Distúrbios do Sistema

Hematopoiético
 Métodos diagnósticos em
Hematopatologia
1. História clínica (anemia: fraqueza; neutropenia:
infecções de repetição; plaquetopenia:
fenômenos hemorrágicos; história familiar;
exposição a agentes químicos e físicos)
2. Exame físico: coloração das mucosas, icterícia,
linfonodos, fígado, baço, ausculta
3. Hemograma
4. Mielograma (citologia da medula óssea) e biópsia
de crista ilíaca
5. Outros: citoquímica, imuno-citoquímica,
citometria de fluxo, biologia molecular
 Hemograma normal
Tipo celular

Leucócitos 4,8 – 10,8

Granulócitos (%) 40 -70

Neutrófilos (x 103/uL) 1.400-6.500

Linfócitos (x 103/uL) 1.200-3.400

Monócitos (x 103/uL) 100-600

Eosinófilos (x 103/uL) 0-500

Basófilos (x 103/uL) 0-200

Eritrócitos (x 103/uL) 4.300-5.000 homens, 3.500-5.00

mulheres
Plaquetas (x 103/uL) 150-450
 Leucopenia
• Redução do número de leucócitos circulantes
• Pode haver neutropenia, granulocitopenia ou
linfopenia
• Causa: produção diminuída (drogas,
desnutrição, infiltração da M.O) ou remoção
aumentada (esplenomegalia, drogas, reações
imunes)
 Leucocitose
• Aumento do número de leucócitos no sangue
• Causas:
1. Produção aumentada (inflamação, doenças
mieloproliferativas)

2. Liberação aumentada (toxemia, infecção)

 Leucocitose
• Neutrofilia: infecções bacterianas agudas,
necrose
• Eosinofilia: doenças alérgicas, parasitoses,
linfomas
• Basofilia: doença mieloproliferativa
• Monocitose: Infecção crônica (Tb) e doenças
inflamatórias (RCU, LES)
• Linfocitose: infecção viral, tuberculose e
outras
 Classificação das anemias
• Segundo o volume das hemácias:
• Normocítica;
• Macrocítica;
• Microcítica.
• Segundo a forma das hemácias:
• poiquilocitose (sem forma definida);
• anisocitose (sem tamanho definido).
• Segundo a quantidade de hemoglobina nas
hemácias:
• Normocrômica;
• Hipocrômica;
• Anisocrômica.
Causas e mecanismos das anemias
• Falta de produção de hemácias:
- aplasia de medula óssea
- falta de nutrientes (megaloblástica, ferropriva)
- produção defeituosa de hemácias – ex:
mielodisplasia
- substituição do tecido hemopoético – necrose,
fibrose, neoplasia (metastática ou
primária/leucemias)
• Excesso de destruição de hemácias:
- anemias hemolíticas
- hemorragias
- hiperesplenismo
 Anemias hemolíticas
• Destruição excessiva ou hemólise de hemácias
• Etiologia:
– veneno de cobra,
– infecções (malária),
– alterações congênitas de hemácias,
– imunológica (incompatibilidade do fator Rh)
 Anemias hemolíticas
• Exame físico (depende da intensidade da
hemólise): palidez, icterícia, fezes
hipocoradas, hepatoesplenomegalia;
• Exame da Medula Óssea: hiperplasia da série
vermelha (fenômeno compensatório, via
mecanismo da eritropoetina), hemossiderose
(Sistema Retículo-Endotelial).
 Anemia falciforme
• Causa genética; hemácias assumem forma de
foice à baixa concentração de O₂;
– negros e mulatos;
– formas: latente (mais frequente) e ativa
– infartos podem ocorrer
Doença hemolítica do recém-nascido
• Mãe Rh negativa, com anticorpos para o
antígeno D;
• Estes passam através da placenta; há hemólise
maciça no feto.
Eritroblastose fetal
 Anemia megaloblástica
• Deficiência de ácido fólico ou vitamina B12:
deficiência alimentar, falta de absorção
(gastrectomia, certos medicamentos)
• Sangue periférico: anemia macrocítica
• Medula óssea: hipercelular, às custas de
aumento de ER (megaloblastos)
 Anemia aplásica
• Agentes químicos (inseticidas, drogas), físicos
(radiação), biológicos (hepatite), idiopática
• Geralmente acompanhada de redução de mais
de uma linhagem do sangue (bicitopenia ou
pancitopenia)
• Medula óssea: intensa hipocelularidade, com
substituição adiposa
Medula Óssea normal
Aplasia de Medula Óssea
 LEUCEMIA
Definição: proliferação neoplásica (autônoma,
descontrolada) de uma linhagem (= clone) de
células anormais do sistema hemopoético, que
resulta em maior ou menor derramamento destas
células neoplásicas no sangue;
 Caracterizam-se por não responder aos
mecanismo de regulação da hemopoese, e
substituir a hemopoese normal da MO.
 Critérios de classificação das
Leucemias
1. No tipo celular:
Linfóide
Mielóide
2. No grau de diferenciação e evolução clínica :
Agudas = proliferação de células imaturas, evolução
rápida
Crônicas = existe maturação dos elementos
neoplásicos, evolução mais arrastada
 Leucemias
• Leucemia mielóide aguda

• Leucemia mielóide crônica

• Leucemia linfóide aguda

• Leucemia linfóide crônica

 Etiologia das Leucemias
Raios ionizantes : acidentes
nucleares, sobreviventes da bomba atômica
apresentam maior incidência de leucemia
mielóide crônica
Drogas mielotóxicas: quimioterápicos, benzeno
 Etiologia das Leucemias
 Vírus: HTLV-1 (retrovírus) relacionado à
leucemia/linfoma de células T, endêmica no
Caribe, sul do Japão e China;
Fatores genéticos = no japonês praticamente não
há leucemia linfóide crônica, que é uma das mais
freqüentes no ocidente; indivíduos mongóis
(trissomia do cr 21) apresentam cerca de 20 vezes
mais leucemia que a população normal.
 Clínica das Leucemias
• Clínica: depende do tipo de leucemia (aguda ou
crônica.
• Há sinais e sintomas decorrentes das linhagens
hemopoéticas normais:
anemia, infecções, sangramentos (petéquias,
hematomas);
dor óssea (se houver infiltração subperiostal);
hepatoesplenomegalia;
cefaléia,
vômitos;
paresias ou paralisias (infiltração do sistema nervoso
central).
Leucemia Mielóide Aguda
Leucemia Mielóide Aguda
 Evolução da leucemia mielóide
aguda
• Cerca de ¼ pode ser precedida por síndrome
mielodisplásica (SMD).
• Pode corresponder à fase final de uma leucemia
mielóide crônica (LMC): crise blástica.
• Em alguns casos pode haver formação de massa,
simulando neoplasia sólida, infiltrando órgãos
ou tecidos moles
 Leucemia Mielóide Crônica
• Acomete mais adultos (> 30 anos); raro em
crianças
• Medula óssea infiltrada por células mielóides em
vários estágios de maturação; há eosinofilia e
aumento de megacariócitos atípicos
• Baço costuma estar muito aumentado de volume;
muito mais que na LMA e outras SMPC
• Evolui mais freqüentemente para crise blástica
que para mielofibrose
 Leucemias Linfóides Agudas
• Predomina na idade infantil e em adultos
jovens.
• Ocorre freqüente infiltração de SNC e de
testículos.
• A maioria das LLA são de células B, em vários
graus de maturação; uma minoria é de células T.
• LLA-T costuma cursar com massas mediastinais
e pode haver derrame pleural.
• LLA-B costuma cursar com massas abdominais
e pode haver ascite.
 Leucemias Linfóides Agudas
• Em geral a linhagem B aparece como LLA
• Em geral a linhagem T aparece como linfoma linfoblástico
• Essas neoplasias são classificadas de acordo com o grau
predominante de acometimento:
• leucemia linfóide aguda (ou linfoblástica), se predominar
quadro leucêmico e acometimento de MO;
• linfoma linfoblástico (ou de células precursoras), se
predominar o quadro de acometimento linfonodal;
• Se o patologista desconhecer a forma de acometimento
predominante ele indicará os 2 diagnósticos:
“linfoma/leucemia linfoblástica”.
Linfonodos com aspecto
homogêneo devido à
proliferação difusa de
linfócitos neoplásicos
(linfomas de padrão difuso).
CORTE MENOR. Linfoma não-Hodgkin linfoblástico ou leucemia linfóide aguda (linfoma
altamente agressivo). A arquitetura do linfonodo está destruída pela infiltração difusa de
linfócitos imaturos (linfoblastos), com núcleos maiores e cromatina mais frouxa que a dos
pequenos linfócitos da LLC. Chama atenção a intensa atividade mitótica.
Leucemia mielóide crônica
 Leucemia Linfoide
Leucemias Aguda
Linfóides (LLA)
Agudas
• Este é um caso de linfoma linfoblástico, que corresponde à leucemia
linfóide aguda (LLA). Com esta doença ocorre o mesmo que com a
leucemia linfóide crônica (LLC) e o linfoma linfocítico, discutidos
anteriormente. Se houver células imaturas no sangue periférico fala-se em
leucemia, do contrário em linfoma.
• A LLA / linfoma linfoblástico é caracterizada por proliferação de células
linfóides imaturas ditas precursoras ou linfoblásticas. Cerca de 85% das
LLAs são de linhagem B e se manifestam na infância (antes dos 15 anos,
pico aos 4 anos) como leucemias agudas com extensa infiltração da
medula óssea e envolvimento variável do sangue periférico.
 Leucemias
Leucemia Linfóides
Linfoide Agudas
Aguda (LLA)
• Clinicamente, as leucemias linfóides e mielóides agudas apresentam-se de
forma semelhante. O início é freqüentemente abrupto e tormentoso. O
acúmulo de blastos neoplásicos na medula óssea destrói as linhagens
normais, resultando em anemia, neutropenia e trombocitopenia, e
portanto, palidez e fraqueza, tendência a infecções e a hemorragias. Pode
haver dor óssea por expansão da medula e infiltração do periósteo. Há
linfadenomegalia e hepatoesplenomegalia, mais notadas na LLA que na
LMA. Na LLA também são mais observadas infiltração das meninges, com
cefaléia, vômitos e paralisia de nervos cranianos ou espinais, massas
mediastinais (na LLA de linhagem T) e infiltração testicular.
• A LLA / linfoma linfoblástico é considerada um linfoma de alta
agressividade. Contudo, o tratamento quimioterápico também agressivo,
associado a profilaxia contra a extensão do tumor ao SNC, consegue
remissão completa em 90% e cura em cerca de dois terços dos casos.
 Leucemia Linfoide Crônica
Acomete indivíduos velhos; pode ser revelada por
exame de rotina ou por sinais de anemia
Há população monótona de pequenos linfócitos e
praticamente sempre é de imunofenótipo B; tem
morfologia indistinguível do linfoma não Hodgkin
linfocítico
Em alguns casos, pode haver progressão para linfoma
de grandes células e alta proliferação (síndrome de
Richter)
Pode haver hepatoesplenomegalia e linfonodomegalia
Leucemia linfóide crônica ou Linfoma
linfocítico
Na panorâmica, há
perda da arquitetura
do linfonodo, com
ausência de
diferenciação entre
zonas cortical e
medular e
desaparecimento dos
folículos
linfóides. Isto se deve
à presença de
abundantes
pequenos linfócitos
de aspecto
monótono, que
substituem as
estruturas normais.
 OBLITERAÇÃO DA ARQUITETURA LINFONODAL. A infiltração neoplásica dá aspecto difuso, homogêneo ao corte. Os linfócitos
tumorais são morfologicamente muito semelhantes aos normais. A cromatina é densa, nucléolos são pouco evidentes e não são
encontradas mitoses.
INFILTRAÇÃO NEOPLÁSICA DOS ESPAÇOS PORTAIS
 Leucemia
Leucemia linfóide
Linfoidecrônica
Crônica
• A leucemia linfóide crônica (LLC) e o linfoma linfocítico são
basicamente a mesma doença, cuja incidência maior é em adultos,
geralmente acima dos 50-60 anos. Há proliferação de linfócitos de
aspecto maduro, bem diferenciado, que infiltram linfonodos, baço
(polpa branca e vermelha), fígado (preferência pelos espaços
portais) e a medula óssea. Se há células neoplásicas no sangue
circulante (linfocitose de 4.000 células por mm3 ou maior) fala-se
em LLC. Se não, o diagnóstico é linfoma não-Hodgkin linfocítico
(considerado de baixo grau de malignidade, ver outros linfomas
adiante). É bem mais comum a apresentação como leucemia,
sendo a LLC a leucemia mais comum de adultos nos países
ocidentais (mais rara no Oriente). Já o linfoma linfocítico constitui
apenas 4% dos linfomas não-Hodgkin.
 Leucemia
Leucemia linfóide
Linfoidecrônica
Crônica
• Clinicamente, a doença é indolente e muitos pacientes são
assintomáticos. Sintomas incluem fadiga, perda de apetite e de peso.
Aumento de volume dos linfonodos (linfadenopatia ou linfadenomegalia)
e hepatoesplenomegalia ocorrem em 50-60% dos casos. A contagem de
células no sangue periférico pode ser normal ou chegar a 200.000 por
mm3. O curso e prognóstico são muito variáveis. Tipicamente a sobrevida
é de 4 a 6 anos, mas pode ser de 10 anos ou mais. Um fator de piora
prognóstica é a transformação da LLC em tipos mais agressivos, como a
transformação prolinfocítica (15 a 30%) ou para linfoma difuso de grandes
células B (chamada síndrome de Richter, 10%).
 Patologia dos Linfonodos
1. Processamento de linfonodo removido para
exame anátomo-patológico:
a) Remover inteiro, preferentemente com adiposo
circundante, sem pinçar, amassar o gânglio.
b) Fazer um corte no maior eixo para linfonodos
grandes (maiores que 2,0cm), dividindo-os em duas
metades.
Linfonodos pequenos deixar inteiros.
c) Mergulhar o gânglio em formalina (formol a 10%),
pelo menos 10x de volume de fixador em
relação ao material.
 Linfadenites
1. “Linfadenite” aguda inespecífica
Etiologia:
Infecções dentárias, amigdalianas =
submandibulares;
Infecções em MMII = inguinais
Infecções em MMSS = axilares
Apendicites, enterites = “adenite”
mesentérica
 Linfadenites - Aspectos clínicos
- gânglios aumentados, dolorosos (proliferação
celular e edema)
- Dolorosos à palpação
- Pele suprajacente avermelhada
- Com supuração são flutuantes, podendo
fistulizar.
 “Linfadenite” crônica inespecífica:
a) Hiperplasia de centros germinativos (Hiperplasia
folicular): e junto destes Plasmócitos, histiócitos,
neutrófilos, eosinófilos.
Causas: SIDA, artrite reumatóide, toxoplasmose.
b) Hiperplasia linfóide (T) paracortical
Causas: reações à Hidantoina e vacinas.
c) Histiocitose sinusal
Morfologia: Proeminência dos sinusóides linfáticos e
do endotélio vascular.
Causas: Drenagem de carcinomas (mama
especialmente)
 Linfadenites (específicas):

Tuberculose: gânglios aumentados (c/s/fístula),

com necrose caseosa “geográfica”, por vezes em
todo o gânglio;
Outras: Hanseníase, Lues, Sarcoidose,
Histoplasmose, Paracoccidioidomicose,
Leishmaniose, etc.
 LINFOMAS

• Proliferações malignas que surgem como

massas teciduais distintas (em gânglios,
baço,amigdalas ou tecidos extranodais).
• Linfomas:
– Não Hodgkin
– Hodgkin
 Classificação dos Linfomas não
Hodgkin (LNH)
Baseia-se no tipo celular e no fenótipo B e T :
• Na classificação de Kiel – (1970-1988) os LNH
de células B e T são subdivididos em de baixo
e alto graus de malignidade:
baixo grau de malignidade = constituídos por
células linfóides pequenas e maduras, com
pequena atividade mitótica;
alto grau de malignidade = constituídos por
células linfóides imaturas, médias ou grandes,
com alta taxa de mitoses.
 Classificação dos Linfomas não
Hodgkin (LNH)
• Nas classificações mais recentes: REAL
(Americana-Européia, 1994) e OMS
(Organização Mundial da Saúde, 1998), os
LNH são divididos em B e T e subdivididos em:
linfomas de células precursoras (linfoma/leucemia
linfoblástica)
linfomas de células periféricas (pós maturação na
medula óssea)
 Linfoma não-Hodgkin (LNH)
(Revised European-American Classification of lymphoid
Neoplasms)
“Real”Classification:
• Leucemia linfoblástica (B)
• Leucemia Linfoblástica (T)
• Linfoma de pequenos linfócitos (B)
• Linfoma de células do manto (B)
• Linfoma de Burkitt* (B)
• Linfoma de grandes células (B)
• Linfoma da zona marginal (B)
• Leucemia de células pilosas (B)
 Linfoma não-Hodgkin
“Real”Classification:
• Linfoma linfoplasmocítico (B)
• Mieloma múltiplo (Plasmocitoma)*
• Linfoma T periférico (T)
• Leucemia (T) = (AIDS)
• Micose fungóide (T)
• Leucemia linfocítica de granulações grandes (T)
• Linfoma angiocêntrico (Células NK)

*A Classificação depende do estudo imuno-histoquímico complementar

Linfoma folicular

Linfoma linfocítico ou LLC

Linfoma linfoblástico ou LLA
Linfoma B centroblástico

Linfoma B imunoblástico
 Patogênese do
PATOGÊNESE do LifNH
Linfoma não-Hodgkin
Vírus EBV:
• EBV associado em próximo de 100% dos casos de linfomas
descritos por Burkitt, endêmico na África; o mesmo linfoma
nos países industrializados apresenta expressão de EBV em
cerca de 30%; no Brasil a associação do linfoma de Burkitt
com o EBV é intermediária entre esses dois grupos
• EBV associado a cerca de 20% dos casos de linfoma de
Hodgkin esclerose nodular e 80% de LH celularidade mista
(média 50%);
• EBV presente em perto de 100% dos linfomas B de grandes
células e LH dos indivíduos portadores do HIV;
• EBV presente em perto de 100% dos casos de LNH de
células T/NK nasofarígeo.
 Patogênese do
Linfoma não-Hodgkin
Linfoma de Burkitt:
Descrito 1ª vez na África (endêmico):
Virus Epstein-Barr
Virus HIV
Existe forma não endêmica
Células B monótonas com histiócitos benignos
interpostos, *aspecto em “céu-estrelado”
Ocorre em mandíbula, jovens, agressivo
Ocorre em vísceras (rim, ovário, retroperitoneo,
etc.)
 Mieloma Múltiplo (Plasmocitoma)
 Linfoma B com maturação a plasmócitos;
 Agressivo, multicêntrico, adultos;
 Lesões osteolíticas (crânio, coluna, externo, costelas);
 Hipergamaglobulinemia monoclonal (detectada por
imunoeletroforese);
 Proteinúria de Bence-Jones;
 Amiloidose (depósito de amilóide – glicoproteína)
em 15% dos casos);
 Rim do mieloma (pela proteinúria).
 Classificação dos LNH segundo aspectos
clínicos

• Os linfomas não Hodgkin apresentam

características clínicas e biológicas que
dependem do seu subtipo histológico. De
forma geral, estas características podem ser
divididas em três grupos:
Linfomas indolentes
Linfomas agressivos
Linfomas altamente agressivos
 Linfomas indolentes
Linfomas Indolentes
• Geralmente acometem indivíduos idosos, sendo
raros em jovens e praticamente inexistentes em
crianças
• O curso clínico é arrastado, podendo terminar
em uma fase mais rápida, correspondendo
histologicamente à progressão para um linfoma de
grandes células agressivo
• Geralmente estão disseminados ao diagnóstico,
com alta freqüência de acometimento da medula
óssea; são por vezes leucemizados;
 Linfomas indolentes
Linfomas Indolentes
• Não apresentam boa resposta terapêutica, pela baixa taxa de
proliferação celular;
• Pode-se cogitar em conduta expectante, dependendo da
idade do paciente e da quantidade de massa tumoral
existente;
• A doença progride lentamente, com inexorável êxito letal ao
fim de muitos anos, apesar do tratamento.
• Exemplos deste grupo:
– Linfoma linfocítico ̸ lecemia linfocítica crônica;
– Linfoma folicular;
– Linfoma esplênico;
– Linfoma MALT;
– Micose fungóide/Síndrome de Sézary;
– Linfoma de células do manto
 Linfomas
Linfomasagressivos
Agressivos
• Ocorrem mais freqüentemente em adultos,
porém podem incidir em qualquer idade;
• Têm curso clínico agressivo e necessitam
tratamento, pois, caso contrário, levarão o
paciente ao óbito em pouco tempo;
• Não é comum apresentarem medula óssea
acometida ao diagnóstico, nem leucemização;
 Linfomas
Linfomasagressivos
Agressivos
• Respondem à quimioterapia agressiva e a curva
de sobrevida após tratamento apresenta platô de
cura ao redor dos 40-50% dos pacientes; o
transplante de medula óssea é opção terapêutica;
• Exemplos deste grupo: linfoma difuso de grandes
células B (variedades centroblástica e
imunoblástica), linfoma anaplásico de grandes
células CD30+, de fenótipo T/Null; maioria dos
linfomas de células de células T periféricas
pertencem a este grupo, porém têm recidivas
precoces e pior prognóstico que os B.
 Linfomas
Linfomasaltamente
Altamente agressivos
Agressivos
• Acometem principalmente a faixa pediátrica;
• Têm curso clínico altamente agressivo,
extremamente rápido, podendo levar à morte
em poucas semanas ou meses se não for
instituído tratamento adequado;
• A medula óssea está freqüentemente positiva
ao diagnóstico, havendo freqüente
leucemização;
 Linfomas
Linfomasaltamente
Altamente agressivos
Agressivos
 Há acometimento do sistema nervoso central,
devendo ser feita terapêutica profilática neste
sítio;
 Responde a terapêutica altamente agressiva,
mostrando curva de sobrevida com platô por
volta dos 50% de pacientes curados; transplante
de medula óssea é opção terapêutica;
 Exemplos deste grupo
Linfoma ou leucemia linfoblástica B ou T:
linfoma de Burkitt.
FREQÜÊNCIA DOS LINFOMAS POR FAIXA ETÁRIA

0-5 anos 5-20 anos 20-30 anos 30-40 anos > 40 anos

LINFOMA DE
+ +++ ++++ ++ +
HODGKIN

INDOLENTE - - raro +/- + ++++

AGRESSIVO +/- + ++ +++ ++++

LINFOMA
NÃO-
HODGKIN

ALTAMENTE
++++ ++++ + +/- +/-
AGRESSIVO
 Doença de Hodgkin
1. Predominância linfocitária
2. Celularidade mista
3. Depleção linfocitária
4. Esclerose nodular
 Doença de Hodgkin
Doença de Hodgkin
1. Predominância linfocitária (6% dos casos):
Morfologia: - proliferação linfóide difusa
- histiócitos benignos mesclados
- células de Reed-Sternberg.
2. Celularidade mista (25% dos casos):
Morfologia: - linfócitos, eosinófilos, plasmócitos,
macrófagos
- células de Reed-Sternberg
 Doença de Hodgkin
3. Depleção linfocitária ( a mais rara) Morfologia:
 pobreza de linfócitos
 muitas células de Reed-Sternberg e
histiócitos
 marcada fibrose
 prognóstico ruim.
4. Esclerose nodular (65 – 75% dos casos) Morfologia:
 fibrose demarcando nódulos
 presença de célula lacunar
 poucas células de Reed-Sternberg
 em jovens, mulheres, linfonodos cervicais
baixos
 Prognóstico excelente
A 359 Hiperplasia linfóide
folicular

A 62 Linfoma de Hodgkin
 Doença de Hodgkin
Doença de Hodgkin
Célula lacunar (esclerose nodular):
Morfologia: célula grande, núcleo único, hiperlobulado,
múltiplos nucléolos pequenos, abundante citoplasma
pálido, bordos bem definidos.

Célula de Reed-Sternberg (todas as formas de

Hodgkin)
Morfologia: célula grande, binucleada (em geral) ou
bilobulada, imagem em “espelho”, citoplasma
anfofilico (não corado), com nucléolos grandes com
halo claro “olho de coruja”
DIFERENÇAS ENTRE OS LINFOMAS DE HODGKIN E NÃO-HODGKIN

LINFOMA DE HODGKIN LINFOMAS NÃO- HODGKIN

A progressão da doença não se faz

Início mais freqüente em necessariamente por contigüidade,
Progressão da linfonodos cervicais, progredindo sendo mais freqüentes os casos com
doença topograficamente no organismo acometimento sistêmico ao
por contigüidade. diagnóstico, inclusive com
leucemização.

Não é infreqüente o acometimento

É praticamente sempre nos
primário de órgãos extra-nodais, o que
Localização do linfonodos. Acometimentos
ocorre em até 40% dos casos. Os sítios
tumor primário extra-nodais significam tumor
extra-nodais mais freqüentes são o
secundário.
estômago, o anel de Waldeyer e a pele.

Depende do tipo histológico: nos

Estádio ao linfomas indolentes e altamente
Mais freqüentemente I e II.
diagnóstico agressivos, geralmente estádio IV. Nos
agressivos, geralmente I, II ou III.
 DIFERENÇAS ENTRE OS LINFOMAS DE HODGKIN E NÃO-HODGKIN
LINFOMA DE HODGKIN LINFOMAS NÃO- HODGKIN

O tipo predominância linfocitária

São originados em células B (maioria no
nodular é de origem linfóide B. Nos
mundo ocidental, cerca de 80-90%), T (cerca
Biologia da célula demais tipos as células neoplásicas
de 10 a 20%) ou NK (natural killer, raros).
neoplásica (Hodgkin e Reed-Sternberg) são,
Poucos exemplos de fenótipo null (não B-
segundo novas evidências, de origem
não T)
linfóide B (98%) ou raramente T (2%).

As células neoplásicas são a

As células neoplásicas distribuem-se por
minoria (< 1%) em um fundo de
todo o tecido acometido, com poucas
Histologia células reativas (linfócitos,
células inflamatórias reativas, na maioria
plasmócitos, eosinófilos), na
dos casos.
maioria dos casos.

Bimodal, com pico de

Distribuem-se por todas as faixas etárias,
acometimento em crianças e
Distribuição etária com predomínio de diferentes subtipos
adultos jovens e um pico menor
histológicos nas diversas idades.
nas faixas etárias mais avançadas.