Você está na página 1de 26

bahan sharing bagi seluruh mahasiswa kesehatan By : Yohanes Oda Teda Ona widarma

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN MIOKARD INFARK

1. PENGERTIAN MCI
MCI adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Miokard
infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau
oksigen.

Fisiologi Sirkulasi Koroner


Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan
atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit
bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi
oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi
oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks).
Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan
infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

2. ETIOLOGI

Hal – hal yang dapat menyebabkan terjadinya Myocard infark:

A. Aterosklerosis
Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima
arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami
klasifikasi. Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjol ke
dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.

B. Penyumbatan koroner akut


Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus
dan akan menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang
telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga
langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan
permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai
menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang
bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan
mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.

C. Sirkulasi kolateral di dalam jantung


Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-
tahun, pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan
perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di
luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang
diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas,
kadang-kadang terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah
normal yang diperlukan.

Faktor faktor yang beresiko:


a. Tidak dapat dirubah: Jenis kelamin, umur, keturunan.
b. Dapat dirubah: Kelebihan lemak, seperti Hiperkolesterol,hiperlipidemia,
hiperglitriserida. perokok, hipertensi, kegemukan/ obesitas, diabetes militus,
stress, kurang aktivitas fisik.

Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

A. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki
riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain:

a. Mengkonsumsi obat-obatan tertentu


b. Stress emosional atau nyeri
c. Terpapar suhu dingin yang ekstrim
d. Merokok.
B. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah
dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

C. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi


diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi
jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan


oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu
banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektive.

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh
darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan,
dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob
menjadi metabolisme anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun.Hasil
akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun.
Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel
kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan kecepatannya
berkurang.
Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian
tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan
gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perunahan ini bervariasi sesuai
ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf
otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung sehingga akan
memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat.
Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan
darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah
merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon
vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan
elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST. Serang iskemia
biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan
oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan
elektrokardiografik bersifat reversibel.
Patofisiologi Infark

Timbunan kolesterol lipid (ateroma plaque) diintima arteri besar

penonjolan lumen pembuluh darah

gangguan penyerapan nutrisi sel –sel endotel lapisan dinding pembuluh darah

sel endotel nekrotik menjadi jaringan parut

penyempitan lumen darah

pembekuan darah emboli dan


trombos pada
arteri koronaria
penyumbatan aliran darah

penurunan suplai darah( tidak adekuat)

iskemik miokard

kontraktilitas Jantung menurun Infark miokard


Resiko tinggi
penurunan
curah jantung

INFARK
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan
seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang
mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami
infark dikelilingi oleh daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi
pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah
tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan
karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior
biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis.,
kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami
gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
Daya kontraksi menurun
- Gerakkan dinding abnormal
- Perubahan daya kembang dinding ventrikel
- Pengurangan curah sekuncup
- Pengurangan fraksi efeksi
- Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti:
- Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.
- Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan
dinding inferior.
- Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium
sisanya.
- Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan
hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang
terancam.
- Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung
dan perfusi perifer.
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan
volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan
kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat
retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran
ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi
kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan
ventrikel.

4. TANDA DAN GEJALA


Nyeri dada restrofernal seperti diremas-remas atau tertekan.
a. Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan
tak responsif terhadap nitrogliserin.
b. Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
c. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
d. Takikardi
e. Sesak napas
f. Kulit yang pucat
g. Pingsan
h. Hipotensi
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Elektrokardiografi (EKG)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan
diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu
menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).
Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan
gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, MCI dapat dibagi menjadi :

Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner


Anteroseptal V1 dan V2 LAD
Anterior V3 dan V4 LAD
Lateral V5 dan V6 LCX
Anterior ekstrinsif I, a VL, V1 – V6 LAD / LCX
High lateral I, a VL, V5 dan V6 LCX
Posterior V7 – V9 (V1, V2*) LCX, PL
Inferior II, III, dan a VF PDA
Right ventrikel V2R – V4R RCA
* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari perubahan
sedapan V7 – V9
LAD = Left Anterior Descending artery
LCX = Left Circumflex
RCA = Right Coronary Artery
PL = PosteriorDescending Artery
b. Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena
kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml.
Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan
sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml.
Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali
kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru
naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12
c. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan
dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.
d. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
e. Radiologi.
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya
menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.
Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3
faktor penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada
luas daerah infark).
6. KOMPLIKASI
a. Gagal ginjal kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung
tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka
besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya
tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke
vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih
meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai
terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan
akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.
b. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang
masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan
hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :

· Penurunan perfusi perifer


· Penurunan perfusi koroner
· Peningkatan kongesti paru-paru
c. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi
katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.
Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri
dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri
dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot
papilari bersangkutan.
d. Depek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum
sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda
yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus
interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang
cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua
dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta
dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung
kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang
lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat
dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang
dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai
peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
e. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan
infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding
nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium
yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah
menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan
mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
f. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang
merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat
terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk
trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada
paru-paru.
g. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak
dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan
menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan
cairan antara kedua lapisan.
h. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang
disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi
hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
i. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel.
7. PENATALAKSANAAN
Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan
primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :
a. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten
yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang
dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria
anak-anak dan dewasa muda.
b. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu
diketahui secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau
memperlambat perkembangan penyakit.
c. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark
miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak
tinggi.
Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari
penyakit arterosklerosis adalah pencegahan.
Faktor-faktor resiko yang dapat diubah
- Hiper lipidemi
- Diet Tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh,
- Hipertensi
- Kolesterol dan garam
- Merokok
- Diabetis Militus
- Obesitas
- Gaya hidup yang kurang gerak
- Stres psikososial
Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka
yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian faktor
resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat
perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat
dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta
pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.
Pengobatan iskemia dan infark
Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen
(kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk pemulihan dilakukukan
dengan mekanisme:
a. Pengurangan kebutuhan oksigen.
b. Peningkatan suplai oksigen
Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi
dengan terapi adalah :
a. Kecepatan denyut nadi
b. Daya kontraksi
c. Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel )
d. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan
menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan ukuran
ventrikel.
Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi
aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi
pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah
oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil
volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban
awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.
Propranol (inderal)
Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan
menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini
disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya
kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat
mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.
Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan
meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan
meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun
kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari
pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan
oksigen.
Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian
mengurangi ukuran dan volume ventrikel.
Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria
terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang.
Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau
depressi.
Pengobatan untuk mencegah komplikasi
Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori
komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan
mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi.
Prinsip-prisip penanganan aritmia :
a. Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat anti
aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)
b. Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk
mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti : lidokain(xylocaine)
dan prokainamid.
c. Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal.
Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung, antara lain : atropin,
atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker).
Pengobatan dengan alat pacu.
Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon.
a. Menghambat, alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri.
b. Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap, tanpa
menghasilkan denyut pacuan.

Kontra indikasi
1. Adanya diathese hemorrhagis
2. Adanya perdarahan internal baru
3. Perdarahan serebral.
4. Trauma atau operasi yang baru
5. Hipertensi yang tidak terkontrol
6. Bacterial endocarditis
7. Acute pancreatitis.

Diet pada klien dengan penyakit Miokard Infark


1. Makanan yang diperbolehkan :
a. Makanan yang mengandung omega
b. Makanan tinggi serat
c. Bawang putih
d. Buah – buahan yang mengandung antioksidan seperti : sayur, jeruk, wortel,
brokoli
e. Makanan yang mengandung vitamin B kompleks seperi : kubis, brokoli,
kacang kedelai, kacang – kacangan

2. Makanan yang tridak diperbolehkan :


Makanan yang banyak mengandung garam dan kolesterol tinggi seperti : daging,
margarin, telur asin

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN MYOCARD INFARK


Pengkajian
· Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
· Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
Gejala :
· Kelemahan
· Kelelahan
· Tidak dapat tidur
· Pola hidup menetap
· Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
· Takikardi
· Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
Tanda :
· Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
· Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
· Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
· Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
· Friksi ; dicurigai Perikarditis
· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
· Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin
ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
· Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja ,
keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat
badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri
dalam dan viseral).
· Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
· Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
· Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
· dispnea nokturnal
· batuk dengan atau tanpa produksi sputum
· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
· peningkatan frekuensi pernafasan
· nafas sesak / kuat
· pucat, sianosis
· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interaksi sosial
Gejala :
· Stress
· Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang
 Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
 Menarik diri
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
No. Diagnosa
(NOC) (NIC)
Airway Management :
1. Buka jalan nafas,
gunakan teknik chin lift
atau jaw thrust bila
perlu
2. Posisikan pasien
Setelah dilakukan askep untuk memaksimalkan
selama 3x24 jam pola nafas ventilasi
klien menjadi efektif, dengan 3. Identifikasi pasien
kriteria : perlunya pemasangan
- mendemonstrasikan alat jalan nafas buatan
batuk efektif dan suara nafas 4. Pasang mayo bila
yang bersih, tidak ada perlu
sianosis dan dyspneu (mampu 5. Lakukan fisioterapi
mengeluarkan sputum, dada
Pola nafas tidak
mampu bernafas dengan 6. Keluarkan secret
1. efektif b/d
mudah, tidak ada pursed lips) dengan batuk atau
hiperventilasi,
kecemasan - Menunjukkan jalan suction
nafas yang paten (klien tidak 7. Auskultasi suara
merasa tercekik, irama nafas, nafas, catat adanya
frekuensi pernafasan dalam suara tambahan
rentang normal, tidak ada 8. Lakukan suction
suara nafas abnormal) pada mayo
- Tanda –tanda vital 9. Berikan
dalam rentang normal bronkodilator bila perlu
10.Berikan pelembab
udara
11.Atur intake untuk
cairan mengoptimalkan
keseimbangan
12.Monitor espirasi dan
status O2
Respiratory
Monitoring
1. Monitor rata-rata
kedalaman, irama dan
usaha espirasi
2. Catat pergerakan
dada, amati
kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal
3. Monitor suara
nafas seperti dengkur
4. Monitor pola nafas
: bradipnea, takipnea,
kusmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan
otot diafragma (gerakan
paradoksis)
7. Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan / tidak
adanya ventilasi atau
suara tambahan
8. Tentukan
kebutuhan suction
dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada
jalan nafas utama
9. Auskultasi suara
paru setelah tindakan
untuk mengetahui hasil
Cardiac Care
1. Evaluasi adanya
nyeri dada (intensitas,
lokasi, durasi)
2. Catat adanya
disritmia jantung
3. Catat adanya tanda
dan gejala penurunan
cardiac output
4. Monitor status
Setelah dilakukan asuhan kardiovaskuler
keperawatan selama 3x 24 5. Monitor status
jam klien tidak mengalami pernafasan yang
penurunan cardiac output, menandakan gagal
dengan kriteria : jantung
- Tanda vital dalam 6. Monitor abdomen
Penurunan cardiac
output b/d gangguan rentang normal (TD, Nadi, sebagai indikator
2. stroke volume RR) penurunan perfusi
(preload, afterload, - Dapat mentoleransi 7. Monitor balance
kontraktilitas)
aktivitas, tidak ada kelelahan cairan
- Tidak ada edema paru, 8. Monitor adanya
perifer, dan tidak ada asites perubahan tekanan
- Tidak ada penurunan darah
kesadaran 9. Monitor respon
klien terhadap efek
pengobatan anti aritmia
10. Atur periode
latihan dan istirahat
untuk menghindari
kelelahan
11.Monitor toleransi
aktivitas pasien
12. Monitor adanya
dispneu, fatigue,
takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien
untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi,
Suhu, dan RR
2. Catat adanya
fluktuasi tekanan darah
3. Monitor vital sign
saat pasien berbaring,
duduk dan berdiri
4. Auskultasi TD
pada kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, Nadi,
RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas
dari nadi
7. Monitor adanya
pulsus paradoksus
8. Monotor adanya
pulsus alterans
9. Monitor jumlah
dan irama jantung
10.Monitor bunyi
jantung
11.Monitor frekuensi
dan irama pernafasan
12. Monitor suara
paru
13. Monitor pola
pernafasan abnormal
14. Monitor suhu,
warna dan kelembaban
kulit
15. Monitor sianosis
perifer
16. Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
17. Identifikasi
penyebab dan
perubahan vital sign
Setelah dilakukan asuhan Pain Management
keperawatan selama 3x 24 1. Lakukan
janm nyeriklien berkurang, pengkajian nyeri secara
dengan kriteria : komprehensif ( lokasi,
- Mampu mengontrol karakteristik, durasi,
nyeri (tahu penyebab nyeri, frekuensi,kualitas dan
mampu menggunakan teknik faktor pesipitasi)
nonfarmakologi untuk 2. Observasi reaksi
mengurangi nyeri) non verbal dari
- Melaporkan bahwa nyeri ketidaknyamanan
Nyeri akut b/d agen
3. berkurang dengan 3. Ginakan teknik
injuri fisik
menggunakan managemen komunikasi teraipetik
nyeri untuk mengetahui
- Mampu mengenali nyeri pengalaman nyeri klien
(skala, intensitas, frekuensi, 4. Evaluasi
dan tanda nyeri pengalaman nyeri masa
- Menyatakan rasa lalu
nyaman setelah nyeri 5. Kontrol lingkungan
berkurang yang dapat
- Tanda vital dalam mempengaruhi nyeri
rentang normal seperti suhu ruangan,
pencahayaan,
kebisingan
6. Ajarkan tentang
teknik pernafasan /
relaksasi
7. Berikan analgetik
untuk menguranggi
nyeri
8. Evaluasi
keefektifan kontrol
nyeri
9. Anjurkan klien
untuk beristirahat
10. Kolaborasi
dengan dokter jika
keluhan dan tindakan
nyeri tidak berhasil
Analgetic
Administration
1. Cek instruksi
dokter tentang jenis
obat, dosis dan
frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign
sebelumdan sesudah
pemberian analgetik
pertama kali
4. Berikan analgetik
tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan
gejala (efak samping)
Energy Management
1. Observasi adanya
pembatasan klien
dalam melakukan
aktivitas
2. Dorong pasiem
untuk mengungkapkan
perasaan terhadap
keterbatasan
3. Kaji adanya factor
yang menyebabkan
kelelahan
Setelah dilakukan asuhan
4. Monitor nutrisi dan
keperawatan selama 3x 24
sumber energi yang
jam klien tidak mengalami
adekuat
intoleransi aktivitas, dengan
5. Monitor pasien
kriteria :
akan adanya kelelahan
Intoleransi aktivitas - Berpartisipasi dalam
4. fisik dan emosi secara
b/d fatigue aktivitas fisik tanpa disertai
berlebihan
peningkatan tekanan darah,
6. Monitor respon
Nadi, dan RR
kardiovaskuler
- Mampu melakukan
terhadap aktivitas
aktivitas sehari – hari secara
7. Monitor pola tidur
mandiri
dan lamanya tidur /
istirahat pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasi dengan
tenaga rehabilitasi
medik dalam
merencanakan program
terapi yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk
mengidentivikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
3. Bantu untuk
memilih aktivitas
konsisten yang sesuai
dengan kemampuan
fisik, psikologi dan
sosial
4. Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk
mendapatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
6. Bantu untuk
mengidentivikasi
aktivitas yang disukai
7. Bantu pasien/
keluarga untuk
mengidentivikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
Teaching : disease
Setelah dilakukan asuhan
Process
keperawatan selama 3 x 24
1. Berikan penilaian
jam pengetahuan klien
tentang tingkat
bertambah tentang penyakit,
Kurang pengetahuan pengetahuan pasien
dengan kriteria :
5. tentang penyakit b/d tentang proses penyakit
- Pasien dan keluarga
kurangnya informasi yang spesifik
menyatakan pemahamannya
2. Jelaskan
tentang penyakit, kondisi,
patofisiologi dari
prognosis dan program
penyakit, dengan cara
pengobatan
yang tepat
- Pasien dan keluarga 3. Gambarkan tanda
mampu melaksanakan dan gejala yang biasa
prosedur yang dijelaskan muncul pada penyakit
secara benar 4. Gambarkan proses
- Pasien dan keluarga penyakit
menjelaskan kembali apa 5. Identivikasi
yang dijelaskan perawat kemungkinan penyebab
6. Sediakan informasi
pada pasien tentang
kondisi, dengan cara
yang tepat
7. Hindari harapan
kosong
8. Sediakan bagi
keluarga informasi
tentang kemajuan
pasien
9. Diskusikan
perubahan gaya hidup
yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi
dimasa yang akan
datang atau
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan
pilihan terapi dan
penanganan
11. Dukung pasien
untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan
second opinion
12. Instruksikan
pasien mengenali tanda
dan gejala untuk
melap[orkan pada
pemberiperawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat