6.

Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene

7. ¿En qué consisten los signos de focalización y en qué casos se

encuentra?

Nos indican el sitio exacto del daño neurológico. Dentro de los signos y
síntomas de focalización neurológica se incluyen déficits de localización
central tanto motores como sensitivos, afasia y hemianopsia.

Su presencia indica la realización de un T.A.C. independiente del estado de

conciencia y de la escala de Glasgow.

En Traumatismo encefalocraneano (TEC) los más útiles son:

• La midriasis unilateral: indica el lado del hematoma.

• La hemiparesia: contralateral al sitio de la lesión.

• La paresia facial central: sólo compromete la boca y es contralateral a

la lesión.

Signos de daño del tallo cerebral: Rigidez flexora, rigidez extensora, miosis
bilateral, mirada divergente, Skew (un ojo arriba y el otro abajo) Robing y
Bobing (movimientos espontáneos circulares o verticales de los ojos),
respiración de Cheyne Stoke, hiperventilación Neurogénica Central,
respiración de Biot.
Los signos piramidales: Babinski, clonus, pérdida de reflejos cutáneos
abdominales unilateralmente.

Los signos neurologicos focales pueden ser causados por una variedad de
condiciones médicas tales como trauma en la cabeza, tumores o accidente
cerebrovascular, o por diversas enfermedades como la meningitis o
encefalitis.

Cualquier cosa que dañe o interrumpa cualquier PARTE del sistema nervioso
puede causar una deficiencia neurológica focal. Los ejemplos abarcan:

• Tumor cerebral

• Parálisis cerebral

• Trastornos en un solo nervio o de un grupo de nervios (por ejemplo,

ver síndrome del túnel carpiano)

• Infección

• Enfermedad neurodegenerativa

• Accidente cerebrovascular

• Trauma

• Malformación vascular

Es muy importante tener en cuenta que algunas drogas pueden producir

alteraciones semejantes. Por ejemplo:

• La intoxicación etílica produce miosis bilateral persistente.

• Los opiodes también producen miosis.

• Los atropínicos (el cacao sabanero, la burundanga, etc) producen

midriasis.

• La cocaína puede producir estados de agitación con midriasis.

10. ¿Cuál es la importancia del movimiento ocular de los ojos .los

reflejos pupilares y el patrón respiratorio en estos pacientes? ¿Qué
variantes conoce de cada uno de ellos?

MOTILIDAD OCULAR
La alteración de los movimientos oculares es el dato más importante para
diferenciar un coma estructural de uno metabólico. En los pacientes confusos
se pueden intentar evaluar los movimientos espontáneos erráticos de los
ojos. En pacientes con mayor afectación del nivel de conciencia se pueden
utilizar maniobras como los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.

 Anomalías en reposo

La posición de los ojos en reposo aporta claves diagnósticas:

 En las lesiones frontales, los ojos se desvían de forma conjugada

hacia el lado de la lesión cerebral, contralateralmente a la
paresia.
 En las lesiones pontinas, se desvían de forma conjugada, hacia
el mismo lado de la paresia.
 La desviación ocular desconjugada implica lesión de los nervios
oculomotores o de sus conexiones: En las lesiones del III par, el
ojo afecto se desvía hacia abajo y hacia fuera. En las lesiones
del VI par, el ojo se desvía hacia adentro.
 Desviación en skew: desconjugación de los ojos en reposos en
el plano vertical. Puede verse en lesiones del troncoencéfalo y
lesiones con aumento de la presión intracraneal.
 Movimientos espontáneos

En los sujetos en coma de origen difuso y metabólico los ojos realizan

movimientos erráticos. Dichos movimientos son lentos y conjugados en
cualquier dirección y su presencia indica integridad del tronco cerebral.

 Movimientos reflejos

Reflejos oculocefálicos (ROC): se exploran rotando rápidamente la cabeza en

sentido horizontal así como en vertical, manteniendo elevados los párpados
(nunca deben explorarse en pacientes con sospecha de lesión cervical
traumática previa). Estos reflejos sólo se observan en pacientes en coma o
estuporosos y no se evocan en pacientes conscientes, ya que éstos fijan los
ojos, inhibiéndose dichos reflejos. La respuesta normal es la desviación
conjugada de los ojos en sentido contrario al movimiento cefálico. En los
pacientes con afectación de troncoencéfalo, los ojos no se mueven o el
movimiento ocular no es conjugado.
  Estimulación calórica

Reflejos oculovestibulares (ROV): se examinan vertiendo 50 mL de agua fría

en el canal auditivo. Es necesario asegurar previamente la integridad de la
membrana timpánica. El paciente comatoso con función intacta de
troncoencéfalo responde con una desviación de los ojos tónica y lenta hacia
el lado de la instilación, mientras que si el troncoencéfalo está lesionado, el
reflejo calórico está ausente o la desviación es desconjugada.

Dicho reflejo desaparece en el coma profundo y en el de causa metabólica.

EXPLORACIÓN PUPILAR

Constituye uno de los datos más importantes en la evaluación del enfermo

en coma. Debemos tener en cuenta su tamaño, forma, asimetrías y
reactividad a la luz. En general, debido a que las pupilas son relativamente
resistentes a la alteración metabólica, la presencia o ausencia de respuestas
pupilares a la luz es el signo más importante para distinguir entre el coma de
origen estructural y el de causa toxicometabólica. Los reflejos pupilares
suelen hallarse presentes incluso tras la desaparición de los reflejos
oculocefálicos, oculovestibulares y corneales.

 El reflejo fotomotor se realiza estimulando un ojo con un estímulo

luminoso intenso, observándose una contracción bilateral de las
pupilas. Su integridad implica normalidad del nervio óptico del ojo
estimulado y de III par bilateral (reflejo fotomotor directo y
consensuado).
 En las lesiones diencefálicas (fase diencefálica de un hernia
transtentorial) las pupilas son pequeñas y reactivas a la luz, de forma
semejante a los comas de origen toxicometabólico.
 En las lesiones hipotalámicas se produce un síndrome de Horner
ipsilateral. En ocasiones, este síndrome es un dato precoz de
herniación transtentorial.
 Las lesiones mesencefálicas dan lugar generalmente a unas pupilas en
posición media y arreactivas pero pueden causar distintas alteraciones
dependiendo de la localización:
 Lesión tectal dorsal: se produce una interrupción de la vía del reflejo
fotomotor con preservación de la acomodación. Las pupilas en reposo
 presentan una leve midriasis sin respuesta a la luz, pero el reflejo
cilioespinal (dilatación pupilar por estímulo doloroso cervical) está
conservado y existe una fluctuación espontánea de su tamaño
(hippus).
 Lesión del núcleo del III par: produce interrupción de las vías simpática
y parasimpática. El tamaño pupilar es intermedio, la forma irregular y
con frecuencia las pupilas son desiguales. No responden a la luz.
 Lesión de las fibras nerviosas del III par craneal: entre el núcleo y su
salida provoca una parálisis oculomotora del III par con una pupila
dilatada arreactiva.
 Las lesiones protuberanciales interrumpen las vías parasimpáticas de
manera bilateral, produciendo unas pupilas puntiformes, mióticas, que
reaccionan pobremente a la luz. Las hemorragias subaracnoideas
pueden producir unas pupilas semejantes.
 Los procesos metabólicos y farmacológicos pueden producir las
siguientes alteraciones pupilares:
 En los casos de intoxicación por atropina u otros parasimpaticolíticos,
las pupilas están dilatadas. Para diferenciar si la dilatación pupilar es
secundaria al uso de atropina se administra pilocarpina al 1%, que no
provocará ningún efecto ya que los receptores periféricos están
saturados por el fármaco; si la midriasis se debe a una lesión
parasimpática se obtendrá una rápida miosis.
 La intoxicación por metanol y, en ocasiones, el coma barbitúrico,
provocan una midriasis bilateral y arreactiva que se pueden asociar a
hipotermia.
 La intoxicación por opiáceos origina miosis extrema. La observación
con luz intensa permitirá observar la reacción a la luz, lo que ayudará
a excluir una lesión protuberancial.
 Las encefalopatías metabólicas pueden, en ocasiones, producir miosis
bilateral reactiva.

PATRONES RESPIRATORIOS

El control de la respiración se realiza en el tronco del encéfalo. Los patrones

respiratorios pueden ayudar a localizar la zona de la lesión e incluso a
sospechar la etiología:
 Apnea de posthiperventilación: sólo se explora en sujetos obnubilados,
ya que requiere un mínimo de colaboración. Puede considerarse signo
precoz de afectación de la conciencia. Tras solicitar al paciente que
realice cinco inspiraciones profundas, los pacientes con alteración del
sistema límbico presentan una pausa de posthiperventlación de 10
segundos, mientras que los sujetos sanos continúan respirando sin
interrupciones.
 Respiración de Cheyne-Stokes: respiración periódica con alternancia de
fases de aumento y descenso progresivo de frecuencia e intensidad
respiratoria, seguido de un período de apnea de duración variable. Se
observa en lesiones hemisféricas bilaterales, fase diencefálica del coma
o encefalopatía metabólica. Existe otro tipo de patrón respiratorio
similar al de Cheyne-Stokes, pero con ciclos de mucha menor duración,
que ocurre en casos de hipertensión intracraneal grave y parece ser
secundario a isquemia de tronco.
 Coma con hiperventilación: la hiperventilación es frecuente en el coma
de origen metabólico, se asocia a acidosis metabólica: uremia,
cetoacidosis diabética, ingesta de ácidos orgánicos, etc. o a alcalosis
respiratoria (encefalopatía hepática e hipoxia de cualquier etiología).
 La hiperventilación neurógena central: es infrecuente y se caracteriza
por una respiración continua, profunda y rápida, a una frecuencia de
25 ciclos por minuto. Se asocia a lesiones de mesencéfalo inferior y
tercio medio de la protuberancia. Su diagnóstico obliga a excluir otras
causas acidosis metabólica.
 Respiración apnéustica: signo muy específico de afectación de
protuberancia inferior. Caracterizado por una bradipnea de fondo con
períodos de apnea que pueden alcanzar los 30s, seguida de una
inspiración profunda, tras la cual se detiene la respiración durante 10-
15 segundos.
 Respiración atáxica: patrón respiratorio irregular en frecuencia y
profundidad. Se observa en las lesiones de la región dorsomedial del
bulbo. Indicador de mal pronóstico.
OBJETIVOS

1. Conocer la definición de muerte cerebral.

2. Comprender en qué consisten los signos de focalización.

CONCLUCIONES

1. Podemos definir como muerte cerebral a la desaparición de la función

cerebral con conservación de la actividad cardiaca y la preservación de
la función somática por medios artificiales.
2. Una deficiencia neurológica focal es un problema en el funcionamiento
del cerebro, la médula espinal y los nervios que afecta un sitio
específico. El tipo, localización y gravedad del problema pueden indicar
qué área del cerebro o del sistema nervioso está afectada.

BIBLIOGRAFÍA

1. Deficiencias neurológicas focales [Internet]. [citado 26 de agosto de

2016]. Disponible en:
http://keckmedicine.adam.com/content.aspx?productId=118&pid=5&
gid=003191

2. Exploración Neurológica en el coma | NeuroWikia [Internet]. [citado 26

de agosto de 2016]. Disponible en:
http://www.neurowikia.es/content/exploraci%C3%B3n-
neurol%C3%B3gica-en-el-coma