AMEBAS INTESTINALES

Dr. Arturo Pareja Cruz

Médico Microbiólogo-Inmunólogo
Responsable del Centro de Investigación en
Infectología e Inmunología
Facultad de Medicina USMP
Caso

• Paciente varón de 17 años, procedente de Puerto

Pizarro, natural de Ayabaca, con 3 meses de
evolución de enfermedad caracterizada por: dolor tipo
cólico en flanco derecho, vómitos, cefalea, que no
calma con analgésicos, persistiendo el dolor,
apareciendo una tumoración en el flanco derecho con
aumento progresivo de tamaño.
11/08/2016 Nombre y apellido del docente.

Al examen el paciente se encuentra en mal

estado general, mal estado nutricional,
agudamente enfermo, palidez marcada, febril
38.5°C, abdomen: tumoración en flanco derecho
de más de 12 x 12 cm de diámetro, dura y
dolorosa, bien delimitada.
¿Qué exámenes auxiliares solicitaría?
• Hematocrito: 20%.
• Leucocitos: 18,000 x mm3, desviación izquierda, 18% de
abastonados.
• Ecografía: masa tumoral en abdomen: masa mixta tipo
absceso en mesogastrio.
¿En qué patologias pensaría Ud.?

• 1. Apendicitis aguda complicada (plastrón

apendicular).
• 2. Absceso retroperitoneal.
• 3. Carcinoide del Ciego.
• 4. Neoplasia maligna de cólon ascendente.
• 5. Ameboma.
AMEBIASIS:
Entamoeba histolytica
11/08/2016 Arturo Pareja Cruz

Contenido
1. Introducción: Entamoeba histolytica.
2. Epidemiología.
3. Características generales del parásito.
4. Ciclo biológico.
5. Mecanismos patogénicos.
6. Respuesta del huésped a la infección.
7. Manifestaciones clínicas.
8. Diagnóstico.
9. Prevención y tratamiento.
10. Amebas intestinales no patógenas.
11. Blastocystis sp.
11/08/2016 Nombre y apellido del docente.

Introducción
Amebiasis
• Infección parasitaria debida al protozoo invasivo
Entamoeba histolytica.

• Se estima que el 10% de la población mundial está

parasitada.
Reseña histórica
Descubrimiento: Fedor Losh 1873 ( infectó un perro con el parásito)

Councilman y La Fleur en 1891 descubrieron la relación con la

disentería y Absceso hepático

1893 Quincke y ross: descubrieron el quiste

1913 Walter y sellards: forma infectante (quiste), portadores

asintomáticos son reservorios .

1925 Emile Brumpr: E. histolytica y E. dispar

1993: forma E. dispar y E. histolytica

11/08/2016 Nombre y apellido del docente.
Familia Entamoebidae
Géneros

1. Entamoeba
2. Endolimax
3. Iodamoeba
 Género Entamoeba
Especies
1. Entamoeba coli
2. Entamoeba hartmanni
3. Entamoeba moshkovskii
4. Entamoeba gingivalis
5. Entamoeba polecki
6. Entamoeba histolytica
7. Entamoeba dispar
Otras especies
1. Endolimax nana
2. Iodamoeba bütschlii
11/08/2016 Nombre y apellido del docente.

Epidemiología
Datos epidemiológicos

Por cada 5
Portador
Perú: 1-28% asintomáticos/
asintomático
1 sintomático

Cada 1000
Zonas de alta
infectados/1
pobreza
AHA

Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 17, Suplemento Nº1 1997

Transmisión
• Los quistes son cuerpos resistentes que se eliminan en
las heces fecales y son transportados al suelo.
• Luego son impulsados por el viento y contaminan
vegetales, frutas y agua potable, y cuando son
consumidos transmiten la enfermedad.
Epidemiología

• EEI : Quiste tetranucleado

• Vía de infección : oral

• Mecanismos :
ano - suelo- mano - boca
ano - mano - alimento - boca
ano - suelo - vector mecánico - alimento - boca

• Período de incubación : 7 a 10 días (48 horas - 4 meses)

Epidemiología
• Vectores mecánicos : cucarachas, moscas
• Reservorios : monos, perros y cerdos
• Infectados: 12 % de la población mundial
• 500 millones de infectados anualmente
• 100 000 muertes anuales

• Grupos de riesgo
 Resistencia de los quistes
• A 55 °C mueren
• A 47 °C resisten una hora.
• A 4 °C resisten 2 meses.
• Bajo 0°C resisten una hora.
• En yemas de los dedos 1 hora.
• Bajo de la uñas 45 min.
• En alimentos es variable : horas
11/08/2016 Nombre y apellido del docente.

Características generales del parásito

Agente etiológico

• Son dos especies genéticamente distintas pero

morfológicamente iguales: Entamoeba histolytica
(patógena, invasiva) y Entamoeba dispar (no
patógena, no invasiva).

Diamond LS, Clark CG J Eukaryot Microbiol

1993; 40(3): 340-44
Entamoeba histolytica
Trofozoito (forma vegetativa):
• 10-60 X 15-30 m promedio (20-25 m)
• Citoplasma claro y difrenciado:
• Ectoplasma: es claro con desarrollo de
pseudópodos
• Endoplasma: denso y finamente
granular, donde se encuentran:
• Nucleo: esférico, conteniendo el
cariosoma central y cromatina
distribuída periféricamente en forma
regular.
• Vacuolas alimentícias: conteniendo
eritrocitos, leucocitos, bacterias.
11/08/2016 Dr. Arturo Pareja Cruz

Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica
Transformación
Entamoeba histolytica: quiste
Pre quiste:
10-60 X 15-30 m promedio (15-20 m)
-Redondo u oval con un obtuso pseudópodo.
-Pared quística ausente
-Presenta un solo núcleo.
Quiste:
10-20 m promedio (15 m)
-Cuatro núcleos están presentes en el quiste
Maduro.
-Masa de glucógeno y barras cromidiales que
están presentes en quistes inmaduros
desaparecen cuando estos maduran.
Quiste
11/08/2016 Nombre y apellido del docente.

Ciclo biológico
Ciclo de vida de Entamoeba dentro del colon humano

Prequiste Quiste uninucleado Quiste binucleado Salida en las heces

En el
lúmen

Quiste tetranucleado
Lumen(forma no invasiva)
Adherencia Entrada con las heces
a mucosa
Fisión binaria trofozoito

Mucosa del intestino grueso

11/08/2016 Arturo Pareja Cruz
11/08/2016 Nombre y apellido del docente.

Mecanismos patogénicos
Mecanismos Patógenos

ADHESIÓN: lectinas

CITÓLISIS: amebaporo (choque

osmótico)
Cisteína proteínasa (degrada MEC)
FAGOCITOSIS: almidón, hierro,
eritrocitos
 Patogenia

• El inicio de la invasión amebiana resulta de la ruptura

del equilibrio huésped-parásito a favor del parásito.
• Factores ligados al hospedero: localización
geográfica, raza, sexo, respuesta inmune, estado
nutricional, dieta, alcoholismo, etc.
• Factores ligados al medio donde habitan las amebas:
biota bacteriana asociada, principalmente
anaeróbicas, potencian virulencia (E. coli, Salmonella,
Shigella, Enterobacter, Clostridium).
Mecanismos Patogénicos:
• Adhesión al epitelio intestinal (a glucoproteínas del moco
colónico):
* Lectina de Gal/GalNac (galactosa/N-acetilgalactosamina):
presente en la superficie amebiana, heterodímero de 260-kDa).

Petri W. Clin Infect Dis 1999; 29: 1117-25

Adhesión
11/08/2016 Nombre y apellido del docente.
• Proteína formadora de poro (Amebaporo A):
destrucción de bacterias ingeridas dentro de la
vacuola.

Petri W. Clin Infect Dis 1999; 29: 1117-25

11/08/2016 Nombre y apellido del docente.
 • Cisteína proteasas: codificada por 6 genes (EhCP1 a
EhCP6), los mas estudiados CP1, CP2 y CP5.

1. Escinde IgA.
2. Degrada matriz extracelular.
3. Activa complemento.
4. Degrada IgG.

Espinosa-Cantellano M, Martinez-Palomo A. Curr Opin Infect Dis 2000; 13: 451-56

• CP5 pareciera que tendría mayor actividad proteolítica y activa
participación en la eritrofagocitosis e inducción de absceso
hepático amebiano.
• Recientes estudios han demostrado también su presencia en E.
dispar.

Petri W. Clin Infect Dis 1999; 29: 1117-25

• Formaciones filopódicas.
• Liberación de enzimas proteolíticas: hialuronidasas, proteasas,
mucopolisacaridasas.
• Formación de microulceraciones en dirección de la muscularis
mucosae (lesiones más frecuentes en ciego y restosigmoides).

Petri W. Clin Infect Dis 1999; 29: 1117-25

Invasión Lesión (úlcera)
11/08/2016 Nombre y apellido del docente.
Del nivel intestinal puede invadir:
Absceso
• Proliferación en tejido conectivo. cerebral
• Ulceración intensiva. Absceso
• Invasión extra-intestinal a pulmonar

cerebro, higado, pulmón, piél.

Absceso
en piel
Absceso
hepático
(común)

Vaso sanguíneo
11/08/2016 Nombre y apellido del docente.

Respuesta del huésped a la infección

11/08/2016 Dr. Arturo Pareja Cruz

Estrategias de infección parasitaria intestinal y respuesta de la

célula huesped

Front. Microbiol., 03 March 2016

11/08/2016 Dr. Arturo Pareja Cruz

Respuesta del huésped a la amebiasis

intestinal

Moonah SN, Jiang NM, Petri WA Jr (2013) Host Immune Response to Intestinal Amebiasis. PLoS Pathog 9(8)
 11/08/2016 Dr. Arturo Pareja Cruz

Mecanismo de colonización e invasión por trofozoitos de E. histolytica

y respuesta immune del huesped para suprimir y controlar la infección
amebiana

Front. Immunol., 12 May 2016

 11/08/2016 Dr. Arturo Pareja Cruz

Posible mecanismo de evasion immune durante la amebiasis

Front. Immunol., 12 May 2016

11/08/2016 Nombre y apellido del docente.

Manifestaciones clínicas
• Ocasionalmente pueden inducir respuesta inflamatoria proliferativa con
formación de una masa granulomatosa llamada “ameboma”.
• Pueden penetrar vasos sanguíneos, a través de la vía porta llega al
hígado, de allí extenderse al pulmón, y raramente al cerebro.
Presentación clínica
Colonización asintomática (E. histolytica y E. dispar)
Amebiasis intestinal y sus complicaciones (E. histolytica)
• Colitis amebiana
• Ameboma
• Megacolon tóxico
• Peritonitis
• Amebiasis cutánea

Amebiasis extraintestinal (E. histolytica)

• Absceso hepático amebiano
• Absceso esplénico
• Absceso cerebral
• Empiema
• Pericarditis
Amebiasis intestinal
• Los sitios más infectados por E.histolytica en el intestino
grueso son: ciego, sigmoide y recto, quizá porque son
regiones en las que hay menos tránsito intestinal
 Disentería
Dolor abdominal
Diarrea mucosa y Náusea, vómitos, cólico
sanguinolenta malestar general,
intermitente tenesmo Hipogastrio ,
fosas iliacas

Diarrea: pastosas
Luego líquidas y
y poco frecuentes
constantes
(4v/d)
Manifestaciones clínicas: colitis amebiana
 Amebiasis intestinal: complicaciones

Colitis no
Megacolon
disentérica ameboma
tóxico
crónica

Colitis
Rectocolitis
fulminante con apendicitis
aguda
perforación
Amebiasis extraintestinal

Hígado, vesícula biliar,

estómago, I. Delgado.
Piel y mucosas

Riñón, cerebro, peritoneo

Manifestaciones clínicas: absceso hepático amebiano
Absceso hepático amebiano: triada sintomática

* Fiebre
* Sudoración profusa
* Leucocitosis
TAC: absceso hepático amebiano
Único o
múltiples
5-15 cm
 Absceso piógeno vs.
absceso hepático amebiano
Diagnóstico diferencial amebiasis intestinal

Shigella, campylobacter,
Salmonella, Yersinia, E. Coli

Colitis ulcerosa y enfermedad

de Crohn

Colitis isquémica, tuberculosis

intestinal, cáncer de colon .
Complicaciones Amebiasis extraintestinal
Peritonitis

Absceso Hepático Amibiano

Amibiasis cutánea

Inf. Pleuropulmonares

Pericarditis

Taponamiento cardiaco

Cerebro: necrosis cerebral

11/08/2016 Nombre y apellido del docente.

Diagnóstico
Diagnóstico amebiasis
AMEBIASIS
INTESTINAL
EXÁMENES COPROPARASITOSCÓPICOS:
estudios directos en fresco: Complejo
Entamoeba histolytica/dispar/moshkovskii

COLONOSCOPIA: raspado o biopsia del

borde de úlceras

RECTOSIGMOIDOSCOPIA: para confirmar

daño.
Diagnóstico amebiasis
AMEBIASIS
EXTRAINTESTINAL PRUEBAS SEROLÓGICAS: ELISA,
inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinación
indirecta (no permiten dx absoluto)

HISTORIA CLÍNICA y antecedentes clínico-

epidemiológicos

IMAGENOLOGÍA: Placa radiográfica,

Ultrasonido, TAC.
11/08/2016 Nombre y apellido del docente.

Prevención y tratamiento
Prevención

Desinfectar Hervir agua

Lavar utensilios para
alimentos comer

Evitar
No prácticas
fecalismo sexuales tipo
bucal-anal

Lavado de
Moscas manos
pueden antes de
ser comery
después del
vectores baño
Drogas con actividad antiamebiana
Nitazoxanida: 1 tableta de 500 mg, cada 12 horas por 3 días consecutivos.
TRATAMIENTO
Amibiasis intestinal:

Metronidazol 750 mg c/8hrs/10d, o Tinidazol 1g

c/12hrs/3d
Luego:
Paramomicina 500mg c/8hrs

Nitazoxanida 500 mg c/12 hrs/3d

Tratamiento
• ABSCESO HEPÁTICO
• Metronidazol 500 – 750 mg/ 8 h (7-10 días)
• Paramomicina (500mg/8h/7 días)
• Punción percutánea y laparoscopia: falla en el tratamiento
• Laparotomía: solo para casos en los que se sospeche
ruptura del absceso a la cavidad peritoneal o no se
cuente con los recursos para punción percutánea o
cirugía laparoscópica
AMEBAS INTESTINALES NO
PATÓGENAS

Dr. Arturo Pareja Cruz

Médico Microbiólogo-Inmunólogo
Responsable del Centro de Investigación en
Infectología e Inmunología
Facultad de Medicina USMP
 • Es una ameba fácilmente encontrada en los intestinos de
los animales e incluso dl hombre.

• En personas sanas no causara ningún daño ni malestar.

IMPORTANCIA • Pero si cuando las defensas naturales corporales están
CLINICA bajas o mala nutrición.

• En medicina es importante porque a menudo es confundida

en los exámenes de heces con la Entamoeba histolytica.
• Esta ameba propicia la proliferación de otras amebas que
ese encuentren en el interior del organismo.
 Entamoeba coli
• El trofozoito de Entamoeba coli
mide de 20 - 25 µm, hasta 50 µm.
• Los trofozoitos tienen 1 núcleo
característicamente grande, con
cariosoma excéntrico y grueso,
posee cromatina periférica
irregular.
• El citoplasma es vacuolado, el
citoplasma puede contner
bacterias, levaduras u otros
materiales ("dirty" cytoplasm).
 E. coli
Trofozoito/ heces diarreicas, purgante (enema).

• Masa ameboide e incolora, de 15 a 50 µ,

• Citoplasma viscoso en el que de ordinario es dificil
diferenciar ectoplasma del endoplasma.
• Núcleo raramente visible
• Movimientos lentos, con formación de seudópodos
anchos y cortos.
E. coli
Trofozoito/Hematoxilina

• Masa redondeada, condensada y gruesa

• Ectoplasma.- relativamente pobre en granulaciones
• Endoplasma.- muy abundante en granulaciones
• Vacuolas alimentarias.- en el interior del endoplasma; que
generalmente contienen bacterias.
• Núcleo.- esférico con membrana gruesa y revestida en el interior
con gránulos de cromatina
• Cariosoma. De volumen moderado y excéntrico

E. coli ingiere en ocasiones GR o quistes de Giardia e incluso esporas en el

endoplasma
 Quiste
Características del quiste
Forma: generalmente esférico,
a veces oval
Citoplasma:
cuerpos cromatoidales: con
aspecto de astillas,
glucógeno: en los quistes
maduros puede estar difuso o
faltar, pero en los inmaduros está
incluido en una gran vacuola.
Núcleos: *los quistes maduros
poseen 8 núcleos
*los quistes inmaduros tienen
1 o más núcleos.
cromatina periférica:
dispuesta en gránulos,
irregulares.
11/08/2016 Nombre y apellido del docente.

Ciclo biológico
 Diferencias entre:
Entamoeba coli Entamoeba histolytica
Trofozoito Citoplasma: gránulos gruesos e Citoplasma: finamente granular y
irregulares, contienen bacterias. regular, Contiene eritrocitos..

Cariosoma grande, irregular y de Cariosoma puntiforme, de

posición excéntrica posición central.

Quiste cuerpos cromatoidales: con

cuerpos cromatoidales: con aspecto barras alargadas
aspecto de astillas. Núcleo: los quistes maduros
Núcleos: *los quistes maduros poseen 4 núcleos.
poseen 8 núcleos *los quistes inmaduros puede
*los quistes inmaduros tienen haber 1 o 2.
1 o más núcleos.
Patogenia y sintomatología
E. coli es un parásito de la • En pacientes
luz intestinal no patógeno y inmunocomprometidos
que no produce síntomas. produce cuadros de diarrea

Hay proceso inflamatorio de •Dolor abdominal.

mucosa colonica •Flatulencia
• tenesmo
• vómitos
• nauseas
• anorexia
•perdida de peso
Diagnóstico
• Análisis directo de las heces.
• Métodos de concentración no se requiere ningún
y/o tinciones especiales
(tricrómica, hematoxilina
tratamiento
férrica, entre otras).

se puede administar
metronidazol y tinidazol.
Endolimax nana
• Es un parasito comensal y vive
a expensas del hombre.

• Generalmente no causa daño

aunque se notifican casos
clínicos de diarreas crónicas o
enterocolitis asociadas a su
presencia.
• Es una ameba enana, midiendo
menos de 10 μm
 Endolimax nana

• Los trofozoitos de Endolimax nana

tienen un núcleo grande, irregular,
parecido a una mancha.
• Su citoplasma es granular y
vacuolado.
• Los trofozoitos miden de 8 -10 µm
(rango de 6 -12 µm).
Endolimax nana
• El quiste maduro de Endolimax
nana tiene 4 núcleos con
cariosoma grande parecido a una
mancha y no tiene barras
cromatoidales.
• El quiste mide de 6 - 8 µm (rango
de 5-10 µm).
Ciclo biológico
• Cuando el hombre ingiere los
quistes, estos se transforman en
trofozoítos en el colon, donde
invaden la mucosa intestinal y
provocan la enfermedad.

• Los trofozoítos, a lo largo de su

paso por el intestino grueso, se
transforman nuevamente en
quistes que son eliminados en la
deposición junto con trofozoítos.

• Eventualmente migran por el

sistema porta al hígado y de ahí
a otras localizaciones sistémicas.
Diagnóstico
• Se realiza mediante demostración de trofozoítos
mediante un examen directo.
• Técnica de concentración de flotación o sedimentación.
• Utilizar colorantes como hematoxilina férrica ya que
facilitan el diagnóstico y diferenciación.
Tratamiento
• Debe realizarse con metronidazol durante 10 días y
posteriormente un amebicida intraluminal
(paramomicina 500 mg/8horas durante 14 días) para
destruir las formas quísticas.

Prevención
• Adecuado control sanitario del agua para beber o
para la preparación de alimentos para evitar
contaminación de amebas.
Iodamoeba buetschlii
• Iodamoeba buetschli, Dobell en
1919.
• Los quistes de Iodamoeba
buetschlii presentan solamente 1
núcleo con un gran cariosoma
excéntrico.
• No presentan barras
cromatoidales.
• En su citoplasma presentan una
vacuola de glucógeno
prominente.
• El quiste mide usualmente de 10
-12 µm (rango de 5 - 20 µm) y su
forma varía de oval a
redondeada.
Ciclo biológico
Blastocystis sp.

Dr. Arturo Pareja Cruz

Médico Microbiólogo-Inmunólogo
Responsable del Centro de Investigación en
Infectología e Inmunología
Facultad de Medicina USMP
 INFECCION INTESTINAL
CAUSADA POR EL PROTOZOO
Blastocystis hominis
 Blastocystis
• ¿Hongo? (Brillante como levadura, No
pseudópodos)
• ¿Protozoo? (Núcleo, RE, Ap Golgi..; sensible a
antiprotozoarios; no crece en medio para
hongos, no eliminación por antifúngicos ni
ATB…).
• Unicelular, Anaerobio estricto sensible a O2 y a
cambios en la tonicidad del entorno
 Taxonomía
Blastocystis hominis Blastocystis hominis

Reino: Chromista. Reino: Protista.

Subreino: Chromobiota. Filum: Heterokantophyt

a.
Infrareino: Heterokonta o Clase: Blastocystea.
Stramenopiles.
Subphylum: Opalinata. Orden: Blastocystida.

Clase: Blastocystea. Familia: Blastocystidae.

Orden: Blastocystida. Género: Blastocystis.

Género: Blastocystis. Especie: B. hominis.

 Blastocystis: Formas
• Vacuolar: Asintomáticos
• Granular: Forma
intermedia
• Ameboide: Cultivo en
pacientes sintomáticos
• Quística: Múltiples capas
de pared. Muy resistente ,
forma infectiva.
 Habitat

INTESTINO GRUESO
Ciclo biológico
 Blastocystis: Transmisión
• Quistes en materia fecal, alimentos o agua
contaminada… (Fecal-Oral).

• Hombre, animales de granja, aves, roedores,

reptiles, peces, cerdos, monos, cucarachas…

• Proliferación durante años, sin dar síntomas.

 Blastocystis: Epidemiología
• Presente en el 25% de muestras de pacientes
con sospecha de Parasitosis intestinal.
• Prevalencia (sanos): 5-20% en Países
Desarrollados y del 60-80% en Países en
desarrollo.
• Inmunodepresión- VIH….
• Patogenicidad: Dependiente del subtipo…
desconocida/en discusión…
Clínica

Inmunocompetentes
-Cuadro clínico autolimitado
-Alteraciones gastrointestinales inespecíficas
diarrea
vómitos
dolor abdominal
decaimiento
Inmunodeprimidos
-Diarrea crónica
-Compromiso estado general
-Pérdida de peso
 Blastocystis: Clínica
Leucocitos en Heces
Hemorragia rectal
Eosinofilia
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Aumento de transaminasas
 Diagnóstico

Examen parasitológico seriado

de deposición (PSD)
(3 muestras día por medio)

Teleman modificado
Formas diagnósticas

HABITUALMENTE:

Formas vacuoladas
Blastocystis hominis en deposición
Tratamiento

El paciente asintomático
no requiere de tratamiento

Metronidazol

Nitazoxanida
Prevención
• Lavado de manos.

• Manejo adecuado de excretas.

• Manejo higiénico de alimentos.

• Control de transmisor biológicos.

• Contacto controlado
higiénicamente con animales.