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Introdução.

 É uma doença infecciosa não contagiosa,


 Causada pela ação do protozoário Toxoplasma gondii,
 Resultante de reativação de infecção latente em pacientes imunodeprimidos
Não falei da forma de transmissão... ia ficar gigante o trabalho, se acharem q devo
pesquiso depois. tbm n achei importante o livro nem falou.

Epidemiologia

 A toxoplamose cerebral é a principal causa de lesão focal de SNC em pacientes com


infecção pelo HIV-1.
 A maioria dos pacientes acometidos apresenta CD4 < 200 celulas/mm³
 Incidência diminuindo com o tempo, no inicio da epidemia a incidência ficava em
torno de 20 a 30%. Hoje, o risco de um paciente com HIV e IgG sérica reagente para
toxoplasma desenvolver toxoplasmose cerebral fica em torno de 6 a 12%
*um estudo recente relatou que 35% dos pacientes com toxo cerebral desconhecem o
status sorológico para HIV. E em 75% dos casos, a toxo foi a doença indicativa da aids
(sugerindo uma demora no diagnóstico e portanto uma maior dificuldade terapêutica)

Manifestações clínicas (principais)

 Quadro subagudo – 2 a 3 semanas


 Déficits focais (são as predominantes)
 Hemiparesias
 Afasias
 Hemianopsias
 ataxias
 crises convulsivas
 Alterações do conteúdo mental
 Sintomas gerais
(febre cefaleia e queda do stado geral)

Exames de Imagem

 Tomografia axial computadorizada de crânio


 Ressonância Magnética (pode mostrar lesões não vistas na TC, principalmente as
menores ou de fossa posterior)
*no caso da toxoplasmose cerebral, costuma haver mais de uma lesão, do tipo
expansiva, com efeito de massa e captação anelar ou nódulo de contraste.
*Achados radiológicos atípicos incluem lesões expansivas cerebrais sem captação do
contraste, edema cerebral difuso sem lesões focais e TC normal, com RNM
evidenciando lesões focais expansivas. (essas formas devem ter atenção especial pois
podem retardar o inicio da terapia empírica, pela dificuldade diagnóstica).
 Os principais locais acometidos são: os núcleos da base e a transição córtico
subcortical
(isso acontece pela irrigação desses locais e disseminação hematog~enica do
toxoplasma gondii)

*exame citológico e bioquímico do liquor, traz pouco auxílio diagnostico e por vezes
existe contraindicação para punção lombar. Estudos com técnica e PCR para
identificação do DNA do parasita no liquor e no sangue mostraram boa especificidade
(perto dos 100%) e uma sensibilidade razoável (60% no liquor e 50% no sangue).

Pesquisa Diagnóstica

 IgG reagente para Toxoplasma


 Elisa de proteínas do toxoplasma
 Biópsia
 Neurocirurgia

IgG reagente para Toxoplasma – é um dado fundamental de possobilidade diagnóstica, uma


vez que, o diagnóstico é bastante improvável na ausência do IgG. Em países com elevadas
soroprevalencias de toxoplasmose, a utilidade dessa sorologia é menos pq quase todo mundo
vai ter IgG +. Mas todo paciente HIV+ com lesão focal deve fazer sorologia para toxoplasma.

Elisa de proteínas do toxoplasma permite distinguir pacientes com doença ativa dos com
infecção latente assintomática.

Tomografia por emissão de fóton único, permite diferenciar a lesão se infecciosa ou


neoplásica.

 Biópsia. Usado quando os recursos diagnósticos não invasivos forem esgotados ou


quando existe uma forte suspeita de diagnóstico alternativo da toxoplasmose cerebral.
 Neurocirurgia pode ser usada quando o paciente não apresenta melhora com duas
semanas de terapia antitoxoplasma, forma abcessos bacterianos, risco de herniação
cerebral e lesão única na RNM e IgG para toxo negativo.

Tratamento

Tratamento empírico (no caso de lesão focal em pacientes HIV+, uma vez que essa é a principal
causa)

Sulfadiazina ( + Pirimetamina + Ácido Folínico

 Tratamento empírico
 Sulfadiazina (4 a 6 g/dia em 4 doses)
 Pirimetamina (50 a 75mg/dia)
 Ácido Folínico (15mg/dia)

Outros esquemas terapêuticos

 Clindamicina + Pirimetamina + Ácido Folínico


 Trimetroprim-sulfametoxazol
 Corticosteroides
(o uso deve ser reservado a pacientes com lesões que desviam a linha média e
comprimem estruturas subjacentes ou em pacientes com edema cerebral difuso. Seu
uso indiscriminado pode mascarar outras lesões expansivas).
A fase de ataque do tratamento antitoxoplasma dura de 4 a 6 semanas e deve
continuar até o paciente ter uma adesão adequada a terapia antirretroviral e atingir
contagem de CD4 > 200 celulas por 6 meses.

VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado De Infectologia – Volume 1 - 4ª


Edição, Editora Atheneu, 2010.