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UNIVERSIDADE CAMILO CASTELO BRANCO

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

FISIOPATOLOGIA E TERAPIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA


CONGESTIVA EM PEQUENOS ANIMAIS: REVISÃO DE
LITERATURA

José Sérgio Traldi Junior

DESCALVADO
2008
ii

UNIVERSIDADE CAMILO CASTELO BRANCO


CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

FISIOPATOLOGIA E TERAPIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA


CONGESTIVA EM PEQUENOS ANIMAIS: REVISÃO DE
LITERATURA

José Sérgio Traldi Junior

Orientadora: Profª. Msc. Annelise Carla Camplesi

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Banca


Examinadora, como parte das exigências da matriz
curricular do curso de graduação em Medicina Veterinária
da UNIVERSIDADE CAMILO CASTELO BRANCO -
UNICASTELO - Campus de Descalvado-SP.

DESCALVADO
2008
iii

DEDICATÓRIA

O presente trabalho é fruto de uma caminhada de cinco anos, durante os


quais, muitas barreiras foram superadas para a realização de um sonho: ser
médico veterinário.
Muitas pessoas foram importantes ao longo dessa caminhada,
contribuindo em diversas maneiras em prol do meu sonho.
Por isso, dedico esse trabalho aos meus pais, que me deram a oportunidade
de estudar; à minha irmã Juliana e meu cunhado Lucas, os quais sempre
estiveram presentes e dispostos a colaborar; ao meu avô Eduardo que sempre me
apoiou; e à minha avó Nora que sempre me incentivou, e hoje, onde ela estiver,
tenho certeza que continua ao meu lado torcendo pelo meu sucesso.
iv

AGRADECIMENTOS

Agradeço à Deus, pelo dom da vida e por estar sempre me iluminando


durante essa caminhada.
Aos meus pais, Cida e Sérgio, que me proporcionaram a oportunidade de
estudar e sempre me apoiaram.
À minha irmã Juliana e meu cunhado Lucas, os quais sempre estiveram
dispostos a colaborar.
Aos meus avós Nora e Eduardo, que sempre acreditaram em meu sonho,
estando sempre ao meu lado, contribuindo para o meu sucesso.
Aos meus familiares, especialmente minha tia Zezé e sua família, com os
quais sempre pude contar quando precisei.
À minha orientadora e professora Annelise, que se dedicou para a
realização desse trabalho e pelos ensinamentos durante a minha graduação.
Aos meus professores que contribuíram para a minha formação,
especialmente o Chico, Marco Belo, Márcia, Karina e Elói, os quais contribuíram
mais efetivamente durante minha graduação.
Aos médicos veterinários do Hospital da Unicastelo, Roberta e Anderson,
que sempre estiveram dispostos a me ensinar durante meu estágio.
Aos funcionários do Hospital Veterinário da Unicastelo, que me
acompanharam principalmente no estágio.
Aos verdadeiros amigos que fiz durante esses cinco anos de convívio, em
especial Alexandre Soncin e Maurício.
Às pessoas que me ofereceram estágio e contribuíram dessa maneira para
minha formação profissional.
E a todas as pessoas, que de alguma forma estiveram presentes durante a
minha graduação.
v

EPÍGRAFE

“ O valor das coisas não está no tempo em que elas


duram, mas na intensidade com que acontecem. Por isso
existem momentos inesquecíveis, coisas inexplicáveis e
pessoas incomparáveis".

(Fernando Pessoa)
vi

SUMÁRIO Página

LISTA DE FIGURAS .......................................................................... X

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS ........................................... XI

RESUMO.......................................................................................... XII

I. INTRODUÇÃO .................................................................................1

II. FISIOPATOLOGIA E TERAPIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA


CONGESTIVA EM PEQUENOS ANIMAIS .........................................2

II.1. Definição ........................................................................................................ 2

II.2. Classificação ................................................................................................. 2

II.3.Causas Gerais de Insuficiência Cardíaca..................................................... 4

II.3.1. Insuficiência miocárdica ................................................................. 4

II.3.2. Sobrecarga de pressão ................................................................... 5

II.3.3. Sobrecarga de volume .................................................................... 5

II.3.4. Complacência ventricular reduzida................................................ 7

II.3.5. Arritmia ou distúrbio cardíaco de condução................................. 9

II.4. Principais Sinais Clínicos............................................................................10


vii

II.4.1. Sinais congestivos .........................................................................11

II.4.1.1. Sinais congestivos esquerdo...........................................12

II.4.1.2. Sinais congestivos direito ................................................13

II.4.2. Sinais de baixo débito ....................................................................14

II.5. Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca ...................................................15

II.5.1. Remodelamento ventricular...........................................................17

II.5.2. Mecanismos neurormonais ...........................................................19

II.5.2.1. Estimulação nervosa simpática .......................................20

II.5.2.2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona ......................22

II.5.2.3. Hormônio antidiurético .....................................................24

II.5.2.4. Substâncias vasodilatadoras ...........................................24

II.5.2.4.1. Peptídeos natriuréticos ..........................................25

II.5.2.4.2. Óxido nítrico (NO) ..................................................25

II.5.2.4.3. Prostaglandinas .....................................................26

II.5.2.5. Outras substâncias vasoativas........................................26

II.5.3. Efeitos renais ..................................................................................26

II.5.4. Respostas cardíacas ......................................................................27

II.6. Diagnóstico...................................................................................................29

II.6.1. Radiografia ......................................................................................31


viii

II.6.2. Eletrocardiografia ...........................................................................33

II.6.3. Ecocardiografia...............................................................................34

II.6.4. Testes hematológicos ....................................................................35

II.7. Terapia da Insuficiência Cardíaca...............................................................36

II.7.1. Diuréticos ........................................................................................36

II.7.1.1. Diuréticos de alça..............................................................37

II.7.1.2. Diuréticos poupadores de potássio ................................39

II.7.1.3. Diuréticos tiazídicos .........................................................40

II.7.2. Vasodilatadores ..............................................................................40

II.7.2.1. Inibidores de ECA (enzima conversora da angiotensina)


.........................................................................................................41

II.7.2.2. Vasodilatadores arteriolares e mistos.............................43

II.7.2.3. Venodilatadores ................................................................43

II.7.3. Drogas inotrópicas positivas.........................................................43

II.7.3.1. Glicosídeos digitálicos .....................................................43

II.7.3.2. Simpatomiméticos ............................................................45

II.7.3.3. Compostos bipiridínicos ..................................................46

II.7.4. Manejo dietético..............................................................................47

II.7.5. Restrição da atividade física..........................................................48


ix

II.7.6. Outros tratamentos.........................................................................49

II.7.7. Protocolos terapêuticos conforme a classe funcional................51

II.7.7.1. Insuficiência cardíaca discreta ........................................51

II.7.7.2. Insuficiência cardíaca moderada .....................................51

II.7.7.3. Insuficiência cardíaca grave.............................................52

II.8. Prognóstico ..................................................................................................53

III. CONCLUSÃO .............................................................................. 54

IV. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................ 55


x

LISTA DE FIGURAS

Figura 1: Dispnéia grave manifestada por felino por meio de respiração com boca
aberta..................................................................................................................... 11
Figura 2: Dispnéia em um Golden Retriever idoso com cardiomiopatia dilatada e
edema pulmonar fulminante................................................................................... 12
Figura 3: Distensão da veia jugular em felino com insuficiência cardíaca
congestiva direita................................................................................................... 13
Figura 4: Felino apresentando síncope associada a um bloqueio atrioventricular
(AV)........................................................................................................................ 14
Figura 5: Mecanismos neurormonais compensatórios e seus principais efeitos na
insuficiência cardíaca............................................................................................ 16
Figura 6: Radiografia torácica de um cão – Apresenta aumento de volume da
área cardíaca observado pela elevação da traquéia, e infiltração peribronquial
(edema pulmonar) relacionada à insuficiência cardíaca congestiva
esquerda................................................................................................................ 31
Figura 7: Radiografia torácica de um cão – Presença de líquido na cavidade
torácica (efusão pleural), devido à insuficiência cardíaca
direita..................................................................................................................... 32
Figura 8: ECG – Taquicardia ventricular em cão com cardiomiopatia dilatada
(CMD) e insuficiência cardíaca congestiva (ICC).................................................. 33
Figura 9: ECG – Fibrilação atrial........................................................................... 34
Figura 10: Ecocardiografia de cão com CMD. Corte paraesternal direito, eixo
longo, modos 2D e M. Nota-se o aumento de volume ventricular em sístole e
diástole, além da dilatação atrial............................................................................ 35
xi

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

ADH – Hormônio antidiurético


ALT – Alanina aminotransferase
AMPc – Adenosina monofosfato cíclico
AT – Angiotensina
ATP – Adenosina trifosfato
AV – Atrioventricular
CMD – Cardiomiopatia dilatada
ECA – Enzima conversora de angiotensina
ECG – Eletrocardiograma
EPI – Epinefrina
FA – Fibrilação atrial
IC – Insuficiência cardíaca
ICC – Insuficiência cardíaca congestiva
IECA – Inibidor de enzima conversora de angiotensina
IV – Intravenosa
Kg – Kilograma
m2 – Metro quadrado
mg – Miligrama
min – Minuto
MVO2 – Consumo de oxigênio pelo miocárdio
NE – Norepinefrina
NO – Óxido nítrico
SNS – Sistema nervoso simpático
SRA – Sistema renina-angiotensina
TNF – Fator de necrose tumoral
µg – Micrograma
xii

RESUMO

A insuficiência cardíaca clínica ocorre quando o coração é incapaz de


suprir sangue para as demandas metabólicas do organismo de maneira
adequada, ou quando o faz apenas sob altas pressões de enchimento. A
insuficiência cardíaca congestiva pode ser classificada em direita, esquerda ou
bilateral. A insuficiência cardíaca congestiva direita é caracterizada pela
congestão sistêmica, enquanto que a esquerda apresenta sinais de congestão na
circulação pulmonar. As causas são bastante variadas, geralmente associadas a
insuficiência miocárdica, sobrecarga de pressão, sobrecarga de volume e
complacência ventricular reduzida, decorrentes de cardiopatias concomitantes. A
fisiopatologia da ICC é decorrente da ativação de mecanismos compensatórios
que visam a manutenção do débito cardíaco e subseqüente perfusão tecidual
adequada. Esses mecanismos são representados principalmente pela ativação
neurormonal e remodelamento ventricular. As alterações neurormonais mais
importantes consistem em aumento do tônus simpático, atenuação do tônus
vagal, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação de
hormônios antidiuréticos. O remodelamento ventricular consiste principalmente de
hipertrofia e dilatação. Esses mecanismos em curto prazo são benéficos, porém
posteriormente acabam se tornando deletérios ao organismo, pois sobrecarregam
o coração e consequentemente proporcionam o aparecimento dos sinais clínicos.
O diagnóstico da insuficiência cardíaca é baseado no histórico e sinais clínicos,
juntamente com o auxílio de exames complementares como radiografia,
eletrocardiografia e ecocardiografia. A terapia da insuficiência cardíaca consiste
no uso de diuréticos, vasodilatadores, drogas inotrópicas positivas, manejo
dietético e restrição da atividade física, associados a outros tratamentos quando
for necessário. O entendimento da fisiopatologia da insuficiência cardíaca permite
ao médico veterinário identificar a origem e fazer a escolha da terapia correta.

Palavras-Chave: insuficiência cardíaca congestiva, fisiopatologia, terapia


cardíaca, cães, gatos, cardiologia
1

I. INTRODUÇÃO

A insuficiência cardíaca congestiva é uma síndrome clínica, na qual o


coração não consegue bombear o sangue de uma maneira adequada, tornando-
se incapaz de atender às necessidades fisiológicas do organismo. Pode ser
classificada como insuficiência cardíaca congestiva direita, a qual apresenta
sinais de congestão sistêmicos, ou insuficiência cardíaca congestiva esquerda,
apresentando congestão na circulação pulmonar.
Um ponto importante, é que a insuficiência cardíaca congestiva não tem
cura e se trata de uma doença progressiva. Portanto, a precocidade do
diagnóstico e da implantação de um protocolo terapêutico adequado, são fatores
intimamente relacionados com a sobrevida do animal.
A insuficiência cardíaca deve ser controlada através do tratamento da
causa de base, pois geralmente está associada a uma cardiopatia preexistente, e
através da inibição dos mecanismos compensatórios.
Apesar da evolução tecnológica e dos conhecimentos adquiridos através
de diversos estudos, a insuficiência cardíaca congestiva ainda é responsável por
uma alta mortalidade de cães e gatos acometidos, devido sua alta incidência.
Embora muito estudada em humanos, ainda necessita de novas pesquisas na
medicina veterinária.
O objetivo do presente trabalho é oferecer subsídios para o entendimento
da fisiopatologia da insuficiência cardíaca congestiva e auxiliar na escolha da
terapia mais adequada para cada situação, o que torna-se indispensável para o
sucesso do clínico de pequenos animais frente a essa síndrome.
2

II. FISIOPATOLOGIA E TERAPIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA


CONGESTIVA EM PEQUENOS ANIMAIS

II.1. Definição

Insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica na qual o bombeamento


prejudicado diminui a ejeção ventricular e impede o retorno venoso. Durante a
insuficiência cardíaca, o coração não pode bombear o sangue em uma taxa
adequada para manter as demandas metabólicas dos tecidos ou pode realizá-lo
apenas com elevadas pressões de enchimento. Em muitos casos, as alterações
hemodinâmicas são complicadas pela redução na contratilidade e no relaxamento
do miocárdio, resultantes de distúrbios bioquímicos e biofísicos nas células
miocárdicas (MORAIS, 2004).
Segundo JONES; HUNT; KING (2000) insuficiência cardíaca é a
incapacidade do coração em manter uma circulação adequada.
O resultado característico da insuficiência cardíaca é a formação de
edema e/ou ascite (BELERENIAN; MUCHA; CAMACHO, 2001; TILLEY;
GOODWIN, 2002).
Uma insuficiência cardíaca se caracteriza por anormalidades cardíacas,
hemodinâmicas (pressão, fluxo e resistência), renais e neurormonais
(BONAGURA; RUSH, 2003).

II.2. Classificação

O coração, como qualquer bomba, possui apenas duas formas de tornar-


se insuficiente: não podendo bombear sangue para a aorta ou para a artéria
pulmonar o suficiente para manter a pressão arterial (insuficiência cardíaca de
baixo débito) ou não podendo esvaziar de forma adequada os reservatórios
venosos (insuficiência cardíaca congestiva ou ICC). Portanto, a insuficiência
cardíaca pode ser identificada clinicamente pelos sinais de baixo débito cardíaco
ou congestão (MORAIS, 2004).
3

Segundo JONES; HUNT; KING (2000) a insuficiência cardíaca pode ser


aguda ou crônica, a última conhecida também como insuficiência cardíaca
congestiva (ICC).
A insuficiência cardíaca aguda é o resultado da súbita cessação de uma
contração cardíaca efetiva, podendo levar a morte cerebral em minutos. Já a
insuficiência cardíaca crônica, é resultante da falha do coração em manter uma
circulação adequada, em decorrência de uma diminuição do débito cardíaco
(insuficiência anterógrada) e do retorno do sangue (insuficiência retrógrada)
(JONES; HUNT; KING, 2000).
Para MORAIS (2004) a insuficiência cardíaca congestiva também pode ser
classificada como insuficiência cardíaca direita, esquerda ou bilateral, de acordo
com o lado que está deficiente. A insuficiência cardíaca direita está associada
com sinais de congestão na circulação sistêmica, enquanto a insuficiência
cardíaca esquerda causa sinais de congestão na circulação pulmonar. A
insuficiência cardíaca bilateral apresenta uma combinação de sinais de
insuficiência dos lados esquerdo e direito, podendo causar efusão pleural. Tanto a
insuficiência cardíaca esquerda quanto a direita podem estar associadas a sinais
de baixo débito.
A classificação funcional da insuficiência cardíaca é expressa quando,
durante um exercício graduado, o animal mostra sinais como dispnéia, tosse ou
colapso devido à cardiopatia. Na classe funcional I, os sinais são observados
somente com o exercício mais vigoroso. Na classe funcional II, os sinais são
verificados com um exercício mínimo. Na classe funcional III, os sinais são
observados mesmo em repouso (AIELLO; MAYS, 2001).
Recentemente tem-se demonstrado que a maioria dos pacientes com
insuficiência cardíaca congestiva apresentam tanto alteração da função sistólica
quanto da função diastólica e, em muitos casos, a função sistólica se encontra
normal e a insuficiência cardíaca está sustentada somente pela disfunção
diastólica, o que tem implicância diagnóstica, terapêutica e prognóstica
(LIGHTOWLER et al, 2006).
4

II.3.Causas Gerais de Insuficiência Cardíaca

As causas da insuficiência cardíaca são bastante diversas, e é útil


considerá-las em termos de grupos fisiopatológicos gerais, representados por
insuficiência miocárdica, sobrecarga de pressão, sobrecarga de volume e
complacência ventricular reduzida (enchimento comprometido) (WARE, 2006).
Doenças do endocárdio, miocárdio e pericárdio, que interferem
primariamente no fluxo de sangue dentro ou fora do coração e doenças que
impedem a atividade cardíaca, podem resultar em insuficiência cardíaca
congestiva (BLOOD; RADOSTITS, 1989).
Na maioria dos casos sua causa recai nesses grupos fisiopatológicos,
embora outras anormalidades fisiopatológicas estejam frequentemente presentes
como as arritmias cardíacas persistentes (WARE, 2006).
A identificação da causa e a classificação da base patológica de uma
insuficiência cardíaca permitem que o clínico oriente uma terapia apropriada e
obtenha um prognóstico mais preciso (BONAGURA; RUSH, 2003).

II.3.1. Insuficiência miocárdica

A insuficiência miocárdica é caracterizada por baixa função contrátil


ventricular. A insuficiência valvular pode ou não estar presente (WARE, 2006).
Essa insuficiência pode ser primária, como na cardiomiopatia dilatada, ou
secundária a sobrecarga crônica de volume ou pressão. Em pacientes com
insuficiência miocárdica, a redução na contratilidade diminui o volume sistólico, o
débito cardíaco e a pressão arterial sanguínea. A insuficiência miocárdica deprime
a capacidade do coração de compensar a diminuição do débito cardíaco
(MORAIS, 2004).
Para BONAGURA; RUSH (2003) ocorre perda da contratilidade
miocárdica e diminuição da fração de ejeção ventricular, apesar de um pré-
carregamento ventricular normal ou aumentado.
Segundo DUNN (2001) a insuficiência miocárdica, que constitui uma
característica de miocardiopatia dilatada, segue geralmente um curso mais
crônico.
5

II.3.2. Sobrecarga de pressão

A sobrecarga de pressão ocorre quando o ventrículo precisa gerar uma


pressão sistólica maior do que o normal para ejetar o sangue. A hipertrofia
concêntrica aumenta a espessura e a rigidez da parede e predispõe à isquemia.
Cargas excessivas de pressão finalmente causam declínio da contratilidade
miocárdica (WARE, 2006).
Para BONAGURA; RUSH (2003) a contratilidade miocárdica fica
preservada por algum tempo, mas pode deteriorar-se, produzindo a
miocardiopatia de sobrecarga.
As causas mais comuns para a sobrecarga de pressão na clínica de
pequenos animais são as estenoses subaórticas e hipertensão arterial sistêmica
no lado esquerdo, dirofilariose e estenose pulmonar no lado direito (MORAIS,
2004).
Segundo MORAIS (2004) o ventrículo tem que superar o aumento na
resistência para ejetar o sangue. A primeira resposta é para que haja a hipertrofia
das fibras musculares, aumentando o comprimento do sarcômero para o ponto no
qual a sobreposição entre os miofilamentos seja ideal (aproximadamente 2,2µm).
A hipertrofia das fibras aumenta a contração ventricular, e a pressão pela
ativação depende do comprimento da contratilidade, ajudando a superar a
elevação da resistência e a manter o volume sistólico. Entretanto, essa adaptação
aumenta a tensão da parede ventricular e, consequentemente, o consumo de
oxigênio pelo miocárdio (MVO2) (MORAIS, 2004).
Outras causas de sobrecarga de pressão incluem miocardiopatia
hipertrófica, hipertensão pulmonar e aumento na resistência vascular (DUNN,
2001).

II.3.3. Sobrecarga de volume

A sobrecarga de volume pode ocorrer na insuficiência valvar, nas


comunicações anormais e nos estados de alto débito. O evento inicial é um
aumento no tamanho da câmara devido à necessidade de acomodar um grande
volume ventricular diastólico final, aumentando o comprimento do sarcômero para
6

o patamar ideal de 2,2µm, havendo hipertrofia excêntrica, com uma elevação


discreta na espessura da parede e um aumento do raio (MORAIS, 2004).
Segundo MORAIS (2004) a dilatação leva a um aumento na tensão da
parede, que sucessivamente causa hipertrofia ventricular e normaliza a tensão da
parede.
As causas de sobrecarga de volume incluem insuficiência atrioventricular,
desvios cardiovasculares da esquerda para direita e retenção hídrica e de sódio
(DUNN, 2001).
Para BONAGURA; RUSH (2003) uma sobrecarga de volume como nos
casos de regurgitação valvular mitral e desobstrução do duto arterioso, o volume
de ataque ventricular total aumenta para cada batimento cardíaco.
O grau de hipertrofia não é tão intenso quanto nos quadros de sobrecarga
de pressão porque neste o evento primário é o aumento no volume, que causa
apenas uma discreta elevação na pressão ventricular (MORAIS, 2004).
O desempenho de cada unidade funcional do miocárdio no coração com
sobrecarga crônica de volume é normal ou próxima do normal, permitindo um
volume sistólico maior do que o habitual. Em uma situação de sobrecarga de
volume, o ventrículo responde aumentando de tamanho e também alterando sua
geometria (MORAIS, 2004).
Ao contrário do que ocorre no miocárdio com sobrecarga de pressão, a
formação de colágeno não é um problema nas fases iniciais no coração com
sobrecarga de volume. Há uma perda do colágeno do miocárdio nessas situações
(MORAIS, 2004).
Com a progressão da doença, novamente a pressão ventricular diastólica
final eleva-se acima da variação normal, aumentando a tensão de repouso e
comprometendo a pressão de perfusão do endocárdio (MORAIS, 2004).
Segundo MORAIS (2004) o aumento da tensão que ocorre nessa fase
deve-se ao deslizamento das fibras, com um aumento excessivo do tamanho da
câmara. Esse deslizamento favorece a manutenção do volume sistólico por um
mecanismo desconhecido, provavelmente pela melhora na função diastólica. O
colágeno e as fibras longas distendidos atuam na diástole de uma forma oposta
ao miocárdio hipertrofiado; portanto aumentando a complacência diastólica. Por
outro lado, o deslizamento da fibra determina o estágio da progressão da doença.
O aumento no tamanho da câmara eleva a tensão da parede, aumenta o MVO2,
7

altera a geometria ventricular e pode causar hipertrofia (devido à pressão) e


fibrose. Com a progressão da doença, pode seguir-se uma insuficiência
miocárdica secundária e o ventrículo sofre uma maior dilatação (MORAIS, 2004).
As doenças que causam aumento de volume ou de fluxo ao coração
geralmente envolvem um problema hidráulico primário, como regurgitação valvar
ou conexão sistêmica-pulmonar anormal. A função da bomba cardíaca
frequentemente é conservada próxima à normalidade por um período prolongado,
mas a contratilidade miocárdica finalmente se deteriora (WARE, 2006).

II.3.4. Complacência ventricular reduzida

Doenças que restringem o enchimento ventricular causam anormalidade


da função diastólica. A capacidade contrátil geralmente é normal no início, porém
o enchimento inadequado causa congestão retrógrada em um ou ambos os
ventrículos e pode diminuir o débito cardíaco. Nesses casos, a terapia visa
melhorar o enchimento ventricular (WARE, 2006). A insuficiência diastólica existe
quando há congestão pulmonar venosa e os seus sinais clínicos resultantes
(MORAIS, 2004).
Esta síndrome comumente evoca a imagem de um coração dilatado com
reduzida função sistólica do ventrículo esquerdo. Porém, a insuficiência cardíaca
não é uma entidade única e pode ocorrer em condições em que a função sistólica
esteja deprimida (disfunção sistólica) ou com função sistólica preservada
(disfunção diastólica) (MESQUITA et al, 2004).
Uma falha de complacência implica em perda de elasticidade miocárdica,
de forma que o ventrículo fica incapaz de relaxar e de se distender
apropriadamente durante o preenchimento diastólico (DUNN, 2001).
O relaxamento e a tensão da câmara são duas propriedades da diástole
cardíaca. O relaxamento é um processo dinâmico e depende de energia, se inicia
no final da contração e permanece durante todo o relaxamento isovolumétrico e o
enchimento ventricular precoce (MORAIS, 2004).
A isquemia provoca a depleção de ATP e retarda o relaxamento,
enquanto a estimulação β-adrenérgica promove o relaxamento. O relaxamento
assincrônico, a pós-carga aumentada, a hipertrofia ventricular e os fluxos
8

anormais de cálcio nas células miocárdicas prolongam o relaxamento (MORAIS,


2004).
Segundo MORAIS (2004) a tensão da câmara ou as alterações na
pressão resultantes de uma mudança de volume são medidas no final da diástole,
após o enchimento ter sido finalizado. A complacência da câmara eleva-se à
medida que aumenta a pressão de enchimento, com elevações na tensão
miocárdica intrínseca, com hipertrofia e tamponamento cardíaco.
Para DUNN (2001) fatores extracardíacos como excitação, estresse por
calor, esforço exagerado, infecção, traumatismo, anemia, choque, obesidade,
prenhez ou qualquer processo patológico sistêmico ou metabólico grave também
podem contribuir para uma descompensação cardíaca em um animal com
cardiopatia preexistente.
O enchimento ventricular pode ser influenciado por vários fatores,
incluindo o gradiente de pressão atrioventricular, a taxa de relaxamento
isovolumétrico, o estímulo atrial sincronizado e o relaxamento e a complacência
ventriculares (MORAIS, 2004).
A força propulsora para o enchimento ventricular é o gradiente de pressão
entre o átrio e o ventrículo esquerdos quando a valva mitral se abre. Esse
gradiente é influenciado principalmente pelo volume intravascular e pelo grau de
vasodilatação do paciente. A taxa de relaxamento isovolumétrico também é um
determinante importante do enchimento ventricular precoce (MORAIS, 2004).
A estimulação adrenérgica aumenta a taxa de relaxamento, melhorando-o
numa proporção maior do que aumenta a contratilidade. Elevações na freqüência
cardíaca, superiores a 180 batimentos por minuto em cães, aumentam
progressivamente a taxa de relaxamento, melhoram a contratilidade ventricular
esquerda e diminuem a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. Essas
alterações permitem um aumento no enchimento precoce em situações em que
freqüências cardíacas superiores são necessárias (MORAIS, 2004).
Entretanto, pacientes com hipertrofia ventricular que estão isquêmicos
demonstram diminuição na distendibilidade ventricular esquerda com aumentos
na freqüência cardíaca. O enchimento diastólico normal também depende da
contração sincronizada entre o ventrículo e o átrio esquerdos (MORAIS, 2004).
9

A ausência de contração atrial é uma das razões pelas quais os cães com
miocardiopatia dilatada ou endocardiose de mitral desenvolvem insuficiência
cardíaca quando os átrios começam a fibrilar (MORAIS, 2004).
O relaxamento assincrônico do ventrículo esquerdo pode ser observado
em gatos com miocardiopatia restritiva. Uma redução na uniformidade do
relaxamento diminui o enchimento ventricular e pode contribuir para o
desenvolvimento de insuficiência cardíaca nesses pacientes (MORAIS, 2004).
Distúrbios circulatórios podem causar disfunção cardíaca semelhante, por
redução do débito cardíaco ou criação de estados de débito alto, que
sobrecarregam o coração (DUNN, 2001).
A complacência ventricular esquerda também afeta o enchimento
ventricular. Pacientes com hipertrofia ventricular esquerda apresentam diminuição
da complacência ventricular esquerda e da função diastólica causadas pelo
aumento no tamanho do miócito cardíaco, pelo aumento no conteúdo de colágeno
e pelo aumento na espessura da parede (MORAIS, 2004).
O pericárdio também pode restringir o enchimento ventricular na doença
pericárdica constritiva ou no tamponamento cardíaco (MORAIS, 2004). Essas
afecções afetam primariamente o preenchimento cardíaco e prejudicam a função
sistólica indiretamente por meio de uma redução no pré-carregamento
(BONAGURA; RUSH, 2003).
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) também se deve considerar que
muitas afecções caracterizadas por dilatação ventricular acentuada, hipertrofia ou
fibrose também reduzem a complacência ventricular ou aumentam a rigidez da
câmara.

II.3.5. Arritmia ou distúrbio cardíaco de condução

Esses distúrbios podem levar a insuficiência cardíaca, tais como,


taquicardia ventricular inexorável e bloqueio atrioventricular completo, ou
precipitar uma insuficiência cardíaca em um paciente anteriormente compensado
como no caso de fibrilação atrial (BONAGURA; RUSH, 2003).
10

II.4. Principais Sinais Clínicos

Os sinais clínicos de insuficiência cardíaca estão associados ao aumento


da pressão venosa retrógrada ao coração, apresentando sinais congestivos e ao
fluxo sanguíneo inadequado que sai do coração resultando em sinais de baixo
débito (WARE, 2006).
Para MORAIS; SCHWARTZ (2005) os sinais clínicos da insuficiência
cardíaca são devidos ao baixo débito cardíaco, acúmulo de líquidos e alterações
na musculatura esquelética.
Segundo MORAIS (2004) as manifestações clínicas primárias da ICC
diferem entre as espécies. Em geral, os cães com ICC são trazidos à clínica por
causa de tosse, dispnéia, intolerância ao exercício, aumento abdominal ou
síncope. Por outro lado, os gatos geralmente são apresentados por não
conseguirem respirar (efusão pleural ou edema pulmonar) ou por não poderem
andar adequadamente (tromboembolismo aórtico). Segundo DUNN (2001), pode
ocorrer ainda hipotermia e pulso femoral fraco em animais com insuficiência
cardíaca severa.
O Conselho Internacional para a Saúde Cardíaca de Pequenos Animais,
fundado em 1992, desenvolveu uma classificação baseada nas alterações
anatômicas e severidade dos sinais clínicos nos animais em repouso com o
objetivo de facilitar o manejo e compreensão da enfermidade (BULMER; SISSON,
2005).
Segundo esta classificação, os pacientes tidos como assintomáticos têm a
doença cardíaca, mas não apresentam sinais de insuficiência. Os sinais clínicos
encontrados nestes pacientes incluem sopro cardíaco, arritmias e alterações na
morfologia cardíaca detectadas em radiografias e ecocardiografias (BULMER;
SISSON, 2005).
Animais com insuficiência leve a moderada, assim classificados,
apresentam sinais clínicos evidentes da doença, mesmo em repouso ou em leves
atividades físicas, comprometendo a qualidade de vida do animal. Os sinais
típicos incluem intolerância ao exercício, tosse, taquipnéia, dispnéia e ascite leve
ou moderada (BULMER; SISSON, 2005).
11

Os classificados como tendo uma insuficiência grave ou avançada


apresentam sinais claros de ICC, como dispnéia (Figura 1), ascite evidente,
importante intolerância ao exercício e hipoperfusão em repouso. Nos casos mais
severos o animal apresenta-se em decúbito e em choque cardiogênico, onde a
não intervenção imediata pode levar ao óbito (BULMER; SISSON, 2005).

Figura 1: Dispnéia grave manifestada por felino por meio de respiração


com boca aberta.
(Fonte: NELSON; COUTO, 2006).

II.4.1. Sinais congestivos

Os sinais congestivos secundários à insuficiência cardíaca direita


baseiam-se na hipertensão venosa sistêmica e suas seqüelas. A congestão
cardíaca esquerda resulta em hipertensão venosa pulmonar e edema pulmonar. A
insuficiência cardíaca congestiva esquerda crônica pode facilitar o
desenvolvimento da insuficiência cardíaca direita se ocorrer um aumento da
pressão arterial pulmonar, secundariamente à hipertensão venosa pulmonar
(WARE, 2006).
12

II.4.1.1. Sinais congestivos esquerdo

As manifestações clínicas de uma insuficiência ventricular esquerda


incluem fraqueza por esforço, palidez, síncope, oligúria e azotemia pré-renal,
devido a redução no fluxo sanguíneo renal (BONAGURA; RUSH, 2003).
A congestão pulmonar e edema resultam em tosse, taquipnéia, dispnéia
(Figura 2), ortopnéia, estertor pulmonar creptante, cansaço, hemoptise e cianose
(WARE, 2006).

Figura 2: Dispnéia em um Golden Retriever idoso com cardiomiopatia


dilatada e edema pulmonar fulminante.
(Fonte: NELSON; COUTO, 2006).

Para DUNN (2001) a tosse pode ficar mais notável à noite ou ser a
primeira coisa pela manhã. Quase sempre a tosse é paroxística, cada acesso
terminando com o animal se esforçando para vomitar e nos casos graves, até
expelindo partículas de sangue.
Alguns animais podem ficar inquietos e apresentar dificuldade em
respirar, quando deitados (DUNN, 2001). E podem apresentar insuficiência
cardíaca direita secundária e arritmias cardíacas (WARE, 2006).
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) derrame pleural é o outro sinal que
também está presente na insuficiência biventricular.
13

II.4.1.2. Sinais congestivos direito

Os sinais cardíacos do lado direito são representados principalmente por


congestão venosa sistêmica, a qual acarreta em pressão venosa central alta e
distensão das veias jugulares (Figura 3), e efusão pleural que resulta em dispnéia,
ortopnéia e cianose (WARE, 2006).

Figura 3: Distensão da veia jugular em felino com insuficiência cardíaca


congestiva direita.
(Fonte: NELSON; COUTO, 2006).

Os animais afetados podem apresentar também congestão hepática,


ascite, pequena efusão pericárdica, edema subcutâneo e arritmias cardíacas
(WARE, 2006).
As manifestações clínicas de uma insuficiência ventricular do lado direito
incluem fraqueza, cansaço, palidez, síncope e algumas vezes esplenomegalia e
acúmulo de fluido nos espaços extravasculares (tais como, derrame pericárdico,
pleural e peritoneal) (BONAGURA; RUSH, 2003).
14

A insuficiência cardíaca do lado direito leva a uma hipoperfusão do rim e


do fígado, reduzindo a capacidade de ambos para realizar as suas funções
normais (BLOOD; HENDERSON, 1978).
Segundo DUNN (2001) o acúmulo de líquido nas cavidades corporais
geralmente é do tipo transudato modificado, e podem apresentar aumentos
moderados nas concentrações plasmáticas de fosfatase alcalina e alanina
aminotransferase (ALT).
A insuficiência do lado direito pode ocorrer secundariamente a do lado
esquerdo (DUNN, 2001).

II.4.2. Sinais de baixo débito

Os sinais de débito diminuído são similares tanto do lado direito quanto do


lado esquerdo, porque o lado esquerdo do coração pode bombear somente o que
recebe do coração direito (WARE, 2006).
Esses sinais são representados principalmente por cansaço, fraqueza
durante o exercício, síncope (Figura 4), azotemia pré-renal, cianose por circulação
cutânea deficiente e arritmias cardíacas (WARE, 2006).

Figura 4: Felino apresentando síncope associada a um bloqueio


atrioventricular (AV).
(Fonte: NELSON; COUTO, 2006).
15

Tipicamente, o animal pode apresentar episódio de intolerância a


exercícios, fraqueza ou colapso, os quais devem ser diferenciados de distúrbios
metabólicos, neuromusculares e do sistema nervoso central (DUNN, 2001).
Segundo DUNN (2001) podem aparecer sinais de hipoperfusão tecidual e
choque cardiogênico com colapso, decúbito ou mesmo coma.

II.5. Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca

O sistema cardiovascular é constituído de duas estruturas principais: o


coração e os vasos sanguíneos. Ambos são responsáveis em manter a circulação
de sangue e, deste modo, assegurar a troca adequada de oxigênio, dióxido de
carbono, eletrólitos, fluido e nutrientes, entre o sangue, fluidos teciduais e células
(KELLY, 1984).
A insuficiência cardíaca ocorre quando as doenças cardíacas se agravam
devido a uma disfunção sistólica ou diastólica severa superando o sistema
cardiovascular que não consegue manter as funções normais, fazendo com que o
organismo utilize mecanismos compensatórios (Figura 5), ocasionando
congestão, edema e diminuição da perfusão periférica (KNIGHT, 1997;
BELERENIAN; MUCHA; CAMACHO, 2001; TILLEY; GOODWIN, 2002).
O entendimento da fisiopatologia da insuficiência cardíaca permite ao
clínico identificar a origem do problema e tratar adequadamente, com o objetivo
de aumentar a expectativa e qualidade de vida do paciente (BELERENIAN;
MUCHA; CAMACHO, 2001; TILLEY; GOODWIN, 2002).
A insuficiência cardíaca crônica não pode ser classificada apenas e
simplesmente como uma “bomba ruim” que precisa de estimulação inotrópica
positiva e de um diurético, embora essa abordagem terapêutica possa ser
temporariamente necessária em alguns casos agudos de insuficiência miocárdica
descompensada (WARE, 2006).
Os mecanismos fisiológicos normais que regulam o sistema
cardiovascular atuam primariamente na manutenção da pressão sanguínea
arterial, que deve ser adequada para a perfusão cerebral (DUNN, 2001).
16

Figura 5: Mecanismos neurormonais compensatórios e seus principais


efeitos na insuficiência cardíaca.
(Fonte: NELSON; COUTO, 2006).

Outra prioridade do sistema cardiovascular é manter o fluxo sangüíneo e


a pressão capilar normal (BELERENIAN; MUCHA; CAMACHO, 2001; TILLEY;
GOODWIN, 2002). No entanto, a priorização da atividade do sistema
cardiovascular a longo prazo, pode trazer conseqüências que são observadas
como sinais clínicos (DARKE, 2000).
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) o início de uma lesão cardíaca não
deflagra imediatamente uma insuficiência cardíaca. As alterações hemodinâmicas
no débito cardíaco ou na pressão sanguínea disparam respostas compensatórias.
17

Pode-se manter a pressão sanguínea por meio de alterações compensatórias no


sistema neuroendócrino, nos rins e no coração.
Em geral, uma insuficiência cardíaca se associa com atividade aumentada
dos sistemas vasoconstritores, atenuação dos sistemas vasodilatadores e
aumento da atividade dos mediadores teciduais de hipertrofia e fibrose
musculares (BONAGURA; RUSH, 2003).
Nos casos de insuficiência cardíaca aguda, o paciente pode morrer em
decorrência de uma súbita interrupção da função cardíaca, ou de um edema
pulmonar agudo, antes que se desenrolem as respostas compensatórias (JONES;
HUNT; KING, 2000).
Segundo MORAIS (2004) a compensação não pode ser vista como uma
resposta isolada da circulação. O coração e as células miocárdicas sofrem
alterações para se adaptarem à disfunção ventricular.
Uma característica comum de todas as respostas compensatórias é que
seus efeitos em curto prazo são benéficos, mas os efeitos a longo prazo são
deletérios (MORAIS, 2004).
A fisiopatologia do coração insuficiente é muito mais complexa e envolve
diversas alterações funcionais e estruturais no interior das células cardíacas e
vasculares, bem como dentro da matriz extracelular (WARE, 2006).

II.5.1. Remodelamento ventricular

O remodelamento ventricular, com mudanças na geometria e aumento no


estresse na parede ventricular e no consumo de oxigênio pelo miocárdio, ocorre
como resultado da fisiopatologia e progressão da insuficiência cardíaca
(ANDRADE et al, 2004).
A síndrome da insuficiência cardíaca pode ser considerada em termos de
remodelamento ventricular progressivo que se desenvolve secundariamente à
lesão ou estresse cardíaco, tais como doença valvular, mutações genéticas,
inflamação aguda, isquemia, carga pressórica sistólica elevada e outras causas
(WARE, 2006).
Para BONAGURA; RUSH (2003) a dilatação ventricular ajuda manter o
volume de ataque diante de uma insuficiência miocárdica progressiva ou
18

sobrecarga de volume; no entanto, a dilatação aumenta o estresse da parede e o


pós-carregamento ventricular.
O aumento da pós-carga e ativação neurormonal leva à hipertrofia
ventricular esquerda, a qual reduz a sobrecarga nas células individuais e aumenta
o débito cardíaco (MORAIS, 2004).
As mudanças no tamanho e na forma do miocárdio ocorrem em resposta
a vários sinais mecânicos, bioquímicos e moleculares induzidos por lesão ou
estresse subjacente (WARE, 2006).
Segundo MORAIS (2004) as elevações na pré-carga, na pós-carga, na
ativação simpática e no hormônio de crescimento induzem o aumento do
miocárdio, enquanto ativação do sistema renina-angiotensina, da prostaglandina
E2 e do fator β1 induzem o remodelamento do interstício cardíaco.
Os estímulos para o remodelamento incluem as forças mecânicas (por
exemplo, aumento do estresse de parede por sobrecarga de pressão ou de
volume), vários neurormônios (por exemplo, angiotensina II, norepinefrina,
endotelina, aldosterona) e citocinas (por exemplo, fator de necrose tumoral [TNF]-
α) (WARE, 2006).
Segundo WARE (2006) a hipertrofia dos miócitos e a fibrose reativa
aumentam a massa cardíaca total através de um padrão excêntrico ou
concêntrico. Hipertrofia ventricular pode aumentar a rigidez da cavidade,
comprometer o relaxamento e aumentar as pressões de enchimento; essas
anormalidades da função diastólica podem promover e contribuir para a
insuficiência sistólica.
Uma distensão ventricular prolongada acarreta perda da capacidade do
coração em aumentar seu débito em resposta a elevações no volume ventricular.
Os sarcômeros ficam estirados até seus limites e os aumentos adicionais no
retorno venoso não possuem mais nenhum efeito benéfico em termos de força de
contratilidade (DUNN, 2001).
Para BONAGURA; RUSH (2003) a distorção da geometria ventricular leva
frequentemente a uma regurgitação valvular atrioventricular secundária.
Em algumas afecções, a hipertrofia se associa frequentemente com
aumento da fibrose miocárdica (BONAGURA; RUSH, 2003)
19

Em pacientes com ICC a hipertrofia acarreta um ventrículo anormal, seja


por excesso de pressão ou de volume, resultando em um remodelamento
ventricular, o que leva a progressão da disfunção ventricular (MORAIS, 2004).
Crescimento da matriz intersticial, apoptose e desarranjo dos miócitos
também podem contribuir para as alterações progressivas no tamanho, formato e
rigidez ventriculares, levando a insuficiência. O remodelamento ventricular
também leva ao desenvolvimento de arritmias (WARE, 2006).
O estímulo inicial subjacente ao remodelamento cardíaco crônico pode
ocorrer anos antes do aparecimento de evidências clínica de insuficiência
cardíaca. Se possível, a causa subjacente deverá ser elucidada, pois em alguns
casos ela pode ser tratada e revertida (WARE, 2006).

II.5.2. Mecanismos neurormonais

As respostas neurormonais que contribuem para o remodelamento


cardíaco também têm efeitos de grande importância. Em geral, as síndromes
clínicas da insuficiência cardíaca congestiva resultam da ativação crônica e
excessiva de diversos mecanismos neurormonais “compensatórios”. Embora
esses mecanismos mantenham a circulação frente à hipotensão e hipovolemia
agudas, a ativação crônica acelera a posterior deteriorização da função cardíaca
(WARE, 2006).
Segundo WARE (2006) as alterações neurormonais mais importantes na
insuficiência cardíaca incluem aumento do tônus nervoso simpático, atenuação do
tônus vagal, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação de
hormônio antidiurético (vasopressina).
Os sistemas neuroendócrinos interagem para produzir efeitos
compensatórios que mantêm o debito cardíaco em nível razoável para cumprir as
exigências teciduais (DUNN, 2001).
Os sistemas neurormonais trabalham independentemente e em conjunto
para aumentar o volume vascular (por meio da retenção de água e sódio e
aumento da sede) e o tônus vascular. A retenção excessiva de volume resulta em
edema e efusões. A vasoconstrição sistêmica prolongada aumenta a carga de
trabalho cardíaco, podendo reduzir o débito cardíaco e exacerbar a regurgitação
valvular (WARE, 2006).
20

Todos os mecanismos neurormonais estão amplamente ativados durante


a ICC grave. O momento exato em que a ativação de cada mecanismo
neurormonal em particular se inicia é mais controverso. Os dados clínicos ainda
são escassos em pequenos animais com ocorrência natural de ICC (MORAIS,
2004).
Para WARE (2006) a extensão na qual os mecanismos são ativados varia
com a gravidade e a etiologia da insuficiência cardíaca. Em geral, conforme a
insuficiência progride, a ativação neurormonal aumenta, e o grau desta ativação
parece estar relacionado com a mortalidade bem como à morbidade.

II.5.2.1. Estimulação nervosa simpática

Uma insuficiência cardíaca se associa com aumento da atividade do


sistema nervoso simpático (SNS), elevação da concentração circulante de
noradrenalina e aumento da atividade do hormônio modulador simpático
angiotensina II (BONAGURA; RUSH, 2003). E por uma atenuação do tônus
parassimpático (MORAIS, 2004).
O sistema nervoso simpático estimula a contração das musculaturas lisas
arterial e venosa, um efeito mediado pelos α-adrenorreceptores, primariamente do
subtipo α1 (DUNN, 2001).
Os efeitos cardíacos da estimulação simpática são aumentos na
freqüência cardíaca e na força de contração muscular cardíaca, efeitos que são
mediados primariamente pelos β1-adrenorreceptores (DUNN, 2001).
Segundo DUNN (2001) o aumento nos níveis de noradrenalina em cães
com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) se correlaciona com a gravidade
clínica e os cães com miocardiopatia dilatada tendem a apresentar níveis de
noradrenalina mais altos que os com endocardiose.
O aumento da noradrenalina, entretanto, não se correlaciona com o grau
de disfunção miocárdica (MORAIS, 2004).
Segundo MORAIS (2004) as elevações de noradrenalina são devidas à
liberação aumentada nas terminações adrenérgicas e seu extravasamento para
dentro do plasma, além de uma diminuição da captação pelas terminações dos
nervos adrenérgicos.
21

Apesar das elevações na concentração plasmática de noradrenalina, os


pacientes com ICC apresentam depleção de noradrenalina vinda dos átrios e
ventrículos, enfraquecendo a resposta de relaxamento aumentado para a ativação
simpática (MORAIS, 2004).
A atividade simpática aumentada é parcialmente responsável pela
vasoconstrição e pela retenção de sódio e água, enquanto as reservas diminuídas
de noradrenalina e as alterações nos adrenorreceptores levam a diminuição da
resposta contrátil das células miocárdicas e a uma diminuição na resposta
cronotrópica das células do nodo sinoatrial durante o exercício (MORAIS, 2004).
Os benefícios circulatórios imediatos da estimulação simpática são
deletérios com o passar do tempo, pois aumentam o estresse provocado pelo
aumento da pós-carga e a demanda miocárdica por oxigênio, contribuindo para o
remodelamento miocárdico e dano celular, e elevando o potencial para o
desenvolvimento de arritmias cardíacas (WARE, 2006).
Para MORAIS (2004) a estimulação adrenérgica crônica também leva a
uma elevação do MVO2 e a arritmias ventriculares, além de favorecer a disfunção
ventricular esquerda.
O remodelamento do coração e dos vasos periféricos é igualmente
estimulado pela ativação simpática crônica e também favorece a progressão da
disfunção ventricular esquerda (MORAIS, 2004).
Segundo WARE (2006) a regulação normal do feedback do sistema
hormonal e do sistema nervoso simpático depende da função dos barorreceptores
arteriais e atriais. A capacidade de resposta do barorreceptor é atenuada na
insuficiência cardíaca crônica, o que contribui para a manutenção da ativação
hormonal e simpática e reduz os efeitos vagais inibitórios.
Contudo, a disfunção dos barorreceptores pode melhorar com a reversão
da insuficiência cardíaca, aumento da contratilidade miocárdica, diminuição das
condições de carga impostas ao coração, ou inibição da angiotensina II (a qual
atenua diretamente a sensibilidade dos barorreceptores). A digoxina tem efeito
positivo sobre a sensibilidade dos barorreceptores, o que pode ser seu principal
benefício terapêutico (WARE, 2006).
Barorreflexos anormais também contribuem para a retenção de sódio e
água. Em geral, as elevações na pressão atrial estimulam os receptores de
estiramento do átrio que inibem a liberação do hormônio antidiurético (ADH,
22

arginina vasopressina), diminuindo a atividade simpática, aumentando o fluxo


sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular (MORAIS, 2004).
Um aumento no tônus simpático pelos nervos simpáticos renais aumenta
a secreção de renina por parte do aparelho justaglomerular renal, resultando na
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (DUNN, 2001).
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) alguns problemas relevantes na
ativação do sistema nervoso simpático (SNS) incluem precipitação de arritmias
ventriculares e atriais, taquicardia persistente e aumento de lesão de células
miocárdicas e fibrose miocárdica.

II.5.2.2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona

O sistema renina-angiotensina-aldosterona possui muitos efeitos


importantes. A liberação de renina pelo aparelho justaglomerular do rim é
promovida pela baixa pressão de perfusão arterial renal pela estimulação do
receptor β-adrenérgico renal e pela redução da oferta de sódio a mácula densa do
túbulo renal (WARE, 2006).
Em geral, a ativação simpática precede a ativação do sistema renina-
angiotensina (SRA), embora parte da ativação simpática durante a ICC seja
causada pelo SRA (MORAIS, 2004).
Em uma insuficiência cardíaca, o rim se comporta como no caso de uma
hipovolemia, reabsorvendo o sódio e a água em excesso. Essa retenção aumenta
o volume plasmático, a pressão venosa, o preenchimento ventricular e o tamanho
cardíaco. Finalmente, essa retenção hídrica contribui para o desenvolvimento de
edema pulmonar ou derrame em cavidades corporais (BONAGURA; RUSH,
2003).
A intensa restrição de sal da dieta e o tratamento com diuréticos ou
vasodilatadores podem promover a liberação de renina. Esta facilita a conversão
do peptídeo precursor do angiotensinogênio à angiotensina I (forma inativa). A
enzima conversora de angiotensina (ECA), encontrada nos pulmões e em outros
locais do organismo, converte a angiotensina I à angiotensina II ativa, e está
envolvida na degradação de algumas cininas vasodilatadoras. Outras vias podem
levar à produção de angiotensina II (WARE, 2006).
23

Produção local de angiotensina II também ocorre no coração, vasos


sanguíneos, glândulas adrenais e outros tecidos. A atividade local afeta a
estrutura e a funções cardiovasculares por aumentar os efeitos simpáticos e
promover o remodelamento (WARE, 2006).
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) a redução no fluxo sanguíneo renal
resulta em aumento na secreção de aldosterona e potencialização da retenção
salina e hídrica por parte dos rins.
Os efeitos da angiotensina II são altamente influentes e potentes; os
principais efeitos incluem vasoconstrição direta e estimulação da liberação de
aldosterona a partir do córtex da adrenal. A aldosterona promove a reabsorção de
sódio e cloro, bem como a secreção de potássio e íon hidrogênio nos tubos
coletores. A concomitante reabsorção de água aumenta o volume vascular
(WARE, 2006).
Segundo MORAIS (2004) a aldosterona pode apresentar uma ação de
vasoconstrição direta durante a ICC, além de aumentar a excreção de magnésio.
Também já se demonstrou que o aumento progressivo na concentração
plasmática de aldosterona em cães com insuficiência cardíaca se correlaciona
com o estado clínico do animal (BONAGURA; RUSH, 2003).
Efeitos adicionais da angiotensina II incluem a exacerbação da sede e do
apetite por sal, o auxílio na síntese e liberação da norepinefrina neuronal, o
bloqueio da recaptação desta, a estimulação da liberação do hormônio
antidiurético (vasopressina) e o aumento da secreção da epinefrina adrenal
(WARE, 2006).
A angiotensina II propriamente dita também possui efeitos diretos no
músculo cardíaco, o que determina aumentos na freqüência e na força de
contração e hipertrofia muscular cardíaca. A angiotensina II possui um efeito de
feedback negativo na produção de renina (BONAGURA; RUSH 2003).
Para MORAIS (2004) a angiotensina também estimula o remodelamento
vascular tanto por diminuição direta da síntese de óxido nítrico (NO) quanto pelo
aumento local da enzima conversora de angiotensina (ECA), degradando a
bradimicina e alterando o metabolismo da prostaglandina.
A inibição farmacológica da ECA pode reduzir a ativação neurormonal e
promover vasodilatação e diurese (WARE, 2006).
24

O remodelamento do coração e dos vasos periféricos também é


estimulado pelo SRA, favorecendo a progressão da disfunção ventricular
esquerda (MORAIS, 2004).

II.5.2.3. Hormônio antidiurético

O hormônio antidiurético (vasopressina) é produzido pelo hipotálamo e


armazenado e liberado pela glândula hipófise posterior. Esse hormônio causa
vasoconstrição por ação direta e promove também reabsorção de líquido livre nos
néfrons distais (WARE, 2006).
Segundo WARE (2006) embora a osmolaridade plasmática aumentada ou
o volume sanguíneo reduzido sejam os estímulos normais para a liberação do
hormônio, o volume circulante efetivo reduzido e outros estímulos não-osmóticos
causam liberação contínua de hormônio antidiurético em pacientes com
insuficiência cardíaca.
A arginina vasopressina está aumentada em pacientes com insuficiência
cardíaca devido à liberação não-osmótica, ao prejuízo da inibição mediada pelos
barorreceptores dos centros do tronco cerebral e às elevações da angiotensina II
circulante (MORAIS, 2004).
A liberação contínua do hormônio antidiurético contribui para a
hiponatremia por diluição, encontrada algumas vezes em pacientes com
insuficiência cardíaca (WARE, 2006).
Segundo MORAIS (2004) a arginina vasopressina pode estar elevada da
mesma forma em pacientes com disfunção ventricular esquerda assintomática.

II.5.2.4. Substâncias vasodilatadoras

Alguns mecanismos endógenos se opõem às respostas vasoconstritoras.


Normalmente, um equilíbrio entre efeitos vasodilatadores e vasoconstritores
mantém a homeostasia circulatória, bem como a excreção renal de solutos.
Conforme a insuficiência cardíaca progride, a influência dos mecanismos
vasoconstritores predomina apesar do aumento da ativação dos mecanismos de
vasodilatação (WARE, 2006).
25

II.5.2.4.1. Peptídeos natriuréticos

Os peptídeos natriuréticos são produzidos e liberados do coração. Eles


desempenham um papel importante na regulação do volume e pressão
sanguínea. Vários peptídeos natriuréticos foram identificados (WARE, 2006).
Segundo MORAIS (2004), o peptídeo natriurético é liberado quando há
aumento nas pressões de distensão atrial.
Os peptídeos natriuréticos causam diurese, natriurese e vasodilatação
periférica. Eles atuam antagonizando os efeitos do sistema renina-angiotensina e
também podem alterar a permeabilidade vascular e inibir o crescimento das
células musculares lisas (WARE, 2006).
A ICC está associada com o aumento no peptídeo natriurético atrial
(WARDE, 2006), e as alterações estão relacionadas com a diminuição na fração
de ejeção e no aumento das pressões de enchimento cardíaco (MORAIS, 2004).
Nos cães com ICC, a concentração de peptídeo natriurético aumenta até seis
vezes (DUNN, 2001).
Apesar de apresentar efeitos benéficos durante a ICC, a liberação do
peptídeo natriurético atrial esta suprimida pela liberação de agentes que causam
vasoconstrição, assim como pela retenção de sódio e água (MORAIS, 2004).

II.5.2.4.2. Óxido nítrico (NO)

O óxido nítrico (NO) é o maior regulador fisiológico do tônus vascular


sanguíneo. Parece haver uma dissociação da estimulação e da liberação basal do
NO em pacientes com insuficiência cardíaca (MORAIS, 2004).
A dilatação dependente do endotélio estimulado exercida pela acetilcolina
nos vasos de resistência periférica fica pouco evidente durante a insuficiência
cardíaca, sugerindo liberação reduzida de NO à estimulação. Esse mecanismo
defeituoso pode estar envolvido na capacidade vasodilatadora diminuída na
circulação periférica durante o exercício (MORAIS, 2004).
Em contraste, a liberação basal de NO pelo endotélio dos vasos de
resistência parece estar preservada e pode até estar aumentada, podendo
potencialmente representar um papel compensatório importante na ICC durante
as condições de repouso por forças vasoconstritoras neurormonais antagônicas
(MORAIS, 2004).
26

II.5.2.4.3. Prostaglandinas

Prostaglandinas vasodilatadoras intra-renais também contrapõem-se à


ação da angiotensina II na vasculatura renal. O uso de inibidores da síntese de
prostaglandina em cães e gatos com insuficiência cardíaca grave pode aumentar
a resistência arteriolar, reduzir a filtração glomerular e contribuir com a retenção
de sódio (WARE, 2006).

II.5.2.5. Outras substâncias vasoativas

A elevação da concentração circulante de outras substâncias que


desempenham um papel na hipertrofia miocárdica anormal e/ou fibrose, incluindo
citocinas como a TNF-α e endotelinas, também foi detectada em pacientes com
insuficiência cardíaca grave (WARE, 2006).
A endotelina é conhecida como a substância vasoconstritora mais potente
para as células da musculatura lisa vascular. Esta substância se encontrou
elevada em um modelo canino de ritmo para insuficiência cardíaca, e esse
aumento correlacionou-se bem com a pressão atrial ou com a pressão em cunha
dos capilares pulmonares (MORAIS, 2004).
Segundo MORAIS (2004) a endotelina exerce um papel importante na
manutenção da pressão e no fluxo sanguíneo durante a ICC, podendo ser ativada
pela angiotensina II. O bloqueio crônico dos receptores de endotelina pode
impedir a progressão da insuficiência cardíaca.

II.5.3. Efeitos renais

A constrição da arteríola glomerular eferente do rim, mediada por


estimulação simpática e pela angiotensina II, ajuda a manter a filtração glomerular
frente ao débito cardíaco e fluxo renal reduzidos (WARE, 2006).
A renina é liberada pela ativação do aparelho justaglomerular por meio da
estimulação dos receptores β-adrenérgicos e pela redução do fluxo sanguíneo
renal. O resultado final da liberação de renina é uma elevação na angiotensina II e
na aldosterona (MORAIS, 2004).
27

Segundo WARE (2006) a pressão oncótica mais elevada e pressão


hidrostática mais baixa desenvolvem-se nos capilares peri-tubulares, aumentando
a reabsorção tubular de fluido e sódio.
A vasodilatação arteriolar aferente mediada pelos peptídeos natriuréticos
e prostaglandinas endógenas pode equilibrar parcialmente os efeitos da
vasoconstrição eferente, mas o comprometimento progressivo do fluxo sanguíneo
renal leva a insuficiência renal (WARE, 2006).
O tratamento unicamente com diuréticos não só exacerbam a azotemia e
a perda de eletrólitos, mas também podem reduzir o débito cardíaco e ativar os
mecanismos neurormonais (WARE, 2006).
A liberação de aldosterona, mediada pela angiotensina II, promove,
adicionalmente, retenção de sódio e água. A ativação contínua desse mecanismo
leva às manifestações clínicas de edema e efusões (WARE, 2006). A retenção de
sódio e água eleva o volume circulante e a pré-carga, auxiliando na manutenção
das pressões de enchimento cardíacas e no aumento do débito cardíaco. Esse
efeito também aumenta a pós-carga e favorece a progressão da disfunção
ventricular esquerda (MORAIS, 2004).

II.5.4. Respostas cardíacas

O coração participa ativamente na compensação para o débito cardíaco


diminuído. A ativação simpática leva ao aumento na freqüência cardíaca, no
inotropismo e no lusitropismo, todos aumentando o débito cardíaco (MORAIS,
2004).
O aumento do tônus simpático e a diminuição do parassimpático
contribuem para uma taquicardia. A hipertrofia ventricular aumenta o volume
sistólico, ajudando a normalização do débito cardíaco (MORAIS, 2004).
O enchimento ventricular elevado (pré-carga) causa aumento da força de
contração e da ejeção do sangue. Essa resposta conhecida como mecanismo de
Frank-Starling, permite ajustes a cada batimento que equilibram o débito dos dois
ventrículos e aumentam o débito cardíaco total em resposta a elevações agudas
na carga hemodinâmica (WARE, 2006).
O aumento na freqüência cardíaca auxilia na normalização da pressão
arterial, mas à custa de uma elevação no MVO2. A redução na variabilidade da
28

freqüência cardíaca correlaciona-se com a gravidade da ICC em cães com


doença crônica de valva mitral (MORAIS, 2004).
Aumentos agudos na carga cardíaca resultam do desenvolvimento ou da
piora rápida de insuficiência valvular, hipertensão arterial e obstruções de via de
saída. O efeito Frank-Starling auxilia na normalização do débito cardíaco sob
condições de aumento da pressão e/ou da carga de volume. Contudo, essas
condições também aumentam o estresse da parede ventricular e o consumo de
oxigênio (WARE, 2006). Segundo DUNN (2001) a curva de Starling fica deprimida
e achatada.
O estresse da parede ventricular está diretamente relacionado com a
pressão ventricular e com as dimensões internas, mas inversamente relacionado
com a espessura da parede (WARE, 2006).
Segundo WARE (2006) a hipertrofia miocárdica pode reduzir o estresse
de parede, e diferentes padrões de hipertrofia desenvolvem-se, dependendo da
cardiopatia subjacente. De um modo geral, a sobrecarga de pressão do ventrículo
esquerdo durante a sístole causa principalmente hipertrofia concêntrica, na qual
ocorre aumento de espessura da parede ventricular; enquanto que a sobrecarga
de volume resulta em hipertrofia excêntrica, ocorrendo alongamento da fibra
miocárdica e dilatação da câmara.
A hipertrofia compensatória reduz a importância do mecanismo de Frank-
Starling em insuficiência cardíaca crônica e estável (WARE, 2006).
A hipertrofia e o remodelamento cardíacos iniciam-se bem antes da
manifestação da insuficiência cardíaca. A forma clínica da insuficiência cardíaca
também pode ser considerada como o estado de hipertrofia descompensada, no
qual a função ventricular se deteriora progressivamente conforme a contratilidade
e o relaxamento se alteram (WARE, 2006).
Um estiramento adicional pode comprometer a função de válvulas
atrioventriculares, reduzindo adicionalmente o débito cardíaco (DUNN, 2001).
Uma distensão ventricular prolongada acarreta perda da capacidade do
coração em aumentar seu débito em resposta a elevações no volume ventricular
(DUNN, 2001).
As cargas de pressão e volume anormais comprometem o desempenho
cardíaco com o passar do tempo, embora sobrecargas de volume sejam mais
bem toleradas devido à demanda de oxigênio miocárdica não ser tão alta.
29

Contudo, desenvolvem-se descompensação e insuficiência cardíaca (WARE,


2006).
Para DUNN (2001) à medida que aumenta a carga de trabalho no
coração, aumenta o consumo de oxigênio miocárdico, pois o suprimento
sanguíneo falha em acompanhar o crescimento muscular, deixando o animal mais
susceptível a arritmias.
A isquemia miocárdica acarreta necrose, fibrose, aumento da
concentração de colágeno e disfunção diastólica (MORAIS, 2004).
Os ventrículos hipertrofiados apresentam déficit capilar e diminuição no
número de mitocôndrias, levando a um estado de depleção de energia (MORAIS,
2004).
Em contraste, cargas de volume e pressão cardíacas iniciais são normais
em pacientes com doenças miocárdicas primárias. No entanto, defeitos
intrínsecos do músculo cardíaco levam à hipertrofia e dilatação (WARE, 2006).
A contínua exposição à estimulação simpática elevada causa redução da
sensibilidade cardíaca às catecolaminas. A dessensibilização ou regulação
descendente dos receptores-β1 miocárdicos representam um mecanismo protetor
contra a cardiotoxicidade e os efeitos arritmogênicos das catecolaminas (WARE,
2006).
A estimulação crônica do músculo cardíaco pelo sistema nervoso
simpático proporciona redução na densidade de β1-adrenorreceptores e
diminuição na eficiência do acoplamento entre os receptores remanescentes e a
adenilato ciclase. Consequentemente, um dos principais mecanismos
neurormonal que aumenta a força de contração cardíaca torna-se menos efetivo
(DUNN, 2001).

II.6. Diagnóstico

Alguns exames são úteis para diagnosticar condições específicas e


podem não oferecer informação a respeito da função cardiovascular, enquanto
outros podem avaliar apenas a função ou oferecer uma combinação de
informação funcional e diagnóstica (MORAIS, 2004).
30

Segundo MORAIS (2004) o exame laboratorial é empregado para


confirmar a presença e a causa da doença cardíaca, a presença e a gravidade da
ICC, e possíveis complicações.
Doença cardíaca não é sinônimo de ICC (MORAIS, 2004). O diagnóstico
clínico de ICC de lado direito é frequentemente um diagnóstico físico
(BONAGURA; RUSH, 2003), baseado na distensão e na pulsação da jugular, na
presença de ascite (cães) e efusão pleural (gatos, geralmente indicando
insuficiência bilateral) e edema periférico. O diagnóstico é confirmado
demonstrando-se a elevação da pressão venosa central ou, de forma mais
imprecisa, pela observação do coração aumentado em seu lado direito nas
radiografias ou na ecocardiografia (MORAIS, 2004).
O diagnóstico de ICC de lado esquerdo requer geralmente testes
auxiliares para descartar outras causas de doença respiratória (BONAGURA;
RUSH, 2003), devendo sempre suspeitar de ICC em pacientes com dispnéia e
sons respiratórios anormais (MORAIS, 2004).
A insuficiência cardíaca esquerda pode ser confirmada pela
demonstração da elevação da pressão em cunhas de capilares pulmonares,
porém, a identificação do edema pulmonar em associação com o aumento do
lado esquerdo do coração já é suficiente do ponto de vista clínico (MORAIS,
2004).
A falta de atenção para os sinais de apresentação na insuficiência
cardíaca do gato, que diferem em alguns pontos dos sinais observados no cão,
pode ser um importante fator contribuinte para o infreqüente diagnóstico de
doença cardiovascular felina (GRUFFYD-JONES; WOTTOM, 1988).
Segundo GRUFFYD-JONES; WOTTOM (1988) os gatos podem adaptar
seus estilos de vida para compensar as doenças cardiovasculares, com isso
geralmente quando os sinais clínicos são notados pelo dono, a insuficiência
cardíaca já se encontra em estágio avançado.
Comparando a classificação da insuficiência cardíaca com a severidade
da regurgitação, é observado que estas são proporcionalmente correlacionadas
(SOARES; LARSSON; YAMATO, 2005).
Para BONAGURA; RUSH (2003) a determinação da causa exata de uma
ICC requer um arquivo de dados mais completo, identificando anormalidades
31

radiográficas, eletrocardiográficas, ecocardiográficas e laboratoriais, associados


ao histórico e achados clínicos.

II.6.1. Radiografia

As radiografias torácicas constituem importante exame em paciente sob


suspeita de doença cardíaca. Alterações no tamanho e no formato cardíacos
podem revelar os efeitos compensatórios no coração (cardiomegalia) e ser úteis
para determinar a causa de ICC em cães (MORAIS, 2004).
A radiografia serve para avaliar a dimensão cardíaca e detectar a
presença e severidade do edema pulmonar (Figura 6) ou efusão pleural (Figura
7). O tamanho cardíaco não deve ser utilizado para avaliar a severidade da IC,
porque há uma pequena relação entre o tamanho cardíaco e os sinais clínicos
(LOBO; PEREIRA, 2002).

Figura 6: Radiografia torácica de um cão – Apresenta aumento de volume


da área cardíaca observado pela elevação da traquéia, e infiltração
peribronquial (edema pulmonar) relacionada à insuficiência cardíaca
congestiva esquerda. (© 2004 Rochana Rodrigues)
(Fonte: Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2004).

Nos casos de insuficiência cardíaca esquerda, pode-se observar


hipervascularização pulmonar com congestão venosa e infiltrado intersticial e
alveolar. Já a insuficiência cardíaca direita está relacionada à distensão da veia
32

cava caudal, hepatomegalia, ascite e, às vezes, hidrotórax (DARKE; BONAGURA;


KELLY, 2000).

Figura 7: Radiografia torácica de um cão – Presença de líquido na


cavidade torácica (efusão pleural), devido à insuficiência cardíaca direita.
(© 2004 Rochana Rodrigues)
(Fonte: Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2004).

A IC biventricular gera edema pulmonar, aumento da veia cava caudal,


hepatomegalia, ascite e, em alguns casos, efusão pleural (LOBO; PEREIRA,
2002).
O clínico deve lembrar que cães com doença respiratória crônica, mas
sem ICC, apresentam frequentemente cardiomegalia (BONAGURA; RUSH,
2003).
Segundo MORAIS (2004) nos gatos, as radiografias torácicas não fazem
distinção entre as diferentes doenças miocárdicas que podem levar a insuficiência
cardíaca, e em geral a ecocardiografia torna-se necessária.
São características radiográficas esperadas em virtualmente todos os
casos de ICC, a cardiomegalia ventricular e atrial, a dilatação venosa sistêmica ou
pulmonar e acúmulo de fluido anormal nos pulmões representados por edema
alveolar ou intersticial pulmonar, ou no espaço pleural caracterizado pelo derrame
pleural (BONAGURA; RUSH, 2003).
As alterações radiográficas intensificam-se de forma crescente com a
classe funcional da insuficiência cardíaca (SOARES et al, 2004).
33

Um conhecimento da função cardíaca normal e dos vários mecanismos


compensatórios que são ativados pelas anormalidades cardíacas ou
extracardíacas é essencial para um acesso equilibrado e lógico à interpretação
das radiografias cardíacas (KEALY; McALLISTER, 2005).

II.6.2. Eletrocardiografia

O eletrocardiograma (ECG) é um registro do potencial elétrico médio


gerado no músculo cardíaco e registrado em termos de voltagem e tempo durante
as diferentes fases do ciclo cardíaco (MILLER; TILLEY; DETWEILER, 1996).
A eletrocardiografia poder ser utilizada para avaliar o ritmo cardíaco, mas
fornece apenas informação indireta a respeito da função cardiovascular. As
arritmias podem ser decorrentes de doença cardíaca, mas também podem ser
resultantes de causas não cardíacas (MORAIS, 2004).
Em casos de ICC, o ECG fica geralmente anormal e pode contribuir para
o diagnóstico diferencial. Seria esperado aumento da voltagem ou alargamento
dos complexos QRS em casos de miocardiopatia dilatada, enquanto uma
atenuação dos complexos QRS é típica de derrame pericárdico (BONAGURA;
RUSH, 2003).
O exame eletrocardiográfico é utilizado para identificar o tipo de arritmia
(Figura 8) que está presente. Os ECGs podem variar de raça para raça. Podem
aparecer alterações indicativas de dilatação atrial ou ventricular (eg. QRS e P de
duração e amplitude aumentadas). É importante estar atento, pois nos casos em
que existe efusão pleural, a onda R pode se encontrar de baixa amplitude. O eixo
elétrico será normal (LOBO; PEREIRA 2002).

Figura 8: ECG – Taquicardia ventricular em cão com cardiomiopatia


dilatada (CMD) e insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
(Fonte: LOBO; PEREIRA, 2002).
34

Segundo BONAGURA; RUSH (2003) algumas arritmias como a fibrilação


atrial (Figura 9), são bastantes características de cardiomiopatia avançada e são
prováveis de se associar com ICC.

Figura 9: ECG – Fibrilação atrial (FA).


(Fonte: TILLEY; GOODWIN, 2002).

A monitorização eletrocardiográfica ambulatorial por 24 horas, conhecida


como monitorização de Holter, é um método mais eficaz para a observação de
arritmias ventriculares (YAMAKI et al, 2007).
O que se deve ter em mente é que um eletrocardiograma normal não
descarta ICC ou doença cardíaca (MORAIS, 2004).

II.6.3. Ecocardiografia

A ecocardiografia é um importante exame complementar para avaliação


da evolução de pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca (MORAGA;
PASCUAL, 2008).
Essa técnica de obtenção de imagens especializada é bastante útil no
estabelecimento da causa de uma ICC (BONAGURA; RUSH, 2003).
Não há critérios ecocardiográficos para diagnosticar ICC, porém não é
comum observar ICC esquerda sem alterações ecocardiográficas, como o
aumento atrial esquerdo na ICC esquerda e o aumento atrial direito ou efusão
pericárdica na ICC direita (MORAIS, 2004).
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) as características típicas de
insuficiência cardíaca incluem achados ecocardiográficos compatíveis com
35

endocardiose valvular mitral, miocardiopatia dilatada, hipertrófica ou restritiva,


derrame pericárdico, dirofilariose e cardiopatia congênita. Assim, as alterações
ecocardiográficas (Figura 10) podem ser representadas por dilatação, hipertrofia e
alterações valvulares, ou seja, a doença cardíaca de base, que causou a ICC
(MUCHA, 2007).

Figura 10 : Ecocardiografia de cão com CMD . Corte paraesternal direito,


eixo longo, modos 2D e M. Nota-se o aumento de volume ventricular em
sístole e diástole, além da dilatação atrial .
(Fonte: LOBO; PEREIRA, 2002).

II.6.4. Testes hematológicos

Os testes hematológicos representados por hemograma completo, perfil


bioquímico e tireoxina sérica, juntamente com a urinálise são realizados para
avaliar a função metabólica e proporcionar pistas relativas à doença subjacente
(BONAGURA; RUSH, 2003).
As anormalidades comuns observadas em uma ICC incluem azotemia
pré-renal, hipoproteinemia leve a moderada e elevações leve a moderada nas
enzimas hepáticas (BONAGURA; RUSH, 2003).
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) a hiponatremia constitui uma
característica de ICC bastante avançada (retenção de água livre). A hipocalemia
constitui uma complicação comum de diureticoterapia e anorexia.
36

Testes quanto a microfilárias ou testes sorológicos quanto a antígenos de


dirofilária tornam-se apropriados em casos de ICC de lado direito (BONAGURA;
RUSH, 2003).

II.7. Terapia da Insuficiência Cardíaca

As estratégias mais atuais de tratamento da insuficiência cardíaca


objetivam modificar os resultados da ativação neurormonal ou o próprio processo
de ativação (WARE, 2006).
Na maioria dos casos, o tratamento visa controlar edema e efusões,
melhorar o débito cardíaco, reduzir o trabalho cardíaco, manter a função
miocárdica e tratar arritmias concomitantes (WARE, 2006).
Os objetivos de uma terapia contra ICC são melhoras substanciais na
qualidade e na duração da vida dos pacientes e a satisfação do proprietário
(BONAGURA; RUSH, 2003).
Os tratamentos da insuficiência cardíaca são, na maioria dos casos,
paliativos e não curativos. Portanto, animais que desenvolvem ICC podem morrer
em conseqüência desta afecção, quase sempre em um período relativamente
curto de tempo (KITTLESON, 2004).
Os diuréticos, os agentes inotrópicos positivos e os vasodilatadores
formam a base das drogas utilizadas no tratamento da ICC em cães e gatos e
geralmente estão associados ao manejo dietético e restrição da atividade física
(JACOBS; CALVERT, 1996).

II.7.1. Diuréticos

Os diuréticos permanecem fundamentais para o tratamento de


insuficiência cardíaca congestiva devido à sua capacidade em diminuir a
congestão venosa e o acúmulo de fluido (WARE, 2006).
Segundo BONAGURA; RUSH (2003) os diuréticos devem ser
administrados por duas razões principais: (1) provocar a diurese de pacientes
edematosos ou com derrames em cavidades corporais substanciais no hospital; e
(2) evitar a retenção crônica de sódio e água que acompanha a maior parte dos
casos de ICC crônica (BONAGURA; RUSH, 2003).
37

Contudo, quando administrados em excesso, os diuréticos promovem


contração de volume excessivo e ativam a cascata renina-angiotensina-
aldosterona. Os diuréticos também exacerbam a desidratação ou a azotemia
preexistente (WARE, 2006).
Três classes de diuréticos são utilizados clinicamente em cães para tratar
insuficiência cardíaca: diuréticos de alça, poupadores de potássio e tiazídicos.
Eles se diferem em sua capacidade de promover excreção de sódio e água e em
seu mecanismo de ação (KITTLESON, 2004).
Quando da prescrição dos diuréticos, devemos sempre considerar seus
efeitos adversos, hipopotassemia, hipomagnesemia, hiperuricemia (diuréticos de
alça), alteração no metabolismo dos lipídeos, hiperpotassemia (antagonistas da
aldosterona), hiperglicemia (tiazídicos), acertando as doses quando necessário
(ETERNO; OLIVEIRA-JR; BARRETO,1998).
A administração imprópria dos diuréticos pode acarretar em alterações
sistêmicas, hemodinâmicas, eletrolíticas ou ácido-básicas que podem piorar o
estado clínico do animal (KOGIKA, 1999).

II.7.1.1. Diuréticos de alça

Todos os diuréticos de alça inibem a reabsorção de sódio, potássio e


cloro na porção espessa ascendente da alça de Henle. Assim, eles inibem a
reabsorção de sódio e água obrigatória no néfron (KITTLESON, 2004).
Esses potentes agentes agem inibindo o co-transporte ativo de cloro,
potássio e sódio, promovendo assim a excreção desses eletrólitos juntamente
com o cálcio e magnésio através da urina (WARE, 2006).
Os diuréticos de alça são capazes de aumentar a excreção fracionada de
sódio de 1% para 15% a 25% da carga filtrada, o que os torna os mais potentes
agentes natriuréticos disponíveis (KITTLESON, 2004).
Segundo WARE (2006) os diuréticos de alça podem aumentar a
capacitância venosa sistêmica, possivelmente por mediar a liberação de
prostaglandina renal.
Os diuréticos de alça incluem a furosemida, o ácido etacrínico e a
bumetanida (KITTLESON, 2004). Um outro diurético de alça que foi liberado
recentemente é a torsemida (BONAGURA; RUSH, 2003).
38

Segundo BONAGURA; RUSH (2003) a furosemida constitui o diurético


mais usado no tratamento de insuficiência cardíaca, sendo utilizada tanto para
cães quanto para gatos (WARE, 2006).
A furosemida pode ser administrada por via oral ou parenteral e pode ser
empregada em administração crônica ou em terapia de emergência (KITTLESON,
2004).
Os diuréticos de alça são bem absorvidos quando administrados por via
oral. A bumetanida é 40 a 50 vezes mais potente que a furosemida (WARE,
2006).
A furosemida é potente e produzirá uma resposta. Ela pode ser
administrada em uma ampla faixa de doses, de modo que a dose pode ser
adequada às necessidades do animal (KITTLESON, 2004).
A variação de dose normal para a furosemida é de 1 a 4mg/kg,
intravenoso, intramuscular ou subcutâneo, uma a três vezes por dia, conforme o
exigido (BONAGURA; RUSH, 2003).
A dose oral canina de furosemida varia de 1mg/kg em dias alternados
para insuficiência cardíaca muito discreta a 4mg/kg cada 8 horas para
insuficiência cardíaca grave (KITTLESON, 2004).
Felinos são mais sensíveis que os caninos, portanto, doses menores
devem ser utilizadas (WARE, 2006). Para gatos a dose oral de furosemida varia
de 1 mg/kg cada dois a três dias a 2mg/kg cada 8 a 12 horas na maioria dos
casos. Entretanto, tem-se usado doses de até 6,5 mg/kg cada 12 horas e
administrado até 15mg/kg uma vez ao dia por meses, para gatos que são difíceis
de tratar com comprimidos (KITTLESON, 2004).
Em casos de edema pulmonar grave é recomendado a administração
intravenosa ou intramuscular intensa imediata em cães e gatos (até 7mg/kg cada
1 ou 2 horas em cães e até 4mg/kg cada 1 ou 2 horas em gatos). A administração
de furosemida em altas doses deve continuar até que a freqüência respiratória
diminua e/ou os sinais respiratórios melhorem (KITTLESON, 2004).
A diurese começa em até 5 minutos após a administração intravenosa da
furosemida. O pico de ação ocorre em aproximadamente 30 minutos e dura por
aproximadamente 2 horas. Após a administração oral, a diurese ocorre dentro de
1 hora, o pico em 1 ou 2 horas, e pode durar por até 6 horas (WARE, 2006).
39

Em cães e gatos, desde que o animal esteja em regime normal de


alimentação e de ingestão de água, e desde que o fármaco seja usado com
cautela, os efeitos adversos são poucos (KITTLESON, 2004).

II.7.1.2. Diuréticos poupadores de potássio

Esta classe de diuréticos age inibindo a ação da aldosterona nas células


tubulares distais e bloqueando a entrada de sódio nas ultimas regiões do túbulo
distal e dos túbulos coletores (KITTLESON, 2004).
Em cães normais, eles podem aumentar a excreção em apenas 1 a 2 %
da carga filtrada. Em cães com insuficiência cardíaca e concentração plasmática
de aldosterona aumentada, o efeito desses diuréticos pode ser maior
(KITTLESON, 2004).
São representados principalmente pela espironolactona, triantereno e
aminolorida, os quais possuem efeitos diuréticos leves, mas podem incrementar o
tratamento para insuficiência cardíaca refratária crônica (WARE, 2006).
Os diuréticos poupadores de potássio raramente são utilizados como
agentes únicos em animais com insuficiência cardíaca (KITTLESON, 2004). Eles
reduzem a perda renal de potássio causada pela furosemida e outros diuréticos
(WARE, 2006). Consequentemente, eles podem ser administrados em animais
que se tornam hipocalêmicos em decorrência da administração de outros agentes
diuréticos (KITTLESON, 2004).
A espironolactona é um antagonista competitivo da aldosterona, atuando
na porção final do túbulo contornado distal e ao nível do túbulo coletor renal
(JACKSSON, 1996). Ela promove a perda de sódio e retenção de potássio no
túbulo distal do rim. Seus efeitos são mais pronunciados com altas concentrações
circulantes de aldosterona (WARE, 2006).
O início de ação da droga é demorado e o pico de diurese ocorre em 2 a 3
dias (WARE, 2006). A duração do efeito da espironolactona perdura por 2 a 3 dias
após parada da administração do fármaco. A dose de espironolactona para cães
é de 2 a 4mg/kg diariamente (KITTLESON, 2004).
Os diuréticos poupadores de potássio devem ser usados cuidadosamente
em pacientes que estão recebendo inibidores de ECA ou suplemento de potássio
e são contra-indicados em pacientes com hipercalemia. Os efeitos adversos estão
40

relacionados com o excesso de retenção de potássio e distúrbio gastrointestinais


(KITTLESON, 2004).

II.7.1.3. Diuréticos tiazídicos

Os diuréticos tiazídicos diminuem a absorção de sódio e cloro e


aumentam a absorção de cálcio na porção inicial dos túbulos distais. O resultado
é a excreção de sódio, cloro, potássio e magnésio, com diurese leve e moderada
(WARE, 2006).
Segundo KITTLESON (2004) os diuréticos tiazídicos aumentam a
excreção renal de sódio de um valor normal de cerca de 1% a 5 - 8% da carga
filtrada, aproximadamente um terço do que é alcançado com os diuréticos de alça.
As tiazidas são ineficazes quando o fluxo sanguíneo renal é baixo, o que
pode explicar sua ausência de ação nos animais com insuficiência cardíaca grave
(KITTLESON, 2004).
Para WARE (2006) os tiazídicos diminuem o fluxo renal e não devem ser
utilizados em animais azotêmicos.
Segundo KITTLESON (2004), nos cães as tiazidas são bem absorvidas
por via oral. A dose da clorotiazida é de 20 a 40mg/kg cada 12 horas. Já a
hidroclorotiazida, a dose oral para cães é de 2 a 4mg/kg cada 12 horas e nos
gatos, administra-se de 1 a 2mg/kg cada 12horas.
O efeito dos diuréticos clorotiazídicos inicia-se em 1 hora, o pico ocorre
em 4 horas e dura de 6 a 12 horas. A ação dos hidroclorotiazídicos começa em 2
horas, atinge o pico em 4 horas e perdura por 12 horas (WARE, 2006).
O emprego mais comum dos diuréticos tiazídicos em pacientes
veterinários é no tratamento da insuficiência cardíaca refratária à administração
de furosemida. O emprego de um diurético tiazídico em combinação com a
furosemida em tais animais em geral resulta em restauração da diurese, redução
da formação de edema e melhora clínica (KITTLESON, 2004).

II.7.2. Vasodilatadores

Os medicamentos vasodilatadores visam principalmente controlar os


efeitos deletérios causados pela vasoconstrição na presença de ICC (TÁRRAGA,
2006).
41

O tratamento com vasodilatadores melhora o débito cardíaco e reduz


edema e efusões associados à insuficiência cardíaca (WARE, 2006).
Os vasodilatadores são fármacos que relaxam o músculo liso arteriolar ou
venoso, causando vasodilatação. Seus efeitos dependem da influência que eles
exercem sobre os leitos vasculares, bem como a potência relativa do fármaco. O
efeito destes fármacos sobre a vasculatura pulmonar é irregular e não
significativo. Esta discussão fica, portanto, limitada aos leitos vasculares
sistêmicos (KITTLESON, 2004).
Nos animais com cardiopatia, as arteríolas sistêmicas são contraídas, de
modo que uma pressão arterial normal possa ser mantida quando o débito
cardíaco é reduzido. Além disso, as veias sistêmicas são contraídas, a fim de que
o volume sanguíneo seja transferido do compartimento periférico para o central
com o objetivo de aumentar a pré-carga ventricular e produzir hipertrofia por
sobrecarga de volume, e desta forma, aumentar o volume sistólico e o débito
cardíaco. Nos animais com insuficiência cardíaca, esses mecanismos
compensatórios se tornam prejudiciais, daí a necessidade do uso de
vasodilatadores (KITTLESON, 2004).

II.7.2.1. Inibidores de ECA (enzima conversora da angiotensina)

Na maioria dos casos, os inibidores de ECA são os agentes de primeira


escolha, pois têm efeitos importantes além da vasodilatação (WARE, 2006).
Os inibidores da ECA são usados no tratamento da ICC porque previnem
o remodelamento ventricular, causam regressão da hipertrofia ventricular
esquerda e reduzem a pré e pós-carga, suprimindo sistemicamente e localmente
o SRA (PEREIRA; CAMACHO; MORAIS, 2005).
O sistema renina-angiotensina-aldosterona desempenha um importante
papel na regulação da homeostasia cardiovascular nos indivíduos normais e
naqueles com insuficiência cardíaca (KITTLESON, 2004).
A renina é liberada do aparelho justaglomerular em resposta à
estimulação simpática e à queda no fluxo de sódio pela mácula densa. Sendo que
a renina atua no angiotensinogênio para a formação da angiotensina I, a qual é
convertida em angiotensina II, principalmente nos pulmões, com o auxílio da ECA
(KITTLESON, 2004).
42

A angiotensina II promove a retenção de volume e a vasoconstrição de


várias maneiras. Por meio do bloqueio da formação da angiotensina II, os IECAs
permitem a vasodilatação arteriolar e venosa e reduzem a retenção de sódio e
água através da diminuição da aldosterona circulante (WARE, 2006).
Em geral, os inibidores da ECA melhoram os sinais clínicos e a qualidade
de vida dos cães com insuficiência cardíaca de diversas etiologias (KITTLESON,
2004).
Há quatro inibidores de ECA que têm sido usados em cães e gatos. São
eles o captopril, enalapril, lisinopril e benazepril. Em geral, tais fármacos têm
efeitos semelhantes. A diferença principal encontra-se na duração do efeito. O
captopril é de curta ação, com duração do efeito inferior a 3 a 4 horas. O enalapril
tem duração de 12 a 14 horas. Acredita-se que a duração de ação do lisinopril
seja a mais longa (KITTLESON, 2004). Já os efeitos do benazepril podem durar
mais de 24 horas (WARE, 2006).
O uso de enalapril aumenta a expectativa de vida de cães com ICC,
especialmente decorrente de cardiomiopatia dilatada (PEREIRA; CAMACHO;
MORAIS, 2005).
Os efeitos benéficos do enalapril podem ser visualizados também em
gatos e em pacientes com disfunção renal crônica (LEFEBVRE et al; 2007).
Em animais com insuficiência renal e insuficiência cardíaca congestiva
grave devem ser utilizadas doses menores de enalapril devido o prolongamento
de sua meia-vida nessas situações (WARE, 2006).
O benazepril, em combinação ou não com terapia cardíaca convencional,
produz melhoras clínicas (POUCHELON, 1996; KITAGAWA et al., 1997) e
aumenta a expectativa de vida de cães com insuficiência cardíaca (POUCHELON,
1999).
Foi possível observar que o benazepril, associado ou não a diuréticos e
digitálicos, é um agente efetivo e seguro no tratamento da ICC severa e
moderada em cães, concordando com estudos feitos anteriormente
(CONTROLLED, 1995; POUCHELON, 1996; POUCHELON, 1999). Ele é
excretado tanto por via renal quanto hepática, não necessitando de ajuste a dose
em pacientes com insuficiência renal (KITAGAWA et al., 2000).
43

II.7.2.2. Vasodilatadores arteriolares e mistos

Segundo WARE (2006) os principais vasodilatadores arteriolares e mistos


são a hidralazina, prazosina e nitroprussiato de sódio.
A hidralazina age diretamente sobre o músculo liso da arteríola. Essa
droga reduz a pressão sanguínea arterial, melhora o edema pulmonar e aumenta
a tensão de oxigênio venoso jugular em cães com regurgitação mitral e
insuficiência cardíaca (WARE, 2006).
A prazosina bloqueia seletivamente os receptores α1 em paredes arteriais
e venosas. Mas ainda é necessário um maior estudo sobre a ação dessa droga
(WARE, 2006). Em pacientes com ICC, a prazosina reduz a pressão de
preenchimento e aumenta o débito cardíaco (WEBSTER, 2005).
O nitroprussiato é um venodilatador potente e um dilatador arteriolar
eficaz, sendo empregado principalmente no tratamento a curto prazo de cães com
insuficiência cardíaca grave ou fulminante (KITTLESON, 2004).

II.7.2.3. Venodilatadores

A nitroglicerina e outros nitratos, que são administrados oral ou


percutaneamente, agem principalmente sobre a musculatura lisa venosa,
aumentando desse modo a capacitância venosa e reduzindo as pressões de
enchimento cardíaco (WARE, 2006).
Os nitratos são recomendados como agentes produtores de vasodilatação
sistêmica em cães e gatos com insuficiência cardíaca, porém, ainda são poucos
os estudos para comprovar a farmacodinâmica ou estabelecer a dosificação
terapêutica dos nitratos nesses animais (KITTLESON, 2004).

II.7.3. Drogas inotrópicas positivas

II.7.3.1. Glicosídeos digitálicos

Os glicosídeos digitálicos continuam sendo a principal classe de drogas


utilizadas cronicamente para melhorar o desempenho do bombeamento cardíaco
(JACOBS; CALVERT, 1996).
44

A resposta terapêutica a digitálicos em pacientes com insuficiência


cardíaca congestiva inclui um grande alcance de ajustes hemodinâmico, sendo a
melhora na contratilidade miocárdica a mais importante (ADAMS, 2003).
Eles são usados principalmente para tratar pacientes com insuficiência
cardíaca resultante de disfunção sistólica. Os meios pelos quais eles melhoram a
função cardiovascular em pacientes com insuficiência cardíaca são multifatoriais,
atuando como agentes inotrópicos positivos, alterando a sensibilidade dos
barorreceptores e alteram diretamente a função autonômica. Assim, eles
aumentam o tráfego nervoso eferente vagal para o coração e tendem a reduzir o
tônus nervoso simpático quando presentes em concentrações terapêuticas
(KITTLESON, 2004).
Segundo KITTLESON (2004) os digitálicos também podem produzir
diretamente diurese e natriurese e diminuir a liberação de renina.
Os glicosídeos digitálicos aumentam a contratilidade no miocárdio normal
e também podem fazê-lo no miocárdio insuficiente. Entretanto, sua capacidade de
aumentar a contratilidade no miocárdio normal é de apenas cerca de um terço
daquela dos compostos simpatomiméticos e bipiridínicos. Isto é interpretado como
uma resposta inotrópica menor em pacientes clínicos (KITTLESON, 2004).
A digoxina é o glicosídeo digitálico mais utilizado para insuficiência
cardíaca em pequenos animais. Embora a digitoxina ainda esteja disponível, esta
é raramente usada (WARE, 2006).
Segundo WARE (2006) a digoxina é indicada para a insuficiência cardíaca
causada por disfunção miocárdica, insuficiência mitral crônica e outras
sobrecargas crônicas de pressão ou de volume.
Em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica, especialmente aquelas
com obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, a digoxina geralmente é
contra-indicada (WARE, 2006).
Em razão da variabilidade na farmacocinética de animal para animal, a
administração de digoxina a qualquer animal deve ser vista como um experimento
farmacológico. Deve-se escolher uma dose inicial e a concentração sérica deve
ser mensurada de 3 a 5 dias após para determinar se a dose escolhida resultou
em concentração sérica terapêutica (KITTLESON, 2004).
A dose inicial de digoxina em cães normais com peso abaixo de 18 kg
pode basear-se no peso corporal, sendo de 0,004 a 0,01mg/kg administrado por
45

via oral cada 12 horas. Em cães com peso acima de 18 kg, esta dose não pode
ser empregada com segurança. A dose deve basear-se na área de superfície
corporal, ou seja, 0,25mg/m2 por via oral a cada 12 horas (KITTLESON, 2004).
Em felinos o tratamento com digoxina leva a concentrações séricas
eficazes e a estabilidade é atingida em aproximadamente 10 dias. Recomenda-se
a dose de 0,007mg/kg a cada 48 horas (WARE, 2006).

II.7.3.2. Simpatomiméticos

As aminas simpatomiméticas aumentam a contratilidade, a velocidade de


condução e a freqüência cardíaca pela ligação a receptores cardíacos beta-
adrenérgicos (KITTLESON, 2004).
As catecolaminas clássicas, como o isoproterenol, a noradrenalina e a
adrenalina, produzem efeitos dinâmicos indesejáveis e são arritmogênicas. Todos
esses três fármacos são, portanto, inadequados para tratar insuficiência cardíaca
(KITTLESON, 2004).
Os simpatomiméticos mais novos, como a dopamina e a dobutamina, são
menos arritmogênicos, produzem aumentos menores na freqüência cardíaca e
são mais apropriados para a terapia da insuficiência cardíaca (KITTLESON,
2004).
Devido à sua meia vida curta (menos que 2 minutos) e ao extenso
metabolismo hepático das catecolaminas utilizadas na clínica, elas são
administradas por via intravenosa (IV) por infusão contínua (WARE, 2006).
Segundo WARE (2006) seu uso por período prolongado é limitado
também devido ao desenvolvimento de regulação descendente do receptor β1.
Em geral, essas drogas são usadas por menos de 3 dias.
Para KITTLESON (2004) os simpatomiméticos podem estimular tanto
receptores α quanto β-adrenérgicos. O grau em que cada tipo de receptor é
estimulado depende do simpatomimético específico e da dose administrada.
A dopamina estimula receptores β1-adrenérgicos cardíacos, bem como
receptores dopaminérgicos localizados perifericamente. Em medicina
cardiovascular, a dopamina é recomendada para a utilização em períodos curtos
de tempo em animais com insuficiência miocárdica (KITTLESON, 2004).
46

A dose de dopamina em cães é de 1 a 10µg/kg/min por via intravenosa.


Quando usada em doses maiores que 10µg/kg/min resultam em liberação de
noradrenalina e em aumento da resistência vascular periférica e da freqüência
cardíaca (KITTLESON, 2004).
A dobutamina é um sintético análogo da dopamina, sendo utilizada para
suporte inotrópico a curto prazo em animais com insuficiência miocárdica grave
(WARE, 2006).
Ela estimula receptores β1, mas tem apenas uma fraca ação sobre os
receptores β2 e α; não estimula receptores dopaminérgicos (WARE, 2006).
Os efeitos resultantes da administração de dobutamina são aumentos na
contratilidade e no débito cardíaco, sem afetar significativamente a pressão
sanguínea e a freqüência cardíaca (WEBSTER, 2005).
A dose de dobutamina é de 4 a 40µg/kg/minuto por via intravenosa.
Doses de 4 a 20µg/kg/minuto costumam ser adequadas para cães. Os gatos
podem receber de 4 a 15µg/kg/minuto. O efeito inotrópico positivo é dependente
da dose (KITTLESON, 2004).

II.7.3.3. Compostos bipiridínicos

Os derivados bipiridínicos são uma nova classe de drogas com ação


inotrópica positiva, que são estruturalmente diferentes das catecolaminas e dos
glicosídeos cardíacos (ANDRADE, 1997).
Os compostos bipiridínicos aumentam a contratilidade miocárdica e
produzem dilatação arteriolar sistêmica discreta (KITTLESON, 2004).
Os principais compostos bipiridínicos são a amrinona e milrinona, as quais
agem inibindo a fosfodiesterase III, uma enzima intracelular que degrada o AMPc.
O AMPc miocárdico elevado leva ao maior influxo de cálcio e à maior
contratilidade (WARE, 2006).
A milrinona é cerca de 30 a 40 vezes mais potente que a amrinona.
Ambos os compostos são ativos após administração oral, embora apenas
formulações intravenosas estejam disponíveis comercialmente (KITTLESON,
2004).
47

II.7.4. Manejo dietético

A modificação na dieta é um método tradicional de conduta na doença


cardíaca associada à insuficiência cardíaca congestiva e à hipertensão sistêmica.
Dietas com baixo teor de sódio são recomendadas pela maioria dos veterinários
para o tratamento de cães com sinais clínicos de ICC (ETTINGER, 2004).
A insuficiência cardíaca causa o comprometimento da capacidade de
excreção de água e sódio. Portanto, a restrição de sal da dieta é recomendada
com a finalidade de ajudar a controlar o acúmulo de fluido e reduzir a necessidade
de tratamento com drogas. O nível de restrição de sal recomendada geralmente
depende da gravidade da insuficiência cardíaca (WARE, 2006).
Segundo WARE (2006) a restrição de cloreto também parece ser
importante.
Antes que os sinais da insuficiência cardíaca se desenvolvam,
simplesmente evitar restos de comida ou petiscos com alto teor de sal pode ser
suficiente, embora uma dieta com pouco sódio seja recomendada (WARE, 2006).
Aconselha-se restrição moderada de sal quando a forma clínica da
insuficiência cardíaca se desenvolve. Isso representa uma ingestão de sódio de
aproximadamente 30 mg/kg/dia, sendo geralmente encontradas esses valores em
dietas formuladas para animais idosos ou com doença renal (WARE, 2006).
Restrição maior de sódio é encontrada em dietas para cardiopatas, aos
quais recomendam 13 mg/kg/dia, o que pode ser útil em pacientes com
insuficiência cardíaca avançada (WARE, 2006).
Segundo WARE (2006) a restrição grave de sódio, como 7 mg/kg/dia
pode exacerbar a ativação neurormonal e contribuir para a hiponatremia (WARE,
2006).
Também existem dietas caseiras disponíveis com pouco sal, porém, é
difícil fornecer um conteúdo equilibrado de vitaminas e minerais (WARE, 2006).
Uma dieta bem equilibrada e ingestão calórica e protéica adequadas são
importantes. Contudo, inapetência é comum em cães e gatos com insuficiência
cardíaca (WARE, 2006).
No tratamento de miocardiopatias dilatada canina e felina, consideram-se
freqüentemente substâncias nutracêuticas. Acredita-se que esses suplementos
48

dietéticos aumentam a atividade inotrópica muscular em animais deficientes


quanto a esses micronutrientes ou afetados com distúrbios de transporte de L-
carnitina (BONAGURA; RUSH, 2003).
A suplementação de nutrientes específicos é importante em alguns casos.
A taurina é um nutriente essencial aos felinos. A deficiência prolongada causa
insuficiência miocárdica, bem como outras anormalidades (WARE, 2006).
A reformulação da maioria das rações para gatos, comerciais e de
prescrição, tem reduzido significativamente a prevalência de cardiomiopatia
dilatada responsiva à taurina em felinos (WARE, 2006).
A deficiência de taurina também pode ser encontrada em cães (WARE,
2006). Para STRICKLAND (2002) a suplementação com taurina (algumas vezes
em combinação com L-carnitina) pode ser efetiva na reversão de alguns casos de
CMD associada com deficiência de taurina em Cocker Spaniel americano e outras
raças Spaniels, assim como a suplementação com L-carnitina em Boxers com
cardiomiopatia.
Desde os primórdios da medicina, a desnutrição é reconhecida como
manifestação associada à insuficiência cardíaca congestiva (ICC), principalmente
em seus estágios mais avançados. Dentro do elenco de manifestações clássicas
da doença cardíaca, encontramos variados graus de depleção protéico-calórica,
até os quadros extremos, genericamente denominados de caquexia cardíaca
(VELOSO et al, 2005).
Os dados clínicos e experimentais disponíveis indicam uma relação
causa-efeito entre ICC e desnutrição (VELOSO et al, 2005).
Há dúvidas sobre quais os mecanismos que levam à desnutrição e qual a
importância de cada mecanismo na manutenção e agravamento do quadro
(VELOSO et al, 2005).

II.7.5. Restrição da atividade física

A importância da restrição aos exercícios não deve ser subestimada. O


exercício aumenta o trabalho cardíaco e também a demanda metabólica dos
tecidos. Em pacientes com a função cardíaca deprimida, o exercício pode
precipitar a congestão (JACOBS; CALVERT, 1996).
49

Segundo JACOBS; CALVERT (1996) os clientes podem auxiliar a instituir


a restrição aos exercícios, andando com os pacientes com uma guia. O passeio
deve ser limitado apenas à extensão que o paciente necessite para os hábitos de
micção e defecação. Em casos avançados, os pacientes podem necessitar de ser
carregados para fora ou para cima e para baixo em escadas.
Muito recentemente, alguns autores têm sugerido que associação de um
programa de atividade física regular ao tratamento convencional pode contribuir
para a melhora clínica na insuficiência cardíaca crônica, principalmente naqueles
com disfunção ventricular esquerda, sugerindo ainda que a atividade física regular
esta associada a uma redução da resistência vascular periférica, o que contribui
para um aumento do volume sistólico e diminuição da cardiomegalia
(HAMBRECHT et al, 2000; DUBACH;SIXT;MYERS, 2001).

II.7.6. Outros tratamentos

Cães e gatos com edema pulmonar grave desenvolvem hipoxemia que


ameaça a vida. A hipoxia é decorrente da diminuição da capacidade do oxigênio
de difundir-se dos alvéolos para os capilares pulmonares. Por isso, cães e gatos
com edema pulmonar grave e angústia respiratória devem receber administração
suplementar de oxigênio enquanto são tratados do edema pulmonar
(KITTLESON, 2004).
Animais com insuficiência cardíaca severa devem ser colocados em
repouso em um ambiente enriquecido com 40 a 60% de oxigênio. Se não se
encontra disponível uma tenda de oxigênio ou oxigênio nasal, escolha uma área
bem ventilada e fresca (BONAGURA; RUSH, 2003).
Precisa-se de uma terapia ventilatória para evitar ou tratar uma parada
respiratória em alguns cães e gatos. O esforço respiratório pode ficar tão grande
que leva a fadiga muscular respiratória, hipoxemia e hipercarbia progressiva e
insuficiência ventilatória repentina, sendo uma causa de morte comum em casos
de ICC (BONAGURA; RUSH, 2003).
Quando ocorre um derrame pleural grande, levando a taquipnéia ou
dispnéia, deve-se realizar uma toracocentese com o paciente em decúbito
esternal (BONAGURA; RUSH, 2003).
50

O derrame pleural é uma causa comum de angústia respiratória grave em


gatos. Qualquer gato dispnéico com suspeita de cardiopatia deve ser submetido à
pleurocentese para determinar se o derrame pleural é a causa da angústia
respiratória por ocasião do exame inicial (KITTLESON, 2004).
Cães com ascite intensa beneficiam-se com a retirada do líquido
(KITTLESON, 2004). Mas a maior parte do volume hídrico deve ser deixada no
paciente (BONAGURA; RUSH, 2003).
A pericardiocentese constitui o tratamento de escolha para a estabilização
de um paciente com tamponamento cardíaco e ICC causada por derrame
pericárdico (BONAGURA; RUSH, 2003).
Broncodilatadores, como a teofilina e a aminofilina, são ocasionalmente
prescritos para utilização em pacientes com insuficiência cardíaca (KITTLESON,
2004).
Segundo KITTLESON (2004) os supressores da tosse são contra
indicados para animais com tosse secundária ao edema pulmonar. Portanto, o
edema pulmonar deve ser excluído antes de se iniciar tais fármacos em animais
com episódios de tosse. Em geral isto pode ser feito por meio de uma radiografia
torácica.
Nos cães com tosse secundária à compressão da via aérea por expansão
do átrio esquerdo, bitartarato de hidrocodona com homatropina e butorfanol
costumam ser os fármacos mais eficazes (KITTLESON, 2004).
Segundo LOBO; PEREIRA (2002) em cães com taquiarritmias severas
será necessário um tratamento antiarrítmico adequado. Para as taquiarritmias
ventriculares a lidocaína é normalmente a droga de eleição (2mg/kg ou em
infusão continua). Pode ser usado também propranolol, verapamil e amiodarona.
Enquanto que para as bradiarritmias, é recomendado o uso de atropina,
principalmente em cães da raça Boxer (AIELLO; MAYS, 2001).
Na medicina humana existem alguns tratamentos complementares, entre
eles, a utilização do transplante de células-tronco exógenas, para o miocárdio
comprometido, visando melhorar o desempenho cardíaco, processo denominado
de cardiomioplastia celular, o qual parece ter um futuro promissor (BRAILE;
GODOY, 2005).
51

O tratamento definitivo é o transplante cardíaco, no entanto, nem sempre


está disponível, pelo baixo número de doadores e outras limitações (ANDRADE et
al, 2004).

II.7.7. Protocolos terapêuticos conforme a classe funcional

II.7.7.1. Insuficiência cardíaca discreta

Tratamento com inibidores ECA é a terapia de escolha para insuficiência


cardíaca discreta, secundária à sobrecarga de volume crônica. A terapia é
iniciada quando há evidência clínica que o coração doente conduziu à
insuficiência cardíaca e ativação de mecanismos compensatórios (SRA). A
insuficiência cardíaca compensada pode ser identificada pela radiografia torácica
e ecocardiografia. Nesse caso o enalapril ou outro inibidor de ECA é iniciado, uma
vez ao dia (STRICKLAND, 2002).
Alguns cães com doença valvular primária desenvolvem aumento atrial
esquerdo decorrente de regurgitação mitral. Esses cães se tornam sintomáticos
(tosse) porque há compressão do brônquio principal esquerdo pelo átrio
aumentado. Tais casos requerem esforço terapêutico para reduzir a regurgitação
mitral (vasodilatação com inibidores ECA, redução de pré-carga com diuréticos e
controle de freqüência cardíaca com digoxina) e supressão do reflexo de tosse
(butorfanol e hidrocodona). Nesses pacientes geralmente a tosse é refratária ao
tratamento (STRICKLAND, 2002).

II.7.7.2. Insuficiência cardíaca moderada

Em geral, a insuficiência cardíaca descompensada provoca sinais clínicos


moderados. Os sintomas precoces da descompensação geralmente não são
observados pelo proprietário do animal. Elevação da freqüência respiratória
durante o repouso (taquipnéia) pode ser confundida com respiração ofegante.
Taquipnéia está associada com edema intersticial. Além da taquipnéia cães com
ICC moderada podem mostrar intolerância ao exercício e tosse. Novamente, a
radiografia torácica pode revelar edema pulmonar intersticial, bem como
52

compressão bronquial. A terapia apropriada para este paciente inclui inibidores


ECA, furosemida e possivelmente digoxina. Em geral digoxina é instituída se há
insuficiência do miocárdio, fibrilação arterial ou outra taquicardia supraventricular
e quando o tratamento com inibidores ECA e diuréticos não forem efetivos
(STRICKLAND, 2002).
A freqüência respiratória em repouso pode ser usada para monitorar a
resposta à terapia. A diminuição na freqüência respiratória ao descanso indica
adequada redução da pré-carga. Desde que a freqüência respiratória esteja
estabilizada a valores normais, a dose diurética é reduzida até a menor dose
capaz de controlar os sinais de insuficiência cardíaca. O aumento na freqüência
respiratória sugere piora do edema pulmonar e a necessidade de aumentar as
doses de diuréticos ou adicionar outros medicamentos, como o tratamento
intermitente com nitrato (STRICKLAND, 2002).

II.7.7.3. Insuficiência cardíaca grave

Cães com ICC secundária à doença valvular são sintomáticos durante o


repouso e podem necessitar terapia agressiva para controlar o edema pulmonar.
Esses pacientes tipicamente requerem doses relativamente altas de furosemida,
assim como doses otimizadas de inibidores ECA e digoxina (STRICKLAND,
2002).
Se o paciente está dispnéico, é indicado hospitalização para
oxigenioterapia, monitoração e administração parenteral de furosemida. Terapia
com nitroglicerina pode ser indicada. Pode ser necessária toracocentese no caso
de efusão pleural (STRICKLAND, 2002).
Furosemida IV é administrada, monitorando-se a freqüência respiratória
para observar o seu decréscimo. Não havendo declínio na freqüência respiratória
entre 1 a 2 horas deve-se administrar furosemida na mesma dose ou mais. A
freqüência respiratória é novamente monitorada e o procedimento repetido se não
houver melhora. Se a freqüência respiratória diminuir, a dose e a freqüência de
administração devem ser reduzidas até a menor dose efetiva no controle do
edema pulmonar. A avaliação pré-tratamento da função renal e o estado de
hidratação ajudam na seleção da dose apropriada de furosemida. Na presença de
53

ICC grave refratária, o uso de espironolactona na terapia convencional pode


ajudar no controle de edema (STRICKLAND, 2002).

II.8. Prognóstico

O prognóstico de uma ICC depende da causa, da severidade e dos


cuidados recebidos. Muitos cães sobrevivem mais de um ano após os primeiros
sinais de uma ICC. Em casos de miocardiopatia dilatada, o prognóstico é sempre
mais reservado, especialmente em Dobermans. Quando uma ICC progride para
insuficiência severa, a perspectiva é geralmente reservada a ruim, e um
prognóstico de 3 a 9 meses torna-se típico (BONAGURA; RUSH, 2003).
Em relação às manifestações clínicas, os animais com ascite, edema
subcutâneo ou insuficiência cardíaca congestiva bilateral apresentam menor
sobrevida (YAMAKI, 2007).
Segundo ARIAS et al (2004) a severidade da insuficiência cardíaca está
relacionada à idade, pois esta se agrava quanto mais avançada for a idade do
animal.
54

III. CONCLUSÃO

A síndrome clínica conhecida como insuficiência cardíaca congestiva,


está presente no cotidiano do médico veterinário de pequenos animais, devido a
sua alta incidência, e muitas vezes, acaba passando desapercebida, ou quando
diagnosticada o tratamento de escolha nem sempre é o mais adequado.
Como a insuficiência cardíaca congestiva é uma doença progressiva e
sem cura, é importante sempre orientar o proprietário a respeito de sua
irreversibilidade, deixando sempre claro que o objetivo do tratamento é
proporcionar uma sobrevida com qualidade para o paciente.
O sucesso do clínico veterinário reflete na satisfação do proprietário e na
sobrevida do animal com qualidade, para isso, é necessário combater a causa de
base e inibir os efeitos compensatórios, os quais são responsáveis pelos sinais
clínicos e evolução da doença.
Desse modo, o primeiro passo é o entendimento da fisiopatologia da ICC,
pois é a base para o sucesso terapêutico. Quando o médico veterinário entende
todas as modificações estruturais e fisiológicas que ocorrem durante a evolução
de uma insuficiência cardíaca congestiva, tem maior capacidade para saber qual
a conduta mais indicada para cada caso especificamente.
Assim sendo, quando o veterinário entende o porquê de cada medida
aplicada e permite ao proprietário compreender a real situação de seu animal,
através da conscientização, o caminho para o sucesso do clínico estará bem mais
próximo.
E como essa síndrome envolve muitos fatores, serão sempre importantes
novas pesquisas, pois a medicina veterinária ainda está a alguns passos atrás da
medicina humana. E através das pesquisas, novas soluções poderão ser
encontradas, e subseqüentemente serão transformadas em novas ferramentas a
serem aplicadas no dia a dia do médico veterinário.
55

IV. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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