkin merata
pada
2
Kebalikan ada
D menandakan pusat utama area jet >10.0 cm RV/RA/IVC dilated dengan kelelahan, palpitations,
TR Menggaruk berat atau sangat
diselewengkan
Selebaran vena cava terpantau lebar contracta
>0.70 cm penurunan
variasi IVC respirophasic
kembung, sesak, perut
anoreksia, edema
Berfungsi
Annular berat pelebaran CW kepadatan jet dan contour: Ditinggikan tekanan RA dengan
(>40 mm atau >21 mm/m 2), kepolisiannya bersimbol segitiga dengan "awal c-V" Unjukan
Ditandai internasional mengenai puncak interventricular Diastolik
Aliran vena hati: tekanan darah sistolik dan merata pada
Kebalikan Mengurangi RV fungsi sistolik dalam fasa akhir
*Beberapa kriteria hemodinamik katup disediakan untuk penilaian beratnya TR, tetapi tidak semua kriteria untuk masing-masing kategori akan selalu hadir dalam setiap pasien. Pengkategorian
beratnya TR sebagai ringan, moderat, atau juga berat tergantung pada kualitas gambar dan integrasi parameter ini dengan penemuan klinis.
CW menunjukkan unjukan; ICD terus-menerus, implantable cardioverter-defibrillator; IE, endocarditis infeksi; IVC, lebih rendah dengan seksama, RA, vena cava terpantau atrium kanan; RV, ventricle kanan; dan TR,
tricuspid regurgitasi/.
TR. Kelelahan gejala dari output jantung rendah, seperti recom- diperbaiki oleh ASE dan EAE.
kepenuhan perut, edema, dan palpitations, khususnya jika Dalam kasus-kasus functional TR,
AF ini juga hadir. Progressive disfungsi hati mungkin
terjadi karena hak yang ditinggikan menutup cacat tekanan,
dan dengan itu penilaian fungsi hati ini berguna pada pasien
dengan tingkat lanjutan tr.
TTE dapat membedakan dari utama berfungsi,
mendefinisikan terkait TR memihak valvular kiri dan/atau
infark penyakit, dan memberikan perkiraan sistolik arteri
pulmonalis pres- yakin. Penyifatan beratnya TR (Meja 19)
bergantung pada penilaian integratif beberapa parameters
Diameter annular tricuspid yang harus diukur dalam 4 ruang-
mangsa melihat. Ada hubungan linear akan- tween diameter
annular dan tricuspid regurgitant volume. Sebuah diameter
diastolik >40 mm (atau >21 mm/m2) menunjukkan annular
signifikan pelebaran dan peningkatan risiko persis- kemah atau
progressive TR setelah terisolasi katup mitral pembedahan. Dengan
RV remodelling jantung, katup tricuspid internasional mengenai
tinggi dan juga memberikan kontribusi untuk berfungsi area TR dan
dapat memprediksikan kebutuhan untuk memperbaiki teknik-
teknik selain annuloplasty yang efektif untuk mencapai hasil
operatif dan tahan lama. Tekanan sistolik arteri pulmonalis
diperkirakan dari katup tricuspid maksimal regurgitant
menggunakan kecepatan

Jil-185
Gambar 5. Indikasi Pembedahan
*Lihat Tabel 19 untuk definisi tahap. TA penyempitan yang didefinisikan oleh >40 mm pada TTE (>21 mm/m2) atau >70 mm pada pengukuran intraoperatif langsung.
LV menunjukkan meninggalkan fibrilasi; PHTN, hipertensi pulmonal; RV, fibrilasi kanan; TA, tricuspid annular; TR, tricuspid regurgitasi/; TTE, transthoracic echocardiogram; TV, katup tricuspid; dan TVR, katup tricuspid
penggantian.
Persamaan Bernoulli dimodifikasi. Akurasi teknik ini dapat Tekanan sistolik arteri invasif, pengukuran tekanan arteri
dikompromikan di parah karena sulitnya TR dalam menilai pulmonalis dan perlawanan vaskular paru dapat membantu
tekanan menutup cacat kanan serta inaccura- cies potensial untuk memandu pembuatan keputusan klinis dalam pa-
dari menerapkan persamaan Bernoulli sederhana untuk tients individu. Data invasif merupakan hal yang penting
dengan aliran laminar lesi. Penilaian RV fungsi sistolik untuk diagnosa yang akurat dari penyebab hipertensi
adalah ditantang oleh bentuk geometris dan keterbatasan pulmonal dan untuk penilaian nanokomposit vaskular paru
akuisisi gambar, serta variasi oleh dalam RV kondisi Vasodilator Perifer challenge berikut. Pengukuran
pemuatan. Normal RV fungsi sistolik didefinisikan oleh langsung dari tekanan menutup cacat kanan juga mungkin
beberapa parameter, termasuk tricuspid annular plane berguna untuk membuat keputusan klinis. Hak ven-
tekanan darah sistolik komaparatif >16 mm, katup tricuspid triculography mungkin bantuan lebih lanjut dalam evaluasi
annular kecepatan (S') >10.0 cm per detik, dan RV akhir- tersebut akan beratnya TR dan status ventricle yang tepat.
area sistolik <20,0 cm2 atau area pecahan mengubah >35%. <1/>LAINNYA, BAIK KERUSAKAN- modilution
TEE untuk penilaian katup tricuspid dapat dipertimbangkan pengukuran output jantung mungkin tidak akurat dengan
ketika TTE gambar ini tidak memadai, walaupun visualisasi- berat, dan dengan itu TR Fick output jantung harus diukur
katup tricuspid dengan TEE juga dapat suboptimal. untuk menerapkan dengan perhitungan perlawanan paru.
Mendukung Rujukan: (5,461-469,469-471) Kelas IIb
Kelas IIa 1. CMR atau waktu-riil 3D fetal echocardiografi dapat dipertimbangkan
1. Pengukuran invasif tekanan arteri pulmonalis dan pulmonary untuk penilaian RV fungsi sistolik dan tekanan darah sistolik dan
perlawanan pembuluh darah dapat berguna pada pasien dengan TR volume diastolik dalam pasien yang TR (tahapan C dan D) dan sub-
ketika klinis dan noninvasive data mengenai nilai-nilai mereka 2D echocardiograms optimal. (Bukti Tingkat: C)
berbeda-beda pendapat. (Bukti Tingkat: C)
Penilaian RV fungsi sistolik pada pasien dengan TR
Ketika pemeriksaan fisik, ECG, dan TTE data mengenai adalah komponen yang sangat penting dari perencanaan
perkiraan tekanan sistolik arteri pulmonalis merupakan preoperatif, stock- ternyata dalam konteks reoperative
berbeda-beda pendapat atau tidak mencukupi, termasuk katup tricuspid terisolasi memperbaiki atau penggantian
bila TR jet sinyal bersuhu tidak memadai atau mungkin tahun setelah pembedahan katup dua sisi kiri. Gangguan
meremehkan penyulit fungsi sistolik RV dampak negatif fungsional awal, akhir
berfungsi, dan hasil bertahan hidup mengikuti
E111
Jantung
Katup tricuspid pembedahan. Dengan TTE evaluasi atau TEE Terapi medis untuk manajemen berat TR
mungkin suboptimal pada sebagian pasien, karena untuk (tahapan
memenangkan- dows akustik yang miskin, keterbatasan C dan D) dibatasi. Perhatian harus difokuskan pada
teknis dari standard echocardio- grafik dan teknik-teknik
Doppler, dan perubahan dinamis dalam RV kondisi
pemuatan. Kedua CMR dan waktu-riil 3D fetal
echocardiografi dapat memberikan lebih penilaian akurat RV
volume dan fungsi sistolik, serta dimensi annular dan tingkat
internasional mengenai. CMR mungkin menjadi cita-cita
modalitas dalam kaum muda bersifat asimtomatik pasien
dengan severe TR untuk menilai dan awal pengamatan serial
ukuran RV dan fungsi sistolik. Selain itu, ketegangan
echocardiographic imaging atau CT memindai mungkin
berguna untuk menilai RV berfungsi. Sistem imaging ini
tidak digunakan secara luas di waktu, dan hasil publikasi
pedoman yang diperlukan untuk data menentukan utilitas
yang bertambah secara bertahap dari tes ini.
Kelas IIb
2. Pengujian latihan dapat dipertimbangkan untuk penilaian dari keluaran-
kapasitas ercise dalam pasien yang TR dengan tidak ada atau gejala
minimal (tahapan C). (Bukti Tingkat: C)
Pasien yang berfungsi TR biasanya gejala laporan

referable ke kiri-katup dua sisi bertanggung jawab atau
infark abnormalitas. Walau demikian, pada sebagian pasien
dengan instance TR, gejala mungkin tidak muncul hingga
relatif akhir dalam kursus penyakit. Seperti halnya untuk
sisi kiri lesi katup, atau treadmill pengujian sepeda
mungkin kausingkapkan latihan batasan-batasan
sebelumnya tidak dikenali oleh pasien dan konfirmasi
evaluasi sebelumnya untuk pembedahan. Walaupun
beberapa pengalaman klinis telah dilaporkan pada pasien
dengan Ebstein anomali,, efek pada hasil klinis dari
perubahan yang diinduksi oleh latihan apa pun dalam
ukuran RV/berfungsi atau pulmonary tekanan arteri pada
pasien yang TR (tahapan C) belum prospectively dipelajari.
Kelas IIa
1. Diuretik dapat berguna untuk pasien yang TR dan tanda-tanda yang
benar-memihak HF (tahapan D). (Bukti Tingkat: C)
Pasien yang TR biasanya ada dengan tanda atau gejala

yang benar HF, termasuk edema perifer dan asites. Diuretik
dapat digunakan untuk mengurangi volume atas- memuat
pada pasien tersebut. Dialisa Loop ini biasanya yang
disediakan dan mungkin dapat menghilangkan kongesti
sistemik, tetapi menggunakan dapat dibatasi oleh
memburuknya sindrom aliran-rendah. Aldosteron
antagonis mungkin dari manfaat aditif, khususnya dalam
pengaturan kongesti hati, yang mungkin mempromosikan
secondary hyperaldosteronism.
Kelas IIb
1. Terapi medis untuk mengurangi ditinggikan pres- sures arteri
pulmonalis dan/atau perlawanan vaskular mungkin paru-- di komoti
pasien yang berfungsi TR (tahapan C dan D). (Bukti Tingkat: C)
Lesi penyebab pada pasien dengan fungsi-fungsi tr. Reduc--
sekuritas <tekanan arteri pulmonalis dan vascu paru- lar resistance
dengan vasodilators paru tertentu mungkin membantu mengurangi
RV afterload dan fungsional TR dalam pasien yang dipilih dengan
hipertensi pulmonal yang dem- onstrate respon akut selama
pengujian invasif. Pengobatan medis syarat-syarat yang
meninggikan sisi kiri tekanan pengisian, seperti hipertensi
sistemik, harus dioptimalkan.

Kelas I
1. Katup Tricuspid pembedahan adalah disarankan untuk pasien dengan severe TR
(tahapan C dan D) mengalami katup dua sisi kiri pembedahan. (Bukti Tingkat:
C)
Indikator untuk pembedahan pembetulan TR yang paling sering

dianggap pada waktu mitral, atau katup aorta sur-"Gery. Baik-TR
berat utama atau sifat fungsional mungkin tidak terganggu
meningkatkan setelah pengobatan dari sisi kiri lesi katup dan
pengurangan RV afterload; seperti itu, parah TR harus ditangani
sebagai bagian dari indeks procedure. Reoperation untuk parah,
terisolasi TR setelah katup dua sisi kiri pembedahan telah dikaitkan
dengan angka kematian ekstubasi dari 10% menjadi 25%. Katup
Tricuspid memperbaiki tidak menambahkan ke rata-ratanya risiko
pembedahan dan dapat dicapai dengan peningkatan
pemandanganmu secara klinis waktu iskemik. Telah ada
peningkatan yang signifikan dalam jumlah katup tricuspid
perbaikan yang dilakukan untuk indikasi ini lebih dari satu dekade.
Katup Tricuspid memperbaiki sebaiknya penggantian. Bila
diperlukan penggantian untuk SD, katup tricuspid tidak dapat
dikoreksi penyakit, pilihan kelebihan- tesis ini secara individual,
dengan biasanya trade-off antara trombosis/anticoagulation dengan
katup mekanis dan ketahanan katup dengan suatu jaringan. Meta-
analisis telah menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hidup
keseluruhan antara mechanical dan katup jaringan untuk pasien-
pasien mengalami tricuspid penggantian katup. Risiko dan manfaat
tricuspid operasi katup harus dipertimbangkan secara hati-hati di
hadapan RV berat sys- disfungsi tolic atau tak bisa diperbaiki
hipertensi pulmonal, karena kemungkinan kegagalan RV setelah
operasi.
Kelas IIa
1. Katup Tricuspid memperbaiki dapat menguntungkan bagi pasien dengan ringan,
moderat, atau berfungsi lebih besar TR (tahapan B) pada saat meninggalkan-
katup dua sisi pembedahan dengan 1) tricuspid annular pelebaran atau 2)
sebelum bukti yang benar HF (464-466,495-501). (Bukti Tingkat: B)
Meninggalkan tidak dibetulkan sehingga pada masa kiri katup

dua sisi sur-"Gery, ringan atau sedang derajat yang fungsional TR
mungkin sedang berlangsung dari waktu ke waktu kurang-lebih
25% pasien dan mengakibatkan pengurangan jangka panjang hasil
fungsional dan survival. Faktor risiko untuk persistensi dan/atau
progresi TR termasuk tricuspid annulus pelebaran (>40 mm
diameter atau 21 mm/m2 diameter indexed untuk area permukaan
tubuh pada

Jil-185
TTE preoperatif; >70 mm diameter secara langsung pertension arteri pulmonalis pada waktu katup dua sisi kiri
pembedahan. (Bukti Tingkat: C)
intra- pengukuran operatif); derajat disfungsi RV/re-
modeling; internasional mengenai ketinggiannya, Ketika hipertensi arteri pulmonalis disebabkan
hipertensi arteri pulmonalis; AF; nonmyxomatous pula pra- menjadi dominan oleh penyakit katup dua sisi
etiologi Bapak; dan intra-annular RV alat pacu jantung kiri, efektif pembedahan pada sisi kiri lesi katup
atau implantable cardioverter- defibrillator memimpin. biasanya membawa ke penurunan dalam RV
Potong dari >70 mm diameter pada pengukuran
intraoperatif langsung berasal dari sebuah dosa- gle
center, dilakukan dengan pasien pada cardiopulmonary
bypass dengan menggunakan kenyal penguasa, diambil
dari anteroseptal commissure ke anteroposterior
commissure. Echocar- diography biasanya dilakukan
pada detak jantung dan mengkaji pesawat yang berbeda
dari tricuspid annulus. Nu- merous studi kohort dan 1
calon rbn menyokong manfaat pada beberapa
echocardiographic dan parameter fungsional dari
tricuspid memperbaiki pada waktu katup mitral
pembedahan untuk derajat ringan sampai sedang TR
(tahapan B) dengan tricuspid annulus pelebaran
pembuluh. Ketika pembedahan dilakukan untuk SD
Bapak karena berat terisolasi ke etiologi degeneratif,
kurang dari moderat tidak mungkin untuk kemajuan TR
jika pikologis kiri. Sebuah sebelum sejarah yang benar
HF juga merupakan indikasi katup tricuspid untuk
memperbaiki pada waktu katup dua sisi kiri
pembedahan. Manfaat untuk bertahan hidup dengan
tricuspid memperbaiki dalam setelan ini belum
menunjukkan. Manajemen laju pendiaman- atau
implantable pembuat cardioverter-defibrillator
membawa mungkin memerlukan perpindahan mereka
dengan penempatan epicardial dalam pasien yang
dipilih. Pendekatan lainnya, seperti sequestering semua
timbel dalam commissure atau menempatkan mereka
dalam sebuah annular ekstra position, dapat digunakan.
Perbaikan berikut dengan nada annuloplasty, sisa-sisa
TR ada di sekitar 10% pasien di 5 tahun.
Kelas IIa
2. Katup Tricuspid pembedahan dapat menguntungkan bagi pasien dengan
gejala karena utama berat TR yang tidak responsif untuk terapi medis
(tahapan D). (Bukti Tingkat: C)
Pembetulan yang menandakan utama berat TR (tahapan

D) pada pasien tanpa meninggalkan katup dua sisi
penyakit adalah lebih banyak dilakukan sebelum mulai
disfungsi RV signifikan. Mungkin diperlukan penggantian
karena tingkat dan beratnya patofisiologi (misalnya,
carcinoid, radi- aktivasi, Ebstein anomali,). Pengurangan
atau penghapusan regurgitant load volume dapat
mengurangi vena sistemik dan gangguan kemacetan dan
menurunkan ketergantungan pada diuretik. Pa- tients
dengan hepatopathy kongestif berat juga mendapat
keuntungan dari pembedahan untuk mencegah tak bisa
diperbaiki sirosis hati. Kualitas dan durasi bertahan hidup
jangka terkait dengan fungsi RV residual.
Kelas IIb
1. Katup Tricuspid memperbaiki dapat dipertimbangkan untuk pasien
dengan fungsional moderat TR (tahapan B) dan Tangki vakum-
Afterload dan perbaikan dalam, khususnya di TR fungsional
ketiadaan signifikan (misalnya, >40 mm pada TEE) tricuspid
annulus pelebaran pembuluh. Pengamatan ini tanggal-tahun-tahun
awal katup mitral pembedahan. Peraturan prediksi bahwa untuk
akun yang relatif kontribusi hipertensi pulmonal dan ringan saja-
ke-derajat moderat dari tricuspid annulus memperbesar- perbaikan
manajemen untuk risiko progressive TR ini tidak ada. Manfaat
katup tricuspid rutin memperbaiki dalam konteks ini adalah kurang
jelas di seluruh populasi yang luas namun mungkin dianggap secara
individu.
Kelas IIb
2. Katup Tricuspid pembedahan dapat dipertimbangkan untuk bersifat asimtomatik
atau minimal menandakan pasien dengan utama berat TR (tahapan C) dan
progressive tingkat moderat atau lebih besar pelebaran dan/atau RV disfungsi
sistolik. (Bukti Tingkat: C)
Dalam penentuan masa katup tricuspid optimal pembedahan

untuk bersifat asimtomatik atau minimal menandakan, SD berat
TR belum ditetapkan. Dari pengalaman terbatas mengandungi
ekstrapolasi melaporkan untuk pasien-pasien dengan penyakit
jantung carcinoid stabil dan pasien dengan menggaruk tricuspid
internasional dan penerapan prinsip-prinsip manajemen untuk
pasien yang Bapak menyarankan bahwa penilaian serial ukuran
RV fungsi dan mungkin memicu pertimbangan bedah korektif
dalam pasien yang dipilih dengan parah, TR bila pola utama dari
terus anjlok dapat didirikan dan risiko pembedahan dianggap-
ceptable ac. Dalam jika tidak pasien sehat tanpa comorbidities
lainnya, seperti pasien dengan berat karena trauma TR, risiko
tricuspid operasi katup rendah (<1% menjadi 2%) dalam
ketiadaan disfungsi RV atau hipertensi pulmonal.
Kelas IIb
3. Katup tricuspid Reoperation untuk terisolasi memperbaiki atau penggantian dapat
dipertimbangkan untuk gejala yang terus-menerus karena parah TR (tahapan D)
pada pasien yang telah menjalani katup dua sisi kiri sebelumnya pembedahan
dan yang tidak memiliki paru berat hiper- ketegangan atau disfungsi sistolik RV
signifikan. (Bukti Tingkat: C)
Katup tricuspid terisolasi pembedahan untuk TR mempunyai

berat- torically dilakukan relatif lambat dalam-Nya alam- tingkat
bawah ada penyakit ini dan setelah pasien telah menjadi
menandakan dengan tanda-tanda ke kanan HF. Angka kematian
(unadjusted) untuk katup tricuspid terisolasi pembedahan jadi
melebihi yang melaporkan untuk terisolasi aorta atau mitral bedah
katup, dan trend ini telah bahkan lebih ditegaskan reoperative
berikut tricuspid pembedahan akhir setelah pembedahan katup dua
sisi kiri. Angka kematian tinggi ini adalah sangat terkait dengan
sifat lanjutan RV ditemukan kegagalan pada waktu prosedur kedua
residual, hipertensi pulmonal, disfungsi LV, dan kelainan katup
lainnya. Dua katup jantung pusat-pusat Excellence telah
melaporkan angka kematian ekstubasi dengan katup tricuspid
reoperation dari 4.2% dan 13.2%, masing-masing. Justru itu,
bahaya yang dikenakan oleh

E113
Jantung
Reoperation telah mempengaruhi pengambilan keputusan Penilaian hemodinamik TS adalah jarang dilakukan
untuk perbaikan berfungsi pada awalnya pada waktu TR untuk pasien-pasien dengan penyakit memperoleh tetapi
dari sisi kiri valve pembedahan. Hasil serius yang dilihat dapat dilakukan dalam pasien yang dipilih pada masa studi
dengan katup tricuspid memperbaiki di reoperation invasif untuk indikasi lain, seperti MS dengan hipertensi
menyuntikan beberapa catatan dari perhatian ke pulmonal. Penilaian langsung dari hak absolut menutup
rekomendasi untuk performa dan mungkin layanan cacat dan RV tekanan astolic di- mungkin berguna untuk
kemurahan- usia penggantian dengan suatu zaman-(atau menentukan contri--bution TS ke pasien gejala atau tanda.
biologi mekanik yang sesuai) kaki palsu. Kehadiran baik
8.4.2. Terapi medis
parah dan tidak dapat dikoreksi hipertensi pulmonal atau
signifikan disfungsi RV merupakan contraindication relatif Sebagai untuk pasien yang TR, gantungan diuretik
untuk reoperation. mungkin berguna untuk menghilangkan sistemik dan
Mendukung Rujukan: (485-489,509-512) gangguan kongesti pada pasien-pasien dengan parah,
Lihat informasi Online Data Supplement 19 for lebih lanjut menandakan TS, walaupun penggunaan mereka mungkin
pada katup tricuspid berikut hasil pembedahan. dibatasi oleh memburuknya sindrom aliran-rendah.
Perhatian pada sisi kiri penyakit katup dan AF, bila sudah
ada, juga penting.
8.3. Tahap-tahap Tricuspid Stenosis
Lihat Tabel 20 untuk tahap-tahap tricuspid berat stenosis
(TS). Kelas I
1. Katup Tricuspid pembedahan adalah disarankan untuk pasien dengan
severe TS di waktu pengoperasian untuk sisi kiri penyakit katup.
8.4. Tricuspid Stenosis (Bukti Tingkat: C)
8.4.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti Rekomendasi: Pembedahan untuk TS berat adalah yang paling sering
Kelas I
dilakukan di waktu pengoperasian untuk sisi kiri
1. TTE diindikasikan pada pasien dengan TS untuk menilai anatomi katup penyakit katup, terutamanya reumatik MS/Bapak Jika
yang rumit, mengevaluasi beratnya stenosis, dan charac- terize setiap memperbaiki tidak memadai atau layak karena
dikaitkan regurgitasi/ dan/atau katup dua sisi kiri dis- kemudahan. kerusakan katup atau berbagai tingkat keterlibatan
(Bukti Tingkat: C) patologi, penggantian mungkin perlu. Pilihan dari kaki
palsu harus secara individual. Mungkinkah- ity
Penyakit reumatik merupakan yang paling umum pula
ekstubasi lebih tinggi internet untuk mitral, ditambah
etiologi TS. Manifestasi klinis jauh dibayang-bayangi oleh
tricuspid versus baik terisolasi mitral, atau tricuspid
orang-orang boleh dipertalikan dengan dikaitkan ke kiri-
pembedahan.
memihak (khususnya mitral, penyakit katup). Karena TS
sering tidak terdeteksi selama pemeriksaan Samping-kasur,
TTE penting bagi diagnosis dan karakterisasi. TS biasanya Kelas I
disertai oleh TR keseriusan yang bermacam-macam. Bila 2. Katup Tricuspid pembedahan adalah disarankan untuk pasien dengan
katup dan/atau pengapuran untuk chordal penebalan dan iso- halnya, menandakan TS berat. (Bukti Tingkat: C)
jelas, penemuan tambahan menunjukkan TS termasuk Relief stenosis harus menurunkan berat ditinggikan menutup
berarti tekanan berat berupa arsiran >5 mm Hg, tekanan cacat kanan dan tekanan vena sistemik dan meringankan gejala
waktu setengah 190 milidetik, area katup 1.0 cm2 dikaitkan. Katup Tricuspid pembedahan adalah lebih percu-
(Persamaan kelangsungan), dan dikaitkan menutup cacat taneous kocokan tricuspid commissurotomy untuk pengobatan
dan lebih rendah vena cava terpantau kanan pembesaran menandakan TS karena kebanyakan kasus yang berat berat TS
dengan seksama. Ianya diakui bahwa sebagai--sessment disertai oleh TR (reumatik, carcinoid, yang lain), dan kocokan
TS severity dengan TTE terbatas oleh beberapa faktor- tricuspid commissurotomy balon dapat membuat atau
faktor teknis; jadi, nilai-nilai ini kurang baik daripada memburuk regurgitasi/. Juga ada- tive himpunang kurangnya
orang-orang yang dilaporkan divalidasi MS. jangka panjang data tindak lanjut pada pasien-pasien dikelola
Mendukung Reference: (8) dengan balon kocokan tricuspid commissurotomy untuk
Kelas IIb indikasi ini. Dengan hasil pembedahan telah bergantung pada
1. Penilaian hemodinamik invasif beratnya TS dapat dipertimbangkan fungsi RV.
dalam menandakan pasien ketika klinis dan nonin- data vasive Mendukung Rujukan: (513,514)
berbeda-beda pendapat. (Bukti Tingkat: C)
20 Meja. Tahap-tahap TS Berat

Definisi tahap Anatomi katup Status Hemodinamiknya Konsekuensi Hemodinamik Gejala
katup

C, D TS Berat Menebal, terdistorsi, bagai T 1/2 190 ms RA/IVC perluasan Tidak ada atau variabel dan bergantung pada
kapur selebaran Area katup 1.0 cm2 tingkat keparahan penyakit katup terkait dan
tingkat Penghalang
Dalam transtricuspid gradien diastolik adalah sangat bervariasi dan yang terpengaruh oleh jantung, meneruskan, aliran dan tahap-tahap siklus pernafasan. Namun, TS biasanya telah berat tekanan berarti gradien >5 untuk
10 mm Hg hatinya rate 70 bpm.
Bpm menunjukkan berdetak per menit; IVC, lebih rendah dengan seksama, RA, vena cava terpantau atrium kanan; T 1/2, waktu setengah tekanan; dan TS, tricuspid stenosis. (8)

E menyasarkan Nishimura et al. JACC Vol. 63, No. 22, 2014
Jil-185
21 Meja. Tahap-tahap PR Berat

Stage Definition Anatomi katup Status Hemodinamiknya Konsekuensi Hemodinamik Gejala
C, D PR Berat katup
Garis terdistorsi atau tidak Sistem Jet mengisi RVOT Pada paradoks in Motion Tidak ada atau variabel dan
ada selebaran, annular Warna (Volume pola overload) bergantung pada penyebab PR dan
pelebaran CW kepadatan jet dan Pembesaran RV fungsi RV
contour: aliran laminar padat
dengan penurunan tiba-tiba
Dapat mengakhiri
perlambatan
CW menunjukkan gelombang terus-menerus; PR, pulmonic regurgitasi/; RV, fibrilasi; dan RVOT lereng gunung;
kanan, fibrilasi kanan saluran keluar. (515)
Kelas IIb Era moden. Pengobatan harus fokus pada menyebabkan(s)

1. Kocokan tricuspid balon commissurotomy mungkin dianggap pada dari tekanan arteri pulmonalis ditinggikan.
pasien dengan terisolasi, menandakan TS berat tanpa mendampingi tr. Mendukung Reference: (516)
(Bukti Tingkat: C)
Terisolasi, menandakan TS berat tanpa mendampingi TR 9.2. Tahap-tahap Pulmonic Stenosis

adalah sangat jarang kondisi balon kocokan tricuspid Lihat Tabel 22 untuk tahap-tahap pulmonic berat stenosis.
commissurotomy yang mungkin dianggap, mengakui Pulmonic stenosis pada dasarnya adalah sebuah
pembatasan jangka pendek dan kurangnya hasil jangka gangguan kelainan bawaan.
panjang data. Kurang termasuk carcinoid etiologi umum dan
Lihat informasi Online Data Supplement 19 for lebih lanjut menghalangi tumor atau roda kehidupannya. Assessment
pada katup tricuspid berikut hasil pembedahan. dengan TTE saja yang biasanya mencukupi untuk
diagnosis dan keputusan klinis mak- ing. Indikasi balon
9. Penyakit Katup Pulmonic kocokan pulmonic commissurotomy katup dan
penggantian katup terkandung dalam "2008 ACC/syukur
9.1. Tahap-tahap Pulmonic regurgitasi/ pedoman untuk Pengelolaan pasien dengan kelainan
bawaan penyakit hati."
Lihat Tabel 21 untuk tahap-tahap pulmonic regurgita Mendukung Reference: (516)
berat- sekuritas <(PR).
Derajat ringan sampai sedang PR dilihat pada fetal
echocardiografi umum dan tidak memerlukan selanjutnya 10. Penyakit Katup campuran
atau intervention jika bersifat asimtomatik dengan ukuran
RV normal dan sekuritas <func-. PR pada pasien yang 10.1. VHD
signifikan yang biasa. PR yang utama berikut dalam campuran
menyusul kanak pembedahan untuk tetralogy dari Fallot
atau kelainan lain mungkin sedang berlangsung insidi lesi-
ously dan mencapai proporsi berat yang mengancam fungsi Untuk sebagian besar pasien dengan penyakit katup
RV tanpa pengakuan klinis yang memadai. Para evalua- campuran, biasanya ada sebuah lesi katup utama (misalnya,
dan manajemen, termasuk indikasi penggantian katup, stenosis atau regurgitasi/);, gejala-gejala dan pathophysiol-
adalah secara komprehensif ditinjau dalam "2008 ogy mirip dengan lesi dominan yang murni. Namun,
ACC/syukur pedoman untuk Pengelolaan pasien kehadiran penyakit katup campuran mengajukan
dengan penyakit jantung kelainan bawaan." katup pembatasan untuk noninvasive invasif dan teknik yang
pulmonic adalah jarang terlibat oleh IE atau reumatik digunakan untuk menentukan derajat. Batasan-batasan ini
penyakit, tetapi adalah rentan terhadap kerak carcinoid harus dianggap kuat dalam evaluasi tersebut pasien dengan
karena juga mempengaruhi hasil dan katup tricuspid penyakit katup campuran. Untuk pasien-pasien dengan
dalam berbagai tingkat stenosis dan regurgitation. penyakit aorta campuran dan menguatkan sebagai, sebuah
Pembedahan dianggap bila gejala atau tanda-tanda gradien tinggi dan area katup kecil akan hadir. Overload
disfungsi RV telah campur tangan dan PR amat berat. tekanan menghasilkan Cincin pemusat LV infark prostat,
Sec- ondary PR dari lama-berdiri hipertensi pulmonal biasanya tanpa ruang pembersihan perluasan kecuali di
dan annular penyempitan yang ditemukan adalah lebih akhir tahap-tahap penyakit tersebut. Gejala mungkin ada
jarang dalam dalam pasien dengan menguatkan sebagai dengan atau
tanpa apa-apa perubahan dalam ruang pembersihan
morfologi. Sebaliknya, bagi pasien dengan dicampur aorta
22 Meja. Tahap-tahap Pulmonic Berat Stenosis

C, D Menebal, terdistorsi (Berat, mungkin bagai kapur selebaran Vmax >4 m/s; ayat RVH Tidak ada atau variabel dan
dengan doming sistolik dan/atau 31 puncak berupa Mungkin RV, RA perluasan tergantung pada derajat
mengurangi komaparatif arsiran Poststenotic pembesaran PA Penghalang
Kelainan anatomi lainnya mungkin >64 mm Hg Utama
ada, seperti menyempit RVOT
PA menunjukkan; arteri pulmonalis PS, pulmonic stenosis; RA, atrium kanan; RV, ventricle kanan; RVH, fibrilasi prostat; RVOT kanan, mulut penuang sulit berkemih kanan; dan Vmax, katup pulmonic maksimal jet kecepatan
tinggi. (8)

E115
Jantung
Penyakit dan menguatkan AR, aorta kecepatan dan gradien sur-"Gery sebelum LV perluasan berkembang
mungkin secara signifikan ditinggikan karena regurgitasi/ berat. Untuk pasien dengan sebagai, coexistent
dalam pengaturan sebagai, tetapi aorta area katup relatif dominan regurgitasi/ mungkin orang miskin-
besar. Pasien dengan menguatkan AR akan memiliki kedua ternyata ditoleransi oleh sebuah ventricle yang
tekanan dan overload volume, yang mengakibatkan noncompliant karena
ditandai di- kusut dalam LV volume. Dalam pasien ini,
mungkin gejala laten die yang relatif karena dengan
compen rekrutmen- satory prostat. Untuk pasien-pasien
dengan penyakit mitral campuran dan menguatkan MS,
sebuah gradien transmitral tinggi dan area katup kecil akan
hadir. Menutup cacat kiri perluasan terjadi dengan
pemeliharaan relatif LV ukuran ruang. Sebaliknya, pada
pasien-pasien dengan penyakit mitral campuran dan
menguatkan bapak, LV remodelling jantung akan terjadi di
samping kiri pembesaran menutup cacat. Pasien ini sering
memiliki transmitral tinggi gradien karena aliran
regurgitant, tetapi katup boleh relatif besar.
Untuk pasien-pasien dengan penyakit katup campuran,
ada perbedaan keinginan data pada sejarah alam kondisi
coexistent seperti itu. Akibatnya, waktu yang sesuai untuk
evaluasi serial pasien-pasien tersebut masih belum pasti.
Untuk pasien dengan lesi utama (misalnya, stenosis atau
regurgitasi/), evaluasi serial sesuai dengan rekomendasi
untuk menguatkan lesi katup di biasanya disarankan.
Namun demikian, penting untuk mengakui bahwa coexis--
tence stenosis dan regurgitasi/ mungkin memiliki
konsekuensi patologi yang semakin meningkat terhadap
efek dari penyakit ini menyatakan saja. Sebagai hasil,
pasien-pasien dengan penyakit campuran mungkin
memerlukan evaluasi seri pada selangan waktu lebih awal
dari disarankan untuk lesi katup tunggal.
10.1.2. Terapi medis
Rekomendasi untuk terapi medis mengikuti orang-
orang untuk penyakit katup tunggal bila ada lesi katup
utama dan rekomendasi manajemen lain untuk
politikselalu diiringin disfungsi LV. Tidak ada recom-
mendations lain untuk terapi medis khusus untuk
pasien-pasien dengan penyakit katup campuran.
10.1.3. Penentuan Masa Campur
Tangan
Untuk pasien-pasien dengan penyakit katup campuran dan
sebuah lesi utama, memerlukan intervensi harus umumnya
mengikut rekomendasi untuk lesi dominan yang murni.
Con- sideration ini harus dilakukan dengan perhatian untuk
symptoms lesi, Severity, ruang pembersihan remodelling
jantung, koperasi risiko, dan hasil bedah yang diharapkan.
Penentuan Masa campur tangan harus secara individual
karena koeksistensi dari stenosis dan regurgitasi/ mungkin
memiliki konsekuensi patologi yang semakin meningkat
untuk efek-efek lesi baik saja. Misalnya, pasien-pasien
dengan penyakit aorta campuran akan meningkat afterload
karena untuk kedua-dua regurgitant volume dan relatif
kecil area katup aorta. Justru itu, pasien dengan AR
dominan dapat mengembangkan gejala dan memerlukan
Pembesaran tekanan. Kiri yang ditinggikan tekanan menutup cacat
results dari kedua MS dan regurgitasi/ pada pasien-pasien dengan
penyakit mitral campuran. Justru itu, pasien-pasien dengan
penyakit mitral campuran dapat mengembangkan gejala atau
hipertensi pulmonal pada interval yang lebih awal dari telah
menunjukkan pada pasien dengan stenosis murni atau regurgitasi/.
Perubahan-perubahan dalam kondisi pemuatan karena penyakit
katup campuran mungkin juga menyebabkan gejala jantung dan
ruang pembersihan remodelling jantung pada pasien bila tidak ada
lesi utama (misalnya, dicampur moderate penyakit katup). Pasien-
pasien dengan penyakit katup moderat campuran menimbulkan
tantangan manajemen khusus, seperti ada kekurangan panduan
untuk data penentuan masa campur tangan dalam pasien tersebut.
Untuk pasien dengan gejala-gejala asal tidak pasti, campur
tangan katup dapat dipertimbangkan bila ada temuan klinis data
atau mendukung patho signifikan- konsekuensi logis dari lesi katup
campuran. Kelainan tive Suppor- termasuk bukti tujuan dari
pembatasan fungsional (misalnya, sangat mengurangi konsumsi
oksigen infark puncak ikutan gangguan output jantung) dan secara
signifikan menutup cacat atau tekanan sulit berkemih ditinggikan.
Exer- cise studi hemodinamik harus dipertimbangkan untuk pasien
dengan gejala yang dari proporsi untuk dia- modynamic penemuan
mereka pada perhentian. Misalnya, pasien-pasien dengan penyakit
mitral campuran dan relatif rendah mitral berupa arsiran mungkin
khususnya rentan terhadap untuk mengembangkan MS pada tingkat
yang lebih tinggi transvalvular fungsional mengalir karena internet
politikselalu diiringin regurgitant volume. Pada pasien-pasien
dengan penyakit aorta campuran, patologi kontribusi aorta
regurgitant dapat mengurangi volume latihan dengan karena
memendekkan diastole. Diberikan potensi batasan penilaian
noninvasive, pengukuran tekanan langsung dengan yaitu
kateterisasi jantung mungkin diperlukan untuk menilai fibrilasi
mengisi- ities abnormal pada perhentian dan latihan dengan pada
pasien dengan penyakit katup campuran. Karena dengan tanda
intervensi belum juga belajar dalam populasi pasien ini, keputusan
untuk mengejar terapi bedah harus secara individual, dengan
pertimbangan gejala pasien, keparahan kelainan hemodynamic,
dan risiko pembedahan.
10.1.4. Campur Tangan Pilihan
Untuk pasien-pasien dengan penyakit katup campuran, sesuai
terapi interventional ditentukan oleh pedoman untuk menguatkan
lesi katup dengan mempertimbangkan tingkat keparahan penyakit
katup politikselalu diiringin. Misalnya, pada pasien-pasien dengan
menguatkan sebagai, TAVR dapat dipertimbangkan dalam pa-
tients dengan tetapi tidak parah AR moderat, sedangkan con-
ventional AVR mungkin sebuah opsi terapis terlepas dari
keparahan penyakit katup campuran. Demikian pula, balon
kocokan mitral commissurotomy adalah sebuah opsi terapi pada
pasien dengan MS dan anatomi yang sesuai jika ada namun tidak
memoderasi atau ringan regurgitasi/ berat. Balon aorta kocokan
pelebaran tidak boleh dilakukan jika ada atau moderat regurgitasi/
berat karena potensi memburuknya dari regurgitasi/ dengan
prosedur.

Jil-185
11. Katup kaki palsu Penyakit(s), hipertensi pulmonal, ukuran menutup cacat, LV
dan RV prostat, LV dan RV size dan fungsi, dan penyakit
pericardial.
11.1. Pilihan dan Evaluasi
Katup kaki palsu
Kelas I
11.1.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti Rekomendasi: 2. Ulangi TTE adalah direkomendasikan pada pasien dengan kaki palsu
Pasien yang mengalami penggantian katup tidak katup jantung jika ada perubahan dalam gejala klinis atau tanda-tanda
sug- gesting disfungsi katup. (Bukti Tingkat: C)
disembuhkan tetapi masih memiliki penyakit jantung
serius. Pasien telah bertukar penyakit katup asli untuk Katup Bioprosthetic rentan terhadap kemerosotan
penyakit katup kaki palsu dan harus diikuti dengan care jaringan atau pembentukan pannus dengan
sebagai orang-orang yang sama dengan penyakit katup pengembangan regurgita katup- dan/atau stenosis. Katup
asli. Kursus klinis pasien dengan katup jantung kaki palsu Bioprosthetic typ- ically disfungsi menyajikan dengan
adalah dipengaruhi oleh beberapa faktor-faktor, termasuk berbahaya yang mulai exertional dyspnea atau dengan
disfungsi LV; Progresi Penyakit katup lainnya, hipertensi keras sungut sistolik (Bapak atau sebagai) atau sungut
pulmonal; koroner bersamaan, infark, atau aorta penyakit, diastolik (AR baru atau MS) pada exami- bangsa fizikal.
dan komplikasi kelebihan- thetic katup jantung. Interval Lebih mendadak dan gejala berat mungkin terjadi dengan
Antar tindak lanjut dari kunjungan rutin tergantung pada katup bioprosthetic endocarditis atau dengan katup yang
jenis katup pasien, penyakit jantung residual, kondisi memuncak degeneratif akan meluncurkan.
comorbid, dan faktor-faktor klinis lain. Pengelolaan Pasien dengan disfungsi katup mekanis hadir dengan
anticoagulation harus diawasi dan sering dipantau oleh gejala HF, menangani venous tromboembolism sistemik,
tenaga kesehatan profesional berpengalaman. hemolisa, atau sungut pada auscultation baru. Cal
Pasien gangguan yang bersifat asimtomatik biasanya Mechani- disfungsi katup mungkin karena terjadinya
dilihat pada 1 tahun untuk interval sejarah jantung dan trombosis, pembentukan pannus, atau IE. Tanda-tanda
pemeriksaan fisik. ECG dan dada x-ray pengujian yang atau gejala-gejala disfungsi katup mekanis sering atau
tidak secara rutin yang ditunjukkan tetapi mungkin cocok subacute akut karena lebih mendadak gangguan
di masing-masing pasien. Tes tambahan yang mungkin internasional occluder membuka atau menutup oleh
dianggap termasuk kadar hemoglobin dan hematokrit trombus atau pannus. Paravalvular akut dan kronik
pada pasien yang mendapat tawarikh- nic regurgitasi/ mungkin juga dapat dilihat karena IE atau
anticoagulation. Tidak ada lagi pengujian suture dehiscence.
echocardiographic diperlukan setelah evaluasi pasca TTE memungkinkan evaluasi disfungsi katup
bedah awal pada pasien dengan katup mekanis yang berdasarkan
stabil dan yang tidak mempunyai gejala atau bukti klinis Imaging leaflet dari struktur dan in motion, roda
katup kaki palsu atau disfungsi sulit berkemih atau kehidupannya, dan trombus dan evaluasi Doppler untuk
gangguan fungsi pada katup jantung lainnya. katup kaki palsu stenosis atau regurgitasi/. Perbandingan
Kelas I
dengan baseline echocardiogram pasca bedah adalah
1. Sebuah studi TTE di awal adalah direkomendasikan pada pasien setelah sangat berguna untuk mendeteksi disfungsi katup kaki
kelebihan- thetic pergantian katup untuk evaluasi valve status palsu.
hemodinamiknya (522-525). (Bukti Tingkat: B) Mendukung Rujukan: (528,529)
Kelas I
Sebuah pemeriksaan echocardiographic dilakukan 6
3. TEE adalah disarankan apabila gejala klinis atau tanda-tanda
minggu untuk 3 bulan setelah pergantian katup sangatlah
menyarankan disfungsi katup kaki palsu. (Bukti Tingkat: C)
com- ponent dari kunjungan pasca bedah pertama karena
memungkinkan untuk penilaian dampak dan hasil TTE adalah pendekatan yang disukai untuk penilaian
pembedahan dan melayani sebagai perbandingan standar awal atas dugaan disfungsi katup kaki palsu karena
minimal harus komplikasi atau kemerosotan terjadi nanti. memungkinkan tepat dari balok dengan aliran transvalvular
Doppler TTE menyediakan pengukuran akurat kecepatan Doppler untuk pengukuran, bersuhu gradien, dan area
transvalvular tekanan dan gradients serta detection dan katup. TTE juga memungkinkan quantisasi dari LV volume
quantisasi dari valvular dan paravalvular regurgitasi/. dan LVEF, perkiraan tekanan paru, dan evaluasi yang benar
Kecepatan transvalvular Doppler Normal dan gradien fungsi jantung. Namun, menutup cacat-sisi kiri kaki palsu
berbeda-beda antar tipe dan ukuran katup kaki palsu tetapi katup mitral adalah dikaburkan oleh keunggulan akustik
juga terpengaruh oleh pasien- faktor tertentu, termasuk membayangi dari pendekatan TTE, yang menghasilkan
ukuran tubuh dan output jantung. Dalam studi pasca sensitivitas rendah untuk mendeteksi kaki palsu bapak dan
bedah, tercatat saat pasien adalah bersifat asimtomatik dan mitral kaki palsu trombus, pannus katup, atau tumbuhan.
dalam sebuah negara hemodinamik stabil, menyediakan TEE menyediakan fasilitas gambar-gambar kiri sisi
data aliran Doppler normal untuk katup yang dalam yang menutup cacat mitral prostetik dan akurat untuk diagnosis
sabar. Selain untuk perekaman gambar dan data aliran disfungsi katup mitral kaki palsu. Namun, kedua TTE dan
Doppler untuk katup kaki palsu, TTE memberikan Tee adalah diperlukan untuk evaluasi lengkap pada pasien-
penilaian katup lainnya pasien dengan dicurigai disfungsi katup kaki palsu,
khususnya untuk orang-orang dengan kaki palsu katup aorta yang
posterior aspek katup adalah

E 117
Jantung
Dibayangi pada pendekatan TTE dan aspek anterior katup

adalah dihantui pada pendekatan TEE. Dengan suspected 11.1.2. Campur tangan
Rekomendasi:
katup mekanis stenosis, atau CT fluoroscopy im- katup
penuaan occluder in motion juga membantu untuk Lihat Tabel 23 untuk ringkasan rekomendasi
mendeteksi mengurangi in motion karena pannus atau untuk pilihan katup kaki palsu.
trombus.
Kelas IIa
1. TTE di adalah wajar tahunan pasien dengan katup bioprosthetic setelah
10 tahun pertama, bahkan dalam ketiadaan perubahan dalam status
klinis. (Bukti Tingkat: C)
Insidens bioprosthetic disfungsi katup hampir habis

dalam waktu 10 tahun pergantian katup tetapi
meningkatkan markedly setelah itu; seperti itu, evaluasi
tahunan rutin adalah pendekatan yang wajar. Evaluasi
sebelumnya juga mungkin berhati-hati dalam pasien yang
dipilih pada peningkatan risiko bio awal- katup kaki palsu,
termasuk orang-orang dengan kemerosotan gangguan
fungsi ginjal, diabetes melitus, kadar kalsium meta- bolism,
penyakit inflamasi sistemik, dan pada pasien <60 tahun.
Pasien-pasien biasanya tetap bersifat asimtomatik hingga
disfungsi katup adalah cukup berat untuk menimbulkan
dampak hemodinamik, seperti LV pelebaran dan disfungsi
sistolik, hipertensi pulmonal, atau AF. Ia mungkin
menantang untuk membedakan sebuah sungut karena
kelebihan- thetic bapak atau sebagai dari normal aliran
pasca bedah sungut, dan tekanan darah diastolik sungut AR
kaki palsu dan MS sering sangat lembut dan sulit untuk
mendengar pada auscultation. Tergantung pada jenis katup
dan mekanisme regurgi- alih, beberapa pasien dengan
bersifat asimtomatik pros signifikan- katup thetic
regurgitasi/ mungkin memerlukan intervensi bedah.
Misalnya, jika kaki palsu adalah regurgitasi/ bio- leaflet
kaki palsu menerkam, lebih akut yang berat regurgitasi/
mungkin tiba-tiba terjadi dan menyebabkan
decompensation klinis. Bersifat asimtomatik pasien lain
dengan katup kaki palsu yang tidak parah regurgitasi/ atau
dengan anatomi katup stabil dapat monitored untuk
mencari bukti LV pelebaran dan progresif disfungsi sistolik
dengan kriteria yang sama untuk penentuan masa intervensi
bedah sebagai orang-orang untuk katup asli regurgitasi/.
Dengan katup kaki palsu stenosis, echocardiographic
diagnosis selama pasien bergejala sehingga memberi tanda
pada clinician untuk kebutuhan untuk lebih sering tindak
lanjut. Pasien dengan bersifat asimtomatik katup kaki palsu
stenosis harus dididik mengenai symptoms, mungkin
perlu untuk ulangi campur tangan katup, dan pentingnya
dengan segera melaporkan gejala baru.
Pada pasien dengan katup mekanis prostetik, evaluasi
echocardiographic tahunan rutin tidak diperlukan jika studi
baseline pasca bedah adalah normal dalam ketiadaan tanda-
tanda atau gejala-gejala disfungsi katup. Walau demikian,
banyak pasien-pasien memerlukan TTE untuk indikasi lain,
seperti sisa-sisa LV disfungsi sistolik, hipertensi pulmonal,
aorta penyakit, atau penyakit katup bersamaan.
Kelas I anticoagulation bahkan jika katup bioprosthetic adalah
1. Pilihan dari campur tangan katup, yaitu, memperbaiki atau penggantian, serta
'Jadilah'. Walau demikian, jika henti dari terapi VKA
jenis katup jantung kaki palsu, harus keputusan bersama- proses pembuatan
adalah perlu untuk
akun yang untuk nilai-nilai pasien dan pref- erences, dengan keterbukaan penuh
dari indikasi dan risiko terapi antikoagulan dan potensi kebutuhan dan risiko
reoperation. (Bukti Tingkat: C)
Katup pilihan individu prostetik pasien berdasarkan

pertimbangan beberapa faktor-faktor, termasuk ketahanan katup,
diharapkan status hemodinamiknya katup tertentu untuk tipe dan
ukuran, tindakan pembedahan atau Layanan Radiologi
Intervensional (Interventional risiko, potensi perlu untuk jangka
panjang anticoagulation, dan preferensi pasien. Khususnya,
tradeoff antara risiko reoperation untuk katup bioprosthetic
kemerosotan dan risiko yang berkaitan dengan anticoagulation
jangka panjang harus dibahas secara terperinci dengan pasien.
Tindakan pembedahan atau Layanan Radiologi Intervensional
(Interventional risiko untuk masing-masing pasien diperkirakan
menggunakan skor PROM STS Jambi dengan kalkulator online
(3.2.4 Bagian). Di- pembentukan ini dibahas dengan pasien dan
keluarga yang memungkinkan untuk membuat keputusan bersama
tentang pewaktuan dan ketikkan campur tangan. Pada pasien-
pasien dengan aorta annulus kecil, sabar-ketidakcocokan prostetik
'Jadilah'-katup aorta kaki palsu mungkin dihindari atau
dikurangkan oleh consulting loh katup kaki palsu status
hemodinamiknya untuk katup tipe dan ukuran sedang
dipertimbangkan. Aorta annular memperbesar procedures dapat
digunakan saat pasien-ketidakcocokan prostetik tidak dapat
dihindari dengan katup yang tersedia menggantikan.
Katup Bioprosthetic menghindari kebutuhan untuk jangka
panjang anti-
Dengan VKA pembekuan, seperti warfarin, tetapi memiliki daya
tahan yang terbatas. Risiko yang diperlukan untuk reoperation
dengan bio- katup kaki palsu berbanding terbalik terkait dengan
umur, pada waktu, dengan bunga pergantian pejabat struktural
kemerosotan
15 sampai 20 tahun setelah pergantian dari hanya 10% pada pasien
70 tahun pada masa pergantian dibandingkan dengan 90% dalam
orang-orang usia 20 tahun pada masa pergantian. Aku- katup
chanical ini tahan lama pada pasien usia apa pun dengan risiko
reoperation rendah, dan VKA saat ini mengelola terapis- strategi
pemkab telah dikaitkan dengan risiko rendah trombo- kardiogenik
dan berdarah. Beberapa pasien lebih suka untuk menghindari
ulangi pembedahan dan bersedia untuk menerima risiko dan
ketidaknyamanan terapi antikoagulan seumur hidup. Katup
mekanis mungkin merupakan hal yang bijaksana untuk pasien-
pasien yang suatu tindakan bedah kedua akan risiko tinggi;
misalnya, orang-orang dengan sebelum terapi radiasi atau porselin
aorta. Pasien lain tidak mau untuk mempertimbangkan jangka
panjang terapi VKA karena untuk ketidaknyamanan monitoring,
makanan yang menyertai dan obat-obatan di- teractions, dan
kebutuhan untuk membatasi partisipasi dalam beberapa jenis
aktivitas atletis. Pada wanita yang keinginan kehamilan
berikutnya, isu anticoagulation selama kehamilan merupakan
pertimbangan (Seksi 13).
Pada pasien yang dirawat dengan jangka panjang
anticoagulation VKA katup sebelum pembedahan, katup mekanis
mungkin sesuai, mengingat daya tahan lebih besar dibandingkan
dengan katup bioprosthetic dan kebutuhan untuk terus VKA

Jil-185
23 Meja. Ringkasan rekomendasi untuk pilihan Katup Kaki Palsu

Katup pilihan campur tangan dan kaki palsu jenis katup harus proses keputusan bersama S C N/A
a
Sebuah bioprosthesis adalah direkomendasikan pada pasien usia apa pun untuk siapa terapi antikoagulan adalah S C N/A
y
contraindicated, tidak dapat dikelola dengan benar, atau tidak diinginkan a
a
Mesin AVR prostetik adalah masuk akal untuk atau MVR pada pasien <60 y yang tidak y
IIa B (534-536)
Memiliki contraindication untuk anticoagulation a
Sebuah bioprosthesis wajar bila pada pasien >70 y dari usia IIa B (537-540)
Sama ada sebuah bioprosthetic atau katup mekanis wajar bila pasien di antara 60 y dan 70 y dari usia IIa B (541,542)
Penggantian katup aorta oleh sebuah diantaranya autograft (Ross paru), apabila dilakukan IIb C N/A
prosedur oleh ahli bedah yang berpengalaman, dapat dipertimbangkan dalam pasien anak-anak
saat VKA anticoagulation adalah contraindicated atau yang tak diinginkan
AVR menunjukkan aorta penggantian katup; KOR, Rekomendasi Kelas; LOE, Bukti Tingkat; MVR, mitral penggantian katup; N/A, tidak berlaku; dan VKA, vitamin K antagonist.
Prosedur non cardiac, bridging terapi anticoagulants lain Secara keseluruhan, pasien <60 tahun pada masa
mungkin diperlukan jika katup mekanis yang ada, pergantian katup mempunyai insidens lebih tinggi
sementara menghentikan dan restart terapi VKA untuk dari struktural utama
indikasi lain mungkin akan lebih mudah dan sederhana.
Keadaan klinis tertentu, kondisi comorbid, dan preferensi
pasien harus dipertimbangkan sewaktu menentukan antara
bioprosthetic dan katup mekanis pada pasien yang
mendapat VKA terapi selain indikasi katup kaki palsu itu
sendiri.
Kelas I
2. Sebuah bioprosthesis adalah direkomendasikan pada pasien usia apa
pun untuk siapa terapi antikoagulan adalah contraindicated, tidak
dapat dikelola dengan benar, atau tidak diinginkan. (Bukti Tingkat: C)
Terapi Antikoagulan dengan VKA adalah perlu dalam

semua pasien dengan katup mekanik untuk mencegah
throm katup- bosis dan thromboembolic peristiwa-
peristiwa. Jika anticoagulation adalah contraindicated atau
jika pasien menolak terapi VKA, katup alternatif pilihan
yang sesuai.
Kelas IIa
1. Mesin AVR prostetik adalah masuk akal untuk atau MVR dalam pa-
tients kurang dari 60 tahun yang tidak mempunyai contraindi- metal
untuk anticoagulation (534-536). (Bukti Tingkat: B)
Dalam calon diacak kajian pasien 575- dergoing pbb

generasi yang lebih tua versus bioprosthetic mekanis
penggantian katup, hidup keseluruhan serupa di 15 tahun di
dalam kedua-dua kumpulan. Namun, pada pasien <65
tahun- dergoing AVR PBB, katup utama terjadi kegagalan
dalam 26% orang-orang dengan katup bioprosthetic
dibandingkan dengan 0% patients dengan katup mekanis.
Demikian pula, dalam orang-orang <65 tahun menjalani
MVR, katup utama terjadi kegagalan dalam
44% pasien dengan bioprosthetic katup mitral,
dibandingkan dengan 4% dengan katup mitral (p¼
mekanis0.0001). Dalam sebuah menyukai sesuai skor
perbandingan 103 pasien <60 tahun menjalani mechanical
versus AVR biologi, orang-orang dengan katup mekanis
telah angka kematian lebih rendah (HR:
0.243; 95% CI: 0.054 untuk 0.923; p¼0.038) meskipun
mirip-internet komplikasi terkait katup. Ini mungkin
berhubungan dengan status hemodinamiknya katup yang
lebih baik dan efek yang menguntungkan dari terapi
antikoagulan dalam orang-orang dengan katup mekanis.
Kemerosotan dan sebuah reoperation rate tinggi seperti 40% untuk
patients 50 tahun, 55% pasien 40 tahun, 75% untuk pasien usia 30
tahun, dan 90% untuk pasien-pasien usia 20 tahun. Anticoagulation
dengan VKA memiliki risiko yang dapat diterima komplikasi pada
pasien <60 tahun, khususnya pada pasien yang kompatibel dengan
dengan tingkat INR monitoring yang sesuai. Justru itu,
keseimbangan antara ketahanan katup versus risiko perdarahan dan
peristiwa thromboembolic nikmat pilihan katup mekanis pada
pasien <60 tahun.
Kelas IIa
2. Sebuah bioprosthesis wajar bila pasien dalam lebih dari 70 tahun (537-540).
(Bukti Tingkat: B)
Pada pasien >70 tahun pada masa pergantian katup

bioprosthetic, kemungkinan kemerosotan struktural utama pada 15
sampai 20 tahun itu hanya sekitar 10%. Selain itu, pasien lama
memiliki tingkat risiko yang lebih tinggi untuk perdarahan
komplikasi terkait dengan terapi VKA dan lebih sering
memerlukan henti dari terapi VKA untuk surgical non cardiac dan
prosedur interventional. Di Amerika Serikat, perkiraan jumlah sisa
tahun kehidupan di 70 tahun adalah 13,6 tahun untuk seorang laki-
laki dan 15,9 tahun untuk seorang perempuan; di 80 tahun jumlah
yang diharapkan sisa tahun kehidupan adalah 7,8 tahun untuk
manusia dan 9,3 tahun bagi perempuan. Justru itu, ia adalah masuk
akal untuk menggunakan katup bioprosthetic pada pasien >70
tahun untuk menghindari risiko anticoagulation karena ketahanan
katup melebihi perkiraan tahun kehidupan. Data dari 41,227 pasien
dalam masyarakat untuk Cardiotho- racic pembedahan di Great
Britain dan Ireland database Nasional antara 2004 dan 2009
menunjukkan bahwa proporsi pasien >70 tahun yang menerima
prostetik biologi pada waktu penggantian katup telah meningkat
dari 87% menjadi 96%, dengan tidak ada bukti bagi peningkatan
dalam kejadian yang tidak diharapkan.
Kelas IIa
3. Sama ada sebuah bioprosthetic atau katup mekanis wajar bila dalam patients
antara 60 dan 70 tahun (541,542). (Bukti Tingkat: B)
Hasil-hasil mirip dengan baik dari sebuah bioprosthetic

pergantian atau katup mekanik untuk pasien-pasien antara 60

E119
Jantung
Dan 70 tahun pada waktu pembedahan. Dalam Edin- burgh mulai pada aorta sinuses. Penguatan bedah
katup jantung Kajian 533 pasien (berarti Usia teknik-teknik telah digunakan untuk mencegah
Rp.54,5 10,4 tahun) katup mengalami pembedahan, tidak pelebaran dari neoaortic sinuses. Beberapa ahli
ada perbedaan dalam jangka panjang bertahan hidup di bedah yang menganjurkan menempatkan katup
antara orang-orang- ized acak untuk sebuah Bjork-Shiley pulmonic dalam sebuah saluran Dacron. Yang
porcine prostetik mekanis atau sebuah kaki palsu (log-rank lain telah kembali untuk menempatkan katup
tes: p¼0.39). Dalam calon berlari- domized studi Italia dari neoaortic dalam posisi subcoronary dengan
310 pasien antara 55 dan 70 tahun, tidak ada perbedaan diperkaya penduduk asli
dalam hidup keseluruhan di
13 tahun antara orang-orang yang menerima katup
mekanis dibandingkan dengan orang-orang yang
menerima katup bioprosthetic. Dalam linearized dari
internet menangani venous tromboembolism,
perdarahan, IE, dan merugikan utama yang berhubungan
dengan prostetik peristiwa-peristiwa ada different
antara 2 jenis katup, tetapi kegagalan katup dan
reoperations lebih sering dalam grup katup bioprosthetic
dibandingkan dengan katup mekanis group (p¼0.0001
dan p¼0.0003, masing-masing).
Walaupun bukti yang mendukung penggunaan atau
bioprosthetic mekanis pasien katup di 60 hingga 70 tahun,
preferensi pasien juga harus dipertimbangkan. - Cording
Ac ke data pada pasien 41,227 di masyarakat untuk bedah
kardiotorasik tercanggih di Great Britain dan Ireland
database nasional yang dikumpulkan antara 2004 dan
2009, jumlah pasien 60 hingga 65 tahun yang menerima
bioprosthesis pada waktu penggantian katup meningkat
dari 37% menjadi 55%; dalam orang-orang 65 hingga 70
tahun, perbandingan meningkat dari 62% menjadi 78%.
Kelas IIb
1. Penggantian katup aorta oleh sebuah diantaranya autograft (Ross paru),
apabila dilakukan prosedur oleh ahli bedah yang berpengalaman,
dapat dipertimbangkan dalam pasien anak-anak saat VKA
anticoagulation adalah contraindicated atau yang tak diinginkan.
(Bukti Tingkat: C)
Penggantian katup aorta dengan diantaranya autograft

paru (prosedur Ross) adalah operasi rumit dimaksudkan
untuk memberikan sebuah autologous menggantikan pa-
tient yang berpenyakit katup aorta oleh relokasi, katup
pulmonic ke dalam posisi aorta dan kemudian memasang
kembali katup pulmonic dengan homograft. Ia adalah
sebuah tantangan bedah dan memerlukan sebuah tim
bedah berpengalaman dengan keahlian bedah yang luar
biasa. Di tangan yang paling berpengalaman, angka
kematian rumah sakit dapat mirip dengan kematian
bioprosthetic sederhana, atau penggantian katup
mekanis. Perluasan Ross prosedur untuk grup yang lebih
luas ahli bedah dengan kurang pengalaman terfokus
telah sulit. Mode kegagalan prosedur Ross adalah yang
paling sering karena regurgitasi/ dari diantaranya
autograft paru (katup neoaortic) dalam dekade kedua
setelah operasi. Alih Regurgi- biasanya adalah karena
prolaps leaflet jika diantaranya autograft adalah 'Jadilah'
dalam posisi subcoronary atau untuk aorta sinus
pelebaran jika diantaranya autograft adalah 'Jadilah'
Aorta. Hasil prosedur baru ini, dengan memperluas data ke dalam
dekade kedua setelah operasi, tidak lagi tersedia.
Dalam sebuah usaha kecil (n¼228) Rbn membandingkan
otomatis paru- grafts dengan aorta allografts katup, HR untuk mati
di 10 tahun adalah 4.61 (p¼0.006) dalam mereka menerima sebuah
allograft dibandingkan dengan orang-orang dengan diantaranya
autograft AVR paru, dengan bertahan di dalam diantaranya
autograft group serupa dengan usia- populasi umum yang sesuai.
Kebebasan dari reoperation untuk aorta sinuses dan naik ke aorta
adalah 99% dalam diantaranya autograft group dan 82% dalam
allograft grup. Kebebasan dari berat dari katup neoaortic
regurgitasi/ adalah 94% di 10 tahun. Namun, hasil luar biasa ini
belum umumnya digandakan. Selain itu, sebuah katup allograft
tidak perbandingan yang ideal, diberikan hasil saat ini dengan katup
bioprosthetic.
Selain untuk neoaortic reoperation regurgi- alih katup, sekurang-
kurangnya setengah pulmonic baru katup homograft pemasangan
akan memerlukan campur tangan selama dekade kedua. Ini jelas
merupakan keprihatinan untuk pasien anak-anak yang mulai
dengan penyakit katup tunggal dan kemudian menghadapi masa
pakai berurusan dengan kedua pulmonic katup neoaortic homograft
dan penyakit. Dari homograft pengapuran untuk dan adhesions
akan- tween homograft dan neoaorta yang dapat meningkatkan
diffi--culty reoperation.
Ross yang merupakan prosedur prosedur yang efektif dalam
Tangan sekelompok kecil terfokus dan mengalami surgeons. Ia
adalah prosedur yang berisiko di tangan ahli bedah yang melakukan
ia kadang-kadang saja. Prosedur yang harus dilindungi undang-
undang untuk pasien-pasien yang anticoagulation adalah baik
contraindicated atau menyebabkan, dan ia sangat harus per-
terbentuk hanya oleh ahli bedah yang berpengalaman dalam bedah
kompleks yang melibatkan katup aorta, sinuses, dan naik ke aorta.
katup pilihan kaki palsu.
11.2. Antitrombotik Terapi

Katup kaki palsu
Terapi antitrombotik efektif pada pasien dengan aku- chanical
katup jantung memerlukan VKA efektif anticoagulation terus-
menerus dengan sebuah dalam kisaran target INR. Sebaiknya untuk
menetapkan satu target INR di masing-masing pasien, mengakui
bahwa kisaran yang dapat diterima adalah 0,5 unit INR pada setiap
sisi target ini; ini adalah disukai karena ia menghindari pasien
memiliki nilai-nilai INR secara konsisten di dekat bagian atas atau
tepi bawah jarak. Selain itu, fluktuasi INR telah dikaitkan dengan
insidens meningkat komplikasi pada pasien dengan katup kaki
palsu, sehingga pasien dan perawatnya harus berusaha untuk
mencapai nilai INR tunggal. Efek-efek VKA anticoagulation
berbeda-beda dengan obat tertentu, penyerapan obat-obatan,
pengaruh berbagai makanan dan obat-obatan, dan perubahan fungsi
hati. Kebanyakan kajian yang diterbitkan pada terapi VKA
digunakan warfarin, walaupun

Jil-185
Coumarin lain agen ini digunakan pada dasar di seluruh Intensitas anticoagulation pada pasien-pasien
dunia. Dalam praktek klinik, program pendidikan pasien dengan mesin katup aorta kaki palsu harus
dan pengawasan dekat dengan kesehatan profesional dioptimalkan sehingga perlindungan dari
berpengalaman dengan pemantauan secara berkala dari menangani venous tromboembolism dan throm
Pengukuran INR tersebut adalah perlu. Pasien monitoring katup- bosis tercapai tanpa kelebihan risiko
oleh klinik anticoagulation berbasis rumah sakit results berdarah. Tingkat menangani venous
dalam angka komplikasi yang lebih rendah dibandingkan tromboembolism pada pasien dengan bileaflet
dengan standar care dan hemat karena untuk menurunkan AVR mekanis pada regimen antiplatelet VKA dan
suku bunga untuk perdarahan dan komplikasi hemoragik. diperkirakan akan
Pasien langsung secara berkala menghubungi dan telepon
perjumpaan dengan anticoagu- klinik lation apoteker yang
sama-sama efektif dalam mengurangi angka komplikasi.
Self-monitoring dengan home perangkat Pengukuran INR
adalah opsi lain untuk dididik dan termotivasi pasien.

Kelas I
1. Anticoagulation dengan VKA dan pemantauan INR adalah
direkomendasikan pada pasien dengan mesin katup kaki palsu (556-
558). (Bukti Tingkat: Sebuah)
Semua pasien dengan katup mekanis memerlukan terapi

lant anticoagu-. Selain thrombogenicity dari terbagi lagi
menjadi kompartemen intravaskuler bahan kaki palsu,
katup mekanis im- menimbulkan kondisi aliran abnormal,
dengan zona aliran rendah dalam komponen mereka, serta
tempat yang tinggi menggunting bulu stress, yang dapat
menyebabkan aktivasi platelet, yang membawa kepada
peristiwa embolic dan trombosis katup. Terapi seumur
hidup dengan sebuah VKA oral di sebuah tujuan INR yang
sesuai dengan co- morbiditas pasien dan jenis dan posisi
katup mekanis kaki palsu adalah dianjurkan untuk
mengurangi kekerapan menangani venous
tromboembolism dan dikaitkan morbiditas (misalnya,
stroke iskemik, cerebrovascular kecelakaan, dan sistemik
periferal kardiogenik). Data kumulatif menunjukkan
bahwa anticoagulation dengan VKA adalah katup terhadap
pelindung trombosis (atau: 0.11, 95% CI: 0,07 untuk 0,2)
dan throm- peristiwa boembolic (atau: 0.21, 95% CI: 0.16
untuk 0,27).
Pusat banyak memprakarsai heparin setelah pembedahan
untuk anticoagulation awal hingga Pengukuran INR
tersebut mencapai jangkauan terapi. Bridging
anticoagulation biasanya dimulai setelah perdarahan pasca
bedah tidak lagi menjadi masalah. Pusat beberapa
menggunakan rendah di bawah kulit-berat heparin
(LMWH) atau unfractionated heparin (UFH maupun),
sedangkan pusat lain terus lebih suka UFH maupun
intravena.
Kelas I
2. Anticoagulation dengan VKA untuk mencapai sebuah INR 2.5 adalah
re- diserahkan pada pasien dengan AVR (bileaflet mekanik atau
generasi saat ini satu disk memiringkan) dan tidak ada faktor-faktor
risiko untuk menangani venous tromboembolism (561-563). (Bukti
Tingkat: B)

0.53% per tahun-pasien melalui serangkaian INR 2.0 ke 4.5. atau overanticoagulation dalam patients dengan katup
Dalam sebuah studi retrospektif besar, kejadian yang tidak mitral mekanis.
diharapkan meningkat jika Pengukuran INR tersebut adalah >4.0 Mendukung Rujukan: (12,562)
pada pasien dengan AVR mekanis. Pada pasien dengan generasi
baru AVR tanpa faktor-faktor risiko lainnya untuk menangani
venous tromboembolism, risiko thromboembolic peristiwa-
peristiwa serupa, tetapi risiko wasir adalah lebih rendah dalam
grup dengan sebuah-INR 2.0 ke 3.0 versus grup tersebut dengan
sebuah-INR 3.0 untuk 4.5 (p<0.01). Dalam studi membandingkan
sebuah target INR sebesar 1.5 hingga 2.5 dengan 2.0 konvensional
untuk
3.0 pada 396 pasien dengan risiko rendah mechanical aorta
kelebihan-
Katup thetic dan tidak ada faktor-faktor risiko lainnya, target INR
noninferior lebih rendah, tetapi kualitas dari bukti yang rendah.
Oleh karena itu, bagi bileaflet dan generasi saat ini satu
memiringkan katup disk prostetik di posisi aorta, sebuah 2,5 (INR
antara 2.0 dan 3.0) memberikan keseimbangan yang memadai
antara anticoagulation optimal dan sebuah resiko rendah untuk
perdarahan untuk katup aorta mekanis dengan thromboembolic
rendah risiko.
Kelas I
3. Anticoagulation dengan VKA diindikasikan untuk mencapai sebuah-INR 3.0
pada pasien dengan AVR mekanis dan faktor-faktor risiko tambahan untuk
peristiwa thromboembolic (AF, menangani venous tromboembolism
sebelumnya, disfungsi LV, atau kondisi hypercoagulable) atau yang tua,- AVR
mekanis generasi (seperti bola-dalam rangka-) (564). (Bukti Tingkat: B)
Pada pasien dengan sebuah aorta prostetik yang di mekanis

risiko komplikasi thromboembolic lebih tinggi, INR harus tetap
dipertahankan di 3.0 (range 2.5 ke 3.5). Pa- tients ini termasuk
orang-orang dengan AF, menangani venous tromboembolism
sebelumnya, dan sebuah hypercoagulable negara. Banyak juga
akan meliputi patients dengan disfungsi LV berat dalam
kelompok risiko tinggi ini.
Kelas I
4. Anticoagulation dengan VKA diindikasikan untuk mencapai sebuah-INR 3.0
pada pasien dengan MVR mekanis (564,565). (Bukti Tingkat: B)
Pada pasien dengan prostetik mekanis, insidens menangani

venous tromboembolism lebih tinggi untuk mitral dari posisi aorta,
dan tingkat menangani venous tromboembolism lebih rendah pada
pasien dengan tujuan INR lebih tinggi dibandingkan dengan orang-
orang dengan target INR yang lebih rendah. Dalam GELIA
(Pengalaman Jerman dengan intensitas Anticoagulation Rendah)
kajian pasien dengan mechanical mitral kaki palsu, INR yang lebih
rendah (2.0 untuk
3.5) yang berhubungan dengan kelangsungan hidup lebih rendah
dibandingkan target yang lebih tinggi kisaran INR (2.5 ke 4.5)
dalam orang-orang dengan aku- katup chanical kedua. Kepatuhan
pasien mungkin menantang dengan tujuan INR lebih tinggi.
Dalam 1 belajar, pasien dengan target INR antara 2.0 dan 3.5
adalah dalam kisaran yang harga 74.5% dari waktu. Sebaliknya,
pasien dengan target INR dari 3.0 dan 4.5 adalah dalam jangkauan
hanya 44,5% dari waktu. Sebuah target INR 3.0 (range 2.5 ke 3.5)
memberikan keseimbangan yang memadai antara risiko di bawah-

E121
Jantung
Kelas I aspirin atau aspirin- seperti antiplatelet hanya

5. Aspirin 75 mg untuk 100 mg sehari disarankan selain anticoagulation versus orang-orang yang menerima VKA. Tidak
dengan VKA pada pasien dengan katup mekanis kaki ada studies memeriksa jangka panjang akibat-
palsu (566,567). (Bukti Tingkat: Sebuah) akibat antiplatelet pada pasien dengan
Aspirin adalah disarankan untuk semua pasien dengan bioprosthetic MVR atau mitral, memperbaiki,
kaki palsu katup jantung, termasuk orang-orang dengan tetapi katup efek yang menguntungkan dilihat
katup kaki palsu mekanis menerima terapi VKA. Bahkan dengan
dengan penggunaan VKA, risiko thromboemboli adalah
1% menjadi 2% per tahun.
Penambahan aspirin 100 mg sehari untuk VKA oral
anticoagulation berkurang insidens embo utama- lism
atau kematian (1,9% vs 8,5% per tahun, p<0,001 inci),
dengan laju stroke menurun untuk 1,3% per tahun versus
4.2% per tahun (p<0.027) dan kematian secara
keseluruhan untuk 2,8% per tahun versus 7,4% per tahun
(p<0.01). Penambahan- Aspirin dosis rendah (75 mg
untuk 100 mg per hari) untuk VKA- apy &Lainnya (2.0
untuk 3.5) INR juga mengurangi kematian akibat
penyakit kardiovaskular lainnya. Kombinasi Aspirin
dosis rendah dan VKA telah dikaitkan dengan sedikit
peningkatan risiko pendarahan kecil seperti epistaksis,
lebam, dan hematuria, tetapi risiko perdarahan utama
tidak berbeda bermakna antara orang-orang yang
menerima aspirin (8,5%) terhadap orang-orang yang
tidak (6.6%; p¼0.43). Risiko iritasi GI perdarahan dan
dengan aspirin dosis adalah bergantung pada berbagai
100 mg untuk 1000 mg per hari, tetapi efek antiplatelet
independent dari dosis lebih kisaran ini. Penambahan
aspirin (75 mg untuk 100 mg per hari) untuk VKA harus
sangat dianggap kecuali ada contraindication untuk
penggunaan aspirin (misalnya, perdarahan atau aspirin
intoleransi). Kombinasi ini adalah khususnya pada pasien
yang sesuai telah memiliki sebuah embolus sementara
pada terapi VKA dengan sebuah panti, orang-orang
dengan dikenal INR penyakit pembuluh darah, dan
orang-orang yang diketahui khususnya hypercoagulable.
Kelas IIa
1. Aspirin 75 mg untuk 100 mg per hari ini masuk akal dalam semua
pasien dengan bioprosthetic aorta atau katup mitral (2514-2205).
(Bukti Tingkat: B)
Risiko uji klinis menangani venous tromboembolism

adalah rata-rata
0.7% per tahun pada pasien dengan katup biologis dalam
irama sinus; angka ini berasal dari beberapa studi di mana
mayoritas pasien tidak menjalani terapi dengan VKA. Pada
penderita dengan katup bioprosthetic, orang-orang dengan
mitral prostetik memiliki kecepatan yang lebih tinggi dari
trombo- kardiogenik dari orang-orang dengan aorta
prostetik dalam jangka panjang (2,4% per tahun-pasien
versus 1,9% per tahun, masing-masing-pasien). Dalam
kajian prospektif katup bioprosthetic pada pasien dengan
AVR yang dalam irama sinus dan tidak mempunyai
indikasi lain untuk anticoagulation, insidens
thromboembolic peristiwa-peristiwa, perdarahan, dan
kematian adalah serupa antara orang-orang yang menerima
Katup bioprosthetic aorta adalah nekat berlaku untuk mitral, juga yang pada resiko rendah untuk menangani venous
katup. tromboembolism (misalnya, orang-orang
Kelas IIa
2. Anticoagulation dengan VKA adalah masuk akal untuk pertama 3 bulan setelah
bioprosthetic MVR atau memperbaiki untuk mencapai sebuah INR 2,5 (576).
(Bukti Tingkat: C)
Risiko stroke iskemik setelah semua jenis katup mitral

pembedahan adalah tentang 2% di 30 hari, 3% di 180 hari, dan 8%
di
5 tahun. Ini adalah teramati bahkan dengan rajin penggunaan
heparin diikuti oleh VKA awal pada pasien dengan katup mekanik
atau indikasi lain untuk jangka panjang <1/>LAINNYA, BAIK
KERUSAKAN- apy antikoagulan. Risiko stroke iskemik pada 5
tahun lebih rendah dengan katup mitral, memperbaiki (6.1% 0,9%)
dibandingkan dengan bio- kaki palsu (8.0% 2.1%) dan katup
mekanis replacement (16.1% 2,7%). Dalam 1 belajar, pasien
dengan bioprosthetic MVR yang menerima anticoagulation
mempunyai tingkat bawah menangani venous tromboembolism
dari orang-orang yang tidak menerima terapi dengan VKA (2,5%
per tahun dengan anticoagulation versus
3.9% per tahun tanpa anticoagulation; p¼0.05). Namun, penelitian
lain menunjukkan bahwa bahkan dengan anticoagu rutin- lation
awal setelah pembedahan katup, insidens stroke iskemik dalam 30
hari pasca bedah yang pertama menguat setelah penggantian
dengan sebuah prostetik (4.6% biologi 1,5%; p<0.0001) dari
setelah mitral, perbaikan katup (1,5% 0,4%) atau penggantian
dengan prostetik (1,3% mekanis 0,8%; p<0,001 inci). Justru itu,
anticoagulation dengan target INR 2,5 (range 2.0 ke 3.0) adalah
wajar setelah bioprosthetic awal mitral pergantian katup.
Pusat banyak mulai heparin segera setelah risiko perdarahan
bedah dapat diterima (biasanya dalam waktu 24 sampai 48 jam),
dengan pemeliharaan sebuah panti waktu thromboplastin parsial.
Setelah pengulangan dari heparin dan VKA untuk 3 hingga 5 hari,
heparin mungkin dihentikan ketika Pengukuran INR tersebut
mencapai 2.5. Setelah 3 bulan, katup jaringan dapat diperlakukan
seperti penyakit katup asli, dan VKA dapat dihentikan dalam lebih
dari dua pertiga pasien dengan katup biologi. Pada pasien yang
tersisa dengan faktor-faktor risiko yang terkait untuk throm-
boembolism, seperti AF, menangani venous tromboembolism
sebelumnya, atau kondisi hypercoagulable, terapi VKA seumur
hidup kelompok asal sekolah berdiskusi tentang indkator adalah-
cated untuk mencapai sebuah-INR 2 ke 3.
Kelas IIb
1. Anticoagulation, dengan VKA, untuk mencapai sebuah-INR 2.5 mungkin masuk
akal untuk pertama 3 bulan setelah bioprosthetic AVR (583). (Bukti Tingkat:
B)
Pasien dengan bioprosthetic katup aorta adalah dengan tingkat

risiko yang lebih tinggi untuk stroke iskemik atau peripheral
kardiogenik dari populasi normal, khususnya dalam 90 hari
pertama setelah penggantian katup. Anticoagulation awal katup
setelah im- perkebunan ini ditujukan untuk mengurangi risiko
trombo- kardiogenik hingga katup kaki palsu adalah
endothelialized sepenuhnya. Potensi manfaat terapi anticoagulation
harus ditimbang resiko, khususnya dalam pa perdarahan- tients

Jil-185
Dalam irama sinus dengan normal LV berfungsi, tidak ada Makanan AS dan telah menyetujui pemberian
sejarah menangani venous tromboembolism, atau sejarah obat anti koagulan baru yang direct trombin
hypercoagulable condi- N MENGHUBUNGI RIM DI inhibitors atau Xa faktor inhibitors (dabigatran,
legalinfo@rim.com.). Rct kecil tidak didirikan benefit anti- apixaban, dan rivarox- aban) untuk profilaksis pada
Pembekuan setelah dari sebuah bioprosthetic pergantian pasien dengan antikoagulan tidak disebabkan oleh
AVR; walau demikian, sebuah kohort besar menunjukkan VHD AF. Beberapa laporan kasus telah
benefit registry tanpa risiko yang signifikan perdarahan. menunjukkan terjadinya trombosis pada katup
Dalam 4,075 pasien mengalami bioprosthetic terisolasi jantung mekanis meskipun therapeutic
AVR dengan durasi median dari tindak lanjut dari 6.57
person-tahun, perkiraan rate pukulan per 100 orang-tahun
adalah 7.00 (95% CI: 4.07 untuk 12.06) pada pasien tidak
ditangani dengan VKA versus 2,69 (95% CI: 1.49 untuk
4.87) di mereka diperlakukan dengan VKA (HR: 2.46, 95%
CI: 1.09 5.55). Acara bawah di internet orang-orang pada
VKA tetap bertahan di 6 bulan, dengan sebuah mobil-
diovascular angka kematian dari 6.50 per 100 orang-tahun
(95% CI: 4,67 untuk 9.06) dalam mereka yang tidak pada
terapi VKA dibandingkan dengan 2,08 (95% CI: 0.99
untuk 4.36) dalam orang-orang pada terapi VKA
(disesuaikan tingkat pengembalian internal: 3.51, 95% CI:
1.54
8.03) untuk peristiwa dalam 90 untuk 179 hari setelah
pembedahan. Justru itu,
Anticoagulation dengan target INR 2.5 (range 2.0 untuk
3.0) mungkin masuk akal untuk sekurang-kurangnya 3
bulan, dan mungkin selama 6 bulan, setelah bioprosthetic
AVR.
Kelas IIb
2. Clopidogrel 75 mg sehari mungkin masuk akal untuk 6 bulan pertama
setelah TAVR selain-hidup lama aspirin 75 mg untuk 100 mg sehari.
(Bukti Tingkat: C)
Selama TAVR, prostetik biologis dipasang pada frame

yang dapat ditambah metalik dimasukkan transcutaneously
dalam katup aorta asli dengan stenosis. Dalam calon RCT
dari kocokan-dapat diperluas TAVR untuk pengobatan
sebagai protokol penelitian, termasuk terapi antiplatelet
ganda dengan aspirin dan clopidogrel untuk 6 bulan
pertama untuk meminimalkan risiko menangani venous
tromboembolism. Kembali saat ini- amanat adalah
berdasarkan hasil di studi diterbitkan ini, walaupun isu
terapi antiplatelet tidak dikaji. Calon kecil, RBN, single-
Pusat Studi
79 pasien menerima self-memperluas TAVR tidak
menunjukkan perbedaan dalam gabungan jantung
merugikan utama dan peristiwa cerebrovascular,
didefinisikan sebagai kematian dari alasan apa saja, MI,
stroke utama, mendesak atau konversi darurat untuk sur-
"Gery, atau perdarahan yang mengancam nyawa antara
aspirin dan clopidogrel versus aspirin saja di kedua 30 hari
(13% dibandingkan 15%; p¼0.71) dan 6 bulan (18%
dibandingkan 15%; p¼0.85).
CLASS III:
Merusak
1. Terapi Antikoagulan dengan langsung oral trombin inhibitors atau anti-
agen Xa tidak boleh digunakan pada pasien dengan katup mekanis
prostetik (589-591). (Bukti Tingkat: B)
Dengan dabigatran dosis. RE-LURUSKAN (Diacak, Studi Tahap
II untuk mengevaluasi dan Keselamatan Pharmacoki- netics
Dabigatran Etexilate Oral pada pasien setelah penggantian katup
jantung) persidangan ini berhenti sebelum waktunya untuk
komplikasi trombosis berlebihan dalam lengan dabigatran. Setelah
pendaftaran 252 pasien, atau unspecified terjadi stroke iskemik
dalam 9 pasien (5%) diacak untuk dabigatran dibandingkan
dengan pasien tidak diperlakukan dengan warfarin. Dalam grup
dabigatran, 15 pasien (9%) mencapai com- endpoint posite stroke,
sementara serangan iskemik, systemic kardiogenik, MI, atau
kematian dibandingkan dengan 4 pasien (5%) dalam warfarin
group (HR dalam dabigatran grup:
1,94; 95% CI: 0.64 untuk 5,86; p¼0.24). Selain itu, sebuah episode
perdarahan besar terjadi di 7 pasien (4%) dalam dabigatran group
dan 2 pasien (2%) dalam warfarin group, perdarahan dan jenis apa
pun terjadi pada 45 pasien (27%) dan
10 pasien (12%), masing-masing (HR: d 2,45; 95% CI: 1,23 untuk
Sebanyak 4,86; p¼0.01). Pemberian Obat dan Makanan telah
mengeluarkan contraindication tertentu untuk menggunakan
produk ini pada pasien dengan katup jantung mekanis. Agen-agen
ini juga tidak disarankan, karena kurangnya data pada keselamatan
mereka dan efektivitas, pada pasien dengan katup bioprosthetic
yang memerlukan anticoagulation.
11.3. Bridging Terapi Katup Kaki Palsu

Pengelolaan pasien dengan katup jantung mekanis yang henti dari
terapi anticoagulation diperlukan untuk atau prosedur bedah
diagnostik harus ac- menghitung prosedur jenis, faktor-faktor
resiko, dan ketikkan, lokasi, dan jumlah katup jantung
prothesis(es).
Kelas I
1. Kelanjutan dari VKA anticoagulation dengan Pengukuran INR terapeutik yang
direkomendasikan pada pasien dengan katup jantung mekanis di bawah- akan
prosedur kecil (seperti extractions gigi atau cataract pelepasan) di mana
terjadinya pendarahan dikontrol dengan mudah. (Bukti Tingkat: C)
Manajemen terapi antitrombotik kelompok asal sekolah

berdiskusi tentang indkator harus- vidualized, tetapi beberapa
untuk menjelaskannya berlaku. Terapi antitrombotik, tidak boleh
berhenti untuk prosedur dalam perdarahan yang tidak mungkin atau
akan berarti jika ia oc- curred (misalnya, pembedahan pada kulit,
gigi cleaning, atau pengobatan sederhana untuk karies gigi). Bedah
mata, khususnya untuk katarak atau glaukoma, biasanya dikaitkan
dengan sangat sedikit perdarahan dan dengan itu sering dilakukan
tanpa mengubah- ations untuk antitrombotik pengobatan.
Kelas I
2. Gangguan terhadap VKA anticoagulation sementara, tanpa menjembatani agen
sementara INR kantong adalah, disarankan pada pasien dengan bileaflet AVR
mekanis dan tidak ada faktor-faktor risiko lainnya untuk terjadinya trombosis
yang sedang mengalami invasif atau tindakan bedah. (Bukti Tingkat: C)

E123
Jantung
Risiko perdarahan meningkat selama prosedur per- menangani venous tromboembolism (termasuk
dibentuk dengan pasien menerima terapi antitrombotik peristiwa mungkin) adalah 0.62%, dengan 95% CI:
harus ditimbang peningkatan risiko sebuah throm- 0.17% menjadi 1,57%. Terjadi perdarahan utama di
boembolism disebabkan oleh menghentikan terapi. Pada 0.95% (0.34% menjadi 2.0%). Kebanyakan kajian
pasien dengan bileaflet katup aorta mekanis dan tidak ada menggunakan LMWH digunakan enoxaparin untuk
faktor-faktor risiko lainnya untuk menangani venous terapi. Penggunaan menjembatani heparin setelah
tromboembolism, risiko menghentikan VKA relatif sedikit pembedahan harus secara individual, tergantung pada
jika obat ini ditahan selama beberapa hari. Dalam pasien risiko perdarahan dan risiko terjadinya trombosis.
risiko rendah ini, ketidaknyamanan dan mengorbankan Pada tingkat yang dapat diterima dari
menjembatani anticoagulation dapat dihindari. Ketika ia anticoagulation pada pasien- dergoing pbb yaitu
adalah perlu untuk menghentikan terapi VKA, VKA adalah kateterisasi jantung tergantung terhadap tugas-
dihentikan tugas khusus
2 sampai 4 hari sebelum prosedur (jadi Pengukuran INR
tersebut jatuh ke <1.5 untuk prosedur bedah utama) dan
dihidupkan ulang segera setelah perdarahan
memungkinkan, biasanya 12 risiko untuk 24 jam setelah
pembedahan.
Kelas I
3. Bridging anticoagulation dengan baik UFH maupun intravena atau sub-
cutaneous LMWH, dianjurkan selama waktu interval bila kantong
Pengukuran INR preoperatively pada pasien yang sedang mengalami
atau prosedur bedah invasif dengan 1) aku- chanical AVR dan faktor
risiko thromboembolic apa pun, 2)- AVR mekanis generasi yang lebih
tua, atau 3) MVR mekanis. (Bukti Tingkat: C)
Pada pasien di tingkat risiko yang lebih tinggi untuk

menangani venous tromboembolism selama henti dari
VKA anticoagulation, risiko sebuah peristiwa merugikan
yang dapat diminimisasi oleh anticoagulation dengan agen
alternatif yang dapat dihentikan sebelum dan dihidupkan
ulang ke kanan setelah prosedur bedah (misalnya,
"menjembatani") terapi. Pa- tients pada risiko tinggi
trombosis termasuk semua pasien dengan MVR mekanik
atau katup tricuspid penggantian dan pasien dengan sebuah
AVR dan faktor-faktor risiko apa pun untuk trombo-
kardiogenik. Faktor-faktor risiko tersebut termasuk AF,
thromboembolism sebelumnya, kondisi hypercoagulable,
generasi yang lebih tua katup mekanis, LV disfungsi
sistolik (LVEF <30%), atau >1 katup mekanis.
Ketika henti dari terapi VKA diperlukan, VKA adalah
Berhenti 2 sampai 4 hari sebelum prosedur (jadi
Pengukuran INR tersebut jatuh ke <1.5 untuk prosedur
bedah utama) dan dihidupkan ulang segera setelah
perdarahan memungkinkan, biasanya 12 risiko untuk 24
jam setelah pembedahan. Bridging anticoagulation dengan
intravena UFH maupun LMWH, di bawah kulit dimulai
ketika Pengukuran INR <2.0 (biasanya sekitar 48 jam
sebelum pembedahan) dan berhenti 4 untuk
6 jam (untuk UFH maupun intravena) atau 12 jam (untuk
subcutaneous LMWH) sebelum prosedur. Ketika LMWH
digunakan, therapeutic yang berat, dosis disesuaikan
diberikan 2 kali sehari. Satu kajian untuk menjembatani
terapi henti dari VKA disertakan 215 pasien dengan katup
mekanis. Dalam kelompok total 650 pasien, dan risiko

Prosedur yang sedang dilakukan. Untuk prosedur dengan
perdarahan rendah risiko, seperti penyakit koroner angiografi
dari pendekatan radial, hanya sedikit perubahan dalam dos VKA-
ing diperlukan. Dengan prosedur interventional di tingkat risiko
yang lebih tinggi, banyak klinisi lebih suka untuk menghentikan
VKA anticoagulation dan menggunakan terapi menjembatani
seperti yang dilakukan untuk prosedur bedah lainnya.
Kelas IIa
1. Administrasi plasma beku atau segar prothrombin konsentrat kompleks masuk
akal pada pasien dengan katup mekanis menerima terapi VKA yang
memerlukan non cardiac darurat sur-"Gery atau prosedur invasif. (Bukti
Tingkat: C)
Karena VKA menghambat produksi beberapa protein yang

terlibat dalam proses pembekuan seakan mengalir antikoagulan, ef-
fect berlanjut hingga tingkat yang memadai dari protein-protein ini
dicapai setelah menghentikan terapi warfarin, sebuah proses yang
mengambil sekurang-kurangnya 48 untuk 72 jam. Pada pasien
dengan katup mekanis pada jangka panjang terapi warfarin yang
memerlukan emergency pembedahan atau prosedur invasif,
anticoagulation dapat membalik dengan pemberian plasma beku
atau segar kompleks prothrombin intravena berkonsentrasi.
Adminis- tration dari dosis rendah (1 mg untuk 2 mg) vitamin K
oral dapat ditambahkan karena pengaruh plasma beku atau segar
pro- trombin kompleks yang lebih singkat telah hidup setengah dari
dampak dari terapi VKA. Dosis lebih tinggi dari vitamin K yang
remuk untuk menghindari kesulitan dalam mencapai sebuah panti
INR setelah prosedur.
terapi penghubungan (bridging).
11,4. Anticoagulation berlebihan dan perdarahan

serius dengan katup kaki palsu Rekomendasi:
Lihat Gambar 6 untuk anticoagulation untuk katup kaki palsu.
Kelas IIa
1. Administrasi plasma beku atau segar prothrombin konsentrat kompleks masuk
akal pada pasien dengan katup mekanis dan perdarahan menertibkan yang
memerlukan kebalikan dari anti- Pembekuan (601,602). (Bukti Tingkat: B)
Anticoagulation berlebihan (5) Sangat INR meningkatkan risiko

wasir. Namun, sebuah rapid penurunan yang membawa kepada INR
INR jatuh di bawah tingkat terapis di- kusut risiko menangani venous
tromboembolism. Dosis tinggi vitamin K tidak boleh diberikan secara
rutin, karena ini dapat membuat kondisi hypercoagulable. Di sebagian
besar pasien dengan sebuah-INR 5 hingga 10, anticoagulation
berlebihan dapat dikelola oleh menahan VKA dan monitoring tingkat
anti- Pembekuan dengan penentuan INR serial. Pada pasien dengan
sebuah >10 INR yang tidak perdarahan, yang bijaksana untuk
mengelola 1 mg untuk 2,5 mg Vitamin K1 (oral phytona- dione) selain
untuk menahan terapi VKA. Ketika Pengukuran INR tersebut jatuh ke
tingkat yang aman, terapi VKA dihidupkan ulang dengan dosis
disesuaikan sebagai yang diperlukan untuk menjaga therapeutic

Jil-185
Gambar 6. Anticoagulation untuk Katup Kaki Palsu
Faktor risiko termasuk AF, menangani venous tromboembolism sebelumnya, disfungsi LV, kondisi hypercoagulable, dan generasi yang lebih tua AVR mekanis.
AF menunjukkan fibrillation menutup cacat; ASA, aspirin; AVR, aorta penggantian katup; INR, International Normalized Ratio; LMWH, molekuler rendah-weight heparin; MVR, mitral penggantian katup; PO, melalui mulut;
QD, setiap hari; SC,; TAVR di bawah kulit, transcatheter aorta penggantian katup; UFH maupun, unfractionated heparin; dan VKA , vitamin K antagonist.
Anticoagulation. Dalam situasi darurat, seperti uncon- Terapi medis. Pertanyaan Skrining untuk gejala yang bisa
perdarahan trollable, administrasi plasma beku atau segar terkait dengan embolic peristiwa-peristiwa ini penting,
prothrombin konsentrat kompleks masuk akal karena terutama jika anticoagulation telah suboptimal. Pasien
tindakan-onset vitamin K sangat lambat. harus dididik mengenai gejala yang berhubungan dengan
Mendukung Rujukan: (600,603) peristiwa embolic dan diperintahkan untuk segera laporan
tersebut ke penyedia perawatan kesehatan gejala harus
11.5. Thromboembolic peristiwa- terjadi. TTE adalah langkah pertama di evaluasi atas
peristiwa dengan dugaan katup kaki palsu menangani venous
Katup kaki palsu tromboembolism untuk mengevaluasi valve status
11.5.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti hemodinamiknya dalam perbandingan untuk studi
sebelumnya, dan TEE sering dibutuhkan, khususnya untuk
Risiko thromboembolic tahunan peristiwa-peristiwa pada mitral katup kaki palsu. Namun, katup kaki palsu harus
pasien dengan mesin katup jantung adalah 1% menjadi 2% dianggap sebagai sumber menangani venous
vs 0,7% dengan katup bioprosthetic, bahkan dengan terapi tromboembolism bahkan jika echocardiographic temuan
antitrombotik, yang sesuai. Banyak yang mungkin yang tidak berubah.
berkaitan dengan komplikasi suboptimal anticoagulation;
bahkan dalam uji klinik, waktu dalam kisaran terapi pasien 11.5.2. Terapi medis
pada VKA berbeda-beda dari hanya Pada pasien pada VKA anticoagulation dan aspirin 75 mg
60% hingga 70%. Namun, peristiwa embolic melakukan untuk
terjadi bahkan pada pasien yang dalam kisaran terapi pada 100 mg sehari untuk katup mekanis yang memiliki sebuah
setiap interval pengujian. Tindak lanjut tahunan pada episode embolic tertentu, penting untuk
pasien dengan kaki palsu katup jantung harus mencakup mendokumentasikan kecukupan anticoagulation,
meninjau kecukupan anti- Pembekuan dan masalah- termasuk waktu dalam thera telah- Kisaran peutic. Jika ada
masalah yang berkaitan dengan kesesuaian dengan juga periode di mana telah didokumentasikan INR kantong
menjadi, langkah-langkah yang sesuai untuk memastikan
anticoagulation memadai harus diambil.

E125
Jantung
Jika peristiwa embolic telah terjadi meskipun INR pasien di negara-negara berkembang. Katup
terapeutik bila tidak ada kontraindikasi lainnya, pendekatan Bioprosthetic terjadinya trombosis lebih rendah.
yang berhati-hati untuk terapi antitrombotik, adalah: Pembedaan disfungsi katup-karena trombus versus
berserat perkembangan jaringan (pannus) adalah
Meningkatkan tujuan INR dari 2.5 (range 2.0 ke 3.0) chal- lenging karena presentasi-presentasi klinis
untuk mirip. Lebih mungkin lagi trombus bila ada sejarah
3.0 (range 2.5 ke 3.5) untuk pasien dengan sebuah inad- menyamakan anticoagulation dan dengan
AVR; atau, meningkatkan tujuan INR dari 3.0 lebih dari onset akut disfungsi katup dan gejala.
(range 2.5 ke 3.5) untuk Walaupun fluoroscopy atau CT
4.0 (range 3.5 ke 4.5) untuk pasien dengan sebuah
MVR.
Pada pasien dengan katup bioprosthetic embolic dengan
peristiwa-peristiwa yang hanya pada aspirin 75 mg untuk
100 mg sehari, pendekatan termasuk pertimbangan
anticoagulation dengan VKA.
11.5.3. Campur
Tangan
Peristiwa Embolic pada pasien dengan kaki palsu katup
jantung harus dikelola dengan memastikan anticoagulation
dan terapi antiplatelet optimal. Langkah-langkah untuk
meningkatkan kepatuhan pasien, termasuk pendidikan
pasien dan lebih sering monitoring, harus ditetapkan. Studi
menunjukkan bahwa patients pada anticoagulation
dengan VKA yang dikelola oleh apoteker khusus-klinik
anticoagulation led telah menurunkan suku bunga untuk
perdarahan dan menangani venous tromboembolism
dibandingkan dengan pemantauan konvensional oleh
sebuah kantor clinician. Intervensi bedah adalah jarang
diperlukan untuk peristiwa thromboembolic berulang tetapi
mungkin dianggap dalam beberapa situasi. Pada pasien
dengan merosot katup bioprosthetic, calcific emboli
mungkin trombosis rumit kardiogenik, sering dalam
association dengan katup kaki palsu stenosis dan/atau
regurgi- alih. Pada pasien dengan katup mekanis yang
memiliki efek samping serius berulang lebih dari- atau
underanti- Pembekuan meskipun semua upaya untuk
meningkatkan kepatuhan, penggantian katup mekanis
dengan katup bioprosthetic mungkin dianggap setelah
pembahasan tentang potensi risiko dan manfaat pendekatan
ini.
11.6. Katup kaki palsu Trombosis

Lihat Gambar 7 untuk evaluasi dan manajemen katup
dugaan terjadinya trombosis.
Kelas I
1. TTE diindikasikan pada pasien dengan dicurigai katup kaki palsu
trombosis untuk menilai dan ikuti resolu keseriusan hemodinamik--
sekuritas <disfungsi katup (604,605). (Bukti Tingkat: B)
Penghalang katup jantung kaki palsu mungkin

disebabkan oleh pembentukan trombus, perkembangan
pannus, atau kombinasi keduanya. Kaki palsu mekanis
katup jantung trombosis telah prevalensi hanya 0,3%
menjadi 1,3% per tahun-pasien di negara-negara
berkembang tetapi adalah tinggi seperti 6.1% per tahun-
Imaging dapat digunakan untuk mengevaluasi internasional in
motion dari sebuah terhalang prostetik mekanis, pula etiologi dan
hemo- dampak dinamis yang dievaluasi oleh fetal echocardiografi.
TTE memungkinkan evaluasi katup-katup deteksi dan status
hemodinamiknya stenosis atau regurgitasi/. Internasional in motion
dan trombus yang dapat dilukiskan pada sebagian pasien, tetapi
TEE adalah lebih sensitif untuk mendeteksi, khususnya dari
trombosis katup-katup mitral. Transthoracic imaging juga
memungkinkan pengukuran LV size dan fungsi sistolik, menutup
cacat kiri kanan fungsi hati, ukuran, dan sebuah prakiraan pul-
tekanan monary.
Evaluasi klinis, termasuk auscultation dari dimin- ished atau
dihapuskan mengklik bersama-sama dengan tekanan darah sistolik
baru atau tekanan darah diastolik sungut, adalah langkah pertama
dalam rutinitas menilai- ment pasien dengan sebuah kaki palsu
katup jantung tetapi adalah PBB- dapat diandalkan katup untuk
mendeteksi terjadinya trombosis. TTE memungkinkan deteksi
disfungsi katup kaki palsu dan quantita--sekuritas <stenosis dan
regurgitasi/ tetapi tidak memadai untuk evaluasi terhadap
kehadiran dan ukuran trombus katup atau occluder in Motion.
Kelas I
2. TEE adalah yang ditunjukkan pada pasien dengan dicurigai katup kaki palsu
trombosis untuk menilai ukuran trombus katup dan in Motion (605-607).
(Bukti Tingkat: B)
TEE memungkinkan imaging langsung dari katup mekanis,

khususnya untuk thrombi trombosis di sebelah kiri sisi menutup
cacat katup mitral, yang dikaburkan oleh membayangi pada TTE
imaging. Dibandingkan dengan berserat kronik di- atau pannus
pertumbuhan, thrombi cenderung lebih besar, kurang,
kepolisiannya dan lebih mobile dari pannus pada ultrasound
imaging. Ukuran trombus, diukur pada TEE, adalah sebuah inde
signifikan- pendent hasil dari setelah thrombolysis energi dari
sebuah terhalang katup jantung kaki palsu. Analisis Multivariate
dari 107 pasien dengan thrombosed katup jantung prostetik
mengungkapkan bahwa sebelum sejarah stroke (atau: 4,55; 95%
CI: 1,35 ke 15.38) dan area trombus oleh TEE (atau: 2.41 per 1.0
cm2; CI: 1.12 untuk 5,19) adalah predic- SD Kutoharjo 03
independen komplikasi setelah thrombolysis. Area TROMBUS
<0,8 cm2 dikenalpasti pasien pada resiko yang lebih rendah untuk
complications dari thrombolysis, terlepas dari NYHA clas-
sification. TEE harus digunakan untuk mengidentifikasi resiko
yang lebih rendah untuk thrombolysis pasien.
Kelas IIa
1. Fluoroscopy atau CT wajar bila pada pasien dengan katup dugaan terjadinya
trombosis untuk menilai valve in Motion. (Bukti Tingkat: C)
CT Fluoroscopy dan adalah teknik imaging alternatif untuk

evaluasi katup mekanis "internasional" In Motion, par- ticularly pada
pasien dengan kaki palsu katup aorta, yang sulit untuk gambar dengan
baik TTE atau TEE. CT paling cocok untuk pengukuran sudut
pembukaan katup karena
3D akuisisi gambar memungkinkan analisis postacquisition dari
banyak tampilan. CT imaging mungkin juga memungkinkan
visualisasi pannus atau pada pasien dengan trombus atau katup
bioprosthetic mekanis.

Jil-185
Gambar 7. Manajemen dan evaluasi atas dugaan katup kaki palsu Trombosis
*Lihat Teks untuk rekomendasi dosis.

CT menunjukkan tomografi hasil; IV,; NYHA intravena, New York Hati Association; Rx, terapi; TEE, transesophageal fetal echoca rdiografi; dan TTE, transthoracic fetal echocardiografi.
11.6.2. Terapi medis Rekomendasi: Komplikasi terkait thrombolysis, sedangkan orang-orang

dengan trombus yang besar (>1.0 cm diameter atau 0,8
Kelas IIa
cm2 di daerah) mempunyai 2.4 kali lipat lebih tinggi
1. Terapi Fibrinolytic adalah masuk akal untuk pasien dengan throm-
komplikasi per 1.0 cm2 meningkatkan ukurannya. Faktor-
bosed ke kiri-memihak katup jantung kaki palsu, onset terbaru (<14
hari) dari NYHA kelas I untuk II gejala, dan sebuah trombus yang
faktor yang mengenali pasien berisiko untuk hasil-hasil
kecil (<0,8 cm2) (605,608). (Bukti Tingkat: B)
yang merugikan terapi fibrinolytic termasuk perdarahan
internal aktif, sejarah, stroke hemoragik trauma atau
Meskipun terapi fibrinolytic kiri-memihak terhalang neoplasm tengkorak baru-baru ini, penderita diabetes reti-
katup jantung kaki palsu telah dikaitkan dengan laju nopathy hemoragik, thrombi besar, thrombi mobile,
keseluruhan menangani venous tromboembolism dan keluarnya- pertension sistemik (>200 mm Hg/120 mm Hg),
berdarah dari 17,8%, tingkat resiko yang terkait langsung hipotensi atau goncangan, dan kelas NYHA III untuk IV
dengan ukuran trombus. Ketika area trombus yang diukur gejala.
dalam 2D TEE melihat menunjukkan ukuran trombus yang Dengan gejala ringan karena aorta atau katup mitral
terbesar, area yang 0,8 cm2 menyediakan breakpoint trombosis dengan beban trombus yang kecil, ia adalah bijak
yang bermanfaat untuk membuat keputusan klinis. untuk menilai kembali setelah beberapa hari UFH maupun
Sebuah throm mobile- bus atau yang panjangnya >5 mm intravena. Jika terus terjadi, fibrinolysis trombosis katup
untuk 10 mm juga dikaitkan dengan peningkatan risiko dengan jaringan pengemabangan dosis plasminogen
embolic. Pasien dengan trombus yang kecil (<1.0 cm di aktivator 10 mg IV bolus yang diikuti oleh 90 mg
diameter atau 0,8 cm 2 di daerah) mempunyai sedikit diinfuskan IV selama 2 jam adalah masuk akal. Heparin
dan glikoprotein IIb/IIIa inhibitors dianggap, tetapi aspirin
E127
Jantung
Dapat dilanjutkan. Jaringan yang lebih rendah dosis tetapi sebagai tambahan ke tingkat keberhasilan
plasminogen aktivator dari 20 mg IV bolus diikuti oleh 10 yang lebih tinggi untuk memulihkan fungsi katup
mg per jam untuk 3 jam mungkin diperlukan dalam normal, pembedahan merupakan dikaitkan
beberapa situasi. Mengubah- secara alami, streptokinase dengan lebih rendah dari internet menangani
dapat digunakan dengan dosis pemuatan venous tromboembolism (1,6% dibandingkan
500,000 IU dalam 20 menit diikuti oleh 1,500,000 IU atas 16%), perdarahan utama (1,4% vs 5%), dan
10 jam. Urokinase kurang efektif daripada plasmin- berulang katup kaki palsu trombosis (7.1%
aktivator ogen jaringan atau streptokinase. Jika terapi dibandingkan 25,4%). Walaupun RCT belum
fibrinolytic berhasil, ia diikuti oleh UFH maupun hingga dilakukan, berat bukti nikmat intervensi bedah
VKA intravena mencapai sebuah-INR 3.0 untuk 4.0 untuk untuk sisi kiri katup kaki palsu trombosis
aorta katup kaki palsu dan 3.5 ke 4.5 untuk mitral katup
kaki palsu. Terstruktur A protokol kelembagaan dengan
indikasi, kontraindikasi, dan jadwal tertentu untuk
pengobatan pasien dan administrasi monitoring yang
disarankan.
Setelah pengobatan dari acara trombosis akut, penting
untuk selalu menentukan kecukupan anti- Pembekuan
sebelum acara dan memastikan bahwa ada tindak lanjut
saksama setelah acara. Regimen anticoagulation yang
dapat meningkatkan seperti yang diuraikan dalam bagian
11.5.2.
Kelas IIa
2. Terapi Fibrinolytic adalah masuk akal untuk thrombosed sisi kanan
katup jantung kaki palsu (611,612). (Bukti Tingkat: B)
Dalam nonrandomized, dari thrombosed kavalri

retrospektif mechanical atau biologi katup tricuspid
prostetik, fibrinolysis adalah sebagai berhasil normalisasi
hemodynamics sebagai intervensi bedah. Dengan
fibrinolysis dari sisi kanan, yang mengakibatkan trombosis
katup pulmo kecil- nary emboli muncul untuk dapat
ditoleransi dengan baik dan emboli sistemik adalah hal
yang luar biasa.
pada
Terapi fibrinolytic.

Kelas I
1. Bedah darurat ini disarankan untuk pasien dengan thrombosed ke kiri-
memihak katup jantung dengan NYHA kaki palsu kelas III untuk IV
gejala (610,611,613). (Bukti Tingkat: B)
Konfirmasi pengobatan bedah dari sebuah kaki palsu

thrombosed katup jantung adalah pengobatan yang efektif
untuk mengurangi ketegangan gejala klinis dan
memulihkan normal status hemodinamiknya, dengan
tingkat keberhasilan hampir 90% pada pasien yang tidak
mempunyai contraindication untuk intervensi bedah.
Sebaliknya, sebuah meta-analisis dari 7 studi yang
disertakan 690 episode dari sisi kiri katup kaki palsu
trombosis menunjukkan tingkat keberhasilannya untuk
memulihkan fungsi katup normal hanya tentang
70% di 244 kasus diperlakukan dengan terapi fibrinolytic.
Tidak ada perbedaan di antara bedah kematian dan terapi
fibrinolytic untuk sisi kiri katup kaki palsu trombosis,
Kecuali pasien adalah bersifat asimtomatik dan trombus beban
yang kecil.
Kelas IIa
1. Bedah darurat adalah masuk akal untuk pasien dengan thrombosed kiri kaki
palsu dua sisi katup jantung dengan mobile atau trombus yang besar (>0,8
cm2) (605,607,610). (Bukti Tingkat: C)
Konfirmasi pengobatan bedah dari sebuah kaki palsu

thrombosed katup jantung telah dikaitkan dengan relatif rendah
dari mortality. Dalam sebuah studi retrospektif dari bedah 106
untuk terhalang ke kiri-memihak katup jantung kaki palsu, tingkat
kematian adalah 17,5% untuk pasien dengan kelas IV symp
NYHA- toms dan 4.7% pada pasien dengan NYHA kelas I untuk
III gejala. Kematian adalah serupa untuk melepaskan atau
memasang kembali seluruh trombus katup kaki palsu. Pasien
dengan adanya gumpalan mobile, besar yang melampaui kaki palsu
yang lebih cocok untuk intervensi bedah dari fibrinolysis, yang
telah dikaitkan dengan resiko yang embolism sistemik. Dalam
laporan 1, di mana pasien dengan throm kecil-
Beban bus (<0,8 cm2 pada TEE imaging) telah Minimal (Minimal)
Komplikasi terkait thrombolysis, orang-orang dengan beban
trombus yang besar ( 0,8 cm 2) mempunyai 2.4 kali lipat lebih
tinggi komplikasi per 1.0 cm2 meningkatkan ukurannya, membuat
pembedahan campur tangan yang optimal. Pada pasien dengan hemor
baru-baru ini- rhagic stroke, pembedahan adalah pilihan yang lebih
baik karena pendarahan risiko yang terkait dengan fibrinolysis.
11.7. Katup kaki palsu Stenosis

Untuk mengganti sebuah kaki palsu Reoperation katup jantung
adalah sebuah acara klinis yang serius. Ia biasanya diperlukan
untuk-moderat untuk- disfungsi kaki palsu (berat dan nonstruc
struktural- tural), dehiscence, dan katup kaki palsu endocarditis
(PVE). Penyebab katup kaki palsu stenosis yang mungkin
memerlukan reoperation dengan katup mekanis termasuk trombus
atau pannus kronik yang bekerja pada daun normal- biarkan
occluder in Motion; untuk katup bioprosthetic leaflet, fibrosis dan
pengapuran untuk menyebabkan yang paling umum. Reoperation
juga mungkin diperlukan untuk berulang trombo- kardiogenik,
terbagi lagi menjadi kompartemen intravaskuler berat hemolisa,
perdarahan berulang yang berat dari terapi antikoagulan, dan
thrombosed katup kaki palsu.
Pada sebagian pasien, ukuran katup kaki palsu yang dapat hasil
'Jadilah' dalam aliran darah tidak memadai untuk memenuhi
tuntutan metabolik pasien, bahkan bila katup kaki palsu itu sendiri
adalah berfungsi dengan normal. Situa ini-, yang disebut "pasien
sekuritas <-ketidakcocokan prostetik" (didefinisikan sebagai
sebuah indexed efektif area yang terjadi dari 0,85 cm2/m2 untuk
katup aorta prostetik), adalah sebuah energi yang tinggi yang
gradien transvalvular, terus-menerus LV prostat, dan peningkatan
tingkat peristiwa jantung setelah AVR. Dampak dari area katup
relatif kecil yang paling menonjol adalah dengan pasien berat-kaki
palsu tidak sesuai, didefinisikan sebagai sebuah area yang terjadi
dari <0.65 cm2/m 2. Pasien-ketidakcocokan prostetik khususnya
merusak di

Jil-185
Pasien dengan mengurangi LVEF dan dapat menurunkan untuk mempertimbangkan katup bioprosthetic
likeli- penggunanya resolusi gejala-gejala dan perbaikan pada waktu sekuritas <reopera-. Dengan
dalam LVEF. Pasien-ketidakcocokan prostetik dapat memperhatikan pilihan katup optimal, suatu
dihindari atau mengurangi katup dengan memilih sebuah tindakan bedah kedua untuk pasien signifikan-kaki
kaki palsu yang akan memiliki area yang terjadi yang palsu tidak sesuai
memadai, berdasarkan indexed pada tubuh pasien dan
dimensi annular ukuran. Dalam beberapa kasus,
pembesaran annular atau pendekatan lain mungkin
diperlukan untuk memungkinkan dari sebuah kardus
dengan ukuran pergantian valve atau menghindari sebuah
katup kaki palsu. Dengan bileaflet katup mekanis, pola-
pola aliran darah ini rumit dan pemulihan tekanan
signifikan mungkin sekarang. Hal ini dapat menyebabkan
sebuah bersuhu tinggi di seluruh kaki palsu yang tidak
boleh disela- diambil untuk katup kaki palsu stenosis atau
pasien-kaki palsu tidak sesuai.
Pada pasien dengan katup bioprosthetic yang
menunjukkan bukti katup kaki palsu stenosis, TTE
digunakan untuk memantau penampilan katup-katup
selebaran, status hemodinamiknya, LV ukuran, dan fungsi
sistolik, dan untuk memperkirakan tekanan paru.
Transthoracic imaging biasanya, yang memadai dengan
TEE imaging dicadangkan untuk pasien dengan kualitas
im- abad pertengahan. Pada pasien dengan katup mekanis,
atau CT fluoroscopy imaging dapat membantu untuk
menunjukkan disc in Motion. Mungkin juga
membayangkan paravalvular CT pembentukan pannus
dengan baik bioprosthetic atau katup mekanis.
Tidak ada terapi medis dikenal untuk mencegah bio- katup
kaki palsu kemerosotan selain yang diintegrasikan ke
dalam desain katup. Terapi medis tidak efektif untuk
pengobatan gejala karena signifikan katup kaki palsu
stenosis, kecuali dengan trombosis, namun standard katup
terapi medis mungkin membantu menstabilkan pasien
sebelum intervensi bedah, dan dapat digunakan untuk
pengobatan paliatif pada pasien-pasien yang tidak kandidat
bedah.
Kelas I
1. Ulangi penggantian katup diindikasikan untuk menandakan berat
katup kaki palsu stenosis. (Bukti Tingkat: C)
Indikator untuk intervensi bedah untuk katup kaki palsu

stenosis adalah sama seperti orang-orang untuk stenosis
aorta-asli atau katup mitral. Pembedahan terutama yang
diperlukan untuk katup bioprosthetic kemerosotan. Dalam
situasi ini, pilihan katup baru kaki palsu tergantung pada
faktor-faktor yang sama seperti orang-orang untuk pasien-
pasien mengalami penggantian katup pertama. Penggunaan
katup transcatheter prostetik untuk mengobati katup
bioprosthetic stenosis dengan "katup-katup pendekatan"
adalah menjanjikan tetapi belum sepenuhnya divalidasi.
Katup mekanis stenosis jarang dan biasanya karena
trombosis atau pembentukan pannus katup. Jika pasien
non- kepatuhan katup berkontribusi, trombosis adalah bijak
Adalah jarang diperlukan dan harus dianggap hanya jika katup kaki
palsu yang lebih besar atau katup ketikkan dengan status
hemodinamiknya 'Jadilah' dapat lebih baik.
11.8. Katup kaki palsu regurgitasi/

Pada pasien dengan katup bioprosthetic yang menunjukkan bukti
katup kaki palsu regurgitasi/, TTE digunakan untuk memantau
penampilan katup-katup selebaran, status hemodinamiknya, LV
ukuran, dan fungsi sistolik, dan untuk memperkirakan tekanan
paru. Pendekatan ini TTE di awal untuk evaluasi antegrade
kecepatan katup tekanan dan gradien. Namun, TEE adalah perlu
untuk evaluasi atas dugaan atau dikenal kaki palsu katup mitral,
regurgitasi/. Pada TTE imaging, LA adalah dihantui oleh katup
kaki palsu, yakni Ewi mengaburkan- penuh percaya diri,
regurgitasi/ kaki palsu. TEE imaging menyediakan jelas gambar-
gambar kiri sisi menutup cacat mitral kaki palsu dan sangat berguna
untuk digambarkan dari situs dan derajat paravalvular regurgitasi/,
evaluasi sesuai dengan kemampuan untuk- pendekatan balon, dan
petunjuk selama prosedur penutupan balon.
Katup Bioprosthetic regurgitasi/ biasanya karena internasional
kemerosotan pengapuran untuk dan. Tidak ada terapi medis dikenal
untuk mencegah katup bioprosthetic sekuritas <degenera- selain
yang diintegrasikan ke dalam desain katup. Patologi regurgitasi/
dari sebuah kaki palsu mekanis biasanya katup karena paravalvular
bocor atau pannus membatasi normal occluder penutupan. Terapi
medis tidak efektif untuk pengobatan gejala karena signifikan katup
kaki palsu regurgitasi/, tetapi pendekatan standar dapat membantu
menstabilkan pasien sebelum intervensi bedah, dan dapat
digunakan untuk pengobatan paliatif pada pasien-pasien yang tidak
kandidat bedah.
Kelas I
1. Pembedahan adalah disarankan untuk cakupan pasien dengan katup jantung
mekanis dengan menghambat hemolisa atau HF karena kaki palsu atau
paraprosthetic berat regurgitasi/ (617,618). (Bukti Tingkat: B)
Indikator untuk intervensi bedah untuk katup kaki palsu

regurgitasi/ termasuk indikasi yang sama untuk native regurgitasi/
dari aorta atau katup mitral. Secara khusus, di- dicators bukti LV
disfungsi sistolik, termasuk LVEF rendah atau progressive LV
pelebaran; potongan poin harus digunakan sebagai yang ditetapkan
untuk penyakit katup asli. Paravalvular regurgitasi/ mungkin juga
menyebabkan anemia hemolitika; seringkali ini dan ringan dikelola
secara medis tetapi mungkin refrakter pada sebagian pasien.
Paravalvular regurgi- alih mungkin diperlakukan dengan
memasang kembali katup difungsional dengan katup baru atau oleh
memperbaiki paravalvular cacat.

E129
Jantung
Kelas IIa Lihat informasi Online Data Supplement

1. Pembedahan adalah masuk akal untuk cakupan pasien yang symp- 23 for lebih lanjut pada paravalvular regurgitasi/.
tomatic atau bersifat asimtomatik bioprosthetic regurgitasi/. Bukti
Tingkat (C)
Katup Bioprosthetic hasil kemerosotan dalam

regurgitasi/ karena internasional dan noncoaptation
pengapuran untuk atau internasional kemerosotan dengan
mencabik atau pecahnya. Bahkan dalam asymptomatic
pasien yang bioprosthetic regurgitasi/ katup, adalah wajar
penggantian karena resiko tiba-tiba clinical kemerosotan
jika leaflet lebih lanjut menggoncang terjadi. Pilihan Jenis
prostetik pada pasien-pasien katup mengalami
reoperation tergantung pada faktor-faktor yang sama
seperti orang-orang untuk patients mengalami
penggantian katup pertama. Penggunaan katup
transcatheter prostetik untuk mengobati katup
bioprosthetic regurgitasi/ dengan "katup-katup" prom
pendekatan ini- bahkan sempat menguat namun belum
sepenuhnya divalidasi. Paravalvular regurgi- alih juga
dapat terjadi dengan katup bioprosthetic. Paravalvular
baru regurgitasi/ mungkin karena IE atau suture gangguan
dari penyebab mekanis. Budaya darah harus diperoleh
saat paravalvular baru regurgitasi/ terdeteksi.
Kelas IIa
2. Balon perbaikan paravalvular regurgitasi/ wajar bila pada pasien dengan
katup jantung dan sulit dipecahkan kaki palsu hemo- lisis atau NYHA
class III/IV HF yang pada risiko tinggi untuk pembedahan dan
memiliki fitur anatomi cocok untuk terapi berbasis kateter apabila
dilakukan di pusat-pusat dengan prosedur keahlian dalam (620-622).
Bukti Tingkat (B)
Pembedahan berpotensi menjadi opsi terapi dalam

banyak pasien dengan menandakan paravalvular
regurgitasi/ kaki palsu. Walau demikian, pada sebagian
pasien, pembedahan untuk mengganti katup kaki palsu
dengan paravalvular signifikan regurgitasi/ mungkin
membawa risiko operatif signifikan karena untuk
kebutuhan untuk reoperation dan comorbidity pasien. Studi
baru-baru ini telah setan- strated keberhasilan klinis dengan
pendekatan balon, dalam operator yang menggunakan
teknik-teknik kateter kompleks dan berbagai perangkat
occluder untuk mengurangi paravalvular regurgi- alih.
Keberhasilan prosedural dengan internet penutupan balon,
biasanya didefinisikan oleh tidak lebih dari regurgi- alih
residual ringan dan ketiadaan kematian dan komplikasi
utama, telah dilaporkan menjadi 80% hingga 85% di pusat-
pusat dengan keahlian dalam prosedur. Komplikasi utama,
tidak ada- theless, terjadi di 9% pasien, terutama karena
cedera vaskular, perforasi, dan perdarahan jantung
(kematian prosedural, <2%). Tingkat residu regurgitasi/
secara langsung mempengaruhi peningkatan gejala dan
kelangsungan hidup bebas dari kejadian yang tidak
diharapkan. Pengobatan HF gejala adalah lebih berhasil
pengobatan hemolisa. Karena rumitnya prosedur ini,
pertimbangan harus diberikan untuk kinerja mereka di
pusat-pusat keahlian di bawah bimbingan tim multidisiplin.
12. Endocarditis infeksi
Lihat Online Data Supplement 24 fatau informasi lebih lanjut pada

hasil bedah.
12.1. IE: Ringkasan
IE telah tingginya angka kematian, bahkan dengan terapi antibiotik
yang sesuai dan intervensi bedah, dengan sebuah di- angka
kematian rumah sakit dari 15% sampai 20% dan 1 tahun mortality
rate mendekati 40%. Insidens keseluruhan dari IE adalah
3 sampai 10 per 100.000 tahun pasien, dengan prevalensi di pasien
lama. Di negara-negara terbelakang, IE adalah yang paling sering
dikaitkan dengan penyakit jantung reumatik. Di negara-negara
berkembang, IE adalah semakin dikaitkan dengan katup kaki palsu
dan perangkat intracardiac, dengan risiko IE 50 kali lebih tinggi
pada pasien dengan katup kaki palsu dibandingkan dengan
masyarakat umum. IE juga mungkin dikaitkan dengan
menggunakan obat intravena, diabetes melitus, atau immunosup-
pression. Meskipun perbedaan dalam faktor-faktor risiko yang
terkait dan hasil klinis, ada beberapa perbedaan dalam rekomendasi
untuk diagnosis dan tatalaksana NVE versus PVE. Dalam pedoman
ini, ada 1 set recommendations untuk diagnosis dan manajemen
semua jenis IE. Rekomendasi untuk pencegahan IE telah disertakan
dalam bagian 2.
Terapi and antimicrobial merupakan landasan dari terapi IE.
Agen and antimicrobial tertentu dan durasi- apy &lainnya harus
dipandu oleh profil kerentanan dari organisme penyebab.
Sementara, dan variasi geografis dalam organisme penyebab and
antimicrobial kerentanan mandat profil manajemen seiring dengan
sebuah di- fectious spesialis penyakit. Rincian and antimicrobial
tertentu Regimen obat jangka pendek sebelumnya telah telah
diterbitkan oleh syukur masyarakat Eropa, jantung, dan masyarakat
Inggris untuk and antimicrobial kemoterapi dan tidak diulangi
dalam pedoman ini.
Selain untuk terapi antibiotik, bedah awal antar- vention sering
diperlukan untuk perawatan yang efektif dari infec- dan
mengelola gejala sisa dari leaflet katup dan paravalvular
kehancuran jaringan. Keputusan-keputusan tentang apakah
intervensi bedah yang diperlukan dan pewaktuan optimal campur
tangan ini rumit. Sebagian besar indikasi intervensi bedah yang
sama untuk NVE dan PVE dan telah disertakan dalam 1
rekomendasi untuk kedua bila memungkinkan. Manajemen yang
sesuai bagi pasien dengan IE memerlukan pendekatan Tim katup
jantung, dimulai segera setelah diagnosis mungkin atau disahkan,
pasti IE adalah dengan dokter spesialis di jantung, kardiotorasik
tercanggih pembedahan, penyakit infeksi dan semua yang terlibat
dalam perawatan pasien dan pengambilan keputusan.
12,2. Endocarditis infeksi
hasil bedah.

Jil-185
12.2.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti Rekomendasi: Kelas I

2. Kriteria Duke Yang Dimodifikasi harus digunakan untuk mengevaluasi
Lihat Gambar 8 rekomendasi untuk imaging studies di sebuah patient dengan dugaan IE (Meja 24 dan 25) (642-645).
NVE dan PVE. (Bukti Tingkat: B)
Kelas I
1. Sedikitnya 2 set budaya darah harus diperoleh pada pasien berisiko Kriteria Duke Yang Dimodifikasi (Meja 24 dan 25) telah
untuk IE (misalnya, orang-orang dengan kelainan bawaan atau disahkan dalam perbandingan dengan baik untuk tindakan
memperoleh VHD sebelumnya, IE, katup jantung kaki palsu, kelainan pembedahan atau penemuan otopsi dan dalam hasil klinis
bawaan tertentu atau heri- hati tabel malformasi, immunodeficiency dalam studi banyak dalam spektrum luas pasien, termasuk
serikat, atau injec- sekuritas <pengguna obat-obatan) yang memiliki anak-anak, orang tua, penerima katup kaki palsu, pengguna
demam tanpa alasan untuk lebih dari 48 jam (636) (Bukti Tingkat: obat injeksi, dan non- pengguna obat-obatan terlarang,
B) atau pasien dengan kecil diag baru--katup dua sisi kiri regurgitasi/. serta pasien di baik yang utama dan tertier setelan care.
(Bukti Tingkat: C) Pertimbangan klinis dan penyakit infeksi petunjuk
Budaya-budaya darah yang positif dalam 90% pasien specialty sangat penting saat menentukan jenis dan durasi
dengan IE. Pada pasien-pasien dengan penyakit kronis Terapi antibiotik apabila kriteria ini menyarankan
(atau presentasi subacute), 3 set budaya darah harus ditarik kemungkinan IE dan pada pasien dengan presentasi klinis
>6 jam selain di peripheral situs-situs sebelum inisiasi and yang tidak biasa atau budaya-endocarditis negatif. Tentang
antimicrobial terapi. Namun, hal ini tidak layak atau safe tiga fourths pasien dengan IE ini didiagnosis dalam waktu
pada pasien sepsis berat atau syok septik. Dalam situasi ini, 30 hari-hari awal infeksi, maka fitur klinis klasik, seperti
2 budaya pada waktu-waktu berlainan harus mengizinkan embolic atau vasculitic lesi kulit, penyakit ginjal karena
untuk kinerja mikrobiologis yang aman diagnosis sebelum penimbunan kompleks kekebalan, dan imunologis abnor-
inisiasi and antimicrobial terapi. Lebih penting daripada malities dari IE, kerap absen. Dalam kasus-kasus ini,
interval waktu dari budaya-budaya adalah pemeliharaan menjaga tingkat tinggi kecurigaan klinis untuk
teknik aseptik yang ketat, menghindari Samuel- pling dari kemungkinan IE pada pasien yang rentan terhadap adalah
terbagi lagi menjadi kompartemen intravaskuler baris, dan yang terpenting.
memastikan yang memadai untuk volume darah untuk Mendukung Rujukan: (644,646-650)
contoh budaya. Masa pengeraman rutin dari budaya darah
Kelas I
untuk >7 hari ini tidak lagi diperlukan dalam era-terus- 3. Pasien dengan IE harus dievaluasi dan dikelola konsultasi dengan
menerus memantau budaya darah dan sistem teknologi sebuah tim multispecialty katup jantung termasuk sebuah spesialis
berbasis nonculture. Dalam 10% pasien dengan budaya- penyakit infeksi, ahli kardiologi, dan ahli bedah jantung. Dalam
negatif, serologic endocarditis pengujian untuk mengenali surgically dikelola pasien, tim ini juga harus menyertakan
menjadi agent yang sesuai. anesthesiologist jantung (1001). (Bukti Tingkat: B)
Gambar 8. Rekomendasi untuk Imaging Studies di NVE dan PVE

*Ulangi TEE dan/atau TTE re-menghargai untuk evaluasi ulang pasien dengan IE dan perubahan dalam tanda-tanda klinis atau gejala dan pada pasien di risiko tinggi
komplikasi.
CT menunjukkan tomografi hasil; IE, endocarditis infeksi; NVE, katup asli endocarditis; PVE, katup kaki palsu endocarditis; S. aureus, Staphylococcus aureus; TEE, transesophageal fetal echocardi ografi; dan
TTE, transthoracic fetal echocardiografi.

E131
Jantung
24 Meja. Diagnosis IE Menurut Usulan untuk mengelola pasien dengan-lebih rendah di

Kriteria Duke Dimodifikasi pusat IE penapisan glaukona setiap 1-3 tanpa pada
Kriteria yang situs-multispecialty care oleh ramai tele-
patologis IE Pasti komunikasi dengan sebuah tim katup jantung dan
spesialis penyakit infeksi. Transfer cepat pasien
Mikroorganisme yang ditunjukkan oleh budaya atau pemeriksaan
histologic dari tumbuhan, yang telah embolized tumbuhan, atau sebuah
harus juga
intracardiac spesimen abscess; atau
Lesi patologi: tumbuhan atau intracardiac abscess disahkan oleh
pemeriksaan histologik menunjukkan endocarditis aktif
Kriteria klinis
2 kriteria utama; atau

1 kriteria utama dan 3 kriteria kecil; atau
5 kriteria kecil
Mungkin IE
1 kriteria utama dan 1 minor syarat; atau
3 kriteria kecil
Ditolak
Firma diagnosis alternatif menjelaskan bukti IE; atau

Penyelesaian IE syndrome dengan terapi antibiotik untuk <4 d; atau
Tidak ada bukti yang patologis dari IE pada pembedahan atau otopsi,
dengan terapi antibiotik untuk <4 d; atau
Tidak memenuhi kriteria untuk kemungkinan IE sebagai yang tercantum di atas
IE menunjukkan endocarditis infeksi. (642,644)
Diagnosis IE masih dapat menjadi sulit dan sering

ditunda, yang dapat menyebabkan progresif dan
berpotensi tidak dapat diperbaiki kerusakan struktural ke
jantung dan sistem organ lain untuk sekunder embolic-
pembuluh darah dan immunologically dimediasi
peristiwa-peristiwa. Rumah sakit di tingkat kematian pada
pasien-pasien dengan IE masih tinggi (15% sampai 20%),
dengan 1 tahun, bahkan kematian dalam era terapis saat
ini, mendekati 40%. Selain itu, stroke (16.9%),
embolization selain stroke (22.6%), HF (32.3%),
intracardiac abscess (14.4%), dan kebutuhan untuk terapi
bedah (48.2%) tetap umum. Perawatan optimal dan
potensi pewaktuan strategi invasif dalam pasien ini dapat
cukup menantang di masing-masing pasien. Pasien
dengan dugaan IE yang paling optimal yang dikelola
dalam sebuah lingkungan yang mengkoordinir
pengelolaan dari kalangan dokter spesialis dan peka
terhadap berbagai sistem organ, proses patologi, dan
sistem pengobatan yang potensial yang terlibat.
Cardiologists menyediakan keahlian dalam diagnosis,
imaging, dan manajemen klinis; spesialis penyakit infeksi
menyediakan keahlian dalam identifikasi organisme
penyebab dan pilihan dan durasi and antimicrobial; ahli
bedah jantung terapi sangat penting untuk keputusan-
keputusan tentang penentuan masa intervensi bedah, serta
prosedur sendiri; dan of Anaesthesiologists sangat penting
untuk peri- dan intraoperatif diagnosis dan manajemen.
Karena kebutuhan mendesak/kebutuhan darurat interven
bedah- dapat muncul dengan cepat, sekuritas <itu, anda
sangat dianjurkan bahwa pasien ini akan diperhatikan di
pusat-pusat dengan akses langsung ke bedah jantung
selama pemerhatian awal tahap-tahap penyakit. Dengan
meng-gunakan telemedicine, ia mungkin masuk akal

25 Meja. Haji dan kriteria dalam
Dimodifikasi Duke Kriteria Diagnosis IE
Kriteria Utama
1. Budaya darah positif untuk IE
Mikroorganisme tipikal konsisten dengan IE dari 2 budaya darah terpisah:

Viridans bovis streptococci, Hemolitik, HACEK group (Haemophilus spp,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
spp, dan Kingella kingae), Staphylococcus aureus; atau diperoleh masyarakat
enterococci,
Dengan ketiadaan fokus utama; atau
Mikroorganisme konsisten dengan IE dari terus-menerus budaya darah positif, didefinisikan
sebagai berikut:
Sedikitnya 2 budaya positif sampel darah ditarik 12 h selain; atau
Semua 3 atau mayoritas 4 budaya terpisah darah (dengan yang pertama dan terakhir sampel
diambil sedikitnya 1 h selain)
Budaya darah positif tunggal untuk Coxiella burnetii atau antiphase
Saya IgG titer antibodi >1:800
2. Bukti-bukti keterlibatan endocardial
Echocardiogram positif untuk IE didefinisikan sebagai berikut:

Massal intracardiac osilasi pada struktur atau mendukung katup, dalam
Jalan regurgitant pesawat tempur, atau pada bahan 'Jadilah' dalam ketiadaan
alternatif penjelasan anatomi;
Abscess; atau
Sebagian baru dehiscence katup kaki palsu
Valvular baru regurgitasi/ (memburuknya atau mengubah pra-sungut yang ada
tidak cukup)
Kriteria Kecil
1. Kesahihannya, kondisi hati predisposisi, atau obat injeksi menggunakan
2. Demam, suhu >38 C (100.4 F)
3. Fenomena vaskular, emboli arteri utama, paru septik miokard, mycotic aneurysm,
perdarahan rongga tengkorak ( intracranial, conjunctival pendarahan paling, dan lesi
Janeway
4. Fenomena Imunologik: glomerulonefritis, Osler node yang, Roth, bintik-bintik, dan
faktor rheumatoid
5. Bukti mikrobiologis telah: budaya darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria utama
seperti yang dicatatkan di atas* atau serological bukti infeksi aktif organisme dengan
konsisten dengan IE
*Tidak termasuk satu budaya positif untuk coagulase-staphylococci negatif dan organisme-organisme yang
tidak menyebabkan IE.
C menunjukkan Celsius; F, Fahrenheit; IE, endocarditis infeksi; spp spesies,; TEE, trans- robek/ rupturnya
kerongkongan fetal echocardiografi; dan TTE, transthoracic fetal echocardiografi. (642,644)
Tersedia jika diperlukan. IE adalah penyakit yang contin- ually

mengubah dengan risiko tinggi baru pasien, prosedur diagnostik baru,
keterlibatan mikroorganisme baru, dan pendekatan terapeutik yang
baru. Meskipun pengetahuan tentang perubahan-perubahan ini dan
peningkatan besar dalam strategi terapis dan diagnostik, IE masih
potensi menguras tenaga atau penyakit fatal. Pasien-pasien yang
terkena penyakit ini sering lebih tua dan penyakit, dan comorbidity rate
yang tinggi.
Kelas I
4. TTE adalah direkomendasikan pada pasien dengan dugaan IE untuk mengenali
roda kehidupannya, mencirikan-lesi valvular keseriusan hemodinamik, menilai
fungsi sulit berkemih dan tekanan paru, dan komplikasi deteksi (655-899).
(Bukti Tingkat: B)
Kehadiran tumbuhan valvular adalah sebuah kriteria utama

dalam diagnosis IE. TTE memiliki kepekaan antara
50% dan 90% dan sebuah keunikan >90% untuk mendeteksi roda
kehidupannya dalam NVE. TTE memiliki kepekaan hanya 36%
untuk
69% dalam PVE, tetapi TTE masih memiliki peran dalam pasien
ini untuk

Jil-185
Deteksi dini dan quantisasi dari disfungsi katup (bahkan peningkatan risiko kardiogenik. Penelitian lain
dalam situasi yang menantang regurgitasi/ di kaki palsu menunjukkan bahwa kebanyakan roda
mekanis katup mitral, yang mana proksimal zona kehidupannya (83.8%) tetap konstan dalam size di
konvergensi dapat memberikan bukti penting untuk sebuah bawah terapi dan yang tidak memburuk adalah foto
paravalvular bocor), evaluasi ukuran sulit berkemih dan ini- nosis. Dalam studi ini, kedua meningkatkan
fungsi sistolik, dan estimasi tekanan paru. TTE berpameran tumbuhan size di bawah
superior imaging atas TEE untuk aspek anterior dari
sebuah kaki palsu katup aorta, yang biasanya dihantui oleh
katup pada TEE. TTE juga memungkinkan pengukuran
aorta transvalvular kecepatan tinggi/gradien, yang tidak
selalu dapat dilakukan pada TEE. Walaupun TTE pasti
tidak akan mengecualikan vegetations atau abscesses
dalam IE, ia dapat mengenali sangat tinggi risiko-pasien
dan mendirikan diagnosis panduan serta pengobatan dini
keputusan-keputusan (Gambar 8).
Kelas I
5. TEE adalah direkomendasikan pada semua pasien dengan diketahui
atau dicurigai IE ketika TTE adalah nondiagnostic, bila telah
dikembangkan atau komplikasi dicurigai secara klinis, atau bila
perangkat intracardiac membawa ada (662,665-672). (Bukti
Tingkat: B)
Kepekaan TEE dalam NVE berkisar antara 90% untuk

100%, dengan kisaran sensitivitas sedikit lebih rendah
dalam PVE. Nilai prediktif positif untuk TEE di kedua
NVE dan PVE adalah 90%. TEE adalah lebih unggul TTE
di visualisasi kedua dan komplikasi perivalvular roda
kehidupannya, yang dapat kelainan anatomi atau gangguan
hemodinamik di alam. Contoh-contoh komplikasi katup
mencakup pecahnya, abscesses, dan pericardial effusion.
Komplikasi hemodinamik katup mungkin termasuk
regurgitasi/ fistulae,, dan intracardiac thrombi. TEE kini
dianggap tes noninvasive yang paling dapat diandalkan
untuk menentukan penyakit ini. Namun, ia mungkin tidak
membedakan antara aktif dan menyembuhkan roda
kehidupannya mungkin tidak membedakan antara dan
katup diperkental atau valvular nodul dan roda
kehidupannya. TTE dan Tee adalah complementary untuk
evaluasi menyeluruh terhadap status hemodinamiknya
anatomi dan pada pasien dengan IE. Karena TEE memiliki
sensitivitas lebih tinggi dalam mendeteksi komplikasi
anatomi, ia harus digunakan sebagai satu tambahan pada
pasien dengan echocardio- fitur-fitur grafis IE pada TTE
untuk memerintah dari kehadiran penemuan-penemuan
seperti abscesses, yang bisa mengubah pendekatan
terapeutik untuk pengelolaan pasien. TEE juga melayani
peran penting dalam ulang pasien dengan dikenal IE
dengan dicurigai komplikasi klinis serta alat bantu panduan
dalam penilaian intraoperatif dan manusia- dilakukan
modifikasi pada IE pasien.
Jumlah, jenis, dan penentuan masa ulangi bergantung
pada ujian presentasi klinis dan kursus serta virulence dari
kuman. Ukuran tumbuhan di diagnosis telah jelas
dikenalpasti risiko yang lebih tinggi dari kematian dalam
kajian prospektif. Selain itu, 1 kajian telah menunjukkan
bahwa kegagalan untuk mengurangi ukuran tumbuhan
dengan perlakuan terhadap antibiotik associated dengan
Terapi antibiotik (dipelihara di 10,5% pasien dengan IE) dan
pengurangan ukuran tumbuhan di bawah-terapi associated
dengan peningkatan risiko embolic. Justru itu, meningkatkan
vege- alih size di bawah harus dianggap sebagai terapi faktor
risiko untuk peristiwa embolic baru, sedangkan tidak berubah atau
mengurangi ukuran vege- alih terapi di bawah mungkin lebih sulit
untuk menafsirkan. Dibandingkan dengan TTE, TEE adalah lebih
sensitif untuk mendeteksi dan thrombi roda kehidupannya
dikaitkan dengan de- wakil memimpin. Ada data baru yang
intracardiac fetal echocardiografi mungkin menjadi semakin alat
yang bermanfaat untuk mendiagnosis roda kehidupannya yang
mungkin ada pada sisi kanan alat pacu jantung memimpin. Ia
telah menunjukkan kepekaan unggul atas
TEE dalam mengidentifikasi lesi ini.
Kelas I
6. TTE dan/atau TEE dianjurkan untuk evaluasi ulang pasien dengan IE yang telah
berubah dalam tanda-tanda klinis atau gejala (misalnya, sungut baru,
kardiogenik, terus-menerus demam, HF, abscess, atau hati atrioventricular
memblokir) dan pada pasien di risiko tinggi komplikasi (misalnya, jaringan
terinfeksi luas/tumbuhan besar pada echocardiogram awal atau staphylococcal,
enterococcal, infeksi jamur) (679,682). (Bukti Tingkat: B)
HF, ekstensi perivalvular, dan peristiwa embolic mewakili 3

paling sering dan komplikasi berat dari IE. Mereka juga merupakan
3 indikasi utama untuk bedah awal, yang dilakukan dalam hampir
50% kasus-kasus. Jika tanda atau gejala konsisten dengan
komplikasi ini ada, harus ada ambang batas yang sangat rendah
untuk ulangi imaging dalam pasien tersebut. TEE akan melewatkan
paravalvular awal abscesses, khususnya ketika kajian ini
dilaksanakan pada awal patient penyakit di. Pada kasus seperti ini,
peringkat awalnya abscess mungkin terlihat hanya sebagai
nonspecific paravalvular penebalan, yang pada ulangi imaging
melintasi beberapa hari mungkin menjadi recogniz- dapat sebagai
mengembang dan cavitates. Demikian pula, fistulae paravalvular
dan pseudoaneurysms mengembangkan dari waktu ke waktu, dan
awal negatif TEE gambar tidak mengecualikan potensi bagi
perkembangan mereka. Untuk pasien yang telah IE yang
didiagnosa menderita oleh uji klinis, kinerja mikrobiologis, atau
kriteria bedah tetapi untuk siapa hasil TEE adalah palsu - awal
negatif, diulangi TEE telah sering menunjukkan tutupan vegetasi
IE. Dengan itu, nampaknya satu studi TEE negatif tidak dapat
memerintah keluar underlying IE dan bahwa sebuah ulangi TEE
belajar harus dilakukan bila dugaan ketekunan infeksi tetap atau
jika timbul komplikasi. Sebaliknya, dalam ketiadaan kemerosotan
klinis atau tanda-tanda baru/gejala, mengikuti-up rutin fetal
echocardiografi mungkin hanya terbatas utilitas klinis.
Kelas I
7. Intraoperatif Tee adalah disarankan untuk pasien-pasien pembedahan katup
mengalami untuk IE (686,687). (Bukti Tingkat: B)
Intraoperatif TEE selama bedah jantung memainkan sebuah

peran penting dalam evaluasi tersebut dan kontrol kualitas variasi
dari terawasi. Uji klinis dan echocardio- ciri-ciri grafis dapat
berubah sewaktu-sebuah episode

E133
Jantung
IE karena berlanjutnya fase aktif dan fluktuasi penyakit ini. tinggi ini. TEE memiliki sensitivitas lebih rendah
Bahkan jika TEE telah dilakukan preoperatif, kemungkinan dalam mendeteksi bila dibandingkan dengan IE
tumbuhan mengubah/embolization atau ekstensi dari kaki palsu deteksi TEE di internet NVE, jadi
proses infeksi di luar jaringan katup mungkin terjadi. Selain pentingnya membandingkan studi
itu, katup lain mungkin menjadi terlibat sebagai timeline echocardiographic serial adalah yang terpenting
penyakit terus berlanjut. Di- traoperative TEE telah sangat untuk membuat diagnosis.
berharga untuk reas baseline- sessment dari ciri-ciri Mendukung Rujukan: (697,698)
anatomi/Perubahan hemodinamik yang mungkin terjadi
dalam interval antar echocardio diagnostik- gram dan
waktu pembedahan. TEE adalah juga sebuah alat bantu
pemantauan penting untuk evaluasi komplikasi operatif
seperti emboli udara dan tambahan yang penting untuk
memastikan kualitas hasil bedah yang dimaksudkan.
Kelas IIa
1. TEE adalah masuk akal untuk mendiagnosis mungkin IE pada pasien
dengan Staphylococcal aureus (S. aureus) bacteremia tanpa sumber
yang diketahui (690-692). (Bukti Tingkat: B)
IE pada pasien dengan S. aureus bacteremia sering di-

volves normal katup jantung dan jarang disertai oleh
mempunyai tanda ( stigmata ) fisik dari IE, rendering
diagnosis penyakit yang sulit. Ketergantungan pada
pemeriksaan fisik temuan-temuan dan uji klinis
mempunyai tanda ( stigmata ) yang mungkin menyebabkan
underdiagnosis S. aureus IE dalam jumlah besar kasus.
TEE adalah biaya- efektif panduan untuk terapi durasi pada
pasien dengan ini terbagi lagi menjadi kompartemen
intravaskuler kateter-dikaitkan S. aureus bacteremia, pa-
tients dengan intracardiac perangkat elektronik, atau pasien
lain di tingkat risiko yang lebih tinggi untuk IE (termasuk
orang-orang yang kelebihan- katup thetic sebelumnya
pembedahan) atau komplikasi terkait.
Meskipun Diagnosa dini dan terapi yang sesuai, IE S.
aureus bacteremia berikut ini sering dikaitkan dengan
menonaktifkan dan gejala sisa yang mengancam nyawa.
Mor- tality keseluruhan dari S. aureus IE berkisar antara
19% sampai 65%. Komplikasi lain termasuk HF (20%
hingga 50%), jantung paravalvular abscesses (30% sampai
40%), manifesta neurologis- N MENGHUBUNGI RIM DI
legalinfo@rim.com. (30%), dan embolization sistemik
(40%).
Kelas IIa
2. TEE adalah masuk akal untuk mendiagnosis IE dari sebuah katup kaki
palsu di hadapan terus-menerus demam tanpa bacteremia atau sungut
baru (695,696). (Bukti Tingkat: B)
Bila dibandingkan dengan NVE, PVE ditandai oleh

sebuah insidens lebih rendah (khususnya di mekanik roda
kehidupannya prostetik) dan sebuah insidens lebih tinggi
dari annular abscess dan komplikasi paravalvular lainnya.
Karena auscul- alih jantung juga mungkin kurang
menyatakan dalam PVE dan karena biasanya kurang
virulensi organisme yang dapat menyebabkan kerusakan
anatomi lebih sebelum budaya atau serological deteksi,
penting untuk menggunakan TEE pada awal pasien risiko
Kelas IIa
3. CT jantung adalah masuk akal untuk mengevaluasi morfologi/anatomi setelan di
atas dugaan infeksi paravalvular ketika anatomi tidak dapat dengan jelas
digambarkan oleh fetal echocardiografi (678,699-701). (Bukti Tingkat: B)
Electrocardiographic-disinkronkan, multidetector-row CT ini

muncul sebagai sebuah alat yang penting untuk mobil noninvasive-
diac assessment dan mungkin akan membantu mengevaluasi
compli--kation IE. CT juga mungkin ditunjukkan di sisi kanan IE
untuk menunjukkan kehadiran di- farcts paru septik dan abscesses.
Walaupun CT kurang akurat dibandingkan TTE dan TEE untuk
mengidentifikasi valvular tumbuhan dan valvular perforasi, CT ini
berguna untuk mengevaluasi pasien dengan penemuan equivocal
pada TEE dan untuk mengevaluasi complications pada pasien
dengan dugaan infark, pericar- panggil cepat, dan bedah sinus
koroner perluasan proses infeksi. CT juga dapat lebih sensitively
mendeteksi paravalvular keterlibatan abscess dan mengevaluasi
sejauh mana dan conse anatomi--quences pseudoaneurysms dan
hubungan mereka kepada struktur berdekatan. CT imaging sangat
berguna dalam evaluasi preoperatif pasien dengan katup aorta IE
untuk mengevaluasi koroner dan keterlibatan aorta.
Dalam PVE dicurigai, CT jantung adalah kurang dipengaruhi
oleh membayangi katup mekanik atau katup bioprosthetic menjahit
gelang dari pemeriksaan ultrasonografi. CT juga memungkinkan
evaluasi gerakan katup mekanis occluders dan menyediakan visu-
alization dari trombus atau bahan infeksi katup membatasi occluder
in Motion. Sistem imaging tambahan seperti valvular fluoroscopy
jantung dapat menjadi bagian tak terpisahkan dari klinis lain dan
informasi imaging untuk mendeteksi adanya obstructive penyakit
katup kaki palsu mekanis terpengaruh oleh IE. Nilai-nilai normatif
untuk membuka dan menutup sudut-sudut yang diketahui untuk
katup umum tersedia bagi pasien menggunakan. Kombinasi
cineradiography dan fetal echocardiografi, memungkinkan Anda
menyediakan yang tepat dan penentuan terperinci derajat dan
sejauh mana valvular penghalang yang dapat menyertai PVE
mekanis.
Kelas IIb
1. TEE mungkin dianggap untuk mendeteksi politikselalu diiringin staphylococcal
IE dalam S. aureus bacteremia nosokomial dengan portal yang diketahui entri
dari sebuah sumber extracardiac (663,707,708). (Bukti Tingkat: B)
Karena frekuensi IE pada penderita dengan S. aureus bacteremia

itu dilaporkan sekitar 30%, dengan banyak kasus yang tidak diduga
secara klinis, TEE harus secara umum akan mengejar dalam
pengaturan S. aureus bacteremia untuk memerintah keluar IE.
Bahkan dalam S. aureus bacteremia dari sebuah sumber
extracardiac diketahui, seperti sebuah bersama terinfeksi atau joint
kaki palsu, TEE mungkin dianggap. diberikan kasus yang diketahui
dari jaringan katup-hujan buatan dalam setelan jenis ini.
Pengecualian mungkin adalah pasien yang tidak mempunyai-
derlying pbb kondisi predisposisi jantung atau tanda-tanda klinis
IE yang demam dan bacteremia mengatasi dalam 72 jam

Jil-185
Setelah menghilangkannya kemungkinan terinfeksi fokus pusat gejala kompatibel dengan kardiogenik atau stroke
terlepas dari di- dications lain untuk anticoagulation (844-
(seperti intravascular kateter pelepasan). Dalam ketiadaan
1) bacteremia berkepanjangan >4 hari, 2) perangkat
intracardiac permanen,
3) hemodialysis dependensi, dan 4) infeksi sumsum tulang
belakang atau nonvertebral osteomyelitis, risiko IE relatif
rendah, dan rutinitas TEE mungkin tidak perlu.

pada hasil bedah.
Kelas I
1. Terapi antibiotik sesuai harus dimulai dan terus berlanjut setelah budaya
darah yang diperoleh dengan petunjuk dari data sensitivitas antibiotik
dan konsultan penyakit infeksi (636). (Bukti Tingkat: B)
Perawatan optimal dari IE adalah berdasarkan pada

dengan benar kehabisan waktu inisiasi terapi and
antimicrobial yang efektif terhadap organisme infeksi
tertentu yang terlibat. Terapi empirik mungkin perlu pada
pasien dengan syok septik atau yang menunjukkan tanda-
tanda risiko tinggi pada presentasi; walau demikian, tar-
geted terapi and antimicrobial dipandu oleh konsentrasi
penghalang minimum adalah tujuan. Penghalang minimum
con- centration digunakan untuk menentukan dosis
antibiotik bahwa pasien akan menerima dan jenis antibiotik
digunakan dan dapat menurunkan kesempatan untuk
perlawanan antimikroba untuk specific and antimicrobial
abrasif. Konfirmasi penggunaan antibiotik secara
signifikan mengurangi kekerapan emboli pada pasien
dengan IE. Durasi kebutuhan terapi yang akan dipandu oleh
orang-orang yang memiliki keahlian di bidang Terapi
antibiotik. Walaupun tidak ada RCT telah dilakukan
dengan menggunakan Terapi antibiotik dalam IE, tingkat
kematian sebelum usia antibiotik menghampiri umur
100%. Meskipun kemajuan-kemajuan dalam pengetahuan
tentang mechanism dari pendekatan terapeutik untuk
mengobati jangkitan dan meskipun ekspansi yang
signifikan dari and antimicrobial arma- mentarium,
kemunculan organisme tahan telah dipimpin untuk terus
kompleksitas dalam pendekatan terhadap pasien dengan
infeksi sistemik. And Antimicrobial terapi NVE dan PVE
harus dipandu oleh profil kerentanan dari organisme
penyebab. And antimicrobial tertentu Regimen obat jangka
pendek, tergantung pada kausatif kuman, telah diterbitkan
oleh masyarakat Inggris untuk and antimicrobial
kemoterapi dan syukur. Diberikan spektrum yang
senantiasa berubah and antimicrobial sensitivitas, serta
situs dan daerah-perbedaan tertentu dalam and
antimicrobial kerentanan profil, manajemen seiring dengan
bantuan konsultan yang akrab dengan saksama dengan pola
ini adalah penting.
Kelas IIa
1. Ia adalah masuk akal untuk menghentikan anticoagulation untuk
sementara pada pasien dengan IE yang mengembangkan sistem saraf
Ada beberapa mekanisme potensial stroke pada pasien-pasien
dengan IE, termasuk transformasi hemoragik dari sebuah miokard
iskemik, erosi septik dari sebuah kapal arteritic tanpa pembentukan
aneurysm, dan memuncak dari sebuah mycotic aneurysm. Kira-
kira 15% hingga 35% dari semua pasien dengan IE
mengembangkan terbukti secara klinis emboli sistemik. Jika tes
lebih sensitif seperti Magnetic Resonance Imaging serebral
digunakan, sebuah proporsi yang lebih besar dari pasien dengan IE
mempunyai bukti emboli ( 30%). Penyebab paling umum dari
stroke pada pasien-pasien dengan IE dalam era and antimicrobial
modern adalah embolus septik yang mengakibatkan ischemia,
sering diikuti oleh transformasi hemoragik. Terapi Antikoagulan
dapat meningkatkan risiko sebuah embolic miokard mengkonversi
ke miokard hemoragik. Perubahan hemoragik dapat terjadi hingga
11 hari setelah miokard awal. Pada sisi lain, lagi anticoagulation
dirahasiakan yang lebih tinggi, penanganan embolization kebetulan
atau disfungsi katup pada pasien dengan PVE. Menguntungkan
atau benar-benar merusak akibat-akibat anticoagulation pada
pasien dengan IE ditentukan oleh sejumlah besar, bacteriologic
klinis, variabel echocardiographic radiologi, dan bahwa mungkin
miringkan keseimbangan risiko terhadap awal atau rongga
tengkorak ( intracranial hemor stroke berulang- rhage. Pasien
dengan IE dan sebuah otak kardiogenik atau stroke harus merujuk
kepada center dengan tim multispecialty katup jantung. Seorang
spesialis di bidang neurologi dan/atau neuroradiology harus
ditambahkan ke tim ini ketika komplikasi stroke yang timbul dalam
IE. Risiko komplikasi perdarahan harus disertakan dalam penilaian
dari pasien dengan IE menerima pengobatan anticoagulation.
Kelas IIb
1. Discontinuation sementara dari VKA anticoagulation mungkin dianggap pada
pasien yang mendapat VKA anticoagulation pada waktu IE
diagnosis (715,727-730). (Bukti Tingkat: B)
Pada pasien dengan NVE, penggunaan VKA rutin tidak rek.-

ommended kecuali ada indikasi yang terpisah. Tidak ada bukti
yang meyakinkan yang bersifat profilaksis penggunaan VKA anti-
Pembekuan mengurangi kekerapan emboli pada pasien dengan
NVE yang telah ada indikasi lain untuk anticoagulation.
Sebagai alternatif, untuk pasien-pasien sudah menerima anti-
Pembekuan dengan VKA atau aspirin untuk indikasi berbasis bukti
lain pada saat diagnosis dengan IE, ada sedikit informasi tentang
risiko dan manfaat terus terapi anti- Pembekuan. Melanjutkan
terapi antikoagulan di muka IE berpotensi meningkatkan risiko
hemor- transformasi rhagic dari sebuah embolic stroke atau
perdarahan-corak perupaan dari arteritis septik atau mycotic
aneurisme harus terjadi. Bukti dan menyukai konsensus ahli
menyarankan bahwa VKAs akan dihentikan pada waktu presentasi
awal dengan IE sekunder dari risiko gabungan untuk perdarahan
dari potensi prosedur invasif mendesak dan risiko stroke
hemoragik. Bedah awal diperlukan di sekitar 50% pasien dengan
PVE. Walaupun tidak ada bukti mengenai penggunaan

E135
Jantung
Menjembatani dengan terapi intravena di bawah kulit atau meningkatkan hasil pasien. S. aureus merupakan
anti- terapi koagulasi saat pasien mati VKAs, studi yang paling umum kuman respon- sible untuk PVE
menunjukkan bahwa ada peningkatan risiko pada pasien tetapi masih akun untuk hanya 23% kasus-kasus.
stroke hemoragik pada UFH maupun intravena selama fase Terapi antibiotik paling efektif jika identitas dan
akut akut, IE. Harus diperhatikan bahawa kekuatan bukti kepekaan terdalam dari organisme bertanggung
ini adalah rendah, dan beberapa praktek kelembagaan jawab yang telah diketahui.
melanjutkan VKA anticoagulation hingga prosedur invasif Mendukung Rujukan: (724,736,737)
adalah dianggap sebagai sebuah kebutuhan definitif atau
hingga komplikasi neurologis mengembangkan atau
diperhatikan pada gambar ( imaging ). Keputusan-
keputusan tentang sambungan anticoagulation dan terapi
antiplatelet harus akhirnya akan diarahkan oleh ahli
kardiologi dan konsultasi pasien bedah kardiotorasik
tercanggih di con- sultation dengan spesialis neurologi jika
penemuan neurologis adalah hadir secara klinis atau
diperhatikan pada imaging. Walaupun tidak ada bukti kuat
basis bagi neurologis skrining imaging dan potensi
mereka studi dampak pada management, data yang kuat
subklinis abnor neurologis- malities adalah hal yang umum,
yang terjadi dalam 25% pasien dengan IE dan S. aureus dan
hingga 55% pasien sakit kritis dengan IE. Pada pasien
dengan valvular atau indikasi nonvalvular untuk terus
menggunakan VKAs, pertimbangan kuat harus diberikan
kepada Magnetic Resonance Imaging serebral untuk eval-
uate untuk subklinis cerebrovascular komplikasi untuk
membantu mengarahkan anticoagulation management.
Novel anticoagulants oral tidak mempunyai tanda untuk
VHD.
Pada pasien dengan IE, terapi antiplatelet rutin tidak
Dianjurkan kecuali ada indikasi yang terpisah. Tidak ada
bukti bahwa penggunaan rutin aspirin dalam pengaturan IE
mengurangi risiko embolic stroke pada pasien yang sudah
menerima Terapi antibiotik. Namun, retro- studi spective
besar telah mengusulkan bahwa kardiogenik dikaitkan
dengan IE terjadi lebih jarang di antara pasien yang telah
menerima terapi antiplatelet harian terus-menerus untuk
indikasi lain sebelum diagnosis IE.
CLASS III:
Merusak
1. Pasien dengan dikenal VHD tidak harus menerima antibiotik sebelum
budaya darah yang diperoleh untuk demam menurun. (Bukti Tingkat:
C)
Dua set budaya darah adalah minimum untuk kinerja

mikrobiologis yang aman diagnosis IE. Penyebab utama
dari "gamblang keputus- sementara temperatur
pembakarannya-negatif IE," yang dapat teki klinis yang
signifikan, adalah penggunaan antibiotik sebelum budaya
darah yang diperoleh. Budaya darah negatif dalam
pengaturan dari IE dapat menunda diagnosis oleh
melambatnya serological lain dan penilaian tes Polymerase
Chain Reaction; karenanya, dapat menunda-perawatan
pasien serta mengganggu penentuan durasi and
antimicrobial treatment. Identifikasi kuman penyebab akan
meningkatkan keunikan regimen apeutic <1/>LAINNYA,
BAIK KERUSAKAN- dan mungkin secara signifikan
Lihat Gambar 9 untuk diagnosis dan tatalaksana IE dan
informasi Online Data Supplement 24 for lebih lanjut pada hasil
bedah.
Kelas I
1. Keputusan-keputusan tentang penentuan masa intervensi bedah harus dibuat oleh
sebuah tim multispecialty katup jantung dari jantung, cardiothoracic
pembedahan, dan spesialis penyakit infeksi (1001). (Bukti Tingkat: B)
Rumah sakit di tingkat kematian untuk IE adalah tinggi, di 15%

untuk
20%, dengan 1 tahun mendekati 40% kematian. Diberikan orang-
orang dan internet kompleksitas dan ketidakpastian tentang
pewaktuan bedah/terkait dengan kondisi comorbid indikasi dalam
banyak pasien-pasien, disarankan agar pasien dengan IE dapat
dikelola dalam lingkungan yang memiliki akses siap untuk spe-
cialists di bidang Bedah kardiologi, kardiotorasik tercanggih, dan
penyakit menular. Kardiotorasik tercanggih konsultasi bedah
harus diperoleh dengan cepat setelah diagnosis IE. Risiko-sistem
scoring menggunakan database STS Jambi telah dikembangkan
untuk memprediksi risiko pembedahan pada pasien dengan IE
untuk membantu pasien nasihat yang lebih baik dan lebih secara
objektif mendefinisikan risiko pembedahan. Salah satu sidang
dicatat bahwa bahkan ketika pembedahan, ditandai dengan
perempuan yang lebih kecil kemungkinannya untuk menjalani
prosedur bedah dari orang (26% dibandingkan 47%) dan bahwa
perempuan di rumah sakit yang lebih tinggi dan 1 tahun
dibandingkan laki-laki tingkat kematian meskipun comorbidities
serupa. Untuk mencegah bias subjektif dalam membuat keputusan
untuk pasien, disarankan agar rumah sakit menggunakan
kebijakan sistem untuk memastikan praktik terbaik pada pasien
dengan IE.
Kelas I
2. Bedah awal (selama rawat inap awal sebelum menyelesaikan kursus terapis penuh
dari antibiotik) adalah yang ditunjukkan pada pasien dengan IE yang hadir
dengan disfungsi katup yang mengakibatkan symp--toms HF (741-933).
(Bukti Tingkat: B)
Kematian dapat terjadi secara tiba-tiba pada pasien dengan

endocarditis- dicetuskan HF, khususnya jika katup aorta adalah
yang terlibat. Pc-ES (Kolaborasi Internasional pada Endocarditis-
Calon Studi Cohort) telah melaporkan 21% di- angka kematian
rumah sakit pada pasien dengan IE dengan HF diperlakukan
dengan pembedahan vs 45% laju kematian dalam orang-orang yang
diperlakukan secara medis. Angka kematian satu tahun dalam studi
ini adalah 29.1% pada pasien yang mengalami valvular
pembedahan 58.4% dalam orang-orang versus tidak mengalami
pembedahan. Dalam hati-kiri rumit NVE, 4 fitur baseline telah
secara mandiri yang dikaitkan dengan kematian 6 bulan: status
mental abnormal, moderat-untuk parah HF, etiologi selain Viridans
bakteri streptococci, dan <1/>LAINNYA, BAIK KERUSAKAN-
apy medis katup tanpa pembedahan. Risiko sistem stratification ini
telah divalidasi dalam kelompok terpisah, dan temuan-temuan yang
sama telah diperbanyak di kedua penuntutan retrospektif menyukai
dan studi kajian prospektif. Konfirmasi bedah sekuritas <consulta-
harus diperoleh dalam semua kasus-kasus IE untuk membantu
dengan penilaian kebutuhan untuk pengobatan bedah dan untuk

Jil-185
Gambar 9. Diagnosis dan tatalaksana IE
*Bedah Awal didefinisikan sebagai selama rawat inap awal sebelum menyelesaikan kursus terapis penuh dari antibiotik.
HF menunjukkan gagal jantung; ICD, implantable cardioverter-defibrillator; IE, endocarditis infeksi; NVE, katup asli endocarditis; PVE, katup kaki palsu endocarditis; Rx, terapi;
S. aureus, Staphylococcus aureus; TEE, transesophageal fetal echocardiografi; TTE, transthoracic fetal echocardiografi; dan VKA, vitamin K antagonist.
Membantu menghakimi pewaktuan pembedahan. Studi komplikasi yang menghancurkan. Debridement

diacak prospektif lebih lanjut dengan populasi studi bedah dan
besar yang diperlukan untuk lebih tepat lagi
mengevaluasi pewaktuan optimal pembedahan pada
pasien dengan NVE.
Reinfection setelah pembedahan katup kaki palsu (yang
terjadi di 5% hingga 10% pasien, dengan peratusan
signifikan telah obat suntik pengguna) adalah relatif
rendah untuk risiko tidak ada pembedahan pada pasien
dengan gangguan hemodinamik dan indikasi antimikroba
untuk pembedahan. Memperbaiki daripada penggantian
katup selalu; namun terbaik, seperti re- pasangan tersebut
mungkin hanya dalam kasus-kasus minoritas, seperti saat
tempat leaflet pecahnya terjadi tanpa leaflet luas
kehancuran atau keterlibatan annular. PVE jelas sebagai-
sociated dengan kedua angka kematian lebih tinggi
(terutama jika dikaitkan dengan sungut baru, HF, atau
disfungsi valvular berat atau jika infeksi dihadapinya
adalah staphylococcal atau jamur) dan perawatan pasca
lebih tinggi HF-cacat terkait. Kebanyakan laporan seri
bedah laju bedah hampir 50% pada pasien dengan PVE.
Hingga 20% lebih akan mendapat keuntungan dari
pembedahan jika tidak untuk sebuah sudah dikembangkan

Penggantian yang terinfeksi katup kaki palsu menyebabkan
kematian lebih rendah secara signifikan (23%) dibandingkan
dengan med- terapi ical saja (56%). Hasil yang lebih baik dilihat
untuk grup bedah bahkan ketika mengontrol untuk beratnya
penyakit pada saat diagnosis. Dalam serangkaian 1,025 pasien
dengan PVE, bedah awal tidak mengurangi di rumah sakit-atau 1-
angka kematian tahun ketika disesuaikan untuk menyukai untuk
beroperasi dan efek bias yang selamat. Namun, analisis sub yang
ditunjukkan pada pasien-pasien dengan indikasi terkuat untuk
pembedahan (kiri baru-katup dua sisi regurgitasi/, paravalvular
abscess atau fistula, katup kaki palsu dehiscence, atau HF) tidak
mempunyai 1 tahun yang lebih rendah tingkat kematian dengan
pembedahan awal (27,9% dibandingkan 50,0%; p¼0.007).
PVE adalah diklasifikasikan ke "awal-," "peralihan-," dan
"akhir-" onset PVE. -Onset PVE awal didefinisikan sebagai terjadi-
nada dalam 60 hari pertama pembedahan dan biasanya dikaitkan
dengan perawatan kesehatan memperoleh infeksi, dengan mikroba
yang paling umum selama jangka waktu ini sedang S. aureus.
Bentuk peralihan-onset PVE terjadi antara 60 dan
365 hari setelah pembedahan dan dikaitkan dengan campuran dari
kedua perawatan kesehatan memperoleh infeksi dan diperoleh
masyarakat

E137
Jantung
Infeksi. Mikroba yang paling umum yang ditimbulkan Pengguna. Ketika Staphylococcus adalah bakteri,
dalam bentuk peralihan-onset PVE adalah coagulase- kematian terjadi dalam <5% pasien dengan sisi
Staphylo- coccus negatif. Dua pertiga dari semua kanan NVE; walau demikian, di sisi kiri NVE
melaporkan kasus-kasus PVE terjadi dalam tahun dengan organisme yang sama, kematian terjadi di
pertama katup-pembedahan. Akhir-onset PVE 20% hingga 30% kasus-kasus. Dalam pengguna
didefinisikan sebagai berlangsung >1 tahun setelah obat suntik dengan NVE, Enterococcus sp
pembedahan. Walaupun S. aureus dan coagulase-negatif membawa sebuah tingkat kematian dari 15% untuk
Staphylococcus tetap penting menginfeksi- agen ing, 25%. Pseudomonas aeruginosa,
akhir-onset PVE spektrum antimikroba lebih Enterobacteriaceae, dan jamur, walaupun jarang
menyerupai yang dari NVE. terjadi, membawa sebuah angka kematian secara
Mendukung Rujukan: (635,724,747-2488) keseluruhan dari
Kelas I
>50% dalam populasi ini. Kondisi
3. Bedah awal (selama rawat inap awal sebelum menyelesaikan kursus
lagi bahwa
terapis penuh dari antibiotik) adalah yang ditunjukkan pada pasien
dengan sisi kiri IE disebabkan oleh S. aureus, jamur, atau sangat lain
organisme yang tahan panas (746,752-758). (Bukti Tingkat: B)
Di Amerika Serikat, 34% dari kasus-kasus NVE karena

S. aureus. Dibandingkan dengan pasien dengan IE karena
organisme lain, pasien dengan S. aureus IE tersebut sangat
signifikan lebih cenderung mati (20% dibandingkan 12%),
memiliki pengalaman acara embolic (60% dibandingkan
31%), memiliki sistem saraf pusat (Kejadian 20%
dibandingkan 13%), dan tidak mengalami pembedahan
(26% dibandingkan 39%). Walaupun angka kematian lebih
rendah pada pasien dengan methicillin Resistant sensitif-S.
aureus, tingkat embolic peristiwa-peristiwa ini bahkan
lebih tinggi daripada methicillin Resistant tahan-S. aureus.
Faktor-faktor yang terlibat dalam modern yang lebih tinggi
dari internet S. aureus IE adalah prevalensi rendah reumatik
penyakit jantung (karenanya lebih, kurang mencegah
penyakit cacar air penduduk dengan underlying VHD
degeneratif), penduduk yang lebih besar dari pasien HD,
meningkatnya populasi diabetes, dan kecepatan yang lebih
tinggi yang berkepanjangan penggunaan ini terbagi lagi
menjadi kompartemen intravaskuler de- wakil. Di rumah
sakit-memperoleh IE, tingkat kematian telah dilaporkan 2
kali yang diperoleh-masyarakat IE, sebagian besar karena
staphylococcal tahan panas dan spesies enterococcal.
Patogen tertentu, seperti Pseudomonas aeruginosa,
Brucella, jamur, dan gram-cocci positif (khususnya orang-
orang yang tahan terhadap beta laktam atau van- comycin)
adalah sangat sulit untuk menyembuhkan dengan terapi
medis saja. Banyak dari organisme ini juga cenderung
untuk abscess/fistula pembentukan dan jaringan jantung
destruc lain- sekuritas <, yang tidak dapat secara efektif
diperlakukan dengan terapi medis saja. Meskipun kualitas
tinggi imaging menggunakan 2D dan bahkan 3D TEE,
penemuan-negatif palsu untuk intracardiac abscess
sebanyak 60%. Mirip dengan studies di S. aureus IE,
tingkat kematian adalah jauh lebih rendah pada pasien
dirawat dengan agen antifungi digabungkan dengan
pembedahan dibandingkan dengan orang-orang yang
diperlakukan dengan agen antifungi saja (42%
dibandingkan 59%).
Perbezaan penting ini dibuat untuk obat suntik

Meningkatkan angka kematian obat suntik pengguna meliputi HF,
peristiwa neurologis, gagal ginjal, dan menandakan infeksi HIV.
Diberikan nonsurgical tinggi tingkat kesembuhan yang benar-
memihak IE digabungkan dengan penting diperhatikan dari
mengekang- fection bahan kaki palsu dalam intervensi bedah,
sebuah bahkan lebih koordinasi bedah dan nonsurgical ahli
manajemen NVE adalah perlu untuk pengguna obat suntik.
Staphylococcal PVE telah dikaitkan dengan mortality rate
sebagai setinggi 70%. Diberikan kesulitan dalam eradi- cating
Staphylococcus spp ketika dan bahan avascular asing yang terlibat
dalam infeksi, bertahan hidup ini jauh lebih tinggi di internet pasien
yang mengalami debridement bedah dan memiliki katup terinfeksi
dihapus dan diganti. Mortalitas tetap dalam grup ini lebih tinggi
dari pasien apakah diperlakukan surgically atau tidak bila
dibandingkan dengan setiap kategori lain dari IE selain dari di-
fections jamur. Pseudomonas aeruginosa dan multiresistant en-
terococci, untuk yang tidak ada sinergis regimen fase bakterisidal,
juga kurang terbuka untuk terapi medis.
Kelas I
4. Bedah awal (selama rawat inap awal sebelum menyelesaikan kursus terapis penuh
dari antibiotik) adalah yang ditunjukkan pada pasien dengan IE rumit hati oleh
memblokir, annular atau aorta abscess, atau destruktif lesi penetrasi (746,767-
Abscess dari katup asli atau struktur paravalvular dengan atau

tanpa perluasan dari sistem komplek penghantaran jantung
merupakan komplikasi yang mengancam nyawa yang tidak dapat
disembuhkan dengan terapi antibiotik saja. Pengakuan awal dan
institusi medis yang sesuai dan terapi bedah adalah perlu bagi
pasien bertahan hidup. Hati lengkap memblokir dalam IE
biasanya terjadi untuk perluasan infeksi sekunder ke node
atrioventricular. Blok hati umumnya dikaitkan dengan katup aorta
IE, diberikan prevalensi ekstensi paravalvular tinggi dan
berdekatan dengan con- sistem produksi untuk katup (walaupun
ia juga telah re- didukung dalam mitral dan katup tricuspid IE)
dan telah dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian jantung
tiba-tiba dan pemusnahan anatomis yang lebih berat jaringan
jantung. Infeksi perivalvular luas (untuk menyertakan
annular/aorta abscesses dan menghancurkan lesi
menembus/fistulae) merespons yang buruk untuk terapi medis
dan telah dikaitkan dengan mortality rata-rata 40%. Pasien
dengan paravalvular abscess ini biasanya sangat buruk oleh waktu
mereka dirujuk untuk pembedahan. Meskipun demikian, hasil
jangka panjang pembedahan sangat satis-, dengan sebuah pabrik
keperluan aktuaria tingkat bertahan hidup 75% 6% pada 5 tahun.
Kebebasan dari pengamatan IE telah dilaporkan
76% pada 8 tahun. 2 Tujuan-tujuan utama pembedahan telah
penghapusan total jaringan yang terinfeksi dan rekonstruksi anatomi
yang fungsional. Seri bedah telah menunjukkan bahwa tindakan
pembedahan results lebih terkait dengan dokter spesialis bedah yang
kemampuan untuk menghapus semua jaringan yang terinfeksi dari
untuk jenis valve digunakan untuk pengganti.

Jil-185
Pasien dengan PVE oleh serangan paravalvular rumit, kecurigaan oleh tim cardiologists, ahli bedah
seperti yang ditunjukkan oleh intracardiac abscesses,, atau kardiotorasik tercanggih, dan infectious spesialis
blok hati fistulae pengalaman, angka kematian tinggi dan penyakit infeksi sedangkan yang mungkin karena
jarang disembuhkan oleh pengobatan medis saja. tidak lengkap sterilisasi terhadap valvular atau
Sebaliknya, seri bedah telah melaporkan tindakan paravalvular
pembedahan bertahan hidup dari 71% internet dalam
kelompok risiko tinggi ini.
Kelas I
terapis penuh dari antibiotik) untuk IE diindikasikan pada pasien
dengan bukti-bukti infeksi persisten seperti yang ditunjukkan oleh
persistensi bacteremia atau demam lebih lama daripada yang tahan
lama 5 sampai 7 hari setelah didiagnosis terapi and
antimicrobial (746,756 yang sesuai,
757,776-778). (Bukti Tingkat: B)
Budaya darah akan biasanya menjadi setelah 48 jam

negatif and antimicrobial; namun terapi yang sesuai, dalam
methicillin Resistant tahan-S. aureus dan organ tahan lain-
isms, mungkin butuh waktu hingga satu minggu untuk
budaya untuk menjadi negatif. Infeksi yang berterusan
meskipun Terapi antibiotik adalah sama dengan
mikroorganisme agresif, abscess untuk- mation, atau roda
kehidupannya besar. Pada sebagian pasien, satu-satunya
bukti infeksi persisten adalah sel darah putih yang
ditinggikan menghitung atau demam yang berlangsung
lebih dari 5 sampai 7 hari. Pada pasien dengan terus-
menerus bacteremia meskipun kerentanan terapi berbasis
yang sesuai, clinician harus mempertimbangkan terapi
adjunctive bedah berdasarkan input multispecialty dan
petunjuk dari serial TEE dan data gambar lainnya. Deteksi
abscess oleh TEE dapat panggilan tak terjawab di hadapan
pengapuran untuk dalam posterior mitral annulus atau
karena fetal echocardiografi artefak dari bahan kaki palsu.
CT imaging dapat membantu dalam situasi ini. Bedah awal
telah ditunjukkan untuk meningkatkan hasil pada pasien
dengan sebuah abscess. Selain itu, pasien sepsis yang
terus-menerus di risiko tinggi, dan kegagalan keparahan
pembedahan mungkin diperlukan dalam pasien tersebut ke
jaringan necrotic debride terinfeksi/secara efektif untuk
memberantas infeksi. Prediktor-di-kematian pada pasien
dengan rumah sakit PVE termasuk usia tua, infeksi yang
berhubungan dengan kesehatan, S. aureus infeksi, HF,
stroke, intracardiac abscess, dan terus-menerus bacteremia.
Beberapa perhatian dianjurkan pada pasien yang
mengembangkan demam berulang setelah awalnya respons
berhasil untuk antibiotik, karena demam dapat dijelaskan
oleh alasan-alasan lain dari katup endocarditic.
Kelas I
6. Pembedahan adalah disarankan untuk pasien dengan PVE dan infeksi
sedangkan (didefinisikan sebagai pantaulah munculnya kembali
bacteremia setelah menyelesaikan kursus antibiotik yang sesuai dan
kemudian budaya darah negatif) tanpa sumber identifiable lain untuk
portal infeksi. (Bukti Tingkat: C)
TEE memiliki kepekaan dikurangi untuk mendeteksi

abscess pada pasien dengan katup kaki palsu. Jika ada
Jaringan ke jaringan mendalam sekunder infeksi, ia adalah masuk
akal untuk mempertimbangkan pembedahan dalam situasi ini.
Dalam ketiadaan indikasi lain, intervensi, seperti disfungsi katup
berat atau suatu organisme yang tahan panas, pewaktuan surgi-
campur tangan cal tidak dapat ditentukan ketat di situa ini- N
MENGHUBUNGI RIM DI legalinfo@rim.com. Karena
kemungkinan "reseeding" sebuah katup kaki palsu telah dilaporkan
dalam pengaturan infeksi dari mula yang terpisah dari hati,
penilaian berhati-hati untuk kemungkinan pengenalan kembali
sebuah mikroba menular dari portal lain harus secara saksama
memerintah keluar dalam instance ini sebelum pertimbangan
reintervention bedah jantung.
Kelas I
7. Penyingkiran sepenuhnya dari alat pacu jantung atau sistem defibrillator,
termasuk semua membawa dan generator, diindikasikan sebagai bagian dari
rencana manajemen awal pada pasien dengan IE dengan film doku- mented
infeksi perangkat atau membawa (780-783). (Bukti Tingkat: B)
Perangkat lengkap dan memimpin adalah penghapusan

disarankan untuk semua pasien dengan infeksi perangkat jantung,
bahkan jika ewi- penuh percaya diri, infeksi muncul untuk akan
terbatas ke situs saku pembuat. Kajian cohort yang prospektif
dengan menggunakan data dari PC-ES menunjukkan bahwa di
antara pasien jantung dengan de- wakil IE, kedua-dua internet
politikselalu diiringin infeksi katup dan kematian yang tinggi,
khususnya jika katup ada dys- berfungsi. Terapi yang optimal
untuk perangkat jantung IE menggabungkan ekstraksi perangkat
lengkap dan berlanjutnya parenteral kursus antibiotik. Bahaya
yang proporsional analisis regresi menunjukkan manfaat untuk
bertahan hidup di 1 tahun untuk penghapusan perangkat selama
rawat inap awal; 28 dari 141 patients (19,9%) yang mengalami
penghapusan perangkat selama indeks telah mati di rawat inap 1
tahun versus 13 dari
34 (38,2%) yang tidak mengalami penghapusan perangkat (HR:
0,42; 95% CI: 0.22 untuk 0.82).
Kelas IIa
1. Penyingkiran sepenuhnya dari alat pacu jantung atau sistem defibrillator,
termasuk semua membawa dan generator, wajar bila pada pasien dengan
valvular IE disebabkan oleh S. aureus atau jamur, bahkan tanpa bukti pada
perangkat atau memimpin infeksi (780-783). (Bukti Tingkat: B)
Kemungkinan infeksi perangkat jantung yang mendasari pada

pasien-pasien dengan S. aureus bacteremia relatif tinggi (kira-kira
30% sampai 40%) dan ini sepertinya juga pada pasien dengan
valvular jamur IE. Pada pasien dengan sebuah situs saku normal,
sulit untuk menentukan jika perangkat harus dihapus. Jika ada bukti
dari valvular endocarditis pada TEE, maka perangkat harus
dihapus. Jika ada memimpin tanpa katup lesi massal, penghapusan
perangkat telah dianjurkan oleh beberapa berdasarkan "memimpin
endocarditis." Namun, komite menulis mencatat bahwa
kemungkinan untuk menemukan sebuah gumpalan darah beku
pada memimpin noninfected pasien dapat berkisar dari 1% untuk
50% pasien mengalami TEE.

E139
Jantung
Kemungkinan yang mendasari implantable dengan NVE sempurnalah yang lebih besar dari roda
kehidupannya mobile
kardiovaskular infeksi perangkat elektronik di seseorang
10 mm (panjang dengan atau tanpa bukti klinis dari
dengan bacteremia karena bacilli gram negatif adalah lebih
fenomena embolic) (655,788,789). (Bukti Tingkat: B)
sedikit. Oleh karena itu, jika situs saku muncul normal,
penghapusan perangkat secara umum tidak diperlukan Dengan NVE, ukuran tumbuhan besar telah
untuk sebuah episode awal dari bacteremia. dikaitkan dengan peningkatan pesat lebih tinggi
Mendukung Rujukan: (781,785,787) dari fenomena embolic. Embolic
Kelas IIa
2. Penyingkiran sepenuhnya dari alat pacu jantung atau sistem
defibrillator, termasuk semua membawa dan generator, wajar bila
pada pasien mengalami pembedahan untuk valvular katup IE. (Bukti
Tingkat: C)
Pada pasien dengan sebuah intracardiac memimpin yang

sedang mengalami katup kaki palsu pengganti valvular IE,
perangkat dan memimpin mungkin melayani sebagai
sarang untuk infeksi berulang karena infeksi pada
membawa mungkin ada bahkan tanpa terlihat roda
kehidupannya. Penyingkiran seluruh perangkat dan
membawa mengurangi risiko reinfection.
Kelas IIa
terapis penuh dari antibiotik) adalah masuk akal pada pasien dengan
IE yang hadir dengan emboli berulang dan terus-menerus vegetations
meskipun Terapi antibiotik yang sesuai (655,788,789). (Bukti
Tingkat: B)
Bedah awal telah dikaitkan dengan pengurangan dalam

tingkat komplikasi embolic pada pasien yang hadir dengan
sisi kiri IE, VHD berat, dan roda kehidupannya besar (>10
mm). Peristiwa-peristiwa Embolic sering dan komplikasi
yang mengancam nyawa IE. Kardiogenik dikaitkan dengan
sebuah di- morbiditas dan mortalitas makin gencar dalam
IE dan terjadi di 20% sampai 40% pasien dengan IE.
Insidens Embolic berkurang hingga 9% hingga 21% setelah
inisiasi pengobatan antibiotik. Faktor-faktor yang dikaitkan
dengan sebuah acara embolic baru adalah ukuran sekuritas
<vegeta- >10 mm dan ditandai tumbuhan panjang
mobilitas (khususnya bila dikaitkan dengan leaflet anterior
dari katup mitral). Risiko kardiogenik adalah yang tertinggi
selama hari-hari pertama setelah pengobatan antibiotik
inisiasi dan berkurang setelah 2 minggu.
Pasien dengan PVE yang sebagian besar kemungkinan
besar akan memperoleh manfaat dari
Terapi medis tanpa pembedahan adalah mereka dengan
non- Staphylococcal PVE tanpa komplikasi atau disfungsi
katup kaki palsu, serta orang-orang yang tetap stabil secara
klinis dan yang menunjukkan perbaikan klinis pada
pengobatan antibiotik. Intervensi bedah adalah khususnya
bermanfaat pada pasien dengan Staphylococcal PVE PVE
dan rumit, yang embolization berulang dikenalpasti sebagai
jenis umum komplikasi utama (>20% pasien di semua studi
PVE).
Kelas IIb
terapis penuh dari antibiotik) dapat dianggap sebagai pada pasien
Peristiwa ini juga dikenal sebagai causally dikaitkan dengan lebih
tinggi dari angka kematian internet IE. Dalam sebuah rbn dari
intervensi bedah pada pasien dengan sisi kiri berat disfungsi katup
dan >10 mm roda kehidupannya panjang dalam (bahkan dalam
ketiadaan jelas embolic secara klinis peristiwa-peristiwa atau
HF), tidak ada perbedaan yang penting dalam semua kematian di
6 bulan pada awal-pembedahan terhadap kelompok-kelompok
pengobatan-konvensional (3% dan 5%, masing-masing; p¼0.59);
walau demikian, ada ditandai pengurangan jumlah embolic
peristiwa-peristiwa, 0% di awal pembedahan group dibandingkan
dengan 21% dalam pengobatan-konvensional group (p¼0.005).
Selain itu, 77% dari grup konvensional bedah yang diperlukan
dalam rawat inap awal atau selama tahap tindak lanjut untuk HF,
paravalvular sekunder, dan hati ekstensi memblokir.
13. Kehamilan dan VHD
13,1. Katup asli Stenosis Rekomendasi:

Kelas I
1. Semua pasien dengan katup dicurigai stenosis harus menjalani clinical evaluasi
dan TTE sebelum kehamilan. (Bukti Tingkat: C)
Pasien dengan katup berat stenosis mentoleransi hemo-

perubahan dinamis pada kehamilan dengan buruk. Meningkatnya
penyewaan- diac output, meningkatkan tingkat hati, dan penurunan
afterload yang terjadi selama kehamilan dapat memberi kontribusi
untuk hemo- decompensation dinamis di hadapan katup berat
stenosis. Dengan itu, ia sangat penting untuk mengenali pasien
yang mungkin telah katup dicurigai stenosis sebelum kehamilan,
karena penemuan ini mungkin memiliki implikasi penting untuk
terapi sebelum terjadi konsepsi serta management selama preg-
nancy dan pengiriman. Etiologi yang paling umum sebagai pada
wanita dari waktu suburnya di negara-negara berkembang adalah
congenitally unicuspid abnormal atau katup bicuspid, yang dapat
dikaitkan dengan sebuah aortopathy. Dalam pasien ini, penting
untuk menentukan ukuran aorta sebelum kehamilan, karena orang-
orang dengan dilated aorta mungkin tingkat risiko untuk informasi
lebih pelebaran selama kehamilan. TTE yang komprehensif dan
echocardiogram Doppler harus dilakukan sebelum kehamilan
untuk mendiagnosis kehadiran valve stenosis, beratnya stenosis,
dan gangguan hemodinamik akibat stenosis.
Kelas I
2. Semua pasien dengan katup berat stenosis (tahapan C dan D) harus menjalani
berisiko kesehatannya yang dibuat oleh seorang ahli kardiologi konseling
dengan exper- tise dalam mengelola pasien dengan VHD selama kehamilan.
(Bukti Tingkat: C)
Penanganan pasien-katup dengan stenosis idealnya harus mulai

sebelum ibu hamil. Penilaian lengkap kapasitas yang fungsional,
beratnya stenosis, dan status ventricle kiri dan tekanan paru yang
diperlukan untuk menentukan risiko kehamilan dan pengiriman di
pasien

Jil-185
Katup dengan stenosis. Risiko dan manfaat melanjutkan namic monitoring, dan pencegahan complications
dengan kehamilan harus benar-benar dibahas dengan kardiovaskular memerlukan keahlian di luar
pasien. Intervensi yang sebelum kehamilan, seperti standard obstetrik (kebidanan)
penggantian katup katup, memperbaiki, atau balon aorta
atau mitral kocokan Ny. Dila- sekuritas <harus
dipertimbangkan, khususnya dalam orang-orang pasien
yang stenosis, terlepas dari gejala. Obat-obatan dengan
potensi dampak berbahaya pada janin harus dikenali. Jika
hamil adalah difikirkan pengaturan, harus dibuat untuk
pasien yang akan dipantau dalam sebuah pusat layanan
tersier dengan didedikasikan katup jantung cardiologists
tim ahli bedah,, of Anaesthesiologists, dan para dokter
spesialis obstetrik yang memiliki keahlian dalam
mengelola risiko tinggi pasien jantung. Coun- seling
mengenai semua area ini harus dilakukan oleh ahli
kardiologi dengan keahlian dalam mengelola pasien
dengan VHD selama kehamilan.
Kelas I
3. Semua pasien yang disebutkan untuk operasi katup sebelum kehamilan
harus menerima penyuluhan berisiko kesehatannya oleh seorang ahli
kardiologi dengan keahlian dalam mengelola pasien dengan VHD
selama kehamilan tentang risiko dan manfaat dari semua opsi untuk
koperasi di- terventions, termasuk prostetik, bioprosthesis mekanis,
katup dan memperbaiki. (Bukti Tingkat: C)
Semua jenis katup kaki palsu menimbulkan masalah

utama selama kehamilan. Pasien dengan mechanical
prostetik memerlukan terus selama kehamilan
anticoagulation untuk pra- katup lubang trombosis dan
sistemik kardiogenik. Namun, anticoagulation memiliki
risiko bagi kedua ibu dan janin. Bioprostheses mempunyai
kehidupan terbatas span, khususnya dalam pasien yang
lebih muda, dan kontroversi terus muncul sebagai untuk
apakah ada katup percepatan kemerosotan selama preg-
nancy. Pasien-pasien dari waktu suburnya yang menjalani
bedah katup harus mengetahui dan ibu risiko
anticoagulation janin, risiko katup mekanis dan trombosis
kardiogenik, dan risiko degenerasi katup bioprosthetic
selama kehamilan.
Kelas I
4. Pasien hamil dengan katup berat stenosis (tahapan C dan D) harus
dipantau dalam sebuah pusat layanan tersier dengan didedikasikan
katup jantung cardiologists tim ahli bedah,, of Anaesthesiologists, dan
para dokter spesialis obstetrik dengan keahlian di bidang manajemen
risiko tinggi pasien jantung selama kehamilan. (Bukti Tingkat: C)
Pasien yang stenosis berada pada resiko tinggi selama

kehamilan. Risiko meningkat selama kehamilan, diberikan
terus Perubahan hemodinamik, termasuk peningkatan ini
terbagi lagi menjadi kompartemen intravaskuler volume,
penurunan afterload, dan meningkatkan tingkat hati.
Edema paru, arrhythmias, dan bahkan kematian ibu
mungkin terjadi. Kehadiran katup berat stenosis juga
dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk janin.
Pengelolaan pasien hamil dengan VHD re- kumpulan yang
klinisi memiliki pengetahuan dan pengalaman dalam
menjaga pasien tersebut. Diagnostik jantung, hemody-
Lingkup praktik. Penentuan Masa dan mode penyampaian harus
dibahas bersama-sama dan dilakukan oleh Tim katup jantung,
dengan tutup pemantauan hemodinamik selama dan hingga 24 jam
setelah pengiriman.
13,1.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti Rekomendasi:

Kelas IIa
1. Pengujian latihan ini masuk akal dalam bersifat asimtomatik pasien yang
Sebagai (aorta ‡bersuhu 4.0 m per detik atau berarti gradien tekanan
‡40 mm Hg, tahap C) sebelum kehamilan. (Bukti Tingkat: C)
Pasien yang ASdparticularly orang-orang yang
symptomaticdhave peningkatan risiko anjloknya klinis tiba-tiba
dan bahkan kematian selama kehamilan. Pengujian latihan ini
masuk akal dalam bersifat asimtomatik pasien yang sebagai
sebelum kehamilan untuk memperoleh tujuan latihan penilaian
toleransi. Pasien dengan gejala yang dipicu oleh pengujian latihan
harus dianggap sebagai menandakan, khususnya- terutama jika
sejarah adalah equivocal klinis. Pasien ini harus diperlakukan
untuk menandakan sebagai berat dan mengingatkan terhadap
kehamilan atau harus menjalani suatu intervensi seperti AVR atau
balon aorta kocokan pelebaran sebelum ibu hamil. Walaupun tidak
ada data pada nilai prognostic temuan lain pada pengujian latihan
sebelum kehamilan, parameter risiko tinggi pada pengujian latihan
untuk banyak dari kebutuhan normal pasien termasuk latihan
terbatas toleransi atau penurunan BP.
13,1.2. Terapi medis Rekomendasi:
Kelas I
1. Anticoagulation harus diberikan kepada pasien hamil dengan MS
Dan kecuali contraindicated AF. (Bukti Tingkat: C)
Mungkin terjadi dalam embolization sistemik hingga 10% sampai

20% pasien dengan MS, dengan risiko yang tertinggi pada pasien
dengan AF. Salah satu dari ketiga embolic peristiwa ini berlaku
dalam bulan pertama dari onset AF. Anticoagulation akan
menghasilkan 4- untuk 15 kali lipat mengurangi dalam insiden
embolic peristiwa dalam banyak dari kebutuhan normal pasien.
Kehamilan dikaitkan dengan sebuah negara hypercoagulable dan
diharapkan untuk lebih meningkatkan risiko thromboembolic
peristiwa-peristiwa. Oleh karena itu, semua pasien dengan MS dan
AF harus menerima antitrombotik terapi. Warfarin adalah yang
paling efektif regimen antikoagulan dalam triwulan kedua dan ketiga.
Pasien ini kemudian harus dapat dikonversi untuk terus pemberian
infus UFH maupun sebelum pengiriman direncanakan. Regimen
anticoagulation optimal selama triwulan pertama tetap kontroversial
dan ini dibahas lebih lanjut dalam katup kaki palsu dan preg- bagian
nancy (13.3.2 Bagian).
Kelas IIa
1. Penggunaan beta blockers sebagai diperlukan untuk kontrol suku bunga adalah
masuk akal untuk pasien hamil dengan MS dalam ketiadaan sekuritas
<contraindica- jika ditoleransi. (Bukti Tingkat: C)
Pada pasien dengan MS, pemendekan dari tekanan darah

diastolik
Waktu pengisian dengan meningkatnya tingkat hati kehamilan

E141
Jantung
Dalam hasil kenaikan tekanan LA karena penghalang di kematian dan neonatal janin dari 32%. Kajian
tingkat katup mitral. Jika stenosis adalah ringan saja berikutnya melaporkan hasil yang lebih baik,
menjadi moderat, peningkatan produksi jantung lebih tetapi masih ada 3% hingga 10% risiko
memperparah naik di La tekanan. Jika MS amat berat, komplikasi HF dan hingga 25% risiko aritmia,.
kenaikan normal dalam output jantung mungkin menjadi Selain itu, tiba-tiba kemerosotan dan bahkan
tumpul karena untuk jangka pendek periode pengisian kematian dapat terjadi, meskipun meticu- lous
diastolik lintas mitral cairan kecil. Target terapi pada perawatan kesehatan selama kehamilan dan
mengurangi tingkat hati memungkinkan lagi masa pengiriman. Pada janin
pengisian diastolik dengan peningkatan dalam meneruskan
output jantung dan re- produksi di La tekanan. Setelah
triwulan pertama, membatasi aktivitas fisik membantu
dengan kontrol jantung. Selain itu, penggunaan beta
blocker obat-obatan yang relatif aman bagi kedua ibu dan
janin. Penggunaan beta blockers dengan beta-1 selektivitas
lebih disukai karena efek beta-2 pada dihindari peduli
rahim. Metoprolol mempunyai insidens lebih rendah dari
pertumbuhan janin terhambat dari atenolol dan adalah pra-
ferred beta blocker untuk digunakan dalam kehamilan.
Kelas IIb
1. Penggunaan diuretik mungkin masuk akal untuk pasien hamil dengan
MS dan HF gejala (stage D). (Bukti Tingkat: C)
Diuretik mungkin akan membantu mengurangi

meninggikan LA tekanan di pasien dengan MS yang
menjadi menandakan. Namun, mereka harus digunakan
dengan hati-hati karena potensi untuk mengurangi perfusi
plasental.
CLASS III:
Merusak
1. ACE inhibitors dan ARBs tidak boleh diberikan kepada pasien hamil
katup dengan stenosis (996-472). (Bukti Tingkat: B)
ACE inhibitors dan ARBs adalah contraindicated

selama kehamilan karena toksisitas janin, termasuk gagal
ginjal atau istilah kedokteran terjadinya displasia tabung,
dari rahim ke plasenta, pertumbuhan terhambat, ossifica-
gangguan sekuritas <tengkorak, hypoplasia paru-paru, dan
intra- kematian janin rahim. Jika pasien dengan valve
stenosis adalah mengambil
1-obat-obatan untuk alasan apa pun, ia harus dis-
sambungan atau diganti dengan pengobatan alternatif
sebelum ibu hamil.
13,1.3. Campur tangan Rekomendasi:
Kelas I
1. Campur tangan katup disarankan sebelum kehamilan untuk
menandakan pasien yang sebagai (aorta ‡bersuhu 4.0 m per detik atau
berarti gradien tekanan ‡40 mm Hg, tahap D). (Bukti Tingkat: C)
Pasien yang sama seperti pada risiko tinggi untuk

complica- N MENGHUBUNGI RIM DI
legalinfo@rim.com. selama kehamilan stress
hemodinamik. Studi awal menunjukkan hasil yang sangat
miskin untuk pasien yang sebagai yang menjadi ibu
hamil, dengan angka kematian ibu dari 17% dan angka
Komplikasi, termasuk kelahiran bayi preterm, pertumbuhan
janin terhambat retardasi, dan berat lahir rendah terjadi dalam
hingga
25% wanita hamil dengan berat dan moderat sebagai. Keseriusan
stenosis gejala dan kehadiran prediktor hasil miskin selama
kehamilan pada pasien dengan sebagai. Campur tangan katup
dianjurkan untuk semua patients dengan menandakan berat
sebagai, tanpa mempedulikan apakah atau tidak kehamilan sedang
difikirkan. Perempuan dengan menandakan sebagai berat yang
ingin menjadi ibu hamil harus memiliki sebuah campur tangan
katup sebelum ibu hamil untuk mencegah kemungkinan
menciptakan akibat dari saya- sive atau tiba-tiba kemerosotan
selama kehamilan dan pengiriman. Balon aorta kocokan
penyempitan yang mungkin dianggap pada pasien dengan
noncalcified bicuspid aorta katup, dengan pemahaman yang
mungkin terjadi dalam restenosis beberapa tahun prosedur. AVR
juga mungkin dianggap sebelum kehamilan, setelah rinci dengan
pasien tentang risiko dan manfaat dari bioprosthetic versus katup
mekanis.
Kelas I
2. Campur tangan katup disarankan sebelum kehamilan untuk menandakan pasien
yang MS (mitral, area katup £1.5 cm2, stage D). (Bukti Tingkat: C)
Pasien yang MS (mitral, area katup 1,5 cm 2) di tingkat risiko

untuk komplikasi selama kehamilan. Peningkatan volume darah,
jantung, dan output jantung akan lebih dari dua kali lipat dari
transmitral gradien, secara signifikan meningkatkan tekanan LA.
Hingga 74% patients dengan MS akan berat clinical kemerosotan
selama kehamilan, diwujudkan terutama oleh HF gejala dan menutup
cacat arrhythmias. Dalam prediktor dari hasil miskin di keseriusan
stenosis gejala dan sebelum pregnancy. Angka kematian ibu adalah
hal yang luar biasa, tetapi tidak terjadi dengan gejala berat dan kritis
MS. Hasil janin juga bergantung pada tingkat keparahan stenosis dan
gejala. Tingkat pengiriman dini adalah 14% pada pasien dengan MS
dan ringan hingga 33% pada pasien yang MS. Jika parah gejala, ada
30% risiko kematian janin. Komplikasi ini dapat diminimisasi oleh
relief MS sebelum kehamilan. Ketika morfologi katup tidak disukai,
balon mitral kocokan commissurotomy adalah campur tangan yang
disukai. Pada pasien dengan bagai kapur katup penyamar tidak
bergerak dan penyatuan subvalvular, pilihan antara campur tangan
terapi menggunakan percutaneous mitral kocokan commissurotomy,
commissurotomy bedah, atau MVR harus dibuat berdasarkan
pengalaman kelembagaan.
Kelas I
3. Balon mitral kocokan commissurotomy disarankan sebelum kehamilan untuk
bersifat asimtomatik pasien yang MS (mitral, area katup £1.5 cm2, C) yang
telah tahap morfologi katup menguntungkan bagi balon mitral
kocokan commissurotomy. (Bukti Tingkat: C)

Jil-185
Balon mitral commissurotomy balon dapat dilakukan Anatomi yang dapat diyakinkan tentang campur tangan ini.
dengan tingkat tinggi keberhasilan dan suku bunga rendah Walaupun risiko komplikasi hampir habis, masih ada risiko
komplikasi pada pasien dengan anatomi katup terbuka bapak memerlukan mendesak MVR berat. Prosedur ini
untuk prosedur ini. Ada tingkat tinggi deteriora klinis- harus hanya disediakan untuk orang-orang pasien yang
yang terjadi pada pasien sekuritas <berat dengan MS tetap menandakan dengan kelas NYHA III untuk IV HF
selama Perubahan hemodinamik pada kehamilan. Juga gejala setelah terapi awal dengan tirah baring, blokade beta,
ada tingkat tinggi dikompromi hasil janin, termasuk dan diuretik. Balon mitral kocokan commissurotomy
pertumbuhan terhambat, prematurity, dan berat lahir sebaiknya dikonsumsi dilakukan setelah 20 minggu, jangka
rendah, yang memiliki konsekuensi berikutnya pada waktu paling aman untuk janin. Balon mitral kocokan
kesakitan bayi, angka kematian bayi, dan pasien penyakit commissurotomy selama kehamilan hanya boleh per-
kardiovaskular. Jika anatomi katup cocok untuk dibentuk oleh operator berpengalaman yang menunjukkan
commissurotomy balon mitral kocokan commissurotomy, tingkat komplikasi rendah, meminimalkan dosis radiasi
harus dilakukan dalam pasien yang MS sebelum ibu untuk ibu dan janin. Prosedur juga harus dilakukan dengan
hamil, bahkan dalam ketiadaan gejala-gejala. back-up bedah jantung, anestesiologi, dan risiko tinggi
Mendukung Rujukan: (809-814) pada tempatnya. layanan obstetri
Kelas IIa
1. Campur tangan katup masuk akal sebelum kehamilan untuk asymp- Kelas IIa
tomatic pasien yang sebagai (aorta ‡bersuhu 4.0 m per detik atau 3. Campur tangan katup masuk akal untuk pasien hamil dengan severe
berarti gradien tekanan ‡40 mm Hg, tahap C). (Bukti Tingkat: C) MS (mitral, area katup £1.5 cm2, stage D) dan morfologi katup
Sebagian besar pasien dengan derajat ringan sampai tidak menguntungkan bagi balon mitral kocokan com-
missurotomy hanya jika ada refrakter kelas NYHA IV HF
sedang sebagai dapat mentoleransi Perubahan
gejala. (Bukti Tingkat: C)
hemodinamik pada kehamilan tanpa mobil merugikan-
diovascular peristiwa-peristiwa. Namun, pasien yang sama Pasien yang MS dan yang tidak menguntungkan
seperti pada peningkatan risiko komplikasi, dengan HF morfologi katup (misalnya, leaflet berat pengapuran untuk
berkembang dalam leaflet,- ening tebal, immobilitas motorik, subvalvular fusi,
10% hingga 44% pasien dan arrhythmias dalam hingga 25%, dan commissural) di pengapuran untuk risiko tinggi untuk
bahkan jika mereka bersifat asimtomatik sebelum kehamilan. balon mitral commissurotomy balon. Dalam pasien ini,
Progressive serta kemerosotan mungkin terjadi secara tiba-tiba pendekatan neous percuta- bisa dipersulit oleh Bapak
pada pasien dengan severe sebagai selama kehamilan dan memerlukan MVR darurat yang berat. Walaupun balon
pengiriman. Ada juga peningkatan timbulnya hipertensi kocokan mitral commissurotomy tetap sebuah opsi, MVR
keadaan darurat yang terjadi selama kehamilan pada pasien di bawah kondisi bedah dikontrol adalah pendekatan paling
yang sebagai, mungkin berhubungan dengan perfusi plasenta aman dalam subkumpulan pasien ini. Namun, operasi katup
miskin. Hasil-hasil janin juga lebih buruk pada pasien dengan selama kehamilan risiko tinggi, dengan 30% sampai 40%
sebagai berat. Hasil merugikan ini dapat diminimisasi oleh angka kematian janin dan hingga 9% angka kematian ibu
relief sebagai. Balon aorta kocokan penyempitan yang melahirkan. Sur-"Gery untuk MS selama kehamilan harus
mungkin dianggap pada pasien dengan kelainan bawaan disediakan bagi orang-orang yang refrakter kelas NYHA
noncalcified sebagai, dengan pemahaman yang mungkin IV HF gejala yang tidak responsif untuk terapi medis.
terjadi dalam restenosis beberapa tahun prosedur. Ketika Operasi perlu direncanakan dengan hati-hati dengan tim
anatomi tidak cocok untuk kocokan aorta pelebaran, AVR cardiologists katup jantung, anestesia kardiovaskular, ahli
dapat dianggap sebagai sebelum kehamilan, setelah rinci bedah, dan obstetri- cians spesialisasi di bidang obstetri
dengan pasien tentang risiko dan manfaat dari bioprosthetic risiko tinggi untuk menentukan penyesuaian waktu dan
versus katup mekanis. urutan optimal dari terapi. Pompa tinggi mengalir dan
Mendukung Rujukan: (665-810) perfusi normothermic harus digunakan untuk melindungi
Kelas IIa
janin selama cardiopulmonary bypass, dengan waktu
2. Balon mitral kocokan commissurotomy adalah masuk akal untuk ibu pompa terpendek mungkin. Sambungan monitoring janin
hamil pasien yang MS (mitral, area katup £1.5 cm2, stage D) dengan harus dilakukan. Tidak ada waktu selama kehamilan ideal
morfologi katup menguntungkan bagi balon mitral kocokan untuk melakukan bedah jantung terbuka, sehingga waktu
commissurotomy yang tetap menandakan dengan kelas yang tepat adalah berdasarkan pada kombinasi status klinis
NYHA III untuk IV HF gejala meskipun terapi dari ibu dan janin. Tempoh antara abad ke-20 dan
medis (157,815-2422). (Bukti Tingkat: B) 28 minggu kehamilan muncul untuk dapat menjadi
Pasien yang MS memiliki peluang pengembangan gejala pertimbangan untuk janin dalam ketentuan risiko dari pola
progresif selama hemodynamic perubahan kehamilan, makan dan pengiriman prematur. Jika ibu dapat membawa
khususnya selama kwartal kedua dan ketiga. Balon mitral janin kepada kedewasaan penuh, dengan menggabungkan
kocokan commissurotomy telah berhasil dilakukan pada proses sectio caecaria diikuti oleh bedah jantung dapat
ibu hamil pasien yang MS, terutama dalam orang-orang direncanakan.
yang memiliki sebuah Mendukung Rujukan: (816,819-932)

E 143
Jantung
CLAS
Kelas IIa
S III:
4. Campur tangan katup masuk akal untuk pasien hamil dengan severe Merus
ak
sebagai (berarti gradien tekanan ‡40 mm Hg, tahap D) hanya jika ada
kemerosotan atau NYHA hemodinamik class III untuk IV HF 1. Operasi katup tidak boleh dilakukan dalam pasien hamil katup
gejala (805,823-828). (Bukti Tingkat: B) dengan stenosis dalam ketiadaan gejala HF berat. (Bukti
Tingkat: C)
Pasien yang sebagai dapat mengembangkan progressive
HF atau tiba-tiba kemerosotan selama hemody
hemodinamik- namic stress pada kehamilan. Terapi medis
adalah efikasi terbatas, sebagai sebagai merupakan
penghalang mekanis tetap. Kedua-dua operasi jantung
terbuka dan balon aorta kocokan pelebaran adalah prosedur
risiko tinggi selama kehamilan untuk kedua ibu dan janin
dan hanya boleh dilakukan jika ada gangguan
hemodinamik kemerosotan atau kelas NYHA berat III
untuk IV HF gejala. Jenis intervention (AVR atau balon
aorta kocokan pelebaran) akan bergantung pada keahlian
pusat tetapi intervention harus selalu dilakukan di pusat
dengan kelompok cardiologists multidisiplin,
interventionalists, anestesia jantung, dan para dokter
spesialis obstetrik spesialisasi di bidang obstetri risiko
tinggi.
Ada berbagai laporan yang berhasil Balon
Aorta kocokan pelebaran selama kehamilan. Prosedur ini
telah hasil yang lebih baik pada pasien dengan noncalcified
bicuspid katup aorta tetapi dapat mengakibatkan AR karena
menerkam sebuah katup aorta akan meluncurkan. Waktu
fluoroscopy terbatas dengan appropriate memimpin
mengatur perlindungan janin adalah perlu. Sebaiknya
campur tangan setelah 20 minggu karena lebih aman untuk
janin. Balon aorta kocokan pelebaran hanya boleh
dilakukan oleh operator sangat berpengalaman di pusat-
pusat dengan tim yang kompeten cardiologists mobil dan-
diovascular of Anaesthesiologists, dengan back-up bedah
jantung dan risiko tinggi pada tempatnya. layanan obstetri
AVR mungkin juga harus dipertimbangkan. Pompa
tinggi mengalir dan perfusi normothermic harus
digunakan untuk melindungi janin selama
cardiopulmonary bypass, dengan waktu pompa terpendek
mungkin. Sambungan monitoring janin harus dilakukan.
Tidak ada waktu selama kehamilan ideal untuk melakukan
bedah jantung terbuka, sehingga waktu yang tepat adalah
berdasarkan pada kombinasi status klinis dari ibu dan
janin. Tempoh antara abad ke-20 dan ke-28 minggu
kehamilan muncul untuk dapat menjadi pertimbangan
untuk janin dalam ketentuan risiko dari pola makan dan
pengiriman prematur. Jika ibu dapat membawa janin
kepada kedewasaan penuh, dengan menggabungkan
proses sectio caecaria diikuti oleh operasi jantung dapat
direncanakan.
Balon aorta kocokan pelebaran dan AVR pro-
Cedures perlu direncanakan dengan hati-hati dengan tim
cardiologists katup jantung, anestesia kardiovaskular, ahli
bedah, dan para dokter spesialis obstetrik berspesialisasi
dalam resiko tinggi obstetrics untuk menentukan
penyesuaian waktu dan urutan optimal dari terapi.
Bedah katup selama kehamilan risiko tinggi, dengan 30% sampai 40%
angka kematian janin dan hingga 9% angka kematian ibu melaporkan. Ia
harus hanya disediakan untuk pasien yang, menghambat gejala tidak
responsif untuk tirah baring dan terapi medis.
13,2. Katup asli regurgitasi/

Kelas I
1. Semua pasien dengan katup dicurigai regurgitasi/ perlu menjalani uji klinis dan
evaluasi TTE sebelum kehamilan. (Bukti Tingkat: C)
Katup pasien dengan regurgitasi/ mentoleransi kehamilan lebih

baik daripada melakukan katup pasien dengan stenosis karena
penurunan afterload yang terjadi selama kehamilan memungkinkan
peningkatan yang sesuai di output jantung tanpa kenaikan tekanan
pengisian sulit berkemih. Namun, pasien yang regurgitasi/ yang
sudah gejala atau terbatas mempunyai LVEF berkurang atau
hipertensi pulmonal dapat mengembangkan HF gejala karena
volume memuat kehamilan. Uji klinis dan evaluasi TTE sebelum
kehamilan memungkinkan penentuan penyebab regurgitasi/,
quanti--alih keseriusan regurgitant, pengukuran LVEF, dan
estimasi tekanan paru sehingga pasien di risiko tinggi dapat
dikenali.
Mendukung Rujukan: (993-794,810,829-834)
Kelas I
2. Semua pasien dengan katup berat regurgitasi/ (tahapan C dan D) harus menjalani
berisiko kesehatannya yang dibuat oleh seorang ahli kardiologi konseling
dengan keahlian dalam mengelola pasien dengan VHD selama kehamilan.
(Bukti Tingkat: C)
Penanganan pasien-katup dengan regurgitasi/ idealnya harus

mulai sebelum ibu hamil. Penilaian lengkap kapasitas yang
fungsional, beratnya sekuritas <regurgita-, tekanan paru, dan LV
size dan fungsi yang diperlukan untuk menentukan risiko
kehamilan dan pengiriman di pasien katup dengan regurgitasi/.
Risiko dan benefits acara dengan kehamilan harus benar-benar
dis- berdiskusi mengenai program dengan pasien. Intervensi
yang sebelum kehamilan dapat dipertimbangkan dalam pasien
dengan regurgita berat- sekuritas <yang pada risiko tinggi untuk
mengembangkan HF selama kehamilan, khususnya jika katup
dapat diperbaiki dan bukannya diganti. Obat-obatan dengan
potensi dampak berbahaya pada janin harus dikenali. Jika hamil
adalah difikirkan pengaturan, harus dibuat untuk pasien yang
akan dipantau dalam sebuah pusat layanan tersier dengan
didedikasikan katup jantung cardiologists tim ahli bedah,, of
Anaesthesiologists, dan para dokter spesialis obstetrik dengan
keahlian dalam mengelola risiko tinggi pasien jantung.
Konseling mengenai semua area ini harus dilakukan oleh ahli
kardiologi dengan keahlian dalam mengelola pasien dengan
VHD selama kehamilan.
Mendukung Rujukan: (993-794,810,834)

Jil-185
Kelas I hemodinamik pada kehamilan, kecuali jika ada

3. Semua pasien yang disebutkan untuk operasi katup sebelum kehamilan fibrilasi bersamaan disfungsi sistolik atau
harus menerima penyuluhan berisiko kesehatannya oleh seorang ahli hipertensi pulmonal. Pengujian latihan dapat
kardiologi dengan keahlian dalam mengelola pasien dengan VHD mengenali nampaknya bersifat asimtomatik pasien
selama kehamilan mengenai resiko dan manfaat dari semua opsi untuk tingkat risiko yang lebih tinggi
koperasi di- terventions, termasuk prostetik, bioprosthesis mekanis,
katup dan memperbaiki. (Bukti Tingkat: C)
Ketika campur tangan yang ditunjukkan, katup

memperbaiki lebih disukai untuk pengobatan valve
regurgitasi/ dalam anak perempuan- memikul usia. Namun,
tidak semua klep dapat diperbaiki secara memadai, dan
keputusan untuk melanjutkan dengan sebuah pergantian
katup kaki palsu adalah kadang-kadang yang dibuat saat
beroperasi. Semua jenis katup kaki palsu menimbulkan
masalah utama selama kehamilan. Mechanical prostetik
memerlukan sambungan anti- selama kehamilan,
pembekuan dengan resiko untuk kedua ibu dan janin.
Bioprostheses mempunyai kehidupan terbatas span,
khususnya dalam pasien yang lebih muda, dan kontroversi
terus muncul sebagai untuk apakah ada katup percepatan
kemerosotan selama kehamilan. Semua pasien dari waktu
suburnya dipertimbangkan untuk operasi katup harus
menerima penyuluhan berisiko kesehatannya oleh seorang
ahli kardiologi dengan keahlian dalam mengelola pasien
dengan VHD selama kehamilan untuk mendiskusikan
resiko dan manfaat tersedia pilihan pengobatan.
Kelas I
4. Pasien yang hamil regurgitasi/ (tahapan C dan D) harus dipantau dalam
sebuah pusat layanan tersier dengan didedikasikan katup jantung
cardiologists tim ahli bedah,, of Anaesthesiologists, dan para dokter
spesialis obstetrik dengan keahlian dalam mengelola risiko tinggi
pasien jantung. (Bukti Tingkat: C)
Pasien yang regurgitasi/ mungkin pada risiko tinggi

selama kehamilan. Risiko meningkat selama kehamilan,
diberikan terus Perubahan hemodinamik fisiologis,
termasuk peningkatan volume, penurunan afterload, dan
meningkatkan tingkat hati. Edema paru, arrhythmias, dan
bahkan kematian ibu mungkin terjadi. Kehadiran katup
berat regurgitasi/ juga dikaitkan dengan peningkatan risiko
untuk janin. Penentuan Masa dan mode penyampaian harus
dibahas dan dilakukan oleh Tim katup jantung, dengan
tutup hemodynamic monitoring selama dan hingga 24 jam
setelah pengiriman. Management pada pusat layanan
tersier dengan didedikasikan katup jantung cardiologists
tim ahli bedah,, of Anaesthesiologists, dan para dokter
spesialis obstetrik yang memiliki keahlian dalam merawat
pasien jantung risiko tinggi akan memastikan ibu optimal
dan keluar janin- datang pada wanita dengan katup berat
regurgitasi/.
Mendukung Rujukan: (993-794,810,834)
Kelas IIa
1. Pengujian latihan ini masuk akal dalam bersifat asimtomatik pasien
dengan katup berat regurgitasi/ (tahapan C) sebelum kehamilan.
(Bukti Tingkat: C)
Bersifat asimtomatik pasien dengan katup berat

regurgitasi/ biasanya mentoleransi Perubahan
Komplikasi selama kehamilan. Parameter latihan menyarankan
risiko yang lebih tinggi termasuk latihan terbatas toleransi yang
diinduksi oleh latihan, hipertensi pulmonal, atau gejala abnormal.
Pasien dengan gejala yang dipicu oleh pengujian latihan harus
dianggap sebagai menandakan.

CLASS III: Merusak
1. ACE inhibitors dan ARBs tidak boleh diberikan pada ibu hamil patients katup
dengan regurgitasi/ (996-472). (Bukti Tingkat: B)
ACE inhibitors dan ARBs adalah contraindicated selama

kehamilan karena toksisitas janin, termasuk gagal ginjal atau istilah
kedokteran terjadinya displasia tabung, dari rahim ke plasenta,
pertumbuhan terhambat, ossifica- gangguan sekuritas <tengkorak,
hypoplasia paru-paru, dan intra- kematian janin rahim. Jika pasien
dengan valvular regurgitasi/ adalah mengambil 1-obat-obatan
untuk alasan apa pun, ia harus dihentikan atau diganti dengan
pengobatan alternatif sebelum ibu hamil.
Kelas I
1. Perbaikan atau penggantian katup disarankan sebelum kehamilan untuk
menandakan perempuan dengan katup berat regurgitasi/ (tahapan D). (Bukti
Tingkat: C)
Perempuan yang menandakan dengan katup berat regurgitasi/

berada pada resiko tinggi untuk mengembangkan HF selama
kehamilan. Semua patients dengan menandakan katup berat
regurgitasi/ perlu menjalani pembedahan untuk memperbaiki atau
mengganti katup, tanpa mempedulikan apakah mereka ingin
menjadi ibu hamil. Operasi akan meningkatkan hasil jangka
panjang dan mencegah disfungsi sulit berkemih progresif dari
volume yang telah lama ada beban yang berlebihan. Walaupun
operasi ideal katup akan memperbaiki, tidak semua katup dapat
berhasil diperbaiki. Potensi masalah yang terkait dengan berbagai
jenis katup kaki palsu selama kehamilan harus dibahas secara
terperinci dengan semua perempuan sebelum operasi.
Kelas IIa
1. Operasi katup untuk pasien hamil dengan katup berat regurgitation hanya adalah
wajar jika ada refrakter kelas NYHA IV HF gejala (stage D). (Bukti Tingkat: C)
Operasi katup selama kehamilan risiko tinggi untuk kedua ibu

dan janin, dengan 30% sampai 40% pada janin mortality rate dan
hingga 9% angka kematian ibu melaporkan. Dengan itu, ia harus
dilindungi undang-undang untuk pasien yang sangat jarang terjadi
dengan katup berat regurgitasi/ yang refrakter berat HF gejala.
Operasi perlu direncanakan dengan hati-hati dengan katup jantung
dari tim multidisiplin cardiologists, ahli bedah, anestesia
kardiovaskular, dan empat pilihat risiko tinggi untuk menentukan
penyesuaian waktu dan urutan optimal dari terapi. Pompa tinggi
mengalir dan normo- perfusi thermic harus digunakan untuk
melindungi janin selama cardiopulmonary bypass, dengan pompa
yang terpendek

E145
Jantung
Mungkin waktu. Pemantauan terus-menerus janin harus kematian ibu melaporkan. Ia harus hanya disediakan
dilakukan. Tidak ada waktu selama kehamilan ideal untuk untuk pasien yang, menghambat gejala tidak responsif
melakukan bedah jantung terbuka, sehingga waktu yang untuk tirah baring dan terapi medis.
tepat adalah berdasarkan pada kombinasi status klinis dari Mendukung Rujukan: (819-932)
ibu dan janin. Tempoh antara abad ke-20 dan ke-28 minggu
kehamilan muncul untuk dapat menjadi pertimbangan
untuk janin dalam ketentuan risiko dari pola makan dan
pengiriman prematur. Jika ibu dapat membawa janin
kepada kedewasaan penuh, dengan menggabungkan proses
sectio caecaria diikuti oleh operasi jantung dapat
direncanakan.
Kelas IIb
1. Perbaikan katup sebelum kehamilan dapat dipertimbangkan dalam
bersifat asimtomatik pasien dengan Bapak (berat tahap C) dan katup
cocok untuk memperbaiki, tetapi hanya katup setelah rinci dengan
pasien tentang risiko dan manfaat operasi dan hasilnya, pada masa
depan kehamilan. (Bukti Tingkat: C)
Ambang batas untuk operasi katup katup untuk

regurgitasi/ harus lebih tinggi dalam bersifat asimtomatik
pasien yang ingin menjadi ibu hamil dibandingkan dengan
kriteria konvensional pada pasien yang kemungkinan besar
tidak akan menjadi ibu hamil. Walaupun sebuah berhasil
katup mitral, memperbaiki hasil akan dalam kehamilan
risiko rendah dan katup, tidak semua pengiriman dapat
berhasil diperbaiki dengan kepastian lengkap. Jika
pembedahan adalah katup dilaksanakan dan memperbaiki
tidak berhasil, pergantian dari katup mitral kaki palsu
meningkatkan resiko selama pregnancy, terlepas dari
apakah atau katup bioprosthetic mekanis digunakan.
Sebagian besar pasien dengan bersifat asimtomatik parah
mentoleransi kehamilan, bapak dan tidak ada bukti bagi
accelera--sekuritas <disfungsi LV selama kehamilan.
Dengan itu, ia mungkin bijaksana untuk mengelola pasien
ini secara medis daripada merekomendasikan bedah katup
sebelum kehamilan. Pada pasien dengan bapak yang
memiliki tingkat risiko yang lebih tinggi untuk
pengembangan HF selama kehamilan, termasuk orang-
orang yang muram LV fungsi sistolik atau hipertensi
pulmonal (tekanan sistolik arteri pulmonalis >50 mm Hg),
keputusan untuk beroperasi sebelum kehamilan harus
mempertimbangkan mitral, peluang morfologi katup
berhasil memperbaiki dalam institusi, diperkirakan risiko
bedah, dan masalah yang berhubungan dengan
kemungkinan MVR. Ini mungkin memerlukan rujukan ke
sebuah katup jantung Pusat Excellence jika yang
diharapkan dari sebuah di diantaranya- cessful dan katup
awet memperbaiki di institusi tidak melebihi 95%.
CLASS III:
Merusak
1. Operasi katup tidak boleh dilakukan dalam pasien hamil katup dengan
regurgitasi/ dalam ketiadaan Intractablle diarrhea HF gejala yang
berat. (Bukti Tingkat: C)
Bedah katup selama kehamilan risiko tinggi, dengan 30%

sampai 40% angka kematian janin dan hingga 9% angka
13.3. Katup kaki palsu dalam Kehamilan
Kelas I
1. Semua pasien dengan katup kaki palsu harus menjalani uji klinis evaluation dan
baseline TTE sebelum kehamilan. (Bukti Tingkat: C)
Komplikasi utama dapat terjadi selama kehamilan dalam pa-

tients dengan katup kaki palsu. Meningkatnya beban hemodinamik
pada kehamilan yang dapat menyebabkan HF jika ada katup kaki
palsu trombosis, stenosis, regurgitasi/, atau pasien- kaki palsu tidak
sesuai. Evaluasi klinis dan baseline TTE memungkinkan penentuan
fungsi katup dan hemodynamics di bawah kondisi pemuatan
normal dan membantu mengenali disfungsi katup yang mungkin
memerlukan perawatan sebelum kehamilan. Selain itu, ada
peningkatan risiko terjadinya trombosis pada pasien dengan katup
mesin hypercoagulable prostetik karena keadaan kehamilan.
Standar minimal yang TTE bertindak sebagai rujukan standar
untuk pasien katup jika terjadinya trombosis dicurigai selama
kehamilan.
Kelas I
2. Semua pasien dengan katup kaki palsu harus menjalani prepreg- nancy konseling
dengan ahli kardiologi dengan keahlian dalam mengelola pasien dengan VHD
selama kehamilan. (Bukti Tingkat: C)
Manajemen hamil dengan kelebihan- katup thetic mungkin

berbeda dari yang secara signifikan dari pasien yang tidak hamil,
khususnya dalam kaitannya dengan terapi rombotic antith-. Ada
risiko yang lebih tinggi untuk pasien dengan trombosis katup mesin
hypercoagulable prostetik karena keadaan kehamilan. Obat-obatan
tertentu di contraindicated selama kehamilan. Coun berisiko
kesehatannya- seling oleh seorang ahli kardiologi dengan keahlian
dalam mengelola pasien dengan VHD selama kehamilan harus
dilakukan untuk menentukan risiko kehamilan, membahas
kemungkinan complications, dan menguraikan pendekatan untuk
anticoagulation di waktu penghamilan.
Kelas I
3. TTE harus dilakukan di semua pasien hamil dengan kelebihan- katup thetic jika
tidak dilakukan sebelum kehamilan. (Bukti Tingkat: C)
Walaupun sebaiknya untuk melakukan survei awal (baseline

echocardiogram sebelum hamil di perempuan dengan kaki palsu
katup jantung, jika sebuah studi baseline tidak tersedia selama
waktu pasien telah stabil secara klinis, TTE selama kehamilan
masih memberikan evaluasi fungsi katup kaki palsu, serta fungsi
sulit berkemih dan tekanan paru. Karena peningkatan output
jantung yang terjadi selama kehamilan, berarti gradien tekanan di
semua prostetik akan meningkatkan sepanjang kwartal pertama
dan kedua dan tetap ditinggikan di dalam triwulan ketiga.
Parameter hemodinamik lain diameter seperti- stolic waktu
setengah (untuk sebuah mitral kaki palsu) dan dimensi- sionless
index (rasio LV arus kecepatan waktu dibagi oleh puncak aorta
kecepatan untuk sebuah aorta katup

Format e Nishimura et al. JACC Vol. 63, No. 22, 2014
Jil-185
Kaki palsu) harus digunakan untuk menentukan fungsi Orang-orang dengan katup kaki palsu dalam posisi mitral.
kaki palsu. Anti- Pembekuan Regimen obat jangka pendek untuk
Mendukung Rujukan: (793,795) mencegah terjadinya trombosis katup memerlukan
pengetahuan mendalam dari resiko dan manfaat dari
Kelas I
4. Ulangi TTE harus dilakukan di semua pasien hamil dengan katup kaki
masing-masing pendekatan tersebut. Dapat mengakibatkan
palsu yang mengembangkan gejala. (Bukti Tingkat: C) trombosis katup, akut HF berat dan/atau embolic peristiwa-
peristiwa, dengan diakibatkannya tinggi dan kematian janin
Jika ada perubahan dalam status klinis dengan baik di ibu. Katup terjadinya trombosis selama kehamilan
awal gejala sesak atau mengubah dalam pemeriksaan merupakan dan kadang-kadang medis darurat bedah.
klinis, ulangi echocardiogram diindikasikan untuk melihat Layanan terpadu dengan sebuah katup jantung
perubahan-perubahan dalam fungsi sulit berkemih dan cardiologists tim ahli bedah,, of Anaesthesiologists, dan
dalam hemodynamics dari katup kaki palsu. Katup para dokter spesialis obstetrik dengan keahlian di bidang
Bioprosthetic berisiko untuk jaringan kemerosotan; katup manajemen risiko tinggi pasien jantung yang diperlukan.
bioprosthetic stenosis biasanya berkembang perlahan- Mendukung Rujukan: (793,795)
lahan, tetapi bioprosthetic regurgitasi/ mungkin karena
leaflet yang akut mencabik berdekatan dengan area yang 13.3.2. Terapi medis Rekomendasi:
pengapuran untuk. Katup mekanis rentan terhadap stenosis Lihat Gambar 10 untuk anticoagulation pasien hamil
akut atau regurgitasi/ selama kehamilan karena katup untuk dengan katup mekanis.
membatasi pembukaan disk trombosis atau penutupan. Kelas I
TTE harus dilakukan pada awalnya karena kedua aorta dan 1. Anticoagulation terapi dengan sering monitoring adalah rek.-
mitral transvalvular mengalir dapat direkam dari ommended untuk semua pasien hamil dengan pros
pendekatan ini. Namun, TEE adalah diperlukan jika kaki mekanis- (838,839 tesis). (Bukti Tingkat: B)
palsu bapak diduga. Walaupun paparan radiasi harus
dikurangi, fluoroscopy katup mekanis mungkin akan Ada risiko tinggi pada pasien dengan trombosis katup
membantu mengevaluasi disc in Motion. prostetik mekanis yang sedang hamil karena keluarnya-
Mendukung Rujukan: (793,795) percoagulable menyatakan bahwa terjadi selama
kehamilan. Semua Regimen obat jangka pendek
Kelas I antikoagulan membawa peningkatan risiko untuk janin,
5. TEE harus dilakukan di semua pasien hamil dengan aku- chanical katup dengan kelainan janin, peningkatan risiko keguguran, dan
kaki palsu yang telah katup kaki palsu penghalang atau memiliki
komplikasi hemoragik, termasuk perdarahan
pengalaman embolic acara tersebut. (Bukti Tingkat: C)
retroplacental, yang membawa kepada kelahiran dini dan
Jika trombosis penghalang diduga atau jika sebuah kematian janin. Walau demikian, tanpa anticoagulation,
acara embolic terjadi dalam hamil dengan prostetik tingkat kematian ibu yang tinggi (hingga 5%), dan ada
mekanis, TEE diindikasikan untuk melihat fungsi katup risiko tinggi trombo- peristiwa embolic (hingga 24%) dan
disk dan in motion dan untuk menentukan beban trombus. trombosis katup. Karena efek fisiologis dari kehamilan, ada
Keputusan terapis berikutnya akan bergantung pada con- stantly mengubah persyaratan untuk antitrombotik
kondisi klinis pasien, kencing umur anak,, disfungsi katup regimens. Anticoagulation efektif dengan sering
derajat, dan beban trombus. TEE adalah penting, terutama monitoring dari efek sistemik sangat penting di seluruh
untuk mendeteksi katup mitral kaki palsu, dan yang kehamilan.
ternyata disfungsi normal trans- bedah torak seharusnya Mendukung Rujukan: (838,839)
tidak menjauhkan klinisi dari pro- ceeding dengan TEE. Lihat informasi Online Data Supplement 25 for lebih lanjut
Dengan sebuah kaki palsu, kedua TTE katup aorta dan pada kehamilan.
Tee adalah diperlukan untuk pemeriksaan lengkap. CT Kelas I
dada imaging juga dapat mendiagnosis katup kaki palsu 2. Warfarin adalah direkomendasikan pada pasien hamil dengan prostetik
trombosis dan batasan katup mekanis in motion tetapi mekanis untuk mencapai sebuah panti INR di kwartal kedua dan
harus dihindari selama kehamilan karena paparan radiasi. ketiga (840-741). (Bukti Tingkat: B)
Warfarin adalah yang paling efektif untuk pra
Kelas I antikoagulan--Mu disurutkan thromboembolic ibu
6. Pasien hamil dengan prostetik mekanis harus dipantau dalam sebuah peristiwa sewaktu pregnancy. Walaupun warfarin
pusat layanan tersier dengan didedikasikan katup jantung cardiologists
memiliki potensi yang berpotensi teratogen janin efek pada
tim ahli bedah,, of Anaesthesiologists, dan obste- tricians dengan
triwulan pertama, ada sedikit efek yang berpotensi
keahlian di bidang manajemen risiko tinggi pasien jantung. (Bukti
Tingkat: C)
teratogen di kwartal kedua dan ketiga. Penggunaan UFH
maupun di seluruh kehamilan risiko tertinggi trombo-
Perempuan dengan katup mekanis di risiko tinggi untuk embolic peristiwa-peristiwa dan kematian ibu hamil pada
menghancurkan komplikasi selama kehamilan. Ada pasien dengan prostetik mekanis, dengan melaporkan
peningkatan risiko untuk terjadinya trombosis katup instance massive trombosis katup kaki palsu. Walaupun
mekanis karena hypercoagulable kehamilan negara, tidak ada RCT membandingkan berbagai antitrombotik
khususnya regimens, risiko peristiwa thromboembolic menggunakan
warfarin selama kehamilan adalah <4%, dibandingkan dengan 33%
dengan penggunaan UFH maupun di seluruh kehamilan.
Penggunaan UFH maupun di seluruh kehamilan juga dikaitkan
dengan Kesehatan Ibu

E147
Jantung
Gambar 10. Anticoagulation pasien hamil dengan Katup Mekanis
APTT menunjukkan sebagian waktu thromboplastin diaktifkan; ASA, aspirin; INR, International Normalized Ratio; LMWH, molekuler rendah-weight heparin; QD, sekali setiap
hari; dan UFH maupun, unfractionated heparin.
Komplikasi trombositopenia dan osteoporosis. LMWH Warfarin melintasi batas plasental dan menghasilkan
diberikan pada dosis tetap telah mengakibatkan katup fatal anticoagulation janin serta ibu. Ada risiko yang lebih tinggi
trombosis. Ketika dipantau dengan anti-tingkat Xa, dari rongga tengkorak ( intracranial pendarahan janin jika
LMWH memiliki tingkat yang lebih rendah dibandingkan ibu adalah anticoagulated sepenuhnya selama vaginal
dengan trombosis katup UFH maupun. Bahkan dengan pengiriman. Disarankan agar ibu akan dirawat di rumah
cermat monitoring anti-tingkat Xa, ada kasus-kasus sakit sebelum rencana--discontinuation dengan pengiriman
trombosis dengan LMWH katup digunakan selama sabatmu warfarin dan terus-menerus intravena inisiasi
kehamilan. Tidak ada regimen antikoagulan ideal bagi pemberian infus UFH maupun untuk memelihara aPTT
wanita hamil dengan katup mekanis. Namun, selama >2 kali tingkat kontrol. Kemudian heparin adalah
kwartal kedua dan ketiga dari pregnancy, manfaat berhenti sebelum pengiriman. Pasien dengan
warfarin untuk ibu muncul untuk melebihi kerosakan yang mechanical prostetik di tingkat risiko untuk
sedikit peningkatan risiko untuk janin. tenaga kerja prematur, jadi berhati-hati dengan
Mendukung Rujukan: (838,840-847) perencanaan katup jantung Tim cardiologists, of
Lihat Online Data Supplements 25 and 26 for lebih infor- Anaesthesiologists, dan para dokter spesialis
mation pada kehamilan. obstetrik diperlukan sebelum diantisipasi
Kelas I pengiriman. Mengubah- pendekatan asli
3. Discontinuation dari warfarin dengan intravena inisiasi UFH maupun pengiriman untuk menyertakan mata sectio sec-
(dengan sebagian yang diaktifkan saat thromboplastin [aPTT] >2 kali sekuritas <setelah penghentian warfarin yang
control) direkomendasikan sebelum direncanakan vaginal pengiriman lebih singkat.
di pasien hamil dengan prostetik mekanis. (Bukti Tingkat: C) Mendukung Rujukan: (848,849)

Kelas I
4. Aspirin dosis rendah (75 mg untuk 100 mg) setelah per hari ini disarankan untuk
pasien hamil di kwartal kedua dan ketiga dengan sebuah kaki palsu atau
bioprosthesis mekanis. (Bukti Tingkat: C)

Jil-185
Walaupun tidak ada data mengenai penambahan aspirin 0.8 U/mL untuk 1.2 U/mL, diukur 4 sampai 6 jam setelah
untuk anticoagulation dalam pasien hamil dengan di- jection. Dengan menggunakan regimen dosis seksama
kelebihan- thetic katup, penambahan aspirin efektif ini, insidens katup-trombosis lebih rendah dari dengan
menurunkan risiko thromboembolic dalam banyak dari UFH maupun, tetapi masih ada laporan-laporan, bahkan
kebutuhan normal pasien. Aspirin aman di kwartal kedua trombosis katup dengan generasi baru prostetik mekanis.
dan ketiga pada kehamilan dari sudut pandang kebidanan. Data untuk penggunaan LMWH dalam kehamilan tidak
Mendukung Rujukan: (567,568,850) lengkap, dengan belum terselesaikan pertanyaan-
Kelas IIa
pertanyaan yang harus dijawab, termasuk anti-tingkat Xa
1. Kelanjutan dari warfarin selama triwulan pertama masuk akal untuk optimal, penggunaan dan tingkat Drai puncak, waktu yang
pasien hamil dengan prostetik mekanis jika dosis warfarin untuk optimal, dosis masalah kepatuhan dan dengan dosis
mencapai Pengukuran INR terapeutik 5 mg per hari atau kurang 2 kali sehari dan kadang-kadang 3 kali sehari. Jika pasien
setelah diskusi penuh dengan pasien tentang risiko dan Memilih untuk tidak menjadi antikoagulan oral dalam
manfaat (838,839,844,845,848,851). (Bukti Tingkat: B) triwulan pertama dosis,-disesuaikan LMWH adalah
pilihan yang wajar anticoagulation.
Antikoagulan optimal digunakan selama triwulan
Mendukung Rujukan: (840-843,846,855-857)
pertama dalam pasien hamil dengan katup kaki palsu
mekanis tetap kontroversial. Anticoagulation Oral dengan
mation pada kehamilan.
warfarin adalah regimen paling aman untuk ibu, tetapi ada
peningkatan risiko embryopathy. Anticoagulation dengan Kelas IIa
UFH maupun LMWH telah disarankan untuk menghindari 3. Dosis dapat dinaikkan-disesuaikan terus-menerus UFH maupun
risiko embryopathy, tetapi ia tidak sama efektifnya dengan (dengan sebuah intravena aPTT sedikitnya 2 kali control) selama
warfarin dalam mencegah thromboembolic peristiwa- triwulan pertama masuk akal untuk pasien hamil dengan prostetik
mekanis jika dosis warfarin adalah lebih besar dari 5 mg per hari untuk
peristiwa. Risiko embryopathy dosis adalah bergantung,
mencapai sebuah panti (838,839,848 INR). (Bukti Tingkat: B)
dengan resiko rendah (<3%) jika dosis warfarin adalah 5
mg per hari. Risiko pengguguran dan kehilangan janin Jika keputusan dibuat untuk menggunakan UFH maupun
bertambah dengan regimen antikoagulan tetapi mungkin selama kehamilan trimester pertama, ia adalah masuk akal
pada wanita terkena anticoagu oral- lants versus heparin bahwa pasien menerima infus yang terus-menerus dari
pada triwulan pertama, khususnya pada dosis rendah heparin, dengan hati-hati dari aPTT pemantauan dan tujuan
warfarin. Kelanjutan dari warfarin selama triwulan pertama mencapai sedikitnya 2 kali control. Sebelum penelitian
masuk akal setelah sebuah diskusi penuh dengan patient menunjukkan bahwa penggunaan UFH maupun di bawah
keluarga dan tentang risiko dan manfaat bila INR terapi kulit telah dikaitkan dengan tingginya kekerapan throm
dapat dipertahankan dengan dosis warfarin sehari 5 mg katup- bosis, khususnya dengan generasi yang lebih tua
Mendukung Rujukan: (838,839,844,845,848,851-1316) valve prostetik. Kekurangan UFH maupun intravena
Lihat Online Data Supplements 25 and 26 for lebih infor- termasuk peningkatan risiko infeksi serius dan sebuah
mation pada kehamilan. resiko osteoporosis.
Kelas IIa
2. Dosis dapat dinaikkan-disesuaikan LMWH sedikitnya 2 kali per hari
(dengan target anti-Xa tingkat 0,8 U/mL untuk 1.2 U/mL, 4 sampai 6
jam post- dosis) selama triwulan pertama masuk akal untuk pasien Kelas IIb
hamil dengan prostetik mekanis jika dosis warfarin adalah lebih besar 1. Dosis dapat dinaikkan-disesuaikan LMWH sedikitnya 2 kali per hari
dari 5 mg per hari untuk mencapai sebuah panti (840-843,855,856 (dengan target anti-Xa tingkat 0,8 U/mL untuk 1.2 U/mL, 4 sampai 6
INR). (Bukti Tingkat: B) jam postdose) selama triwulan pertama dapat masuk akal untuk ibu
hamil patients dengan prostetik mekanis jika dosis warfarin adalah 5
Pada pasien yang dosis warfarin adalah >5 mg per hari,
mg per hari atau kurang untuk mencapai sebuah panti (840-843,855
risiko embryopathy adalah >8% (dibandingkan dengan INR-
<3% dengan warfarin dosis 5 mg per hari). Ia adalah masuk 857). (Bukti Tingkat: B)
akal untuk mempertimbangkan heparin anticoagulation
daripada warfarin selama kehamilan trimester pertama, Pilihan Jenis anticoagulation selama triwulan pertama
karena heparin tidak salib rintangan plasental dan tidak memerlukan rinci dengan pasien tentang risiko dan
dikaitkan dengan embryopathy janin. LMWH dapat keuntungan dari Regimen obat jangka pendek yang
mengubah- yang lebih baik daripada asli UFH maupun berbeda. Penggunaan warfarin selama triwulan pertama
dengan potensi keuntungan yang lebih baik penyerapan di telah dikaitkan dengan peningkatan risiko warfarin
bawah kulit dan ketersediaanhayati, setengah lagi- embryopathy, tetapi risiko rendah (<3%) jika dosis harian
kehidupan, dan respons yang lebih pengeluaran yang dapat warfarin adalah 5 mg penggunaan heparin akan
diprediksi anticoagulation. Tingkat Anti-Xa harus dipantau menghindari risiko embryopathy tetapi telah dikaitkan
dosis karena re- telah mematuhi peraturan dapat dengan peningkatan risiko valve trombosis dan embolic
meningkatkan dengan sebanyak 50% selama kehamilan. peristiwa-peristiwa. Jika pasien memutuskan untuk tidak
Anti-Xa target harus tingkat melanjutkan warfarin selama triwulan pertama, setelah
sebuah diskusi penuh risiko dan keuntungan dari regi
berbeda- mens dosis,-disesuaikan LMWH muncul sebagai pilihan
paling aman dari segi pencegahan thromboembolic peristiwa-
peristiwa.

E149
Jantung
Namun, hal ini memerlukan cermat monitoring anti- tingkat Lihat Gambar 11 untuk evaluasi dan pengelolaan
Xa, sebagai persyaratan dosis mengubah selama kehamilan. pasien CAD di katup mengalami pembedahan.
Target yang direkomendasikan adalah anti-Xa tingkat Koroner skrining angiografi untuk menilai
0.8 U/mL untuk 1.2 U/mL pada 4 sampai 6 jam postdose, dikaitkan
diberikan sedikitnya 2 kali sehari. CAD harus dipertimbangkan dalam pasien yang
Mendukung Rujukan: (840-843,846,855-857) dipilih sebelum
Kelas IIb
2. -Dosis disesuaikan infus terus-menerus dari UFH maupun (dengan
aPTT sedikitnya 2 kali control) selama triwulan pertama dapat masuk
akal untuk pasien hamil dengan prostetik mekanis jika dosis warfarin
adalah 5 mg per hari atau kurang untuk mencapai sebuah
panti (838,839,848 INR). (Bukti Tingkat: B)
Jika pasien pada satu dosis warfarin 5 mg per hari

memutuskan untuk tidak melanjutkan warfarin selama
triwulan pertama, setelah sebuah diskusi penuh risiko dan
keuntungan dari Regimen obat jangka pendek, berbeda-
dosis disesuaikan LMWH muncul sebagai pilihan paling
aman dari segi pencegahan thromboembolic peristiwa-
peristiwa. Jika keputusan dibuat untuk menggunakan UFH
maupun selama kehamilan trimester pertama, ia adalah
masuk akal bahwa pasien menerima infus yang terus-
menerus dari heparin, dengan berhati-hati monitoring dari
aPTT dengan tujuan untuk sekurang-kurangnya 2 kali
control. UFH maupun di bawah kulit telah dikaitkan
dengan insidens tinggi, khususnya dengan trombosis katup-
katup generasi yang lebih tua prostetik. UFH maupun
dikaitkan dengan intravena peningkatan risiko infeksi dari
berkepanjangannya menggunakan intravena kateter dan
sebuah resiko osteoporosis.
CLASS III:
Merusak
1. LMWH tidak boleh diberikan kepada pasien hamil dengan mechanical
prostetik kecuali anti-tingkat Xa yang dipantau 4 untuk
6 jam setelah administration (841,842,847,855,856). (Tingkat
Bukti: B)
Studi awal menggunakan LMWH di sebuah di bawah

kulit dosis tetap tanpa monitoring anti-tingkat Xa dalam
pasien hamil dengan prostetik mekanis dikaitkan dengan
risiko tinggi, untuk terkemuka trombosis katup kematian
ibu. Sejak syarat-syarat LMWH meningkatkan selama
kehamilan, harus ada cermat monitoring anti-tingkat Xa
4 sampai 6 jam setelah administration jika administrasi
yang diatur secara berkala dosis LMWH, yang akan
digunakan.
14. Pertimbangan Bedah
14,1. Evaluasi Anatomi Koroner

Rekomendasi:
Bedah Jantung atau campur tangan transcatheter untuk VHD.
Invasif koroner selektif angiografi tetap menjadi standar emas.
Aliran pecahan reserve mungkin lebih baik menggariskan
perbedaan fisiologis arti penting lesi koroner, tetapi tidak ada
hasil untuk data pada pasien utilitas katup mengalami
pembedahan. Karena negatif tinggi nilai prediktif, CT koroner
angiografi untuk mengecualikan CAD mungkin sebuah opsi pada
pasien dengan rendah atau inter- mengantara pretest peluang
CAD. Jika ada CAD epicardial signifikan, politikselalu diiringin
CABG harus dipertimbangkan di masa valve pembedahan.
Kehadiran CAD berat mungkin juga akan membantu
menentukan apakah sebuah tindakan pembedahan atau
pendekatan transcatheter optimal pada pasien dengan sebagai.
Kelas I
1. Angiografi diindikasikan koroner sebelum intervensi katup pada pasien dengan
gejala angina, objektif, bukti ischemia, penurunan LV fungsi sistolik sejarah,
CAD, atau faktor-faktor risiko koroner (termasuk orang usia >40 tahun dan post-
wanita menopause). (Bukti Tingkat: C)
Pengetahuan tentang anatomi koroner berkontribusi terhadap

risiko stratification dan menentukan jika politikselalu diiringin
revascularization koroner ditunjukkan. Penyakit koroner
angiografi dapat dihindarkan pada pasien anak-anak (orang <40
tahun dan premenopausal perempuan) dengan tidak ada risiko
aterosklerosis yang tidak dapat disangkal- SD Kutoharjo 03, dan
pada pasien yang risikonya lebih besar daripada manfaat, seperti
pada pasien dengan aorta dissection akut, katup aorta besar
tumbuhan, atau oklusif trombosis kaki palsu.
Kelas I
2. Penyakit koroner angiografi harus dilakukan sebagai bagian dari evaluation
pasien dengan Bapak sekunder kronik (Bukti Tingkat: C)
Pada pasien-pasien secondary bapak, katup selebaran dan

chordae secara struktur normal dan Bapak hasil dari distorsi
geometris dari mitral, peralatan. Hal ini disebabkan oleh beberapa
faktor-faktor yang dapat menyebabkan penggantian papillary otot-
otot, mengenai-selebaran, annular pelebaran, dan penurunan
menutup pasukan dari kontraktilitas berkurang. Karena CAD dan
iskemia miokardium menyertainya dapat berkontribusi pada
sekunder kronik bapak, penilaian status anatomi koroner adalah
perlu untuk menyelesaikan diagnosis dan memungkinkan
evaluasi opsi revascularization.
Kelas IIa
1. Pembedahan tanpa angiografi wajar bila koroner untuk pasien bedah katup darurat
untuk katup akut regurgitasi/ penyakit, aorta sinuses atau naik aorta, atau IE.
(Bukti Tingkat: C)
Penilaian anatomi jantung koroner adalah jarang diperlukan pada

pasien mengalami katup darurat pembedahan untuk AR, aorta
dissection akut, atau IE dengan instabilitas hemodinamik.
Mendukung Rujukan: (188,876-tahun 879)

Jil-185
Gambar 11. Evaluasi dan Pengelolaan pasien CAD di Katup Mengalami Pembedahan
Bedah CABG menunjukkan koroner bypass graft, CAD, penyakit jantung koroner; CT, tomografi hasil; IE, endocarditis infeksi; LV, meninggalkan fibrilasi; dan PCI, balon intervention.
Kelas IIa Atau in motion artifak. Koroner CT angiografi

2. Koroner CT angiografi adalah masuk akal untuk mengecualikan dikecualikan kehadiran signifikan di 80.6% CAD pasien
kehadiran signifikan obstructive CAD di pasien yang dipilih dengan tanpa perlu untuk invasif angiografi. Koroner konvensional
sedikit/ intermediate pretest peluang CAD. CT koroner angiogram angiografi yang diperlukan dalam 19,4% pasien karena
positif (kehadiran epicardial apa pun CAD) adalah disahkan dengan
>50% stenosis di 13.3%, kalsium artefak di
koroner invasif angiografi (880-886). (Bukti Tingkat: B)
2%, dan mo--artefak di 1% sekuritas <.
Dalam pilih pasien yang di-rendah untuk pretest Dalam studi yang lain dari 70 pasien, 31
menengah peluang CAD dan yang sedang dipertimbangkan telah sebagai (44%), 24 telah Bapak (34%),
untuk angiografi katup sebelum pembedahan, CT koroner 9 telah AR (13%), dan sisanya telah
angiography adalah alternatif yang wajar. Ini tidak valvular lain atau lesi kelainan bawaan.
termasuk pasien yang memiliki gejala aktif angina, orang- Pada sebuah per-dasar pasien kepekaan,
orang dengan didokumentasikan ischemia, atau orang- adalah 100% (18 dari 18 pasien CAD
orang dengan sebelum sejarah CAD, semuanya orang- signifikan) dan keunikan adalah 92% (48
orang yang harus memiliki angi koroner- ography selektif. dari 52 pasien CAD signifikan) tanpa.
Beberapa studi kecil telah melaporkan diag tinggi- nostic Rasio kecenderungan negatif yang
akurasi CT koroner angiografi di pilih pasien dengan VHD. bersangkutan adalah 0.01, yang berarti
Satu kajian dari 98 pasien berturut-turut dengan VHD sebuah tes negatif akan dikaitkan dengan
signifikan dan pedoman indikasi berbasis pjk angiografi sangat rendah peluang posttest penyakit
mengalami CT angiog koroner- raphy jika kalsium koroner untuk pasien dengan Low dan intermediate
mereka skor adalah <1000. Koroner invasif angiografi pretest peluang. Dengan anggapan bahwa
dilakukan pada pasien dengan sekurang-kurangnya 1 dari semua pasien akan memiliki pra- viously
yang berikut: >50% stenosis, kalsium artefak, telah disebutkan invasif untuk angiografi,
CT koroner angiografi diizinkan pasien 48
(69%) dalam kajian cohort dengan
penemuan CT negatif untuk menghindari
prosedur ini. Namun, sebuah angiogram CT
koroner positif, didefinisikan sebagai kehadiran
epicardial CAD, memerlukan invasif dengan
konfirmasi untuk mendirikan angiografi koroner
perlu untuk dan sejauh mana CABG. Risiko
paparan radiasi

E151
Jantung
Dan gagal ginjal karena injeksi kontras harus 14.2.2. Campur tangan untuk AF
dipertimbangkan. Rekomendasi:
Mendukung Rujukan: (880-1087) K
e
l
14,2. Prosedur politikselalu a
s
diiringin I
I
14.2.1. Campur tangan untuk CAD Rekomendasi: a
1. Sebuah politikselalu diiringin prosedur ruwet wajar bila pada
Pada pasien yang mengalami AVR yang juga mempunyai
waktu mitral, perbaikan atau pengganti katup untuk
signifikan, CAD kombinasi CABG AVR dan mengurangi
pengobatan kronis, terus-menerus AF. (Bukti Tingkat: C)
tarif yang dari MI, ekstubasi ekstubasi kematian, akhir
kematian, dan kesakitan bila dibandingkan dengan pasien
tidak mengalami CABG secara bersamaan, meskipun com-
operasi bined membawa sebuah usaha kecil tetapi nyata
meningkatkan risiko kematian. Alternatif di beberapa
pasien dari pendekatan gabungan bedah penggantian katup
dan PCI adalah menarik, tetapi tidak ada data pada waktu
ini untuk mendukung pendekatan ini.
Kelas IIa
1. Bedah CABG atau PCI adalah masuk akal pada pasien mengalami
perbaikan katup atau penggantian dengan CAD signifikan (‡70%
dalam diameter luminal pengurangan dalam pembuluh darah koroner
utama atau ‡50% dalam diameter luminal pengurangan di sebelah kiri
koroner utama). (Bukti Tingkat: C)
Beberapa studi telah melaporkan hasil pasien mengalami

digabungkan CABG dan operasi katup. Al- walaupun
digabungkan infark revascularization operasi katup dan
meningkatkan lintas waktu klem dan memiliki potensi
untuk meningkatkan ekstubasi MI dan bedah mortality
awal dibandingkan dengan pasien CAD tanpa mengalami
katup terisolasi pembedahan, dalam beberapa series,
digabungkan CABG telah sedikit atau tidak ada dampak
negatf mortalitas operatif. Lebih-lebih lagi, digabungkan
CABG operasi katup dan mengurangi tarif yang dari MI,
koperasi mortalitas ekstubasi dan akhir kematian, dan
kesakitan dibandingkan dengan pasien CAD signifikan
yang tidak menjalani revascularization pada waktu operasi
katup. Tidak lengkap revascularization telah dikaitkan
dengan bedah lebih besar LV tekanan darah sistolik dys-
berfungsi dan mengurangi bertahan hidup setelah
pembedahan internet dibandingkan dengan pasien yang
menerima revascularization lengkap. Untuk lebih dari satu
dekade, infark yang lebih baik teknik pemeliharaan telah
dikaitkan dengan mengurangi angka kematian operatif, dan
ia telah menjadi amalan standar untuk memintasi semua
koroner stenoses signifikan bila memungkinkan pada
pasien mengalami valve pembedahan. Pada pasien dengan
signifikan stenosis arteri turun anterior kiri, kiri arteri torak
internal graft harus digunakan jika memungkinkan. Tidak
ada RCT dukungan penuh terhadap penggunaan con-
comitant revascularization koroner dalam semua pasien
dengan bersifat asimtomatik CAD mengalami operasi
katup.

Penambahan aritmia, pembedahan untuk prosedur katup telah
menganjurkan berdasarkan bukti yang terus-menerus AF
merupakan faktor risiko independen untuk cerebrovascular acci-
secara traditional kematian dan pembedahan untuk VHD berikut.
Ketika AF telah ada untuk >1 tahun, stabil irama sinus adalah-
kemungkinan pbb dengan mitral, memperbaiki sendiri. Prosedur
aritmia span aneka dari isolasi vena paru ke ruwet dan penuh
berbagai prosedur peralihan. Istilah "prosedur ruwet" dengan benar
merujuk kepada biatrial tertentu procedure membuat didefinisikan
set lesi blok komplek penghantaran dilakukan "memangkas dan
menjahit" ("ruwet III") atau jaringan dengan teknologi abla-
termasuk cryoablative sekuritas <radio atau- ("ruwet IV
frekuensi"). Lesi yang medasar atau dilakukannya irisan termasuk
beriringan dengan lengkap dari pembuluh darah paru en
menempatkan blok, insisi lesi atau ke mitral annulus dari lesi
mengelilingi ini, dan sebuah lesi prakanker tunggul-ligated atau
diamputasi menutup cacat kiri pada embel LA. Pada atrium kanan,
sebuah ablation baris atau insisi yang meluas di bagian tabung dari
vena cava terpantau unggul dengan seksama untuk lebih rendah
dengan seksama dan di sepanjang vena cava terpantau menutup
cacat kanan dinding bebas dari insisi lateral ini di seluruh tubuh
atrium kanan ke tricuspid annulus. Insisi yang terpisah atau meluas
di sebelah kanan lesi menutup cacat turun ke tricuspid embel
annulus. Seperti yang dijelaskan pada asalnya, septum dibuka ke
dalam fossa ovalis, walaupun lesi ini atau irisan adalah semakin
diabaikan dalam amalan saat ini. Apabila dilakukan dengan cara
ini, combined dengan mitral, memperbaiki atau penggantian,
katup RCT telah menunjukkan bahwa ruwet dicakup dalam
prosedur bedah kebebasan superior dari AF di elektrostatis dan
pada 1 tahun (dengan sukses mulai dari internet 75% hingga 95%
dengan ablation versus 10% sampai 40% tanpa ablation).
Menggabungkan ruwet procedure dengan prosedur katup mitral,
menambah kompleksitas kecil karena LA sudah dibuka. Dengan
demikian, prosedur tidak muncul untuk secara signifikan
meningkatkan risiko mortalitas operatif pada pasien yang dipilih
dengan benar. Dalam RCT, bertahan hidup jangka panjang dan
risiko stroke tidak diperbaiki oleh penambahan prosedur ruwet.
Ligation amputasi atau menutup cacat kiri sering embel
dilakukan pada pasien dengan AF dengan atau tanpa prosedur
aritmia seperti dengan tujuan untuk mengurangi risiko
thromboembolic peristiwa-peristiwa, walaupun tidak ada RCT
menunjukkan dampak menguntungkan.
Kelas IIa
2. Biatrial penuh prosedur ruwet, ketika secara teknis layak, wajar bila pada waktu
katup mitral pembedahan, dibandingkan dengan lesser ablation ), pada pasien
dengan prosedur kronis, terus-menerus AF (907,908). (Bukti Tingkat: B)
Beragam variasi kurang prosedur yang luas, yang biasanya

disebut sebagai "mini-ruwet" prosedur, telah developed dan
disebarkan, mulai dari isolasi vena paru saja untuk menutup cacat
prosedur tunggal. Uji klinik keberhasilan prosedur ini jatuh di
bawah yang dari prosedur ruwet penuh, walaupun mungkin
prosedur ruwet penuh dikaitkan dengan lebih bradikardi
memerlukan alat pacu jantung

Jil-185
Pergantian. Walaupun kurang "luas mini-ruwet" mungkin studi kohort untuk meningkatkan konversi irama
sebaiknya dalam prosedur keadaan tertentu di mana yang sinus melalui katup aorta pembedahan. Ini terjadi
bersedia untuk invasiveness efikasi perdagangan, ketika di
layak, sebaiknya ruwet penuh. Prosedur ekstensif kurang-
lebih sering menganjurkan bila AF adalah paroxysmal,
daripada terus-menerus, dan bila digabungkan dengan
prosedur selain yang pada katup mitral.
Kelas IIb
1. Sebuah politikselalu diiringin prosedur ruwet atau isolasi vena paru
dapat dianggap sebagai pada waktu mitral, perbaikan atau pengganti
katup pada pasien dengan paroxysmal AF yang menandakan atau
associated dengan sejarah kardiogenik pada anticoagulation. (Bukti
Tingkat: C)
Rct telah menunjukkan bahwa ruwet dicakup dalam

prosedur bedah kebebasan superior dari AF di elektrostatis
dan di
1 tahun, didefinisikan sebagai irama sinus pada zaman
tindak lanjut (75% untuk
95% dengan ablation versus 10% sampai 40% tanpa
ablation). Ketika prosedur ruwet ditambahkan ke mitral,
prosedur, katup menambah kompleksitas kecil karena LA
sudah dibuka. Dengan demikian, prosedur ini tidak muncul
untuk meningkatkan risiko mortalitas operatif pada pasien
yang dipilih dengan benar. Dalam RCT, dan jangka
panjang dan tidak muncul risiko stroke bertahan hidup
dapat ditingkatkan dengan penambahan prosedur.
Beberapa studi nonrandomized, bagaimanapun, telah
menyarankan pengurangan resiko stroke dengan
penambahan prosedur ruwet untuk memperbaiki atau MVR
katup mitral, bahkan ketika sebuah kaki palsu digunakan.
Mekanis
Pendekatan bedah lain untuk pencegahan berulang AF,
termasuk kurang prosedur luas seperti pulmonary isolasi
vena atau hanya-dua sisi kiri ruwet, telah kurang berhasil
dalam prosedur ruwet penuh dalam converting pasien
untuk sinus irama. Walaupun kurang efektif, kurang-
prosedur yang luas juga kurang invasif minimal dan, oleh
karenanya, lebih sering menganjurkan bila AF adalah
paroxysmal daripada terus-menerus dan ketika com-
bined dengan prosedur selain yang pada katup mitral.
Mendukung Rujukan: (898,900-902,904-906,913,914)
Kelas IIb
2. Politikselalu diiringin prosedur ruwet atau isolasi vena paru dapat
dianggap sebagai pada waktu prosedur bedah jantung selain mitral
bedah katup pada pasien dengan paroxysmal atau terus-menerus AF
yang menandakan atau dikaitkan dengan sejarah emboli pada
anticoagulation. (Bukti Tingkat: C)
Penambahan aritmia, pembedahan untuk proce katup-

dures selain katup mitral, penyakit ini telah
menganjurkan berdasarkan bukti yang terus-menerus AF
adalah sebuah independent faktor resiko kecelakaan
cerebrovascular dan mortalitas pembedahan untuk mitral
VHD berikut. Mencadangkan data terbatas peningkatan
risiko HF dan stroke setelah AVR serta. Bila
digabungkan dengan katup aorta pembedahan,
penambahan prosedur ruwet telah ditunjukkan dalam
Pengaturan AF tanpa memeratakan kronik peningkatan yang
signifikan dalam koperasi risiko kematian, walaupun potential
dampak bias pemilihan tidak dapat diabaikan. Bukti terbatas
menyarankan vena paru isolasi adalah setara dengan ruwet di
hadapan paroxysmal AF.
1. Pasang kateter ablation ) untuk AF tidak boleh dilakukan pada pasien yang Bapak
ketika mitral, memperbaiki atau penggantian adalah antici- pated, dengan
preferensi bagi digabungkan prosedur ruwet ditambah katup mitral,
memperbaiki (916). (Bukti Tingkat: B)
Satu studi diacak pasien dengan reumatik mitral, penyakit katup

dibandingkan kateter ablation ) dengan surgical ruwet dan
menunjukkan konversi unggul untuk sinus ritme (82%
dibandingkan 55%) dalam grup bedah. Bersesuaian- ingly, jika
tindakan pembedahan memperbaiki atau penggantian katup mitral
diantisipasi, kateter ablation ) harus ditunda dalam kasih karunia
bedah ruwet.
Mendukung Rujukan: (916)
prosedur ruwet.
15. Bedah non cardiac pada pasien dengan VHD
15.1. Diagnosis dan Tindaklanjuti

Risiko bedah non cardiac adalah peningkatan pada pasien
dengan VHD signifikan. Seperti yang ada di 1% menjadi 2% dari
semua pasien >65 tahun dan 3% menjadi 8% dari semua pasien
>75 tahun. Sebagai berat telah dikaitkan dengan sebuah di-
risiko makin gencar untuk bedah non cardiac, tergantung
pada tingkat tertentu pengecilkan katup, LV fungsi sistolik,
CAD bersamaan, dan faktor-faktor risiko lainnya untuk
pembedahan. Rata-rata perkiraan komplikasi jantung pada
pasien dengan berat undiagnosed sebagai menjalani bedah
non cardiac adalah 10% hingga 30%. Justru itu, TTE yang
sesuai pada pasien yang dievaluasi untuk bedah non cardiac
bila tekanan darah sistolik bersungut-sugestif sebagai hadir
untuk evaluasi stenosis severity dan LV fungsi sistolik
untuk memungkinkan optimalisasi pengelolaan ekstubasi.
Evaluasi terhadap pasien CAD di bersamaan dengan
sebagai adalah bermasalah, dan standard ECG pengujian
latihan tidak memadai. Sebuah stress echocardiographic
atau studi imaging nuklir mungkin membantu jika fungsi
sistolik LV perhentian ini normal dan sebagai hanya ringan
sampai sedang keseriusan dalam. Dengan semakin
memburuk karena, angi koroner- ography mungkin
diperlukan jika faktor risiko atau gejala yang mungkin
karena penyakit koroner yang ada.
MS juga dapat ditoleransi dengan buruk dengan diubah dia-
modynamics anestesia dari dan bedah non cardiac. Sisi kiri lesi
regurgitant adalah lebih mudah ditoleransi tetapi masih
menyampaikan peningkatan risiko, khususnya jika anesthesiologist
ahli bedah dan tidak menyadari diagnosis atau keparahan penyakit
katup. Jadi, kapanpun sejarah klinis atau pemeriksaan fisik
menyarankan penyakit katup mungkin pra- dikirim, TTE adalah
membantu untuk mendeteksi disfungsi katup dan

E153
Jantung
Quantitate keseriusan stenosis dan regurgitasi/. Data dengan hati-hati untuk mempertahankan
echocardiographic lain berguna dalam perencanaan normotension dan sinus irama. Ia adalah sama
operatif di- operasinya LV tekanan darah sistolik dan pentingnya untuk memodifikasi torakal atau
fungsi dan perkiraan tekanan sistolik arteri pulmonalis. sumsum tulang belakang intervensi anestesi agar
Mendukung Rujukan: (938-712) perubahan tekanan sistemik tidak terjadi atau
terjadi secara bertahap. Misalnya, hanya
pengenceran tinggi neuraxial agen anestesi lokal
15,2. Terapi medis dalam kombinasi dengan opioids harus digunakan.
Manajemen anestesi pasien dengan VHD menjalani- ing
bedah non cardiac harus mempertimbangkan- derlying
kelainan valvular PBB, efeknya pada tekanan darah
sistolik dan tekanan darah diastolik fungsi hati, dan
comorbidities apa pun, seperti CAD atau hipertensi
pulmonal. Dalam pasien bedah non cardiac dengan
sebagai, mengurangi LV kepatuhan yang hasil dari
overload tekanan kronik membuat fibrilasi bergantung
pada die pengisian dan kontraksi menutup cacat. Pada
pasien dengan sebagai, arrhythmias kurang ditoleransi.
Khususnya, takikardi harus khususnya dihindari, karena
kombinasi yang pendek periode pengisian diastolik dan
bertegar hasil ventricle kiri di tidak memadai LV mengisi
dan penurunan dalam output jantung. Jika memungkinkan,
irama sinus harus tetap dipertahankan dan fibrilasi rate
dikontrol. Sebuah contoh tipikal adalah pasien dengan
sebagai dengan onset akut adiwujud- fibrilasi takikardi
atau AF, yang disinkronkan cardioversion harus segera
diterapkan jika pasien menjadi hypotensive. Kontribusi
menutup cacat-untuk LV mengisi sering signifikan,
khususnya dengan sebagai dan disfungsi diastolik. Ini
terbagi lagi menjadi kompartemen intravaskuler volume
harus titrated pada tingkat yang memastikan teruskan yang
memadai output jantung tanpa kenaikan yang berlebihan
di kiri tekanan menutup cacat. Hal ini dapat dicapai
dengan memastikan penggantian volume yang memadai
dengan petunjuk dari vena sentral atau tekanan paru atau
indeks pulsatility dinamis, dan monitoring LV ruang
pembersihan dengan ukuran intraoperatif TEE mungkin
berguna. Penurunan dalam perlawanan vaskular sistemik
dapat mengurangi tekanan darah diastolik BP dan aliran
darah koroner, untuk iskemia miokardium terkemuka, dan
ini mungkin khususnya merusak dalam pasien agar dapat
bekerja dengan penyakit arteri perifer atau CAD.
Pendekatan derajat anestesi dan agen anestesi harus dipilih
untuk menghindari hipotensi sistemik. Potensi detri- efek
mental dari pendekatan anestesi harus dipertimbangkan,
seperti meningkatkan dalam afterload akut laryngoscopy
yang diinduksi oleh, membutuhkan intubasi trakea, atau
stimulasi bedah. Baik phenylephrine atau norepinefrin
dapat digunakan untuk meningkatkan BP; kedua yang
ditemukan untuk tidak sangat mempengaruhi LV tekanan
darah sistolik dan fungsi diastolik. Contoh-contoh
keluarnya- pertension sistemik harus diperlakukan lebih
banyak dengan dilators arteri, seperti short-bertindak
kalsium channel blockers alih-alih-die mengurangi agen
seperti nitrogliserin. Anestesi umum adalah ditoleransi
dengan baik, dan pilihan agen anestesi harus titrated
Pasien dengan MS menjalani bedah non cardiac harus
diperlakukan dengan cara serupa untuk pasien dengan sebagai,
karena pathophysiology penyakit ini dan implikasi-implikasinya
adalah sama. Pemeliharaan normal LV die irama dan sinus, dan
menjauhi tachycardia dan sistemik hipotensi harus sasaran dalam
periode ekstubasi. Perhatian adalah jangan gegabah cairan
intravena administration jadi sebagai untuk menghindari
meningkat di sebelah kiri tekanan menutup cacat dan tekanan
kapiler paru yang dapat mencetuskan edema paru akut.
Pasien dengan AR atau bapak hadir dengan overload volume LV
kronik. Dalam salah satu penyakit, penurunan afterload sistemik
akan mendorong sistemik LV output dan mengurangi volume
regurgitant. Pasien dengan lesi katup regurgitant adalah lebih baik
sesuai untuk menerima anestesi regional, karena kombinasi
neuraxial anestetik lokal dan opioids menghasilkan sebuah
vasodilatasi sistemik yang menguntungkan. Bagaimana--lamanya,
die yang harus dipertahankan, khususnya dalam lesi regurgitasi/
kronik, karena ada LV yang lebih besar dan peningkatan volume
kepatuhan diastolik. Monitoring dari vena sentral atau tekanan paru
dan ukuran dan fungsi ventricle kiri harus dilakukan dengan invasif
kateter atau fetal echocardiografi.
Perubahan dalam keseimbangan cairan terus terjadi postop-
eratively, maka pertimbangan intraoperatif ini adalah appli- kabel
di dalam 48- untuk 72-jam periode pasca bedah serta selama
prosedur.
Mendukung (933-Rujukan: 929)
15.3. Campur tangan Rekomendasi:

Ketika VHD didiagnosa pada pasien yang sedang dipertimbangkan
untuk mata kuliah pilihan bedah non cardiac, langkah pertama
adalah untuk meninjau kriteria standar untuk campur tangan lesi
katup tertentu. Jika pasien memenuhi kriteria standar untuk
interven- sekuritas <, biasanya yang bijaksana untuk
menangguhkan mata kuliah pilihan prosedur non cardiac dan
melanjutkan ke campur tangan katup sebagai ganti.
Pada pasien-pasien dengan penyakit katup bersifat asimtomatik
signifikan yang tidak memenuhi kriteria standar, intervensi, resiko
prosedur non cardiac dapat diminimisasi oleh 1) mempunyai
diagnosa yang akurat dari tipe dan keseriusan disfungsi katup, 2)
memilih sebuah pendekatan anestesi appropriate ke lesi katup, dan
3) menjamin tingkat lebih tinggi dari monitoring intraoperatif.
Dalam situasi darurat, bedah non cardiac mungkin perlu di
hadapan tidak dibetulkan sehingga katup berat dis- kemudahan.
Pada pasien yang sebagai atau MS, volume berpindah dan
gangguan irama dikaitkan dengan tindakan pembedahan stress dan
efek samping kardiovaskular dari derajat anestesi obat-obatan dapat
menyebabkan hypovolemia dan takikardi dan kompromi
hemodinamik lebih lanjut. Justru itu, pasien yang meninggalkan
katup dua sisi stenosis memerlukan pembedahan non cardiac
darurat harus dikelola oleh anesthesi kardiovaskular- ologist
dengan invasif atau hemodinamik TEE imaging monitoring
intraoperatively dan tetap yang intensif setelan pemantauan untuk
48 untuk 72 jam pasca bedah.

Jil-185
Kelas IIa Setelan pemantauan untuk hingga 24 untuk 48 jam

1. Risiko-moderat mata kuliah pilihan bedah non cardiac dengan larutan setelah prosedur.
intraoperatif yang sesuai dan pemantauan hemodinamik pasca bedah Mendukung Reference: (930)
adalah masuk akal untuk melakukan pada pasien dengan bersifat
Kelas IIa
asimtomatik sebagai berat (917,920-922). (Bukti Tingkat: B)
3. Risiko-moderat mata kuliah pilihan bedah non cardiac dengan larutan
Efek hemodinamik anestesia dari dan pembedahan intraoperatif yang sesuai dan pemantauan hemodinamik pasca bedah
kurang ditoleransi dalam pasien yang sebagai. AVR adalah adalah masuk akal untuk melakukan pada pasien dengan bersifat
rek.- ommended dalam semua pasien dengan menandakan asimtomatik AR berat dan sebuah LVEF normal. (Bukti Tingkat: C)
sebagai berat dan harus dilakukan sebelum intervensi Pasien yang AR rentan terhadap instabilitas
bedah lain untuk menghindari instabilitas hemodinamik hemodinamik karena dampak merusak dari meningkatnya
selama, serta setelah, bedah non cardiac. volume pada dinding infark stress. Yang dikaitkan dengan
Pada pasien dengan-moderat untuk parah sebagai, 30 stress ekstubasi bedah non cardiac mungkin menyebabkan
hari-mortality lebih tinggi untuk pasien dengan sebagai hypoten- Siryon, arrhythmias, HF, atau bahkan kematian.
(2.1%) dibandingkan dengan skor menyukai kontrol yang Ia adalah penting, terutama untuk menghindari bradikardi
sesuai (1.0%) dengan tingkat risiko yang lebih tinggi bedah ketika AR ada karena peningkatan total waktu diastolik.
MI pada pasien dengan sebagai. Prediktor hasil merugikan Pasien ini harus dipantau dengan invasif arteri sistemik dan
termasuk keseriusan sebagai, risiko tinggi pembedahan, kateter Vena dan/atau TEE dan mengakui pasca bedah
gejala jantung, Bapak, dan CAD lagi. Namun, untuk setelan pemantauan yang intensif. Pasien dengan AR
comorbidities ini juga meningkatkan risiko AVR. Risiko berat dan penurunan LVEF, meninggikan kreatinin serum
rasio keuntungan-terus mendukung mengelola pasien yang >2 mg/dL, atau yang sedang mengalami intermediate-
sebagai mengalami moderat- risiko bedah non cardiac untuk resiko tinggi bedah non cardiac memiliki risiko
dengan pemantauan hemodinamik dan optimalisasi kondisi tertinggi cardiopulmo- komplikasi nary dan kematian.
pemuatan daripada con- sidering bersifat profilaksis AVR. Mendukung: (773) Referensi
Hasil merugikan dalam pengaturan katup aorta ini
Kelas IIb
disebabkan oleh penghalang kombinasi prosedur anestesi
1. Risiko-moderat mata kuliah pilihan bedah non cardiac pada pasien
(general, regional, atau anestesia dipantau care) dan stress
dengan appropriate dan intraoperatif pemantauan hemodinamik
bedah. Hipotensi sistemik dan takikardi dapat pasca bedah dapat masuk akal untuk melakukan dalam bersifat
menyebabkan penurunan tekanan perfusi koroner, de-- asimtomatik pasien dengan severe MS jika morfologi katup tidak
velopment arrhythmias atau ischemia, infark cedera, menguntungkan bagi kocokan mitral commissurotomy balon. (Bukti
gagal jantung, dan kematian. Komplikasi ini dapat Tingkat: C)
dihindari oleh periprocedural pemantauan hemodinamik
dengan hati-kanan kateter atau intraoperatif agar TEE Pasien dengan bersifat asimtomatik katup MS dan berat-
optimalisasi memuat ketentuan terus-menerus. Intra- dan omy anat menguntungkan bagi balon kocokan mitral
pemantauan pasca bedah BP dan intracardiac volume commissurotomy yang sedang mengalami mata kuliah
yang diterapkan dimulai dalam periode preoperatif dan pilihan bedah non cardiac harus dinilai berdasarkan ke
melanjutkan sampai status hemodinamiknya stabil, yang recommendations untuk MS (6.2.3 Bagian). Jika anatomi
mungkin selama 24 hingga 48 jam setelah prosedur. katup tidak disukai atau jika ada kontraindikasi untuk percu
Mainte- nance dari tekanan perfusi koroner normal lain- taneous kocokan mitral commissurotomy, mata
dengan administrasi alfa-adrenergik, seperti noncardiac pembedahan mungkin dianggap invasif
phenylephrine agen, mungkin membantu di awal prosedur dengan pemantauan hemodinamik untuk mengoptimalkan
untuk menghindari dampak merusak dari infark kondisi pemuatan. Harus tetap dipertahankan die yang
hypoperfusion. cukup tinggi untuk memungkinkan output jantung teruskan
Mendukung Rujukan: (917,920-922) yang memadai di seluruh stenotic katup mitral, tetapi cukup
rendah untuk mencegah edema paru. Menjaga die dalam
Kelas IIa
kisaran yang sempit dapat menantang dan memerlukan
2. Risiko-moderat mata kuliah pilihan bedah non cardiac dengan larutan
sajian ."- surement output jantung dan tekanan wedge paru.
intraoperatif yang sesuai dan pemantauan hemodinamik pasca bedah
Takikardi harus dihindari karena diameter dipendekkan-
adalah masuk akal untuk melakukan pada pasien dengan bersifat
asimtomatik bapak berat (Bukti Tingkat: C)
stolic LV waktu pengisian di seluruh stenotic katup mitral,
yang mengakibatkan peningkatan tekanan menutup cacat
Pada pasien yang Bapak menjalani bedah non cardiac, kiri.
secara keseluruhan tujuan-tujuan hemodinamik Mendukung Rujukan: (924,932)
penghindaran afterload meningkat dan bradikardi dengan Lihat informasi Online Data Supplement 28 for lebih lanjut
memilih skema anestesi yang sesuai. Gangguan pada bedah non cardiac.
hemodinamik invasif dan/atau TEE monitoring
memungkinkan untuk optimiza terus-menerus--sekuritas
<kondisi pemuatan selama dan setelah prosedur operatif,
16. Sela-Sela bukti dan arah Masa Depan
dengan pasien ini mengakui intensif

Rekomendasi saat ini untuk evaluasi dan mengelola--Pemkab
VHD di sebagian besar didasarkan pada pengalaman klinis

E155
Jantung
Dan studi kohort, dengan beberapa calon RCT. Kami diastolik, dan langkah-langkah lain dari performa
merekomendasikan bahwa research pada penyakit katup cardial myo- rekomendasi, hanya mengandalkan
span spektrum dari ilmu pengetahuan dasar untuk uji acak pada dimensi linear sederhana yang digunakan
prospektif dan studi yang fokus pada setiap tahap dalam dalam seri diterbitkan dengan data yang mungkin
proses penyakit dari pasien dengan resiko yang pasien tidak mencerminkan hasil klinis kontemporer.
dengan akhir- penyakit tahap. Kita ur- studi perlu secara perlahan mengevaluasi
nilai dari langkah-langkah yang lebih baru dari LV
16.1. Pencegahan DiseasedStage Katup size, fungsi, dan struktur infark dalam
Sebuah memprediksi- hasil ing setelah intervensi katup.
Pada dasar di seluruh dunia, reumatik demam tetap menjadi Namun, LV
penyebab utama VHD; sistem kesehatan global diperlukan
studi hasil untuk mengenali diatasinya hambatan untuk
berhasil pencegahan primer dan sekunder dari penyakit
jantung reumatik. Pendekatan lain untuk (seperti vaksin
pencegahan mengembangkan- ment) dan menunda
perkembangan penyakit katup sekali ada kerusakan juga
harus diterokai. Pencegahan penyakit pada pasien di risiko
jenis lain dari penyakit katup yang diperlukan.
Subkumpulan beberapa di risiko calcific sebagai dapat
dikenalpasti, seperti orang-orang dengan kelainan bawaan
bicuspid katup aorta atau meninggikan lipoprotein(a)
tingkat. Namun, tidak ada terapi diketahui untuk mencegah
disfungsi katup di pasien tersebut. Studi ilmu pengetahuan
dasar pada dan pathobiological genetik penyebab disfungsi
katup akan memberikan pengertian tentang mekanisme
inisiasi penyakit dan perkembangan yang mungkin dapat
diyakinkan tentang terapi medis.
Mendukung (933-Rujukan: 963)
16.2. Terapi medis untuk memperlakukan
atau mencegah
ProgressiondStage Penyakit B
Pada pasien dengan VHD awal, termasuk orang-orang
dengan calcific atau penyakit myxomatous, terapi saat ini
tidak ada untuk mencegah perkembangan penyakit dalam
katup selebaran. Sebagai gantinya, rekomendasi kita semua
diarahkan ke arah monitoring pasien dengan maksud
untuk campur tangan sekali penyakit parah ada yang
menyebabkan gejala atau cardiovas abnormal- cular
berfungsi. Sekali lagi, studi ilmu pengetahuan dasar yang
diperlukan untuk mengenali sasaran potensial untuk
pencegahan VHD progresif yang kemudian dapat
diterjemahkan ke calon uji klinik. Studi tambahan yang
diperlukan untuk terapi yang mungkin mencegah akibat
VHD merugikan, seperti LV disfungsi ereksi dan hipertensi
pulmonal.
Mendukung: (917) Referensi
16,3. Penentuan Masa InterventiondStage
Optimal C
Pendekatan saat ini untuk mengidentifikasi pewaktuan
optimal campur tangan pada pasien-pasien dengan
penyakit adalah suboptimal katup progresif. Gejala onset
adalah ukuran subyektif dan mungkin terjadi terlambat
dalam kursus penyakit untuk hasil jangka panjang yang
optimal. Meskipun ketersediaan pendekatan yang canggih
untuk pengukuran LV volume, fungsi sistolik, fungsi
Perluasan disfungsi dan terlambat akibat-akibat disfungsi katup;
sebagai lebih pendekatan awet untuk memulihkan fungsi katup
normal yang dikembangkan, keseimbangan benefit risiko,
intervensi akan berubah untuk sebelumnya dalam penyakit
tersebut. Mengkaji peran dari studi penanda awal dari myocar-
disfungsi panggil cepat seperti tegang dan mengaduhlah-rate
imaging, disfungsi diastolik, serum penanda-penanda, dan novel
lain approaches untuk menjelaskan pewaktuan optimal campur
tangan juga diperlukan.
Beberapa studi ini telah disertakan dalam jumlah memadai lebih
lama
Dewasa untuk membuat rekomendasi khusus untuk grup ini pasien
yang keprihatinan tertentu, seperti fungsi kognitif, kelemahan, dan
tantangan mobilitas, dapat mengubah algoritma keputusan.
Diberikan relatif rendah risiko campur tangan dalam- bijak
lain pasien yang sehat dan opsi yang lebih baik untuk perbaikan
katup atau penggantian, RCT campur tangan untuk bersifat
asimtomatik VHD berat yang diperlukan. Contoh-contoh kondisi
tertentu di mana ada di asymptom equipoise klinis- atic
memburuk karena dalam jika tidak pasien sehat, asymptomatic
AR berat dengan normal LV fungsi sistolik, dan SD berat bapak
dengan normal LV fungsi dan sebuah kemungkinan katup-tinggi
memperbaiki. Data dari besar, dengan hati-hati dirancang
pemusatan juga diperlukan untuk menentukan dan meningkatkan
kualitas care.
16,4. Opsi yang lebih baik untuk InterventiondStage D
Kita memerlukan opsi yang lebih baik untuk perbaikan katup dan
penggantian. Pewaktuan campur tangan didasarkan pada hasil
keseimbangan antara dengan penyakit katup asli dan risiko jangka
panjang dan ketahanan katup setelah campur tangan. Katup sebagai
memperbaiki dan opsi penggantian meningkatkan, keseimbangan
akan berubah ke arah campur tangan sebelumnya. Kita perlu katup
substitute yang dapat dengan aman dan andal 'Jadilah', adalah
thrombogenic non-, telah status hemodinamiknya yang mirip
dengan normal katup asli, dan tahan lama. Prosedur katup
Transcatheter menawarkan janji pergantian aman dan ia-
modynamics yang luar biasa, tetapi jangka panjang daya tahan
belum diketahui. Pada pasien yang memerlukan penggantian katup
mekanis, kita perlu terapi oral yang menyediakan anticoagulation
efektif dengan risiko rendah komplikasi dan tidak ada dampak
negatif terhadap kualitas hidup.
Yang moderat VHD berat ada di 2.5% dari populasi AS dan
meningkat prevalensinya sejalan dengan bertambahnya usia.
Dalam dis- kemudahan mempengaruhi antara 4% dan 9% dari
orang-orang 65 sampai 75 tahun dan 12% hingga 13% dari orang-
orang >75 tahun. Banyak pasien-pasien memerlukan tindakan
bedah atau Layanan Radiologi Intervensional (Interventional
prosedur. Walau demikian, bahkan dengan campur tangan, hidup
keseluruhan lebih rendah dari perkiraan, dan risiko hasil merugikan
karena VHD yang tinggi, baik karena opsi terbatas untuk
memulihkan fungsi katup normal dan kegagalan untuk campur
tangan pada titik waktu yang optimal dalam penyakitnya. Kita
membutuhkan segera research pada hampir setiap aspek VHD
untuk memastikan bahwa pasien yang sudah memiliki VHD
menerima terapi optimal dan untuk mencegah VHD dalam mereka
yang berisiko. Pendekatan untuk meningkatkan hasil di pasien
dengan VHD termasuk

Jil-185
1) dan pemusatan internasional dan nasional RCT, 2) guidelines for the management of patients with valvular
heart disease). J Am Coll Cardiol 2008;52:e1–142.
dari data hasil evaluasi terus-menerus di setiap katup 5. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, et al.
jantung Pusat Excellence, dan 3) fokus pada- berpusat Recommenda- tions for evaluation of the severity of
pada pasien care dengan keterlibatan pasien dalam native valvular regurgitation with two-dimensional and
Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr
proses pengambilan keputusan. 2003;16:777–802.
6. Dihapus dalam tekan.
Staf dan Presiden
American College of Cardiology

Yohanes Gordon Harold, MD, MACC, Presiden
Shalom Jacobovitz, Chief Executive Officer
William J. Oetgen, MD, MBA, jumlah sedikit atau sedang,
Executive Vice
Presiden, Ilmu Pengetahuan, Pendidikan, dan Kualitas
Charlene L. mungkin, Direktur Senior, Ilmu Pengetahuan
dan uji klinis
Kebijakan TI
American College of Cardiology/American Heart Association

Lisa Bradfield, Direktur, Ilmu Pengetahuan, FCE terlebih dahulu
dan Kebijakan Klinis Emily Cottrell, MA, Spesialis, Ilmu
Pengetahuan dan Kebijakan Klinis
American Heart Association

Mariell Jessup, MD, jumlah sedikit atau sedang,
FAHA, Presiden
Nancy, Chief Executive Officer Coklat
Naik Marie Robertson, MD, FAHA, Kepala Ilmu
Pengetahuan
Officer
Gayle R. Whitman, PhD, RN, FAHA, FAAN, Senior
Wakil Presiden, Kantor Operasi Ilmu Pengetahuan
Marco Di Buono, PhD, Wakil Presiden ilmu pengetahuan
dan
Research
Jody Hundley, Produksi Manager, terbitan ilmiah, Kantor
Operasi Ilmu Pengetahuan
Referensi
1. ACCF/Syukur Task Force pada Panduan Praktik. Manual metodologi

dan kebijakan TI dari ACCF/Syukur Task Force pada Panduan
Praktik. American College of Cardiology Foundation dan American
Heart Association, Inc. tahun cardiosource.org. 2010. Tersedia
di: http://assets.cardiosource.com/Methodology_Manual_for_ACC
_ AHA_Writing_Committees.pdf and http://my.americanheart.org/
idc/groups/ahamah-
public/@wcm/@sop/documents/downloadable/ ucm_319826.pdf.
Diakses Februari 19, 2014.
2. Institute of Medicine and Committee on Standards for
Developing Trustworthy Clinical Practice Guidelines. Clinical
Practice Guide- lines We Can Trust. Washington, DC: The National
Academies Press; 2013.
3. Committee on Standards for Systematic Reviews of Comparative
Effectiveness Research, Institute of Medicine. Finding What Works in
Health Care: Standards for Systematic Reviews. Washington,
DC: The National Academies Press, 2011.
4. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. 2008 focused
update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the
management of patients with valvular heart disease: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the
1998

7. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 guidelines for
the management of adults with congenital heart disease: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines on the
Management of Adults With Congenital Heart Disease). Developed in
Collaboration With the American Society of Echocardiography, Heart Rhythm
Society, International Society for Adult Congenital Heart Disease, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic
Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;52:e143–263.
8. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al. Echocardiographic assessment of
valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice. Eur J
Echocardiogr 2009;10:1–25.
9. Zoghbi WA, Chambers JB, Dumesnil JG, et al. Recommendations for
evaluation of prosthetic valves with echocardiography and
Doppler ultrasound: a report from the American Society of Echo- cardiography’s
Guidelines and Standards Committee and the Task Force on Prosthetic Valves,
developed in conjunction with the American College of Cardiology
Cardiovascular Imaging Commit- tee, Cardiac Imaging Committee of the
American Heart Associa- tion, the European Association of Echocardiography,
a registered branch of the European Society of Cardiology, the Japanese Society
of Echocardiography and the Canadian Society of Echocardiogra- phy. J Am
Soc Echocardiogr 2009;22:975–1014.
10. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, et al. 2011 ACCF/AHA guideline for the
diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: a report of the
American College of Cardiology Foun- dation/American Heart Association
Task Force on Practice
Guidelines. Developed in collaboration with the American Associ- ation for
Thoracic Surgery, American Society of Echocardiography, American Society
of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm
Society, Society for Cardiovascular Angi- ography and Interventions, and
Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2011;58:e212–60.
11. Regitz-Zagrosek V, Blomstrom LC, Borghi C, et al. ESC guidelines on the
management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on
the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the
European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011;32:3147–97.
12. Whitlock RP, Sun JC, Fremes SE, et al. Antithrombotic and thrombolytic
therapy for valvular disease: antithrombotic therapy
and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest
2012;141:e576S–600S.
13. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, et al. Guidelines on the management
of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J
2012;33:2451–96.
14. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of heart failure: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
J Am Coll Cardiol 2013;62: e147–239.
15. CT Januari, Wann LS, Alpert JS, et al. Syukur 2014/ACC/JAM
Pedoman bagi pengelolaan pasien dengan menutup cacat fibrillation: laporan
dari American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
pada Panduan Praktik. Dikembangkan dalam kolaborasi dengan masyarakat
dari Ahli Bedah torak. J Akulah Coll Cardiol 2014 Mar 28 [Epub menjelang
mencetak]; http://dx.doi.org/10.1
016/j.jacc.2014.03.022.
16. Dihapus dalam tekan.
17. Carabello BA, Williams H, Gash AK, et al. Hemodynamic predictors of
outcome in patients undergoing valve replacement. Cir- culation
1986;74:1309–16.
18. Currie PJ, Seward JB, Chan KL, et al. Continuous wave Doppler determination
of right ventricular pressure: a simultaneous Doppler– catheterization study in
127 patients. J Am Coll Cardiol 1985;6:
750–6.
19. Currie PJ, Seward JB, Reeder GS, et al. Continuous-wave
Doppler echocardiographic assessment of severity of calcific aortic stenosis:
a simultaneous Doppler-catheter correlative study in 100 adult patients.
Circulation 1985;71:1162–9.
20. Dujardin KS, Seward JB, Orszulak TA, et al. Outcome after surgery for mitral
regurgitation. Determinants of postoperative morbidity
and mortality. J Heart Valve Dis 1997;6:17–21.

E157
Jantung
21. Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, et al. 43. Nishimura RA, Grantham JA, Connolly HM, et al. Low-
Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic output, low-gradient aortic stenosis in patients with
mitral regurgitation. N Engl J Med 2005;352:875–83. depressed left ventricular systolic function: the clinical
22. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, et al. utility of the dobutamine challenge in the catheterization
Echocardiographic prediction of left ventricular function after laboratory. Circulation 2002;106:809–13.
correction of mitral regurgitation: results and clinical implications. 44. Aviles RJ, Nishimura RA, Pellikka PA, et al. Utility
J Am Coll Cardiol of stress
1994;24:1536–43. Doppler echocardiography in patients undergoing
23. Nishimura RA, Rihal CS, Tajik AJ, et al. Accurate measurement percutaneous mitral balloon valvotomy. J Am Soc
of the transmitral gradient in patients with mitral stenosis: a simulta- Echocardiogr 2001;14:676–81.
neous catheterization and Doppler echocardiographic study. J Am
Coll Cardiol 1994;24:152–8.
24. Oh JK, Taliercio CP, Holmes DRJ, et al. Prediction of the severity of
aortic stenosis by Doppler aortic valve area determination:
prospective Doppler-catheterization correlation in 100 patients. J
Am Coll Cardiol 1988;11:1227–34.
25. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al. Prospective study
of asymptomatic valvular aortic stenosis. Clinical,
echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation
1997;95:2262–70.
26. Otto CM, Nishimura RA, Davis KB, et al. Doppler
echocardiographic findings in adults with severe symptomatic
valvular aortic stenosis. Balloon Valvuloplasty Registry
Echocardiographers. Am J Cardiol 1991;68:1477–84.
27. Otto CM, Pearlman AS, Comess KA, et al. Determination of
the stenotic aortic valve area in adults using Doppler
echocardiography. J Am Coll Cardiol 1986;7:509–17.
28. Otto CM, Pearlman AS, Gardner CL. Hemodynamic progression of
aortic stenosis in adults assessed by Doppler echocardiography. J Am
Coll Cardiol 1989;13:545–50.
29. Pellikka PA, Sarano ME, Nishimura RA, et al. Outcome of
622 adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic
stenosis during prolonged follow-up. Circulation 2005;111:3290–
5.
30. Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD, et al. Chronic mitral
regurgitation: predictive value of preoperative echocardiographic
indexes of left ventricular function and wall stress. J Am Coll
Cardiol 1984;3:
235–42.
31. Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, et al. Mortality
and morbidity of aortic regurgitation in clinical practice. A long-
term follow-up study. Circulation 1999;99:1851–7.
32. Bonow RO, Lakatos E, Maron BJ, et al. Serial long-term
assessment of the natural history of asymptomatic patients with
chronic aortic regurgitation and normal left ventricular systolic
function.
Circulation 1991;84:1625–35.
33. Enriquez-Sarano M, Basmadjian AJ, Rossi A, et al. Progression
of mitral regurgitation: a prospective Doppler echocardiographic
study. J Am Coll Cardiol 1999;34:1137–44.
34. Gaasch WH, John RM, Aurigemma GP. Managing
asymptomatic patients with chronic mitral regurgitation. Chest
1995;108:842–7.
35. Lancellotti P, Rosenhek R, Pibarot P, et al. ESC Working Group on
Valvular Heart Disease position paper–heart valve clinics:
orga- nization, structure, and experiences. Eur Heart J
2013;34:1597–606.
36. Otto CM. Doppler Echocardiographic evaluation of aortic
and mitral stenoses. Echocardiography 1999;16:675–6.
37. Otto CM. Timing of aortic valve surgery. Heart 2000;84:211–8.
38. Otto CM, Salerno CT. Timing of surgery in asymptomatic
mitral regurgitation. N Engl J Med 2005;352:928–9.
39. Rosenhek R, Rader F, Klaar U, et al. Outcome of watchful waiting in
asymptomatic severe mitral regurgitation. Circulation 2006;113:
2238–44.
40. Carabello BA, Crawford FA Jr. Valvular heart disease. N Engl J Med
1997;337:32–41.
41. Rosenhek R, Iung B, Tornos P, et al. ESC Working Group
on Valvular Heart Disease position paper: assessing the risk of
interventions in patients with valvular heart disease. Eur Heart J
2012;
33:822–8, 828a, 828b.
42. Nishimura RA, Carabello BA. Hemodynamics in the
cardiac catheterization laboratory of the 21st century. Circulation
2012;125:
2138–50.
45. Otto CM, Pearlman AS, Kraft CD, et al. Physiologic changes with maximal
exercise in asymptomatic valvular aortic stenosis assessed by Doppler
echocardiography. J Am Coll Cardiol 1992;20:1160–7.
46. Lancellotti P, Lebois F, Simon M, et al. Prognostic importance of quantitative
exercise Doppler echocardiography in asymptomatic valvular aortic stenosis.
Circulation 2005;112:I377–82.
47. Marechaux S, Hachicha Z, Bellouin A, et al. Usefulness of exercise- stress
echocardiography for risk stratification of true asymptomatic patients with
aortic valve stenosis. Eur Heart J 2010;31:1390–7.
48. Messika-Zeitoun D, Johnson BD, Nkomo V, et al. Cardiopulmo- nary exercise
testing determination of functional capacity in mitral regurgitation: physiologic
and outcome implications. J Am Coll Cardiol 2006;47:2521–7.
49. Pina IL, Apstein CS, Balady GJ, et al. Exercise and heart failure: a statement
from the American Heart Association Committee on
Exercise, Rehabilitation, and Prevention. Circulation 2003;107:
1210–25.
50. Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic
fever and diagnosis and treatment of acute Strepto- coccal pharyngitis: a
scientific statement from the American Heart Association Rheumatic
Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on
Cardiovascular Disease in
the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and
Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care
and Outcomes Research. Circulation 2009;
119:1541–51.
51. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis:
guidelines from the American Heart Association: a
guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis,
and Kawasaki Disease Committee, Council on Car- diovascular Disease in the
Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular
Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research
Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007;116:1736–54.
52. Habib G, Hoen B, Tornos P, et al. Guidelines on the prevention, diagnosis, and
treatment of infective endocarditis (new version
2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective
Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J
2009;30:2369–413.
53. Gopalakrishnan PP, Shukla SK, Tak T. Infective endocarditis:
rationale for revised guidelines for antibiotic prophylaxis. Clin Med
Res 2009;7:63–8.
54. Horstkotte D. Contribution for choosing the optimal prophylaxis of bacterial
endocarditis. Eur Heart J 1987:379–81.
55. Strom BL, Abrutyn E, Berlin JA, et al. Dental and cardiac risk factors for
infective endocarditis. A population-based, case-control study. Ann Intern Med
1998;129:761–9.
56. Duval X, Alla F, Hoen B, et al. Estimated risk of endocarditis in adults with
predisposing cardiac conditions undergoing dental procedures with or without
antibiotic prophylaxis. Clin Infect Dis 2006;
42:e102–7.
57. Oliver R, Roberts GJ, Hooper L, et al. Antibiotics for the prophylaxis of
bacterial endocarditis in dentistry. Cochrane Database Syst Rev
2008;CD003813.
58. Desimone DC, Tleyjeh IM, Correa de Sa DD, et al. Incidence of infective
endocarditis caused by viridans group streptococci before and after publication
of the 2007 American Heart Association’s endocarditis prevention guidelines.
59. Pencegahan (infeksi bakteri) endocarditis. Kartu Wallet. 2008.
Tersedia di: http://www.heart.org/idc/groups/heart-public/@
wcm/@hcm/documents/downloadable/ucm_307684.pdf. Diakses
Bulan Februari 24, 2014.
60. Guarner-Argente C, Shah P, Buchner A, et al. Use of antimicrobials for EUS-
guided FNA of pancreatic cysts: a retrospective, comparative analysis.
Gastrointest Endosc 2011;74:81–6.
61. Shull HJ Jr., Greene BM, Allen SD, et al. Bacteremia with upper gastrointestinal
endoscopy. Ann Intern Med 1975;83:212–4.
62. Botoman VA, Surawicz CM. Bacteremia with gastrointestinal endoscopic
procedures. Gastrointest Endosc 1986;32:342–6.
63. Low DE, Shoenut JP, Kennedy JK, et al. Prospective assessment of risk of
bacteremia with colonoscopy and polypectomy. Dig Dis Sci
1987;32:1239–43.
64. Low DE, Shoenut JP, Kennedy JK, et al. Risk of bacteremia with endoscopic
sphincterotomy. Can J Surg 1987;30:421–3.

Jil-185
65. Raines DR, Branche WC, Anderson DL, et al. The occurrence of 87. Gammie JS, Sheng S, Griffith BP, et al. Trends in mitral
bacteremia after esophageal dilation. Gastrointest Endosc 1975; valve surgery in the United States: results from the Society
22:86–7. of Thoracic Surgeons Adult Cardiac Surgery Database.
66. Welsh JD, Griffiths WJ, McKee J, et al. Bacteremia associated Ann Thorac Surg 2009;
with esophageal dilatation. J Clin Gastroenterol 1983;5:109–12. 87:1431–7.
67. Yin TP, Ellis R, Dellipiani AW. The incidence of bacteremia
after outpatient Hurst bougienage in the management of benign
oeso- phageal strictures. Endoscopy 1983;31:265–7.
68. Sugrue D, Blake S, Troy P, et al. Antibiotic prophylaxis against
infective endocarditis after normal delivery–is it necessary? Br Heart
J 1980;44:499–502.
69. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, et al. Prevention of
bacterial endocarditis. Recommendations by the American Heart
Associa- tion. Circulation 1997;96:358–66.
70. Nelson DB. Infectious disease complications of GI endoscopy: part
I, endogenous infections. Gastrointest Endosc 2003;57:546–56.
71. Wright TI, Baddour LM, Berbari EF, et al. Antibiotic prophylaxis in
dermatologic surgery: advisory statement 2008. J Am
Acad Dermatol 2008;59:464–73.
72. Wolf JS Jr., Bennett CJ, Dmochowski RR, et al. Best practice
policy statement on urologic surgery antimicrobial prophylaxis. J
Urol
2008;179:1379–90.
73. Banerjee S, Shen B, Baron TH, et al. Antibiotic prophylaxis for GI
endoscopy. Gastrointest Endosc 2008;67:791–8.
74. O’Brien SM, Shahian DM, Filardo G, et al. The Society
of Thoracic Surgeons 2008 cardiac surgery risk models: part 2–-
isolated valve surgery. Ann Thorac Surg 2009;88:S23–42.
75. Shahian DM, O’Brien SM, Filardo G, et al. The Society of
Thoracic Surgeons 2008 cardiac surgery risk models: part 3–-
valve plus coronary artery bypass grafting surgery. Ann Thorac
Surg 2009;
88:S43–62.
76. Dewey TM, Brown D, Ryan WH, et al. Reliability of risk
algo- rithms in predicting early and late operative outcomes in high-
risk patients undergoing aortic valve replacement. J Thorac
Cardiovasc
Surg 2008;135:180–7.
77. Lee DH, Buth KJ, Martin BJ, et al. Frail patients are at increased risk
for mortality and prolonged institutional care after cardiac surgery.
78. Thourani VH, Chowdhury R, Gunter RL, et al. The impact of
specific preoperative organ dysfunction in patients
undergoing aortic valve replacement. Ann Thorac Surg
2013;95:838–45.
79. Holmes DR Jr., Mack MJ, Kaul S, et al. 2012
ACCF/AATS/ SCAI/STS expert consensus document on
transcatheter aortic valve
replacement. J Am Coll Cardiol 2012;59:1200–54.
80. Holmes DR Jr., Mohr F, Hamm CW, et al. Venn diagrams
in cardiovascular disease: the Heart Team concept. Ann Thorac Surg
2013;95:389–91.
81. Holmes DR Jr., Rich JB, Zoghbi WA, et al. The heart team
of cardiovascular care. J Am Coll Cardiol 2013;61:903–7.
82. King SBI, Barnhart HX, Kosinski AS, et al. Angioplasty or
surgery for multivessel coronary artery disease: comparison of
eligible registry and randomized patients in the EAST trial and
influence of treatment selection on outcomes. Emory Angioplasty
versus Surgery Trial Investigators. Am J Cardiol 1997;79:1453–9.
83. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011
ACCF/AHA/ SCAI guideline for percutaneous coronary
intervention. A report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions. J Am Coll Cardiol
2011;58:e44–122.
84. Feit F, Brooks MM, Sopko G, et al. Long-term clinical outcome
in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation
Registry: comparison with the randomized trial. BARI Investigators.
Circu- lation 2000;101:2795–802.
85. Chambers C, Lloyd G, Rimmington HM. Multidisciplinary
valve clinics with devolved surveillence: a two year audit. Br J
Cardiol
2011;18:231–2.
86. Bolling SF, Li S, O’Brien SM, et al. Predictors of mitral
valve repair: clinical and surgeon factors. Ann Thorac Surg
2010;90:
1904–11.
88. Castillo JG, Anyanwu AC, Fuster V, et al. A near 100% repair rate for mitral
valve prolapse is achievable in a reference center: implications for future
guidelines. J Thorac Cardiovasc Surg 2012;144:
308–12.
89. Galan A, Zoghbi WA, Quinones MA. Determination of severity of valvular
aortic stenosis by Doppler echocardiography and relation of findings to clinical
outcome and agreement with hemodynamic measurements determined at
cardiac catheterization. Am J Cardiol
1991;67:1007–12.
90. Zoghbi WA, Farmer KL, Soto JG, et al. Accurate noninvasive quantification
of stenotic aortic valve area by Doppler echocardiography. Circulation
1986;73:452–9.
91. Otto CM, Pearlman AS. Doppler echocardiography in adults with symptomatic
aortic stenosis. Diagnostic utility and cost-effectiveness. Arch Intern Med
1988;148:2553–60.
92. Rosenhek R, Klaar U, Schemper M, et al. Mild and moderate aortic stenosis.
Natural history and risk stratification by echocardiography. Eur Heart J
2004;25:199–205.
93. Rosenhek R. Arotic stenosis: disease severity, progression, timing
of intervention and role in monitoring transcatheter valve implanation.
In: Otto CM, editor. The Practice of Clinical
Echocardiography. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2012:425–49.
94. Stewart RA, Kerr AJ, Whalley GA, et al. Left ventricular systolic and diastolic
function assessed by tissue Doppler imaging and outcome in asymptomatic aortic
stenosis. Eur Heart J 2010;31:2216–22.
95. Lin SS, Roger VL, Pascoe R, et al. Dobutamine stress Doppler hemodynamics
in patients with aortic stenosis: feasibility, safety, and surgical correlations. Am
Heart J 1998;136:1010–6.
96. Monin JL, Monchi M, Gest V, et al. Aortic stenosis with severe left ventricular
dysfunction and low transvalvular pressure gradients: risk stratification by low-
dose dobutamine echocardiography. J Am Coll Cardiol 2001;37:2101–7.
97. Clavel MA, Fuchs C, Burwash IG, et al. Predictors of outcomes in low-
flEnabur, gradien rendah stenosis aorta: hasil multicenter
TOPAS Study. Circulation 2008;118:S234–42.
98. Clavel MA, Webb JG, Rodes-Cabau J, et al. Comparison between transcatheter
and surgical prosthetic valve implantation in patients with severe aortic
stenosis and reduced left ventricular ejection fraction. Circulation
2010;122:1928–36.
99. deFilippi CR, Willett DL, Brickner ME, et al. Usefulness of dobutamine
echocardiography in distinguishing severe from non-
severe valvular aortic stenosis in patients with depressed left ventricular
function and low transvalvular gradients. Am J Cardiol 1995;
75:191–4.
100. Blais C, Burwash IG, Mundigler G, et al. Projected valve area at normal flow
rate improves the assessment of stenosis severity in patients with low-flow,
low-gradient aortic stenosis: the multicenter
TOPAS (Truly or Pseudo-Severe Aortic Stenosis) study. Circula- tion
2006;113:711–21.
101. Pibarot P, Dumesnil JG. Low-flow, low-gradient aortic stenosis with normal
and depressed left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol
2012;60:1845–53.
102. Nistri S, Faggiano P, Olivotto I, et al. Hemodynamic progression and outcome
of asymptomatic aortic stenosis in primary care. Am J
Cardiol 2012;109:718–23.
103. Kurtz CE, Otto CM. Aortic stenosis: clinical aspects of diagnosis and
management, with 10 illustrative case reports from a 25–year experience.
Medicine (Baltimore) 2010;89:349–79.
104. Brener SJ, Duffy CI, Thomas JD, et al. Progression of aortic stenosis in 394
patients: relation to changes in myocardial and mitral
valve dysfunction. J Am Coll Cardiol 1995;25:305–10.
105. Roger VL, Tajik AJ, Bailey KR, et al. Progression of aortic stenosis in adults:
new appraisal using Doppler echocardiography. Am Heart J 1990;119:331–8.
106. Bahler RC, Desser DR, Finkelhor RS, et al. Factors leading to progression of
valvular aortic stenosis. Am J Cardiol 1999;84:1044–8.
107. Palta S, Pai AM, Gill KS, et al. New insights into the progression of
aortic stenosis: implications for secondary prevention. Circulation
2000;101:2497–502.
108. Rosenhek R, Binder T, Porenta G, et al. Predictors of outcome in severe,
asymptomatic aortic stenosis. N Engl J Med 2000;343:611–7.
109. Rossebo AB, Pedersen TR, Boman K, et al. Intensive lipid lowering with
simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis. N Engl J Med
2008;359:1343–56.

E159
Jantung
110. Cosmi JE, Kort S, Tunick PA, et al. The risk of the development rosuvastatin (ASTRONOMER) trial. Circulation
of aortic stenosis in patients with “benign” aortic valve 2010;121:306–14.
thickening. Arch Intern Med 2002;162:2345–7. 132. Moura LM, Ramos SF, Zamorano JL, et al. Rosuvastatin
111. Novaro GM, Katz R, Aviles RJ, et al. Clinical factors, but not C- affecting aortic valve endothelium to slow the progression
reactive protein, predict progression of calcific aortic-valve disease: of aortic stenosis.
J Am Coll Cardiol 2007;49:554–
the Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 2007;50: 61.
1992–8.
112. Owens DS, Katz R, Takasu J, et al. Incidence and progression
of aortic valve calcium in the Multi-ethnic Study of Atherosclerosis
(MESA). Am J Cardiol 2010;105:701–8.
113. Tzemos N, Therrien J, Yip J, et al. Outcomes in adults with
bicuspid aortic valves. JAMA 2008;300:1317–25.
114. Michelena HI, Desjardins VA, Avierinos JF, et al. Natural history
of asymptomatic patients with normally functioning or
minimally dysfunctional bicuspid aortic valve in the community.
Circulation
2008;117:2776–84.
115. Lindman BR, Bonow RO, Otto CM. Current management
of calcific aortic stenosis. Circ Res 2013;113:223–37.
116. Shavelle DM. Evaluation of valvular heart disease by
cardiac catherization and angiography. In: Otto CM, Bonow RO,
editors. Valvular Heart Disease. A Companion to Braunwald’s Heart
Dis- ease. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2013.
117. Das P, Rimington H, Chambers J. Exercise testing to stratify risk
in aortic stenosis. Eur Heart J 2005;26:1309–13.
118. Amato MC, Moffa PJ, Werner KE, et al. Treatment decision
in asymptomatic aortic valve stenosis: role of exercise testing. Heart
2001;86:381–6.
119. Alborino D, Hoffmann JL, Fournet PC, et al. Value of
exercise testing to evaluate the indication for surgery in
asymptomatic
patients with valvular aortic stenosis. J Heart Valve Dis 2002;11:
204–9.
120. Takeda S, Rimington H, Chambers J. Prediction of symptom-
onset in aortic stenosis: a comparison of pressure drop/flow slope
and haemodynamic measures at rest. Int J Cardiol 2001;81:131–7.
121. Skalski J, Allison TG, Miller TD. The safety of
cardiopulmonary exercise testing in a population with high-risk
cardiovascular diseases. Circulation 2012;126:2465–72.
122. Atterhog JH, Jonsson B, Samuelsson R. Exercise testing: a
prospective study of complication rates. Am Heart J 1979;98:572–9.
123. Dhoble A, Sarano ME, Kopecky SL, et al. Safety of
symptom- limited cardiopulmonary exercise testing in patients
with aortic
stenosis. Am J Med 2012;125:704–8.
124. O’Brien KD, Zhao XQ, Shavelle DM, et al. Hemodynamic
effects of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, in
patients
with mild to moderate aortic stenosis and preserved left
ventricular function. J Investig Med 2004;52:185–91.
125. Chockalingam A, Venkatesan S, Subramaniam T, et al. Safety and
efficacy of angiotensin-converting enzyme inhibitors in
symptomatic severe aortic stenosis: Symptomatic Cardiac
Obstruction-Pilot Study of Enalapril in Aortic Stenosis (SCOPE-
AS). Am Heart J
2004;147:E19.
126. Nadir MA, Wei L, Elder DH, et al. Impact of renin-
angiotensin system blockade therapy on outcome in aortic stenosis.
J Am Coll Cardiol 2011;58:570–6.
127. Rieck AE, Cramariuc D, Boman K, et al. Hypertension in
aortic stenosis: implications for left ventricular structure and
cardiovascular events. Hypertension 2012;60:90–7.
128. Briand M, Dumesnil JG, Kadem L, et al. Reduced systemic
arterial compliance impacts significantly on left ventricular
afterload and function in aortic stenosis: implications for diagnosis
and treatment.
129. Khot UN, Novaro GM, Popovic ZB, et al. Nitroprusside in critically
ill patients with left ventricular dysfunction and aortic stenosis. N Engl J
Med 2003;348:1756–63.
130. Cowell SJ, Newby DE, Prescott RJ, et al. A randomized trial
of intensive lipid-lowering therapy in calcific aortic stenosis. N Engl
J Med 2005;352:2389–97.
131. Chan KL, Teo K, Dumesnil JG, et al. Effect of lipid lowering
with rosuvastatin on progression of aortic stenosis: results of the
aortic stenosis progression observation: measuring effects of
133. Rajamannan NM, Evans FJ, Aikawa E, et al. Calcific aortic valve disease: not
simply a degenerative process: a review and agenda for research from the National
Heart and Lung and Blood Institute Aortic Stenosis Working Group.
Executive summary: calcific aortic valve disease-2011 update. Circulation
2011;124:1783–91.
134. Turina J, Hess O, Sepulcri F, et al. Spontaneous course of aortic valve disease.
Eur Heart J 1987;8:471–83.
135. Kelly TA, Rothbart RM, Cooper CM, et al. Comparison of outcome of asymptomatic
to symptomatic patients older than 20 years of age
with valvular aortic stenosis. Am J Cardiol 1988;61:123–30.
136. Connolly HM, Oh JK, Orszulak TA, et al. Aortic valve replacement for aortic
stenosis with severe left ventricular dysfunction. Prognostic indicators.
Circulation 1997;95:2395–400.
137. Tribouilloy C, Levy F, Rusinaru D, et al. Outcome after aortic valve replacement
for low-flow/low-gradient aortic stenosis without con-
tractile reserve on dobutamine stress echocardiography. J Am Coll
Cardiol 2009;53:1865–73.
138. Smith WT, Ferguson TB Jr., Ryan T, et al. Should coronary artery bypass graft
surgery patients with mild or moderate aortic stenosis undergo concomitant
aortic valve replacement? A decision analysis approach to the surgical
dilemma. J Am Coll Cardiol 2004;44:
1241–7.
139. Lancellotti P, Donal E, Magne J, et al. Risk stratification in asymptomatic
moderate to severe aortic stenosis: the importance of the valvular, arterial and
ventricular interplay. Heart 2010;96:
1364–71.
140. Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M, et al. Natural history of very severe
aortic stenosis. Circulation 2010;121:151–6.
141. Monin JL, Quere JP, Monchi M, et al. Low-gradient aortic stenosis: operative
risk stratification and predictors for long-term outcome: a multicenter study
using dobutamine stress hemodynamics. Circulation 2003;108:319–24.
142. Fougeres E, Tribouilloy C, Monchi M, et al. Outcomes of pseudo- severe aortic
stenosis under conservative treatment. Eur Heart J
2012;33:2426–33.
143. Pellikka PA, Nishimura RA, Bailey KR, et al. The natural history of adults with
asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis. J Am Coll
Cardiol 1990;15:1012–7.
144. Kennedy KD, Nishimura RA, Holmes DR Jr., et al. Natural history of
moderate aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1991;17:
313–9.
145. Kang DH, Park SJ, Rim JH, et al. Early surgery versus conventional treatment
in asymptomatic very severe aortic stenosis. Circulation
2010;121:1502–9.
146. Jander N, Minners J, Holme I, et al. Outcome of patients with low- gradient
“severe” aortic stenosis and preserved ejection fraction. Circulation
2011;123:887–95.
147. Saito T, Muro T, Takeda H, et al. Prognostic value of aortic valve area index in
asymptomatic patients with severe aortic stenosis. Am J Cardiol 2012;110:93–7.
148. Horstkotte D, Loogen F. The natural history of aortic valve stenosis.
Eur Heart J 1988;9 Suppl E:57–64.
149. Pereira JJ, Lauer MS, Bashir M, et al. Survival after aortic valve replacement
for severe aortic stenosis with low transvalvular gradi-
ents and severe left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2002;
39:1356–63.
150. Quere JP, Monin JL, Levy F, et al. Influence of preoperative left ventricular
contractile reserve on postoperative ejection fraction in low-gradient aortic
stenosis. Circulation 2006;113:1738–44.
151. Pai RG, Varadarajan P, Razzouk A. Survival benefiT-katup aorta
replacement in patients with severe aortic stenosis with low ejection fraction
and low gradient with normal ejection fraction. Ann Thorac Surg 2008;86:1781–
9.
152. Levy F, Laurent M, Monin JL, et al. Aortic valve replacement for low-
flow/low-gradient aortic stenosis operative risk stratification and long-term
outcome: a European multicenter study. J Am Coll Cardiol 2008;51:1466–
72.
153. Gotzmann M, Lindstaedt M, Bojara W, et al. Clinical outcome of transcatheter
aortic valve implantation in patients with low-flow, low gradient aortic
stenosis. Catheter Cardiovasc Interv 2012;79:
693–701.
154. Pereira JJ, Balaban K, Lauer MS, et al. Aortic valve replacement in patients
with mild or moderate aortic stenosis and coronary bypass
surgery. Am J Med 2005;118:735–42.

Jil-185
155. Gillinov AM, Garcia MJ. When is concomitant aortic 175. Schwarz F, Baumann P, Manthey J, et al. The effect of
valve replacement indicated in patients with mild to moderate aortic valve replacement on survival. Circulation
stenosis undergoing coronary revascularization? Curr Cardiol Rep 1982;66:1105–10.
2005;7: 176. Freeman RV, Otto CM. Spectrum of calcific aortic valve
101–4. disease:
156. Bhattacharyya S, Hayward C, Pepper J, et al. Risk stratification pathogenesis, disease progression, and treatment
in asymptomatic severe aortic stenosis: a critical appraisal. Eur Heart J strategies. Circu- lation 2005;111:3316–26.
2012;33:2377–87.
157. Abouzied AM, Al Abbady M, Al Gendy MF, et al.
Percutaneous balloon mitral commissurotomy during pregnancy.
Angiology 2001;
52:205–9.
158. McCann GP, Steadman CD, Ray SG, et al. Managing the
asymptomatic patient with severe aortic stenosis: randomised
controlled trials of early surgery are overdue. Heart 2011;97:1119–
21.
159. Hachicha Z, Dumesnil JG, Bogaty P, et al. Paradoxical low-
flow, low-gradient severe aortic stenosis despite preserved ejection
frac-
tion is associated with higher afterload and reduced survival.
Cir- culation 2007;115:2856–64.
160. Tarantini G, Covolo E, Razzolini R, et al. Valve replacement
for severe aortic stenosis with low transvalvular gradient and left
ventricular ejection fraction exceeding 0.50. Ann Thorac Surg
2011;91:
1808–15.
161 sampai. Clavel MA, Dumesnil JG, Capoulade R, et al. Outcome of
patients with aortic stenosis, small valve area, and low-flow, low-
gradient
despite preserved left ventricular ejection fraction. J Am Coll
Cardiol
2012;60:1259–67.
162. Lancellotti P, Magne J, Donal E, et al. Clinical outcome
in asymptomatic severe aortic stenosis: insights from the new
proposed aortic stenosis grading classifiUntuk metal. J Akulah Coll
Cardiol 2012;59:
235–43.
163. Herrmann HC, Pibarot P, Hueter I, et al. Predictors of mortality and
outcomes of therapy in low-flow severe aortic stenosis:
a Placement of Aortic Transcatheter Valves (PARTNER)
Trial analysis. Circulation 2013;127:2316–26.
164. Mehrotra P, Jansen K, Flynn AW, et al. Differential left ventricular
remodelling and longitudinal function distinguishes low flow
from normal-flow preserved ejection fraction low-gradient severe
aortic stenosis. Eur Heart J 2013;34:1906–14.
165. Ozkan M, Gunduz S, Biteker M, et al. Comparison of different TEE-
guided thrombolytic regimens for prosthetic valve thrombosis: the
TROIA trial. J Am Coll Cardiol Img 2013;6:206–16.
166. Lauten J, Rost C, Breithardt OA, et al. Invasive hemodynamic
characteristics of low gradient severe aortic stenosis despite
preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol 2013;61:1799–808.
167. Chan V, Lam BK, Rubens FD, et al. Long-term evaluation
of biological versus mechanical prosthesis use at reoperative aortic
valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 2012;144:146–51.
168. Eleid MF, Sorajja P, Michelena HI, et al. Flow-gradient patterns in
severe aortic stenosis with preserved ejection fraction:
clinical characteristics and predictors of survival. Circulation
2013;128:
1781–9.
169. Kodali SK, Williams MR, Smith CR, et al. Two-year outcomes after
transcatheter or surgical aortic-valve replacement. N Engl J Med
2012;366:1686–95.
170. Leon MB, Smith CR, Mack M, et al. Transcatheter aortic-valve
implantation for aortic stenosis in patients who cannot
undergo surgery. N Engl J Med 2010;363:1597–607.
171. Makkar RR, Fontana GP, Jilaihawi H, et al. Transcatheter
aortic- valve replacement for inoperable severe aortic stenosis. N
Engl J Med 2012;366:1696–704.
172. Smith CR, Leon MB, Mack MJ, et al. Transcatheter versus surgical
aortic-valve replacement in high-risk patients. N Engl J Med 2011;
364:2187–98.
173. Murphy ES, Lawson RM, Starr A, et al. Severe aortic stenosis in
patients 60 years of age or older: left ventricular function and
10–year survival after valve replacement. Circulation
1981;64: II184–8.
174. Kvidal P, Bergstrom R, Horte LG, et al. Observed and relative
survival after aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol 2000;35:
747–56.
177. Naber CK, Prendergast B, Thomas M, et al. An interdisciplinary debate
initiated by the European Society of Cardiology Working Group on
Valvular Heart Disease. EuroIntervention 2012;7:
1257–74.
178. Genereux P, Head SJ, Wood DA, et al. Transcatheter aortic valve implantation
10–year anniversary: review of current evidence and clinical implications. Eur
Heart J 2012;33:2388–98.
179. Eltchaninoff H, Prat A, Gilard M, et al. Transcatheter aortic valve
implantation: early results of the FRANCE (FRench Aortic
National CoreValve and Edwards) registry. Eur Heart J 2011;32:
191–7.
180. Rodes-Cabau J, Webb JG, Cheung A, et al. Long-term outcomes after
transcatheter aortic valve implantation: insights on prognostic factors and
valve durability from the Canadian multicenter experience. J Am Coll
Cardiol 2012;60:1864–75.
181 sampai. Nishimura RA, Holmes DR Jr., Reeder GS. Percutaneous
balloon valvuloplasty. Mayo Clin Proc 1990;65:198–220.
182. Lieberman EB, Bashore TM, Hermiller JB, et al. Balloon aortic valvuloplasty
in adults: failure of procedure to improve long-term
survival. J Am Coll Cardiol 1995;26:1522–8.
183. Otto CM, Mickel MC, Kennedy JW, et al. Three-year outcome after balloon
aortic valvuloplasty. Insights into prognosis of valvular
aortic stenosis. Circulation 1994;89:642–50.
184. Genereux P, Head SJ, Wood DA, et al. Transcatheter aortic valve implantation:
10–year anniversary part II: clinical implications. Eur Heart J 2012;33:2399–
402.
185. Botvinick EH, Schiller NB, Wickramasekaran R, et al. Echocar- diographic
demonstration of early mitral valve closure in severe
aortic insufficiency. Its clinical implications. Circulation 1975;51:
836–47.
186. DeMaria AN, King JF, Salel AF, et al. Echography and phonog- raphy of acute
aortic regurgitation in bacterial endocarditis. Ann Intern Med 1975;82:329–
35.
187. Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW, et al. Diagnostic
imaging in the evaluation of suspected aortic dissection. Old standards and
new directions. N Engl J Med 1993;328:35–43.
188. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Nicolas V, et al. The diagnosis of thoracic
aortic dissection by noninvasive imaging procedures. N Engl J Med
1993;328:1–9.
189. Smith MD, Cassidy JM, Souther S, et al. Transesophageal echocardiography
in the diagnosis of traumatic rupture of the aorta.
N Engl J Med 1995;332:356–62.
190. McGiffin DC, Galbraith AJ, McLachlan GJ, et al. Aortic valve infection.
Risk factors for death and recurrent endocarditis after aortic valve
replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:
511–20.
191. Aranki SF, Santini F, Adams DH, et al. Aortic valve endocarditis.
Determinants of early survival and late morbidity. Circulation 1994;
90:II175–82.
192. Cormier B, Vahanian A. Echocardiography and indications for surgery. Eur
Heart J 1995;16 Suppl B:68–71.
193. Chu VH, Cabell CH, Benjamin DK Jr., et al. Early predictors of in-hospital
death in infective endocarditis. Circulation 2004;109:
1745–9.
194. Lalani T, Cabell CH, Benjamin DK, et al. Analysis of the impact of early
surgery on in-hospital mortality of native valve endocarditis: use of propensity
score and instrumental variable methods to adjust for treatment-selection bias.
Circulation 2010;121:1005–13.
195. Trost JC, Hillis LD. Intra-aortic balloon counterpulsation. Am J Cardiol
2006;97:1391–8.
196. Detaint D, Messika-Zeitoun D, Maalouf J, et al.
Quantitative echocardiographic determinants of clinical outcome in asymptom-
atic patients with aortic regurgitation: a prospective study. J Am Coll
Cardiol Img 2008;1:1–11.
197. Pizarro R, Bazzino OO, Oberti PF, et al. Prospective validation of the
prognostic usefulness of B-type natriuretic peptide in asymptomatic patients
with chronic severe aortic regurgitation. J Am Coll
Cardiol 2011;58:1705–14.
198. Teague SM, Heinsimer JA, Anderson JL, et al. Quantification of aortic
regurgitation utilizing continuous wave Doppler ultrasound. J Am Coll Cardiol
1986;8:592–9.
199. Bonow RO, Rosing DR, McIntosh CL, et al. The natural history
of asymptomatic patients with aortic regurgitation and normal left
ventricular function. Circulation 1983;68:509–17.

E161
Jantung
200. Scognamiglio R, Fasoli G, Dalla VS. Progression of 218. Michel PL, Iung B, Abou JS, et al. The effect of left
myocardial dysfunction in asymptomatic patients with severe ventricular systolic function on long term survival in
aortic insufficiency. Clin Cardiol 1986;9:151–6. mitral and aortic regur-
201. Siemienczuk D, Greenberg B, Morris C, et al. Chronic gitation. J Heart Valve Dis 1995;4 Suppl 2:S160–8.
aortic insufficiency: factors associated with progression to aortic 219. Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, et al. Aortic
valve replacement. Ann Intern Med 1989;110:587–92. regurgitation complicated by extreme left ventricular
202. Tornos MP, Olona M, Permanyer-Miralda G, et al. dilation: long-term outcome after surgical correction. J Am
Clinical outcome of severe asymptomatic chronic aortic Coll Cardiol 1996;27:670–7.
regurgitation: a long-term prospective follow-up study. Am Heart 220. Turina J, Milincic J, Seifert B, et al. Valve replacement in
J 1995;130: chronic aortic regurgitation. True predictors of survival
333–9. after extended
203. Ishii K, Hirota Y, Suwa M, et al. Natural history and left follow-up. Circulation 1998;98:II100–6.
ventricular response in chronic aortic regurgitation. Am J
Cardiol
1996;78:357–61.
204. Scognamiglio R, Rahimtoola SH, Fasoli G, et al. Nifedipine
in asymptomatic patients with severe aortic regurgitation and
normal
left ventricular function. N Engl J Med 1994;331:689–94.
205. Borer JS, Hochreiter C, Herrold EM, et al. Prediction of
indications for valve replacement among asymptomatic or
minimally symptomatic patients with chronic aortic regurgitation
and normal left ventricular performance. Circulation 1998;97:525–
34.
206. Tamborini G, Galli CA, Maltagliati A, et al. Comparison
of feasibility and accuracy of transthoracic echocardiography
versus
computed tomography in patients with known ascending
aortic aneurysm. Am J Cardiol 2006;98:966–9.
207. Kabirdas D, Scridon C, Brenes JC, et al. Accuracy of
transthoracic echocardiography for the measurement of the
ascending aorta: comparison with transesophageal
echocardiography. Clin Cardiol
2010;33:502–7.
208. Tarasoutchi F, Grinberg M, Spina GS, et al. Ten-year
clinical laboratory follow-up after application of a symptom-based
therapeutic strategy to patients with severe chronic aortic
regurgitation of predominant rheumatic etiology. J Am Coll
Cardiol 2003;41:
1316–24.
209. Evangelista A, Tornos P, Sambola A, et al. Long-term
vasodilator therapy in patients with severe aortic regurgitation. N
Engl J Med
2005;353:1342–9.
210. Olsen NT, Sogaard P, Larsson HB, et al. Speckle-tracking
echocardiography for predicting outcome in chronic aortic
regurgitation during conservative management and after surgery. J
Am Coll Cardiol Img 2011;4:223–30.
211. Forman R, Firth BG, Barnard MS. Prognostic significance of pre-
operative left ventricular ejection fraction and valve lesion in
patients with aortic valve replacement. Am J Cardiol
1980;45:1120–5.
212. Henry WL, Bonow RO, Borer JS, et al. Observations on
the optimum time for operative intervention for aortic
regurgitation. I. Evaluation of the results of aortic valve replacement
in symptomatic patients. Circulation 1980;61:471–83.
213. Cunha CL, Giuliani ER, Fuster V, et al. Preoperative M-
mode echocardiography as a predictor of surgical results in chronic
aortic insufficiency. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;79:256–65.
214. Bonow RO, Picone AL, McIntosh CL, et al. Survival and
functional results after valve replacement for aortic regurgitation
from
1976 to 1983: impact of preoperative left ventricular function.
Circulation 1985;72:1244–56.
215. Daniel WG, Hood WP Jr., Siart A, et al. Chronic aortic
regurgitation: reassessment of the prognostic value of
preoperative left ventricular end-systolic dimension and fractional
shortening. Cir- culation 1985;71:669–80.
216. Sheiban I, Trevi GP, Casarotto D, et al. Aortic valve replacement
in patients with aortic incompetence. Preoperative parameters inflU-
encing long-term results. Z Kardiol 1986;75 Suppl 2:146–54.
217. Taniguchi K, Nakano S, Hirose H, et al. Preoperative left
ventricular function: minimal requirement for successful late
results of valve replacement for aortic regurgitation. J Am Coll
Cardiol 1987;10:
510–8.
221 sampai. Attenhofer JCH, Turina J, Mayer K, et al. Echocardiography in
the evaluation of systolic murmurs of unknown cause. Am J Med 2000:
614–20.
222. Gelfand EV, Hughes S, Hauser TH, et al. Severity of mitral and aortic
regurgitation as assessed by cardiovascular magnetic resonance: optimizing
correlation with Doppler echocardiography. J Cardiovasc Magn Reson
2006;8:503–7.
223. Cawley PJ, Hamilton-Craig C, Owens DS, et al. Prospective comparison
of valve regurgitation quantitation by cardiac magnetic
resonance imaging and transthoracic echocardiography. Circ Car- diovasc
Imaging 2013;6:48–57.
224. Dulce MC, Mostbeck GH, O’Sullivan M, et al. Severity of
aortic regurgitation: interstudy reproducibility of measurements with velocity-
encoded cine MR imaging. Radiology 1992;185:235–40.
225. Van Rossum AC, Visser FC, Sprenger M, et al. Evaluation of
magnetic resonance imaging for determination of left ventricular ejection
fraction and comparison with angiography. Am J Cardiol
1988;62:628–33.
226. Buser PT, Auffermann W, Holt WW, et al. Noninvasive evaluation of global
left ventricular function with use of cine nuclear magnetic resonance. J Am
Coll Cardiol 1989;13:1294–300.
227. Cranney GB, Lotan CS, Dean L, et al. Left ventricular volume
measurement using cardiac axis nuclear magnetic resonance imaging.
Validation by calibrated ventricular angiography. Circulation
1990;82:154–63.
228. Benjelloun H, Cranney GB, Kirk KA, et al. Interstudy reproducibility of
biplane cine nuclear magnetic resonance measurements of left ventricular
function. Am J Cardiol 1991;67:1413–20.
229. Greves J, Rahimtoola SH, McAnulty JH, et al. Preoperative criteria predictive
of late survival following valve replacement for severe
aortic regurgitation. Am Heart J 1981;101:300–8.
230. Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, et al. Optimizing timing of surgical
correction in patients with severe aortic regurgitation: role of symptoms. J Am
Coll Cardiol 1997;30:746–52.
231. Fioretti P, Benussi B, Scardi S, et al. Afterload reduction with nifedipine in
aortic insufficiency. Am J Cardiol 1982;49:1728–32.
232. Sondergaard L, Aldershvile J, Hildebrandt P, et al. Vasodilatation with
felodipine in chronic asymptomatic aortic regurgitation. Am Heart J
2000;139:667–74.
233. Lin M, Chiang HT, Lin SL, et al. Vasodilator therapy in chronic asymptomatic
aortic regurgitation: enalapril versus hydralazine
therapy. J Am Coll Cardiol 1994;24:1046–53.
234. Elder DH, Wei L, Szwejkowski BR, et al. The impact of renin-
angiotensin-aldosterone system blockade on heart failure outcomes and
mortality in patients identified to have aortic regurgitation: a large
population cohort study. J Am Coll Cardiol
2011;58:2084–91.
235. Greenberg BH, DeMots H, Murphy E, et al. Beneficial effects of hydralazine
on rest and exercise hemodynamics in patients with chronic severe aortic
insufficiency. Circulation 1980;62:49–55.
236. Shen WF, Roubin GS, Hirasawa K, et al. Noninvasive assessment of acute
effects of nifedipine on rest and exercise hemodynamics and cardiac function
in patients with aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol 1984;4:902–7.
237. Scognamiglio R, Fasoli G, Visintin L, et al. Effects of unloading and positive
inotropic interventions on left ventricular function in asymptomatic patients
with chronic severe aortic insufficiency. Clin Cardiol 1987;10:804–10.
238. Rothlisberger C, Sareli P, Wisenbaugh T. Comparison of single- dose
nifedipine and captopril for chronic severe aortic regurgita-
tion. Am J Cardiol 1993;72:799–804.
239. Sampat U, Varadarajan P, Turk R, et al. Effect of beta-blocker therapy on
survival in patients with severe aortic regurgitation results from a cohort of
756 patients. J Am Coll Cardiol 2009;54:
452–7.
240. Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF, et al. Outcomes after aortic valve
replacement in patients with severe aortic regurgitation and
markedly reduced left ventricular function. Circulation 2002;106:
2687–93.
241 sampai. Bhudia SK, McCarthy PM, Kumpati GS, et al. Improved
outcomes after aortic valve surgery for chronic aortic regurgitation with
severe left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2007;49:1465–71.
242. Bonow RO, Dodd JT, Maron BJ, et al. Long-term serial changes in
left ventricular function and reversal of ventricular dilatation after

Jil-185
valve replacement for chronic aortic regurgitation. Circulation 1988; 264. Ferencik M, Pape LA. Changes in size of ascending aorta
78:1108–20. and aortic valve function with time in patients with congenitally
243. Gaasch WH, Carroll JD, Levine HJ, et al. Chronic aortic bicuspid aortic
regurgitation: prognostic value of left ventricular end-systolic valves. Am J Cardiol 2003;92:43–6.
dimension and end-diastolic radius/thickness ratio. J Am Coll
Cardiol 1983;1:
775–82.
244. David TE, Armstrong S, Ivanov J, et al. Aortic valve sparing
operations: an update. Ann Thorac Surg 1999;67:1840–2.
245. Kallenbach K, Hagl C, Walles T, et al. Results of valve-sparing
aortic root reconstruction in 158 consecutive patients. Ann Thorac
Surg 2002;74:2026–32.
246. Pettersson GB, Crucean AC, Savage R, et al. Toward
predictable repair of regurgitant aortic valves: a systematic
morphology-directed approach to bicommissural repair. J Am Coll
Cardiol 2008;52:40–9.
247. Aicher D, Kunihara T, Abou IO, et al. Valve confiTertentu de-
termines long-term results after repair of the bicuspid aortic
valve. Circulation 2011;123:178–85.
248. Bonow RO, Borer JS, Rosing DR, et al. Preoperative exercise
capacity in symptomatic patients with aortic regurgitation as a
predictor of postoperative left ventricular function and long-
term prognosis. Circulation 1980;62:1280–90.
249. Tornos P, Sambola A, Permanyer-Miralda G, et al. Long-term
outcome of surgically treated aortic regurgitation: influence
of guideline adherence toward early surgery. J Am Coll Cardiol
2006;
47:1012–7.
250. Bonow RO, Rosing DR, Maron BJ, et al. Reversal of left
ventricular dysfunction after aortic valve replacement for chronic
aortic regurgitation: inflUence durasi dari kiri preoperatif fibrilasi
dysfunction. Circulation 1984;70:570–9.
251. Kumpuris AG, Quinones MA, Waggoner AD, et al. Importance
of preoperative hypertrophy, wall stress and end-systolic dimension
as echocardiographic predictors of normalization of left
ventricular dilatation after valve replacement in chronic aortic
insufficiency. Am J Cardiol 1982;49:1091–100.
252. Fioretti P, Roelandt J, Bos RJ, et al. Echocardiography in
chronic aortic insufficiency. Is valve replacement too late when left
ventricular end-systolic dimension reaches 55 mm? Circulation
1983;67:
216–21.
253. Stone PH, Clark RD, Goldschlager N, et al. Determinants
of prognosis of patients with aortic regurgitation who undergo
aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol 1984;3:1118–26.
254. Cormier B, Vahanian A, Luxereau P, et al. Should asymptomatic
or mildly symptomatic aortic regurgitation be operated on? Z
Kardiol
1986;75 suppl 2:141–5.
255. Pachulski RT, Weinberg AL, Chan KL. Aortic aneurysm in patients
with functionally normal or minimally stenotic bicuspid aortic valve.
Am J Cardiol 1991;67:781–2.
256. Hahn RT, Roman MJ, Mogtader AH, et al. Association of
aortic dilation with regurgitant, stenotic and functionally normal
bicuspid aortic valves. J Am Coll Cardiol 1992;19:283–8.
257. Nistri S, Sorbo MD, Marin M, et al. Aortic root dilatation in young
men with normally functioning bicuspid aortic valves. Heart 1999;
82:19–22.
258. Keane MG, Wiegers SE, Plappert T, et al. Bicuspid aortic valves
are associated with aortic dilatation out of proportion to coexistent
valvular lesions. Circulation 2000;102:III35–9.
259. Novaro GM, Tiong IY, Pearce GL, et al. Features and predictors
of ascending aortic dilatation in association with a congenital
bicuspid aortic valve. Am J Cardiol 2003;92:99–101.
260. Schaefer BM, Lewin MB, Stout KK, et al. The bicuspid aortic valve:
an integrated phenotypic classification of leaflet morphology
and aortic root shape. Heart 2008;94:1634–8.
261. Kang JW, Song HG, Yang DH, et al. Association between
bicuspid aortic valve phenotype and patterns of valvular
dysfunction and bicuspid aortopathy: comprehensive evaluation
using MDCT and echocardiography. J Am Coll Cardiol Img
2013;6:150–61.
262. Pietro DA, Voelkel AG, Ray BJ, et al. Reproducibility of echocar-
diography. A study evaluating the variability of serial
echocardiographic measurements. Chest 1981;79:29–32.
263. Hartnell GG. Imaging of aortic aneurysms and dissection: CT and
MRI. J Thorac Imaging 2001;16:35–46.

265. Novaro GM, Griffin BP. Congenital bicuspid aortic valve and rate of ascending
aortic dilatation. Am J Cardiol 2004;93:525–6.
266. Davies RR, Kaple RK, Mandapati D, et al. Natural history of ascending
aortic aneurysms in the setting of an unreplaced bicuspid aortic valve. Ann
Thorac Surg 2007;83:1338–44.
267. Michelena HI, Khanna AD, Mahoney D, et al. Incidence of
aortic complications in patients with bicuspid aortic valves. JAMA 2011;
306:1104–12.
268. Davies RR, Goldstein LJ, Coady MA, et al. Yearly rupture or dissection
rates for thoracic aortic aneurysms: simple prediction
based on size. Ann Thorac Surg 2002;73:17–27.
269. Ergin MA, Spielvogel D, Apaydin A, et al. Surgical treatment of the dilated
ascending aorta: when and how? Ann Thorac Surg 1999;67:
1834–9.
270. Svensson LG, Kim KH, Lytle BW, et al. Relationship of aortic cross-sectional
area to height ratio and the risk of aortic dissection in
patients with bicuspid aortic valves. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;
126:892–3.
271. Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for
the management of patients with valvular heart
disease: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing committee
to revise the 1998 Guidelines for the Management of
Patients With Valvular Heart Disease). Circulation 2006;114:
e84–231.
272. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010
ACCF/AHA/ AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for
the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease:
a report of the American College of Cardiology Foundation/ American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines, American Association
for Thoracic Surgery, American College of Radiology, American Stroke
Association, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional
Radiology, Society of
Thoracic Surgeons, and Society for Vascular Medicine. Circulation
2010;121:e266–369.
273. Zehr KJ, Orszulak TA, Mullany CJ, et al. Surgery for aneurysms of the
aortic root: a 30–year experience. Circulation 2004;110:
1364–71.
274. Svensson LG, Adams DH, Bonow RO, et al. Aortic valve and ascending aorta
guidelines for management and quality measures.
Ann Thorac Surg 2013;95:S1–66.
275. Russo CF, Mazzetti S, Garatti A, et al. Aortic complications after bicuspid
aortic valve replacement: long-term results. Ann Thorac Surg
2002;74:S1773–6.
276. Yasuda H, Nakatani S, Stugaard M, et al. Failure to prevent progressive
dilation of ascending aorta by aortic valve replacement in
patients with bicuspid aortic valve: comparison with tricuspid aortic valve.
Circulation 2003;108 Suppl 1:II291–4.
277. Borger MA, Preston M, Ivanov J, et al. Should the ascending aorta be replaced
more frequently in patients with bicuspid aortic valve disease? J Thorac
Cardiovasc Surg 2004;128:677–83.
278. Svensson LG, Kim KH, Blackstone EH, et al. Bicuspid aortic valve surgery with
proactive ascending aorta repair. J Thorac Cardiovasc
Surg 2011;142:622–9, 629.
279. Park CB, Greason KL, Suri RM, et al. Fate of nonreplaced sinuses of Valsalva
in bicuspid aortic valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg
2011;142:278–84.
280. Arora R, Nair M, Kalra GS, et al. Immediate and long-term results of balloon
and surgical closed mitral valvotomy: a randomized
comparative study. Am Heart J 1993;125:1091–4.
281 sampai. Turi ZG, Reyes VP, Raju BS, et al. Percutaneous balloon
versus surgical closed commissurotomy for mitral stenosis. A
prospective, randomized trial. Circulation 1991;83:1179–85.
282. Patel JJ, Shama D, Mitha AS, et al. Balloon valvuloplasty versus closed
commissurotomy for pliable mitral stenosis: a prospective hemodynamic
study. J Am Coll Cardiol 1991;18:1318–22.
283. Ben FM, Ayari M, Maatouk F, et al. Percutaneous balloon versus surgical
closed and open mitral commissurotomy: seven-year follow-up results
of a randomized trial. Circulation 1998;97:
245–50.
284. Cotrufo M, Renzulli A, Ismeno G, et al. Percutaneous
mitral commissurotomy versus open mitral commissurotomy: a compara-
tive study. Eur J Cardiothorac Surg 1999;15:646–51.

E163
Jantung
285. Hugenholtz PG, Ryan TJ, Stein SW, et al. The spectrum of 304. Gorlin WB, Gorlin R. A generalized formulation of the
pure mitral stenosis. Hemodynamic studies in relation to Gorlin formula for calculating the area of the stenotic mitral
clinical disability. Am J Cardiol 1962;10:773–84. valve and Selain stenotic cardiac valves. J Am Coll
286. Reyes VP, Raju BS, Wynne J, et al. Percutaneous balloon Cardiol 1990;15:246–7.
valvuloplasty compared with open surgical commissurotomy for 305. Reis G, Motta MS, Barbosa MM, et al. Dobutamine stress
mitral stenosis. N Engl J Med 1994;331:961–7. echocardiography for noninvasive assessment and risk
287. Sugeng L, Weinert L, Lammertin G, et al. Accuracy of mitral stratification of patients with rheumatic mitral stenosis. J
valve area measurements using transthoracic rapid freehand 3– Am Coll Cardiol 2004;43:
dimensional scanning: comparison with noninvasive and invasive 3
methods. 9
J Am Soc Echocardiogr 2003;16:1292–300. 3
–
288. Schlosshan D, Aggarwal G, Mathur G, et al. Real-time 3D 4
transesophageal echocardiography for the evaluation of rheumatic 0
mitral stenosis. J Am Coll Cardiol Img 2011;4:580–8. 1
289. Leavitt JI, Coats MH, Falk RH. Effects of exercise on .
transmitral gradient and pulmonary artery pressure in patients with
mitral ste-
nosis or a prosthetic mitral valve: a Doppler
echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1991;17:1520–6.
290. Chung CS, Karamanoglu M, Kovacs SJ. Duration of diastole and
its phases as a function of heart rate during supine bicycle exercise.
Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004;287:H2003–8.
291. Zoghbi WA, Chambers JB, Dumesnil JG, et al.
Recommendations for evaluation of prosthetic valves with
echocardiography and
Doppler ultrasound: a report from the American Society
of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee
and the Task Force on Prosthetic Valves. J Am Soc Echocardiogr
2009;22:
975–1014.
292. Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, et al.
Percutaneous balloon dilatation of the mitral valve: an analysis of
echocardio-
graphic variables related to outcome and the mechanism of
dilatation. Br Heart J 1988;60:299–308.
293. Abascal VM, Wilkins GT, O’Shea JP, et al. Prediction of
successful outcome in 130 patients undergoing percutaneous balloon
mitral valvotomy. Circulation 1990;82:448–56.
294. Cannan CR, Nishimura RA, Reeder GS, et al. Echocardiographic
assessment of commissural calcium: a simple predictor of
outcome after percutaneous mitral balloon valvotomy. J Am Coll
Cardiol
1997;29:175–80.
295. Thomas JD, Wilkins GT, Choong CY, et al. Inaccuracy of
mitral pressure half-time immediately after percutaneous mitral
valvotomy. Dependence on transmitral gradient and left atrial and
ventricular compliance. Circulation 1988;78:980–93.
296. Ellis K, Ziada KM, Vivekananthan D, et al. Transthoracic
echocardiographic predictors of left atrial appendage thrombus.
Am J Cardiol 2006;97:421–5.
297. Kronzon I, Tunick PA, Glassman E, et al. Transesophageal
echocardiography to detect atrial clots in candidates for
percutaneous transseptal mitral balloon valvuloplasty. J Am Coll
Cardiol 1990;16:
1320–2.
298. Tessier P, Mercier LA, Burelle D, et al. Results of
percutaneous mitral commissurotomy in patients with a left atrial
appendage thrombus detected by transesophageal
echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1994;7:394–9.
299. Horstkotte D, Niehues R, Strauer BE. Pathomorphological
aspects, aetiology and natural history of acquired mitral valve stenosis.
Eur
Heart J 1991;12 Suppl B:55–60.
300. Sagie A, Freitas N, Padial LR, et al. Doppler
echocardiographic assessment of long-term progression of mitral
stenosis in 103 patients: valve area and right heart disease. J Am
Coll Cardiol 1996;28:
472–9.
301 sampai. Rinkevich D, Lessick J, Mutlak D, et al. Natural history of
moderate mitral valve stenosis. Isr Med Assoc J 2003;5:15–8.
302. Suh WM, Kern MJ. Addressing the hemodynamic dilemma
of combined mitral and aortic stenosis. Catheter Cardiovasc Interv
2008;71:944–9.
303. Gorlin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for calculation of the area of
the stenotic mitral valve, other cardiac valves, and central
circu- latory shunts. I. Am Heart J 1951;41:1–29.
306. Cheriex EC, Pieters FA, Janssen JH, et al. Value of exercise Doppler-
echocardiography in patients with mitral stenosis. Int J Cardiol 1994;45:219–
26.
307. Grimaldi A, Olivotto I, Figini F, et al. Dynamic assessment of
’valvular reserve capacity’ in patients with rheumatic mitral stenosis. Eur Heart J Cardiovasc Imaging
2012;13:476–82.
308. Cheitlin MD. Stress echocardiography in mitral stenosis: when is it useful? J
309. Wilson JK, Greenwood WF. The natural history of mitral stenosis.
Can Med Assoc J 1954;71:323–31.
310. Rowe JC, Bland EF, Sprague HB, et al. The course of mitral stenosis without
surgery: ten- and twenty-year perspectives. Ann Intern Med 1960;52:741–9.
311. Olesen KH. The natural history of 271 patients with mitral stenosis under
medical treatment. Br Heart J 1962;24:349–57.
312. Szekely P. Systemic embolism and anticoagulant prophylaxis in rheumatic
heart disease. Br Med J 1964;1:1209–12.
313. Perez-Gomez F, Alegria E, Berjon J, et al. Comparative effects of antiplatelet,
anticoagulant, or combined therapy in patients with valvular and nonvalvular
atrial fibrillation: a randomized multicenter study. J Am Coll Cardiol
2004;44:1557–66.
314. Omran H, Rang B, Schmidt H, et al. Incidence of left atrial thrombi
in patients in sinus rhythm and with a recent neurologic deficit. Am
Heart J 2000;140:658–62.
315. Singer DE, Albers GW, Dalen JE, et al. Antithrombotic therapy in atrial
fibrillation: American College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical
Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133:
546S–92S.
316. Wood P. An appreciation of mitral stenosis. I. Clinical features. Br
Med J 1954;1:1051–63.
317. Stoll BC, Ashcom TL, Johns JP, et al. Effects of atenolol on rest and exercise
hemodynamics in patients with mitral stenosis. Am J Cardiol 1995;75:482–4.
318. Monmeneu Menadas JV, Marin OF, Reyes GF, et al. Beta-
blockade and exercise capacity in patients with mitral stenosis in sinus
rhythm. J Heart Valve Dis 2002;11:199–203.
319. Ellis LB, Singh JB, Morales DD, et al. Fifteen-to twenty-year study of one
thousand patients undergoing closed mitral valvuloplasty. Circulation
1973;48:357–64.
320. John S, Bashi VV, Jairaj PS, et al. Closed mitral valvotomy: early results and
long-term follow-up of 3724 consecutive patients. Cir-
culation 1983;68:891–6.
321. Finnegan JO, Gray DC, MacVaugh H III, et al. The open approach to mitral
commissurotomy. J Thorac Cardiovasc Surg 1974;67:
75–82.
322. Mullin MJ, Engelman RM, Isom OW, et al. Experience with open mitral
commissurotomy in 100 consecutive patients. Surgery 1974;
76:974–82.
323. Halseth WL, Elliott DP, Walker EL, et al. Open mitral commissurotomy. A
modern re-evaluation. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;
80:842–8.
324. Gross RI, Cunningham JN Jr., Snively SL, et al. Long-term results of open
radical mitral commissurotomy: ten year follow-up study of
202 patients. Am J Cardiol 1981;47:821–5.
325. Iung B, Cormier B, Ducimetiere P, et al. Functional results 5 years after
successful percutaneous mitral commissurotomy in a series of
528 patients and analysis of predictive factors. J Am Coll Cardiol
1996;27:407–14.
326. Arat N, Altay H, Korkmaz S, et al. The effect of baseline pulmonary artery
pressure on right ventricular functions after mitral balloon
valvuloplasty for rheumatic mitral stenosis: a tissue Doppler imaging study. Turk
Kardiyol Dern Ars 2008;36:223–30.
327. Vincens JJ, Temizer D, Post JR, et al. Long-term outcome of cardiac surgery
in patients with mitral stenosis and severe pulmonary hypertension.
Circulation 1995;92:II137–42.
328. Bouleti C, Iung B, Laouenan C, et al. Late results of percutaneous mitral
commissurotomy up to 20 years: development and validation
of a risk score predicting late functional results from a series of 912 patients.
Circulation 2012;125:2119–27.
329. Bhat A, Harikrishnan S, Tharakan JM, et al. Comparison of
percutaneous transmitral commissurotomy with Inoue balloon technique and
metallic commissurotomy: immediate and short-term follow-up results of a
randomized study. Am Heart J 2002;144:
1074–80.

Jil-185
330. Eltchaninoff H, Tron C, Cribier A. Effectiveness of 352. Hakim FA, Kendall CB, Alharthi M, et al. Parachute
percutaneous mechanical mitral commissurotomy using the metallic mitral valve in adults-a systematic overview.
commissur- otome in patients with restenosis after balloon or Echocardiography 2010;27:
previous surgical commissurotomy. Am J Cardiol 2003;91:425–8. 581–6.
331. Bouleti C, Iung B, Himbert D, et al. Long-term efficacy 353. Yoran C, Yellin EL, Becker RM, et al. Mechanism of
of percutaneous mitral commissurotomy for restenosis after reduction of mitral regurgitation with vasodilator therapy.
previous mitral commissurotomy. Heart 2013;99:1336–41. Am J Cardiol 1979;43:
332. Chioin R, Razzolini R, Stritoni P, et al. Natural and post- 773–7.
surgical history of mitral stenosis and mitral stenosis and
insuffiCiency:
observational study. Acta Cardiol 1985;40:447–60.
333. Song H, Kang DH, Kim JH, et al. Percutaneous mitral
valvuloplasty versus surgical treatment in mitral stenosis with
severe tricuspid regurgitation. Circulation 2007;116:I246–50.
334. Dahl JC, Winchell P, Borden CW. Mitral stenosis. A long
term postoperative follow-up. Arch Intern Med 1967;119:92–7.
335. Otto CM, Davis KB, Reid CL, et al. Relation between
pulmonary artery pressure and mitral stenosis severity in patients
undergoing balloon mitral commissurotomy. Am J Cardiol
1993;71:874–8.
336. Chiang CW, Lo SK, Ko YS, et al. Predictors of systemic embolism in
patients with mitral stenosis. A prospective study. Ann Intern Med
1998;128:885–9.
337. Kanderian AS, Gillinov AM, Pettersson GB, et al. Success of sur-
gical left atrial appendage closure: assessment by
transesophageal echocardiography. J Am Coll Cardiol 2008;52:924–9.
338. Akram MR, Chan T, McAuliffe S, et al. Non-rheumatic
annular mitral stenosis: prevalence and characteristics. Eur J
Echocardiogr
2009;10:103–5.
339. Schaverien MV, Freedom RM, McCrindle BW.
Independent factors associated with outcomes of parachute mitral
valve in 84
patients. Circulation 2004;109:2309–13.
340. Shone JD, Sellers RD, Anderson RC, et al. The
developmental complex of “parachute mitral valve,” supravalvular
ring of left atrium, subaortic stenosis, and coarctation of aorta. Am J
Cardiol 1963;11:
714–25.
341. Asselbergs FW, Mozaffarian D, Katz R, et al. Association of
renal function with cardiac calcifications in older adults: the
cardiovascular health study. Nephrol Dial Transplant 2009;24:834–
40.
342. Ix JH, Shlipak MG, Katz R, et al. Kidney function and aortic
valve and mitral annular calcification in the Multi-Ethnic Study
of Atherosclerosis (MESA). Am J Kidney Dis 2007;50:412–20.
343. Rao AK, Djamali A, Korcarz CE, et al. Mitral annular calcification
is associated with reduced left ventricular function and
inflammation in patients with chronic kidney disease. J Am Soc
Echocardiogr
2008;21:747–50.
344. Pressman GS, Agarwal A, Braitman LE, et al. Mitral annular
calcium causing mitral stenosis. Am J Cardiol 2010;105:389–91.
345. Jesri A, Braitman LE, Pressman GS. Severe mitral annular calci-
fication predicts chronic kidney disease. Int J Cardiol 2008;128:
193–6.
346. Nataf P, Pavie A, Jault F, et al. Intraatrial insertion of a
mitral prosthesis in a destroyed or calcified mitral annulus. Ann
Thorac Surg 1994;58:163–7.
347. Kato Y, Hattori K, Bito Y, et al. Simple supra-annular
prosthesis insertion for dialysis patients with extensive mitral
annular calcifi-
cation. J Heart Valve Dis 2011;20:180–3.
348. McEnany MT. Mitral valve replacement in the presence of
severe valvular and annular calcification. J Card Surg 1993;8:117–24.
349. Lin PY, Kan CD, Luo CY, et al. Mitral valve replacement in
the presence of massive posterior annular calcification. J Card Surg
1999;14:266–9.
350. Hussain ST, Idrees J, Brozzi NA, et al. Use of annulus washer
after debridement: A new mitral valve replacement technique for
patients with severe mitral annular calcification. J Thorac
Cardiovasc Surg
2013;145:1672–4.
351. Stellin G, Padalino MA, Vida VL, et al. Surgical repair
of congenital mitral valve malformations in infancy and childhood:
a single-center 36–year experience. J Thorac Cardiovasc Surg 2010;
140:1238–44.

354. Horstkotte D, Schulte HD, Niehues R, et al. Diagnostic and therapeutic
considerations in acute, severe mitral regurgitation: experience in 42
consecutive patients entering the intensive care unit with pulmonary edema. J
Heart Valve Dis 1993;2:512–22.
355. Nanjappa MC, Ananthakrishna R, Hemanna Setty SK, et al. Acute severe
mitral regurgitation following balloon mitral valvotomy: echocardiographic
features, operative findings, and outcome in 50 surgical cases. Catheter Cardiovasc
Interv 2013;81:603–8.
356. Recusani F, Bargiggia GS, Yoganathan AP, et al. A new method for
quantification of regurgitant flow rate using color Doppler flow imaging of the
flow convergence region proximal to a discrete orifice. An in vitro study.
Circulation 1991;83:594–604.
357. Bargiggia GS, Tronconi L, Sahn DJ, et al. A new method for quantitation
of mitral regurgitation based on color flow Doppler imaging of flKonvergensi
enabur proksimal untuk regurgitant cairan. Cir-
culation 1991;84:1481–9.
358. Rivera JM, Vandervoort PM, Thoreau DH, et al. Quantification of mitral
regurgitation with the proximal flow convergence method: a clinical study. Am
Heart J 1992;124:1289–96.
359. Crawford MH, Souchek J, Oprian CA, et al. Determinants of survival and left
ventricular performance after mitral valve replacement. Department of Veterans
Affairs Cooperative Study on
Valvular Heart Disease. Circulation 1990;81:1173–81.
360. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, et al. Echocardiographic prediction
of survival after surgical correction of organic mitral regurgitation. Circulation
1994;90:830–7.
361. Tribouilloy C, Grigioni F, Avierinos JF, et al. Survival implication of left
ventricular end-systolic diameter in mitral regurgitation due to
flail leaflets a long-term follow-up multicenter study. J Am Coll
Cardiol 2009;54:1961–8.
362. Grigioni F, Tribouilloy C, Avierinos JF, et al. Outcomes in mitral regurgitation
due to flail leaflets a multicenter European study. J Am Coll Cardiol Img
2008;1:133–41.
363. Ghoreishi M, Evans CF, deFilippi CR, et al. Pulmonary hyper-
tension adversely affects short- and long-term survival after mitral valve
operation for mitral regurgitation: implications for timing of surgery. J Thorac
364. Rozich JD, Carabello BA, Usher BW, et al. Mitral valve replacement with
and without chordal preservation in patients with chronic mitral regurgitation.
Mechanisms for differences in postoperative ejection performance.
Circulation 1992;86:1718–26.
365. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, et al. Impact of preoperative
symptoms on survival after surgical correction of organic mitral
regurgitation: rationale for optimizing surgical indications. Circulation
1999;99:400–5.
366. Pflugfelder PW, Sechtem UP, White RD, et al. Noninvasive evaluation of
mitral regurgitation by analysis of left atrial signal loss in
cine magnetic resonance. Am Heart J 1989;117:1113–9.
367. Pu M, Prior DL, Fan X, et al. Calculation of mitral regurgitant orifice area
with use of a simplified proximal convergence method: initial clinical
application. J Am Soc Echocardiogr 2001;14:180–5.
368. Pu M, Vandervoort PM, Greenberg NL, et al. Impact of wall constraint on
velocity distribution in proximal flow convergence zone. Implications for
color Doppler quantifiUntuk metal dari mitral,
regurgitation. J Am Coll Cardiol 1996;27:706–13.
369. Lang RM, Badano LP, Tsang W, et al. EAE/ASE recommendations for
image acquisition and display using three-dimensional echocardiography. J
Am Soc Echocardiogr 2012;25:3–46.
370. Witkowski TG, Thomas JD, Debonnaire PJ, et al. Global longitudinal strain
predicts left ventricular dysfunction after mitral valve
repair. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2013;14:69–76.
371. Magne J, Mahjoub H, Pierard LA, et al. Prognostic importance of brain
natriuretic peptide and left ventricular longitudinal function in asymptomatic
degenerative mitral regurgitation. Heart 2012;98:
584–91.
372. Ozdogan O, Yuksel A, Gurgun C, et al. Evaluation of the severity of mitral
regurgitation by the use of signal void in magnetic resonance
imaging. Echocardiography 2009;26:1127–35.
373. Myerson SG, Francis JM, Neubauer S. Direct and indirect quantification of
mitral regurgitation with cardiovascular magnetic resonance, and the effect
of heart rate variability. MAGMA 2010;23:
243–9.
374. Dahm M, Iversen S, Schmid FX, et al. Intraoperative evaluation
of reconstruction of the atrioventricular valves by transesophageal

E165
Jantung
echocardiography. Thorac Cardiovasc Surg 1987;35 Spec No 2: 394. Starling MR. Effects of valve surgery on left ventricular
140–2. contractile function in patients with long-term mitral
375. Saiki Y, Kasegawa H, Kawase M, et al. Intraoperative TEE regurgitation. Circulation
during mitral valve repair: does it predict early and late 1995;92:811–8.
postoperative mitral valve dysfunction? Ann Thorac Surg 395. Rushmer RF. Initial phase of ventricular systole:
1998;66:1277–81. asynchronous contraction. Am J Physiol 1956;184:188–
376. Gillinov AM, Mihaljevic T, Blackstone EH, et al. Should 94.
patients with severe degenerative mitral regurgitation delay surgery 396. Hansen DE, Sarris GE, Niczyporuk MA, et al. Physiologic
until symptoms develop? Ann Thorac Surg 2010;90:481–8. role of the mitral apparatus in left ventricular regional
377. Tischler MD, Cooper KA, Rowen M, et al. Mitral valve replace- mechanics, contraction synergy, and global systolic
ment versus mitral valve repair. A Doppler and quantitative performance. J Thorac Cardiovasc
stress echocardiographic study. Circulation 1994;89:132–7. Surg 1989;97:521–33.
378. Magne J, Lancellotti P, Pierard LA. Exercise-induced changes in
degenerative mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol 2010;56:
300–9.
379. Magne J, Lancellotti P, Pierard LA. Exercise pulmonary
hypertension in asymptomatic degenerative mitral regurgitation.
Circu-
lation 2010;122:33–41.
380. Magne J, Mahjoub H, Dulgheru R, et al. Left ventricular
contractile reserve in asymptomatic primary mitral regurgitation.
Eur Heart J 2013.
381. Donal E, Mascle S, Brunet A, et al. Prediction of left
ventricular ejection fraction 6 months after surgical correction of
organic mitral
regurgitation: the value of exercise echocardiography and
deforma- tion imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging
2012;13:922–30.
382. Tsutsui H, Spinale FG, Nagatsu M, et al. Effects of chronic
beta- adrenergic blockade on the left ventricular and cardiocyte
abnormalities of chronic canine mitral regurgitation. J Clin Invest
1994;
93:2639–48.
383. Varadarajan P, Joshi N, Appel D, et al. Effect of Beta-
blocker therapy on survival in patients with severe mitral
regurgitation and normal left ventricular ejection fraction. Am J
Cardiol 2008;102:
611–5.
384. Ahmed MI, Aban I, Lloyd SG, et al. A randomized controlled phase
IIb trial of beta(1)-receptor blockade for chronic degenerative
mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol 2012;60:833–8.
385. Nemoto S, Hamawaki M, De Freitas G, et al. Differential effects
of the angiotensin-converting enzyme inhibitor lisinopril versus
the beta-adrenergic receptor blocker atenolol on hemodynamics and
left ventricular contractile function in experimental mitral
regurgitation. J Am Coll Cardiol 2002;40:149–54.
386. Schon HR. Hemodynamic and morphologic changes after long-
term angiotensin converting enzyme inhibition in patients
with chronic valvular regurgitation. J Hypertens Suppl
1994;12:S95–104.
387. Tischler MD, Rowan M, LeWinter MM. Effect of enalapril therapy
on left ventricular mass and volumes in asymptomatic
chronic, severe mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse.
Am J Cardiol 1998;82:242–5.
388. Wisenbaugh T, Sinovich V, Dullabh A, et al. Six month pilot study of
captopril for mildly symptomatic, severe isolated mitral and
isolated aortic regurgitation. J Heart Valve Dis 1994;3:197–204.
389. Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, et al. Effect of
los- artan on degree of mitral regurgitation quantified by
echocardiography. Am J Cardiol 2001;87:570–6.
390. Harris KM, Aeppli DM, Carey CF. Effects of angiotensin-
converting enzyme inhibition on mitral regurgitation severity,
left ventricular size, and functional capacity. Am Heart J
2005;150:1106.
391. Kizilbash AM, Willett DL, Brickner ME, et al. Effects of
afterload reduction on vena contracta width in mitral regurgitation.
392. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Ling LH, et al. Sudden death in
mitral regurgitation due to flail leaflet. J Am Coll Cardiol 1999;34:
2078–85.
393. Schuler G, Peterson KL, Johnson A, et al. Temporal response of
left ventricular performance to mitral valve surgery. Circulation
1979;59:
1218–31.

397. Sarris GE, Cahill PD, Hansen DE, et al. Restoration of left ventricular systolic
performance after reattachment of the mitral chordae tendineae. The importance
of valvular-ventricular interaction. J Thorac Cardiovasc Surg 1988;95:969–79.
398. Goldman ME, Mora F, Guarino T, et al. Mitral valvuloplasty is superior to
valve replacement for preservation of left ventricular function: an
intraoperative two-dimensional echocardiographic study. J Am Coll Cardiol
1987;10:568–75.
399. David TE, Burns RJ, Bacchus CM, et al. Mitral valve replacement
for mitral regurgitation with and without preservation of chordae tendineae. J
Thorac Cardiovasc Surg 1984;88:718–25.
400. Hennein HA, Swain JA, McIntosh CL, et al. Comparative assessment
of chordal preservation versus chordal resection during mitral valve
replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;99:
828–36.
401. Cohn LH. Surgery for mitral regurgitation. JAMA 1988;260:
2883–7.
402. Cosgrove DM, Chavez AM, Lytle BW, et al. Results of mitral
valve reconstruction. Circulation 1986;74:I82–7.
403. STS Jambi online kalkulator risiko. Tersedia
di: http://riskcalc.sts.org/ STSWebRiskCalc273/de.aspx. tahun 2013.
Diakses pada 20 Februari,
Pada tahun 2014.
404. David TE, Uden DE, Strauss HD. The importance of the mitral apparatus in
left ventricular function after correction of mitral regurgitation. Circulation
1983;68:II76–82.
405. Horskotte D, Schulte HD, Bircks W, et al. The effect of chordal preservation
on late outcome after mitral valve replacement: a ran-
domized study. J Heart Valve Dis 1993;2:150–8.
406. Vassileva CM, Mishkel G, McNeely C, et al. Long-term survival of patients
undergoing mitral valve repair and replacement: a longitudinal analysis of
Medicare fee-for-service beneficiaries. Circulation
2013;127:1870–6.
407. Braunberger E, Deloche A, Berrebi A, et al. Very long-term results (more
than 20 years) of valve repair with carpentier’s tech-
niques in nonrheumatic mitral valve insufficiency. Circulation
2001;104:I8–11.
408. David TE, Ivanov J, Armstrong S, et al. A comparison of outcomes of mitral
valve repair for degenerative disease with posterior, anterior, and bileaflet
prolapse. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130:1242–9.
409. McClure RS, Athanasopoulos LV, McGurk S, et al. One thousand minimally
invasive mitral valve operations: early outcomes, late
outcomes, and echocardiographic follow-up. J Thorac Cardiovasc
Surg 2013;145:1199–206.
410. Chikwe J, Goldstone AB, Passage J, et al. A propensity score- adjusted
retrospective comparison of early and mid-term results of mitral valve repair
versus replacement in octogenarians. Eur Heart J
2011;32:618–26.
411. Badhwar V, Peterson ED, Jacobs JP, et al. Longitudinal outcome of isolated
mitral repair in older patients: results from 14,604 procedures performed
from 1991 to 2007. Ann Thorac Surg 2012;94:
1870–7.
412. Grossi EA, Galloway AC, Miller JS, et al. Valve repair versus replacement
for mitral insufficiency: when is a mechanical valve still indicated? J Thorac
413. Chauvaud S, Fuzellier JF, Berrebi A, et al. Long-term (29 years) results of
reconstructive surgery in rheumatic mitral valve insufficiency. Circulation
2001;104:I12–5.
414. Gillinov AM, Blackstone EH, Cosgrove DM III, et al. Mitral valve repair with
aortic valve replacement is superior to double valve replacement. J Thorac
415. Kang DH, Kim JH, Rim JH, et al. Comparison of early surgery versus
conventional treatment in asymptomatic severe mitral regurgitation.
Circulation 2009;119:797–804.
416. Gillinov AM, Blackstone EH, Nowicki ER, et al. Valve repair versus valve
replacement for degenerative mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg
2008;135:885–93, 893.
471. Duran CM, Gometza B, Saad E. Valve repair in rheumatic mitral
disease: an unsolved problem. J Card Surg 1994;9:282–5.
418. Suri RM, Vanoverschelde JL, Grigioni F, et al. Association between early
surgical intervention vs watchful waiting and outcomes for mitral
regurgitation due to flail mitral valve leaflets. JAMA 2013;
310:609–16.
419. Suri RM, Schaff HV, Dearani JA, et al. Recovery of left ventricular function
after surgical correction of mitral regurgitation

Jil-185
caused by leaflProlaps et. J Thorac Cardiovasc Surg 2009;137: 438. Kwan J, Shiota T, Agler DA, et al. Geometric differences
1071–6. of the mitral apparatus between ischemic and dilated
420. Ngaage DL, Schaff HV, Mullany CJ, et al. Influence of cardiomyopathy with signifiTidak boleh mitral,
preoperative atrial fibrillation on late results of mitral repair: is regurgitasi/: secara real-time tiga dimensi echo-
concomitant ablation justified? Ann Thorac Surg 2007;84:434–42. cardiography study. Circulation
2003;107:1135–40.
421. Raine D, Dark J, Bourke JP. Effect of mitral valve 439. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ, et al. Ischemic
repair/replacement surgery on atrial arrhythmia behavior. J Heart mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic
Valve Dis 2004; implications with quantitative Doppler assessment.
13:615–21.
Circulation 2001;103:1759–64.
422. Cox JL. The surgical treatment of atrial fiBrillation. IV. Tindakan
440. Kang DH, Kim MJ, Kang SJ, et al. Mitral valve repair
pembedahan technique. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:584–
versus revascularization alone in the treatment of ischemic
92.
mitral regurgi-
423. Kobayashi J, Kosakai Y, Isobe F, et al. Rationale of the Cox tation. Circulation
maze procedure for atrial fibrillation during redo mitral valve 2006;114:I499–503.
operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;112:1216–21.
424. Kawaguchi AT, Kosakai Y, Sasako Y, et al. Risks and benefits
of combined maze procedure for atrial fiBrillation dikaitkan
dengan
organic heart disease. J Am Coll Cardiol 1996;28:985–90.
425. Olasinska-Wisniewska A, Mularek-Kubzdela T, Grajek S, et al.
Impact of atrial remodeling on heart rhythm after
radiofrequency ablation and mitral valve operations. Ann Thorac
Surg 2012;93:
1449–55.
426. Feldman T, Foster E, Glower DD, et al. Percutaneous repair
or surgery for mitral regurgitation. N Engl J Med 2011;364:1395–406.
427. Suri RM, Burkhart HM, Daly RC, et al. Robotic mitral valve
repair for all prolapse subsets using techniques identical to open
valvuloplasty: establishing the benchmark against which
percutaneous interventions should be judged. J Thorac Cardiovasc
Surg 2011;142:
970–9.
428. Holzhey DM, Seeburger J, Misfeld M, et al. Learning
minimally invasive mitral valve surgery: a cumulative sum sequential
probability
analysis of 3895 operations from a single high-volume center.
Cir- culation 2013;128:483–91.
429. Mihaljevic T, Jarrett CM, Gillinov AM, et al. Robotic repair
of posterior mitral valve prolapse versus conventional approaches:
potential realized. J Thorac Cardiovasc Surg 2011;141:72–80.
430. Arcidi JM Jr., Rodriguez E, Elbeery JR, et al. Fifteen-year
experience with minimally invasive approach for reoperations
involving the mitral valve. J Thorac Cardiovasc Surg
2012;143:1062–8.
431. Suri RM, Schaff HV, Meyer SR, et al. Thoracoscopic versus
open mitral valve repair: a propensity score analysis of early
outcomes. Ann Thorac Surg 2009;88:1185–90.
432. Suri RM, Schaff HV, Dearani JA, et al. Survival advantage and
improved durability of mitral repair for leaflet prolapse subsets in
the current era. Ann Thorac Surg 2006;82:819–26.
433. Suri RM, Aviernos JF, Dearani JA, et al. Management of less-than-
severe mitral regurgitation: should guidelines recommend
earlier surgical intervention? Eur J Cardiothorac Surg 2011;40:496–
502.
2210. Gammie JS, O’Brien SM, GriffiTh BP, et al. Pengaruh rumah sakit
procedural volume on care process and mortality for patients
undergoing elective surgery for mitral regurgitation. Circulation
2007;
115:881–7.
435. Kim GS, Lee CH, Kim JB, et al. Echocardiographic evaluation
of mitral durability following valve repair in rheumatic mitral
valve disease: Impact of Maze procedure. J Thorac Cardiovasc
Surg
2012.
1669. Whitlow PL, Feldman T, Pedersen WR, et al. Acute and
12– month results with catheter-based mitral valve leaflet repair:
the EVEREST II (Endovascular Valve Edge-to-Edge Repair)
High Risk Study. J Am Coll Cardiol 2012;59:130–9.
437. Lim DS, Reynolds Bapak, Feldman T, et al. Meningkatkan status
fungsional dan kualitas hidup dalam menjadi penghalang bedah
pasien risiko dengan
Mitral degeneratif regurgitasi/ transcatheter berikut katup mitral,
memperbaiki dengan sistem MitraClip(R). J Akulah Coll Cardiol tahun
2013: diterbitkan online sebelum mencetak 24 Oktober, 2013, doi:10
tahun 1016/j jacc
Tahun 2013 10 021 Diakses pada Februari 20,
2014.

441. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in
asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. The
SOLVD Investigattors. N Engl J Med 1992;327:
685–91.
Sejumlah 442. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, et al. Effects of
candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-
ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-
enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial. Lancet 2003;362:
772–6.
443. Eriksson SV, Eneroth P, Kjekshus J, et al. Neuroendocrine activa- tion in
relation to left ventricular function in chronic severe congestive heart
failure: a subgroup analysis from the Cooperative North Scandinavian
Enalapril Survival Study (CONSENSUS). Clin Cardiol 1994;17:603–6.
444. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on
morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Ran- domized
Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med
1999;341:709–17.
445. Krum H, Roecker EB, Mohacsi P, et al. Effects of initiating car- vedilol in
patients with severe chronic heart failure: results from the COPERNICUS Study.
JAMA 2003;289:712–8.
446. St John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT, et al. Effect of
cardiac resynchronization therapy on left ventricular size and function in
chronic heart failure. Circulation 2003;107:1985–90.
447. van Bommel RJ, Marsan NA, Delgado V, et al. Cardiac resynch-
ronization therapy as a therapeutic option in patients with moderate- severe
functional mitral regurgitation and high operative risk. Circulation
2011;124:912–9.
448. Lancellotti P, Gerard PL, Pierard LA. Long-term outcome of patients with
heart failure and dynamic functional mitral regurgitation. Eur Heart J
2005;26:1528–32.
449. Trichon BH, Felker GM, Shaw LK, et al. Relation of frequency and severity of
mitral regurgitation to survival among patients with left ventricular systolic
dysfunction and heart failure. Am J Cardiol
2003;91:538–43.
450. Rossi A, Dini FL, Faggiano P, et al. Independent prognostic value of functional
mitral regurgitation in patients with heart failure. A quantitative analysis of
1256 patients with ischaemic and non- ischaemic dilated cardiomyopathy.
Heart 2011;97:1675–80.
451. Fattouch K, Guccione F, Sampognaro R, et al. POINT: Efficacy of adding
mitral valve restrictive annuloplasty to coronary artery
bypass grafting in patients with moderate ischemic mitral
valve regurgitation: a randomized trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2009;
138:278–85.
452. Mihaljevic T, Lam BK, Rajeswaran J, et al. Impact of mitral valve annuloplasty
combined with revascularization in patients with functional ischemic mitral
regurgitation. J Am Coll Cardiol 2007;
49:2191–201.
453. Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF, et al. Impact of mitral valve annuloplasty
on mortality risk in patients with mitral regurgitation and left ventricular
systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 2005;45:
381–7.
454. Harris KM, Sundt TM III, Aeppli D, et al. Can late survival of patients with
moderate ischemic mitral regurgitation be impacted by
intervention on the valve? Ann Thorac Surg 2002;74:1468–75.
455. Benedetto U, Melina G, Roscitano A, et al. Does combined mitral valve surgery
improve survival when compared to revascularization alone in patients with
ischemic mitral regurgitation? A meta- analysis on 2479 patients. J Cardiovasc
Med (Hagerstown) 2009;
10:109–14.
456. Deja MA, Grayburn PA, Sun B, et al. Influence of mitral regurgitation repair
on survival in the surgical treatment for ischemic heart failure trial.
Circulation 2012;125:2639–48.
457. Cohn LH, Rizzo RJ, Adams DH, et al. The effect of pathophysiology on the
surgical treatment of ischemic mitral regurgitation: operative and late risks of
repair versus replacement. Eur J Car- diothorac Surg 1995;9:568–74.
458. Chan KM, Punjabi PP, Flather M, et al. Coronary artery bypass surgery with
or without mitral valve annuloplasty in moderate functional ischemic mitral
regurgitation: final results of the Ran- domized Ischemic Mitral Evaluation
(RIME) trial. Circulation
2012;126:2502–10.
459. Maisano F, Franzen O, Baldus S, et al. Percutaneous mitral valve interventions
in the real world: early and 1–year results from the

E167
Jantung
ACCESS-EU, a prospective, multicenter, nonrandomized 477. Speiser U, Hirschberger M, Pilz G, et al. Tricuspid annular
post- approval study of the MitraClip therapy in Europe. J Am plane systolic excursion assessed using MRI for semi-
Coll Cardiol 2013;62:1052–61. quantifiUntuk metal dari
460. Nath J, Foster E, Heidenreich PA. Impact of tricuspid right ventricular ejection fraction. Br J Radiol
regurgitation on long-term survival. J Am Coll Cardiol 2012;85:e716–21.
2004;43:405–9. 478. Anwar AM, Geleijnse ML, Ten Cate FJ, et al.
461. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, et al. European Association Assessment of tricuspid valve annulus size, shape and
of Echocardiography recommendations for the assessment of function using real-time three-dimensional
valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid regurgitation echocardiography. Interact Cardiovasc Thorac Surg
(native valve disease). Eur J Echocardiogr 2010;11:307–32. 2006;5:683–7.
479. Nesser HJ, Tkalec W, Patel AR, et al. Quantitation of right
462. Sugimoto T, Okada M, Ozaki N, et al. Long-term evaluation ventricular
of treatment for functional tricuspid regurgitation with volumes and ejection fraction by three-dimensional
regurgitant volume: characteristic differences based on primary echocardiography
cardiac lesion. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;117:463–71.
463. Chopra HK, Nanda NC, Fan P, et al. Can two-
dimensional echocardiography and Doppler color flPemetaan
enabur mengenali
need for tricuspid valve repair? J Am Coll Cardiol 1989;14:
1266–74.
464. Dreyfus GD, Corbi PJ, Chan KM, et al. Secondary
tricuspid regurgitation or dilatation: which should be the criteria for
surgical repair? Ann Thorac Surg 2005;79:127–32.
465. Van de Veire NR, Braun J, Delgado V, et al. Tricuspid
annuloplasty prevents right ventricular dilatation and
progression of
tricuspid regurgitation in patients with tricuspid annular
dilatation undergoing mitral valve repair. J Thorac Cardiovasc Surg
2011;141:
1431–9.
466. Benedetto U, Melina G, Angeloni E, et al. Prophylactic
tricuspid annuloplasty in patients with dilated tricuspid annulus
undergoing mitral valve surgery. J Thorac Cardiovasc Surg
2012;143:632–8.
Sehingga 467. Fukuda S, Gillinov AM, McCarthy PM, et al.
Determinants of recurrent or residual functional tricuspid
regurgitation after tricuspid annuloplasty. Circulation
2006;114:I582–7.
468. Dreyfus GD, Raja SG, John Chan KM. Tricuspid
leaflet augmentation to address severe tethering in functional
tricuspid regurgitation. Eur J Cardiothorac Surg 2008;34:908–10.
469. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, et al. Guidelines for the
echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report
from the American Society of Echocardiography. J Am Soc
Echocardiogr
2010;23:685–713.
470. Ling LF, Obuchowski NA, Rodriguez L, et al. Accuracy
and interobserver concordance of echocardiographic assessment of
right ventricular size and systolic function: a quality control exercise. J
Am
471. Geske JB, Scantlebury DC, Thomas JD, et al.
Hemodynamic evaluation of severe tricuspid regurgitation. J Am Coll
Cardiol 2013;
62:e441.
472. Beygui F, Furber A, Delepine S, et al. Routine breath-hold gradient echo
MRI-derived right ventricular mass, volumes and function:
accuracy, reproducibility and coherence study. Int J Cardiovasc
Imaging 2004;20:509–16.
473. Maceira AM, Prasad SK, Khan M, et al. Reference right
ventricular systolic and diastolic function normalized to age, gender and
body surface area from steady-state free precession cardiovascular
magnetic resonance. Eur Heart J 2006;27:2879–88.
474. Caudron J, Fares J, Vivier PH, et al. Diagnostic accuracy and
variability of three semi-quantitative methods for assessing
right ventricular systolic function from cardiac MRI in patients with
acquired heart disease. Eur Radiol 2011;21:2111–20.
475. van der Zwaan HB, Geleijnse ML, McGhie JS, et al. Right
ventricular quantification in clinical practice: two-dimensional vs.
three- dimensional echocardiography compared with cardiac
magnetic
resonance imaging. Eur J Echocardiogr 2011;12:656–64.
476. Pavlicek M, Wahl A, Rutz T, et al. Right ventricular
systolic function assessment: rank of echocardiographic methods vs.
cardiac magnetic resonance imaging. Eur J Echocardiogr
2011;12:
871–80.
in patients: comparison with magnetic resonance imaging and radio- nuclide
ventriculography. Echocardiography 2006;23:666–80.
480. Anwar AM, Soliman OI, Nemes A, et al. Value of assessment of tricuspid
annulus: real-time three-dimensional echocardiography and magnetic
resonance imaging. Int J Cardiovasc Imaging 2007;23:
701–5.
481. Puwanant S, Park M, Popovic ZB, et al. Ventricular geometry, strain, and
rotational mechanics in pulmonary hypertension. Cir- culation 2010;121:259–
66.
482. Kuhn A, De Pasquale MG, Muller J, et al. Tricuspid valve surgery improves
cardiac output and exercise performance in patients with Ebstein’s anomaly.
Int J Cardiol 2013;166:494–8.
483. McLaughlin VV, Archer SL, Badesch DB, et al. ACCF/AHA
2009 expert consensus document on pulmonary hypertension: a report of
the American College of Cardiology Foundation Task
Force on Expert Consensus Documents and the American Heart
Association. Circulation 2009;119:2250–94.
484. Antoniou T, Koletsis EN, Prokakis C, et al. Hemodynamic effects of
combination therapy with inhaled nitric oxide and iloprost in patients with
pulmonary hypertension and right ventricular dysfunction after high-risk
cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2013;27:459–66.
485. Staab ME, Nishimura RA, Dearani JA. Isolated tricuspid valve surgery for
severe tricuspid regurgitation following prior left heart valve surgery: analysis
of outcome in 34 patients. J Heart Valve Dis
1999;8:567–74.
486. Mangoni AA, DiSalvo TG, Vlahakes GJ, et al. Outcome following isolated
tricuspid valve replacement. Eur J Cardiothorac Surg 2001;
19:68–73.
487. Kwon DA, Park JS, Chang HJ, et al. Prediction of outcome in patients
undergoing surgery for severe tricuspid regurgitation following mitral valve
surgery and role of tricuspid annular systolic velocity. Am J Cardiol 2006;98:659–
61.
2181. Kim YJ, Kwon DA, Kim HK, et al. Determinants of surgical
outcome in patients with isolated tricuspid regurgitation. Circulation
2009;120:1672–8.
489. Lee R, Li S, Rankin JS, et al. Fifteen-year outcome trends for valve surgery in
North America. Ann Thorac Surg 2011;91:677–84.
490. Vassileva CM, Shabosky J, Boley T, et al. Tricuspid valve surgery: the past 10 years
from the Nationwide Inpatient Sample (NIS) database. J Thorac Cardiovasc
Surg 2012;143:1043–9.
1045. Rogers JH, Bolling SF. The tricuspid valve: current perspective and evolving
management of tricuspid regurgitation. Circulation 2009;
119:2718–25.
492. Chikwe J, Anyanwu AC. Surgical strategies for functional
tricuspid regurgitation. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2010;22:90–6.
2430. Mahesh B, Wells F, Nashef S, et al. Role of concomitant tricuspid
surgery in moderate functional tricuspid regurgitation in patients undergoing left
heart valve surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2013;43:2–8.
494. Kunadian B, Vijayalakshmi K, Balasubramanian S, et al. Should the tricuspid
valve be replaced with a mechanical or biological valve? Interact Cardiovasc
Thorac Surg 2007;6:551–7.
495. Chan V, Burwash IG, Lam BK, et al. Clinical and echocardiographic impact of
functional tricuspid regurgitation repair at the time of
mitral valve replacement. Ann Thorac Surg 2009;88:1209–15.
496. Calafiore AM, Gallina S, Iaco AL, et al. Mitral valve surgery for functional
mitral regurgitation: should moderate-or-more tricuspid regurgitation be
treated? a propensity score analysis. Ann Thorac Surg 2009;87:698–703.
497. Di Mauro M, Bivona A, Iaco AL, et al. Mitral valve surgery for
functional mitral regurgitation: prognostic role of tricuspid regurgitation.
Eur J Cardiothorac Surg 2009;35:635–9.
498. Yilmaz O, Suri RM, Dearani JA, et al. Functional tricuspid regurgitation
at the time of mitral valve repair for degenerative leaflet prolapse: the case for a
selective approach. J Thorac Cardiovasc Surg
2011;142:608–13.
499. Calafiore AM, Iaco AL, Romeo A, et al. Echocardiographic-based treatment of
functional tricuspid regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 2011;142:308–
13.
500. Navia JL, Brozzi NA, Klein AL, et al. Moderate tricuspid regurgitation with
left-sided degenerative heart valve disease: to repair or not to repair? Ann
Thorac Surg 2012;93:59–67.
501. Kim JB, Yoo DG, Kim GS, et al. Mild-to-moderate functional
tricuspid regurgitation in patients undergoing valve replacement for

Jil-185
rheumatic mitral disease: the inflKatup tricuspid uence dari 521. Topal AE, Eren MN, Celik Y. Left ventricle and left
memperbaiki pada clinical and echocardiographic outcomes. Heart atrium remodeling after mitral valve replacement in case
2012;98:24–30. of mixed mitral valve disease of rheumatic origin. J Card Surg
502. McCarthy PM, Bhudia SK, Rajeswaran J, et al. Tricuspid 2010;25:367–72.
valve repair: durability and risk factors for failure. J Thorac 522. Burstow DJ, Nishimura RA, Bailey KR, et al. Continuous
Cardiovasc Surg 2004;127:674–85. wave Doppler echocardiographic measurement of
503. Braunwald NS, Ross J Jr., Morrow AG. Conservative prosthetic valve gradients. A simultaneous Doppler-
management of tricuspid regurgitation in patients undergoing mitral catheter correlative study. Circulation
1989;8
valve replacement. Circulation 1967;35:I63–9. 0:504–
504. Shiran A, Sagie A. Tricuspid regurgitation in mitral valve disease 14.
incidence, prognostic implications, mechanism, and management. J
505. Menzel T, Kramm T, Wagner S, et al. Improvement of
tricuspid regurgitation after pulmonary thromboendarterectomy.
Ann Thorac Surg 2002;73:756–61.
506. Sadeghi HM, Kimura BJ, Raisinghani A, et al. Does lowering
pulmonary arterial pressure eliminate severe functional
tricuspid regurgitation? Insights from pulmonary
thromboendarterectomy. J Am Coll Cardiol 2004;44:126–32.
507. Moller JE, Pellikka PA, Bernheim AM, et al. Prognosis of
carcinoid heart disease: analysis of 200 cases over two decades.
Circulation
2005;112:3320–7.
508. Messika-Zeitoun D, Thomson H, Bellamy M, et al. Medical
and surgical outcome of tricuspid regurgitation caused by flail
leaflets.
J Thorac Cardiovasc Surg 2004;128:296–302.
509. Kuwaki K, Morishita K, Tsukamoto M, et al. Tricuspid
valve surgery for functional tricuspid valve regurgitation
associated with left-sided valvular disease. Eur J Cardiothorac
Surg 2001;
20:577–82.
510. Kwak JJ, Kim YJ, Kim MK, et al. Development of
tricuspid regurgitation late after left-sided valve surgery: a single-
center experience with long-term echocardiographic examinations.
Am Heart J 2008;155:732–7.
511. Pfannmuller B, Misfeld M, Borger MA, et al. Isolated
reoperative minimally invasive tricuspid valve operations. Ann
Thorac Surg
2012;94:2005–10.
512. Jeganathan R, Armstrong S, Al-Alao B, et al. The risk and outcomes
of reoperative tricuspid valve surgery. Ann Thorac Surg 2013;
95:119–24.
Pada 513 SEBELUM. Orbe LC, Sobrino N, Arcas R, et al. Initial outcome
of percutaneous balloon valvuloplasty in rheumatic tricuspid valve
stenosis. Am J Cardiol 1993;71:353–4.
514. Yeter E, Ozlem K, Kilic H, et al. Tricuspid balloon valvuloplasty
to treat tricuspid stenosis. J Heart Valve Dis 2010;19:159–60.
515. Lancellotti P, Tribouilloy C, Hagendorff A, et al. European
Asso- ciation of Echocardiography recommendations for the
assessment of valvular regurgitation. Part 1: aortic and pulmonary
regurgitation (native valve disease). Eur J Echocardiogr
2010;11:223–44.
516. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA
2008 guidelines for the management of adults with congenital heart
disease: a report of the American College of Cardiology/American
Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee
to Develop Guidelines on the Management of Adults With
Congenital Heart Disease). J Am Coll Cardiol 2008;52:e143–263.
517. Catovic S, Popovic ZB, Tasic N, et al. Impact of concomitant
aortic regurgitation on long-term outcome after surgical aortic
valve
replacement in patients with severe aortic stenosis. J Cardiothorac
Surg 2011;6:51.
518. Hwang MH, Hammermeister KE, Oprian C, et al.
Preoperative identification of patients likely to have left ventricular
dysfunction after aortic valve replacement. Participants in the
Veterans
Administration Cooperative Study on Valvular Heart
Disease. Circulation 1989;80:I65–76.
1040. Zilberszac R, Gabriel H, Schemper M, et al. Outcome of
combined stenotic and regurgitant aortic valve disease. J Am Coll
Cardiol
2013;61:1489–95.
520. Unger P, Rosenhek R, Dedobbeleer C, et al. Management
of multiple valve disease. Heart 2011;97:272–7.

523. Baumgartner H, Khan S, DeRobertis M, et al. Effect of prosthetic aortic valve
design on the Doppler-catheter gradient correlation: an in vitro study of normal
St. Jude, Medtronic-Hall, Starr-Edwards and Hancock valves. J Am Coll
Cardiol 1992;19:324–32.
524. Vandervoort PM, Greenberg NL, Powell KA, et al. Pressure recovery in
bileaflet heart valve prostheses. Localized high velocities and gradients in central
and side orifices with implications for Doppler-catheter gradient relation in
aortic and mitral position. Circulation 1995;92:3464–72.
525. Dumesnil JG, Honos GN, Lemieux M, et al. Validation and applications
of indexed aortic prosthetic valve areas calculated by Doppler
echocardiography. J Am Coll Cardiol 1990;16:
637–43.
526. Rosenhek R, Binder T, Maurer G, et al. Normal values for
Doppler echocardiographic assessment of heart valve prostheses. J Am Soc
Echocardiogr 2003;16:1116–27.
527. Pibarot P, Dumesnil JG. Doppler echocardiographic evaluation of prosthetic
valve function. Heart 2012;98:69–78.
528. Bach DS. Echo/Doppler evaluation of hemodynamics after aortic valve
replacement: principles of interrogation and evaluation of high gradients. J Am
Coll Cardiol Img 2010;3:296–304.
529. Habets J, Budde RP, Symersky P, et al. Diagnostic evaluation of
left-sided prosthetic heart valve dysfunction. Nat Rev Cardiol 2011;
8:466–78.
530. van den Brink RB. Evaluation of prosthetic heart valves
by transesophageal echocardiography: problems, pitfalls, and timing of
echocardiography. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2006;10:
89–100.
531. Vitarelli A, Conde Y, Cimino E, et al. Assessment of severity of mechanical
prosthetic mitral regurgitation by transoesophageal echocardiography. Heart
2004;90:539–44.
532. van Geldorp MW, Eric Jamieson WR, Kappetein AP, et al.
Patient outcome after aortic valve replacement with a mechanical or
biological prosthesis: weighing lifetime anticoagulant-related
event risk against reoperation risk. J Thorac Cardiovasc Surg
2009;137:881–5.
533. Rahimtoola SH. Choice of prosthetic heart valve in adults an update. J Am
Coll Cardiol 2010;55:2413–26.
534. Hammermeister K, Sethi GK, Henderson WG, et al. Outcomes 15 years after
valve replacement with a mechanical versus a bioprosthetic valve:
fiLaporan nal dari Urusan Veteran diacak
trial. J Am Coll Cardiol 2000;36:1152–8.
535. Badhwar V, Ofenloch JC, Rovin JD, et al. Noninferiority of closely monitored
mechanical valves to bioprostheses overshadowed by early mortality benefit
in younger patients. Ann Thorac Surg 2012;93:
748–53.
536. Weber A, Noureddine H, Englberger L, et al. Ten-year comparison of
pericardial tissue valves versus mechanical prostheses for aortic
valve replacement in patients younger than 60 years of age. J Thorac
537. Banbury MK, Cosgrove DM III, Thomas JD, et al. Hemodynamic stability
during 17 years of the Carpentier-Edwards aortic pericardial bioprosthesis.
538. Dellgren G, David TE, Raanani E, et al. Late hemodynamic and
clinical outcomes of aortic valve replacement with the Carpentier- Edwards
Perimount pericardial bioprosthesis. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;124:146–
54.
539. Borger MA, Ivanov J, Armstrong S, et al. Twenty-year results of the
Hancock II bioprosthesis. J Heart Valve Dis 2006;15:49–55.
540. Myken PS, Bech-Hansen O. A 20–year experience of 1712 patients with the
Biocor porcine bioprosthesis. J Thorac Cardiovasc Surg
2009;137:76–81.
541. Oxenham H, Bloomfield P, Wheatley DJ, et al. Twenty year comparison
of a Bjork-Shiley mechanical heart valve with porcine bioprostheses. Heart
2003;89:715–21.
Tahun 542. Stassano P, Di Tommaso L, Monaco M, et al. Aortic
valve replacement: a prospective randomized evaluation of mechanical
versus biological valves in patients ages 55 to 70 years. J Am Coll
Cardiol 2009;54:1862–8.
543. Pibarot P, Dumesnil JG. Prosthetic heart valves: selection of the optimal
prosthesis and long-term management. Circulation 2009;
119:1034–48.
544. Pibarot P, Dumesnil JG. Prosthesis-patient mismatch: definition, clinical
impact, and prevention. Heart 2006;92:1022–9.

E169
Jantung
545. Mohammadi S, Tchana-Sato V, Kalavrouziotis D, et al. Long- patient-related and device-related factors. J Heart Valve
term clinical and echocardiographic follow-up of the Freestyle Dis 1995;4:
1
stentless aortic bioprosthesis. Circulation 2012;126:S198–204. 1
546. Dunning J, Gao H, Chambers J, et al. Aortic valve surgery: 4
marked increases in volume and significant decreases in mechanical –
valve use–an analysis of 41,227 patients over 5 years from the 2
Society for Cardiothoracic Surgery in Great Britain and Ireland 0
National database. J Thorac Cardiovasc Surg 2011;142:776–82. .
547. El-Hamamsy I, Eryigit Z, Stevens LM, et al. Long-term outcomes 565. Pruefer D, Dahm M, Dohmen G. Intensity of oral
after autograft versus homograft aortic root replacement in anticoagulation after implantation of St. Jude Medical
adults with aortic valve disease: a randomised controlled trial. mitral or multiple valve replacement: lessons learned from
Lancet 2010; GELIA (GELIA 5). Eur Heart J
376:524–31. 20
548. Charitos EI, Takkenberg JJ, Hanke T, et al. Reoperations on 01
the pulmonary autograft and pulmonary homograft after the Ross ;3:
procedure: An update on the German Dutch Ross Registry. J Q
43
Thorac .
549. Mokhles MM, Rizopoulos D, Andrinopoulou ER, et al.
Autograft and pulmonary allograft performance in the second post-
operative decade after the Ross procedure: insights from the
Rotterdam Prospective Cohort Study. Eur Heart J 2012;33:2213–24.
550. Aziz F, Corder M, Wolffe J, et al. Anticoagulation monitoring by
an anticoagulation service is more cost-effective than routine
physician
care. J Vasc Surg 2011;54:1404–7.
551. Lalonde L, Martineau J, Blais N, et al. Is long-term
pharmacist- managed anticoagulation service efficient? A pragmatic
randomized controlled trial. Am Heart J 2008;156:148–54.
552. Chiquette E, Amato MG, Bussey HI. Comparison of an
anticoagulation clinic with usual medical care: anticoagulation control,
patient outcomes,
and health care costs. Arch Intern Med 1998;158:1641–7.
553. Witt DM, Sadler MA, Shanahan RL, et al. Effect of a
centralized clinical pharmacy anticoagulation service on the
outcomes of anticoagulation therapy. Chest 2005;127:1515–22.
554. Locke C, Ravnan SL, Patel R, et al. Reduction in warfarin
adverse events requiring patient hospitalization after
implementation of a
pharmacist-managed anticoagulation service. Pharmacotherapy
2005;25:685–9.
555. Wittkowsky AK, Nutescu EA, Blackburn J, et al. Outcomes of
oral anticoagulant therapy managed by telephone vs in-office visits
in an anticoagulation clinic setting. Chest 2006;130:1385–9.
556. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Briet E. Thromboembolic
and bleeding complications in patients with mechanical heart
valve
prostheses. Circulation 1994;89:635–41.
557. Stein PD, Alpert JS, Bussey HI, et al. Antithrombotic therapy
in patients with mechanical and biological prosthetic heart
valves. Chest 2001;119:220S–7S.
558. Schlitt A, von Bardeleben RS, Ehrlich A, et al. Clopidogrel
and aspirin in the prevention of thromboembolic complications
after
mechanical aortic valve replacement (CAPTA). Thromb Res 2003;
109:131–5.
1631. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Wintzen AR, et al. Optimal
oral anticoagulant therapy in patients with mechanical heart
valves.
N Engl J Med 1995;333:11–7.
560. Sun JC, Davidson MJ, Lamy A, et al. Antithrombotic management of
patients with prosthetic heart valves: current evidence and future
trends. Lancet 2009;374:565–76.
561. Torella M, Torella D, Chiodini P, et al. LOWERing the INtensity of
oral anticoaGulant Therapy in patients with bileaflet
mechanical aortic valve replacement: results from the
“LOWERING-IT” Trial. Am Heart J 2010;160:171–8.
562. Hering D, Piper C, Bergemann R, et al. Thromboembolic and
bleeding complications following St. Jude Medical valve
replacement: results of the German Experience With Low-
Intensity Anticoagulation Study. Chest 2005;127:53–9.
563. Acar J, Iung B, Boissel JP, et al. AREVA: multicenter
randomized comparison of low-dose versus standard-dose
anticoagulation in patients with mechanical prosthetic heart valves.
Circulation 1996;
94:2107–12.
564. Horstkotte D, Scharf RE, Schultheiss HP. Intracardiac thrombosis:
2392. Meschengieser SS, Fondevila CG, Frontroth J, et al. Low-intensity oral
anticoagulation plus low-dose aspirin versus high-intensity oral
anticoagulation alone: a randomized trial in patients with mechanical
prosthetic heart valves. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;113:
910–6.
567. Turpie AG, Gent M, Laupacis A, et al. A comparison of aspirin with placebo
in patients treated with warfarin after heart-valve replacement. N Engl J
Med 1993;329:524–9.
568. Little SH, Massel DR. Antiplatelet and anticoagulation for patients
with prosthetic heart valves. Cochrane Database Syst Rev 2003: CD003464.
2504. Laffort P, Roudaut R, Roques X, et al. Early and long-term (one- year) effects
of the association of aspirin and oral anticoagulant on thrombi and morbidity
after replacement of the mitral valve with the St. Jude medical prosthesis: a
clinical and transesophageal echocar-
diographic study. J Am Coll Cardiol 2000;35:739–46.
570. Pengo V, Palareti G, Cucchini U, et al. Low-intensity oral anticoagulant plus
low-dose aspirin during the first six months versus standard-intensity oral
anticoagulant therapy after mechanical heart valve replacement: a pilot study of
low-intensity warfarin and aspirin in cardiac prostheses (LIWACAP). Clin Appl
Thromb Hemost
2007;13:241–8.
571. Altman R, Boullon F, Rouvier J, et al. Aspirin and prophylaxis
of thromboembolic complications in patients with substitute heart valves. J
Thorac Cardiovasc Surg 1976;72:127–9.
2514. Heras M, Chesebro JH, Fuster V, et al. High risk of thromboemboli early after
bioprosthetic cardiac valve replacement. J Am Coll Car- diol 1995;25:1111–
9.
573. Colli A, Mestres CA, Castella M, et al. Comparing warfarin to aspirin (WoA)
after aortic valve replacement with the St. Jude
Medical Epic heart valve bioprosthesis: results of the WoA Epic pilot trial. J
574. Aramendi JI, Mestres CA, Martinez-Leon J, et al. Triflusal versus oral
anticoagulation for primary prevention of thromboembolism
after bioprosthetic valve replacement (trac): prospective, randomized,
co-operative trial. Eur J Cardiothorac Surg 2005;27:
854–60.
2205. Nunez L, Gil AM, Larrea JL, et al. Prevention of thromboembolism using
aspirin after mitral valve replacement with porcine bioprosthesis. Ann
Thorac Surg 1984;37:84–7.
576. Russo A, Grigioni F, Avierinos JF, et al. Thromboembolic com-
plications after surgical correction of mitral regurgitation
incidence, predictors, and clinical implications. J Am Coll Cardiol 2008;51:
1203–11.
577. Ionescu MI, Smith DR, Hasan SS, et al. Clinical durability of the pericardial
xenograft valve: ten years experience with mitral replacement. Ann Thorac
Surg 1982;34:265–77.
1672. Orszulak TA, Schaff HV, Pluth JR, et al. The risk of stroke in the early
postoperative period following mitral valve replacement. Eur J Cardiothorac Surg
1995;9:615–9.
579. Turpie AG, Gunstensen J, Hirsh J, et al. Randomised comparison of two
intensities of oral anticoagulant therapy after tissue heart valve replacement.
Lancet 1988;1:1242–5.
580. Moinuddeen K, Quin J, Shaw R, et al. Anticoagulation is unnec-
essary after biological aortic valve replacement. Circulation 1998;98: II95–8.
581. Blair KL, Hatton AC, White WD, et al. Comparison of anticoagulation
regimens after Carpentier-Edwards aortic or mitral valve replacement.
Circulation 1994;90:II214–9.
582. Suri RM, Thourani VH, He X, et al. Variation in warfarin
thromboprophylaxis after mitral valve repair: does equipoise exist and is a
randomized trial warranted? Ann Thorac Surg 2013;95:
1991–8.
583. Merie C, Kober L, Skov OP, et al. Association of warfarin therapy duration
after bioprosthetic aortic valve replacement with risk of mortality,
thromboembolic complications, and bleeding. JAMA
2012;308:2118–25.
2059. Sundt TM, Zehr KJ, Dearani JA, et al. Is early anticoagulation with warfarin
necessary after bioprosthetic aortic valve replacement? J Thorac Cardiovasc Surg
2005;129:1024–31.
585. ElBardissi AW, DiBardino DJ, Chen FY, et al. Is early antithrombotic
therapy necessary in patients with bioprosthetic aortic valves in normal sinus
rhythm? J Thorac Cardiovasc Surg 2010;139:
1137–45.

Jil-185
586. Mehta SR, Weitz JI. Warfarin after bioprosthetic aortic valve 606. Roudaut R, Serri K, Lafitte S. Thrombosis of prosthetic
implantation. JAMA 2012;308:2147–8. heart valves:
diagnosis and therapeutic considerations. Heart
2392. Ussia GP, Scarabelli M, Mule M, et al. Dual antiplatelet 2007;93:137–42.
therapy versus aspirin alone in patients undergoing transcatheter aortic 607. Deviri E, Sareli P, Wisenbaugh T, et al. Obstruction of
valve implantation. Am J Cardiol 2011;108:1772–6. mechanical heart valve prostheses: clinical aspects and
588. Tamburino C, Capodanno D, Ramondo A, et al. Incidence surgical management. J Am Coll Cardiol 1991;17:646–50.
and predictors of early and late mortality after transcatheter aortic
valve implantation in 663 patients with severe aortic stenosis.
Circulation
2011;123:299–308.
589. FDA Komunikasi Keselamatan: Pradaxa Obat (dabigatran etexilate
mesylate) tidak boleh digunakan pada pasien dengan kelebihan-
thetic mekanis katup jantung. FDA. Tahun 2012. Tersedia
di: http://www.fda.gov/ Drugs/DrugSafety/ucm332912.htm. Diak
ses Februari 20, 2014.
590. Van de Werf F, Brueckmann M, Connolly SJ, et al. A comparison of
dabigatran etexilate with warfarin in patients with mechanical
heart valves: THE Randomized, phase II study to evaluate
the safety and pharmacokinetics of oral dabigatran etexilate in
patients after heart valve replacement (RE-ALIGN). Am Heart J
2012;
163:931–7.
591. Eikelboom JW, Connolly SJ, Brueckmann M, et al.
Dabigatran versus warfarin in patients with mechanical heart valves.
N Engl J Med 2013;369:1206–14.
592. Chu JW, Chen VH, Bunton R. Thrombosis of a mechanical
heart valve despite dabigatran. Ann Intern Med 2012;157:304.
593. Price J, Hynes M, Labinaz M, et al. Mechanical valve
thrombosis with dabigatran. J Am Coll Cardiol 2012;60:1710–1.
594. Stewart RA, Astell H, Young L, et al. Thrombosis on a Mechanical
Aortic Valve whilst Anti-coagulated With Dabigatran. Heart Lung
Circ 2012;21:53–5.
595. Kearon C, Hirsh J. Management of anticoagulation before and
after elective surgery. N Engl J Med 1997;336:1506–11.
879. Tinker JH, Tarhan S. Discontinuing anticoagulant therapy in
surgical patients with cardiac valve prostheses. Observations in
180 operations. JAMA 1978;239:738–9.
597. Pengo V, Cucchini U, Denas G, et al. Standardized low-
molecular- weight heparin bridging regimen in outpatients on oral
anticoagulants undergoing invasive procedure or surgery: an
inception cohort management study. Circulation 2009;119:2920–7.
598. Poldermans D, Bax JJ, Boersma E, et al. Guidelines for
preoperative cardiac risk assessment and perioperative cardiac
management in non-cardiac surgery. Eur Heart J 2009;30:2769–
812.
599. Douketis JD, Spyropoulos AC, Spencer FA, et al.
Perioperative management of antithrombotic therapy:
Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed:
American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical
Practice Guidelines. Erratum in: Chest. 2012 Apr; 141(4):1129.
Chest 2012;141:e326S–50S.
600. Pernod G, Godier A, Gozalo C, et al. French clinical practice
guidelines on the management of patients on vitamin K antagonists in
at-risk situations (overdose, risk of bleeding, and active
bleeding). Thromb Res 2010;126:e167–74.
601. Weibert RT, Le DT, Kayser SR, et al. Correction of
excessive anticoagulation with low-dose oral vitamin K1. Ann
Intern Med
1997;126:959–62.
602. Yiu KH, Siu CW, Jim MH, et al. Comparison of the efficacy
and safety profiles of intravenous vitamin K and fresh frozen plasma
as treatment of warfarin-related over-anticoagulation in patients
with mechanical heart valves. Am J Cardiol 2006;97:409–11.
603. Genewein U, Haeberli A, Straub PW, et al. Rebound after
cessation of oral anticoagulant therapy: the biochemical evidence.
Br J Hae- matol 1996;92:479–85.
1423. Barbetseas J, Nagueh SF, Pitsavos C, et al. Differentiating
thrombus from pannus formation in obstructed mechanical
prosthetic valves: an evaluation of clinical, transthoracic and
transesophageal echocardiographic parameters. J Am Coll Cardiol
1998;32:1410–7.
605. Tong AT, Roudaut R, Ozkan M, et al. Transesophageal
echocardiography improves risk assessment of thrombolysis of
prosthetic valve thrombosis: results of the international PRO-TEE
registry.

608. Roudaut R, Lafitte S, Roudaut MF, et al. Fibrinolysis of mechanical prosthetic
valve thrombosis: a single-center study of 127 cases. J Am Coll Cardiol
2003;41:653–8.
609. Lengyel M, Fuster V, Keltai M, et al. Guidelines for management of left-sided
prosthetic valve thrombosis: a role for thrombolytic therapy. Consensus
Conference on Prosthetic Valve Thrombosis. J Am Coll Cardiol
1997;30:1521–6.
610. Roudaut R, Lafitte S, Roudaut MF, et al. Management of prosthetic heart valve
obstruction: fiBrinolysis versus pembedahan. Hasil-hasil awal dan
long-term follow-up in a single-centre study of 263 cases. Arch
Cardiovasc Dis 2009;102:269–77.
611. Keuleers S, Herijgers P, Herregods MC, et al. Comparison of thrombolysis
versus surgery as a first line therapy for prosthetic heart valve thrombosis. Am J
Cardiol 2011;107:275–9.
612. Caceres-Loriga FM, Perez-Lopez H, Morlans-Hernandez K, et al.
Thrombolysis as first choice therapy in prosthetic heart
valve thrombosis. A study of 68 patients. J Thromb Thrombolysis 2006;
21:185–90.
613. Karthikeyan G, Senguttuvan NB, Joseph J, et al. Urgent surgery compared
with fibrinolytic therapy for the treatment of left-sided prosthetic heart valve
thrombosis: a systematic review and meta- analysis of observational studies. Eur
Heart J 2013;34:1557–66.
614. Karthikeyan G, Math RS, Mathew N, et al. Accelerated infusion of streptokinase
for the treatment of left-sided prosthetic valve thrombosis: a randomized
controlled trial. Circulation 2009;120:
1108–14.
615. Bleiziffer S, Eichinger WB, Hettich I, et al. Prediction of valve prosthesis-
patient mismatch prior to aortic valve replacement: which
is the best method? Heart 2007;93:615–20.
616. Head SJ, Mokhles MM, Osnabrugge RL, et al. The impact of prosthesis-
patient mismatch on long-term survival after aortic valve replacement: a
systematic review and meta-analysis of 34 observational studies comprising
27 186 patients with 133 141 patient- years. Eur Heart J 2012;33:1518–29.
617. Miller DL, Morris JJ, Schaff HV, et al. Reoperation for aortic
valve periprosthetic leakage: identification of patients at risk and results
of operation. J Heart Valve Dis 1995;4:160–5.
618. Akins CW, Bitondo JM, Hilgenberg AD, et al. Early and late results of the
surgical correction of cardiac prosthetic paravalvular leaks. J Heart Valve Dis
2005;14:792–9.
1252. Genoni M, Franzen D, Vogt P, et al. Paravalvular leakage after
mitral valve replacement: improved long-term survival with aggressive
surgery? Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:14–9.
620. Sorajja P, Cabalka AK, Hagler DJ, et al. Percutaneous repair of paravalvular
prosthetic regurgitation: acute and 30–day outcomes in
115 patients. Circ Cardiovasc Interv 2011;4:314–21.
621. Ruiz CE, Jelnin V, Kronzon I, et al. Clinical outcomes in patients undergoing
percutaneous closure of periprosthetic paravalvular leaks.
622. Sorajja P, Cabalka AK, Hagler DJ, et al. Long-term follow-up of percutaneous
repair of paravalvular prosthetic regurgitation. J Am Coll Cardiol
2011;58:2218–24.
623. Hourihan M, Perry SB, Mandell VS, et al. Transcatheter umbrella closure of
valvular and paravalvular leaks. J Am Coll Cardiol 1992;
20:1371–7.
624. Moore JD, Lashus AG, Prieto LR, et al. Transcatheter coil occlusion of
perivalvular mitral leaks associated with severe hemolysis. Catheter
Cardiovasc Interv 2000;49:64–7.
625. Eisenhauer AC, Piemonte TC, Watson PS. Closure of prosthetic paravalvular
mitral regurgitation with the Gianturco-Grifka vascular
occlusion device. Catheter Cardiovasc Interv 2001;54:234–8.
1154. Moscucci M, Deeb GM, Bach D, et al. Coil embolization of a periprosthetic
mitral valve leak associated with severe hemolytic anemia. Circulation
2001;104:E85–6.
627. Webb JG, Pate GE, Munt BI. Percutaneous closure of an aortic prosthetic
paravalvular leak with an Amplatzer duct occluder. Catheter Cardiovasc
Interv 2005;65:69–72.
628. Garcia-Borbolla FR, Sancho JM, Calle PG, et al. Percutaneous treatment of
mitral valve periprosthetic leakage. An alternative to high-risk surgery? Rev
Esp Cardiol 2009;62:438–41.
629. Nietlispach F, Johnson M, Moss RR, et al. Transcatheter closure of paravalvular
defects using a purpose-specific occluder. J Am Coll Cardiol Intv 2010;3:759–65.

E171
Jantung
630. Cabell CH, Jollis JG, Peterson GE, et al. Changing patient 1001. Botelho-Nevers E, Thuny F, Casalta JP, et al. Dramatic
characteristics and the effect on mortality in endocarditis. Arch reduction in infective endocarditis-related mortality with
Intern Med 2002;162:90–4. a management-based approach. Arch Intern Med
631. Tleyjeh IM, Abdel-Latif A, Rahbi H, et al. A systematic review 2009;169:1290–8.
of population-based studies of infective endocarditis. Chest 2335. Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al. Clinical
2007;132: presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis
1025–35. in the 21st century: the International Collaboration on
632. Klug D, Lacroix D, Savoye C, et al. Systemic infection related Endocarditis-Prospective Cohort
to endocarditis on pacemaker leads: clinical presentation and Study. Arch Intern Med
management. Circulation 1997;95:2098–107. 2009;169:463–73.
Sekitar 633.000. Gould FK, Denning DW, Elliott TS, et al. Guidelines
for the diagnosis and antibiotic treatment of endocarditis in adults: a
report of the Working Party of the British Society for
Antimicrobial Chemotherapy. J Antimicrob Chemother
2012;67:269–89.
634. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis:
diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications:
a statement for healthcare professionals from the Committee
on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council
on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on
Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and
Anesthesia, American Heart Association. Circulation
2005;111:e394–434.
1768. Lalani T, Chu VH, Park LP, et al. In-hospital and 1–year
mortality in patients undergoing early surgery for prosthetic valve
endocarditis.
JAMA Intern Med 2013;173:1495–504.
636. Lopez J, Sevilla T, Vilacosta I, et al. Prognostic role of
persistent positive blood cultures after initiation of antibiotic therapy
in left- sided infective endocarditis. Eur Heart J 2013;34:1749–54.
637. Capp R, Chang Y, Brown DF. Effective antibiotic treatment
pre- scribed by emergency physicians in patients admitted to the
inten-
sive care unit with severe sepsis or septic shock: where is the
gap? J Emerg Med 2011;41:573–80.
638. Garza D, Becan-McBride K. Phlebotomy Handbook. Stamford, CT:
Appleton & Lange; 1998.
639. Baron EJ, Scott JD, Tompkins LS. Prolonged incubation
and extensive subculturing do not increase recovery of clinically signifi-
cant microorganisms from standard automated blood cultures. Clin
Infect Dis 2005;41:1677–80.
640. Houpikian P, Raoult D. Blood culture-negative endocarditis in
a reference center: etiologic diagnosis of 348 cases. Medicine
(Balti- more) 2005;84:162–73.
641. Steckelberg JM, Wilson WR. Risk factors for infective endocarditis.
Infect Dis Clin North Am 1993;7:9–19.
642. Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis
of infective endocarditis: utilization of specific
echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service. Am J Med
1994;96:200–9.
643. Kupferwasser LI, Darius H, Muller AM, et al. Diagnosis of
culture- negative endocarditis: the role of the Duke criteria and the
impact of transesophageal echocardiography. Am Heart J
2001;142:146–52.
644. Li JS, Sexton DJ, Mick N, et al. Proposed modifications to the
Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect
Dis 2000;30:633–8.
645. Perez-Vazquez A, Farinas MC, Garcia-Palomo JD, et al.
Evalua- tion of the Duke criteria in 93 episodes of prosthetic valve
endocarditis: could sensitivity be improved? Arch Intern Med
2000;160:
1185–91.
646. Lukes AS, Bright DK, Durack DT. Diagnosis of infective
endocarditis. Infect Dis Clin North Am 1993;7:1–8.
647. Dodds GA, Sexton DJ, Durack DT, et al. Negative predictive
value of the Duke criteria for infective endocarditis. Am J Cardiol
1996;
77:403–7.
648. Bayer AS. Diagnostic criteria for identifying cases of endocarditis–
revisiting the Duke criteria two years later. Clin Infect Dis 1996;23:
303–4.
649. Prendergast BD. Diagnostic criteria and problems in
infective endocarditis. Heart 2004;90:611–3.
650. Tsutsumi T. Clinical use of the Duke criteria in patients with
suspected infective endocarditis and negative transesophageal
echocardiograms. Infect Dis Clin Pract 2012;20:315–8.

653. Haldar SM, O’Gara PT. Infective endocarditis: diagnosis and management.
Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2006;3:310–7.
1530. Bashore TM, Cabell C, Fowler V Jr. Update on infective endocarditis. Curr
Probl Cardiol 2006;31:274–352.
655. Mugge A, Daniel WG, Frank G, et al. Echocardiography in infective
endocarditis: reassessment of prognostic implications of vegetation size
determined by the transthoracic and the transesophageal approach. J Am
Coll Cardiol 1989;14:631–8.
656. Burger AJ, Peart B, Jabi H, et al. The role of two-dimensional
echocardiology in the diagnosis of infective endocarditis [cor- rected].
Angiology 1991;42:552–60.
657. Irani WN, Grayburn PA, Afridi I. A negative transthoracic echocardiogram
obviates the need for transesophageal echocardiography in patients with
suspected native valve active infective endocarditis. Am J Cardiol
1996;78:101–3.
658. Liu YW, Tsai WC, Hsu CH, et al. Judicious use of
transthoracic echocardiography in infective endocarditis screening. Can J Cardiol
2009;25:703–5.
899. Kemp WE Jr., Citrin B, Byrd BF III. Echocardiography in
infective endocarditis. South Med J 1999;92:744–54.
660. Rubenson DS, Tucker CR, Stinson EB, et al. The use of echocardiography in
diagnosing culture-negative endocarditis. Circula-
tion 1981;64:641–6.
2102. Shapiro SM, Young E, De Guzman S, et al.
Transesophageal echocardiography in diagnosis of infective endocarditis. Chest
1994;
105:377–82.
1417. Erbel R, Rohmann S, Drexler M, et al. Improved diagnostic value of
echocardiography in patients with infective endocarditis by
transoesophageal approach. A prospective study. Eur Heart J 1988;
9:43–53.
Tahun 663. Rasmussen RV, Host U, Arpi M, et al. Prevalence of
infective endocarditis in patients with Staphylococcus aureus bacteraemia:
the value of screening with echocardiography. Eur J Echocardiogr 2011;
12:414–20.
664. Reynolds HR, Jagen MA, Tunick PA, et al. Sensitivity of transthoracic versus
transesophageal echocardiography for the detection of native valve
vegetations in the modern era. J Am Soc Echo- cardiogr 2003;16:67–70.
665. Daniel WG, Mugge A, Martin RP, et al. Improvement in the diagnosis of
abscesses associated with endocarditis by transesophageal
echocardiography. N Engl J Med 1991;324:795–800.
666. Sochowski RA, Chan KL. Implication of negative results on a monoplane
transesophageal echocardiographic study in patients with suspected infective
endocarditis. J Am Coll Cardiol 1993;21:216–21.
667. Shively BK, Gurule FT, Roldan CA, et al. Diagnostic value
of transesophageal compared with transthoracic echocardiography in infective
endocarditis. J Am Coll Cardiol 1991;18:391–7.
668. Pedersen WR, Walker M, Olson JD, et al. Value of
transesophageal echocardiography as an adjunct to transthoracic
echocardiography in evaluation of native and prosthetic valve endocarditis.
Chest 1991;
100:351–6.
669. Ronderos RE, Portis M, Stoermann W, et al. Are all echocardiographic
findings equally predictive for diagnosis in prosthetic endocarditis? J Am
670. Roe MT, Abramson MA, Li J, et al. Clinical information de- termines the
impact of transesophageal echocardiography on the diagnosis of infective
endocarditis by the duke criteria. Am Heart J
2000;139:945–51.
671. Karalis DG, Bansal RC, Hauck AJ, et al. Transesophageal echocardiographic
recognition of subaortic complications in aortic valve
endocarditis. Clinical and surgical implications. Circulation 1992;
86:353–62.
672. El-Ahdab F, Benjamin DK Jr., Wang A, et al. Risk of endocarditis among
patients with prosthetic valves and Staphylococcus aureus bacteremia. Am J
Med 2005;118:225–9.
673. Douglas PS, Garcia MJ, Haines DE, et al.
ACCF/ASE/AHA/ ASNC/HFSA/HRS/SCAI/SCCM/SCCT/SCMR 2011
appro-
priate use criteria for echocardiography. A report of the American College of
Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, American
Society of Echocardiography, American Heart Association, American Society
of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm
Society, Society for Cardiovas- cular Angiography and Interventions,
Society of Critical Care
Medicine, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and

Jil-185
Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Coll Cardiol 695. San Martin J, Sarria C, de las Cuevas C, et al. Relevance
2011;57:1126–66. of clinical presentation and period of diagnosis in
666. Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, et al. prosthetic valve endocarditis.
ACC/AHA/ ASE 2003 guideline update for the clinical application J Heart Valve Dis
of echocardiography: summary article: a report of the American 2010;19:131–8.
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update the
1997
Guidelines for the Clinical Application of
Echocardiography). Circulation 2003;108:1146–62.
675. Vilacosta I, Graupner C, San Roman JA, et al. Risk of embolization after
institution of antibiotic therapy for infective endocarditis. J Am Coll
Cardiol 2002;39:1489–95.
1840. Hoen B, Alla F, Selton-Suty C, et al. Changing profile of
infective endocarditis: results of a 1–year survey in France. JAMA
2002;288:
75–81.
677. Rosen AB, Fowler VG Jr., Corey GR, et al. Cost-effectiveness
of transesophageal echocardiography to determine the duration
of therapy for intravascular catheter-associated Staphylococcus
aureus bacteremia. Ann Intern Med 1999;130:810–20.
791. Fagman E, Perrotta S, Bech-Hanssen O, et al. ECG-
gated computed tomography: a new role for patients with suspected
aortic prosthetic valve endocarditis. Eur Radiol 2012;22:2407–14.
679. Rohmann S, Erbel R, Darius H, et al. Prediction of rapid
versus prolonged healing of infective endocarditis by monitoring
vegetation size. J Am Soc Echocardiogr 1991;4:465–74.
680. Massoure PL, Reuter S, Lafitte S, et al. Pacemaker
endocarditis: clinical features and management of 60 consecutive
cases. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:12–9.
681. Narducci ML, Pelargonio G, Russo E, et al. Usefulness of
intracardiac echocardiography for the diagnosis of
cardiovascular implantable electronic device-related endocarditis. J
Am Coll Car- diol 2013;61:1398–405.
927. Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults.
N Engl J Med 2001;345:1318–30.
2506. Lengyel M. The impact of transesophageal echocardiography
on the management of prosthetic valve endocarditis: experience of
31 cases and review of the literature. J Heart Valve Dis 1997;6:
204–11.
684. Bayer AS. Infective endocarditis. Clin Infect Dis 1993;17:313–20.
1836. Ghatak A, Pullatt R, Vyse S, et al. Appropriateness criteria are
an imprecise measure for repeat echocardiograms.
Echocardiography
2011;28:131–5.
686. Shapira Y, Weisenberg DE, Vaturi M, et al. The impact of
intraoperative transesophageal echocardiography in infective
endocarditis. Isr Med Assoc J 2007;9:299–302.
971. Yao F, Han L, Xu ZY, et al. Surgical treatment of
multivalvular endocarditis: twenty-one-year single center
experience. J Thorac
688. Eltzschig HK, Rosenberger P, Loffler M, et al. Impact of
intraoperative transesophageal echocardiography on surgical
decisions in
12,566 patients undergoing cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2008;
85:845–52.
1007. Silva F, Arruda R, Nobre A, et al. Impact of intraoperative
transesophageal echocardiography in cardiac surgery:
retrospective anal-
ysis of a series of 850 examinations. Rev Port Cardiol 2010;29:
1363–82.
690. Watanakunakorn C. Staphylococcus aureus endocarditis at a
community teaching hospital, 1980 to 1991. An analysis of 106
cases. Arch Intern Med 1994;154:2330–5.
1289. Abraham J, Mansour C, Veledar E, et al. Staphylococcus aureus
bacteremia and endocarditis: the Grady Memorial Hospital
experience with methicillin-sensitive S aureus and methicillin-
resistant S aureus bacteremia. Am Heart J 2004;147:536–9.
692. Kaasch AJ, Fowler VG Jr., Rieg S, et al. Use of a simple criteria set for
guiding echocardiography in nosocomial Staphylococcus
aureus bacteremia. Clin Infect Dis 2011;53:1–9.
693. Petti CA, Fowler VG Jr. Staphylococcus aureus bacteremia and
endocarditis. Cardiol Clin 2003;21:219–33. vii.
967. Fowler VG Jr., Sanders LL, Kong LK, et al. Infective
endocarditis due to Staphylococcus aureus: 59 prospectively
identified cases with follow-up. Clin Infect Dis 1999;28:106–14.

696. Knudsen JB, Fuursted K, Petersen E, et al. Failure of clinical features of low
probability endocarditis. The early echo remains essential. Scand Cardiovasc
J 2011;45:133–8.
697. Lamas CC, Eykyn SJ. Suggested modifications to the Duke criteria for the
clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis
of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis
1997;25:713–9.
1442. Piper C, Korfer R, Horstkotte D. Prosthetic valve endocarditis.
Heart 2001;85:590–3.
1124. Feuchtner GM, Stolzmann P, Dichtl W, et al. Multislice
computed tomography in infective endocarditis: comparison with
transesophageal echocardiography and intraoperative findings. J Am
Coll Cardiol 2009;53:436–44.
700. Gahide G, Bommart S, Demaria R, et al. Preoperative evaluation in aortic
endocarditis: findings on cardiac CT. AJR Am J Roentgenol
2010;194:574–8.
701. Lentini S, Monaco F, Tancredi F, et al. Aortic valve infective endocarditis:
could multi-detector CT scan be proposed for routine screening of
concomitant coronary artery disease before surgery? Ann Thorac Surg
2009;87:1585–7.
702. Schoepf U, Putih R, Woodard P, et al. ACR Cocok
Kriteria yang dicurigai endocarditis infeksi. Badan Penelitian Kesehatan dan
kualitas. Tahun 2011. Tersedia
di: http://guideline.gov/ content.aspx?f¼rss&id¼32600. Diakses Februari 20,
2014.
703. Kung VW, Jarral OA, Shipolini AR, et al. Is it safe to perform coronary
angiography during acute endocarditis? Interact Cardiovasc Thorac Surg
2011;13:158–67.
794. Cianciulli TE, Lax JA, Beck MA, et al. CineflPenilaian uoroscopic
of mechanical disc prostheses: its value as a complementary method to
echocardiography. J Heart Valve Dis 2005;14:664–73.
705. Aoyagi S, Nishimi M, Kawano H, et al. Obstruction of St Jude Medical valves
in the aortic position: significance of a combination of cineradiography and
echocardiography. J Thorac Cardiovasc Surg
2000;120:142–7.
706. Vogel W, Stoll HP, Bay W, et al. Cineradiography for determination of
normal and abnormal function in mechanical heart valves. Am J Cardiol
1993;71:225–32.
707. Fowler VG Jr., Li J, Corey GR, et al. Role of echocardiography in
evaluation of patients with Staphylococcus aureus bacteremia: experience
in 103 patients. J Am Coll Cardiol 1997;30:
1072–8.
1005. Sullenberger AL, Avedissian LS, Kent SM. Importance of transesophageal
echocardiography in the evaluation of Staphylococcus aureus bacteremia. J
708. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. Clinical practice guidelines by the
infectious diseases society of america for the treatment of methicillin-
resistant Staphylococcus aureus infections in adults and
children. Clin Infect Dis 2011;52:e18–55.
785. Partridge DG, O’Brien E, Chapman AL. Outpatient parenteral antibiotic
therapy for infective endocarditis: a review of 4 years’ experience at a UK
centre. Postgrad Med J 2012;88:377–81.
711. Leekha S, Terrell CL, Edson RS. General principles of antimicrobial
therapy. Mayo Clin Proc 2011;86:156–67.
712. DiNubile MJ. Short-course antibiotic therapy for right-sided
endocarditis caused by Staphylococcus aureus in injection drug users. Ann
Intern Med 1994;121:873–6.
1052. Marti-Carvajal A. Antibiotic therapy for treatment of
infective endocarditis. Cochrane Database Syst Rev 2012.
1349. Masuda J, Yutani C, Waki R, et al. Histopathological analysis of
the mechanisms of intracranial hemorrhage complicating infective
endocarditis. Stroke 1992;23:843–50.
715. Tornos P, Almirante B, Mirabet S, et al. Infective endocarditis due to
Staphylococcus aureus: deleterious effect of anticoagulant therapy. Arch
Intern Med 1999;159:473–5.
716. Carpenter JL, McAllister CK. Anticoagulation in prosthetic valve endocarditis.
South Med J 1983;76:1372–5.
717. Lieberman A, Hass WK, Pinto R, et al. Intracranial hemorrhage
and infarction in anticoagulated patients with prosthetic heart valves. Stroke
1978;9:18–24.
995. Wilson WR, Geraci JE, Danielson GK, et al. Anticoagulant therapy and central
nervous system complications in patients with prosthetic valve endocarditis.
719. Ananthasubramaniam K, Beattie JN, Rosman HS, et al. How safely
and for how long can warfarin therapy be withheld in prosthetic

E173
Jantung
heart valve patients hospitalized with a major hemorrhage? Chest 741. Jault F, Gandjbakhch I, Rama A, et al. Active native valve
2001;119:478–84. endocarditis: determinants of operative death and late
720. Snygg-Martin U, Gustafsson L, Rosengren L, et al. mortality. Ann
Cerebrovas- cular complications in patients with left-sided Thorac Surg 1997;63:1737–41.
infective endocarditis are common: a prospective study using 742. Hasbun R, Vikram HR, Barakat LA, et al. Complicated
magnetic resonance imaging and neurochemical brain damage left-sided native valve endocarditis in adults: risk
markers. Clin Infect Dis classification for mortality. JAMA 2003;289:1933–40.
2008;47:23–30. 941. Kiefer T, Park L, Tribouilloy C, et al. Association between
721. Tunkel AR, Kaye D. Neurologic complications of infective valvular surgery and mortality among patients with
endocarditis. Neurol Clin 1993;11:419–40. infective endocarditis
722. Immediate anticoagulation of embolic stroke: brain hemorrhage complicated by heart failure. JAMA 2011;306:2239–47.
and management options. Cerebral Embolism Study Group.
Stroke
1984;15:779–89.
723. Kamalakannan D, Muhammed B, Gardin J. Anticoagulation
in infective endocarditis. A survey of infectious disease specialists
and cardiologists. Infect Dis Clin Pract 2005;13:122–6.
724. Nagpal A, Sohail M, Steckelberg JM. Prosthetic valve endocarditis:
state of the heart. Clin Invest 2012;2:803–17.
2374. Thuny F, Avierinos JF, Tribouilloy C, et al. Impact of
cerebrovascular complications on mortality and neurologic
outcome during infective endocarditis: a prospective multicentre study.
Eur Heart J
2007;28:1155–61.
726. Duval X, Iung B, Klein I, et al. Effect of early cerebral
magnetic resonance imaging on clinical decisions in infective
endocarditis: a
prospective study. Ann Intern Med 2010;152:497–504. W175.
727. Pruitt AA, Rubin RH, Karchmer AW, et al. Neurologic
complications of bacterial endocarditis. Medicine (Baltimore)
1978;57:
329–43.
1587. Chan KL, Tam J, Dumesnil JG, et al. Effect of long-term aspirin use
on embolic events in infective endocarditis. Clin Infect Dis
2008;46:37–41.
729. Fang MC, Go AS, Chang Y, et al. Death and disability
from warfarin-associated intracranial and extracranial hemorrhages.
Am J Med 2007;120:700–5.
730. Rasmussen RV, Snygg-Martin U, Olaison L, et al. Major cerebral
events in Staphylococcus aureus infective endocarditis: is
anticoagulant therapy safe? Cardiology 2009;114:284–91.
731. Sonneville R, Mirabel M, Hajage D, et al. Neurologic complications and
outcomes of infective endocarditis in critically ill patients:
the ENDOcardite en REAnimation prospective multicenter study.
Crit Care Med 2011;39:1474–81.
993. Chan KL, Dumesnil JG, Cujec B, et al. A randomized trial of
aspirin on the risk of embolic events in patients with
infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 2003;42:775–80.
1118. Anavekar NS, Tleyjeh IM, Anavekar NS, et al. Impact of
prior antiplatelet therapy on risk of embolism in infective
endocarditis. Clin Infect Dis 2007;44:1180–6.
734. Hart RG, Tonarelli SB, Pearce LA. Avoiding central nervous sys-
tem bleeding during antithrombotic therapy: recent data and
ideas. Stroke 2005;36:1588–93.
735. He J, Whelton PK, Vu B, et al. Aspirin and risk of
hemorrhagic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials.
JAMA 1998;
280:1930–5.
962. Werner M, Andersson R, Olaison L, et al. A clinical study of
culture- negative endocarditis. Medicine (Baltimore) 2003;82:263–
73.
737. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving
Sepsis Campaign: international guidelines for management of
severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008;36:296–
327.
738. Thuny F, Grisoli D, Collart F, et al. Management of
infective endocarditis: challenges and perspectives. Lancet
2012;379:965–75.
739. Gaca JG, Sheng S, Daneshmand MA, et al. Outcomes for endo-
carditis surgery in North America: a simplified risk scoring
system. J Thorac Cardiovasc Surg 2011;141:98–106.
740. Sambola A, Fernandez-Hidalgo N, Almirante B, et al. Sex
differences in native-valve infective endocarditis in a single
tertiary-care hospital. Am J Cardiol 2010;106:92–8.

744. Tornos P, Sanz E, Permanyer-Miralda G, et al. Late prosthetic valve
endocarditis. Immediate and long-term prognosis. Chest 1992;
101:37–41.
1657. Gordon SM, Serkey JM, Longworth DL, et al. Early onset prosthetic valve
endocarditis: the Cleveland Clinic experience 1992–
1997. Ann Thorac Surg 2000;69:1388–92.
933. Wang A, Athan E, Pappas PA, et al. Contemporary clinical profile and
outcome of prosthetic valve endocarditis. JAMA 2007;297:
1354–61.
1101. Prendergast BD, Tornos P. Surgery for infective endocarditis: who and when?
Circulation 2010;121:1141–52.
748. Funakoshi S, Kaji S, Yamamuro A, et al. Impact of early surgery in the active
phase on long-term outcomes in left-sided native valve infective
endocarditis. J Thorac Cardiovasc Surg 2011;142:
836–42.
2112. Bauernschmitt R, Jakob HG, Vahl CF, et al. Operation for
infective endocarditis: results after implantation of mechanical valves.
750. Musci M, Siniawski H, Pasic M, et al. Surgical therapy in patients with active
infective endocarditis: seven-year single centre experience
in a subgroup of 255 patients treated with the Shelhigh
stentless bioprosthesis. Eur J Cardiothorac Surg 2008;34:410–7.
2488. Yu VL, Fang GD, Keys TF, et al. Prosthetic valve endocarditis: superiority
of surgical valve replacement versus medical therapy only. Ann Thorac Surg
1994;58:1073–7.
752. Remadi JP, Habib G, Nadji G, et al. Predictors of death and impact of surgery
in Staphylococcus aureus infective endocarditis. Ann Thorac Surg
2007;83:1295–302.
942. Hill EE, Herijgers P, Claus P, et al. Infective endocarditis:
changing epidemiology and predictors of 6–month mortality: a
prospective cohort study. Eur Heart J 2007;28:196–203.
754. Aksoy O, Sexton DJ, Wang A, et al. Early surgery in patients with infective
endocarditis: a propensity score analysis. Clin Infect Dis
2007;44:364–72.
2510. Ellis ME, Al-Abdely H, Sandridge A, et al. Fungal endocarditis:
evidence in the world literature, 1965–1995. Clin Infect Dis 2001;
32:50–62.
756. Wolff M, Witchitz S, Chastang C, et al. Prosthetic valve endocarditis in the
ICU. Prognostic factors of overall survival in a series of 122 cases and
consequences for treatment decision. Chest 1995;
108:688–94.
941. Chirouze C, Cabell CH, Fowler VG Jr., et al. Prognostic factors in
61 cases of Staphylococcus aureus prosthetic valve infective endocarditis
from the International Collaboration on Endocarditis merged database. Clin
Infect Dis 2004;38:1323–7.
758. Melgar GR, Nasser RM, Gordon SM, et al. Fungal prosthetic
valve endocarditis in 16 patients. An 11–year experience in a tertiary care
hospital. Medicine (Baltimore) 1997;76:94–103.
759. Fowler VG Jr., Miro JM, Hoen B, et al. Staphylococcus aureus endocarditis:
a consequence of medical progress. JAMA 2005;293:
3012–21.
760. Miro JM, Anguera I, Cabell CH, et al. Staphylococcus aureus native valve
infective endocarditis: report of 566 episodes from the Inter- national Collaboration
on Endocarditis Merged Database. Clin
Infect Dis 2005;41:507–14.
761 sampai. Hill EE, Peetermans WE, Vanderschueren S, et al.
Methicillin- resistant versus methicillin-sensitive Staphylococcus aureus
infective endocarditis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008;27:445–50.
729. Attaran S, Chukwuemeka A, Punjabi PP, et al. Do all patients with prosthetic
valve endocarditis need surgery? Interact Cardiovasc
Thorac Surg 2012;15:1057–61.
763. Cowgill LD, Addonizio VP, Hopeman AR, et al. A practical approach to
prosthetic valve endocarditis. Ann Thorac Surg 1987;
43:450–7.
764. Ribera E, Gomez-Jimenez J, Cortes E, et al. Effectiveness of cloxacillin
with and without gentamicin in short-term therapy for right-sided Staphylococcus
aureus endocarditis. A randomized,
controlled trial. Ann Intern Med 1996;125:969–74.
862. Rabkin DG, Mokadam NA, Miller DW, et al. Long-term outcome for the
surgical treatment of infective endocarditis with a focus on
intravenous drug users. Ann Thorac Surg 2012;93:51–7.
1005. Hubbell G, Cheitlin MD, Rapaport E. Presentation, management, and follow-
up evaluation of infective endocarditis in drug addicts.
Am Heart J 1981;102:85–94.

Jil-185
1160. Wang K, Gobel F, Gleason DF, et al. Complete heart 366:2466–73.

block complicating bacterial endocarditis. Circulation 1972;46:939– 790. Habib G. Embolic risk in subacute bacterial
47. endocarditis: determinants and role of transesophageal
768. Middlemost S, Wisenbaugh T, Meyerowitz C, et al. A case for echocardiography. Curr Infect Dis Rep 2005;7:264–71.
early surgery in native left-sided endocarditis complicated by heart
failure: results in 203 patients. J Am Coll Cardiol 1991;18:663–7.
2084. Chan KL. Early clinical course and long-term outcome of
patients with infective endocarditis complicated by perivalvular
abscess. CMAJ 2002;167:19–24.
2080. Jault F, Gandjbakhch I, Chastre JC, et al. Prosthetic valve endo-
carditis with ring abscesses. Surgical management and long-
term results. J Thorac Cardiovasc Surg 1993;105:1106–13.
771. Anguera I, Miro JM, Vilacosta I, et al. Aorto-cavitary fistulous
tract formation in infective endocarditis: clinical and
echocardiographic features of 76 cases and risk factors for mortality.
Eur Heart J 2005;
26:288–97.
772. Habib G, Avierinos JF, Thuny F. Aortic valve endocarditis: is
there an optimal surgical timing? Curr Opin Cardiol 2007;22:77–83.
773. Spiliopoulos K, Haschemi A, Fink G, et al. Infective
endocarditis complicated by paravalvular abscess: a surgical
challenge. An 11–year single center experience. Heart Surg Forum
2010;13:E67–73.
774. d’Udekem Y, David TE, Feindel CM, et al. Long-term results
of operation for paravalvular abscess. Ann Thorac Surg
1996;62:48–53.
775. Alonso-Valle H, Farinas-Alvarez C, Garcia-Palomo JD, et al.
Clinical course and predictors of death in prosthetic valve
endocarditis over a 20–year period. J Thorac Cardiovasc Surg
2010;139:887–93.
776. Klieverik LM, Yacoub MH, Edwards S, et al. Surgical treatment of active
native aortic valve endocarditis with allografts and
mechanical prostheses. Ann Thorac Surg 2009;88:1814–21.
777. Hill EE, Herijgers P, Claus P, et al. Abscess in infective
endocarditis: the value of transesophageal echocardiography
and outcome: a 5–year study. Am Heart J 2007;154:923–8.
778. Manne MB, Shrestha NK, Lytle BW, et al. Outcomes after
surgical treatment of native and prosthetic valve infective
endocarditis. Ann Thorac Surg 2012;93:489–93.
779. Head SJ, Mokhles MM, Osnabrugge RL, et al. Surgery in
current therapy for infective endocarditis. Vasc Health Risk Manag
2011;7:
255–63.
780. Sohail MR, Uslan DZ, Khan AH, et al. Infective
endocarditis complicating permanent pacemaker and implantable
cardioverter- defibrillator infection. Mayo Clin Proc 2008;83:46–53.
781. Athan E, Chu VH, Tattevin P, et al. Clinical characteristics and
outcome of infective endocarditis involving implantable
cardiac devices. JAMA 2012;307:1727–35.
1345. Rundstrom H, Kennergren C, Andersson R, et al.
Pacemaker endocarditis during 18 years in Goteborg. Scand J Infect
Dis 2004;
36:674–9.
783. Ho HH, Siu CW, Yiu KH, et al. Prosthetic valve endocarditis in
a multicenter registry of Chinese patients. Asian Cardiovasc Thorac
Ann 2010;18:430–4.
784. Baddour LM, Epstein AE, Erickson CC, et al. Update on
cardiovascular implantable electronic device infections and their
management: a scientific statement from the American Heart
Association. Circulation 2010;121:458–77.
2373. Baddour LM, Cha YM, Wilson WR. Clinical practice. Infections
of
cardiovascular implantable electronic devices. N Engl J Med 2012;
367:842–9.
786. Viganego F, O’Donoghue S, Eldadah Z, et al. Effect of
early diagnosis and treatment with percutaneous lead extraction on
survival in patients with cardiac device infections. Am J Cardiol 2012;
109:1466–71.
787. Madhavan M, Sohail MR, Friedman PA, et al. Outcomes in patients
with cardiovascular implantable electronic devices
and bacteremia caused by Gram-positive cocci other than
Staphylo- coccus aureus. Circ Arrhythm Electrophysiol 2010;3:639–45.
691. Thuny F, Di Salvo G, Belliard O, et al. Risk of embolism and death in
infective endocarditis: prognostic value of echocardiography:
a prospective multicenter study. Circulation 2005;112:69–75.
789. Kang DH, Kim YJ, Kim SH, et al. Early surgery versus
conventional treatment for infective endocarditis. N Engl J Med
2012;
791. Truninger K, Attenhofer Jost CH, Seifert B, et al. Long term follow up of
prosthetic valve endocarditis: what characteristics identify patients who were
treated successfully with antibiotics alone? Heart
1999;82:714–20.
993. Siu SC, Sermer M, Colman JM, et al. Prospective multicenter study of
pregnancy outcomes in women with heart disease. Circulation
2001;104:515–21.
793. Taylor J. The first ESC guidelines on the management of cardiovascular
diseases during pregnancy. Eur Heart J 2011;32:3055–6.
794. Elkayam U, Bitar F. Valvular heart disease and pregnancy part I:
native valves. J Am Coll Cardiol 2005;46:223–30.
1007. Elkayam U, Bitar F. Valvular heart disease and pregnancy: part II:
prosthetic valves. J Am Coll Cardiol 2005;46:403–10.
2303. Adams GF, Merrett JD, Hutchinson WM, et al. Cerebral embolism and mitral
stenosis: survival with and without anticoagulants.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1974;37:378–83.
1638. Daley R, Mattingly TW, Holt CL, et al. Systemic arterial embolism in rheumatic
heart disease. Am Heart J 1951;42:566–81.
Menjadi 798. al Kasab SM, Sabag T, al Zaibag M, et al. Beta-adrenergic
receptor blockade in the management of pregnant women with mitral
stenosis. Am J Obstet Gynecol 1990;163:37–40.
799. Nakhjavan FK, Katz MR, Maranhao V, et al. Analysis of inflUence
of catecholamine and tachycardia during supine exercise in patients with
mitral stenosis and sinus rhythm. Br Heart J 1969;31:753–61.
800. Bhatia ML, Shrivastava S, Roy SB. Immediate haemodynamic effects of a
beta adrenergic blocking agent-propranolol-in mitral stenosis at fixed heart
rates. Br Heart J 1972;34:638–44.
801. Lydakis C, Lip GY, Beevers M, et al. Atenolol and fetal growth in preg-
nancies complicated by hypertension. Am J Hypertens 1999;12:541–7.
Tahun 1802. Schaefer C. Angiotensin II-receptor-antagonists: further evidence
of fetotoxicity but not teratogenicity. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol
2003;67:591–4.
1681. Cooper WO, Hernandez-Diaz S, Arbogast PG, et al. Major congenital
malformations after fiRst-triwulan i paparan terhadap ACE di-
hibitors. N Engl J Med 2006;354:2443–51.
472. Shotan A, Widerhorn J, Hurst A, et al. Risks of angiotensin- converting
enzyme inhibition during pregnancy: experimental and clinical evidence,
potential mechanisms, and recommendations for use. Am J Med 1994;96:451–
6.
665. Tzemos N, Silversides CK, Colman JM, et al. Late cardiac outcomes after
pregnancy in women with congenital aortic stenosis. Am
Heart J 2009;157:474–80.
806. Arias F, Pineda J. Aortic stenosis and pregnancy. J Reprod Med
1978;20:229–32.
807. Silversides CK, Colman JM, Sermer M, et al. Early and intermediate-
term outcomes of pregnancy with congenital aortic stenosis. Am J Cardiol
2003;91:1386–9.
1725. Yap SC, Drenthen W, Pieper PG, et al. Risk of complications during
pregnancy in women with congenital aortic stenosis. Int J Cardiol
2008;126:240–6.
809. Hameed A, Karaalp IS, Tummala PP, et al. The effect of valvular heart disease
on maternal and fetal outcome of pregnancy. J Am Coll Cardiol 2001;37:893–
9.
810. Lesniak-Sobelga A, Tracz W, KostKiewicz M, et al. Clinical and
echocardiographic assessment of pregnant women with valvular heart
diseases–maternal and fetal outcome. Int J Cardiol 2004;94:
15–23.
955. Barbosa PJ, Lopes AA, Feitosa GS, et al. Prognostic factors of rheumatic
mitral stenosis during pregnancy and puerperium. Arq
Bras Cardiol 2000;75:215–24.
812. Bhatla N, Lal S, Behera G, et al. Cardiac disease in pregnancy. Int J Gynaecol
Obstet 2003;82:153–9.
813. Bryg RJ, Gordon PR, Kudesia VS, et al. Effect of pregnancy on pressure
gradient in mitral stenosis. Am J Cardiol 1989;63:
384–6.
814. Palacios IF, Sanchez PL, Harrell LC, et al. Which patients benefit from
percutaneous mitral balloon valvuloplasty? Prevalvuloplasty
and postvalvuloplasty variables that predict long-term outcome. Circu- lation
2002;105:1465–71.
815. Ben FM, Gamra H, Betbout F, et al. Percutaneous balloon
mitral commissurotomy during pregnancy. Heart 1997;77:564–7.
816. de Souza JA, Martinez EE Jr., Ambrose JA, et al. Percutaneous balloon mitral
valvuloplasty in comparison with open mitral valve

E175
Jantung
commissurotomy for mitral stenosis during pregnancy. J Am Coll 840. Abildgaard U, Sandset PM, Hammerstrom J, et al.
Cardiol 2001;37:900–3. Management of pregnant women with mechanical heart
817. Glantz JC, Pomerantz RM, Cunningham MJ, et al. valve prosthesis: thrombo-
Percutaneous balloon valvuloplasty for severe mitral stenosis during prophylaxis with low molecular weight heparin. Thromb
pregnancy: a review of therapeutic options. Obstet Gynecol Surv Res 2009;
1993;48:503–8. 124:262–7.
2422. Iung B, Cormier B, Elias J, et al. Usefulness of percutaneous 841. McLintock C, McCowan LM, North RA. Maternal
balloon commissurotomy for mitral stenosis during pregnancy. Am J complications and pregnancy outcome in women with
Cardiol mechanical prosthetic heart valves treated with enoxaparin.
1994;73:398–400. BJOG 2009;116:1585–92.
819. Weiss BM, von Segesser LK, Alon E, et al. Outcome of 842. Oran B, Lee-Parritz A, Ansell J. Low molecular weight
heparin for
cardiovascular surgery and pregnancy: a systematic review of the period
1984–1996. Am J Obstet Gynecol 1998;179:1643–53. the prophylaxis of thromboembolism in women with
820. Becker RM. Intracardiac surgery in pregnant women. Ann Thorac prosthetic
Surg 1983;36:453–8.
821 sampai. Chambers CE, Clark SL. Cardiac surgery during pregnancy.
Clin
Obstet Gynecol 1994;37:316–23.
932. Parry AJ, Westaby S. Cardiopulmonary bypass during pregnancy.
823. Banning AP, Pearson JF, Hall RJ. Role of balloon dilatation of
the aortic valve in pregnant patients with severe aortic stenosis. Br
Heart J 1993;70:544–5.
1083. Easterling TR, Chadwick HS, Otto CM, et al. Aortic stenosis
in pregnancy. Obstet Gynecol 1988;72:113–8.
825. Lao TT, Adelman AG, Sermer M, et al. Balloon valvuloplasty
for congenital aortic stenosis in pregnancy. Br J Obstet Gynaecol
1993;
100:1141–2.
826. McIvor RA. Percutaneous balloon aortic valvuloplasty
during pregnancy. Int J Cardiol 1991;32:1–3.
827. Myerson SG, Mitchell AR, Ormerod OJ, et al. What is the role of
balloon dilatation for severe aortic stenosis during pregnancy? J
828. Tumelero RT, Duda NT, Tognon AP, et al. Percutaneous
balloon aortic valvuloplasty in a pregnant adolescent. Arq Bras
Cardiol 2004;
82:98–7.
1685. Borges VT, Matsubara BB, Magalhaes CG, et al. Effect of
physi- ological overload on pregnancy in women with mitral
regurgitation.
Clinics (Sao Paulo) 2011;66:47–50.
2255. Campos O, Andrade JL, Bocanegra J, et al. Physiologic
multivalvular regurgitation during pregnancy: a longitudinal
Doppler echocardiographic study. Int J Cardiol 1993;40:265–72.
1575. Chia YT, Yeoh SC, Lim MC, et al. Pregnancy outcome and
mitral valve prolapse. Asia Oceania J Obstet Gynaecol 1994;20:383–8.
1633. Jana N, Vasishta K, Khunnu B, et al. Pregnancy in association
with mitral valve prolapse. Asia Oceania J Obstet Gynaecol
1993;19:61–5.
Dibandingkan 833. Marcus FI, Ewy GA, O’Rourke RA, et al. The effect
of pregnancy
on the murmurs of mitral and aortic regurgitation. Circulation
1970;
41:795–805.
834. Sugishita Y, Ito I, Kubo T. Pregnancy in cardiac patients:
possible influence of volume overload by pregnancy on pulmonary
circula-
tion. Jpn Circ J 1986;50:376–83.
835. Gueret P, Vignon P, Fournier P, et al. Transesophageal
echocardiography for the diagnosis and management of
nonobstructive thrombosis of mechanical mitral valve prosthesis.
676. Daniel WG, Mugge A, Grote J, et al. Comparison of
transthoracic and transesophageal echocardiography for detection of
abnormalities
of prosthetic and bioprosthetic valves in the mitral and aortic
po- sitions. Am J Cardiol 1993;71:210–5.
837. Dzavik V, Cohen G, Chan KL. Role of transesophageal
echocardiography in the diagnosis and management of prosthetic
valve thrombosis. J Am Coll Cardiol 1991;18:1829–33.
838. Chan WS, Anand S, Ginsberg JS. Anticoagulation of pregnant
women with mechanical heart valves: a systematic review of
the literature. Arch Intern Med 2000;160:191–6.
839. Meschengieser SS, Fondevila CG, Santarelli MT, et al.
Anti- coagulation in pregnant women with mechanical heart valve
prostheses. Heart 1999;82:23–6.
mechanical heart valves during pregnancy. Thromb Haemost 2004;
92:747–51.
843. Quinn J, Von Klemperer K, Brooks R, et al. Use of high intensity adjusted dose
low molecular weight heparin in women with mechanical heart valves during
pregnancy: a single-center experience. Haematologica 2009;94:1608–12.
844. Sillesen M, Hjortdal V, Vejlstrup N, et al. Pregnancy with prosthetic heart valves
- 30 years’ nationwide experience in Denmark. Eur J Cardiothorac Surg
2011;40:448–54.
741. De Santo LS, Romano G, Della Corte A, et al. Mechanical aortic valve
replacement in young women planning on pregnancy: maternal and fetal outcomes
under low oral anticoagulation, a pilot observational study on a
comprehensive pre-operative counseling protocol. J Am Coll Cardiol
2012;59:1110–5.
934. McLintock C. Anticoagulant therapy in pregnant women with
mechanical prosthetic heart valves: no easy option. Thromb Res
2011;127 Suppl 3:S56–60.
847. Ginsberg JS, Chan WS, Bates SM, et al. Anticoagulation of pregnant women
with mechanical heart valves. Arch Intern Med 2003;
163:694–8.
1130. Salazar E, Izaguirre R, Verdejo J, et al. Failure of adjusted doses of subcutaneous
heparin to prevent thromboembolic phenomena in
pregnant patients with mechanical cardiac valve prostheses. J Am
Coll Cardiol 1996;27:1698–703.
849. Thorp JA, Poskin MF, McKenzie DR, et al. Perinatal factors predicting
severe intracranial hemorrhage. Am J Perinatol 1997;14:
631–6.
850. CLASP: a randomised trial of low-dose aspirin for the prevention and
treatment of pre-eclampsia among 9364 pregnant women.
CLASP (Collaborative Low-dose Aspirin Study in
Pregnancy) Collaborative Group. Lancet 1994;343:619–29.
851. Vitale N, De Feo M, Cotrufo M. Anticoagulation for prosthetic heart valves
during pregnancy: the importance of warfarin daily dose. Eur J Cardiothorac
Surg 2002;22:656.
2445. Sbarouni E, Oakley CM. Outcome of pregnancy in women with valve
prostheses. Br Heart J 1994;71:196–201.
853. Al-Lawati AA, Venkitraman M, Al-Delaime T, et al. Pregnancy and
mechanical heart valves replacement; dilemma of anticoagulation. Eur J
Cardiothorac Surg 2002;22:223–7.
1316. Sadler L, McCowan L, White H, et al. Pregnancy outcomes and cardiac
complications in women with mechanical, bioprosthetic and
homograft valves. BJOG 2000;107:245–53.
855. Rowan JA, McCowan LM, Raudkivi PJ, et al. Enoxaparin treatment in
women with mechanical heart valves during pregnancy. Am J Obstet Gynecol
2001;185:633–7.
856. James AH, Brancazio LR, Gehrig TR, et al. Low-molecular-weight heparin for
thromboprophylaxis in pregnant women with mechan-
ical heart valves. J Matern Fetal Neonatal Med 2006;19:543–9.
857. Yinon Y, Siu SC, Warshafsky C, et al. Use of low molecular weight heparin in
pregnant women with mechanical heart valves. Am J Cardiol 2009;104:1259–
63.
858. Graboys TB, Cohn PF. The prevalence of angina pectoris and abnormal
coronary arteriograms in severe aortic valvular disease. Am Heart J
1977;93:683–6.
859. Wijns W, Kolh P, Danchin N, et al. Guidelines on
myocardial revascularization. Eur Heart J 2010;31:2501–55.
860. Kannel WB, McGee D, Gordon T. A general cardiovascular risk profile: the
Framingham Study. Am J Cardiol 1976;38:46–51.
861. Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical
diagnosis of coronary-artery disease. N Engl J Med 1979;
300:1350–8.
1963. Ramsdale DR, Bennett DH, Bray CL, et al. Angina, coronary risk factors and
coronary artery disease in patients with valvular disease.
A prospective study. Eur Heart J 1984;5:716–26.
863. Fuster V, Gotto AM, Libby P, et al. 27th Bethesda Conference: matching the
intensity of risk factor management with the hazard for coronary disease
events. Task Force 1. Pathogenesis of coronary
disease: the biologic role of risk factors. J Am Coll Cardiol 1996;27:
964–76.
614. Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, et al. Assessment of cardiovascular
risk by use of multiple-risk-factor assessment equations: a statement for
healthcare professionals from the American Heart Association and the
American College of Cardiology. Circulation
1999;100:1481–92.

Jil-185
639. Hancock EW. Aortic stenosis, angina pectoris, and coronary 1087. Morris MF, Suri RM, Akhtar NJ, et al. Computed
artery disease. Am Heart J 1977;93:382–93. tomography as an alternative to catheter angiography
1079. Lombard JT, Selzer A. Valvular aortic stenosis. A clinical and prior to robotic mitral valve repair. Ann Thorac Surg
hemodynamic profile of patients. Ann Intern Med 1987;106:292– 2013;95:1354–9.
8. 888. Byrne JG, Leacche M, Vaughan DE, et al. Hybrid
896. Dangas G, Khan S, Curry BH, et al. Angina pectoris in severe cardiovascular
aortic stenosis. Cardiology 1999;92:1–3. procedures. J Am Coll Cardiol Intv
868. Basta LL, Raines D, Najjar S, et al. Clinical, haemodynamic, 2008;1:459–68.
and coronary angiographic correlates of angina pectoris in patients
with severe aortic valve disease. Br Heart J 1975;37:150–7.
1009. Lacy J, Goodin R, McMartin D, et al. Coronary atherosclerosis
in valvular heart disease. Ann Thorac Surg 1977;23:429–35.
870. Saltups A. Coronary arteriography in isolated aortic and mitral
valve disease. Aust N Z J Med 1982;12:494–7.
1115. Mattina CJ, Green SJ, Tortolani AJ, et al. Frequency of
angiographically signifiTidak boleh pengecilkan arteri koronaria
dalam mitral.
Am J Cardiol 1986;57:802–5.
872. Gahl K, Sutton R, Pearson M, et al. Mitral regurgitation in
coronary heart disease. Br Heart J 1977;39:13–8.
873. Enriquez-Sarano M, Klodas E, Garratt KN, et al. Secular trends
in coronary atherosclerosis–analysis in patients with valvular
regurgitation. N Engl J Med 1996;335:316–22.
874. Breisblatt WM, Cerqueira M, Francis CK, et al. Left ventricular
function in ischemic mitral regurgitation–a
precatheterization assessment. Am Heart J 1988;115:77–82.
875. Lin SS, Lauer MS, Asher CR, et al. Prediction of coronary
artery disease in patients undergoing operations for mitral valve
degener- ation. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;121:894–901.
931. Kern MJ, Serota H, Callicoat P, et al. Use of coronary arteriography
in the preoperative management of patients undergoing
urgent repair of the thoracic aorta. Am Heart J 1990;119:143–8.
877. Israel DH, Sharma SK, Ambrose JA, et al. Cardiac
catheterization and selective coronary angiography in ascending
aortic aneurysm or dissection. Cathet Cardiovasc Diagn
1994;32:232–7.
1810. Rizzo RJ, Aranki SF, Aklog L, et al. Rapid noninvasive diagnosis
and surgical repair of acute ascending aortic dissection.
Improved survival with less angiography. J Thorac Cardiovasc Surg
1994;108:
567–74.
Tahun 879. Penn MS, Smedira N, Lytle B, et al. Does coronary
angiography before emergency aortic surgery affect in-hospital
mortality? J Am Coll Cardiol 2000;35:889–94.
880. Mark DB, Berman DS, Budoff MJ, et al. ACCF/ACR/AHA/
NASCI/SAIP/SCAI/SCCT 2010 expert consensus document
on coronary computed tomographic angiography: a report of
the American College of Cardiology Foundation Task Force on
Expert Consensus Documents. J Am Coll Cardiol 2010;55:2663–99.
881. Gilard M, Cornily JC, Pennec PY, et al. Accuracy of
multislice computed tomography in the preoperative assessment of
coronary
disease in patients with aortic valve stenosis. J Am Coll Cardiol
2006;47:2020–4.
882. Manghat NE, Morgan-Hughes GJ, Broadley AJ, et al. 16–
detector row computed tomographic coronary angiography in
patients undergoing evaluation for aortic valve replacement:
comparison with catheter angiography. Clin Radiol 2006;61:749–
57.
961. Meijboom WB, Mollet NR, Van Mieghem CA, et al. Pre-operative
computed tomography coronary angiography to detect
significant coronary artery disease in patients referred for cardiac
valve surgery. J Am Coll Cardiol 2006;48:1658–65.
2502. Reant P, Brunot S, Lafitte S, et al. Predictive value of
noninvasive coronary angiography with multidetector computed
tomography to detect signifiTidak boleh stenosis koroner katup
sebelum pembedahan. Akulah J
Cardiol 2006;97:1506–10.
885. Scheffel H, Leschka S, Plass A, et al. Accuracy of 64–slice
computed tomography for the preoperative detection of coronary
artery disease in patients with chronic aortic regurgitation. Am J
Cardiol 2007;
100:701–6.
886. Galas A, Hryniewiecki T, Kepka C, et al. May dual-
source computed tomography angiography replace invasive
coronary angi-
ography in the evaluation of patients referred for valvular
disease surgery? Kardiol Pol 2012;70:877–82.
889. Caracciolo EA, Davis KB, Sopko G, et al. Comparison of surgical and medical
group survival in patients with left main coronary artery disease. Long-term
CASS experience. Circulation 1995;91:
2325–34.
Sebanyak 890. Chaitman BR, Fisher LD, Bourassa MG, et al. Effect of
coronary bypass surgery on survival patterns in subsets of patients with
left main coronary artery disease. Report of the Collaborative Study
in Coronary Artery Surgery (CASS). Am J Cardiol 1981;48:765–77.
2433. Dzavik V, Ghali WA, Norris C, et al. Long-term survival in 11,661
patients with multivessel coronary artery disease in the era of stenting: a
report from the Alberta Provincial Project for Outcome Assessment in
Coronary Heart Disease (APPROACH) In- vestigators. Am Heart J
2001;142:119–26.
892. Takaro T, Hultgren HN, Lipton MJ, et al. The VA cooperative randomized
study of surgery for coronary arterial occlusive disease II.
Subgroup with significant left main lesions. Circulation 1976;54: III107–17.
893. Takaro T, Peduzzi P, Detre KM, et al. Survival in subgroups of patients with
left main coronary artery disease. Veterans Adminis-
tration Cooperative Study of Surgery for Coronary Arterial Occlu- sive
Disease. Circulation 1982;66:14–22.
2504. Taylor HA, Deumite NJ, Chaitman BR, et al. Asymptomatic left
main coronary artery disease in the Coronary Artery Surgery Study
(CASS) registry. Circulation 1989;79:1171–9.
895. Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery
on survival: overview of 10–year results from randomised trials by the
Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet
1994;344:563–70.
939. Eguchi K, Ohtaki E, Matsumura T, et al. Pre-operative atrial fibrillation
as the key determinant of outcome of mitral valve repair for degenerative
mitral regurgitation. Eur Heart J 2005;26:
1866–72.
897. Alexiou C, Doukas G, Oc M, et al. The effect of preoperative atrial
fiBrillation pada kelangsungan hidup katup mitral, memperbaiki berikut
untuk
degenerative mitral regurgitation. Eur J Cardiothorac Surg 2007;
31:586–91.
2315. Chua YL, Schaff HV, Orszulak TA, et al. Outcome of mitral valve repair in
patients with preoperative atrial fibrillation. Should the maze procedure be
combined with mitral valvuloplasty? J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:408–
15.
960. Obadia JF, el Farra M, Bastien OH, et al. Outcome of atrial
fibrillation after mitral valve repair. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;
114:179–85.
900. Jessurun ER, van Hemel NM, Kelder JC, et al. Mitral valve surgery and atrial
fibrillation: is atrial fibrillation surgery also needed? Eur J Cardiothorac Surg
2000;17:530–7.
901. Akpinar B, Guden M, Sagbas E, et al. Combined radiofrequency
modified maze and mitral valve procedure through a port access approach:
early and mid-term results. Eur J Cardiothorac Surg 2003;
24:223–30.
689. Deneke T, Khargi K, Grewe PH, et al. Efficacy of an additional MAZE
procedure using cooled-tip radiofrequency ablation in patients with chronic
atrial fibrillation and mitral valve disease. A randomized, prospective trial.
Eur Heart J 2002;23:558–66.
998. Jessurun ER, van Hemel NM, Defauw JJ, et al. A randomized study of combining
maze surgery for atrial fibrillation with mitral valve surgery. J Cardiovasc Surg
(Torino) 2003;44:9–18.
904. Abreu Filho CA, Lisboa LA, Dallan LA, et al. Effectiveness of the maze
procedure using cooled-tip radiofrequency ablation in patients
with permanent atrial fiBrillation dan reumatik mitral, penyakit katup.
Circulation 2005;112:I20–5.
1001. Von Oppell UO, Masani N, O’Callaghan P, et al. Mitral valve surgery plus
concomitant atrial fibrillation ablation is superior to mitral valve surgery alone
with an intensive rhythm control strategy. Eur J Cardiothorac Surg
2009;35:641–50.
920. Cheng DC, Ad N, Martin J, et al. Surgical Ablation for Atrial
Fibrillation in Cardiac Surgery: A Meta-Analysis and Systematic
Review. Innovations (Phila) 2010;5:84–96.
2107. Doukas G, Samani NJ, Alexiou C, et al. Left atrial radiofrequency ablation
during mitral valve surgery for continuous atrial fibrillation: a randomized
controlled trial. JAMA 2005;294:2323–9.
908. Blomstrom-Lundqvist C, Johansson B, Berglin E, et al.
A randomized double-blind study of epicardial left atrial cryoa- blation for
permanent atrial fibrillation in patients undergoing mitral

E177
Jantung
valve surgery: the SWEDish Multicentre Atrial Fibrillation study 1460. Mittnacht AJ, Fanshawe M, Konstadt S. Anesthetic
(SWEDMAF). Eur Heart J 2007;28:2902–8. considerations in the patient with valvular heart disease undergoing
659. Kim R, Baumgartner N, Clements J. Routine left atrial noncardiac surgery. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2008;12:33–59.
appendage ligation during cardiac surgery may prevent 925. Christ M, Sharkova Y, Geldner G, et al. Preoperative and
postoperative atrial fibrillation-related cerebrovascular accident. J perioperative care for patients with suspected or established aortic
Thorac Cardiovasc Surg 2013;145:582–9. stenosis facing noncardiac surgery. Chest 2005;128:2944–53.
910. Calkins H, Kuck KH, Cappato R, et al. 2012 926. Goertz AW, Lindner KH, Seefelder C, et al. Effect of
HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and phenylephrine bolus administration on global left ventricular
surgical ablation of atrial Fibrillation: recommendations for patient function in patients with coronary artery disease and patients with
selection, procedural valvular aortic
techniques, patient management and follow-up, definitions, stenosis. Anesthesiology 1993;78:834–41.
end- points, and research trial design: a report of the Heart 765. Goertz AW, Lindner KH, Schutz W, et al. Influence of
Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical phenylephrine bolus administration on left ventricular filling
Ablation of Atrial Fibrillation. Heart Rhythm 2012;9:632–96. dynamics in patients with coronary artery disease and patients with
911. Lee R, Jivan A, Kruse J, et al. Late neurologic events after valvular aortic stenosis. Anesthesiology 1994;81:49–58.
surgery for atrial fiBrillation: jarang tetapi relevan. Ann Thorac 725. O’Keefe JH Jr., Shub C, Rettke SR. Risk of noncardiac
Surg 2013;95: surgical
126–31. procedures in patients with aortic stenosis. Mayo Clin Proc 1989;64:
1012. Lee R, McCarthy PM, Wang EC, et al. Midterm survival in 400–5.
patients treated for atrial fibrillation: a propensity-matched 929. Ho MC, Beathe JC, Sharrock NE. Hypotensive epidural anesthesia in
comparison to patients without a history of atrial fibrillation. J patients with aortic stenosis undergoing total hip replacement. Reg
Thorac Car- diovasc Surg 2012;143:1341–51. Anesth Pain Med 2008;33:129–33.
913. Bando K, Kobayashi J, Hirata M, et al. Early and late stroke 930. Lai HC, Lai HC, Lee WL, et al. Mitral regurgitation
after mitral valve replacement with a mechanical prosthesis: risk complicates postoperative outcome of noncardiac surgery. Am Heart
factor J 2007;153:
analysis of a 24–year experience. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 712–7.
126:358–64. 1047. Lai HC, Lai HC, Lee WL, et al. Impact of chronic advanced
914. Bum KJ, Suk MJ, Yun SC, et al. Long-term outcomes of aortic regurgitation on the perioperative outcome of noncardiac
mechanical valve replacement in patients with atrial fibrillation: surgery. Acta Anaesthesiol Scand 2010;54:580–8.
impact of the maze procedure. Circulation 2012;125:2071–80. 943. Frogel J, Galusca D. Anesthetic considerations for patients
915. Malaisrie SC, Lee R, Kruse J, et al. Atrial fiBrillation ablation ) with advanced valvular heart disease undergoing noncardiac
dalam surgery.
patients undergoing aortic valve replacement. J Heart Valve Dis Anesthesiol Clin 2010;28:67–85.
2012;21:350–7. 933. Carapetis JR. Rheumatic heart disease in developing countries.
916. Liu X, Tan HW, Wang XH, et al. Efficacy of catheter ablation N Engl J Med 2007;357:439–41.
and surgical CryoMaze procedure in patients with long-lasting 934. Soler-Soler J, Galve E. Worldwide perspective of valve disease.
persistent atrial fibrillation and rheumatic heart disease: a Heart 2000;83:721–5.
randomized trial. Eur Heart J 2010;31:2633–41. 935. Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN, et al. Burden of valvular
1018. Agarwal S, Rajamanickam A, Bajaj NS, et al. Impact of heart diseases: a population-based study. Lancet 2006;368:1005–11.
aortic stenosis on postoperative outcomes after noncardiac 933. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Executive summary:
surgeries. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2013;6:193–200. heart disease and stroke statistics–2013 update: a report from the
1891. Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, et al. Multifactorial Amer- ican Heart Association. Circulation 2013;127:143–52.
index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J 937. Hagler MA, Hadley TM, Zhang H, et al. TGF-beta signalling
Med and reactive oxygen species drive fibrosis and matrix remodelling
1977;297:845–50. in myxomatous mitral valves. Cardiovasc Res 2013;99:175–84.
919. Goldman L. Aortic stenosis in noncardiac surgery: 963. Miller JD, Weiss RM, Heistad DD. Calcific aortic valve stenosis:
underappreciated in more ways than one? Am J Med 2004;116:60– methods, models, and mechanisms. Circ Res 2011;108:1392–412.
917. Thanassoulis G, Campbell CY, Owens DS, et al. Genetic
2.
920. Zahid M, Sonel AF, Saba S, et al. Perioperative risk of associa- tions with valvular calcification and aortic stenosis. N Engl
noncardiac surgery associated with aortic stenosis. Am J Cardiol J Med
2005;96: 2013;368:503–12.
436–8.
921. Torsher LC, Shub C, Rettke SR, et al. Risk of patients with Kata Kunci: ACC/Syukur Panduan Praktik - terapi
severe aortic stenosis undergoing noncardiac surgery. Am J Cardiol anticoagulation - aorta regurgitasi/ - stenosis aorta - bicuspid
1998; aorta
- Bedah Jantung katup - katup jantung - endocarditis
81:448–52.
922. Calleja AM, Dommaraju S, Gaddam R, et al. Cardiac risk in infeksi - mitral - mitral, regurgitasi/ - katup kaki palsu - pulmonic
patients aged >75 years with asymptomatic, severe aortic regurgitasi/ - pulmonic stenosis - transcatheter aorta penggantian
stenosis undergoing noncardiac surgery. Am J Cardiol katup - tricuspid stenosis - tricuspid regurgitasi/ - valvular penyakit
2010;105:1159–63. jantung.
712. Leibowitz D, Rivkin G, Schiffman J, et al. Effect of severe
aortic stenosis on the outcome in elderly patients undergoing repair
of hip fracture. Gerontology 2009;55:303–6.

Jil-185
Apendiks 1. Penulis Hubungan Dengan Industri dan entiti-entiti lain (Relevan)d

Syukur 2014/ACC pedoman bagi Pengelolaan pasien dengan penyakit jantung Valvular
Organisasi,
kelembagaan,
Kepemilika atau Keuangan
Speaker n/ Personal Lainnya Ahli Recusals Suara
Anggota Komite Tenaga Kerja Konsultan Kepala Kepala
Partnership/ Research Manfaat Saksi Bagian oleh*
Biro Sekolah
Rick A. Nishimura, Klinik Mayo Divisi, Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ada Tidak Ada Tidak
Co-Chair gangguan jantung Ada Ada Ada Ada Ada
DiseasedJudd dan
Maria Morris Leighton
Profesor obat-obatan
Catherine M. Otto, Universitas Washington, Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ada Tidak Ada Tidak
Divisi Co-Chair Cardiologyd Ada Ada Ada Ada Ada
Profesor obat-obatan
Robert O. Bonow Northwestern University Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ada Tidak Ada Tidak
Schoold Medis Ada Ada Ada Ada Ada
Goldberg Dibezakan
Profesor
Carabello Blase A. VA Berpusat Medis Tidak Tidak Tidak Tidak Edwards Tidak Ada 2.4.2, 3.2.3, 3.2.4, 4.3.3,
Ada Ada Ada Ada
Profesor obat-obatan, Lifesciences 5.1.3, 6.2.3, 7.3.1.1,
Baylor College of (DSMB)y 7.3.3, 7.4.3, 8.2.3,
Obat-obatan Medtronicy 11.1.1, 11.1.2, 11.2.2,
11.3.2, 11,4, 11.6.1,
11.6.2, 11.6.3, 11.7.3,
11.8.3, 12.2.1, 12.2.3,
13,1, 13,1.2, 13,1.3,
13,2.1, 13,2.3, 13.3.1,
13.3.2, 14,1, dan 14.2.2.
John P. Erwin III Scott dan rumah sakit dan Tidak Tidak Ada Tidak Ada Tidak Tidak Ada Tidak Ada Tidak
ClinicdSenior Putih Ada Ada Ada
Ahli Kardiologi staf,
Mengaitkan Profesor
Obat-obatan
Robert A. Guyton Klinik Emory, Inc.d Medtronic Tidak Ada Tidak Ada Tidak Tidak Ada Tergugat 2.4.2, 3.2.3, 3.2.4, 4.3.3,
Profesor dan kepala, Ada II, payah 5.1.3, 6.2.3, 7.3.1.1,
Pembagian Pembedahan,
jantung 7.3.3, 7.4.3, 8.2.3,
Kardiotorasik tercanggih Tahu 11.1.1, 11.1.2, 11.2.2,
n
2013
Pembedahan 11.3.2, 11,4, 11.6.1,
11.6.2, 11.6.3, 11.7.3,
11.8.3, 12.2.1, 12.2.3,
13,1, 13,1.2, 13,1.3,
13,2.1, 13,2.3, 13.3.1,
13.3.2, 14,1, dan 14.2.2.
Patrick T. O'Guyonan Wanita dan Brigham Tidak Tidak Ada Tidak Ada Tidak Tidak Ada Tidak Ada Tidak
HospitaldProfessor Ada Ada Ada
Obat-obatan; Harvard
Schoold Medis
Direktur Uji Klinis
Jantung
Carlos E. Ruiz Bukit Lenox Hati dan Tidak Tidak Ada Tidak Ada Tidak Tidak Ada Tidak Ada Tidak
Vaskular Institute of Ada Ada Ada
YorkdProfessor Baru
Dan Kepala Divisi,
Pediatric Cardiology
Nikolaos J. Skubas Weill Medis Cornell Tidak Tidak Ada Tidak Ada Tidak Tidak Ada Tidak Ada Tidak
CollegedAssociate Ada Ada Ada
Profesor
Bidang anestesiologi dan
Direktur Cardiac
Residen anestesia
Sambungan pada halaman
berikutnya

E179
Jantung
Apendiks 1. Sambungan
Organisasi,
kelembagaan,
Kepemilika atau Keuangan
Speaker n/ Personal Lainnya Ahli Recusals Suara
Anggota Komite Tenaga Kerja Konsultan Kepala Partnership/
Kepala Research Manfaat Saksi Bagian oleh*
Biro Sekolah
Paulus Sorajja ClinicdAssociate Mayo Tidak Tidak Properti Tidak Tidak Ada Tidak Ada Tidak
Profesor obat-obatan Ada Ada intelektual Ada Ada
di patent
Balon
atas
Penutupan
Paravalvular
Kaki palsu
Regurgitasi/
Thoralf M. Sundt III Massachusetts Jenderal St. Yudas Tidak Tidak Tidak Tidak Ada AATS, 2.4.2, 3.2.3, 3.2.4, 4.3.3,
HospitaldChief, Medical Ada Ada Ada Sekretaris- 5.1.3, 6.2.3, 7.3.1.1,
Jantung Divisi Umat Pilihan 7.3.3, 7.4.3, 8.2.3,
Pembedahan 11.1.1, 11.1.2, 11.2.2,
11.3.2, 11,4, 11.6.1,
11.6.2, 11.6.3, 11.7.3,
11.8.3, 12.2.1, 12.2.3,
13,1, 13,1.2, 13,1.3,
13,2.1, 13,2.3, 13.3.1,
13.3.2, 14,1, dan 14.2.2.
James D. Thomas Cleveland Clinicd Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ada Tidak Ada Tidak
Profesor Ada Ada Ada Ada Ada
Obat-obatan
dan Rekayasa
Biomedis
Tabel ini mewakili anggota komite hubungan-hubungan dengan industri dan entiti-entiti lain yang telah ditentukan untuk relevan untuk dokumen ini. Hubungan-hubungan ini telah dikaji dan diperbarui bersama-sama dengan
semua pertemuan dan/atau panggilan konferensi dari komite menulis selama proses pengembangan dokumen. Tabel tidak harus mencerminkan hubungan dengan di industri masa publikasi. Seseorang itu dianggap memiliki
kepentingan signifikan dalam business jika mewakili kepentingan kepemilikan 5% saham suara atau berbagi dari entitas bisnis, atau kepemilikan $10.000 yang adil nilai pasar entitas bisnis, atau jika dana diterima oleh orang
dari entitas bisnis melebihi 5% dari pendapatan kotor seseorang untuk tahun sebelumnya. Hubungan yang ada dengan tidak ada keuntungan finansial juga disertakan untuk tujuan transparansi. Dalam tabel ini adalah hubungan
sederhana (kecuali dinyatakan lain.
Menurut ACC/Syukur, seseorang mempunyai hubungan yang relevan jika: sebuah) hubungan atau bunga berkaitan dengan pokok persoalan sama atau serupa, properti intelektual atau asset, topik, atau masalah yang dibahas
dalam dokumen; atau b) perusahaan/entity (dengan hubungan yang ada) membuat suatu obat, kelas obat, atau perangkat yang akan dibahas dalam dokumen, atau membuat perangkat atau obat bersaing ditujukan di dalam
dokumen ini; atau c) Orang atau anggota keluarga, orang tersebut memiliki potensi yang wajar untuk financial, profesional atau keuntungan pribadi lain atau kehilangan sebagai hasil dari isu-isu yang dibahas dalam/content
dokumen.
*Anggota Komite Menulis yang diperlukan untuk recuse diri mereka dari pemilihan pada bagian-bagian yang hubungan khusus dengan industri dan entiti-entiti lain mungkin berlaku. Nomor Bagian sehubungan dengan orang-
orang di dalam teks penuh pedoman.
YNo keuntungan
finansial.
AATS menunjukkan American Association of Bedah torak; DSMB, keamanan data board monitoring; dan VA, Urusan Veteran.
Apendiks 2. Reviewer Hubungan Dengan Industri dan entiti-entiti lain (Relevan)d

Syukur 2014/ACC pedoman bagi Pengelolaan pasien dengan penyakit jantung Valvular
Organisasi,
kelembagaan,
Kepemilikan atau manfaat
Speaker / Personal keuangan Ahli
Perwakilan Reviewer Konsultan Kerja Kepala Partnership/ Research Lainnya Saksi
Biro Kepala
Sekolah
Blair D. Erb Reviewerd Resmi Dokter Tidak ada seorangpun tidak ada seorangpun Medtronic Tidak Ada
ACC Pembina Consultantsd
Bozeman
Deaconess
Cardiology
Mario J. Reviewerd Resmi Montefiore Tidak ada seorangpun tidak ada seorangpun Medtronic y Tidak Ada
Garcia Syukur Pusat Medis- Pfizer
Albert Einstein
College of
Kepala Obat,
Pembagian
Cardiology
Smadar Kort Reviewerd Resmi Stony Brook University Direktur, Imaging Kardiovaskular
Board ACC Medical Berpusat
Gubernur Professor Klinis
Obat-obatan;
Direktur,
Laboratorium fetal
echocardiografi;

Tidak ada seorangpun tidak ada seorangpun Pfizer Tidak
Ada
Sambungan pada halaman berikutnya

Jil-185
Organisasi,
kelembagaan,
Biro Kepala
Sekolah
Richard J. Kovacs Reviewerd Resmi Indiana Universityd Rekayasa Tidak Ada Tidak ada seorangpun yang dimasukkan Cook- Med Tidak Ada
ACC/Syuku Profesor dan Biomedis Institute*
r Task Direktur Klinis Sistem- * (DSM
Force pada Uji Klinis sistem B
Panduan obat- Pengertian Anyelir
Praktik obatan, Obat-obatan Eli)
Krannert Theravance*
Institute of
Cardiology;
Associate Dean
untuk
Tidak Ada
Penelitian klinis
Daud H. Adams Ya
Tidak Ada
NoneMedical *AATS
rganizationalRevie CenterdNone
werdThe Gunung Tidak
Sinai AdaMarie-
EdwardLifescience Josée
s andHenry R.
Kravis
MedtronicPro
fessor;Ketua,
Departemen
Howard Organisasi Herrmann Universitas Paieon Tidak ada Micro- Abbott Tidak ada Tidak Ada
ofCardiothora
cicSurgery
Reviewerd Pennsylvania Siemens Interventional Vaskular*
SCAI Sekolah Perelman Medical Perangkat* Edward
Obat St. Yudas Lifesciences*
Profesor Medical Medtronicy
Obat-obatan; Siemens
Direktur,
Interventional Medical*
Jantung St. Yudas
Program Medical
WL Menanduk
dan
Mengaitkan
Organisasi Mankad Sunil V. Clinicd Mayo Tidak ada tidak ada seorangpun tidak ada seorangpun Tidak Ada
Reviewerd Mengaitkan Profesor

ASE Obat-obatan
Patrick
McCarthyOrganizati
onalReviewerd
Barat Laut Abbott Tidak ada Cardious Tidak ada aliran Langsung Tidak Ada
University, Feinberg * Lifescience Edward
STSSchool Lifesciences*
dari
BaxterMedici MiCardia
ned Edward Direktur bedah, s vaskular*
Bluhm Institut
Kardiovaskular
Will Stanton K. SCA Wanita dan Brigham Tidak ada Philips Tidak Ada Tidak ada Dewan Nasional fetal echocardiografi Tergugat II, fetal
Shernan Reviewerd Rumah Sakit Perawatan Kesehatan Officery echocardiografi,
Organisasi Tahun 2012
Force pada
Guidelines
Mouaz H. Senior
Pencegahan Raja Abdul- Tidak Ada Bracco Tidak ada seorangpun tidak ada Tidak Ada
Al-Mallah Praktik
Reviewerd Aziz
Direktur
konten Komite Berpusat
Penelitian
Penyakit Jantung
perawat
Kardiovaskular Mengaitkan Profesor
dan Obat-obatan
Spesialis
ClinicalNu
Nancy M. Albert Reviewerd
rsing, Konten Klinik Cleveland Tidak Ada Medtronic Tidak ada seorangpun tidak ada Tidak Ada
ACC/Tugas
Sanofi- syukur, Foundationd
aventis
tidak ada
seorangpu
n
GlaxoSmit
hKline Kaufman Center untuk
Tidak Ada
NoneJeffre
y L.
AndersonC
ontent
Reviewerd
Heart
FailureInte
rmountain
MedicalA
CC/Syukur
TaskCente
Downloaded From: rdForce
http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014
E181
Jantung
Kepemilikan
'sSpeaker/
Partnership/
PersonalInst
itutional, yCardiovascularDisease
organisasi, Professor ofMedicine;
yCommitteeCardiac
atau Direktur, NIH/Abbott
Anyelir Eli
FinancialEx
*Sanofi Rehabilitasi
pertReviewe
rRepresentat bersama-aventis
y Schering Plough
GlaxoSmithKline*
ionEmploy yBiykem
mentConsult BozkurtContent
ReviewerdMichael E.
antBureauPr DeBakey
incipalResea VANoneNoneNone
rchBenefitW *AmgenNoneACC
itnessVera Hutan/Syukur
NovartisGuidelinesPr
TaskMedical
ofessor
A. CenterdPharmaceuticals
ofMedicineJosephCle
BittnerConte d CortheraForce
velandContent
nt onPracticeMary
ReviewerdHeart dan
ReviewerdU Kursi GordonCain andPI
FailureUniversity
dari
niversity ColoradoAnschutz
Lain dari SorinNoneNone
NovartisNon Medis Heartware
eNone NoneNoneand
TransplantCenterdCo
Alabama uncilProfessor
Amgen ofSurgery;
PfizerNoneP SurgicalDirector,
CardiacTransplantati
revention onand
ofat MechanicalCirculator
Birmingham y SupportSalvatore
d Mukasurat
CostaContent
AstraZeneca ReviewerGeisel
ofMedicine
atNoneNoneNone
yEdwardsLifesciences
Sekolah Mitra
NoneNoneDartmouth
d(2Mengaitkan
Obat-obatan; ProfessorTrial)dCo-
PI
Darmouth-
Hitchcock Bagian
Pusat Medis
Cardiologyd
Direktur Medis,
fetal
echocardiografi
Lab
Lesley *
CurtisContent * NoneNoneACC/S
ReviewerdDuke Amalan Forceon Mengaitkan Profesor yukur Obat-
Johnson dan
University Tugas GlaxoSmithKline
di obat-obatan Johnson*
SchoolNoneNone
None GE Pedoman
perawatan
Larry S. Dekan Reviewerd Konten Universitas Medis Daiichi- Emageon Edwards Tidak Ada Tidak
kesehatan Campur Washington FOLD
ool Philips Ada
Sankyo Lifesciences*
Tangan
Sidang SCH
Obat- Eli Anyelir
Profesor
Obat-obatan dan
Pembedahan;
Direktur, UW
Medicine Pusat
Hati Regional
Jeanna M. DeCara Dewan Reviewerd University of Tidak ada tidak ada seorangpun tidak ada seorangpun Tidak Ada
Konten pada Chicago
Clinical Practice Obat
Mengaitkan Profesor
Obat-obatan,
Bagian dari
Jantung
Susan Farkas Reviewerd Konten ACC Pusat Medis Tidak ada tidak ada seorangpun tidak ada seorangpun Tidak Ada
Dewan Gubernur Sanford Fargod
ahli kardiologi
Frederico Reviewer Centro praktik perdukunan konten dari bangsa-bangsa lain. Tidak ada tidak ada seorangpun tidak ada seorangpun Tidak Ada
Diagnostico
Linda Gillam Reviewer Morristown Konten Berpusat Medis Profesor Tidak ada seorangpun tidak ada Edwards Edwards Tidak Ada
Cardiology; Lifesciencesy Lifesciencesy
Wakil Ketua,
obat-obatan
Kardiovaskular

berikutnya

Jil-185
Organisasi,
kelembagaan,
Biro Kepala
Sekolah
Charles Hogue, Konten Jr. Reviewer Johns Hopkins University School Tidak Ada Tidak ada seorangpun tidak ada Merck (DSMB) Tergugat II, Koperasi kematian,
of Profesor Obat Tahun 2012
Anestesiologi &
Critical Care obat-
obatan;
Kepala Divisi,
Anestesia Dewasa
Konten Reviewerd Pei-Hsiu Huang Konten Medis Sutter Tidak ada seorangpun tidak ada St. Yudas Medical Tidak ada Tidak Ada
Komite Lifelong Berpusat Ilmiah Boston
Learning Interventional Abbott Vaskular
Pendidikan () ahli kardiologi
Judy Garland W. Konten Digantung Reviewer Harvard Medical Tidak ada tidak ada seorangpun tidak ada seorangpun Tidak Ada
Schoold
Mengaitkan Profesor
obat-obatan;
Massachusetts
Hospitald Umum
Associate Director,
Bernard
fetal echocardiografi
IungContent
ReviewerBichat
Hospitald Profesor
Cardiology Abbott y
Arsip BoehringerIngelheim
BoehringerIngelhei
mNoneNoneNone yAmarContent
DiseaseNone ReviewerdCleveland
Kardiovaskular ClinicdNoneNoneNoneN
EdwardsLifescience oneNoneNoneKrishnasw
s Valtech(Associate amyContent Staf
Editor) LifelongAssociate,Learn
ingRobert
andOversightSuzanne
TomsichCommitteeDepa
* Biocontrol rtment
* CardioRentis dari(CardiovascularMedi
NoneNoneRichard cineDavid
LangeContent LanfearContent)Reviewe
ReviewerCenter rdHeart Pendidikan dan
untuk HealthServices kegagalan CouncilHenry
TexasHealth Transplantasi Ford
ScienceNoneNoneNo Hospitald Asisten
neNone Profesor, Jantung dan
ResearchUniversity Pembuluh Darah
dari Institute di
NoneNoneCenter di ThoratecNoneNone
SanAntoniodProfess Amgen
orof MedicineM.
ReginaLantin-
Content
ReviewerdAdult
CongenitalTexas
Anak-
anak'sNoneNoneHer
mosoand
ProfessorSectionof
HeartNoneNoneNon
eNone Rumah Sakit
PediatricCenterdCard
iologyAssociate and
Pediatrics, Bagian
dari Cardiology;
y
MedicalD. Craig
* NoneNoneCardiotho
MillerContent
MedtronicHear racicSurgery
ReviewerDirector,
t ClinicdProfessor dari
CardiologyClinicsSta
ValveCardiova Medtronic
nford
scularDivision UniversityMedical
Surgery Center,
MitraClip AbbottVascularNone
EdwardsLifesci
y St. None
ences
JudeMedicalTom EdwardsLifesciences
C. NguyenContent
TexasNoneNoneNo
neNone
NoneNoneContent
ReviewerdUniversit
y dari
LifelongHealth
ScienceLearningCe
nter
atOversightHouston
dCommitteeAssista
nt Profesor(dari
CardiovascularSurg
ery)Pendidikan
Sambungan pada halaman berikutnya

E183
Jantung
Kepemilikan
'sSpeaker/
Partnership/
PersonalInst
itutional, *Departmentof
organisasi, Medicine;Univer
atau sity ofCardiology
FinancialEx andPneumology
pertReviewe ofQuébecdChair,
rRepresentat Kanada
ionEmploy ResearchChair
mentConsult dalam
antBureauPr ValvularHeart
DiseasesGeetha
incipalResea
RaghuveerConte
rchBenefitW nt Board
itnessPhilipp ReviewerdACC
e Lain ofUniversity dari
PibarotCont Missouri- Kansas
ent City
ReviewerLa SchoolNoneNone
val NoneNone
Universityd NoneNoneGover
NoneNoneN norsof
one MedicinedAssoci
Edwards ate and
NoneNoneP Pediatrics;Pediatr
rofessor,Life icCardiologistMi
sciences chael Professorof
J.
ReardonContent
ReviewerMethod
ist
MedtronicNoneN
one Medtronic
DeBakeyHeart &
Vaskular
NoneNoneCenter
dProfessor
Lifesciences ofCardiothoracic
SurgeryRaphael
Departemen RosenhekContent
ReviewerMedical
Jantung University of
Ontent Reviewer Mayo ClinicdStuart W.
Hartzell V. Schaff C Viennad
NoneHarringtonProfessor ofNoneNoneNone AssociateNone
NoneNoneSurgeryontent Reviewer Columbia Abbott
NoneNoneNoneNone Divisionof Cardiologyontent EdwardsNoneNo
NoneNoneUniversitydChief, Pulau ReviewerdRhode ne
NoneNoneNone Wl Behring Wl Behring NoneACC/Syukur NoneNoneProfes
TaskForce) onHospitaldChief,Pembahagian MedicinesCompany sor,
Allan Schwartz C TheMedicines CompanyPracticeCardiothoracicGuidelinesSurgery
andLifespan HeartCenterontent Reviewerd SectionHouston
Kardiovaskular NoneDeBakey Methodist Hati & Vaskular
AstraZeneca
Frank W. Sellke C
* *
LantheusMedical SiemensMed
Dipan Shah C
None Astellas ical Tidak
Ada
*CouncilCardiova
NoneLeaders
scular
hipCenterdD
MRILaboratory;
irector,Imagi
WeillCornell
ngSolutions
MedicalColleged
Assistant
Professorof
Medicineontent
Reviewerd Klinik
Win-Kuang Shen C
Mayo,
ACC/Syukur Phoenix Campusd NoneNoneNoneN
Task Force pada Profesor Konsultan one NoneNone
Panduan Praktik obat-obatan; Arizona
Adam Skolnick Reviewerd Konten Sekolah NYU Tidak ada tidak ada seorangpun tidak ada seorangpun Tidak Ada
Usia Lanjut Obat
Jantung Asisten Profesor

Bagian Obat-obatan, Leon
Kepemimpinan H. Divisi Charney
Sidang Dari Cardiology;
Associate Director,
Pusat Kesehatan
berikutnya

Jil-185
Organisasi,
kelembagaan,
Biro Kepala
Sekolah
Craig R. Smith Reviewer Konten Columbia University College dari para Tidak Ada Tidak ada seorangpun Edwards Lifesciencesd PI Tidak ada Tidak Ada
dokter dan
Surgeonsd Profesor
Pembedahan; Kursi,
Departemen
Pembedahan; New
York- Rumah Sakit
Presbiterian/Colum
bia University
Medical Berpusat
Pemimpin-bedah
Rut H. Strasser Reviewerd Konten Pusat hati, Tidak ada seorangpun tidak ada seorangpun Abbott y Tidak Ada
AIG Rumah Sakit AstraZenecay
Universitas, Bayery
University of Biosensorsy
Technology, Pfizery
Dresdend Profesor,
Direktur, dan Kursi,
obat-obatan Internal
dan Klinik
Cardiology;
Direktur Medis,
Pusat Hati
Konten(Rakesh Reviewer Mayo Clinicd Tidak ada seorangpun tidak ada seorangpun Edwards Tidak Ada
Mengaitkan Profesor Lifesciencesy
Pembedahan Soriny
St. Yudas
Y Medis
Binani Vinod Thourani Reviewerd Konten Emory University Edward Tidak ada Apica Tidak Ada Maquet Tidak Ada
Dewan Ahli Bedah Lifesciences Y Kardiovaskular
Sorin
St. Yudas
Medical
Konten Vahanian Alec Reviewer Departemen Bichatd de Abbott Tidak ada seorangpun tidak ada seorangpun Tidak Ada
Cardiologie Terkait
Rumah Sakit dengan
pembuluh
darah
Edwards
Lifesciences
Medtronic
St. Yudas
Medical
Valtech
Andrew Wang Para kritikus konten Duke University Tidak Ada Tidak Tidak Abbott Vaskular* Tidak Ada Tergugat II,
Berpusat Medis Ada Ada Edwards Tiba-
Profesor Lifesciences* tiba
Obat-obatan Kemat
Tahu
ian,
n
Tabel ini mewakili hubungan-hubungan penilai terkesan dengan industri dan entiti-entiti lain yang diungkapkan di masa remaja (peer meninjau dan ditentukan untuk relevan untuk dokumen ini. Ia tidak harus 2012mencerminkan
hubungan dengan di industri masa publikasi. Seseorang itu dianggap memiliki kepentingan signifikan dalam business jika mewakili kepentingan kepemilikan 5% saham suara atau berbagi dari entitas bisnis, atau kepemilikan
$10.000 yang adil nilai pasar entitas bisnis, atau jika dana diterima oleh orang dari entitas bisnis melebihi 5% dari pendapatan kotor seseorang untuk tahun sebelumnya. Hubungan yang dianggap sebagai sederhana jika ia
adalah kurang dari signifikan di bawah definisi sebelumnya. Hubungan yang ada dengan tidak ada keuntungan finansial juga disertakan untuk tujuan transparansi. Dalam tabel ini adalah hubungan sederhana (kecuali dinyatakan
lain. Nama-nama yang tercantum dalam urutan abjad dalam setiap kategori meninjau. Menurut ACC/Syukur, seseorang mempunyai hubungan yang relevan jika: sebuah) hubungan atau bunga berkaitan dengan pokok persoalan
sama atau serupa, properti intelektual atau asset, topik, atau masalah yang dibahas dalam dokumen; atau b) perusahaan/entity (dengan hubungan yang ada) membuat suatu obat, kelas obat, atau perangkat yang akan dibahas
dalam dokumen, atau membuat perangkat atau obat bersaing ditujukan di dalam dokumen ini; atau c) Orang atau anggota keluarga, orang tersebut memiliki potensi yang wajar untuk financial, profesional atau keuntungan
pribadi lain atau kehilangan sebagai hasil dari isu-isu yang dibahas dalam/content dokumen.
*Tidak Ada keuntungan
finansial.
Hubungan ySignificant.
AATS menunjukkan American Association untuk bedah torak; ACC, American College of Cardiology; Syukur, American Heart Associat ion; AIG, Asosiasi Gubernur Internasional; ASE, Masyarakat Amerika dari fetal echocardiografi; DSMB, Data
dan Board Monitoring Keselamatan, MRI, Magnetic Resonance Imaging; NIH, Institut Nasional Kesehatan; NYU, New York University; mitra, Penempatan Aorta Katup Transcatheter; PI, Principal Investigator;; konektor SCA, Masyarakat of
Anaesthesiologists; SCAI Kardiovaskular, masyarakat untuk angiografi dan intervensi Kardiovaskular; STS Jambi, Ahli Bedah torak Masyarakat; dan VA, Urusan Veteran.

E185
Jantung
Apendiks 3. Singkatan
2D ¼ 2 Dimensi LV ¼ fibrilasi kiri
3D ¼ 3 Dimensi LVEF ¼ fraksi pengeluaran sulit berkemih kiri
ACE ¼ angiotensin-enzim mengkonversi LVESD ¼ meninggalkan fibrilasi akhir-dimensi sistolik
AF ¼ fibrillation menutup cacat MI ¼ miokard infark Bapak
ARB ¼ angiotensin-reseptor blocker ¼ mitral, regurgitasi/ MS ¼
APTT ¼ waktu thromboplastin sebagian mitral
diaktifkan MVR ¼ katup mitral NYHA penggantian ¼
AR ¼ aorta regurgitasi/ New York Asosiasi Hati NVE ¼ endocarditis
Sebagai ¼ stenosis aorta katup asli
AVR ¼ aorta penggantian katup PR ¼ pulmonic regurgitasi/
BP ¼ tekanan darah ¼ PROM memperkirakan risiko
Bedah CABG ¼ koroner bypass graft mortalitas PVE ¼ katup kaki palsu
¼ CAD untuk penyakit pembuluh darah Koroner endocarditis RBN ¼ controlled trial RV
CMR ¼ Magnetic Resonance Jantung ¼ fibrilasi kanan
Kor ¼ Rekomendasi Kelas ¼ transcatheter TAVR aorta penggantian katup
CT ¼ tomografi hasil TR ¼ tricuspid regurgitasi/
ECG ¼ electrocardiogram TS ¼ tricuspid stenosis
HF ¼ gagal jantung TEE ¼ transesophageal fetal echocardiografi
¼ human immunodeficiency virus HIV TTE ¼ transthoracic fetal echocardiografi/echocardiogram
IE ¼ endocarditis infeksi UFH maupun ¼ unfractionated
¼ INR International Normalized Ratio heparin VHD ¼ penyakit jantung
LA ¼ atrium kiri valvular VKA ¼ antagonis vitamin K
LMWH ¼ molekuler rendah-weight heparin
LOE ¼ Bukti Tingkat

2014june AHAACCGuidelinefortheManagement 1

Enviado por

Dados do documento

Descrição original:

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

2014june AHAACCGuidelinefortheManagement 1

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Journal of American College of Cardiology Vol. 63, No.

Syukur 2014/ACC pedoman bagi Pengelolaan

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

3.2.1.1. Rekomendasi TESTINGdINITIAL

3.1. Tahap-tahap Valvular sebagai . . . . . . . . . . . . . . .

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

5.1. Katup Aorta Bicuspid . .. ... .. .. .. .. .. .. .. .. File .e88

6.1. Tahap-tahap MS . .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. . File .e90

7.1. Akut, Bapak . .. .. .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. . File .e97

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

8. Penyakit Katup Tricuspid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E107 12. Endocarditis infeksi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E129

8.1. Tahap-tahap TR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. IE: Ringkasan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11.5. Thromboembolic peristiwa-peristiwa dengan 16.1. Pencegahan penyakit kusta Katup

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Pembuka B, atau C, menurut definisi tertentu. Skema untuk

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Tabel 1. Menerapkan Klasifikasi rekomendasi dan Bukti Tingkat

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

1.1. Bukti metodologi dan Meninjau

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

1.3. Peninjauan dokumen dan Persetujuan

1.4. Lingkup Pedoman

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Ommendations dan dokumentasi pendukung untuk Organisasi Judul Rujukan

Transthoracic echocardiogram menyeluruh (TTE) dengan

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

C Berat bersifat Bersifat asimtomatik pasien yang memiliki kriteria

2.3. Diagnosis dan Tindaklanjuti

2.3.1. Tes diagnostik-Diagnosis Awal Rekomendasi:

TTE sekarang tes diagnostik standar dalam evaluasi awal pasien

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Pasien dengan VHD harus diarahkan untuk laporan

Setelah evaluasi awal dari sebuah bersifat asimtomatik

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Walaupun TTE (dan dalam beberapa contoh TEE) sekarang

Dalam sebuah subset dari pasien, pengujian latihan akan dari

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Stage Stenosis aorta* Aorta regurgitasi/ Mitral Mitral, regurgitasi/

2.4. Prinsip-prinsip dasar Terapi Medis

Pengamatan reumatik demam dikaitkan dengan sebuah

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

*Administration setiap 3 ini disarankan masih tidak berdaya dalam beberapa

termasuk pengobatan paliatif shunts saluran dan;

dengan bahan kaki palsu atau perangkat Anda, apakah

residual di situs atau berdekatan dengan tempat sebuah patch

Risiko IE jauh lebih tinggi pada pasien dengan riwayat

Katup kaki palsu) harus diperlakukan. Lebih jauh lagi, yakni

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

CLASS III: Tidak Ada

Insidens IE prosedur paling berikut dalam pa- tients

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Keputusan-keputusan tentang pemilihan dan pewaktuan

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Dengan kedatangan teknik bedah yang lebih baru dan lebih

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Sebagian besar pasien dengan sebagai mula-mula didiagnosis

Downloaded From: http://content.onlinejacc.org/ on 09/09/2014

Tabel 8. Tahap-tahap Valvular Sebagai