ACV en SU

Síndrome caracterizado por síntomas y signos neurológicos focales secundarios a una interrupción
abrupta del flujo sanguíneo a un área del cerero, desarrollados en un periodo breve y que duran
más de 24 hrs.

Epidemiología:
Ocurren 14.000 eventos al año, es la segunda causa específica de mortalidad, con 8% a los 30 días
y 29% al año. Se clasifican en isquémicos (63%), hemorragia intraparenquimatosa (23%), HSA
(10%) e indeterminados (9%).
Los factores de riesgo son los mismos para patologías cardiovasculares, destacando la asociación a
hipertensión y fibrilación auricular.

Anatomía:
La irrigación del cerebro depende de dos sistemas arteriales: el anterior (carótida interna y ramas
cerebral anterior y media) que irriga el 80% del cerebro, y el posterior (vertebrales) que irriga el
20% restante, destacando el tronco encéfalo, tálamo y cerebelo (vigilia)Cada arteria cerebral irriga
un territorio específico, por lo que la oclusión de alguna de estas da un síndrome específico; no
obstante, existen colaterales que pueden preservar flujo (polígono de Willis).

Fisiopatología:
Frente a la interrupción de flujo sanguíneo disminuye el
oxígeno y la glucosa, entrando las células en
hibernación, donde disminuye el metabolismo y la
actividad eléctrica (penumbra), lo que progresa a
excitotoxicidad y muerte neuronal si se mantiene la
isquemia. En caso de la progresión hemorrágica, el daño
vascular predispone a la necrosis y ruptura de vasos sanguíneos.

Diagnóstico:
Se basa en 3 pilares: Focalidad neurológica, correlato con algún territorio arterial y ausencia de
otra causa que explique el cuadro.
La focalidad neurológica corresponde a síntomas negativos (motor, sensorial, visual, lenguaje) o
síntomas vagos como vértigo, alteración de la marcha, del equilibrio, cambios de conducta y
agnosias. Pueden presentarse con compromiso de conciencia, vómitos, cefalea y convulsiones.
Diferenciales: ACV hemorrágico, síndrome confusional agudo, hiperglicemia/hipernatremia,
migraña con aura, masas, parálisis de Todd.

Evaluación inicial:
Anamnesis: Síntomas neurológicos, síntomas acompañantes, hora y forma de inicio, evolutividad,
factores de riesgo cardiovascular, fármacos, convulsiones, trauma.
Examen físico: Signos vitales, nivel de conciencia (GCS), focalidad (sistematizar con el NIHSS),
examen cardiovascular (ritmo, soplo carotideo, pulsos distales).
Exámenes: ECG y HGT de regla; luego pedir el resto del laboratorio: hemograma, coagulación,
glicemia, función renal, elp.
Neuroimágenes: De elección el TAC de cerebro sin contraste, que busca ACV hemorrágico
(hiperdensidad blanca), signos precoces de ACV isquémico (signo de la cuerda: contraste
espontáneo en la ACM, borramiento de pliegues insulares, pérdida de diferenciación blanca/gris).
Si está disponible no retrasa el diagnóstico y el paciente está estable solicitar una RNM protocolo
stroke que visualiza signos precoces de isquemia, pero tarda 20-30 minutos. NO se puede
distinguir etiología isquémica o hemorrágica solo con la clínica, son necesarias las imágenes.

1. ACV isquémico:
Etiología:
Aterotrombótico (30%): El vaso se ocluye por trombosis local (accidente de placa) en zonas de
flujo turbulento (bifurcaciones de la ACM y polígono de Willis), y al ser grandes vasos presentan
clínica florida con déficit focales y en algunos casos compromiso de conciencia.
Lacunar: Obstrucción de arterias perforantes de pequeño calibre en regiones subcorticales
(ganglios, tálamo, cápsula interna) y tronco; causado por embolias pequeñas o lipohialinosis (daño
hipertensivo crónico). Al ser territorios pequeños dan clínica focal (motor puro, sensitivo puro,
ataxia-hemiparesia, disartria-mano torpe).
Cardioembólico (25%): Ocurren por embolia distal, generalmente auricular (ACxFA) o intramural
de vaso extracraneano (émbolo arterio-arterial).
Otros: Disecciones arteriales, vasoespasmo, vasculitis, trombofilias.
Manejo:
Manejo agudo: Evitar aumento del daño, rescatar la penumbra, evitar complicaciones médicas.
Manejo a largo plazo: Rehabilitación, manejo de factores de riesgo, evitar complicaciones. Ya
estabilizado se solicita el estudio de fuente embólica que contempla ecocardiograma y doppler
carotideo.
1. Manejo inicial:
-Oxigeno: solo si hay SatO2 < 94%.
-Dejar semisentado a 30° o acostado. Los pacientes con ICC severa
o riesgo de aspiración deben quedar inclinados, y los pacientes con
infarto limítrofe debe quedar acostado.
-Régimen cero: hasta evaluación por fonoaudiología, e iniciar
hidratación ev solo en pacientes con deshidratación, evitando
infusiones las primeras horas (riesgo de edema cerebral).
-Manejo de presión: Máximo 220/120 o PAM 130, si se va a
trombolisar dejar con < 180/110. Se recomienda el manejo
depresiones con labetalol 20 mg en 2 min y duplicar c/10 min o BIC
1-2 mg/min (permite titularse) bajando la PA 10% en 1-3 hrs y
luego 20% en 6-12 hrs.
-Temperatura: Manejo de la fiebre.
-Manejo de la glucosa: Meta de glicemia 140-180.
-Manejo de convulsiones.
-Aspirina 150-300 mg vo: Debe iniciarse antes de las 48 hrs con la
neuroimagen negativa para hemorragia. Cambia mortalidad. NO
dar clopidogrel ya que aumenta sangrado mayor (solo para
alérgicos a AAS). En caso de trombolisis se debe iniciar a las 24 hrs
del procedimiento.
-Anticoagulación: Desde las 48 hrs en pacientes si es que lo
requieren; solo se requiere anticoagular de entrada la trombosis de seno venoso y disecciones
arteriales (no usar en conjunto con aspirina).
2. Trombolíticos: Protocolo alteplase 0.9 mg/kg en 10% bolo y 90% en 60 min, para pacientes
antes de las 3 hrs desde el inicio de los síntomas o desde la última vez que fue visto asintomático.
Los estudios sobre trombolisis están hechos en base a la escala de discapacidades de NIHSS y el
ranking de autovalencia (mRS 2 o menos: autovalente).
-NINDS-2: Uso de t-PA para < 3 hrs. Estudio sesgado, poblaciones no comparables, muestra
beneficio OR 1.7 a 3 meses, sobre HIC 6.4% (45% fatales), pero no cambia mortalidad.
De los ingresados por ACV un 10-15% no lo son, solo el 70% de los ACV son de vaso grande.
-ECASS-III: Uso de t-PA en < 3-4.5 hrs, solo de 7% de beneficio absoluto. No incorpora > 80 años,
NIHSS > 25, usuarios de anticoagulantes, diabéticos; cambiaron la definición de hemorragia. En
general, no aplica.
3. Unidades de stroke: Reducen mortalidad (NNT: 32), recuperan funcionalidad; independiente de
sexo, edad, tipo de stroke, y de la conformación de profesionales de la unidad.
4. Trombectomía: Cambia mortalidad y discapacidades, pero en pacientes con trombolisis frustra y
seleccionados por miss match en la RNM protocolo difusión-perfusión; su uso es durante las
primeras 6 hrs.
Ataque isquémico transitorio:
Se define por síntomas neurológicos focales sin lesión isquémica en las neuroimágenes. Aunque
los síntomas pueden desaparecer previo a la consulta tienen alto riesgo de recurrencia, donde un
puntaje ABCD2 mayor o igual a 4, o con estenosis carotidea o FA debe manejarse como un ACV
isquémico.

1. Hemorragia intraparenquimatosa:
El 75% ocurre a nivel de capsula interna y núcleos basales. Su aparición es aguda, con focalidad
asociado a cefalea inicial o compromiso de conciencia severo.
Etiologías: HTA (factor etiológico más común), malformaciones vasculares, anticoagulantes,
tumores cerebrales, infecciones del SNC, vasculitis, discrasias, drogas (cocaína, anfetamina).
Manejo de la hemorragia intraparenquimatosa:
-Elevación del respaldo a 30°.
-Régimen cero: hasta evaluación de la deglución, si se instalan fluidos ev están contraindicado los
hipotónicos (riesgo de edema cerebral).
-Oxigenoterapia: Un episodio de desaturación aumenta mortalidad, oxígeno solo para Sat 94%
(evitar hiperoxia), intubando si es necesario.
-Glicemia: Manejo de 80-180 (idealmente 140-180).
-Presión arterial: Se requiere una meta mínima de PAM de 80 para mantener la PPC de 60, pero un
máximo de 185/110, con meta de PAS 140 a las 24 hrs. Con PAD > 140 se debe ingresar a UCI con
nitroprusiato ev.
-Revertir anticoagulación: Para pacientes anticoagulados se debe revertir la anticoagulación (vit K,
concentrado complejos protrombínicos, PFC, diálisis para NACOS), para pacientes antiagregados
no poner plaquetas (solo para Plaq < 100.000).
-Fenitoína: Para pacientes que ya convulsionaron o las hemorragias corticales comprometidos de
conciencia.
-Manejo de la HIC: Si hay signología o aumento del coma se debe iniciar con diuréticos osmóticos
(manitol 1 g/kg c/6 hrs ev) o suero hipertónico (SF 10% 50 cc ev), como medida transitoria
hiperventilación (objetivo PaCO2 28-35 mmHg), coma barbitúrico (tiopental 1-5 mg/kg ev) y
manejo neuroquirúrgico (evacuación o ventriculostomía).
-Neurocirugía: En caso de hematoma cerebelos o hematoma lobar y ACV que causa hidrocefalia
aguda.

2. HSA:
El 85% de las HSA son por TEC, de las espontaneas el 85% son aneurismáticas y el resto
malformaciones AV, disecciones arteriales, vasculitis, trastornos de coagulación, trombosis de
seno venoso, drogas (cocaína), tumores.
Fisiopatología: La prevalencia de los aneurismas intracranéanos asintomáticos es de un 5-7%, la
teoría más descrita dice que estos se rompen frente a episodios de hipertensión arterial. Al
romperse la sangre fluye al LCR aumentando la PIC, siendo el sangrado de pocos segundos, pero
con resangrado frecuente durante el mismo día. Otras complicaciones son:
-Hidrocéfalo agudo: ocurre por obstrucción del flujo del LCR secundario a productos sanguíneos y
adherencias (durante el episodio y a las 2 semanas).
-Vasoespasmo: provocado por sustancias derivadas de la lisis del coágulo del aneurisma (entre los
7-14 días).
Clínica:
Típicamente se presenta como cefalea ictal, pudiendo estar lateralizada al lado del aneurisma,
además de compromiso de conciencia transitorio (rara vez coma), muerte súbita, síndrome de
Terson (HSA + hemorragia vítrea, tiene valor pronóstico). Los signos meníngeos tardan en aparecer
y puede haber focalidad en el 10% de los casos, pero se asocia a vasoespasmo.
Estudio:
TAC de cerebro sin contraste: Solicitado antes de las 6 hrs
tiene un 100% de sensibilidad para HSA, lo que decae
posteriormente. Según el patrón de la hemorragia se
clasifica por Fisher, que se correlaciona al riesgo de
vasoespasmo.
Punción lumbar: Debe ser tomada si persiste la sospecha con un TAC negativo. Se busca
xantocromía, que indica sangre en el LCR al menos 2 hrs antes y es positivo hasta 2-4 semanas del
cuadro (S: 93%, E: 95%). Para distinguirla de la PL traumática se hace conteo de glóbulos rojos.
AngioTAC: Busca el aneurisma roto y entrega información para el manejo neuroquirúrgico.
b. Manejo de la HSA
El manejo es similar a la hemorragia intraparenquimatosa, pero se agrega:
-Manejo del volumen y del sodio: Se debe buscar la euvolemia (NO hipervolemia) manteniendo
una PVC 5-8 mmHg y diuresis > 2 ml/kg/h, controlando frecuentemente el sodio por riesgo de
hiponatremia (hasta 50% al 4° día).
-Manejo de anemia: Ocurre en un 18% de las HSA, se debe mantener una Hb > 8-10.
-Manejo de presiones: si la PAS > 160 se inicia con captopril o labetalol, con meta de PA entre
90/70 y 140/90 si el aneurisma no se ha excluido, y de PA > 140/90 si fue excluido (prevenir el
vasoespasmo).
-Manejo del dolor: para EVA < 4, con paracetamol, AINES (precaución por complicaciones
hemorrágicas), opiáceos y corticoides si los signos meníngeos son severos.
-Anticonvulsivantes: Su uso es controversial, puede iniciarse profilácticamente por 7 días.
-Exclusión de aneurismas: Todas deben ir a embolización/coil precoz, siendo la medida más
importante en el manejo.
Prevención de vasoespasmo: En las HSA espontaneas se debe iniciar nimodipino 30-60 mg c/4 hrs
por 21 días.
-La profilaxis tromboembólica: La heparina se puede iniciar una vez resuelto el aneurisma.