UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE

MEXICO

FACULTAD DE QUIMICA
MATERIA: FISIOPATOLOGÍA

DRA. EN C.Q. ADRIANA GUTIÉRREZ GÓMEZ

ELABORADO POR:
GIRÓN LUGO DULCE MARÍA
MUÑIZ RAMÍREZ FERNANDA
SAAVEDRA CARMONA YESSICA
FECHA: 13/02/2018

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Facultad de Química • Paseo Colón esq. Paseo Tollocan• Toluca, Estado de México
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 GLOMERULONEFRITIS

ETIOLOGÍA

Las GN primarias son enfermedades de base inmunológica aunque en la mayoría se desconoce

el antígeno o causa última de la enfermedad. La inmunidad desempeña un papel fundamental
en el desencadenamiento de muchos tipos de lesiones glomerulares. En algunos casos la
activación inespecífica de la inflamación puede causar o agravar el daño glomerular. También
microorganismos infecciosos pueden desencadenar respuestas inmunes anómalas o frente a
antígenos microbianos. Por último, los factores genéticos pueden ser causa de nefropatía
glomerular pero también pueden influir sobre la predisposición al desarrollo de lesión
glomerular, sobre la progresión de la misma o sobre la respuesta al tratamiento [1] [2].

La glomerulonefriris (GMN) se caracteriza por inflamación intraglomerular y proliferación celular

asociada con hematuria, pero esta definición excluye varias glomerulopatías esclerosantes o
no proliferativas como una glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y
segmentaria y la nefropatía diabética.

FISIOPATOLOGÍA

La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y

proliferación celular asociada con hematuria. Los mecanismos tanto inmunes mediados por
células como la parte humoral, juegan un papel importante en la patogénesis de la inflamación
glomerular. El sistema de complemento se ha reconocido ampliamente y es importante en esta
enfermedad. Evidencias de activación del complemento en gomerulonefritis tienen patrones
característicos de disminución en su concentración sérica y algunos son virtualmente
diagnósticos de ciertas nefritis.

La respuesta inmune humoral y la mediada por células juega un papel importante en la

patogénesis de la enfermedad glomerular. La respuesta mediada por anticuerpos se presenta
de dos maneras:

1. Los anticuerpos se pueden unir a los componentes estructurales del glomérulo o a

material que no es intrínseco del glomérulo, pero que tiene características físico
mecánicas simples.
2. Formas de complejo antígeno anticuerpo que escapan al sistema retículoendotelial y son
depositados en el glomérulo.
CUADRO CLÍNICO

El glomérulo es la unidad anatómica renal donde radica la función de aclaramiento o filtración

de la sangre.Si existe un comportamiento anómalo puede manifestarse en forma de una
disminución en el volumen de sangre filtrada (deterioro de la función renal) o bien en forma de
una pérdida de la propiedad de filtración selectiva.

La pérdida de filtración selectiva dará lugar sobre todo a la eliminación por la orina de diferentes
elementos formes de la sangre (como hematíes) y de sustancias que habitualmente no se
pierden o lo hacen en cantidades mínimas (como las proteínas sanguíneas albúmina, gamma
globulinas, etc...).

-Los síntomas comunes de glomerulonefritis son:

 Sangre en la orina (orina oscura, de color rojizo o café)

 Orina espumosa debido al exceso de proteína en la orina)
 Hinchazón (edema) de la cara, los ojos, los tobillos, los pies, las piernas o el abdomen

-Entre los síntomas también se pueden incluir los siguientes:

 Dolor abdominal
 Sangre en el vómito o en las heces
 Tos y dificultad respiratoria
 Diarrea
 Micción excesiva
  Fiebre
 Sensación de malestar general, fatiga y pérdida del apetito
 Dolores articulares o musculares
 Hemorragia nasal

DIAGNÓSTICO

-EGO

-Una biopsia de riñón

-Los exámenes imagenológicos que se pueden llevar a cabo incluyen:

 Tomografía computarizada del abdomen

 Ecografía del riñón
 Radiografía del tórax
 Pielografía intravenosa (PIV)

-El análisis de orina y otros exámenes de orina incluyen:

 Depuración de creatinina
 Análisis de orina bajo el microscopio
 Orina para proteína total
 Ácido úrico en la orina
 Prueba de concentración de orina
 Creatinina en orina
 Proteína en orina
 Glóbulos rojos en orina
 Gravedad específica de la orina
 Osmolalidad de la orina

-Esta enfermedad también puede ocasionar resultados anormales de los siguientes exámenes
de sangre:

 Albúmina
 Examen de anticuerpos antimembrana basal glomerular
 Anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos (AACN)
 Anticuerpos antinucleares
 BUN y creatinina
 Niveles de complemento
TRATAMIENTO

El tratamiento depende de la causa de la enfermedad y del tipo y gravedad de los síntomas. El

control de la hipertensión usualmente es el aspecto más importante del tratamiento.

Los medicamentos que se pueden recetar incluyen:

-Fármacos para la presión arterial, en la mayoría de los casos inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina.

-Corticosteroides

-Fármacos que inhiben el sistema inmunitario

Algunas veces, se puede emplear un procedimiento llamado plasmaféresis para

glomerulonefritis causada por problemas inmunitarios. La parte líquida de la sangre que
contiene anticuerpos se extrae y se reemplaza por líquidos intravenosos o plasma donado (que
no contiene anticuerpos). La extracción de los anticuerpos puede reducir la inflamación en los
tejidos del riñón.

Es posible que usted deba restringir el consumo de sodio, líquidos, proteínas y otras sustancias.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ETIOLOGÍA

FISIPATOLOGÍA

IRA renal o intrínseca

Provoca la hipo-perfusión renal que puede desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las
células tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocarían
a un fracaso renal establecido. Las porciones más susceptibles a este daño son las células de
la parte recta del túbulo proximal (S3), ricas en peroxisomas, y las del túbulo colector. Una vez
reinstaurada la adecuada perfusión renal, el fallo puede requerir días o semanas para
recuperarse. Dicha lesión se conoce como Necrosis Tubular Aguda (NTA). Por otro lado, a la
IRA intrínseca se puede llegar por otras causas que no son directamente la hipo-perfusión renal,
como por ejemplo: causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser las vasculitis
o la nefritis intersticial aguda inmuno-alérgica por fármacos; agentes nefrotóxicos directos, como
los aminoglucósidos o los contrastes yodados; o problemas vasculares como la enfermedad
ateroembólica, los embolismos o las trombosis en las arterias o las venas renales.

IRA post-renal u obstructiva

Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber y
secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar,
si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria (definida como
la emisión de orina menor de 100 mL en 24 horas). En este caso, se habla de fracaso renal
agudo obstructivo o post-renal. El grado de reversibilidad es alto y la función renal retorna con
rapidez a sus valores iníciales al corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga
(mediante sondaje, cateterización o nefrostomía).

DIAGNÓSTICO

Caída en el flujo de sangre a los riñones, la obstrucción del flujo de orina, o los daños causados
por infecciones, ciertos medicamentos o materiales de contraste utilizados durante la toma de
imágenes. La insuficiencia renal aguda puede ocurrir rápidamente y puede dejar daños
permanentes en los riñones. En muchos casos, ocurre en pacientes que ya están gravemente
enfermos y que requieren cuidados intensivos.
Los síntomas pueden incluir:

 Retención de líquidos
 Fatiga
 Sangre en las heces
 Falta de aliento
 Presión arterial alta
 Náuseas
 Somnolencia
 Facilidad para desarrollar hematomas
 Cambios en la micción, tales como como micción disminuida, excesiva o nula
DIAGNÓSTICO

Incluyen la determinación en suero o plasma de creatinina, urea o nitrógeno ureico, iones mono
y divalentes, pH y gasometría (venosa, capilar o arterial según el cuadro clínico). Una
hematimetría con recuento leucocitario, además de una tira reactiva de orina. Dependiendo de
las manifestaciones clínicas, también se pueden solicitar de urgencia las enzimas creatin-
fosfocinasa (CK), lactodeshidrogenasa (LDH), amilasa o transaminasas.

TRATAMIENTO

Las opciones de tratamiento varían ampliamente y dependen de la causa de la insuficiencia

renal, pero la mayoría requiere una estadía en el hospital. Las opciones se clasifican en dos
grupos: el tratamiento de la causa de la insuficiencia renal y la sustitución de la función renal.
Entre ellos figuran:

 Los procedimientos de radiología de intervención como el stent ureteral y la nefrostomía:

estos procedimientos involucran la inserción de un pequeño stent en el uréter(es)o de un
tubo conectado a una bolsa de drenaje externo. Ambas opciones se utilizan para
desbloquear los uréteres y de esa forma permitir el flujo adecuado de orina desde los
riñones, cuando la falta de flujo ha sido identificada como la causa de la insuficiencia
renal.
 Tratamientos quirúrgicos tales como un stent urinario o la remoción de piedras de los
riñónes.
 Diálisis, incluyendo hemodiálisis y diálisis peritoneal: estos procedimientos eliminan los
desechos y el exceso de líquido de la sangre y, por lo tanto, sustituyen (algunas)
funciones renales. El trasplante de riñón es la forma más completa y eficaz de sustituir
la función renal, pero puede no ser adecuado para todos los pacientes.

REFERENCIAS

 GEMA FERNÁNDEZ FRESNEDO (2015) Glomerulonefritis primarias Recuperado de:

http://revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-pdf-monografia-10 el
21/02/2018.
 Eduardo Argote, M.D.1 , Adolfo L. Castro, M.D.1 , Luis Mariano Otero, M.D. (2004)
Glomerulonefritis. Recuperado de:
https://tspace.library.utoronto.ca/bitstream/1807/2535/1/rc04007.pdf el 21/02/2018.
 Appel GB, Radhakrishnan J, D'Agati V. Secondary glomerular disease. In: Skorecki K,
Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu ASL, eds. Brenner and Rector's The
Kidney. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 33.
 Cattran D, Reich HN, Hladunewich MA. Overview of therapy for glomerular disease. In:
Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu ASL, eds. Brenner and Rector's The
Kidney. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 34.
 Pendergraft WF, Nachman PH, Jennette JC, Falk RJ. Primary glomerular disease. In:
Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu ASL, eds. Brenner and Rector's The
Kidney. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 32.
 Francisco Javier Gaínza De Los Ríos (2012) Insuficiencia Renal Aguda. Recuperado De:
Http://Www.Revistanefrologia.Com/Es-Monografias-Nefrologia-Dia-Articulo-
Insuficiencia-Renal-Aguda-158#Biblio11 el 21/02/2018.