Cuidados enfermeros al 38

paciente con alteraciones

cardiovasculares (I)
El paciente con problemas cardiacos

>> Recuerdo anatomofisiológico del sistema
cardiovascular
Descripción anatómica
El corazón es el órgano fundamental, situado en el interior de la caja
torácica, en el hemitórax izquierdo, cercano a las inserciones de la
segunda a la sexta costilla, apoyado sobre las vértebras dorsales
D5 a D8.
Consta de cuatro cavidades, las aurículas y los ventrículos, y de una
pared con tres capas, de interna a externa: endocardio, miocardio y
pericardio (Imagen 1).
nusal (SA), nódulo auriculoventricular (AV), haz de His y sus ramas
y fibras de Purkinje, todo ello interconectado por fibras contráctiles.
El miocardio recibe sangre arterial a través de dos arterias corona-
rias, que proceden de la aorta, las cuales nacen poco después de su
inicio, detrás de las válvulas semilunares.
Coronaria izquierda (CI)
Nace del seno de Valsalva izquierdo y se bifurca en dos ramas tras
un corto recorrido (0,5-2 cm) entre la aurícula izquierda y la arteria
pulmonar.
Descendente anterior (DA)

Vena cava superior

Aorta Rama procedente de la CI que recorre el surco interventricular ante-
© DAE

rior, rodeando la punta cardiaca. Irriga la porción anterior del tabique

Arteria pulmonar
interventricular y la punta cardiaca. Emite ramas septales, que pe-
netran en el tabique, y ramas diagonales, que se dirigen a la pared
ventricular anterior.
Aurícula derecha Vena pulmonar
Circunfleja (CX)
Aurícula izquierda
Rama que procede de la CI y recorre el surco AV izquierdo, originan-
Válvula Válvula mitral do ramas auriculares, para la aurícula izquierda, y ramas marginales,
tricúspide para la pared libre del ventrículo izquierdo.
Ventrículo
izquierdo
Coronaria derecha (CD)

Válvula aórtica
Vena cava inferior
Ventrículo derecho
Válvula pulmonar
Imagen 1. Anatomía cardiaca normal
Se apoya en la cavidad torácica sobre el saco pericárdico, estructura
que lo rodea y lo encierra, compuesto por tejido fibroso conjuntivo
blanco, tapizado por un epitelio, con abundante líquido pericárdico,
interpuesto entre el saco y el corazón que impide que este, en perio-
dos de sobrecarga, se llene excesivamente y proporciona una buena
lubricación que evita la fricción durante el ciclo cardiaco.
De las tres capas de la pared cardiaca, el miocardio es la activa,
llamada por ello músculo cardiaco. Dispone de un sistema eléctrico
encargado de la formación y conducción de estímulos: nódulo si-
Discurre entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha, pasa por el
surco atrioventricular derecho y desciende por el surco interventricular
posterior. Irriga el ventrículo derecho, la porción posterior del tabique
interventricular y la parte cercana de la pared posterior del ventrículo
izquierdo (la mayoría de las veces esta porción se irriga por la CD, en
cuyo caso se habla de dominancia derecha; pero puede ser irrigada
por la CX, por lo que se denominaría dominancia izquierda, lo cual
es menos frecuente) (Imagen 2). El drenaje venoso del miocardio se
realiza por las venas coronarias, que se distribuyen en dos sistemas:
• Seno coronario: recoge la mayor parte del drenaje venoso del ven-
trículo izquierdo, situada en el surco AV posterior izquierdo, por la
confluencia de venas que presentan un mismo recorrido que las
arterias coronarias.
• Orificios independientes del seno coronario, que recogen sangre
del ventrículo derecho y desembocan directamente en la aurícula
derecha.

807
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
© DAE
Vena oblicua de Rama de la vena cava
la aurícula izq. superior (arteria nodal)
(Marshall)
Seno coronario
Nodo sinusal (S-A)
Gran vena cardiaca
Rama circunfleja de Vena cardiaca
la arteria coronaria pequeña
izquierda
Arteria coronaria
derecha
Vena cardiaca
Vena posterior media
del ventrículo Rama interventricular posterior (docente
izquierdo posterior) de la arteria coronaria derecha
Imagen 2. Irrigación cardiaca (cara diafragmática)
La irrigación del sistema de conducción o eléctrico cardiaco se lleva
a cabo en la mayoría de los casos por la CD, así el nódulo SA se
irriga en un 55% de los casos por la CD y en un 45% por la CX. El
nódulo AV se irriga generalmente por la CD y en un 10% por la CX.
El haz de His se nutre por la CD.
El corazón presenta cuatro cavidades que actúan como dos bom-
bas separadas, compuesta cada una de ellas por una aurícula y un
ventrículo. Ambos lados del corazón bombean el mismo volumen
de sangre, aunque el ventrículo izquierdo presenta un músculo más
grueso y es más potente que el lado contrario, ya que debe impulsar
la sangre hacia la circulación sistémica contra una presión cinco ve-
ces superior a la circulación pulmonar.
Estas cavidades se comunican por un mecanismo valvular o válvulas
AV: la válvula mitral, bivalva o bicúspide, que comunica la aurícula y
el ventrículo izquierdos; y la válvula tricuspídea o trivalva entre las
cámaras derechas, que impide con su cierre que la sangre refluya
hacia la aurícula cuando el ventrículo se contrae. Las válvulas están
unidas a los músculos papilares del miocardio por medio de cuerdas
tendinosas; estos músculos se contraen a la vez que el ventrículo,
por lo que tensan las cuerdas e impiden que la valva sea empujada
hacia atrás y que se produzca una fuga de sangre durante la con-
tracción.
Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar comunican el ventrí-
culo izquierdo con la aorta y el ventrículo derecho con la arteria
pulmonar, respectivamente, y están formadas por tres valvas en
forma de semiluna, que son empujadas contra la pared arterial
por la sangre que sale del corazón durante la contracción o sísto-
le. Sin embargo, cuando comienza la relajación o diástole, la alta
presión que existe en la aorta o en la arteria pulmonar provoca un
reflujo hacia el ventrículo. Este reflujo inicial de sangre empuja
las válvulas semilunares hasta el cierre total de las mismas y
del vaso.
808
Excitabilidad y conducción cardiaca
Para que exista un latido o pulso cardiaco se debe producir un
cambio eléctrico y mecánico. El interior de las células cardiacas en
reposo es electronegativo y el exterior positivo, de forma que se es-
tablece un potencial de membrana en reposo de unos -80 a -100 mV.
Este potencial se mantiene gracias a la bomba de sodio dependiente
de la ATPasa (trifosfatasa de adenosina), que saca de la célula tres
iones de sodio e introduce dos iones de potasio, así el sodio está
muy concentrado en el exterior de la célula y poco en su interior, al
contrario que el potasio.
Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células mus-
culares reciban un estímulo eléctrico. Este tiene lugar en unas cé-
lulas especializadas, llamadas células marcapasos, que forman el
impulso eléctrico, ya que en ellas se generan despolarizaciones es-
pontáneas durante la diástole (automatismo).
En estas células, cuando el potencial de membrana disminuye hasta
un potencial umbral (-60 mV), se abren unos canales rápidos de so-
dio, lo cual permite la entrada rápida de una cantidad masiva de so-
dio, así el potencial de membrana se invierte y se hace positivo; esta
fase es la despolarización rápida o fase 0 del potencial de acción.
Durante las fases 1 y 2 o meseta tiene lugar sobre todo una salida
de potasio y una entrada lenta de calcio, a través de canales lentos,
lo cual aumenta la fuerza y la duración de la contracción cardiaca,
puesto que se mantiene el potencial de membrana ligeramente po-
sitivo (los fármacos que bloquean la entrada de calcio a través de
los canales lentos reducen la frecuencia y la fuerza de la contracción
cardiaca y causan relajación del músculo liso).
La fase 3 o repolarización se origina por la salida de potasio; se
restablece el potencial de la membrana en reposo, de unos -90 mV.
En las células marcapasos, tras la repolarización, se produce una
entrada lenta de potasio que provoca una positivización lenta del
potencial de membrana (fase 4 o despolarización lenta), hasta llegar
al potencial umbral, y aparece una nueva despolarización rápida. La
formación y conducción de los estímulos, sobre todo en la fase 4 del
potencial de acción, están muy influenciadas por el sistema nervioso
autónomo, ya que el sistema simpático aumenta la frecuencia y la
conductividad y el vago (sistema parasimpático) las disminuye. El
sistema eléctrico del corazón consta de un nódulo SA, localizado en
la aurícula derecha cerca de la desembocadura de la cava superior;
un nódulo AV, en la pared septal de la aurícula derecha; y un haz
AV de His, que se origina en el nódulo AV, camina por el tabique
interventricular y se divide en dos ramas (derecha e izquierda) que, a
su vez, se ramifican en los ventrículos y que constituyen el sistema
de Purkinje.
La frecuencia de la despolarización espontánea del nódulo SA es
superior a 60 por minuto, mayor que la del nódulo AV (40-60mV)
y que la del sistema de Purkinje (< 40mV). Por ello, el marcapasos
intrínseco del corazón es el nódulo SA, desde donde se transmite el
impulso inicial hacia la aurícula y el nódulo AV. En el nódulo AV sufre
un retraso de 80 mV aproximadamente y después es conducido por
el sistema de His-Purkinje al miocardio ventricular. En el caso de que
el nódulo SA no funcione, es el nódulo AV el que actúa como marca-
pasos, impulsando al corazón con una frecuencia más lenta (ritmo de
la unión); en el caso de que ninguno de los dos actúe y el centro se
sitúe en la pared ventricular, la frecuencia es aún más lenta, 30-40
minutos (ritmo idioventricular).

El músculo cardiaco es sensible a las concentraciones plasmáticas
de sodio, potasio, calcio y magnesio. La elevación del potasio o del
sodio extracelulares y la deficiencia de calcio causan disrritmias y
debilidad cardiaca, mientras que una hipercalcemia extracelular pro-
voca contracciones excesivamente fuertes.
Contracción cardiaca
El componente fundamental del miocardio son las células muscula-
res estriadas, formadas por múltiples fibrillas paralelas. Cada fibrilla
contiene estructuras que se repiten en serie, las sarcómeras, o uni-
dad de contracción muscular.
La sarcómera contiene filamentos finos y gruesos. Los filamentos
finos están formados por una doble hélice con dos moléculas de ac-
tina, tropomiosina y troponina C. Los filamentos gruesos están for-
mados por miosina, que es una proteína de gran peso molecular, que
presenta una parte alargada y otra globular, con actividad ATPasa, la
cual interacciona con la actina en una contracción.
Cuando el músculo está relajado, la tropomiosina impide la interac-
ción entre la actina y la miosina.
El sarcolema (membrana de la célula muscular) tiene unas invagina-
ciones denominadas túmulos transversales o sistema T, muy pareci-
das al retículo sarcoplásmico de las células, así que cuando existe
una despolarización de la membrana, aumenta mucho la permeabi-
lidad al calcio a través de estos túbulos, por lo que el calcio entra al
citoplasma en la fase 2 del potencial de acción.
Una vez en el citoplasma, el calcio se une a la troponina C e induce
un cambio que hace que la tropomiosina deje de impedir la inte-
racción entre la actina y la miosina. Esta interacción, en presencia
de ATP (trifosfato de adenosina), provoca que la actina se desplace
hacia el centro de la banda A, por lo que la sarcómera se acorta y se
origina la contracción muscular. En cada contracción, la actina y la
miosina interaccionan y se disocian múltiples veces, lo que produce
el acortamiento y, por tanto, la contracción muscular.
Por tanto, el calcio es el mensajero fundamental en la contracción
cardiaca.
El ATP no solo es necesario para la interacción miosina-actina, sino
también para su disociación, así como para la relajación muscular. En
la despolarización, el sistema T vuelve a captar calcio y de este modo
consume energía (ATP); así el calcio se separa de la troponina C y la tro-
pomiosina impide de nuevo la interacción entre la actina y la miosina.
Aparato valvular y ciclo cardiaco
La función principal del aparato valvular, cuyas válvulas están situa-
das a la salida y a la entrada de los ventrículos, es la de garantizar
que la corriente sanguínea fluya en una sola y adecuada dirección,
es decir, desde las aurículas hasta los ventrículos y de estos a las
arterias, las arteriolas, los capilares, las vénulas, las venas y hacia
la aurícula del lado opuesto del corazón, etc.
Para ello, obedeciendo a diferencias de presión entre las correspon-
dientes cavidades, las válvulas se abren cuando deben ser atravesa-
das por la sangre y se cierran cuando han de evitar que la sangre reflu-
ya hacia las aurículas o desde las arterias a los ventrículos (Imagen 3).
El paciente con problemas cardiacos 38
© DAE
1. Fin de la sístole con cierre 2. Diástole: llenado de los
de válvulas semilunares ventrículos
3. Fin de la diástole con 4. Sístole o contraccion
ventricular
máximo llenado ventricular
Imagen 3. Sístole y diástole
Durante el ciclo cardiaco, en la relajación ventricular (diástole ventri-
cular) las válvulas semilunares permanecen cerradas y las AV abier-
tas, para que fluya la sangre a través de ellas, al inicio de forma
pasiva y al final impulsada por la contracción auricular.
Una vez que están llenos los ventrículos comienza su contracción
(sístole ventricular) con la fase de contracción isométrica o isovo-
lumétrica, durante la cual aumenta la presión dentro del ventrículo
sin que se reduzca su volumen, ya que la válvula AV se ha cerrado
al inicio de la fase y la semilunar no se ha abierto aún, por lo que la
sangre no puede ser expulsada. Con este incremento de presión se
abre la válvula semilunar y comienza la fase de eyección ventricular,
primero rápido y después lentamente, y con ella la expulsión de la
sangre y la reducción de volumen del ventrículo, hasta que la presión
en la aorta y en las arterias pulmonares supera a la que existe en
el ventrículo, que conlleva el cierre de las válvulas semilunares. En
este momento comienza la fase de diástole ventricular y el ciclo se
repite de nuevo. Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, disminuye
más el tiempo de diástole que el de sístole.
Cuando se escucha un corazón, sus ruidos se traducen en un primer
ruido (R1) producido por el cierre de las válvulas AV (mitral y tricúspide,
por este orden) y en un segundo ruido (R2) por el cierre de las válvu-
las semilunares (aórtica y pulmonar, por orden). Si las válvulas están
estrechas (estenosadas) o si permiten la fuga de la sangre a través de
ellas mientras están cerradas (insuficiencia o incompetencia valvular),
se escuchan los sonidos adicionales conocidos como soplos. Existe
también un tercer ruido (R3) producido por un llenado ventricular rápido
muy acelerado o voluminoso, que puede ser fisiológico en niños y que
suele ser patológico en adultos; y un cuarto ruido (R4), debido a la con-
tracción de la aurícula contra el ventrículo, que siempre es patológico.
En un registro gráfico como es el electrocardiograma (ECG) el ciclo
cardiaco se mide de R-R, ya que la onda que mejor se define es la
R, y con esto la medición del tiempo entre una onda R y la siguiente
es más exacta.
La primera onda que se expresa en un ECG es la onda P, resultado de
la despolarización y contracción de las aurículas. Le sigue un periodo
809
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
isoeléctrico, el espacio PQ, durante el cual el estímulo es conducido
desde las aurículas a los ventrículos; entonces comienza el complejo
QRS, que expresa la activación ventricular (onda Q debida a la ac-
tividad del tabique interventricular; onda R, por la actividad de las
paredes de ambos ventrículos; y onda S, que refleja la actividad de
la región posterobasal del ventrículo izquierdo). El espacio ST corres-
ponde a la fase 2 del potencial de acción donde la situación eléctrica
es estable. La onda T se relaciona con la fase 3 del potencial de
acción o repolarización ventricular.
El suministro de oxígeno al músculo cardiaco varía según el mo-
mento del ciclo. Cuando el ventrículo se contrae, expulsa sangre
con oxígeno y nutrientes hacia los vasos sanguíneos, con lo que el
miocardio sufre un pequeño déficit de oxígeno que solo se cubre
durante la diástole. El flujo coronario importa 80-100 ml/100 g de
miocardio y puede incrementarse a 300-400 ml/100 g de miocardio
si las circunstancias lo requieren.
Existen factores que aumentan el consumo de oxígeno del miocar-
dio, que requieren una elevación del flujo sanguíneo coronario:
• La tensión desarrollada en la contracción, más alta cuanto mayo-
res sean la presión intracavitaria y el volumen ventricular (ley de
Laplace).
• La taquicardia o aumento de la frecuencia cardiaca, ya que el
tiempo real de que dispone para la diástole disminuye al aumen-
tar la frecuencia. Además, el riesgo de hipoxia es mayor, no solo
por la disminución del tiempo disponible para el suministro de
oxígeno, sino también porque se reduce el tiempo de llenado ven-
tricular y el corazón trabaja con menos eficacia cuando existe una
taquicardia.
• El incremento de la contractilidad.
Así, la circulación coronaria debe estar sometida a un control que la
adecue a las necesidades de oxígeno del miocardio en cada momen-
to. De este modo, el flujo coronario es directamente proporcional
a la presión de perfusión (que es la presión de la aorta durante la
diástole) y a la duración de esta, e inversamente proporcional a las
resistencias que ofrecen las arterias coronarias al fluir de la sangre.
Sobre ellos actúan:
• Autorregulación: asegura la adaptación del flujo a los requeri-
mientos, pues la reducción de la tensión de oxígeno en el miocar-
dio provoca una vasodilatación.
• Agentes humorales: menos potentes que la autorregulación. El
simpático y las catecolaminas, al estimular los receptores α in-
ducen la vasoconstricción y la de los β la vasodilatación. El vago
(parasimpático) produce también una vasodilatación.
Mecanismos de la contracción cardiaca
La tensión desarrollada por una fibra muscular miocárdica al contraer-
se esta en directa relación con la longitud inicial de la fibra llega hasta
un límite en el cual una mayor longitud inicial de la fibra no aumenta la
contractilidad, sino que la disminuye (ley de Frank-Starling).
El trabajo real del corazón se relaciona con el volumen de sangre
impulsada. Se denomina volumen de eyección al volumen de sangre
que sale del ventrículo en cada latido y gasto cardiaco al volumen
impulsado en un minuto. Este se expresa en una fórmula que es
igual al volumen de eyección multiplicado por la frecuencia cardia-
ca, lo que explica la adaptación del corazón a los requerimientos
810
necesarios controlando y ajustando continuamente tanto el volumen
de eyección como la frecuencia cardiaca. Así, el corazón bombea la
cantidad de sangre que le llega del sistema venoso, regido por las
necesidades metabólicas de los tejidos y sus consumos de oxígeno.
El volumen de eyección del ventrículo izquierdo depende de:
• La precarga o longitud inicial del músculo al comienzo de la con-
tracción. Representa el volumen de sangre que retorna del siste-
ma venoso y con ello el volumen de sangre en el ventrículo al final
de la diástole. Si aumenta este volumen, produce un incremento
de la longitud de la fibra miocárdica y en la fuerza de contracción.
Cuando el miocardio se contrae con más fuerza, el ventrículo se
vacía mejor y aumenta el volumen de eyección. El retorno venoso
disminuye con el ascenso de la presión intratorácica y aumenta
en el decúbito, con la actividad muscular y con el incremento del
tono muscular (ejercicio muscular, respiración profunda, etc.).
• La capacidad contráctil del corazón o velocidad de acortamiento
de la fibra miocárdica, que aumenta por la estimulación del siste-
ma nervioso simpático y las catecolaminas (adrenalina). Esto es
de gran importancia durante el ejercicio o durante un suceso es-
tresante, por ejemplo, una hemorragia, con descenso del retorno
venoso, lo que conlleva una disminución del volumen diastólico
final, con reducción de la precarga, contracciones más débiles y
descenso en el volumen de eyección, momento en el que actúa el
simpático que aumenta la contractilidad cardiaca para mantener
el volumen de eyección.
• La postcarga cardiaca o resistencia a la eyección de la sangre
equivale a la tensión de la pared del ventrículo izquierdo o a la
presión arterial en la raíz aortica.
• Al crecer la presión arterial tiende a disminuir el gasto cardiaco, con
un volumen de sangre expulsada menor. En los siguientes latidos
aumenta la presión venosa (precarga) y el volumen diastólico final,
hasta que el volumen de eyección se hace igual que la precarga.
• Si el aumento de presión arterial o el del retorno venoso se man-
tienen de forma crónica, el volumen diastólico final se eleva, por
lo que también lo hace el grosor de la pared ventricular. La hi-
pertrofia o agrandamiento cardiaco es indicativo de sobrecarga o
insuficiencia crónica. Esta hipertrofia eleva la fuerza de contrac-
ción que compensa la sobrecarga o la insuficiencia, por lo que
expulsa toda la sangre que le llega. Cuando las fibras miocárdicas
sufren un estiramiento máximo, el aumento del volumen diastó-
lico final conduce a una disminución del volumen de eyección y a
una menor capacidad de contracción de las fibras musculares, lo
que acelera el desarrollo de la insuficiencia cardiaca. Existe una
sobrecarga o hipertrofia fisiológica que se da en atletas de alta
competición, sin presentar clínica objetiva.
• La frecuencia cardiaca es otro factor que influye en el gasto car-
diaco, puesto que este es igual al volumen por latido multiplicado
por el número de latidos que tienen lugar en la unidad de tiempo.
Parece estar controlada de forma primaria por factores extrínsecos
(catecolamina o adrenalina y sistema nervioso simpático) y consti-
tuye el mecanismo más potente para controlar el gasto cardiaco.
Cuando se produce rápidamente una disminución de la precarga o un
fallo en la bomba cardiaca, sin dar tiempo a que se desarrollen los
mecanismos compensatorios de la congestión vascular, tiene lugar
lo que se llama insuficiencia circulatoria aguda.
Si es de desarrollo rápido se le denomina shock y si se produce
bruscamente se le denomina síncope; debe recuperarse inmedia-
tamente, en este último caso, la función circulatoria, ya que sería
incompatible con la vida.

Presión arterial (PA)
La presión arterial (PA) depende fundamentalmente de dos factores
(PA = F x R):
• Flujo sanguíneo (F), que es el volumen minuto de sangre que sale
del ventrículo izquierdo o gasto cardiaco, sobre el que actúan la
precarga, la contractilidad y la frecuencia cardiaca, que lo aumen-
tan, y la postcarga, que lo disminuye.
• Resistencias (R), que se oponen al flujo sanguíneo y son sobre
todo las arteriolas las que más resistencias oponen. El calibre
de la luz va a depender tanto de los cambios estructurales de
su pared como de los agentes neurales (sistema nervioso sim-
pático), que constriñen, los agentes humorales (catecolaminas
y angiotensina II), vasoconstrictores; y los agentes locales (H+,
prostaglandinas), que dilatan (Tabla 1).
El paciente con problemas cardiacos 38
Te conviene recordar (continuación)
La presión arterial (PA) depende fundamentalmente de dos factores
(PA = F x R):
• Flujo sanguíneo (F), que es el volumen minuto de sangre que sale del
ventrículo izquierdo o gasto cardiaco.
• Resistencias (R), que se oponen al flujo sanguíneo y son sobre todo
las arteriolas las que más resistencias oponen.
El control de la PA para su mantenimiento estable se realiza por medio de
un control rápido, nervioso, y otro más lento, renal, para evitar las presiones
excesivamente altas de forma crónica, pues podrían dañar órganos vitales
(cerebro, riñón, etc.).

Es importante el papel de las grandes arterias, como la aorta, ya que

reciben la embolada y el impacto de la sangre, se dilatan y recogen
la sangre en la sístole, aumentan su energía en la pared e impulsan
la sangre hacia adelante d urante la diástole, con lo que se mantiene
el flujo continuo. Esto explica que la PA no sea estable y que al me-
dirla se obtengan dos valores: el máximo o presión sistólica, máxima
dilatación del árbol arterial, y el mínimo o diastólica, en el momento
de la descarga.
El control de la PA para su mantenimiento estable se realiza por me-
dio de un control rápido, nervioso, y otro más lento, renal, para evitar
las presiones excesivamente altas de forma crónica, pues podrían
dañar órganos vitales (cerebro, riñón, etc.).
Te conviene recordar
El corazón es el órgano fundamental, situado en el interior de la caja torácica,
en el hemitórax izquierdo, cercano a las inserciones de la segunda a la sexta
costilla, apoyado sobre las vértebras dorsales D5 a D8.
El miocardio recibe sangre arterial a través de dos arterias coronarias, que
proceden de la aorta, las cuales nacen poco después de su inicio, detrás
de las válvulas semilunares.
El corazón presenta cuatro cavidades que actúan como dos bombas
separadas, compuesta cada una de ellas por una aurícula y un ventrículo.
Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares
reciban un estímulo eléctrico. Este tiene lugar en unas células especializadas,
llamadas células marcapasos, que forman el impulso eléctrico, ya que en ellas
se generan despolarizaciones espontáneas durante la diástole (automatismo).
>> Valoración enfermera a la persona con
problemas cardiovasculares
Patrones funcionales de salud
Patrón de percepción-mantenimiento de la salud
• El paciente puede referir síncope, vértigos y mareos.
• Estar bajo tratamiento por arritmia, angina, arteriosclerosis, hi-
pertensión o insuficiencia cardiaca congestiva. Con mayor fre-
cuencia puede estar bajo tratamiento por insuficiencia cardiaca
o cardiopatía hipertensiva.
• Puede informar de la historia de infarto de miocardio, cardiopatía
congénita o cirugía cardiaca. Ocasionalmente el episodio puede ha-
ber ocurrido como respuesta a un trastorno agudo, como un infarto
agudo de miocardio, y puede no reconocer los signos y síntomas.
• Frecuentemente refiere una situación reciente de estrés emocio-
nal, ejercicio intenso o exposición al frío.
• Puede manifestar no seguir adecuadamente las restricciones dieté-
ticas o de actividad y la adecuada administración de medicamentos.
• Con frecuencia se queja de edemas periféricos.
• Puede ser obeso o fumador, tener historia de estrés crónico, com-
portamiento tipo A o estilo de vida sedentario.
Patrón de eliminación
Referirá alteración de los patrones urinarios (por el tratamiento
diurético o la disminución de la perfusión renal). Puede informar de
estreñimiento (por edema del tracto gastrointestinal).

Tabla 1
Factores que influyen en la presión arterial

Gasto cardiaco Resistencias

Aumenta por: Aumenta por:
Precarga Volemia Cambio estructural en la pared arteriolar que estrecha la luz
Venoconstricción Arterioloconstricción por simpaticotonía, catecolaminas y angiotensinal
Contractilidad Simpaticotonía Disminuyen por:
Catecolaminas
Arteriodilatación por metabolitos (adenosina, etc.), cininas y
Frecuencia Simpaticotonía prostaglandinas
Catecolaminas

811
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
Patrón nutricional-metabólico
• Puede describir hinchazón de las extremidades y aumento de
peso. Ocasionalmente puede haber pérdida de peso y caquexia
por disminución del aporte calórico y mala absorción de los nu-
trientes.
• Puede referir náuseas o indigestión, relatar sensación de plenitud
y reconocer ingerir una dieta rica en calorías, colesterol, grasas
saturadas y cafeína.
• Ante determinadas patologías puede evidenciar anorexia; de for-
ma ocasional comunica náuseas o vómitos por alteraciones en la
circulación periférica o por efectos secundarios a la medicación.
Patrón de actividad-ejercicio
• Puede referir respiración entrecortada, fatiga e intolerancia a la ac-
tividad, incluso para el autocuidado y las actividades personales.
• Referirá incapacidad para participar en ejercicios activos o activi-
dades de ocio e incluso en estadios avanzados en las actividades
de la vida diaria y de cuidado personal. Puede referir llevar una
vida sedentaria, con ejercicio esporádico, y episodios transitorios
de dolor torácico durante el aumento de la actividad, que son ali-
viados por el reposo.
Patrón de sueño-descanso
• Alteración del patrón de sueño por disnea. Referirá que suele dor-
mir con varias almohadas.
• Ocasionalmente sufre disnea paroxística nocturna.
Patrón cognitivo-perceptivo
• Puede referir dolor torácico, con sensación de muerte inminente
durante la crisis.
• Puede describir palpitaciones, cefaleas, confusión o deterioro de
la memoria.
• Falta de comprensión del problema y del tratamiento.
Patrón de autopercepción-autoconcepto
• Expresará su preocupación sobre los cambios anticipados en la
imagen y funcionamiento corporal, así como por los cuidados y
restricciones que deberá seguir secundarios al dolor o ansiedad.
• Describirá alteraciones en la imagen corporal relacionadas con el
edema y el descenso del nivel de actividad.
• Puede negar la existencia del problema.
Patrón de rol-relaciones
• Puede referir antecedentes familiares de enfermedad cardiaca.
• Puede narrar dificultad para cumplir con sus responsabilidades a
causa de la fatiga, la debilidad o la disminución de la tolerancia a
la actividad.
• Puede tener la percepción de que otras personas dependen de él
y que le implican en múltiples roles de gran estrés. Generalmente
está preocupado porque la hospitalización evitará la reanudación
de su rutina laboral personal.
Patrón de sexualidad-reproducción
• Puede tener antecedentes de uso de anticonceptivos orales.
• Puede referir su preocupación por el descenso de la libido e impo-
tencia relacionados con la fatiga o la medicación.
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• Puede referir episodios de dolor torácico durante la actividad se-
xual.
• Puede expresar su preocupación por reanudar las relaciones se-
xuales normales.
Patrón de adaptación-tolerancia al estrés
• Habitualmente muestra rasgos de personalidad tipo A, ocupación
con un alto nivel de estrés. Referirá ansiedad, relacionada con la
respiración entrecortada o con la cronicidad de la enfermedad.
• Atraviesa un proceso de tristeza por la pérdida del anterior nivel
de salud y de su participación activa en la sociedad. Ocasional-
mente tiene sensación de anticipación de una muerte prematura.
Patrón de valores-creencias
• Puede mostrar un esfuerzo compulsivo por lograr las cosas.
• Puede expresar la necesidad de consejo espiritual.
Hallazgos físicos
Los pacientes que presentan una cardiopatía grave necesitan unas
medidas inmediatas, a veces intensivas, tanto médicas como asisten-
ciales para eludir el peligro de muerte; bastarán, por tanto, unas pocas
preguntas bien seleccionadas acerca de los síntomas que presenta.
Se obtendrán datos basales en el momento de la consulta que com-
prenderán la valoración del aspecto del enfermo, función de bombeo
del corazón, volúmenes y presión de llenado, gasto cardiaco y meca-
nismos compensadores; todo ello con un orden lógico, de la cabeza
a los pies.
Cardiovasculares
Medición de la presión arterial
Con cada latido, al expulsar la sangre, se genera una onda de pre-
sión o tensión sistólica. A continuación, el corazón se relaja para
volver a llenarse de sangre y, durante ese intervalo, la presión que
se generó en las arterias desciende hasta llegar a un mínimo antes
del siguiente latido, punto que se conoce como presión diastólica.
Puede medirse por método indirecto o directo (invasivo).
Presión arterial media (PAM): valora la perfusión de los tejidos du-
rante todo el ciclo cardiaco.
PAM = 2/3 diastólica + 1/3 sistólica
Valoración del pulso
En la valoración del pulso, además de la frecuencia y ritmo, interesan
la configuración de la onda pulsátil y las características del vaso que
se palpa. La frecuencia de pulso normal varía desde los cincuenta
latidos en adultos sanos hasta los más de cien después de un ejer-
cicio, con variaciones originadas por las emociones, el estrés, etc.
La valoración del ritmo puede evidenciar pequeñas alteraciones que
pueden considerarse normales; sin embargo, un ritmo irregular obli-
ga a medir el pulso en la zona apical y en la arteria radial para ad-
vertir si hay alguna diferencia entre las contracciones auscultadas y
los latidos palpados, lo que es frecuente en arritmias como el flutter
y la fibrilación auricular.

La amplitud del pulso puede describirse como normal, disminuida o
ausente y existe también una escala de cinco grados:
• 0, pulso ausente.
• +1, disminución importante del pulso.
• +2, disminución moderada.
• +3, disminución leve.
• +4, pulso normal.
Tegumentos
Los principales signos que se observan en un paciente con cardiopatía
son:
• Cianosis periférica: consiste en la coloración azulada de piel y mu-
cosas debida a una excesiva extracción de oxígeno por parte de
los tejidos como consecuencia de un flujo enlentecido de sangre.
• Palidez: puede ser indicativa de anemia o de una mayor resisten-
cia vascular sistémica.
• Relleno capilar enlentecido: indica una disminución del flujo san-
guíneo periférico.
• Edema: cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre, esta
se va a estancar (estasis sanguíneo) en los tejidos y el líquido se
va a acumular en estos.
• Dedos hipocráticos: indican la desaturación crónica de la hemoglo-
bina.
Cabeza y cuello
La observación se centrará en labios y orejas, en busca de cianosis
que indique una desaturación de oxígeno de la hemoglobina.
Distensión de las venas yugulares
En condiciones normales esta vena no se nota. Sin embargo, en el
paciente cardiaco que presenta una insuficiencia cardiaca congesti-
va con aumento de la presión venosa central (PVC), la vena estará
distendida (el examen se realiza con el paciente recostado y la cabe-
za levantada en un ángulo de 45° o mayor).
La distensión de las venas yugulares es producto del aumento del
pulso de llenado y la presión del hemicardio derecho.
La forma de realizar la medición es la siguiente:
• El enfermo estará con la cabecera de la cama elevada 15 o 30° y
con la cabeza girada al lado contrario del explorador.
• Se identifica la vena yugular externa y el punto más alto en que
se advierten sus pulsaciones. Se medirá la distancia entre ese
punto y el ángulo esternal. Se consideran excesivas las distancias
superiores a 3 o 4 cm.
Mareos y síncopes
Aunque son términos que se utilizan indistintamente, presentan una
diferencia importante:
• El mareo o lipotimia es muy frecuente. El sujeto tiene sensación de
flojedad en sus piernas, se pone pálido y siente que se desvanece.
Puede estar producido por multitud de causas y es un signo benigno
aunque debe conducir a un examen completo, incluido el de corazón.
• En el síncope existe una anoxia cerebral brusca, es decir, una falta
de oxígeno en las células cerebrales, lo que produce inconscien-
El paciente con problemas cardiacos 38
cia de aparición brusca, acompañada de caída del sujeto si está
en posición vertical.
Si persiste el síncope, puede dar lugar a una muerte por asfixia de
las células cerebrales.
Tórax
En muchas personas delgadas se puede observar una pulsación no-
table en el quinto espacio intercostal, sobre la línea media clavicular
(punto de máximo impulso). Si esta pulsación se siente en un punto
más bajo o se extiende hacia la línea axilar puede denotar una insufi-
ciencia cardiaca izquierda con una hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Palpación
Está muy limitada en la patología cardiovascular. Se puede palpar
el punto de máximo impulso, la temperatura de las extremidades
y sobre todo se puede obtener el pulso. Este se debe al ascenso y
descenso rítmico de la sangre que es expelida desde el corazón a las
arterias. Esta pulsación puede comprobarse en distintas partes del
cuerpo, sobre todo en la arteria radial al pasar sobre el radio.
Se considerará al tomar el pulso:
• Frecuencia (en un minuto).
• Ritmo (regularidad).
• Amplitud (volumen que expulsa).
Auscultación
Los lugares elegidos son:
• Tricúspide: apéndice xifoides.
• Mitral: área mamilar izquierda.
• Sangre aórtica: derecha del esternón.
• Sangre pulmonar: izquierda del esternón.
El primer ruido cardiaco se produce al cerrarse las válvulas mitral y
tricúspide. Es, pues, un ruido presistólico, ocurre antes de la contrac-
ción ventricular y se oye sobre todo en la zona apical.
El segundo ruido cardiaco se origina por el cierre de las válvulas
pulmonares y aórticas (postsistólico). Se escuchará sobre todo en el
segundo espacio intercostal, línea paraesternal derecha.
Un aumento o disminución de la intensidad de estos ruidos cardia-
cos puede dar a la enfermera/o y al médico indicios importantes so-
bre la existencia de una anormalidad cardiaca, por ejemplo, cuando
hay pericarditis es posible detectar la fricción pericárdica.
En la auscultación pueden detectarse también soplos que se gene-
ran al paso de la sangre por cualquiera de los orificios cardiacos. Hay
algunos fisiológicos (jóvenes, niños, mujeres embarazadas) y otros
patológicos que generalmente son debidos a lesiones valvulares.
• Soplos sistólicos eyectivos: pasa sangre de la aurícula al ventrícu-
lo por un orificio valvular estenosado.
• Soplos sistólicos de regurgitación: la sangre sube del ventrículo a
la aurícula por insuficiencia valvular.
• Soplos diastólicos por insuficiencia de las válvulas sigmoideas.
• Soplos diastólicos por estenosis de las válvulas auriculoventricu-
lares.
813
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
Palpitaciones
Consisten en la percepción por parte del sujeto de los latidos cardia-
cos que normalmente no percibe la persona sana. Lo más habitual
es que la percepción de los latidos aparezca cuando la frecuencia es
anormalmente elevada.
Orientan hacia una patología cardiovascular pero no son propias de
esta, ya que pueden aparecer con un corazón sano.
Pulmonares
Entre los signos que frecuentemente aparecen en los pacientes con
cardiopatías se incluyen los siguientes:
Disnea
Como se ha visto en el aparato respiratorio, disnea es la sensación
de falta de aire. No es, pues, un síntoma propio de las enfermedades
cardiacas, puesto que la mayoría de las enfermedades pulmonares y
pleurales pueden producirla. Una característica (no específica) de la
disnea de origen cardiaco es que aparece con el esfuerzo y el decúbito
y se alivia en posición sentada. Puede aparecer junto con alteraciones
de la frecuencia respiratoria, en forma de taquipnea o bradipnea.
Ortopnea
Es la disnea que aparece cuando el paciente está totalmente tumbado
y que es debida al acúmulo de líquido en el intersticio pulmonar y a la
presión de las vísceras abdominales sobre el diafragma. Se alivia al sen-
tarse o ponerse en pie por disminución del retorno venoso y, por tanto,
de la congestión pulmonar, a la vez que mejora la expansión pulmonar.
Tos y expectoración
Acto reflejo, aunque también puede provocarse voluntariamente, me-
diante el cual se expulsa al exterior el contenido de las vías respira-
torias y se mantienen permeables. Puede ser seca o productiva. Ade-
más del tipo de tos y de las características del esputo, se valorarán la
duración, el momento del día en que aparece (matutina, vespertina,
nocturna, postpandrial) y los factores que la desencadenan y alivian
(cambios de temperatura, inhalar determinadas sustancias, etc.).
Pueden aparecer también en patologías cardiocirculatorias como,
por ejemplo, en el edema agudo de pulmón, en el que aparece el
típico esputo asalmonado.
Claudicación intermitente
Es un síntoma muy frecuente y característico de las afecciones vas-
culares. Se da por una falta de oxígeno en los miembros inferiores
(aparece normalmente en arterias arteriosclerosadas) que produce
un dolor intenso que surge sobre todo después de una caminata y
que obliga al sujeto a interrumpir la marcha (de ahí el nombre de
claudicación -imposibilidad de andar tras una caminata por una pa-
ralización intermitente cede tras pasar un rato-). En un estado más
avanzado del proceso aparece el dolor incluso en reposo.
Digestivos
En pacientes con cardiopatías es frecuente observar hepatomegalia
debido a la congestión del hígado por la disminución del retorno ve-
noso. Estará agrandado, tenso, sin dolor a la palpación y liso.
814
Neurológicos
Se observará el grado de deterioro del sujeto y el nivel de cons-
ciencia, la adecuación de pensamiento y el estado de angustia. La
colaboración de los familiares puede ser importante en este punto.
Técnicas y medios de diagnóstico
Estudios de laboratorio
Los estudios que se realizan en el paciente cardiópata con mayor
frecuencia son:
En sangre
• Glucosa: 65-110 mg/dl.
• Hematimetría completa, hemoglobina, hematocrito.
• Perfil de coagulación:
− Tiempo de protrombina (PT): 70-100% (10-13 seg); tiempo par-
cial de tromboplastina (PTT): < 45 seg; tiempo de trombina (TT):
13-17 seg; tiempo de sangrado: 1-3 min.
− Recuento de plaquetas: 200.000-300.000 mm3.
• Enzimas e isoenzimas: el músculo cardiaco es rico en enzimas que
estimulan diferentes reacciones bioquímicas.
Cuando el tejido del miocardio es lesionado, son liberadas ciertas
enzimas cardiacas en la corriente sanguínea. Estas enzimas son:
• CPK (creatina-cinasa): 0-20 UI/l. Aumenta en las seis primeras horas.
• AST (aspartato-aminotransferasa): 0-25 UI/l. Máximo nivel a las
24 horas.
• LDH (L-lactato-deshidrogenasa): 200-450 UI/l. Mantienen el nivel
hasta diez días después de la lesión.
Sin embargo, estas enzimas están en muchos tejidos y pueden apa-
recer aumentadas cuando exista daño en los músculos, hígado, ce-
rebro, riñones, etc. Por ello, se utiliza la determinación de las isoen-
zimas, que son sustancias que estimulan las mismas reacciones que
las enzimas y que existen de forma específica para cada tejido. Así,
la isoenzima CPK-MB se encuentra en grandes cantidades tan solo
en el miocardio y es un indicador sensible para el diagnóstico de
infarto agudo de miocardio.
La LDH tiene cinco isoenzimas (LDH1 a LDH5, de las cuales la más
específica del miocardio es la LDH1, con un 10-35%).
• Troponina I o T en suero: prueba realizada mediante ELISA (análi-
sis de inmunoabsorción ligada a las enzimas).
• La troponina cardiaca I es una proteína contráctil de las miofibri-
llas que se produce solo en el miocardio.
• Debido a los valores bajos o indetectables en el suero de las per-
sonas sanas y a la rápida elevación (detectable en el lapso de una
hora de la lesión miocárdica), estos marcadores ultrasensibles
han sido reconocidos por su empleo para el diagnóstico temprano
del infarto agudo de miocardio.
• Electrolitos en sangre, especialmente sodio, potasio y calcio.
• Títulos de antiestreptolisina: demuestran si el paciente ha tenido
una infección estreptocócica reciente, la cual es un antecedente
de fiebre reumática aguda.
• Perfil de lípidos: la hiperlipoproteinemia tipo II A (niveles eleva-
dos de colesterol con niveles normales de triglicéridos) y tipo II

B (niveles elevados de colesterol y triglicéridos) predispone a la
aparición de enfermedad en las arterias coronarias.
− Colesterol total: 150-250 mg/dl. El colesterol circula unido a
dos proteínas, la LDL y la HDL.
− Triglicéridos: < 125 mg/dl.
− LDL, lipoproteína de baja densidad muy relacionada con la
enfermedad aterogénica; las cifras mayores de 160 mg/dl son
nocivas.
− HDL, lipoproteína de alta densidad, responsable del transporte
del colesterol hacia el hígado donde es degradado. Las cifras
mayores de 45 mg/dl se asocian a un bajo riesgo de ateroscle-
rosis, mientras que las menores de 35 mg/dl sugieren un alto
riesgo.
• NP (péptido natriurético cerebral): está elevado en pacientes con
insuficiencia cardiaca. Tiene valor diagnóstico y pronóstico. Lo
normal es < 100 pg/ml.
En orina
Análisis sistemático de orina, electrolitos.
Medición de presiones
Además de las ya comentadas anteriormente, presión arterial sis-
tólica y diastólica, se pueden realizar otras mediciones mediante
técnicas invasivas:
Presión venosa central (PVC)
Se define como la presión intravascular en el sistema de las venas
cavas o de la aurícula derecha. La trascendencia clínica de la PVC
radica en que refleja la relación entre la oferta venosa y la capaci-
dad de rendimiento del corazón derecho. Proporciona un parámetro
que orienta sobre la volemia y el rendimiento cardiaco (expresa la
relación entre el volumen de sangre que retorna hacia el corazón y la
presión al final de la diástole o precarga, es decir, la capacidad de la
parte derecha del corazón para impulsar ese volumen de sangre que
llega a la aurícula derecha).
El sector arterial contiene un volumen sanguíneo del 15% del total,
el sistema de baja presión (venoso) contiene aproximadamente el
85% de la cantidad total de sangre y, por tanto, actúa como un eficaz
compensador de presiones para la vertiente arterial.
La PVC está sometida a ciertas variaciones fisiológicas dependientes
de características individuales y también de las distintas horas del día.
Los valores normales son 3-10 cm de agua. Una medida más baja pue-
de indicar una disminución en el volumen de sangre circulante causa-
da, por ejemplo, por hemorragias o shock. Los niveles más altos de lo
normal pueden indicar un aumento en el volumen que, a su vez, podría
ser inicio de una insuficiencia cardiaca congestiva.
Determinación de la PVC
Como vía de acceso está indicada la punción de la vena subclavia,
basílica o yugular externa. Es recomendable la visión radiológica
para comprobar la situación correcta de la sonda en la vena cava.
Por medio de una conexión con llave de tres pasos se une al catéter
venoso un sistema manométrico formado por un tubo y una escala
centimétrica que se sujetan al mismo soporte que el frasco de infu-
sión. Para determinar la presión se llena el sistema a partir del fras-
El paciente con problemas cardiacos 38
co de infusión. A continuación se interrumpe la llegada del líquido y
se abre la llave que cierra el tubo del manómetro. En este momento
el líquido penetra en el tubo del manómetro hasta alcanzar el nivel
correspondiente a la presión venosa, que puede leerse directamente.
Concluida la determinación se llena de nuevo el tubo del manómetro
desde el frasco de infusión y se tiene dispuesto para una posterior
determinación.
La PVC se refiere a la altura de la aurícula derecha. Se emplea ha-
bitualmente un plano de referencia situado 10 cm por encima de
la superficie donde descansa el paciente, o bien 5 cm por debajo
del nivel del ángulo de Louis. No obstante, el nivel de las aurículas
corresponde con mayor exactitud a un punto situado en los 2/5 del
diámetro sagital del tórax por debajo del centro del esternón, es de-
cir, a los 3/5 de este mismo diámetro por encima de la superficie en
que reposa el paciente.
Para reducir a un mínimo los posibles errores, la determinación se
tiene que realizar con el paciente en posición horizontal, mientras
este respira tranquilamente y en reposo muscular. El tubo tendrá un
diámetro de 3 a 4 mm. Se obtendrán resultados erróneos si el brazo
se encuentra acentuadamente en abducción.
Si la medida se obtiene con dispositivos en mmHg es necesario mul-
tiplicar el resultado obtenido por 1,36 (teniendo en cuenta el peso
específico del mercurio: mmHg x 1,36 = cm H2O).
Presiones arteriales pulmonares y gasto cardiaco
En ciertos estados críticos como shock, insuficiencia cardiaca iz-
quierda o edema pulmonar, es importante medir la presión en la au-
rícula izquierda. Anteriormente se consideraba que la PVC reflejaba
la presión de la aurícula izquierda. Sin embargo, la PVC por sí misma
solo mide la presión de llenado del ventrículo derecho.
Puede presentarse una insuficiencia cardiaca izquierda independien-
temente de que haya o no una insuficiencia cardiaca derecha y cuan-
do la PVC empieza a aumentar, la insuficiencia cardiaca izquierda
generalmente ya es grave.
El catéter arterial pulmonar (catéter de Swan-Ganz) se inserta por una
vena central y es llevado hasta la vena subclavia, aurícula derecha,
ventrículo derecho, arteria pulmonar y capilar pulmonar donde se mide
la presión, que es reflejo de la presión en la aurícula izquierda.
Cateterismo cardiaco
El cateterismo cardiaco es una exploración cardiológica invasiva
muy utilizada para el estudio funcional y anatómico del corazón,
grandes vasos y arterias coronarias.
Comprende dos exploraciones que se llevan a cabo simultáneamen-
te, aunque se trata de conceptos diferentes: exploración hemodiná-
mica y angiográfica, es decir, determina datos anatómicos, físicos y
fisiológicos cardiacos.
• Cateterismo del lado derecho:
− Empleado para la confirmación de una valvulopatía cardiaca.
− Se punciona una vena de grueso calibre y, bajo visión fluoros-
cópica, se conduce el catéter hasta la vena cava superior, aurí-
cula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar y capilares
pulmonares.
815
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
− Se obtiene una muestra de sangre para la determinación del
contenido y la saturación de oxígeno.
• Se registran las presiones de cada cámara y cada vaso.
• Cateterismo del lado izquierdo:
− Usado para el registro de las presiones de las cámaras izquier-
das, valoración de la competencia valvular y valoración de la
funcionalidad ventricular izquierda.
− Se punciona una arteria gruesa y, bajo visión fluoroscópica, se
conduce el catéter a lo largo de la aorta, cayado aórtico, aorta
descendente, válvula aórtica y ventrículo izquierdo.
− Se obtiene una muestra de sangre para determinación del con-
tenido y saturación de oxígeno.
− Se registran las presiones de cada cámara y cada vaso.
− Se mide el gradiente de presión auriculoventricular.
Radiología
• Radiografía simple de tórax: comprueba el tamaño, posición y
contorno del corazón.
• Cateterismo cardiaco izquierdo y derecho: consiste en inyectar con-
traste en los vasos para visualizar el estado del sistema vascular y del
corazón. La más utilizada es la arteriografía coronaria que se emplea
como dato de valoración antes de la cirugía coronaria. En este méto-
do se introduce un catéter opaco en la arteria humeral derecha o en
la femoral y se lleva hasta la aorta descendente y las coronarias.
Ecocardiograma
Usa la reflexión de los ultrasonidos en un medio no homogéneo. Hay una
producción de ultrasonidos que se refleja en la interfase de dos medios
de densidad diferente. Los ecos reflejados y captados se amplifican y
registran en una gráfica o se fotografían a partir de un osciloscopio.
Ultrasonido Doppler
Un estudio dúplex utiliza un ultrasonido Doppler para medir el flujo
sanguíneo a través de las arterias o las venas. Su fundamento es la
variación de frecuencia de un sonido cuando este se refleja en un
medio en movimiento.
Se emplea para medir el flujo y presión sanguínea. Un captador emi-
te unos ultrasonidos que se reflejan esta vez sobre los glóbulos rojos
sanguíneos en los vasos situados frente al captador. La reflexión se
hace a una frecuencia si los glóbulos rojos están inmóviles y a otra
si están en movimiento. Estas variaciones pueden registrarse en
una gráfica o transformarse en señal insonora a nivel de las arterias
periféricas; lo que permite el Doppler es confirmar la presencia de
flujo sanguíneo y compararlo a otro flujo similar. Se puede calcular
el índice tobillo-brazo (relación entre la presión en el tobillo y en el
brazo). Un valor igual o superior a 0,9 es normal, el inferior a 0,5 se
asocia con enfermedad arterial periférica.
Fragilidad capilar (prueba del lazo o prueba de Rum-
pel-Leede)
Se fundamenta en la observación de la aparición de petequias tras
la interrupción forzada de la circulación venosa. De este modo, se
determina la fragilidad de las paredes capilares y se estima la ten-
dencia a la hemorragia.
Su escala valora como normal la no aparición de petequias o un
máximo de 10 en un área de 5 cm.
816
Pruebas de esfuerzo
Constituyen un medio no agresivo para valorar varios aspectos de
la función cardiaca. Se utilizan para investigar cambios isquémicos
en el electrocardiograma, descubrir cardiopatías isquémicas, valorar
pacientes con dolor torácico, etc.
Se efectúa haciendo andar al paciente sobre una cinta. Este realiza
el ejercicio con aumento progresivo en la velocidad de ambulación.
Se le colocan los electrodos de electrocardiograma y se obtienen
trazados antes del ejercicio, durante el mismo y después para valo-
rar la aparición de arritmias o desniveles en el segmento ST.
También se vigilan la tensión arterial, la temperatura y el aumento
del dolor torácico.
Ergometría con talio
Es una prueba de esfuerzo con isótopo radiactivo. Se usa como
estudio de perfusión miocárdico para detectar zonas de perfusión
normales, isquémicas o necróticas.
Permite calcular la fracción de eyección.
Fonocardiograma
Es el registro de los ruidos cardiacos y de las ondas de pulso. Puede
detectar también soplos.
Test de mesa basculante o tilt test
Prueba para el diagnóstico diferencial de síncopes de origen vasovagal
por medio de la reproducción de las condiciones que los originan.
El paciente monitorizado permanecerá primero en decúbito supino
unos quince minutos para estabilizar sus constantes y posteriormen-
te se situará a 70º de inclinación durante un tiempo generalmente
inferior a una hora.
Durante la prueba se controlan permanentemente la tensión arterial
y la frecuencia cardiaca para analizar sus variaciones.
Se consideran normales el aumento de la frecuencia cardiaca en
10-15 lpm, el de la tensión arterial diastólica (TAD) en 5-10 mmHg y
la tensión arterial sistólica (TAS) sin cambios.
Se considera que hay respuesta neurocardiogénica cuando la fre-
cuencia cardiaca inicialmente sube con la basculación y después
baja. La tensión arterial disminuye a niveles de hipotensión.
Monitorización con holter cardiaco
Registro de la actividad cardiaca de forma continua (durante 24 h).
Este diagnóstico mide los efectos de los esfuerzos físico y psicológico
sobre el corazón durante las actividades normales. El paciente lleva
una grabadora a nivel de su cintura y unos electrodos torácicos captan
la actividad eléctrica cardiaca y lo graban en una cinta magnética.
Electrocardiograma (ECG)
El ECG es la expresión gráfica de los fenómenos eléctricos que ocu-
rren en el corazón. Se recogen mediante el electrocardiógrafo, que

es un oscilógrafo que traduce variaciones de potencial eléctrico del
corazón y permite su registro gráfico. Su utilidad no solo se cen-
tra en las patologías de origen cardiaco, sino también en aquellas
otras situaciones que puedan ocasionar una complicación cardiaca;
asimismo, la mayoría de los desequilibrios electrolíticos en que se
encuentren alterados el sodio, el potasio y el calcio van a provocar
alteraciones cardiacas que se verán reflejadas en el ECG.
Por la importancia de este medio diagnóstico y su realización y uti-
lización frecuentes por la enfermera/o, se trata ampliamente en el
apartado siguiente.
Monitorización cardiaca
El paciente con problemas cardiacos 38
en los territorios venosos pulmonares si la IC es izquierda y en el
territorio sistémico si es la derecha (Imagen 4).
Si el volumen sistólico (diferencia entre el volumen al final de la
diástole y el volumen al final de la sístole) del ventrículo se reduce
por disminución de la contractilidad, o de una postcarga excesiva,
aumentan el volumen diastólico final y la presión de la cavidad. Para
compensar esta situación, las fibras miocárdicas se alargan, dentro
de unos límites, y se origina un acortamiento sistólico mayor (ley
de Starling), lo que se traduce en una eyección de sangre mayor y
con más fuerza. Si el trastorno es crónico tiene lugar una dilatación
ventricular.

La monitorización se utiliza ante la necesidad de vigilar continua-

© DAE
Los ventrículos se dilatan
mente el ritmo y la frecuencia cardiacos del paciente. Realiza re- y pueden aumentar
gistros gráficos del ritmo para la historia y activa la alarma en caso su grosor
de que la frecuencia se incremente o descienda por debajo de los
límites prefijados.

Otras pruebas

• Estudio de perfusión miocárdica: detecta zonas de perfusión norma-

les, isquémicas o necróticas. Permite calcular la fracción de eyección. Disminuye
• Ergoespirometría: valora el consumo de oxígeno y la clase fun- la capacidad
del corazón
cional del paciente y tiene interés en la indicación de trasplante de llenarse y
cardiaco. vaciarse de
• Resonancia magnética nuclear (RNM) cardiaca: útil para ver la sangre
fisiología y la anatomía de calidad cardiacas cuando el ecocardio-
grama no da imágenes claras.
Imagen 4. Insuficiencia cardiaca

Te conviene recordar
Poder llevar a cabo las actividades diarias necesita de un adecuado aporte La IC puede clasificarse en:
energético dependiente, a su vez, de la correcta oxigenación tisular.
La principal función del sistema cardiovascular es aportar sangre a los tejidos
• IC izquierda.
para satisfacer sus requerimientos metabólicos. • IC derecha.
• IC congestiva.
La valoración recoge información acerca del estado y problemas de salud del
paciente por medio de la determinación del motivo de consulta y factores que
se interrelacionan con el problema de consulta.
Insuficiencia cardiaca izquierda

Como complemento a la valoración aportan información al diagnóstico El fracaso del ventrículo izquierdo provoca:
diversas pruebas de laboratorio y radiología entre las que se incluyen la
electrocardiografía y la angiografía, además de otras complementarias como
• Estancamiento en el lecho pulmonar (fallo retrógrado).
la medición de presiones y volúmenes o la determinación de fragilidad capilar.
• Descenso del volumen minuto cardiaco y disminución del flujo
sanguíneo a los órganos (fallo anterógrado).

>> Insuficiencia cardiaca y edema agudo de Se utiliza para hacer una valoración funcional del grado de IC, la
clasificación de la New York Heart Association (NYHA) (Tabla 2).
pulmón
Tabla 2
Insuficiencia cardiaca Clasificación de la insuficiencia cardiaca según la NYHA

Clase Grado funcional

Concepto y clasificación
Clase I • No existe limitación para la actividad física
La insuficiencia cardiaca (IC) se define como la incapacidad del co- habitual
razón para mantener el flujo sanguíneo adecuado a las necesidades • Aparecen síntomas con la actividad
Clase II
metabólicas existiendo un retorno venoso suficiente. habitual. Limitación moderada
• Aparecen síntomas con los esfuerzos
El funcionamiento cardiaco está regulado por la frecuencia cardiaca, Clase III moderados. Limitación importante
la contractilidad, la precarga y la postcarga. Cuando se produce un • Los síntomas aparecen con el reposo y
fallo en el bombeo de sangre por el ventrículo, da lugar a un descen- Clase IV empeoran con la mínima actividad
so del volumen de sangre que llega a los tejidos y un estancamiento

817
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••

Insuficiencia cardiaca derecha

Actividades enfermeras (continuación)
Se caracteriza por: – Diuréticos. Normalmente se utiliza la furosemida.
– Cloruro mórfico. Alivia la angustia del paciente y disminuye la
• Estancamiento de la sangre en el sistema venoso periférico. vasoconstricción venosa y arterial secundaria a la estimulación del
• Descenso del volumen minuto del ventrículo derecho, lo cual lleva sistema nervioso simpático.
– Digital.
a una disminución del retorno de la sangre pulmonar al ventrículo – Nitroglicerina.
izquierdo y, como consecuencia, a una reducción del volumen mi- – Dobutamina.
nuto en el ventrículo izquierdo.
• Monitorizar al paciente.
Insuficiencia cardiaca congestiva • Control de las constantes vitales.
• Control del equilibrio hídrico
Se caracteriza por el fallo de los dos ventrículos, derecho e izquierdo.

Medidas terapéuticas para la insuficiencia

Edema agudo de pulmón cardiaca y el edema agudo de pulmón

El edema agudo de pulmón (EAP) se caracteriza por un excesivo Debido a la multiplicidad de etiologías, aspectos hemodinámicos
aumento de líquido extravascular en el pulmón. Está originado nor- y manifestaciones clínicas, no se puede definir una norma sencilla
malmente por un fallo de la función del ventrículo izquierdo: esto para el tratamiento, el cual está encaminado a:
da lugar a una presión muy elevada en los vasos pulmonares que
supera la presión oncótica, plasmática e hidrostática, lo cual hace • Reducción del trabajo cardiaco.
salir el líquido del espacio vascular al intersticial. • Control de la retención de líquidos.
• Aumento de la contractilidad miocárdica.
Signos y síntomas
Reducción del trabajo cardiaco
• Hipoxemia. Los alveolos y el espacio intersticial están ocupados por
líquido, que impide el intercambio gaseoso y da lugar a hipoxia. Se consigue combinando:
• Disnea intensa, con taquipnea y respiración superficial.
• Tos con expectoración rosácea y espumosa. • La dieta.
• Ansiedad y temor. • El ejercicio.
• Cianosis. • El uso de vasodilatadores (Tabla 4).
• Bajo nivel de consciencia en ocasiones.
Tabla 4
Medidas terapéuticas
Clasificación de los vasodilatadores

Asegurar una oxigenación adecuada mediante mascarilla o cánula. Arteriales Venosos Mixtos
En ocasiones son necesarias la intubación endotraqueal y la venti-
lación mecánica. • Hidralacina • Nitroglicerina • Nitroprusiato
• Labetalol • Dinitrato de • Captopril
Etiopatogenia • Minoxidil isosorbide • Nifepidina
• Monohidrato de • Fentolamina
La Tabla 3 muestra la etiopatogenia de la insuficiencia cardiaca. isosorbide • Prazoxina

Actividades enfermeras
Nitroglicerina
• Colocar al paciente en una posición que disminuya el retorno venoso.
Posición de Fowler con las piernas colgando por el lateral de la cama o con
• A dosis bajas provoca vasodilatación venosa y disminuye la pre-
un nivel muy bajo para disminuir el retorno venoso.
carga. A dosis altas tiene un efecto vasodilatador arterial, por lo
• Canalizar una vía venosa periférica para administrar medicación:
que disminuye las resistencias vasculares sistémicas.
Tabla 3
Etiopatogenia de la insuficiencia cardiaca
Causas Patologías
Enfermedades miocárdicas Enfermedad coronaria, miocardiopatía, miocarditis
Aumento de presión Hipertensión, estenosis aórtica o pulmonar
Sobrecarga de volumen Insuficiencia valvular
Restricción del llenado ventricular Estenosis mitral o tricuspídea, mixoma auricular, miocardiopatías hipertróficas o restrictivas
Daño miocárdico yatrógeno Radiación, fármacos
Incremento de las demandas corporales Tirotoxicosis, anemia grave, sepsis, gestación

818

• También produce vasodilatación coronaria, por lo que aumentan
el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno al miocardio.
Nitroprusiato
Produce relajación directa del músculo liso vascular, tanto arterial
como venoso, con disminución de la precarga y la postcarga, por
lo que mejora la congestión pulmonar y aumenta el gasto cardiaco.
Control del volumen de líquidos
El tratamiento dirigido a la disminución del volumen de líquido extra-
celular se centra en reducir los depósitos totales de sodio. Se puede
conseguir un balance negativo de sodio mediante la restricción die-
tética y el aumento de la excreción urinaria de este ión por la acción
de un diurético.
Aumento de la contractilidad miocárdica
Digital
La digital actúa incrementando el tono vagal que enlentece las ac-
ciones del corazón, disminuyendo la conducción del nodo auriculo-
ventricular (AV), permitiendo que la sangre disponga de más tiempo
para entrar en los ventrículos y aumentando la fuerza de las contrac-
ciones ventriculares.
La intoxicación digitálica es relativamente frecuente y depende de la
edad del paciente, de otras enfermedades intercurrentes o de las inte-
racciones farmacológicas. Los síntomas de la intoxicación digitálica son:
• Gastrointestinales: anorexia, vómitos, náuseas y malestar abdo-
minal.
• Neurológicos: percepción ocular de color amarillo, visión borrosa,
fotofobia, alucinaciones y somnolencia.
• Cardiotóxicos: bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular y
extrasístoles ventriculares.
Dopamina
Incrementa la contractilidad miocárdica por estímulo directo de los
receptores adrenérgicos. Estimula los receptores dopaminérgicos
específicos en las zonas renal, mesentérica, coronaria y cerebral,
por lo que se produce vasodilatación en dichas zonas. Además de
estos fármacos, a los pacientes con una fracción de eyección mayor
de 35 se les introducen antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsa-
licílico); si es menor de 35 o si existe fibrilación auricular se pueden
administrar anticoagulantes.
Terapia de resincronización cardiaca (TRC)
Es una nueva terapia aplicada a pacientes con insuficiencia cardiaca
avanzada, trastornos de la conducción y baja fracción de eyección,
mejora la calidad de vida y la clase funcional, disminuye los ingresos
hospitalarios y reduce la mortalidad de estos pacientes. Consiste en
la implantación de un dispositivo similar a un marcapasos que envía
pulsos eléctricos a los dos ventrículos de forma sincronizada de ma-
nera que mejora la capacidad de bombeo del corazón.
Cuando el paciente con IC es resistente a la combinación de todas
las medidas terapéuticas se encuadra dentro de la clase IV de la
NYHA. Es improbable que su supervivencia sea mayor a un año, por
lo tanto, se considera el trasplante cardiaco.
El paciente con problemas cardiacos 38
>> Cardiopatía isquémica
La enfermedad del miocardio por aterosclerosis se caracteriza por
una obstrucción de la luz arterial de los vasos coronarios que pro-
voca un aporte insuficiente de oxígeno al miocardio y da lugar a las
enfermedades isquémicas: angina, infarto de miocardio y arritmias.
Angina de pecho
Al disminuir el aporte de sangre al corazón se produce isquemia y
como resultado puede aparecer angina de pecho, que se manifiesta
como un dolor torácico paroxístico cuando la demanda de oxígeno
por el miocardio no puede ser satisfecha.
Causas de la hipoxia
• Disminución del flujo sanguíneo por aterosclerosis, trombosis,
embolia o espasmo coronario.
• Reducción de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre
(anemia intensa).
• Sobrecarga de miocardio que aumenta las necesidades de oxíge-
no del mismo (hipertensión, estenosis aórtica).
Características de la angina
• Dolor, unas veces es urente (sensación de ardor) y otras veces
aparece una sensación de peso o una opresión sobre el tórax.
• Puede aparecer disnea.
• Sensación de compresión alrededor de la laringe y la parte alta de
la tráquea.
• Además de en el tórax, este dolor puede darse en el espacio inte-
rescapular, en la mandíbula, hacia los hombros o los brazos.
• Puede durar de cinco segundos a 30 minutos.
• Se alivia con la ingesta de nitroglicerina entre los 45 segundos y
los cinco minutos.
• El desencadenante puede ser una emoción intensa, el ejercicio, la
actividad sexual, el miedo o las temperaturas muy bajas.
Tipos de angina
Angina estable
• Se produce con un nivel de estrés físico o emocional que se puede
predecir. El dolor dura pocos minutos y se alivia con el reposo o la
ingestión de nitroglicerina.
• El paciente identifica la zona que le duele, pero no puede precisar
un punto exacto.
• En el ECG en reposo no suelen aparecer alteraciones, en la ergo-
metría puede aparecer un descenso del segmento ST.
Angina inestable
• Es más grave que la angina estable y puede preceder a un infarto. Se
caracteriza porque se provoca por un ejercicio mínimo o en reposo.
• En el ECG puede haber cambios transitorios del segmento ST (de-
presión o elevación).
Angina de Prinzmetal
• Se origina por un espasmo de la arteria coronaria.
• Para diagnosticar el espasmo coronario puede realizarse un test
de ergonovina.
819
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
Consiste en inyectar varias dosis de ergonovina para provocar un
espasmo coronario.
Infarto agudo de miocardio
El infarto se define como la necrosis de una zona de la pared mio-
cárdica de origen isquémico. El corazón recibe el aporte sanguíneo
a través de las arterias coronarias, la descendente anterior, la cir-
cunfleja y la arteria coronaria derecha. Según en qué arteria tenga
lugar la obstrucción trombótica, esto dará lugar a un infarto anterior,
inferior, lateral, de la cara posterior, apical, anteroseptal o suben-
docárdico.
Los signos y síntomas que aparecen son:
• Dolor con sensación intensa de presión que no se modifica ni se
alivia con el cambio de postura o respiración y que se inicia de
una forma brusca.
• La localización suele ser en el tórax irradiado a la mandíbula, los
brazos o el dorso.
• El descanso y la nitroglicerina no suelen calmar el dolor.
• El paciente aparece ansioso, intranquilo y el color de su piel es
grisáceo.
• Pueden aparecer náuseas, vómitos y sudoración.
• Aparece hipotensión por el dolor, por disminución del volumen
minuto cardiaco.
• El ECG muestra cambios según la localización y fase del infarto.
• En la fase aguda aparece elevación del segmento ST.
• En la fase de estabilización hay una inversión de la onda T y apa-
recen ondas Q patológicas.
Etiopatología
La causa más importante de estas enfermedades isquémicas es
la aterosclerosis. Es una enfermedad que evoluciona lentamente.
Puede empezar en la infancia y progresar a lo largo de la vida.
A medida que los cambios degenerativos en la pared arterial tie-
nen lugar, se forman depósitos lípidos (placas llamadas ateromas)
dentro y por debajo de la capa interna de los vasos. Los ateromas
avanzados contienen células musculares lisas y una capa subya-
cente de restos de lípidos. El colesterol derivado de las lipopro-
teínas de baja densidad del plasma (LDL) forma la mayor parte del
lípido constituyente, pero aparecen también en los depósitos de
lípidos, triglicéridos y fosfolípidos. Tradicionalmente los factores
de riesgo se han clasificado en no modificables y modificables o
eliminables, pero en 1999 en un informe de la Organización Mun-
dial de la Salud (OMS) se unifican y se habla de ellos conjunta-
mente.
Factores de riesgo
• Genéticos. Una historia familiar de enfermedad coronaria aumen-
ta el riesgo.
• Edad.
• Sexo. Los hombres tienen mayor riesgo que las mujeres.
• Antecedentes familiares.
• Nivel socioeconómico.
• Origen étnico. Las mujeres negras de cualquier edad y los hom-
bres negros por debajo de los 45 años tienen mayor incidencia de
hipertensión, lo que aumenta el riesgo de cardiopatía.
820
• Región geográfica. Se ha observado que en Europa Oriental y Ru-
sia hay una tasa elevada de cardiopatías y baja en China compa-
rativamente con el resto de Europa Occidental y EE.UU.
• Medio urbano y rural.
• Tabaquismo:
– Constriñe los vasos sanguíneos.
– Facilita la formación de trombos al neutralizar el componente
anticoagulante de la heparina.
– Estimula la agregación plaquetaria con la subsiguiente libera-
ción de sustancias químicas que causan vasoespasmo.
– Incrementa los niveles de catecolaminas que a su vez aumen-
tan la frecuencia cardiaca y la tensión arterial e irritan las ca-
pas arteriales.
– Facilita la formación de arritmias que disminuyen el volumen
minuto cardiaco y precipitan ritmos fatales en pacientes vulne-
rables.
– Disminuye la capacidad vital.
– Bajan los niveles de vitamina C necesarios para el metabolismo
del colesterol.
• Lípidos.
• Hipertrigliceridemia.
• Obesidad.
• Fibrinógeno. Se asocia con el riesgo de cardiopatía, con el número
de vasos lesionados, el grosor de las capas media e íntima de la
carótida y la gravedad de la estenosis coronaria.
• Homocisteína. El nivel elevado de este aminoácido en el plasma
está relacionado en los varones con enfermedades coronarias de-
bido a las propiedades aterogénicas y protrombóticas.
• Consumo de sodio.
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
• Ingesta de potasio y magnesio.
• Alcohol.
• Actividad física.
• Nefropatía.
• Diabetes mellitus, hiperinsulinismo e hiperglucemia.
• Síndrome metabólico. Este diagnóstico se utiliza para identificar
sujetos que cumplan tres o más de los siguientes criterios:
– Perímetro de la cintura > 102 cm en varones y > 88 cm en muje-
res.
– Triglicéridos séricos > 150 mg/dl.
– Colesterol HDL < 1 mmol/l (40 mg/dl) en varones y < 1,3 mmol/l
(50 mg/dl) en mujeres.
– Presión arterial > 130/85 mmHg.
– Glucosa plasmática > 6,1 mmol/l (> 110 mg/dl).
• Sistema renina-angiotensina. La actividad plasmática de la renina
es un factor pronóstico en la hipertensión que se correlaciona con
la frecuencia del infarto de miocardio.
• Reposición hormonal. Se asocia con una disminución del riesgo
de cardiopatía coronaria, entre un 30-50% más bajo en las muje-
res premenopaúsicas. Los estrógenos tienen un efecto cardiopro-
tector que eleva el colesterol HDL y disminuye el fibrinógeno.
• Anticonceptivos orales.
• Aumento del tono simpático. El exceso de catecolaminas no solo
eleva la presión arterial, sino que ejerce una acción citotóxica sobre
los órganos diana, lo que origina aumento del ventrículo izquierdo,
aparición de arritmias, hiperlipemias, hiperglucemia, resistencia a
la insulina, agregación plaquetaria y facilita la trombosis.
• Frecuencia cardiaca.
• La cafeína. Hay algunos estudios que relacionan la cafeína con el
aumento del riesgo de episodios cardiovasculares en los pacien-
tes con hipertensión límite.

• Hiperuricemia.
• Otros factores: cocaína; existen numerosos informes que rela-
cionan el consumo de esta droga con la aparición de episodios
coronarios agudos.
Técnicas y medios de diagnóstico
Pruebas sanguíneas
Determinación enzimática: después de 30-60 minutos del infarto de
miocardio aparece un aumento del nivel de enzimas en plasma:
• Troponina I: proteína específica del miocardio, sus valores aumen-
tan una hora después de producirse la lesión.
• La creatina-cinasa (CPK) alcanza el valor máximo a las 24 horas.
Vuelve a la normalidad a los tres o cuatro días. Esta enzima tiene
tres isoenzimas; la CPK-MB se concentra especialmente en el co-
razón y su elevación es un indicador de un infarto de miocardio,
aunque se puede encontrar elevada en la miocarditis.
• La L-lactato-deshidrogenasa (LDH) alcanza el máximo nivel a los
3-6 días después del episodio.
• La aspartato aminotransferasa sérica (AST) alcanza sus valores
máximos a las 18-36 horas.
Realización del electrocardiograma
La realización seriada del ECG es la mejor manera de constatar un
infarto de miocardio. Normalmente se detectan varias fases:
• Fase aguda: empieza a las pocas horas del infarto, se produce
elevación del ST y de las ondas T hacia arriba.
• Fase de estabilización: inversión profunda de la onda T y aparecen
ondas Q patológicas.
• Fase de resolución: aparecen ondas T normales y ocurre a las po-
cas semanas del infarto.
• Fase crónica estabilizada: hay ondas Q patológicas permanentes
que revelan la existencia de un infarto antiguo.
Realización de la ergometría
Consiste en someter al paciente a la realización de ejercicio (nor-
malmente sobre un tapiz rodante) y comprobar su efecto sobre el
corazón de una forma controlada.
Realización del cateterismo cardiaco
• Es una técnica de exploración cardiológica invasiva que se utiliza
para establecer la existencia, localización y gravedad de la altera-
ción de las arterias coronarias.
• Consiste en la implantación de un catéter radiopaco a través de
un vaso periférico; este se hace llegar hasta el corazón y se ad-
ministra contraste yodado para visualizar las arterias coronarias a
través de un aparato de rayos.
Medidas terapéuticas
El tratamiento está dirigido en dos direcciones:
• Tratamiento farmacológico.
• Intervenciones: angioplastia transluminal percutánea (ATP), by-
pass coronario.
El paciente con problemas cardiacos 38
Tratamiento farmacológico
Nitratos
Tienen un efecto vasodilatador, favorecen el flujo sanguíneo cola-
teral y mejoran la circulación en las áreas isquémicas. Reducen la
precarga (la presión diastólica final).
β-bloqueantes
Bloquean el aumento de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial y
la fuerza de contracción miocárdica inducida por las catecolaminas.
Bloqueadores de los canales del calcio
Dilatan las coronarias y disminuyen la postcarga (la presión arterial
contra la que bombea el ventrículo durante la diástole) y la demanda
miocárdica de oxígeno. Producen cefalea, hipotensión y bradicardia.
Agentes fibrinolíticos
El principal determinante del pronóstico del infarto agudo de miocar-
dio es el tamaño del mismo.
El tratamiento actual va encaminado a la limitación de su tamaño,
una de las formas es la recanalización farmacológica de la arteria
mediante el uso de fibrinolíticos. Estos fármacos son la uroquinasa,
la estreptoquinasa, el activador tisular del plasminógeno (RTPA) y la
anistreplasa (APSAC). La forma habitual de administración es por vía
venosa y a veces por vía intracoronaria.
Los fibrinolíticos están contraindicados en situaciones de:
• Hemorragia interna.
• Aneurisma o malformación arteriovenosa.
• Historial de accidente cerebrovascular.
• Cirugía o trauma intracraneal en los dos meses anteriores.
• Cirugía toracoabdominal o pélvica en los diez días anteriores.
Cloruro mórfico
Cuando no se puede controlar el dolor anginoso con los vasodilatado-
res se administra cloruro mórfico por vía intravenosa o subcutánea.
Intervenciones
Angioplastia transluminal percutánea (ATP)
Es una técnica cuyo objetivo es la recanalización mecánica de la
arteria coronaria ocluida. Se lleva a cabo en el laboratorio de he-
modinámica.
Técnica
Una vez detectada la lesión (cateterismo) se realiza la ATP insertando
un catéter con balón; cuando llega a la zona de la lesión efectúa varios
inflados y desinflados del balón para comprimir la placa ateroscleró-
tica contra la pared arterial y dilatar la zona de la arteria coronaria.
En la mayoría de los casos se implanta después de la dilatación un
stent intracoronario. Son dispositivos tubulares metálicos expandibles
y permanecen dentro de la arteria para su dilatación. Debido a que los
stents inducen a la formación de coágulos, se administra al paciente
medicación anticoagulante durante unos meses (Imagen 5).
821
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••

Su principal etiología es la fiebre reumática. Durante el curso de

© DAE

esta enfermedad se desarrollan grandes masas fibrinosas en el en-

D
docardio que pueden producir diversas alteraciones en el mismo,
C como son la estenosis y las insuficiencias valvulares.

B Medidas terapéuticas

A Una vez instaurada, su tratamiento radica en la administración de

Área de la arteria coronaria
obstruida con placa
Imagen 5. Angioplastia
Una vez extraída o comprimida la placa,
se introduce y expande el stent para
mantener dilatada la arteria
una inyección de penicilina benzatina o de penicilina procainami-
da durante diez días, cada doce horas. El tratamiento preventivo se
basa en la inyección de 1.200.000 UI de penicilina benzatina una vez
al mes durante un periodo de cinco años tras haber sufrido fiebre
reumática sin presencia de carditis. El tratamiento de infecciones y
arritmias se fundamenta en una dieta pobre en sodio, diuréticos, va-
sodilatadores y fármacos que aumenten la contractilidad cardiaca.

Las complicaciones que pueden ocurrir en una ATP son: Valvulopatías

• Oclusión de la arteria coronaria. El término valvulopatía cardiaca hace referencia a los distintos tras-
• Disección de la aorta o de la arteria coronaria. tornos que afectan a las válvulas del corazón. Los dos problemas
• Rotura miocárdica. básicos que comprometen el funcionamiento normal de las válvulas
• Arritmias de revascularización. son la estenosis y la insuficiencia.
• Accidente cerebrovascular.
• Infarto agudo de miocardio. La primera es un engrosamiento del tejido valvular que causa un
• Pseudoaneurisma o aneurisma de aorta. estrechamiento del orificio valvular; la insuficiencia se refiere a la
incapacidad de la válvula de cerrarse por completo.
By-pass coronario
Etiología
Es una intervención quirúrgica que proporciona un desvío de un área
obstruida con una placa aterosclerótica en una arteria coronaria. El La principal etiología de la estenosis y de la insuficiencia valvular es
médico utiliza la vena safena y la arteria mamaria para efectuar el la fiebre reumática.
injerto e introduce unas cánulas en las venas cavas inferior y superior
para desviar la sangre a una máquina de circulación extracorpórea. Clasificación y fisiopatología

La sangre arterial regresa oxigenada a través de una cánula arterial
en el arco ascendente aórtico. Además se hepariniza la sangre y se
diluye para evitar la coagulación y después se baja la temperatura
corporal a 20-28 °C para conservar el oxígeno. El médico inyecta
potasio cardiopléjico (inmovilizador del corazón) en solución dentro
de las arterias coronarias para realizar el injerto.
Te conviene recordar
La cardiopatía isquémica es uno de los problemas de salud más importantes
en la sociedad occidental por el número de personas afectadas y por la
repercusión económica que tiene.
La angina y el infarto de miocardio son las manifestaciones de esta
enfermedad.
La enfermera/o controla la aparición de signos y síntomas de complicaciones
de esta patología y lleva a cabo programas de educación para la salud con el
objetivo de paliar sus efectos y controlar los factores de riesgo.
Todas las válvulas pueden padecer alteraciones y las más frecuentes
en ellas son:
• Válvula mitral: insuficiencia y estenosis.
• Válvula tricúspide: insuficiencia y estenosis.
• Válvula sigmoidea aórtica: insuficiencia y estenosis.
• Enfermedad valvular pulmonar.
Estenosis mitral
Las comisuras mitrales se fusionan, las valvas se calcifican y las cuer-
das tendinosas se acortan y se engrosan. Estas alteraciones provocan
la estenosis de la válvula mitral que impide el flujo sanguíneo normal.
Las consecuencias no suelen ser graves mientras este orificio mida
más de 1 cm2. Una complicación habitual es la fibrilación auricular.
Insuficiencia mitral

Las valvas mitrales no cierran correctamente y una cantidad variable

>> Endocarditis y valvulopatías de sangre escapa a través de la válvula desde el ventrículo izquierdo
hacia la aurícula. Su evolución suele ser rápidamente fatal si no se
interviene quirúrgicamente.
Endocarditis
Estenosis tricúspide
Endocarditis infecciosa
Las valvas se engrosan, se fusionan y las cuerdas tendinosas se
Se denomina endocarditis infecciosa a la infección del endocardio, acortan y se engrosan. En consecuencia, disminuye el flujo sanguí-
las válvulas o de ambas estructuras. neo a través de la válvula durante la sístole.

822

Insuficiencia tricúspide
Es un trastorno raro más frecuente en niños que en adultos. La vál-
vula se dilata y las valvas no cierran correctamente.
Estenosis aórtica
No suele aparecer aislada y es frecuente que la válvula mitral tam-
bién esté afectada. Sus síntomas clínicos no se manifiestan hasta
que su tamaño no se reduce a un tercio del normal.
Insuficiencia aórtica
La válvula no se cierra por completo y, por tanto, durante la diástole
refluye sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo. Con el
tiempo, el ventrículo no puede soportar esta sobrecarga de trabajo,
lo que ocasiona una caída del gasto cardiaco, insuficiencia ventricu-
lar izquierda e insuficiencia cardiaca derecha.
El paciente con problemas cardiacos 38
En pacientes asintomáticos el recambio valvular tiene como finali-
dad lograr la preservación de la función ventricular en el postopera-
torio. Es lo que marcará la supervivencia a largo plazo.
Enfermedad valvular pulmonar
Las lesiones de la válvula pulmonar son extremadamente raras en
los adultos. Es poco probable que esta válvula se vea afectada por la
fiebre reumática o la endocarditis bacteriana.
Técnicas y medios de diagnóstico
• Radiología.
• ECG.
• Ecocardiografía.
En la Tabla 5 se resumen los medios diagnósticos principales en es-
tas patologías y sus hallazgos más destacados.

Tabla 5
Medios diagnósticos
Radiografía de tórax Elecrocardiograma Ecocardiograma Cateterismo
Estenosis mitral • Dilatación auricular • Hipertrofia auricular • Engrosamiento de la • Aumento del
izquierda izquierda válvula mitral gradiente tensional
• Calcificación de la • Hipertrofia ventricular • Dilatación auricular auriculoventricular
válvula mitral derecha izquierda izquierdo
• Hipertrofia ventricular • Fibrilación auricular
derecha
• Arteria pulmonar
prominente
Insuficiencia mitral • Dilatación auricular • Hipertrofia auricular • Dilatación auricular • Reflujo mitral
izquierda izquierda izquierda • Aumento de la presión
• Hipertrofia ventricular • Hipertrofia ventricular • Alteración de la auricular
izquierda derecha dinámica de la válvula • Aumento de la
• Fibrilación auricular mitral presión telediastólica
• Taquicardia sinusal ventricular izquierda
• Aumento de la presión
en cuña del capilar
pulmonar
• Disminución del gasto
cardiaco
Estenosis aórtica • Hipertrofia ventricular • Hipertrofia ventricular • Engrosamiento de la • Aumento del
izquierda izquierda válvula aórtica gradiente tensional
• Calcificación de la • Engrosamiento del auriculoventricular
válvula aórtica ventrículo izquierdo
• Alteración de la • Aumento de la
movilidad de las valvas presión telediastólica
aórticas ventricular izquierda
Insuficiencia • Hipertrofia ventricular • Hipertrofia ventricular • Hipertrofia ventricular • Reflujo aórtico
aórtica izquierda izquierda izquierda • Aumento de la
• Onda R alta • Valvas alteradas presión telediastólica
• Taquicardia sinusal • Dilatación auricular ventricular izquierda
derecha • Disminución de la
presión arterial
diastólica
Estenosis • Dilatación auricular • Hipertrofia auricular • Prolapso de la válvula • Aumento del
tricúspide derecha izquierda tricúspide gradiente tensional
• Vena cava superior • Ondas P altas y picudas • Dilatación auricular auriculoventricular
prominente • Fibrilación auricular derecha derecho
• Aumento de la presión
auricular derecha
• Disminución del gasto
cardiaco

823
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••

Tabla 5
Medios diagnósticos (continuación)

Radiografía de tórax Elecrocardiograma Ecocardiograma Cateterismo

Insuficiencia • Dilatación auricular • Hipertrofia ventricular • Aumento del
tricúspide derecha derecha gradiente tensional
• Hipertrofia ventricular • Fibrilación auricular auriculoventricular
derecha derecho
• Aumento de la presión
auricular derecha
• Disminución del gasto
cardiaco

Medidas terapéuticas para la valvulopatía • Sustitución valvular: mediante la implantación de una prótesis
biológica o mecánica.
A continuación, se indican las medidas terapéuticas correspondien-
tes a las diferentes valvulopatías. Valvulopatía pulmonar

Válvula mitral El tratamiento consiste en la dilatación valvular pulmonar. Puede ha-

cerse a través de cardiología intervencionista (catéter con balón), lo
Insuficiencia y estenosis: que se denomina valvuloplastia, o mediante intervención quirúrgica,
o valvulotomía.
• Restricción de la actividad.
• Dieta hiposódica.
• Diuréticos para reducir las presiones arteriales pulmonares, ali- Te conviene recordar
viar la disnea al disminuir la acumulación de líquidos y prevenir el El pronóstico de la insuficiencia cardiaca (IC) depende de la naturaleza
edema pulmonar. de la enfermedad subyacente, de la existencia de un factor desencadenante
• Fármacos inotropos positivos para incrementar la fuerza de con- y de si es susceptible de tratamiento.
tractilidad.
La IC tiene mejor pronóstico cuando aparece mejoría clínica al emplear una
• Anticoagulantes para prevenir la tromboembolia. restricción moderada de sodio y pequeñas dosis de diurético y digital.
• β-bloqueantes (reducen la carga de trabajo cardiaco y las irregu-
laridades del ritmo). La cardiopatía isquémica es uno de los problemas de salud más importantes
en la sociedad occidental por el número de personas afectadas y por la
• Oxigenoterapia.
repercusión económica que tiene.

Cirugía: La angina y el infarto de miocardio son las manifestaciones de

esta enfermedad.
• Comisurotomía mitral: consiste en ensanchar el diámetro de la La enfermera/o controla la aparición de signos y síntomas de complicaciones
válvula mitral. de esta patología y lleva a cabo programas de educación para la salud con
• Sustitución mitral. el objetivo de paliar sus efectos y controlar los factores de riesgo.

Válvula tricúspide

Insuficiencia y estenosis:
>> Procedimientos y técnicas de enfermería

A continuación se realiza una descripción de algunas de las técnicas

• Dieta hiposódica. y procedimientos más relevantes, relacionados con las patologías
• Fármacos inotropos positivos. cardiacas.

Cirugía: recambio valvular, estrechamiento del anillo valvular.

Coronariografía
Válvula aórtica
Concepto
Insuficiencia y estenosis:
La coronariografía es el método de imagen de elección para el diag-
• Restricción de la actividad. nóstico de la enfermedad coronaria, dado que su objeto de estudio
• Dieta hiposódica. es la anatomía intraluminal de las arterias coronarias mediante el
• Diuréticos. uso de contraste yodado radiopaco. De esta forma se obtiene una
• Vasodilatadores. información crucial para la toma de decisiones: tratamiento farma-
cológico, angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) o
Cirugía: cirugía de injerto coronario.

• La intervención se realiza bajo circulación extracorpórea. Esta exploración invasiva estudia la anatomía y la fisiología cardio-
• Comisurotomía: solo usada en las de etiología congénita. circulatorias a través de técnicas de producción y análisis de imá-

824

genes y de medición de parámetros biológicos. De esta forma, la
información que proporciona se puede agrupar en:
• Datos anatómicos: se pueden objetivar las arterias del sistema vas-
cular, las cavidades cardiacas, las válvulas y los grandes vasos.
• Datos físicos: se pueden medir presiones arteriales, calcular volú-
menes, etc.
• Datos fisiológicos.
Actualmente se dispone de técnicas diagnósticas complementarias,
desarrolladas durante la coronariografía, que aportan más informa-
ción tanto anatómica como funcional que mejoran el diagnóstico
(ecografía intracoronaria -intravascular ultrasound system, IVUS-,
Doppler intracoronario, guía de presión, tomografía de coherencia
óptica -optical coherence tomography, OCT-, etc.).
Objetivos
El objetivo fundamental de esta técnica es determinar la presencia
de enfermedad aterosclerótica coronaria y definir su gravedad (nú-
mero de vasos afectados y grado de estenosis) con el objeto de es-
tablecer un pronóstico adecuado y definir las opciones terapéuticas.
Las indicaciones de la coronariografía son:
• Pacientes con dolor torácico atípico con pruebas no invasivas po-
sitivas o no concluyentes.
• Pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) con o sin elevación
de ST.
• Pacientes con enfermedad coronaria (conocida o sospechada), con
angina estable o en algunos casos aunque estén asintomáticos.
• Infarto agudo de miocardio (angioplastia primaria, de rescate o
facilitada).
• Estratificación postinfarto agudo de miocardio.
• Evaluación preoperatoria en cirugía no cardiaca en pacientes de
alto riesgo (arteriopatía periférica, diabetes, etc.).
• Coronariografía previa a cirugía valvular.
• Miocardiopatías.
Contraindicaciones y precauciones
No existen contraindicaciones absolutas para la realización de la
coronariografía. El hecho a tener en cuenta es valorar adecuadamen-
te la indicación. Pueden aparecer las siguientes contraindicaciones
relativas:
• Edad avanzada.
• Comorbilidad asociada grave.
• Arteriopatía periférica importante.
• Falta de colaboración del paciente.
Solo en determinadas ocasiones es necesario retrasar el procedi-
miento hasta la resolución de esas situaciones. Estas son:
• Sangrado activo e insuficiencia renal aguda.
• Alteración electrolítica severa.
• Fiebre debida a infección o infección activa.
• Anemia grave.
Información al paciente
El paciente será informado de la descripción de las complicaciones
potenciales que pueden aparecer (complicaciones vasculares, aler-
El paciente con problemas cardiacos 38
gia al contraste, insuficiencia renal, ángor prolongado, infarto agudo
de miocardio, muerte, etc.), así como su posible resultado y la exis-
tencia de otras alternativas diagnósticas y terapéuticas.
Se le advertirá de las sensaciones que puede notar durante el pro-
cedimiento, haciendo hincapié en las que debe comunicar lo antes
posible para prevenir la aparición y el desarrollo de complicaciones.
De esta forma, se explicarán como normales las siguientes sensa-
ciones: calor y amargor en la garganta, golpes de calor y una sensa-
ción de calor muy fuerte en el pecho en un momento determinado
(coincidiendo con la realización de la ventriculografía).
Deberá avisar si aparecen náuseas o vómitos, dolor torácico, disnea
o falta de aire, dolor lumbar muy fuerte, picor en alguna parte del
cuerpo (aparición de habones). Estos síntomas pueden dar una idea
del desarrollo de complicaciones.
Tras la información firmará el documento de consentimiento infor-
mado. Siempre se fomentará la mayor cooperación posible entre la
enfermera/o y el paciente.
Conocerá que su posición encima de la mesa será en decúbito supi-
no con limitación de movimientos.
Preparación
Del material
• Tres jeringas de 10 cc (una para anestésico local -mepivacaína,
Scandicain® 2%- y dos para suero salino.
• Una aguja IM (para infiltrar anestesia local).
• Bisturí.
• Gasas.
• Tres cápsulas para suero heparinizado.
• Introductor arterial (normalmente 6 F -french-).
• Sistemas de la bomba de inyección.
• Guía de 0,35 pulgadas.
• Los tres catéteres que se van a utilizar para el sondaje de la
coronaria derecha, izquierda y para la realización de la ventricu-
lografía.
En el caso de acceso radial, se usarán cuatro jeringas de 10 cc (dos
para suero salino, nitroglicerina y cóctel antiespasmódico) y otra de
5 cc con una aguja SC (para infiltrar anestésico local -mepivacaína,
Scandicain® 2%-) y dos IV, e introductor arterial de 5 F.
La medicación antiespasmódica es un compuesto de 5.000 unidades
de heparina sódica, 0,2 mg de NTG, 2,5 mg de verapamilo y 1 cc de
bicarbonato 1 M. Su objetivo es disminuir al máximo la aparición
del espasmo de la arteria radial, principal dificultad de este tipo de
acceso.
Del paciente
• Una vez que el paciente ha sido informado y ha firmado el consen-
timiento, se procede a su preparación, la cual estará protocoliza-
da según las unidades.
• Estará en ayunas al menos tres horas antes de la realización del
procedimiento.
• Estará aseado y se le rasurarán las zonas de punción (ambas
zonas inguinales -parte anterior y posterior de cada muslo- o la
muñeca de la mano que se va a pinchar).
825
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
• Habrá tomado toda su medicación pautada prestando especial
atención en pacientes con determinadas medicaciones:
– Antidiabéticos: si tienen tratamiento con antidiabéticos orales
o insulina, seguirán su pauta habitual, incluido desayuno.
– Anticoagulantes: si tienen tratamiento con heparina sódica
intravenosa, será suspendida al menos 2-3 h antes del procedi-
miento. Si se trata de heparina de bajo peso molecular (HBPM)
subcutánea, será suspendida al menos la última pauta.
– Antiagregantes: deberá tomar los antiagregantes plaquetarios
pautados (ácido acetilsalicílico, clopidrogel, etc.).
• Será portador de vía venosa periférica (preferiblemente en el
miembro superior izquierdo).
• Será pesado y tallado. En cuanto a las cuestiones administrati-
vas, llevará consigo el informe de enfermería y médico pertinente,
un electrocardiograma y un estudio de coagulación reciente, el
consentimiento informado firmado y, en caso de pacientes que
provengan de otro hospital o ambulatorios, la orden de asistencia,
el DNI y la tarjeta sanitaria.
Realización del procedimiento
En una unidad de hemodinámica existen tres estructuras claramente
diferenciadas con diferentes roles enfermeros:
• Sala intermedia: sala en la que la enfermera/o recibe al paciente,
se le hace la valoración y entrevista y donde se le prepara para el
procedimiento a realizar. Tras dicho procedimiento se le realiza la
hemostasia y se le explican los cuidados que debe cumplir des-
pués del procedimiento.
• Los cuidados postcoronariografía se le entregan en formato papel.
• Sala de polígrafo: sala en la que se satisfacen las necesidades del
paciente y donde se realiza el registro en la historia de enfermería
y los datos del procedimiento.
• Sala de rayos X: sala en la que se lleva a cabo el procedimiento
en sí. La labor de la enfermera/o será valorar las necesidades y
vigilar la situación hemodinámica del paciente (tensión arterial
y ECG), así como las posibles complicaciones que puedan apa-
recer.
• Así mismo, colaborará con el cardiólogo en la realización del pro-
cedimiento. El uso de medios de prevención y protección contra
radiaciones ionizantes (gafas, collarín, traje plomado y uso de
dosímetros) serán obligatorios en esta sala, que deberá estar plo-
mada.
• El equipamiento radiológico consta de los siguientes elementos:
generador y tubo de emisión de rayos X, intensificador de imagen,
cadena de televisión, monitores de televisión, sistemas de regis-
tro digital de imágenes, dispositivo de arco, mesa de exploración,
inyector automático de contraste y sistemas de protección anti-
rradiaciones (mamparas).
• En estas estructuras deben existir equipamientos de reanimación
y soporte vital cuyos elementos esenciales serán: carro de pa-
rada, sistemas de aspiración, generador externo de marcapasos
provisional y desfibrilador con estimulación transdérmica. Es muy
recomendable la existencia de un balón de contrapulsación in-
traaórtica y de un kit de pericardiocentesis.
Información previa a la técnica
• Una vez que el enfermo se encuentra en la sala de hemodinámica
(sala de recepción de pacientes o sala intermedia), la enfermera/o
llevará a cabo una charla de educación sanitaria cuyas fases se-
rán:
826
– Entrevista y exploración para efectuar una valoración enfer-
mera del paciente en la que se contemplarán el estado de
conciencia, la presencia de factores de riesgo (tabaquismo,
hipertensión, diabetes e hipercolesterolemia), presencia de
insuficiencia renal (uso de contrastes), hepatopatía y alergias
(especialmente a contraste iodado). Se valorará su grado de
preparación según el protocolo establecido (haciendo hincapié
en el rasurado, la presencia de vía venosa, prótesis, sondas y
drenajes y la valoración de pulsos periféricos).
– Explicación del procedimiento en sí, signos y síntomas que pue-
den aparecer y por los que debe informar. Se ha demostrado
que esta educación disminuye su ansiedad y, por consiguiente,
la aparición de complicaciones como la reacción vagal.
– Solventar toda clase de dudas que surjan.
Pasos de la técnica
El acceso arterial ha sido hasta ahora la arteria femoral, aunque
la tendencia actual está cambiando, tomando ventaja la arteria
radial. Se ha evidenciado una menor aparición de complicaciones
vasculares: es un vaso superficial de fácil compresión y existe do-
ble irrigación de la mano por el arco palmar. Así mismo, se puede
llevar a cabo una movilización precoz por no ser necesario el re-
poso prescrito tras el procedimiento, tiene menor coste por altas
precoces y menos estancia media por disminución de complica-
ciones y, lo que es más importante, u na mayor comodidad para
el paciente.
Los problemas más frecuentes del acceso por la arteria radial
son la poca amplitud de pulso radial, el bajo peso corporal, la
aparición de espasmo por ansiedad o por manipulación agresiva
y la existencia de variantes anatómicas que dificulten el acceso
del material.
Una vez que el paciente es colocado en decúbito supino en la ca-
milla donde se le va a realizar el procedimiento, será desnudado
manteniendo en todo momento su intimidad (al hombre se le pon-
drá un paño en la zona perineal y a la mujer, además, un paño en la
zona mamaria). Posteriormente será monitorizado según el proto-
colo de la unidad. El procedimiento será realizado usando técnicas
estériles. Por lo tanto, se le pintará con antiséptico (normalmente
povidona yodada) la zona de punción (la muñeca de la mano si se
ha optado por ese acceso o las zonas inguinales) y se le cubrirá de
paños y sábanas para crear un campo estéril de forma normalizada
en cada unidad.
Tras preparar el campo estéril, se deposita en él el material que se
va a utilizar, el cual tiene que ser lavado con suero heparinizado para
impedir la trombogénesis.
Después, se canalizará la vía arterial a través de la cual se va a
realizar el procedimiento. El acceso a esta vía (tanto femoral como
radial) se efectúa mediante la maniobra de Seldinger. Una vez que se
ha canalizado la vía de acceso se procede a introducir, a través del
introductor, el catéter de la coronaria izquierda con la guía metálica
en J dentro de él hasta llegar a las proximidades de la válvula aórti-
ca. Todo ello se hace bajo control radiológico.
La guía en J debe ir siempre delante del catéter con el objeto de
evitar la aparición de algún tipo de trauma en la pared íntima de las
arterias por las que transita la guía y el catéter, que son la femoral,
la ilíaca, la aorta abdominal, la aorta descendente y el cayado aór-
tico. Una vez que el catéter ha llegado al punto de nacimiento de

las arterias coronarias, se saca la guía metálica y se limpia con una
gasa con suero heparinizado. Mientras tanto, el cardiólogo sondará
la arteria coronaria izquierda, que desde el tronco se divide en dos
ramas principales, la descendente anterior (DA -con sus subramas
principales diagonales y septales-) y la circunfleja (CX -con sus
subramas principales, obtusas marginales-). Anatómicamente, en
algunos casos puede aparecer entre las dos arterias principales otra
denominada bisectriz.
Tras el sondaje de la arteria coronaria izquierda (CD), se procede al
sondaje de la arteria coronaria derecha (con sus subramas: arteria
de la aurícula derecha, descendente posterior y posterolateral) de la
misma forma que la anterior.
El paciente con problemas cardiacos 38
la situación hemodinámica del paciente lo permite, este puede
iniciar inmediatamente la deambulación. Se le recomendará que
no haga ningún esfuerzo y no coja peso durante 48 h.
• Con acceso femoral:
– Hemostasia mecánica o manual: se retirará el introductor
arterial y se comprimirá la arteria femoral de forma manual
(Imagen 6) o mediante un dispositivo mecánico (Femo-Stop®)
(Imagen 7). Este procedimiento durará aproximadamente vein-
te minutos, tras los cuales se colocará en el punto de punción
un vendaje compresivo (Imagen 8).
– Hemostasia con dispositivos de cierre arterial: tapón de colá-
geno, grapa vascular, etc.

Por último, y tras extraer el catéter de la coronaria derecha, se pro-

© JM. Álvarez
cede a realizar la ventriculografía con el catéter denominado pig-tail
(rabo de cochino), llamado así por su forma redondeada en espiral
que tiene varios orificios por los que sale gran cantidad de volumen
de contraste para optimizar la visualización correcta de la fracción
de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI -capacidad de contracción
del VI o diferencia entre sístole y diástole-).

Tras realizar la ventriculografía y la toma de presiones correspon-

dientes en la aorta y el ventrículo izquierdo, se finaliza la corona-
riografía.

Después de la realización del procedimiento el paciente se traslada

a la sala intermedia donde se le hará la pertinente hemostasia (la
Imagen 6. Compresión manual
implantación de dispositivos de cierre arterial femoral se suele efec-
tuar en la misma sala de Rx) y se vigila durante un tiempo prudencial
la posible aparición de complicaciones.
© JM. Álvarez

Posteriormente, será trasladado a su unidad de origen.

Posibles complicaciones

El riesgo de complicaciones es muy bajo. Entre las complicaciones

se pueden destacar:

• Reacción vagal: sudoración, hipotensión, bradicardia.

• Alteraciones digestivas: náuseas y vómitos.
• Reacción alérgica al contraste: prurito, urticaria, fiebre, rubor.
• Shock anafiláctico: hipotensión, bradicardia, edema, parada car-
diorrespiratoria.
• Alteraciones cardiacas: ángor, infarto agudo de miocardio, arrit-
mias, edema agudo de pulmón.
Imagen 7. Compresión mecánica
• Alteraciones vasculares periféricas: hemorragia y hematoma en
el punto de punción, hematoma retroperitoneal, pseudoaneuris-
ma, fístula arteriovenosa, isquemia periférica del miembro, es-
pasmo radial e infecciones inguinales y sistémicas.
© JM. Álvarez

• Accidente cerebrovascular.
• Hemorragia grave.
• Muerte.

Cuidados posteriores

Hemostasia eficaz (manual, mecánica, dispositivos de cierre arte-

rial). Según la vía de acceso se realizará una u otra hemostasia:

• Con acceso radial: se retirará el introductor arterial y se pre-

sionará la arteria radial hasta la consecución de la hemostasia,
que suele ser en pocos minutos. Tras la hemostasia, se colocará
un vendaje compresivo y se le dejará el brazo en cabestrillo. Si Imagen 8. Vendaje compresivo

827
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
• Otros cuidados y precauciones son:
– Para evitar complicaciones de sangrado por acceso femoral
será necesario que el paciente permanezca al menos siete
horas en decúbito supino sin doblar la extremidad inferior
afectada. El resto del cuerpo lo podrá mover, sobre todo para
evitar el cansancio producido. No podrá incorporar la cabeza ni
el cuerpo y mantendrá un ángulo de inclinación menor a 45°.
Transcurridas esas siete horas, se podrá situar en decúbito la-
teral contrario al pinchado (con punción de femoral derecha, se
colocará en lateral izquierdo) con el objetivo de no sobrecargar
la arteria femoral pinchada. Se le puede poner una almohada
en la espalda para mejorar su comodidad.
– En el caso de dispositivos de cierre arterial, el reposo prescrito
se limitará a cuatro horas, tras las cuales el paciente puede
iniciar la deambulación (según las unidades, la deambulación
se inicia antes).
– Valoración del miembro afectado: se valorará la coloración, la
temperatura y los pulsos distales (tibial posterior y pedio en
caso de acceso femoral).
– Vigilar la aparición de hematomas.
– Educación sanitaria: explicación de los cuidados y autocuida-
dos que tiene que realizar.
– Forzar la eliminación del contraste: el paciente deberá beber
líquidos para forzar la diuresis y con ello la eliminación del con-
traste suministrado. Podrá comer tras orinar.
– Reanudación de la medicación (muy importante la medicación
antiagregante en caso de angioplastia con implantación de
stent).
Angioplastia coronaria transluminar percutánea
(ACTP)
Concepto
Es un procedimiento terapéutico invasivo, denominado también in-
tervencionismo coronario percutáneo (ICP), en el que se consigue la
revascularización coronaria mediante la rotura y el aplastamiento de
la placa o trombo que obstruye la luz arterial mediante el uso de ca-
téteres balón y la implantación de stents (malla metálica expansible
a través del catéter balón, que puede ser convencional o recubierta
de fármacos), permitiendo el restablecimiento de flujo de sangre
normal en la arteria coronaria afectada.
Objetivos
El objetivo principal es la revascularización percutánea de la arteria
afectada por la estenosis. Las indicaciones de la ACTP son:
• Infarto agudo de miocardio (SCACEST):
– ACTP primaria: se realiza en las primeras horas de un infarto
agudo de miocardio con elevación de ST sin tratamiento trom-
bolítico previo ni concomitante.
– ACTP de rescate: se lleva a cabo tras el fracaso de la reperfu-
sión del tratamiento trombolítico administrado previamente.
– ACTP facilitada: se efectúa tras la administración de dosis bajas
de trombolíticos y/o inhibidores de las glucoproteínas IIb/IIIa.
• Angina inestable (SCASEST): incluye infarto agudo de miocardio
no Q.
• Angina estable.
• Reestenosis intrastent tras ACTP previa.
• Isquemia silente.
828
Contraindicaciones y precauciones
No existen contraindicaciones absolutas para la realización de la
ACTP. Solo en determinadas ocasiones es necesario retrasar el pro-
cedimiento hasta su resolución si la situación del paciente lo permi-
te. Estas son:
• Sangrado activo.
• Infección.
• Múltiples reestenosis intrastent tras ACTP. En este caso se valo-
rarán otras opciones.
• Anatomía coronaria muy desfavorable o con alto riesgo de compli-
caciones.
• Indicación de tratamiento quirúrgico: enfermedad de tronco, en-
fermedad de tres vasos, etc.
Información al paciente
• La información es similar a la realizada en la coronariografía. En
muchos casos la ACTP se efectúa tras la misma. Será necesario
hacer hincapié en que los riesgos son mayores que en la corona-
riografía: muerte, infarto agudo de miocardio, necesidad de ciru-
gía urgente, etc. El paciente será informado del procedimiento en
sí y de los riesgos que debe asumir al firmar el consentimiento.
• Se le avisará de que durante el procedimiento puede notar dolor
precordial durante el tiempo de inflado de balón (por isquemia
producida).
• A pacientes que provengan de otro centro sanitario o ambulato-
rios se les informará de que este procedimiento requerirá ingreso
en el centro durante al menos uno o dos días.
Preparación
Del material
• El material específico de la ACTP se compone de catéter guía,
guía de angioplastia de 0,014 pulgadas, introductor de guía, rotor,
jeringa de presión, catéter balón y stents). Los catéteres guía son
similares a los del procedimiento diagnóstico, con la diferencia de
que tienen una luz interna superior para que puedan albergar la
guía y el catéter balón o stent. Tienen que dar soporte al introducir
el material a utilizar.
• Las guías son metálicas, de calibre muy fino (0,014 pulgadas).
Existen en el mercado diversos tipos para usarlas según las carac-
terísticas anatómicas de las estenosis de las arterias coronarias.
• Los catéteres balón son catéteres con un balón en su parte distal
que se avanzan sobre la guía hasta la lesión a tratar y que puede
soportar un elevado número de atmósferas de presión mientras se
está dilatando la zona de la lesión arterial.
• Los stents son mallas metálicas que van premontadas sobre caté-
teres balón y que, tras el inflado del mismo, se quedan adheridos
a las paredes internas de la arteria coronaria incrementando el
flujo de sangre arterial. Tienen diferentes longitudes y diámetros
para dar solución a todo tipo de lesiones. Están hechos de acero
inoxidable, aleaciones de cromo y cobalto, aunque cada día au-
menta el uso de stents recubiertos de fármacos antiproliferativos,
dado que aparecen evidencias de la disminución del riesgo de
reestenosis intrastent.
Stents liberadores de fármacos antiproliferativos
El stent es el dispositivo más empleado en cardiología intervencio-
nista, convirtiéndose su uso en rutinario.
 El paciente con problemas cardiacos 38
Su limitación más importante es la reestenosis intrastent, que Posibles complicaciones
aparece en alrededor del 20% de los casos y aumenta en los
desfavorables (pacientes diabéticos, arterias pequeñas, lesiones Complicaciones extracardiacas
largas, etc.).
En zona de acceso vascular:
Los stents liberadores de fármacos antiproliferativos están de-
mostrando que reducen la reestenosis intrastent de forma sig- • Hemorragia.
nificativa. • Pseudoaneurisma.
• Fístula arteriovenosa.
Entre los fármacos antiproliferativos que recubren los stents se pue- • Oclusión trombótica.
de destacar la rapamicina (sirolimus), que es un antibiótico macróli- • Disección.
do que actualmente se usa por sus propiedades inmunosupresoras, • Espasmo.
antiinflamatorias y antiproliferativas. Actúa bloqueando la prolifera-
ción celular sin inducir muerte celular. Sistémicas:

El Taxol® (paclitaxel) es un antineoplásico que actúa inhibiendo la • Nefropatía por contraste.

proliferación y la migración celular. • Reacción de hipersensibilidad.
• Complicaciones neurológicas.
El desarrollo tecnológico hace que el avance en este tipo de stents
sea constante, por lo que van surgiendo nuevos fármacos o variacio- Complicaciones cardiacas
nes de los que existen con mejores resultados que los anteriores.
Trombóticas:
Otros fármacos antiproliferativos son: everolimus, tacrolimus, zota-
rolimus, etc. • Trombosis intracoronaria.
• Oclusión aguda/subaguda/crónica del stent.
Del paciente • Fenómeno de no reflow.
• Infarto de miocardio con o sin onda Q.
La preparación del paciente es similar a la realización de la coro-
nariografía. Mecánicas:

Realización del procedimiento • Perforación coronaria.

La ACTP se puede llevar a cabo tras hacer la coronariografía o de
manera electiva (programada) o urgente.
La medicación que se usa es heparina sódica (anticoagulante) y ni-
troglicerina (vasodilatador arterial) intracoronarias.
• Disección coronaria.
• Compromiso de las ramas laterales.
• Complicaciones asociadas a técnicas específicas (ecografía intra-
coronaria -espasmo coronario-, balón de corte, aterectomía rota-
cional, tomografía de coherencia óptica -OCT-).
• Muerte.

A continuación se describe la realización de una ACTP en términos Cuidados posteriores

básicos. El proceso se puede dividir en cinco partes:
• Sondaje de la arteria e identificación de la lesión a tratar: el son-
daje se realizará de la misma manera que en la coronariografía,
con la diferencia de que el catéter guía tiene un diámetro mayor.
• Paso de la guía de angioplastia a través de la estenosis arterial
con la ayuda del introductor de guía y del rotor (sistema que la
hace más manejable).
• Introducción del balón a través de la guía de ACTP: después de
atravesar la lesión estenótica con la guía de angioplastia, se in-
troduce el balón de angioplastia o el stent a través de dicha guía
hasta llegar a la zona estenótica.
• Inflado de balón e implantación del stent: una vez que el balón o
el stent están en la zona que se pretende dilatar, se procede a su
inflado con la jeringa de presión a unas atmósferas determinadas
(entre cuatro y veinte), de forma que el balón se va expandiendo o
el stent se implanta, rompiendo la placa de ateroma.
• Valoración del resultado final.
Al acabar la ACTP, se procederá a la hemostasia (la implantación de
dispositivos de cierre arterial femoral, se suelen realizar en la misma
sala de rayos X) y se pasará a la sala intermedia para la vigilancia
de posibles complicaciones. Tras la misma, el paciente siempre se
queda ingresado en el hospital.
A los cuidados posteriores propios de la coronariografía, se añadirá
la realización de un ECG tras ACTP o si el paciente tiene dolor torá-
cico y se le pedirá analítica tras seis horas y al día siguiente con las
siguientes determinaciones: CPK y troponina I y, en casos concretos,
una bioquímica completa con función renal incluida.
Cardioversión sincronizada
Concepto
La cardioversión consiste en la aplicación de una descarga eléctrica
sincronizada con el ciclo cardiaco a un paciente para, de este modo,
eliminar una arritmia.
Con la aplicación de la corriente eléctrica se consigue la despolariza-
ción al unísono de una masa crítica de células cardiacas, con lo que,
una vez ocurrido esto, los marcapasos fisiológicos cardiacos toman
nuevamente el mando y se regula, en muchos casos, la arritmia del
paciente.
Para realizar la cardioversión, el cardioversor/desfibrilador sincroniza
la corriente eléctrica normalmente con la onda R del electrocardiogra-

829
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
ma. Esto es así porque si la corriente eléctrica se administrara en el
periodo refractario relativo, situado en la parte final de la onda T, se
podrían inducir en el paciente arritmias mucho más graves que las que
se pretenden tratar, como la fibrilación ventricular (arritmia con activi-
dad eléctrica totalmente desorganizada que equivale a paro cardiaco).
La diferencia entre cardioversión (cardioversión sincronizada) y des-
fibrilación (o cardioversión no sincronizada o asincrónica) radica en
que en la segunda la corriente eléctrica no se sincroniza con el ritmo
propio del paciente, puesto que no existe un ritmo organizado que
pueda ser detectado por el aparato.
Normalmente, la cardioversión se utiliza para tratar cierto tipo de
arritmias cuando:
• Las maniobras físicas (maniobras vagales) o farmacológicas re-
sultan ineficaces (cardioversión electiva).
• La arritmia induce en el paciente una situación de inestabilidad
hemodinámica (hipotensión, angina, disnea) que hace imperiosa
la inmediata resolución de la misma (cardioversión urgente).
Las arritmias más comúnmente tratadas con cardioversión son:
• Taquicardia auricular paroxística.
• Taquicardia nodal paroxística.
• Fibrilación auricular.
• Flutter auricular.
• Taquicardia ventricular con pulso.
Objetivos
• Suministrar al corazón arrítmico una cantidad suficiente de ener-
gía que consiga la despolarización conjunta de una masa crítica
de células cardiacas.
• Reimplantar los marcapasos fisiológicos presentes en el corazón.
Instaurar el ritmo sinusal o un ritmo no sinusal mejor tolerado por
el paciente que la arritmia a tratar.
Contraindicaciones
• Pacientes con intoxicación digitálica, puesto que la arritmia pue-
de degenerar en asistolia o taquicardia ventricular.
• Ritmos idioventriculares, normalmente no son subsidiarios de car-
dioversión.
• Pacientes sin inestabilidad hemodinámica con arritmias poten-
cialmente embolígenas en los que no se ha descartado la exis-
tencia de trombos intracardiacos o no se instauró un tratamiento
anticoagulante.
Precauciones
Si el paciente es portador de marcapasos o desfibrilador cardioversor
automático implantable (DCAI) y es cardiovertido, posteriormente será
necesario revisar ambos sistemas para ver si han sufrido daños o para
calibrar nuevamente los umbrales, si fuera necesario. En estos pacientes,
para evitar dañar dichos dispositivos internos, las palas o electrodos de
cardioversión/desfibrilación se colocarán lejos de ellos, para lo cual se
puede utilizar cualquiera de las posiciones que se explican más adelante.
Eliminar los parches de medicación transdérmica y limpiar bien la
zona: los parches pueden impedir el buen contacto de los electrodos
y provocar arcos voltaicos y quemaduras para el paciente o el per-
sonal sanitario.
830
Pacientes con oxigenoterapia: en una atmósfera rica en oxígeno,
las chispas durante la desfibrilación pueden provocar quemaduras
importantes al paciente. Para evitarlo:
• Sacar la mascarilla o las gafas nasales de oxígeno y situarlas a un
metro como mínimo del tórax del paciente.
• Si el paciente es portador de tubo endotraqueal u otro dispositivo
para aislar la vía aérea, no será necesario desconectar la bolsa
de ventilación o las tubuladuras. Si se desconectan, estas se pon-
drán a un metro como mínimo del tórax del paciente.
• Ciertos ventiladores, cuando se desconectan las tubuladuras del
paciente, suministran flujos muy altos de oxígeno, por lo que si no
es estrictamente necesario se deberá apagar el ventilador o no
desconectar el tubo endotraqueal de las tubuladuras.
Pacientes que presentan arritmias embolígenas: existen ciertas
arritmias (especialmente la fibrilación auricular) en las que el man-
tenimiento prolongado de una contracción alterada en una cámara
cardiaca predispone a la formación de trombos en su interior, con un
alto riesgo de enviar a la circulación sistémica émbolos una vez que
se reinstaura el ritmo sinusal y una mecánica cardiaca totalmente
efectiva.
• Por tanto, los pacientes con una arritmia potencialmente embolígena
con una duración mayor de 48 h deben ser anticoagulados (INR entre
2 y 3), de forma previa y postcardioversión durante 3-4 semanas.
• Si no fuera posible esperar ese tiempo, idealmente se realizará un eco-
cardiograma transesofágico para descartar la existencia de trombos
intraauriculares y así poder efectuar la cardioversión con seguridad.
Si se utilizan las palas del cardioversor, usar geles conductores ho-
mologados. No son adecuados los geles para ultrasonidos o lubri-
cantes. No usar nunca agua destilada (mala conductora) o alcohol
(muy inflamable). Pueden ser útiles las gasas humedecidas en suero
salino, aunque presentan inconvenientes como:
• Conductividad eléctrica inferior a la del gel.
• Pérdida de conductividad al secarse debido a choques repetidos.
• Humedecimiento del tórax del paciente con posibilidad de disper-
sión de la corriente eléctrica por la piel con pérdida de eficacia en
la cardioversión y posibilidad de accidentes.
Los parches de desfibrilación/cardioversión autoadhesivos deben
ser reemplazados aproximadamente, y según las marcas y modelos,
tras 24 h de su posicionamiento sobre la piel, 25-50 desfibrilaciones
o tres horas de uso como marcapasos externo.
Información al paciente
El paciente será informado del propósito, de que es un procedimien-
to simple, rápido y no doloroso por la sedación, de los posibles efec-
tos adversos de la técnica y de la importancia de la restauración del
ritmo sinusal.
Es conveniente no usar expresiones como choque eléctrico o elec-
troshock, que causan importante angustia en el paciente.
Preparación
Del material
Cardioversor/desfibrilador: es un aparato capaz de almacenar y
descargar una cantidad variable de energía eléctrica a un paciente.

Normalmente presentan conexión a la red eléctrica y baterías, lo
que los hace autónomos durante un tiempo determinado. Actual-
mente se dispone de distintos modelos en función del tipo de onda
de energía que generan:
• Monofásicos: la corriente eléctrica solo fluye en un sentido. En
la actualidad no se fabrican, aunque todavía se siguen usando.
Existen dos modelos de ondas monofásicas:
– Onda monofásica amortiguada sinusoidal: el flujo de energía
vuelve a cero gradualmente, es la más habitual.
– Onda monofásica truncada exponencial: el flujo de corriente es
cesado electrónicamente antes de volver a cero.
• Bifásicos: la corriente eléctrica fluye en un determinado sentido
y posteriormente es revertida para fluir en sentido contrario. Ac-
tualmente son de elección, pues se sabe que son más eficaces
y necesitan menores niveles de energía, por lo que propician un
menor daño miocárdico. Existen dos tipos de onda, sin que esté
claro todavía qué onda es mejor:
– Onda bifásica truncada exponencial.
– Onda bifásica rectilínea.
La energía que es capaz de transmitir un cardioversor desfibrilador
se mide en julios y se distingue:
• Energía almacenada: es la energía que es capaz de almacenar
el desfibrilador cuando se pulsa el botón de carga. Esta energía
tiende a disminuir con el tiempo y en función del aparato.
• Energía transmitida: es la carga que, como resultado de las pérdi-
das en el aparato, realmente es proporcionada al paciente cuando
se pulsa el botón de descarga y que representa aproximadamente
el 50-80% de la energía almacenada.
Los controles más usuales de un desfibrilador son:
• Encendido/apagado del monitor o desfibrilador: puede ser común
o no.
• Cables de monitorización del ritmo cardiaco: en presencia de pa-
rada cardiorrespiratoria, el diagnóstico del ritmo se realiza direc-
tamente con las palas del desfibrilador/cardioversor para mayor
rapidez (es importante seleccionar el modo palas).
• Selector del modo palas/derivaciones: con dicho botón se puede
elegir monitorizar con modo palas o modo derivaciones y, dentro
de estos, elegir entre las seis derivaciones del plano frontal.
• Pantalla monitor de electrocardiograma e indicadores digitales de
frecuencia cardiaca, modo, energía seleccionada.
• Selector de energía con un rango de 1-360 julios en modelos mo-
nofásicos y 1-300 julios en modelos bifásicos Selección del modo
sincrónico/asincrónico.
• No sincrónico: no sincroniza la descarga con el QRS. Se emplea
en desfibrilación.
• Sincrónico: sincroniza la descarga con el QRS. Se usa en cardio-
versión.
• Botón de carga: botón que carga la cantidad de energía seleccio-
nada. Normalmente, para cargas altas de energía son necesarios
unos segundos hasta completar la carga (10-15 segundos), duran-
te la cual se oye un sonido. En muchos modelos las palas también
cuentan con un botón de carga.
• Botón de descarga: activa la transmisión de la energía almacena-
da. En muchos modelos las palas también cuentan con uno o dos
botones de descarga.
Las palas cumplen varias funciones:
El paciente con problemas cardiacos 38
• Monitorización en caso de urgencia.
• Descarga de energía si no se dispone de electrodos autoadhesi-
vos de cardioversión/desfibrilación.
• Cuentan generalmente con un botón para cargar la energía selec-
cionada y uno o dos botones de descarga.
Marcapasos externo: muchos modelos de cardioversores/desfi-
briladores son a la vez marcapasos de uso externo.
Material necesario para cardioversión/desfirilación
Los parches autoadhesivos para cardioversión/desfibrilación
deben tener un área mínima entre los dos en el tamaño adulto
de 150 cm2, lo que se consigue habitualmente con diámetros de
8-12 cm.
Los parches autoadhesivos pediátricos para cardioversión/desfibri-
lación se usan en niños de hasta 8 años o 15 kg de peso.
• Carro de paradas.
• Gel de desfibrilación o, en su defecto, gasas y suero fisiológico.
• Medicación antiarrítmica.
• Medicación anestésica.
Previamente a la técnica se revisará el siguiente material:
• Desfibrilador/cardioversor: realizar un chequeo para corroborar el
correcto funcionamiento de la unidad.
• Para valorar si la unidad realmente transmite la energía:
– Existen unos dispositivos llamados comprobadores del desfibri-
lador que tienen unas planchas donde se aplica la descarga de
las palas. Estos comprobadores, dependiendo del modelo, pre-
sentan unas luces que se encienden según el nivel de energía
transmitido o un display que inform a de la cantidad de energía
real que es recibida por el comprobador.
– No hacerlo con una descarga al aire libre, por la posibilidad de
daños en el operador.
– No hacerlo uniendo las palas directamente, puesto que esto
puede deteriorarlas.
• Carro de paradas: revisar la medicación de urgencia (especial
atención a fármacos de uso en parada cardiorrespiratoria y fár-
macos de uso anestésico), material de intubación y aspiración y
equipo de oxigenoterapia.
Del paciente
Explicación del procedimiento y firma del consentimiento informado.
En cardioversión electiva:
• Idealmente el paciente debe permanecer en dieta absoluta duran-
te 6-8 h.
• Si recibe tratamiento diurético o digitálico, conviene restringir
dichos fármacos en las 24-36 h previas a la cardioversión. Así
mismo, conviene hacer una determinación en estos pacientes y
en aquellos con riesgo de hipopotasemia de los niveles de pota-
sio en sangre (es sabido que niveles bajos de potasio potencian
la toxicidad digitálica. La mala tolerancia de la cardioversión
en pacientes con tratamiento digitálico parece deberse a la de-
pleción de los depósitos de potasio intracardiacos durante la
cardioversión).
• Administración de antiarrítmicos o anticoagulantes según proto-
colo si existe indicación.
831
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
• Monitorización de las constantes, que incluirá: presión arterial,
frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, pulsos periféricos
y electrocardiograma de doce derivaciones.
• Afeitado del tórax del paciente: con ello se reduce la posibilidad
de aire atrapado bajo las palas o los electrodos y se disminuye la
impedancia.
• El paciente se posicionará generalmente en decúbito supino enci-
ma de la tabla de reanimación cardiopulmonar.
• Oxigenación con oxígeno al 100% en los quince minutos previos a
la técnica.
• Canalización y comprobación de la permeabilidad de una vía ve-
nosa periférica para infusión de sedación.
Realización del procedimiento
• Lubricar las palas (Ver el apartado de “Precauciones”).
• Encendido del cardioversor/desfibrilador.
• Colocación de los electrodos de monitorización continua. Ideal-
mente ha de conseguirse un QRS positivo y bien visible. Con la
posición habitual de los electrodos se pueden obtener las seis de-
rivaciones del plano frontal, que son: I, II y III (derivaciones bipo-
lares) y aVR, aVL y aVF (derivaciones monopolares). Se visualizará
una derivación u otra cambiando de derivación en el desfibrilador,
estando este configurado en modo derivación y no en palas. La
colocación normal de los electrodos de monitorización es:
– Rojo: hombro derecho.
– Amarillo: hombro izquierdo.
– Verde: pierna o fosa ilíaca izquierda.
– Negro: habitualmente, pierna o fosa ilíaca derecha, aunque
su posición es indiferente, pues es el electrodo de masa y su
cambio de posición no afecta a la morfología del electrocardio-
grama.
En cualquier caso, dichos electrodos no tienen que interponerse en-
tre las palas o los parches de desfibrilación, pues existe la posibili-
dad de crear cortocircuitos o derivar energía.
• Si la cardioversión se va a realizar con parches de cardioversión/
desfibrilación autoadhesivos (es lo ideal) y no en modo palas, se
deberán colocar ahora del modo que se explica más abajo.
• No se recomienda monitorizar en modo palas (en desfibrilación
sí, ya que es más rápido) puesto que al hacer fuerza y aplicar la
descarga se crea un artefacto en el electrocardiograma que puede
ocasionar fallos de detección por parte del cardioversor, que no
sincronizaría bien la descarga con el QRS.
• Activar la modalidad sincrónico del cardioversor/desfibrilador: si el
cardioversor realiza una correcta detección del QRS aparecerá una
señal en el monitor coincidiendo exactamente con la onda R o S.
• Únicamente han de existir marcas de detección sobre el QRS,
nunca sobre las ondas P o T, pues ello indicaría un fallo de detec-
ción por el aparato. En ese caso, es muy importante no efectuar
la cardioversión por el riesgo de provocar una arritmia maligna.
Deberá corregirse el fallo de detección cambiando la posición de
los electrodos a una derivación donde el QRS sea más visible o
donde las ondas P o T no sean tan prominentes.
• No es necesario que todos los QRS muestren la marca de detec-
ción puesto que en ritmos rápidos el monitor puede no ser capaz
de detectar a tan alta velocidad.
• Si es necesario repetir la cardioversión, comprobar nuevamente
que el aparato está en modo sincrónico, ya que muchos de ellos,
por defecto, cambian a asincrónico tras la cardioversión.
• Sedación del paciente: se puede conseguir con varios fármacos
con características distintas:
832
– Etomidato (Hypnomidate® o Sibul®): es el hipnótico que cuenta
con mayor estabilidad cardiovascular. No posee efecto analgésico.
– Propofol (Dipriván®): es un potente hipnótico sin efecto anal-
gésico que puede causar depresión cardiovascular. Posee la
ventaja de un efecto muy corto con rápida recuperación.
– Remifentanilo (Ultiva®): es un opiáceo con efecto analgésico
e hipnótico a dosis altas. Posee un efecto ultracorto con una
recuperación muy rápida postsedación. Puede usarse junto a
los dos fármacos anteriores para complementar la sedación.
– Midazolam (Dormicum®): es una benzodiacepina con efecto
amnésico y sedante pero con un despertar más lento que en
los casos anteriores.
• Seleccionar el nivel de energía: la energía óptima para la car-
dioversión es aquella capaz de yugular la arritmia con el mínimo
daño miocárdico al paciente.
Dependiendo del tipo de arritmia y tipo de desfibrilador es:
• Fibrilación auricular y TV con pulso:
– Energía monofásica: 200 julios.
– Energía bifásica: 120-150 julios.
• Flutter auricular y taquicardias supraventriculares paroxísticas:
– Energía monofásica: 100 julios.
– Energía bifásica: 70-120 julios.
Dichas energías pueden ir aumentándose progresivamente si un de-
terminado nivel de energía no es efectivo.
Posteriormente pulsar el botón de carga en el cardioversor/desfibrilador
y comprobar que se ha efectuado la misma. Normalmente, el aparato
tarda un tiempo variable hasta que realiza la carga que, en función del
aparato y la energía seleccionada, puede llegar hasta quince segundos.
Colocar las palas en el tórax o parches de cardioversión/desfibrila-
ción (lo ideal) si no han sido colocados anteriormente. Teóricamente,
la corriente de despolarización es máxima para una determinada
zona del corazón cuando dicha zona se sitúa directamente entre los
dos electrodos de cardioversión.
Dependiendo del tipo de arritmia a tratar (aurículas en la fibrilación
auricular, nodo auriculoventricular en las taquicardias por reentrada
o ventrículo en las taquicardias ventriculares), la zona donde sería
deseable una mayor corriente de despolarización puede variar. Así,
hay distintas posiciones posibles de colocación de los electrodos:
• Esternoapical: el electrodo derecho (esternal) se pone a la dere-
cha del esternón, debajo de la clavícula. El electrodo izquierdo
(apical), en la línea media axilar izquierda, coincidiendo aproxima-
damente con la derivación V6 del electrocardiograma. Es impor-
tante respetar la lateralización.
• Así mismo, es esencial no situarlo sobre el tejido mamario porque
esto aumenta mucho la impedancia entre los electrodos. Esta es
la posición que con más frecuencia se utiliza y es, a su vez, de
elección en arritmias ventriculares.
• Biaxilar: se coloca cada electrodo en la pared lateral del tórax,
uno a la derecha y otro a la izquierda.
• Espalda-apical: un electrodo en posición apical estándar y otro en
la zona superior de la espalda derecha o izquierda.
• Anteposterior izquierda: un electrodo anterior en el precordio iz-
quierdo y otro posterior al corazón a un nivel inferior al de la es-
cápula izquierda. Es de elección en las arritmias con implicación

de la aurícula izquierda (fibrilación auricular), ya que la aurícula
izquierda anatómicamente se sitúa posterior en el corazón.
Las dos últimas posiciones, al situarse un electrodo en la espalda,
son difíciles de usar en modo palas, puesto que exigen poner al pa-
ciente en decúbito lateral con la posibilidad de tocarlo inadvertida-
mente durante el shock. Este problema desaparece con el uso de los
parches de desfibrilación/cardioversión autoadhesivos.
No importa qué electrodo (del ápex o esternal) se coloca en cada
posición, ya que eso solo influye en el sentido de la corriente de
desfibrilación.
Los electrodos de forma asimétrica se deben poner longitudinalmen-
te, orientando el eje largo del electrodo apical en dirección craneo-
caudal, con lo que disminuye la impedancia entre los mismos.
Nunca se ha de poner un electrodo encima del esternón, ya que el
hueso aumenta mucho la impedancia y disminuye la eficacia del cho-
que administrado.
La presión óptima de las palas para la cardioversión es de 8 kg para
adultos y de 5 kg para los niños entre 1 y 8 años.
Comprobar la persistencia de la arritmia a cardiovertir. Avisar de que
se va a realizar la cardioversión.
Descarga
Con palas: se posicionarán en el tórax del paciente del modo ex-
plicado y se apretarán los botones de descarga a la vez (uno o dos
según el modelo de cardioversor/desfibrilador) sin soltarlos hasta
que la descarga se haga efectiva (es necesario recordar que para
ello el aparato debe estar en modo palas y que no es una técnica
muy apropiada por la posibilidad de inducir artefactos en el ECG que
pueden alterar la detección por parte del aparato y provocar acciden-
tes en el paciente o el operador) (Imagen 9).
Con parches de cardioversión/desfibrilación: es la técnica ideal
por seguridad (se recuerda que para ello el aparato no tiene que es-
tar en modo palas, sino derivaciones). Para la descarga se apretará
el botón de descarga situado en el cardioversor/desfibrilador.
La descarga se manifestará por una contractura importante de los
músculos torácicos del paciente.
© A. Herráinz
Imagen 9. Descarga con palas
El paciente con problemas cardiacos 38
Puesto que la cardioversión siempre es en modo sincrónico, la des-
carga puede tardar unos segundos en aparecer, ya que el aparato ha
de detectar el QRS y, con un retardo de 20-30 milisegundos, transmi-
tir la descarga. Idealmente, la descarga tiene que aplicarse al final
del ciclo espiratorio, ya que al haber menos aire intrapulmonar la
impedancia transtorácica se reduce mucho, con lo que se aumen-
ta la eficacia de la cardioversión. Por el mismo motivo, puede ser
útil en pacientes intubados con PEEP (presión positiva al final de la
espiración) retirarla momentáneamente para reducir la impedancia
transtorácica.
Análisis del resultado: se deberá analizar tras la descarga el ritmo
del electrocardiograma, momento en el que se pueden encontrar los
siguientes supuestos:
• Desaparición de la arritmia con reinstauración del ritmo sinusal.
• Persistencia de la arritmia: repetir descarga con dosis crecientes
de energía o modificando la colocación de las palas o los parches
autoadhesivos de desfibrilación/cardioversión.
• Paso a fibrilación ventricular: es una complicación muy rara si se
realiza una técnica correcta en modo sincrónico. Equivale a paro
cardiaco y se trata con la desfibrilación inmediata (modo asincró-
nico).
Apagado y limpieza del aparato
Una vez terminado el procedimiento, se apaga el aparato y se lim-
pian las palas con un paño húmedo teniendo cuidado de no dejar
ningún resto de gel en las palas o el aparato.
Se ha de conectar dicho aparato a la red eléctrica para evitar la des-
carga de las baterías y, a continuación, se comprobará el correcto
funcionamiento según el protocolo.
Posibles complicaciones
• Arritmias graves (taquicardia o fibrilación ventricular) desencade-
nadas por:
– Mala sincronización o uso del cardioversor/desfibrilador en
modalidad asincrónica.
– Inestabilidad eléctrica por isquemia, acidosis o desequilibrios
hidroelectrolíticos.
– Intoxicación por digoxina.
– Bradiarritmias: asistolia, paro sinusal y bloqueos AV de grado
variable.
• Reaparición de la arritmia tratada.
• Embolismos sistémicos.
• Quemaduras en la zona de colocación de los electrodos.
• En relación con la sedación:
– Dolor por sedación insuficiente.
– Depresión cardiovascular o respiratoria por sedación excesiva.
• Arritmias o quemaduras en el personal sanitario durante el proce-
dimiento por derivación de la corriente eléctrica.
Cuidados posteriores
• Monitorización electrocardiográfica de doce derivaciones.
• Monitorización hemodinámica y respiratoria del paciente postcar-
dioversión mientras duren los efectos de la sedación.
• Administración de antiarrítmicos y anticoagulantes si estuvieran
prescritos.
833
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
• Limpieza del tórax y aseo del paciente.
• Registro del procedimiento: fármacos, dosis de los mismos, nú-
mero de choques empleados, energía usada y arritmias durante el
procedimiento. Con los cardioversores/desfibriladores modernos
es posible conseguir la impresión en papel del electrocardiogra-
ma y otros parámetros durante la cardioversión.
Electrocardiograma (ECG)
Concepto
Registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón.
EL ECG de doce derivaciones es un registro eléctrico del vector me-
dio obtenido a través de doce puntos diferentes de control, regis-
trando un total de 12 derivaciones:
• Tres derivaciones bipolares: I, II y III
• Seis derivaciones unipolares, precordiales: V1-V6
• Tres derivaciones unipolares modificadas de las extremidades:
aVR, aV1 y aVF (Tabla 6).
Las ondas e intervalos electrocardiográficos en un ECG normal son:
• Onda P: despolarización auricular, profusión de configuración semi-
circular, comienza en la parte superior de la aurícula derecha (nodo
sinoauricular -SA-) y avanza simultáneamente hacia la aurícula iz-
quierda y la parte inferior, hacia el nodo auriculoventricular (AV).
• Complejo QRS: activación de ambos ventrículos, equivalente eléctrico
a sístole ventricular, despolarización ventricular tras la transmisión
del impulso eléctrico a través del haz de His, el cual se divide en dos
ramas (derecha e izquierda) constituido por fibras de Purkinje.
• Onda T: repolarización ventricular (regreso de electrolitos a su ubi-
cación inicial como preparación para el siguiente ciclo cardiaco)
mayor que onda P, configuración redondeada o ligeramente picuda.
• Intervalo PR: representa el periodo de tiempo que transcurre desde
la despolarización del nodo SA hasta la despolarización ventricular.
Durante este intervalo también tiene lugar la repolarización auricular.
• Intervalo ST: proporciona información sobre la oxigenación del co-
razón, con lo cual en pacientes con isquemia va a verse alterado
en su línea basal.
• Intervalo QT: abarca la duración total de la activación y recupe-
ración ventriculares y, en general, corresponde a la duración del
potencial de acción ventricular (Tabla 7).
Tabla 6
Registros del ECG clínico
Derivaciones bipolares Entrada positiva Entrada negativa
y modificadas
I Brazo izquierdo Brazo derecho
II Pie izquierdo Brazo derecho
III Pie izquierdo Brazo izquierdo
aVR Brazo derecho Brazo izquierdo + pierna izquierda
aVL Brazo izquierdo Brazo derecho + pierna izquierda
aVF Pie izquierdo Brazo izquierdo + pierna izquierda
834
Objetivos
• Registrar la actividad eléctrica del corazón de forma impresa en
papel para poder detectar mediante su interpretación numerosas
patologías cardiacas.
• Evaluar la respuesta del paciente a tratamientos encaminados a
mejorar o curar determinadas alteraciones cardiacas, tales como
arritmias, isquemias, etc.
Contraindicaciones y precauciones
El ECG es una prueba no invasiva y prácticamente inocua, por lo que
no tiene contraindicaciones.
Únicamente se tendrá precaución si existen lesiones cutáneas, pro-
curando no aplicar los electrodos en las zonas lesionadas. Tampoco
se aplicarán los electrodos sobre cicatrices, ya que estas conducen
mal la actividad eléctrica del corazón.
Información al paciente
Se explicará al paciente en qué consiste la prueba indicándole que
se trata de una prueba no invasiva, por lo tanto, no es dolorosa y no
produce ningún tipo de molestia.
Se le pedirá que se quite los objetos metálicos, tales como cadenas,
pulseras, etc., y se le dirá que no apoye ninguna parte del cuerpo en
las zonas metálicas de la cama. En las camas eléctricas, es convenien-
te desenchufarlas, para evitar la aparición de artefactos eléctricos.
También se le indicará que debe colaborar permaneciendo quieto y
tranquilo durante la realización de la prueba para que no haya nin-
gún artefacto en el trazado electrocardiográfico.
Tabla 7
Valores normales de duración de ondas e intervalos en
un ECG normal en un adulto
Onda/Intervalo Duración (ms)
Onda P < 120
Intervalo PR 120-200
QRS < 110-120
Intervalo QT > 440-460
Vector medio o QRS
Grado de desviación superior moderado
Desviación superior pronunciada, ondas P
prominentes
Desviación superior más pronunciada que en I
Desviación inferior en todas las ondas
Desviación superior menor que en I, II y III
Desviación superior importante, ondas P
prominentes, menor que en II
 El paciente con problemas cardiacos 38
Preparación • Dejar el aparato de electrocardiograma en su ubicación habitual
correctamente ordenado y limpio de restos de gel para futuras
Del material utilizaciones. Conectar el aparato a la red eléctrica para evitar la
descarga de la batería.
• Aparato de electrocardiograma. • Registrar en la historia de enfermería del paciente la realización
• Electrodos. del electrocardiograma, la hora y el motivo por el que se realizó,
así como el resultado y si hay o no variaciones con respecto a
Del paciente anteriores electrocardiogramas.

• Permanecerá en decúbito supino. El tórax y las partes distales de

© DAE
las extremidades han de estar al descubierto; el resto del cuerpo,
en la medida de lo posible, cubierto para preservar su intimidad.
• Se procederá a la limpieza de la piel con alcohol en aquellas zo-
nas donde se colocarán los electrodos, si es preciso se rasurarán.
Se aplicará, si es necesario, gel conductor antes de situar los
electrodos para favorecer la conducción de los impulsos eléctri-
cos, ya que la piel es aislante de forma natural.

Realización del procedimiento

Colocación de los electrodos:

• Electrodos de miembros (Imagen 10):

– Rojo: extremidad superior derecha.
– Amarillo: extremidad superior izquierda.
– Verde: extremidad inferior izquierda. Imagen 10. Colocación de los electrodos de miembros
– Negro: extremidad inferior derecha.
– Electrodos precordiales (torácicos) (Vn) (Imagen 11): Línea medioclavicular Línea axilar anterior
© DAE

• V1, rojo: cuarto espacio intercostal derecho junto al esternón. o mamilar

Línea axilar
• V2, amarillo: cuarto espacio intercostal izquierdo junto al
media
esternón.
• V3, verde: en el punto medio equidistante entre V2 y V4.
• V4, marrón: quinto espacio intercostal izquierdo, línea media
clavicular.
• V5, negro: quinto espacio intercostal izquierdo, línea axilar
anterior.
• V6, violeta: quinto espacio intercostal izquierdo, línea axilar
media.

A continuación encender el aparato de electrocardiograma y com-

probar la calibración del mismo, que debe ser de 1 cm/mV y una
velocidad del papel de 25 mm/seg.
Imagen 11. Electrodos precordiales
Pulsar la tecla de inicio de registro y esperar a que salga el electro-
cardiograma impreso en el papel.
Te conviene recordar
Retirar del aparato la hoja de papel con el ECG impreso e identificar-
lo con el nombre y los apellidos del paciente. Se han revisado las técnicas y los procedimientos habituales en las
unidades de enfermos con cardiopatías.
Sería conveniente anotar en él la fecha y la hora del procedimiento Hoy en día, con técnicas relativamente poco invasivas, se pueden realizar
si el aparato no lo hace de forma automática, así como si el paciente intervenciones que tanto son diagnósticas, como terapéuticas.
presentaba algún síntoma (mareo, dolor torácico, disnea, etc.) en el
momento de la realización de la prueba.
>> Atención enfermera en las urgencias
Posibles complicaciones cardiovasculares: reanimación
cardiopulmonar avanzada en pediatría
Al tratarse de una prueba no invasiva e inocua, el ECG no presenta
complicaciones.
Reanimación cardiopulmonar en pediatría
Cuidados posteriores
Las fases de la reanimación cardiopulmonar (RCP) en pediatría son
• Retirada de los electrodos y limpieza de la piel del paciente, sobre similares a las del adulto y con los mismos objetivos, si bien hay que
todo si se ha aplicado gel conductor. resaltar que en los niños se recomienda instaurar RCP básica duran-

835
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••

te al menos un minuto antes de activar el sistema de emergencia Niño inconsciente

debido a las diferentes causas y mecanismos de producción de la
parada cardiorrespiratoria (PCR) del niño (asfixia en primer lugar) con
respecto al adulto (fibrilación ventricular).
Por sus peculiaridades anatomofisiológicas se diferencian las ma-
niobras de reanimación en los siguientes grupos de edades (Tabla 8):
• Niño: edad comprendida entre 1 y 8 años.
• Lactante: primer año de vida.
• Recién nacido (RN): primer mes de vida.
Reanimación cardiopulmonar básica en
lactantes y niños
En caso de no haber obtenido respuesta (paciente inconsciente), se
gritará pidiendo ayuda a alguien cercano y se iniciarán de inmediato
las maniobras de reanimación; no hay que perder tiempo en la soli-
citud de ayuda, pues en lactantes y niños muchas veces lo único que
puede ser necesario es la apertura de la vía aérea, para evitar así la
parada cardiaca.
Abrir la vía aérea
Si es posible se intentará en la posición en que se haya encontrado,
si no, se colocará en decúbito supino. Para la apertura de la vía aérea
en pediatría siguen siendo recomendadas las siguientes maniobras:

Comprende las diversas maniobras que han de aplicarse para rea-
lizar una RCP adecuada sin usar equipamiento. Su objetivo funda-
mental es conseguir oxigenación de emergencia para protección del
sistema nervioso central (SNC) y otros órganos vitales.
Valorar el estado de consciencia
• Frente-mentón: la extensión cervical así conseguida será modera-
da en niños pequeños y neutra en lactantes. El occipucio promi-
nente del niño predispone a ligera extensión del cuello cuando se
le coloca en una superficie plana, por lo que habrá que asegurar
que se mantenga en posición neutra (Imagen 12).
© DAE

Al paciente pediátrico se le estimulará cuidadosamente, recomen-

dándose los estímulos táctiles (pequeñas sacudidas, etc.), hablán-
dole en voz alta, etc. Ante la sospecha de lesión cervical se evitará
moverlo intempestivamente.

Niño consciente

Si el niño responde con la voz o con movimientos (paciente cons-

ciente), se dejará en la posición en que se haya encontrado (siempre
que no sea peligroso), se pedirá ayuda inmediatamente a alguien
cercano y se iniciará la evaluación secundaria, moviendo lo menos
posible al afectado para evitar el agravamiento de posibles lesiones
o alteraciones existentes.

Se controlarán periódicamente las constantes vitales de la víctima.

Se puede alertar a los servicios de emergencias médicas si se cree
necesario. Imagen 12. Maniobra frente-mentón en lactantes

Tabla 6
Reanimación cardiopulmonar en pediatría

Lactante (< 1 año) Niño (> 1 año)

• Pequeñas sacudidas Comprobar la inconsciencia • Sacudir

• Pellizcar Pedir ayuda a las personas del entorno • Pellizcar
• Hablarle en voz alta o gritar • Hablarle en voz alta o gritar
• Maniobra frente-mentón Abrir la vía aérea • Maniobra frente-mentón
• Triple maniobra (si sospecha de lesión • Triple maniobra (si sospecha de lesión
cervical) cervical)
• Ver, oír, sentir Comprobar la respiración • Ver, oír, sentir
• Boca a boca-nariz 5 insuflaciones Ventilar • Boca a boca 5 insuflaciones
• Palpar pulso braquial Comprobar el pulso • Palpar pulso carotideo
• Iniciar compresiones torácicas si: • Iniciar compresiones torácicas si no hay
FC ≤ 60/min pulso
• Con dos dedos, 1 cm por debajo de línea Compresiones torácicas • Talón de la mano en 1/3 inferior del
intermamilar 2 ventilaciones/30 compresiones esternón
• Frecuencia 100/min Después de un minuto, solicitar ayuda • Frecuencia 100/min
• Profundidad 2 cm activando el sistema de emergencias • Profundidad 3 cm

836

• En caso de traumatismo craneal y/o sospecha de lesión de co-
lumna cervical, son de elección el avance de mandíbula y la triple
maniobra modificada.
Determinar si el niño respira
Una vez abierta la vía aérea y garantizándola en todo momento, se
deberá comprobar la ausencia/presencia de respiración espontánea.
Para ello hay que mirar, sentir y escuchar acercando la mejilla a la
boca del paciente para sentir y oír el aire exhalado. Esta acción se
llevará a cabo durante diez segundos antes de decidir si la respira-
ción está ausente.
El niño respira
En ese caso se le colocará en decúbito lateral y se verificarán fre-
cuentemente las constantes vitales.
El niño no respira
Se retirarán cuidadosamente cuerpos extraños de la boca y se ini-
ciará la ventilación:
• Ventilación boca a boca-nariz en RN y lactantes.
• Ventilación boca a boca en niños. Se darán cinco ventilaciones
observando que el pecho del niño se eleva; cada una de ellas
tendrá una duración comprendida entre 1-1,5 segundos.
Para una adecuada ventilación habrá que adaptarse a cada niño, ya
que existen diferencias de volumen y presión de insuflación. Los volú-
menes con los que se ventilará serán variables según la edad. El reani-
mador observará la movilización del tórax sin que esta sea excesiva, lo
El paciente con problemas cardiacos 38
decúbito lateral. Se verificará su estado y se prestará atención por si
hubiese que volver a iniciar las ventilaciones.
Niño sin signos de circulación
Si no tiene signos de circulación (en lactantes se incluye un pulso
lento, menor de un latido por segundo) o no se está seguro de ello,
se iniciará el masaje cardiaco externo. Se combinarán las ventilacio-
nes con las compresiones manteniendo un ritmo de dos ventilacio-
nes/30 compresiones.
Para realizar el masaje cardiaco se colocará al niño sobre plano
duro. Es importante que mientras se efectúe el masaje cardiaco se
mantenga la cabeza en posición adecuada para la ventilación.
La zona y método de masaje variará según la edad; en lactantes
se recomienda hacer la compresión con los dedos medios y anular
(localizados longitudinalmente en el esternón) a un dedo por debajo
de la línea intermamilar (Imagen 13).
En niños se efectuará compresión esternal con la base de una sola
mano, en la misma posición que en el adulto. En niños mayores, si
se aprecia que la fuerza de compresión no es suficiente, se realizará
como en el adulto.
La fuerza de compresión será suficiente para producir una depresión
esternal de 4 cm en lactantes y niño pequeño y unos 5 cm en el niño
mayor. La compresión durará el 50% del ciclo. La frecuencia de las
compresiones actualmente recomendada en lactantes y niños es de
al menos 100/min, pero no mayor a 120/min. En niños mayores, la
secuencia será similar al adulto, 30:2.
© DAE

que produciría distensión gástrica. En los niños se soplará suavemente

y en los lactantes se insuflará solo a bocanadas. En los lactantes, debi-
do a la estrechez de las vías aéreas, puede ser necesario efectuar una
presión relativamente alta para conseguir la entrada de un volumen de
aire que dé una expansión torácica adecuada.

Si hay dificultad para conseguir ventilar con efectividad, se volverá

a comprobar la existencia de cuerpos extraños en la boca del niño,
a hacer la apertura de la vía aérea y se repetirán los cinco intentos
de ventilación de los que por lo menos dos serán efectivos; ante un
nuevo fracaso (el tórax no se eleva nada o muy poco) se realizará la
secuencia de desobstrucción de la vía aérea.

• Verificar signos de circulación. Los signos de circulación inclu-

yen cualquier tipo de movimiento que haga la víctima y exis-
tencia de pulso. Se lleva a cabo palpando el pulso braquial en
Imagen 13. Localización del punto de compresión en el lactante
lactantes (< 1 año de vida). Se localizará en el lado interno de
la extremidad superior, entre el codo y el hombro, poniendo un
dedo en forma de gancho sobre esta zona con el brazo del niño Solicitar ayuda al sistema de emergencia
en abducción y rotación externa. El pulso femoral es una alter-
nativa para esta edad. En niños se localizará el pulso carotídeo. Tras realizar RCP durante un minuto, si se está fuera del hospital,
se solicitará ayuda al sistema de emergencias médicas y se aban-
Verificar signos de circulación donará momentáneamente la reanimación si se está solo. Si no es
posible alertar a nadie, se proseguirá ininterrumpidamente la rea-
Niño con signos de circulación nimación.

Si se detectan signos de circulación se continuará con las ventila- Obstrucción de la vía aérea por cuerpos extraños
ciones de salvamento a un ritmo de doce ventilaciones por minuto
hasta que la víctima pueda respirar por sí misma. Si comienza a res- Si el niño está respirando espontáneamente habrá que estimularle
pirar espontáneamente, pero continúa inconsciente, se la situará en para que tosa y expulse el cuerpo extraño. Si esto es inefectivo y el

837
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
niño no respira, se procederá a realizar algunas de las siguientes
maniobras.
• Extracción manual: solo se acometerá si el cuerpo extraño es fácil
de ver y extraer. La extracción manual a ciegas no se llevará a
cabo por el riesgo de empujar el cuerpo extraño hacia el interior,
lo que provocaría una obstrucción mayor.
• Maniobras de expulsión:
– Maniobras de expulsión en lactantes: se colocará al lactante
en decúbito prono, apoyado sobre el antebrazo del profesional,
sujetándolo firmemente por la mandíbula con los dedos pulgar
e índice, con la cabeza ligeramente extendida procurando que
esté en posición más baja que el tronco. Se golpeará cinco ve-
ces con el talón de la otra mano en la zona interescapular con
impulsos moderadamente fuertes (Imagen 14).
– Se cambiará al lactante al otro antebrazo, en decúbito supi-
no, sujetándole la cabeza con la mano y en posición más baja
que el tronco. Se efectuarán cinco compresiones torácicas en
la misma zona y de forma similar a las cardiacas, aunque más
fuertes y algo más lentas.
– Posteriormente, se examinará la boca y se eliminará cualquier
cuerpo extraño visible, se harán maniobras de apertura de la
vía aérea y se examinará la efectividad de las respiraciones
espontáneas e intentará la ventilación con aire espirado nue-
vamente. Si persistiera la obstrucción, se deberá insistir en las
maniobras previas las veces que sea necesario.
– Maniobras de expulsión en niños: las compresiones abdomina-
les serán sustituidas por compresiones torácicas después del
segundo ciclo de golpes interescapulares. Los siguientes ciclos
se combinarán con compresiones torácicas o abdominales al-
ternativamente hasta conseguir la liberación de la vía aérea.
© DAE
Imagen 14. Golpes interescapulares en el lactante
RCP avanzada en lactantes y niños
La reanimación avanzada comprende el conjunto de medidas que
han de aplicarse para el tratamiento definitivo de la parada cardio-
rrespiratoria, es decir, hasta el restablecimiento de las funciones
respiratoria y cardiaca. La reanimación básica efectiva es un requisi-
to previo para que tenga éxito la avanzada.
Valoración
Simultáneamente al inicio del soporte vital avanzado (SVA), deberá
comprobarse el diagnóstico de PCR, circunstancias en que se pro-
838
dujo, causas desencadenantes, tiempo transcurrido y calidad del
soporte vital básico (SVB) efectuado. Con todo ello se decidirá la
indicación o no de continuar la RCP.
Monitorización electrocardiográfica
Al igual que en el adulto, dos son las posibilidades que se pueden
encontrar en la monitorización:
• FV/TV y otros ritmos diferentes no encuadrados como FV/TV entre
los que destacan la asistolia y la disociación electromecánica. La
monitorización se realizará con las palas del desfibrilador cuyo
tamaño serán:
– Palas grandes (8 a 10 cm de diámetro): niños > 1 año o > 10 kg.
– Palas pequeñas (4,5 cm): niños < 1 año.
– La colocación de las palas en el niño será una justo debajo de la
clavícula derecha y la otra en la línea axilar anterior izquierda. En
lactantes se situarán en la espalda y el pecho del niño. Las dos
primeras descargas serán con un nivel de energía de 2 J/kg. Las
siguientes de 4 J/kg.
Optimización de las medidas de soporte ventilatorio
y circulatorio
Cánula orofaríngea
Tipo Guedel, en lactantes y niños pequeños se introduce con la con-
vexidad hacia arriba ayudándose de un depresor o del laringoscopio
para desplazar la lengua.
Aspiración de secreciones
Empleando sondas de tamaño adecuado. El sistema de aspiración no
sobrepasará de 80-120 mmHg.
Intubación endotraqueal
Habrá que tener en cuenta que la vía aérea del niño es diferente a la
del adulto, la laringe es más estrecha, más corta, más alta, más ante-
rior y con un ángulo más agudo. La epiglotis es más larga y en forma
de “V”. En los dos primeros años de vida hay un descenso rápido de
las estructuras de la vía aérea superior con pocos cambios hasta la
pubertad, en que hay un mayor descenso de la epiglotis y el cricoides.
Por estas razones, la utilización de laringoscopios con hoja recta es la
más adecuada en recién nacidos y lactantes. El calibre de la tráquea
es menor y presenta hasta la pubertad su máximo estrechamiento a
nivel del cartílago cricoides, mientras en el adulto este se localiza a
nivel de las cuerdas vocales. Por ello, hasta la pubertad es aconsejable
utilizar tubos sin balón para minimizar el daño del cricoides.
Ventilación artificial
Antes de la intubación se efectuará ventilación con resucitador ma-
nual acoplado a mascarilla.
En líneas generales, existen tres tamaños de balones de reanima-
ción: modelo lactante, con una capacidad de 250 ml; modelo infantil,
con una capacidad superior a los 450 ml y modelo adulto, con una
capacidad de 1.600 a 2.000 ml.
En RCP pediátrica se usan los modelos infantil y adulto, reservándo-
se el modelo lactantes solo para neonatos. Las mascarillas faciales
serán redondas en menores de 6 meses y triangulares en mayores.

Serán transparentes para observar el color de los labios y las posi-
bles regurgitaciones del contenido gástrico.
Las compresiones de la bolsa serán ajustadas para suministrar un
volumen que permita movilizar adecuadamente el tórax.
La frecuencia respiratoria variará con la edad:
• 30-40 respiraciones por minuto en RN.
• 20-25 respiraciones por minuto en lactantes.
• 15-20 respiraciones por minuto en niños.
Vías de infusión, fármacos y fluidos
Vías de infusión
• Vía venosa: lo ideal es conseguir una vía venosa adecuada por
punción en la flexura del codo, dorso de la mano, dorso del pie o
cuero cabelludo (en lactantes).
• Vía intraósea: vía de infusión alternativa durante la reanimación
en pediatría cuando no se consigue un acceso venoso rápido. Es
una vía útil que permite una rapidez de acción similar a la de la vía
venosa periférica, permite la administración de cualquier tipo de
fármacos y líquidos, si bien debe considerarse una vía temporal
en tanto se obtiene un acceso vascular. La técnica consiste en
puncionar con una aguja especial intraósea o, en su defecto, de
punción lumbar de 16-18 G, introduciéndola perpendicularmente
a 1-3 cm por debajo de la meseta tibial interna.
• Vía intratraqueal: la medicación se inyecta diluida en 1-2 ml de
suero salino, tan profundamente como sea posible en el árbol
bronquial. La dosis de adrenalina, cuando se utiliza esta vía, será
diez veces la dosis intravenosa.
Fármacos esenciales
Adrenalina:
• Dosis:
– Dosis inicial: 0,01 mg/kg.
– Dosis posteriores: 0,1 mg/kg (máximo 5 mg).
– Repetir cada tres minutos, si persiste la parada.
• Presentación: 1 amp = 1 ml = 1 mg (dilución 1/1.000).
• Preparación para administración: diluir 1 amp en 9 ml de agua
bidestilada (dilución 1/10.000), administrar 0,1 ml/kg de esta di-
lución.
Atropina:
• Dosis:
– Dosificación: 0,02-0,05 mg/kg. Mínima 0,1 mg (0,1 ml).
– Repetir cada cinco minutos si es preciso.
– Dosis total en niños: 1 mg.
– Dosis total en adolescentes: 2 mg.
• Presentación: 1 amp = 1 ml = 1 mg (dilución 1/1.000).
• Preparación para administración: no necesita dilución.
Reanimación cardiopulmonar en el recién nacido
El término reanimación del recién nacido (necesaria en el 2,5-3% de
los nacimientos) se emplea en dos sentidos clínicos diferentes. El
El paciente con problemas cardiacos 38
primero es la situación de emergencia que ocurre ante una parada
respiratoria y/o cardiaca inesperada y que requiere efectuar medi-
das estandarizadas de RCP. El segundo se refiere al procedimiento
empleado para asistir en el paritorio al recién nacido que puede pre-
sentar algún problema de gravedad variable.
Se pueden considerar cuatro etapas fundamentales que son las si-
guientes:
• Valoración de la necesidad de iniciar RCP y estabilización inicial
(posición, temperatura, vías aéreas y estimulación).
• Oxigenoterapia y ventilación con bolsa de reanimación.
• Compresión torácica externa. Intubación.
• Administración de fármacos y fluidoterapia.
Entre las medidas de reanimación del neonato se incluyen el man-
tener la habitación a una temperatura próxima a los 26º C, situarlo
bajo una fuente de calor radiante y prevenir la importante pérdida de
calor que sufre a través de su cabeza.
Valoración y estabilización
Valoración de la necesidad de aplicar RCP en el RN
• Respiración: estimular una o dos veces, aspirar y valorar. El llanto
es la muestra de una correcta ventilación; también se puede hacer
valorando el ritmo y simetría de los movimientos respiratorios:
– Si inicia respiraciones correctas, se pasará a valorar la frecuen-
cia cardiaca.
– Si no inicia un ritmo correcto de respiración, está apneico o
con gasping, se procederá a la reanimación respiratoria con
bolsa-mascarilla y/o intubación traqueal.
• Frecuencia cardiaca: se valorará mediante auscultación en ápex,
palpando la base del cordón umbilical o palpando las arterias bra-
quial o femoral:
– Si la frecuencia cardiaca es > 100 lpm, se continuará con la
valoración del neonato.
– Si la frecuencia cardiaca es < 100 lpm y no se recupera con
ventilación adecuada, se iniciarán las compresiones torácicas
externas.
– Color: en el RN solo debe valorarse la cianosis central, pues la
cianosis periférica es corriente en los primeros minutos de vida.
Estabilización
• Fuente de calor: para prevenir la pérdida de calor. Todos los recién
nacidos tienen dificultad para mantener una termorregulación
adecuada.
• La hipotermia será prevenida manteniendo el paritorio templado,
colocando al niño bajo calor radiante y secando inmediatamente
después del nacimiento con toallas estériles precalentadas.
• Posición: se le pondrá en superficie dura, en decúbito supino y el
cuello ligeramente extendido.
• Aspiración de secreciones: la succión se hará con suavidad, durante
no más de cinco segundos a intervalos en ausencia de meconio, con
sondas 10 F (8 F en prematuros) y con presiones que no excedan de
100 mmHg. Se aspirará primero la boca y luego la nariz.
• Estimulación: durante la estabilización inicial con el secado y
la aspiración se produce suficiente estimulación para inducir la
respiración efectiva. Otros métodos son las palmadas suaves
en la planta de los pies y el frotar la espalda del niño con una
compresa templada.
839
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••

Oxigenación y ventilación Administración de drogas y fluidoterapia

Los procedimientos de estabilización no pueden retrasar el inicio de Vías de infusión

esta etapa; si no tiene respiración espontánea son ineficaces y, so-
bre todo si la FC es < de 100 lpm, se efectuará ventilación con balón • Venas periféricas de la mano, antebrazo, epicraneales y safena a
de reanimación (VPP) con oxígeno al 100%, humidificado y caliente. nivel del tobillo.
• Vena umbilical.
Tras ventilar durante 15 o 30 segundos, se valorará la frecuencia • Vía endotraqueal.
cardiaca: • Vía intraósea.

• Si la FC es > 100 lpm, se valorará continuar o no, dependiendo de Fármacos y fluidos

la situación respiratoria.
• Si la FC es < 100 lpm, se continuará con la VPP y se pasará a la • Adrenalina.
fase siguiente. • Atropina.
• Bicarbonato sódico.
Masaje cardiaco. Intubación • Naloxona: para revertir efectos de depresión respiratoria de los
narcóticos puestos a la madre desde cuatro horas antes del par-
Masaje cardiaco to.
• Los fluidos estarán indicados solo si se sospecha hipovolemia sig-
Está indicado ante: nificativa.

• FC < 60 lpm al nacer.

• FC 60-80 lpm que no se eleva, a pesar de VPP con oxígeno al Te conviene recordar
100% durante treinta segundos. La parada cardiorrespiratoria es el cese de la actividad cardiorrespiratoria y
requiere de extrema rapidez en su resolución.
Técnicas
Se identifica por inconsciencia, ausencia de respiración y pulso central.

• Técnica de los pulgares: para dos o más reanimadores se colocan
ambas manos abrazando el tórax con los dos pulgares situados en
el tercio medio del esternón, justo por debajo de la línea interma-
milar. La porción inferior del esternón no será comprimida debido
al daño potencial de los órganos abdominales. No puede ser utili-
zada si el niño es grande o las manos del reanimador pequeñas.
• Técnica de los dos dedos: se aplica la compresión con los dedos
índice y medio sobre el esternón un dedo por debajo de la línea
intermamilar. Se tienen que realizar compresiones de 1,5 cm de
profundidad y un ritmo de al menos 100 compresiones por minuto,
pero no mayor de 120/min.
Se intenta resolver por medio de maniobras de reanimación cardiopulmonar,
cuyo desarrollo está estandarizado.
La maniobra de apertura de la vía aérea de elección es la frente-mentón y
avance de mandíbula en caso de sospecha de lesión cervical.
Las maniobras de reanimación básica se realizarán con una secuencia de
treinta compresiones por cada dos ventilaciones.
La desfibrilación precoz es fundamental en la resolución de una fibrilación
ventricular, de ahí el desarrollo de desfibriladores automáticos externos.
La reanimación pediátrica ofrece diferencias en los diversos grupos de edad.

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840
 Cuidados enfermeros al 39
paciente con alteraciones
cardiovasculares (II)
El paciente con problemas vasculares

>> Lesiones de los grandes vasos: las
hemorragias
Se denomina hemorragia a la salida de la sangre del sistema vascu-
lar a través de una solución de continuidad producida en cualquier
parte del mismo.
El sangrado puede ser visible a través de una lesión externa o bien
puede estar encubierto debido a la extravasación de sangre en los
tejidos o en una cavidad corporal. Cuando no hay solución de conti-
nuidad en la piel, los signos de hemorragia son hinchazón o colora-
ción anormal progresivas de los tejidos blandos (equimosis).
La pérdida súbita de un litro o más de sangre puede producir en
el individuo inconsciencia y shock hipovolémico. Los síntomas que
anteceden a la pérdida de consciencia pueden incluir palidez, taqui-
cardia y pulso débil, respiraciones rápidas y superficiales, mareos,
náuseas, inquietud incontrolable, etc.
• Hemorragia arterial: se caracteriza por el flujo pulsátil, el cual
coincide con la sístole cardiaca, de sangre roja, brillante, que sue-
le acumularse rápidamente. Es el tipo más grave de hemorragia y
si no es cohibida con prontitud puede ser mortal.
• Hemorragia venosa: se caracteriza porque la sangre es de color
más oscuro. No sale a presión ni lo hace de manera pulsátil, sino
que fluye de forma homogénea, en corriente lenta y constante.
Puede tener transcendencia si la vena es de gran calibre.
• Hemorragia capilar: se caracteriza por el rezumar lento de sangre,
como si proviniera de una superficie porosa. Es frecuente en las
lesiones superficiales donde, al romperse los capilares, salen de
manera continua pequeñas cantidades de sangre por cada punto
sangrante (hemorragia en sábana).
De acuerdo con la localización de la sangre extravasada puede su-
ceder que esta fluya al exterior del organismo, lo que constituye una
hemorragia externa, o que permanezca en el interior del mismo, lo
cual se denomina hemorragia interna (Tabla 2).

Clasificación • Hemorragia externa: la sangre extravasada puede alcanzar direc-

Las hemorragias pueden clasificarse según diversos criterios:
• Por su procedencia.
• Por la localización.
• Por la cantidad o volumen de sangre que se pierde en la hemorragia.
• Por la velocidad a la que se produce la pérdida de sangre.
De acuerdo con su procedencia, se distinguen los siguientes tipos
de sangrados (Tabla 1):
tamente el exterior a través de una herida accidental o quirúrgica
(hemorragia externa directa). En otras ocasiones, la sangre alcan-
za el exterior de manera indirecta a través de cavidades orgánicas
que están en comunicación con el exterior (hemorragia externa
indirecta).
• En este último caso, la hemorragia recibe un nombre determinado
y diferente, de acuerdo con la cavidad de donde proceda la sangre
que se hace visible al exterior: epistaxis, otorragia, hemoptisis,
hematuria, metrorragia, hematemesis, melena, rectorragia, etc.
(Tabla 3).

Tabla 1
Clasificación de las hemorragias según su procedencia
Arterial • Flujo pulsátil
• De color rojo vivo, brillante
• Se acumula rápidamente
• Es el tipo más grave de hemorragia
Venosa • Fluye en corriente lenta y constante, no pulsátil
• De color rojo oscuro
• Puede tener transcendencia si la vena es de gran calibre
Capilar • Se observan multitud de pequeños puntos sangrantes que al confluir forman lo que se
denomina hemorragia en sábana
• No suele adquirir proporciones peligrosas

841
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••

Tabla 2
Clasificación de las hemorragias según la localización
Internas • La hemorragia no se manifiesta a través de una lesión abierta y el sujeto sufre shock
• Se debe examinar minuciosamente todo el cuerpo en busca de zonas de hinchazón y
coloración purpúrea producida por el hematoma
Externas • La hemorragia es visible al exterior del organismo
• La lesión de tejidos blandos pocas veces causa shock

Tabla 3
Clasificación de las hemorragias externas
Hemorragia externa indirecta
(nomenclatura según la cavidad de
donde proceda la sangre)
• Epistaxis: procede de las fosas nasales
• Otorragia: del conducto auditivo
• Hemoptisis: del árbol respiratorio (se exterioriza con la tos)
• Hematuria: del sistema urinario (se exterioriza con la micción)
• Metrorragia: del sistema genital femenino (se exterioriza por la vagina)
• Hematemesis: del tramo digestivo superior (se exterioriza con el vómito)
• Melena: del tramo digestivo superior (se exterioriza por el ano). De color oscuro o negro
• Rectorragia: del tramo distal del aparato digestivo (se exterioriza por el ano). De color rojo

• Las hemorragias externas directas son de diagnóstico sencillo, Pronóstico

pues a simple vista se puede observar la salida de sangre y esti-
mar su cuantía.
• Por el contrario, las hemorragias externas indirectas pueden ser
más engañosas y de valoración más dificultosa, ya que parte de la
sangre extravasada puede quedar retenida en la cavidad en que
se vierta.
• Hemorragia interna: la sangre procedente del sistema vascular
permanece en el interior del organismo y, según el sitio donde se
vierte, las hemorragias pueden clasificarse en (Tabla 4):
– Intracavitarias.
− Intraparenquimatosas.
− Intersticiales.
Según la velocidad de producción de la hemorragia se pueden dis-
tinguir dos tipos (Tabla 6):
• Hemorragia aguda: es aquella en la que se produce una cantidad
considerable de sangre de manera rápida, por lo que se provoca
una hipovolemia inmediata, con las alteraciones hemodinámicas
correspondientes.
• Hemorragia crónica: es aquella en la que se da la pérdida de sangre
en escasa cantidad pero de manera continuada. Este tipo de hemo-
rragia es mejor tolerado, puesto que no aparecen alteraciones hemo-
dinámicas si bien, a la larga, dará lugar a una anemia ferropénica.

Según la cuantía de la sangre extravasada se puede hacer la si- La gravedad de una hemorragia depende de múltiples factores,
guiente clasificación (Tabla 5): como son:

• Hemorragia leve: no suele causar alteraciones hemodinámi- • El lugar de producción.

cas. • El calibre del vaso sangrante.
• Hemorragia grave: puede causar trastornos hemodinámicos. • La naturaleza de la herida que ha causado la hemorragia.
• Hemorragia muy grave: en este tipo de hemorragias existe • La cantidad de sangre extravasada.
un intenso trastorno hemodinámico con manifestaciones de
shock hipovolémico que precisa una rápida reposición de la Las características dependientes de estos factores se describen en
volemia. la Tabla 7.
Tabla 4
Clasificación de las hemorragias internas
Hemorragia intracavitaria • Hemotórax: la sangre se vierte en la cavidad pleural
(la sangre extravasada se acumula • Hemopericardio: la sangre se vierte en el pericardio
en una cavidad del organismo que • Hemoperitoneo: la sangre se vierte en el peritoneo
no tiene comunicación al exterior) • Hemartros: la sangre se acumula en una articulación
Hemorragia • Intrahepática
intraparenquimatosa • Intraesplénica
(la sangre extravasada se acumula • Intratiroidea
en el espesor del tejido de una • Intratumoral o intraquística
víscera sólida)

Hemorragia intersticial • Hematoma: la sangre extravasada se acumula en las cavidades intratisulares

(la sangre extravasada se acumula • Equimosis: la sangre se extiende en el tejido celular subcutáneo
en el intersticio de los diferentes
tejidos: muscular, nervioso, celular
subcutáneo, etc.)

842
 El paciente con problemas vasculares 39
Tabla 5
Clasificación de las hemorragias según la cantidad de sangre extravasada
Hemorragia leve La cantidad de sangre perdida oscila alrededor del 10% del volumen circulante total (500 cc
aproximadamente)
Hemorragia grave La cantidad de sangre perdida oscila entre el 10 y el 30% del volumen circulante total (500 a
1.500 cc)

Hemorragia muy grave Se pierde entre el 30 y el 60% de la volemia (1.500 a 3.000 cc)

Tabla 6
Clasificación de las hemorragias según la velocidad de producción
Hemorragia aguda De modo rápido, existe pérdida considerable de volumen circulante
Hemorragia crónica De manera continuada, aparecen escasas pérdidas de sangre

Tabla 7
Pronóstico. Factores que describen la gravedad de una hemorragia
El lugar donde se produce
El calibre del vaso
La naturaleza de la herida
La cantidad
No solo depende de la cantidad de sangre, sino también de la perturbación funcional originada
(p. ej.: una pequeña hemorragia en el cerebro puede ser mortal)
• Más grave cuanto mayor es el calibre del vaso seccionado
• En vasos de menor calibre la hemorragia es más lenta y da lugar a la puesta en marcha de
los mecanismos de defensa orgánicos y a establecer un tratamiento
• En los grandes vasos la muerte se produce rápidamente
En las heridas incisas la hemorragia es mucho mayor que en las contusas y en las de avulsión
• El volumen circulante normal en un adulto puede calcularse en unos cinco litros
• La pérdida de una sola vez del 45% es mortal

Mecanismos generales compensatorios del
organismo frente a la hemorragia
En hemorragias leves
En estas hemorragias, con pérdidas de sangre inferiores a 500 cc,
solo en algunas personas suelen producirse reacciones o reflejos
vasovagales caracterizados por palidez cutánea, sudoración fría y
profusa, leve hipotensión y bradicardia, etc., y se puede llegar a
la pérdida de consciencia y caída al suelo (lipotimia). Todas estas
manifestaciones remiten rápidamente de manera espontánea o bien
colocando al paciente en posición de Trendelenburg.
En hemorragias graves
En las hemorragias con pérdidas de sangre superiores a 500 cc
se produce un descenso de la presión venosa y de la cantidad de
volumen que llega a la aurícula derecha. Al disminuir la cantidad
de sangre circulante hay desproporción entre continente y con-
tenido vascular, de lo que resulta hipotensión arterial y taquicar-
dia, como mecanismo compensatorio para mantener el volumen
minuto.
Para restablecer la normalidad, el organismo utiliza dos medios:
reducción de la capacidad vascular y aumento del volumen de lí-
quido circulante. Para lo primero, se produce la vasoconstricción
en las regiones en que es menos preciso el riego y a esto se debe
la palidez y frialdad de la piel. En casos extremos se llega a la
suspensión de la circulación arterial en los miembros. Para aumen-
tar la masa líquida circulante se produce reabsorción líquida en el
aparato digestivo, se acelera la circulación linfática y, por ósmosis,
el plasma de los tejidos pasa a la sangre, de lo que deriva la inten-
sa sed que suelen tener las personas que pierden sangre.
Es decir, por una parte, el organismo trata de reponer una volemia
imprescindible para mantener la circulación y, por otra, reacciona para
cerrar la abertura vascular por los dos procedimientos siguientes:
Por excitación del simpático
Al originarse la lesión, el vaso herido se contrae al máximo. Esta
vasoconstricción se extiende en dirección centrípeta a bastante dis-
tancia y los vasos colaterales que nacen por encima de esta zona
se dilatan y derivan la sangre, con lo que disminuye la cantidad que
llega a la lesión.
Por la coagulación de la sangre
Se forma un tapón que ocluye la boca vascular. Gracias a los meca-
nismos generales compensatorios, una persona sana puede man-
tener una adecuada perfusión tisular a pesar de presentar una he-
morragia intensa, pero si la pérdida de sangre continúa o si esta se
presenta en un paciente que se encuentra en mal estado general
previo, los mecanismos compensatorios pueden no ser suficientes
para mantener una correcta perfusión de los tejidos, por lo que
aparece una situación de shock hipovolémico.

843
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
Hallazgos físicos
Los mecanismos compensatorios generales que se acaban de des-
cribir determinan la aparición de signos clínicos característicos de
un paciente con hemorragia grave como los siguientes:
Dermatológicos
• Palidez de la piel y mucosas debido no solo a la pérdida de sangre,
sino también a la vasoconstricción y vaciamiento de los plexos
subcapilares mucocutáneos.
• Piel fría.
• Sudoración fría y pegajosa.
• Pérdida de elasticidad de la piel, con aparición del signo de la
persistencia del pliegue cutáneo al pellizco.
Respiratorios
• Taquipnea.
• Respiraciones profundas.
Cardiovasculares
• Taquicardia.
• Pulso débil y filiforme.
• Disminución de la presión venosa central.
• Reducción de la presión arterial.
Sensoriales (referidos por el paciente)
• Sensación de sed.
• Sensación de mareo.
• Pueden mostrarse apáticos y desconectados del entorno que les
rodea y puede llegar a producirse pérdida de consciencia.
Hemostasia
Se denomina hemostasia a las medidas destinadas a detener la
hemorragia. Ante toda hemorragia hay que conseguir dos objetivos
fundamentales:
• Lograr que el vaso causante de la misma deje de sangrar, es decir,
conseguir la hemostasia para que las pérdidas hemáticas sean las
menores posibles.
• Corregir, si es necesario, la hipovolemia que pueda haberse oca-
sionado y llevar a cabo los procedimientos que se describen más
adelante para conseguir la hemostasia ante una hemorragia.
Se distinguen dos tipos de técnicas de hemostasia:
• Provisional: son las medidas de instauración rápida, urgente, que
se emplean fundamentalmente en hemorragias externas, traumá-
ticas, con exteriorización de la sangre a través de la herida. En la
inmensa mayoría de los casos se presentan fuera del hospital, lo
que hace necesario cohibirlas inicialmente en el lugar del acci-
dente mediante los métodos que se describirán a continuación.
Por tanto, estas medidas están destinadas a contener, de mo-
mento, la hemorragia, en tanto pueda establecerse la hemostasia
definitiva, aunque en algunos casos las medidas provisionales
pueden conseguir el cese definitivo de la hemorragia.
• Definitiva: se realiza en el ámbito quirúrgico. Esta técnica con-
siste en ocluir las bocas vasculares antes de dar por finalizada
844
una intervención o en reparar mediante microcirugía el vaso o
vasos lesionados.
Métodos de hemostasia provisional
Después de asegurarse de que la vía respiratoria es eficaz, se lle-
varán a cabo sin tardanza las medidas de hemostasia. Si no está
contraindicado por lesiones obvias, deberá colocarse al sujeto le-
sionado extendido sobre la espalda; esta posición mejora el riego
cerebral, por lo que lleva al mínimo el desmayo, facilita el examen
y mejora la observación de la vía aérea y de los movimientos respi-
ratorios.
Hemostasia por compresión
En esta forma de hemostasia se ha de distinguir, en primer lugar, la
hemostasia por compresión, que consiste en obturar la luz del vaso
sangrante mediante presión ejercida sobre el mismo, lo que puede
lograrse de las siguientes maneras:
Apósito a presión
Cuando el sangrado es moderado, la aplicación de un apósito vo-
luminoso sostenido en la lesión con la mano, comprimido contra la
herida y más tarde fijado con una venda a presión será suficiente
para cohibir la hemorragia.
Si bien los apósitos estériles son preferibles para llevar al mínimo la
infección de la herida, cabe la posibilidad de que en determinadas
circunstancias no sea posible contar con ellos. La prenda de vestir
o el lienzo deben ser colocados directamente sobre la herida, para
que la trama tejida del material pueda facilitar la coagulación de
la sangre. Al situar la mano sobre el apósito se puede cohibir la
hemorragia con la aplicación local de presión y, después de que haya
cesado, podrá ser fijado con una venda circular, si la lesión es en una
extremidad.
La inmovilización de la zona lesionada facilitará la hemostasia. Si la
hemorragia ocurrió en una extremidad, conviene elevarla, excepto
cuando se sospeche lesión de la columna vertebral o fracturas. En
este último caso, antes de elevar la extremidad se tiene que inmo-
vilizar. De este modo, manteniendo la presión de un modo continuo,
se trasladará al lesionado al hospital.
No ha de retirarse el apósito aunque esté empapado, ya que con
esta acción también se retirarían coágulos y se aumentaría la hemo-
rragia. En este caso, se cubrirá con gasas, compresas secas o más
lienzo limpio y se mantendrá la presión.
Compresión digital o manual directa en el ámbito de la herida
Si ha habido lesión de una gran arteria, a menudo el método más
eficaz de hemostasia es la presión directa con la mano (de pre-
ferencia con una tela limpia, toalla o pañuelo recién planchados)
contra la arteria sangrante. Si no se cuenta con un apósito, pueden
introducirse directamente los dedos en la herida (siempre que sea
posible se utilizarán guantes de látex). Después de cohibir la he-
morragia intensa, pueden intentarse otros métodos para conservar
la presión aplicada. Puede ser necesario que la persona que realiza
esta maniobra acompañe al sujeto lesionado a un centro quirúrgico
donde reciba atención médica específica, conservando la presión
digital en el interior de la herida hasta que se cuente con la ayuda
satisfactoria.

Compresión digital manual indirecta o a distancia del foco
hemorrágico
Consiste en la compresión del vaso del que procede la hemorragia
sobre un plano duro, óseo, para obturar su luz y cohibir la hemo-
rragia. De esta forma se pueden comprimir diferentes arterias,
como la femoral, en la ingle, sobre la cabeza femoral, la arteria
humeral, sobre el húmero, etc. Otras veces se puede usar algún
instrumento sencillo para ejercer la compresión como, por ejem-
plo, una espátula almohadillada para comprimir la arteria subcla-
via por detrás de la clavícula, sobre el plano duro de la primera
costilla, etc. (Imagen 1).
© DAE
El paciente con problemas vasculares 39
distal del mismo y origina isquemia y anoxia tisular que, de mante-
nerse demasiado tiempo, pueden dar lugar a lesiones irreversibles
de nervios, músculos, etc.
En circunstancias óptimas, el torniquete debe ser una banda plana
de al menos 2,5 cm de ancho o más (lo ideal son 4 cm). Es posible
contar con artículos como una corbata, un pañuelo doblado, un cin-
turón, una toalla o bandas obtenidas al romper la ropa. Nunca han
de utilizarse vendas estrechas, cuerdas o alambres que lesionarían
los tejidos.
Antes de aplicar un torniquete se envolverá la extremidad con va-
rias capas de paño, como una toalla doblada, en la zona en que se
aplicará el torniquete. Si el torniquete se hace con un paño, el co-
jincillo se aplica por debajo del material compresor (entre el paño y

el torniquete).

Conviene localizar el pulso de la arteria, en muchos casos la arteria

humeral para el miembro superior y la femoral para la extremidad
inferior, y aplicar el cojincillo a presión directamente sobre la pulsa-
ción. Este pequeño artefacto de presión localizada mejorará la efi-
cacia del torniquete y disminuirá el grado de constricción necesario
para cohibir la hemorragia.

Teniendo esto en cuenta, se procederá a confeccionar el torniquete

del modo siguiente:

• Hacer un nudo simple en los extremos de la venda.

• Colocar una vara corta y fuerte.
• Hacer dos nudos más sobre la vara.
• Girar la vara lentamente hasta controlar la hemorragia.
Imagen 1. Diferentes puntos arteriales

Se apretará solo en grado suficiente para cohibir la hemorragia y el

En los casos de grandes hemorragias arteriales habrá que recurrir al
empleo de un torniquete colocado por encima de la zona sangrante.
Torniquete
Es un método para cohibir el flujo sanguíneo de una extremidad por
medio de una banda circular que puede ser ajustada (Tabla 8).
Su empleo tiene peligros como, por ejemplo, para la viabilidad del
propio miembro donde se aplica, puesto que interrumpe la irrigación
miembro se elevará. En estas condiciones, el herido debe trasladar-
se a un centro asistencial.
Lugares exactos para aplicar un torniquete
• Para las extremidades superiores: medir un tramo equivalente al
ancho de la mano por debajo de la axila y ahí colocar el torniquete
(Imagen 2).
• Para las extremidades inferiores: medir el tramo que equivalga al
ancho de la mano por debajo de la ingle y aplicarlo en ese sitio
(Imagen 3).

Tabla 8
Torniquete
¿Qué es?
Un método para cohibir el flujo sanguíneo
de una extremidad por medio de una
banda circular que puede ser ajustada
¿Cómo se aplica?
En la parte proximal del miembro
afecto, por encima de la herida, aunque
la hemorragia sea venosa, llegará un
momento en que la parte distal quedará
vacía al impedir de este modo que llegue
la sangre
¿Cómo se coloca?
• Además del torniquete se colocará un
apósito sobre la herida
• Se dan dos vueltas a la venda del
torniquete alrededor del miembro y se
hace un nudo
• Se colocará un objeto rígido y corto en
medio del nudo y se ata con uno o dos
nudos
• A continuación, se retuerce el objeto
rígido hasta que se detenga la
hemorragia
• Finalmente, se fija el objeto al miembro
con los extremos de la venda

845
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
© DAE
Imagen 2. Aplicación de un torniquete en el miembro superior
© DAE
Imagen 3. Aplicación del torniquete en el miembro inferior
Errores en la aplicación de un torniquete
Tiempo de duración: como se indica en el Capítulo 47, al tratar los
síndromes hemorrágicos, en el apartado de las anemias, a pesar
de que hace ya mucho tiempo que se recomienda que no se abra
un torniquete, aún hay foros donde se sigue recomendando abrirlo
cada cierto tiempo a fin de que se irrigue el miembro y no se origine
una necrosis. Hay que insistir en que esto es un error y que una vez
instaurado un torniquete solo se abrirá, de forma definitiva, trans-
curra el tiempo que transcurra, en servicios especializados tanto en
material como en profesionales. Esto se debe a que tras estar el
torniquete cerrado durante un tiempo, inevitablemente se genera
necrosis muscular y de los hematíes y al abrirlo se pueden poner en
circulación sustancias fruto de su metabolismo que son altamente
cardiotóxicas y nefrotóxicas en el caso del músculo y neurotóxicas
en el caso de la hemoglobina y bilirrubina, con gran riesgo de muer-
te súbita. Lo que sí es recomendable es que un torniquete no esté
colocado, si es posible, más de treinta minutos.
846
Torniquete flojo: si el torniquete está muy laxo no interrumpirá la
hemorragia, pues no tiene la presión suficiente para comprimir la
arteria y solo interrumpirá el retorno venoso de la extremidad. Ade-
más, la zona del miembro por debajo del torniquete se hinchará y
mostrará color azulado.
Torniquete demasiado apretado: el torniquete debe ser ajustado
de modo que tenga la presión suficiente para cohibir la hemorragia
de la herida. Si se aprieta excesivamente puede seccionar la piel,
desgarrar los músculos y lesionar de modo permanente los vasos
sanguíneos y los nervios.
Torniquete no visible: si se colocan ropas sobre la zona en la que
se ha aplicado el torniquete y el paciente recibe atención de otras
personas, puede haber un lapso importante antes de que se sepa
que lo lleva. De ser posible, se procurará que el torniquete esté a
simple vista, para observarlo ininterrumpidamente. De lo contrario
se advertirá de una forma eficaz (p. ej.: anotándolo en la frente del
paciente).
Otras opciones de hemostasia provisional
Se trata de medidas que se usan preferentemente en el medio hos-
pitalario o quirúrgico:
• Sondas dotadas de balones hinchables como, por ejemplo, la
sonda de Sengstaken-Blakemore, utilizada en el sangrado de he-
morragias por varices esofágicas. Uno de los balones atraviesa el
cardias y fija la sonda; el otro, al hincharse, hace presión sobre la
pared del esófago y ejerce hemostasia en los vasos sangrantes.
• Aplicación de sustancias con acción hemostática local que pue-
den aplicarse directamente sobre superficies sangrantes o aso-
ciarse a los taponamientos y aumentar su eficacia. P. ej.: celulosa
oxidada y regenerada (material absorbible en forma de gasa), co-
lágeno (en polvo o en material esponjoso), adhesivo biológico de
fibrina, etc.
Métodos de hemostasia definitiva
Se lleva a cabo en el ambiente hospitalario y quirúrgico. Existen di-
ferentes procedimientos:
Procedimientos térmicos
Electrocoagulación: procedimiento hemostático habitual que pro-
voca una mínima necrosis, controla la hemorragia y ocluye definiti-
vamente el vaso sangrante.
Fotocoagulación con láser: procedimiento térmico a partir de una
forma de energía originada por la amplificación de la luz que genera
calor al incidir el haz de rayos en los tejidos. Esto permite la coagu-
lación del vaso o vasos sangrantes.
Procedimientos químicos
Agentes esclerosantes: el empleo de diversas sustancias escle-
rosantes se realiza mediante varios puntos de inyección alrededor
de la zona sangrante y fundamentalmente por vía endoscópica en el
caso de hemorragias digestivas.
Agentes vasoconstrictores: es otra opción para el caso de las úl-
ceras pépticas sangrantes. Se administran mediante inyecciones por
vía endoscópica alrededor de la lesión.

Procedimientos quirúrgicos
Oclusión de las bocas vasculares: mediante ligadura de dichos
vasos o electrocoagulación con el bisturí eléctrico. Esta última op-
ción se lleva a cabo cuando la hemorragia de la herida quirúrgica
procede de pequeños vasos. La ligadura ofrece más seguridad en los
casos de calibre mediano.
Reconstrucción del vaso: en aquellos casos en que exista lesión
arterial grave y que la ligadura de dicho vaso supusiera un problema
para el riego posterior de la zona.
Te conviene recordar
Se denomina hemorragia a la salida de la sangre del sistema vascular
a través de una solución de continuidad producida en cualquier parte
del mismo.
La pérdida súbita de un litro o más de sangre puede producir en la persona
inconsciencia y shock hipovolémico. Son síntomas que anteceden a la
pérdida de consciencia: palidez, taquicardia y pulso débil, respiraciones
rápidas y superficiales, mareos, náuseas, inquietud incontrolable, etc.
La gravedad de una hemorragia depende de múltiples factores, como son: el
lugar de producción, el calibre del vaso sangrante, la naturaleza de la herida
que ha causado la hemorragia y la cantidad de sangre extravasada.
Aún hay foros donde se sigue recomendando abrir el torniquete cada cierto
tiempo a fin de que se irrigue el miembro y no se origine una necrosis. Esto
es un error y que una vez instaurado un torniquete solo se abrirá, de forma
definitiva y transcurra el tiempo que transcurra, en servicios especializados
tanto en material como en profesionales.
Tras estar el torniquete cerrado durante un tiempo, inevitablemente se
genera necrosis muscular y de los hematíes y al abrirlo se pueden poner
en circulación sustancias fruto de su metabolismo que son altamente
cardiotóxicas y nefrotóxicas en el caso del músculo y neurotóxicas en el caso
de la hemoglobina y bilirrubina, con gran riesgo de muerte súbita.
>> La insuficiencia venosa. Insuficiencia
venosa crónica
La enfermedad venosa crónica incluye un amplio espectro de cua-
dros clínicos que van desde las telangiectasias (arañas vasculares) y
las venas varicosas (varices) hasta las úlceras venosas. En general,
el término insuficiencia venosa crónica (IVC) se refiere específica-
mente al conjunto de cambios cutáneos (trastornos tróficos) asocia-
dos con la hipertensión venosa mantenida.
Se define una variz, en puridad, como una vena dilatada, tortuosa y
palpable con un diámetro máximo mayor de 4 mm que no modifica
el color de la piel suprayacente, en contraste con las llamadas ve-
nas reticulares (visibles pero no palpables al estar localizadas en la
dermis, verdeazuladas y menores de 4 mm de diámetro) y las telan-
giectasias (rojo-violáceas, no palpables y más pequeñas) (Tabla 9).
Tabla 9
Características clínicas de las venas varicosas
Telangiectasias (arañas vasculares)
Tamaño 0,1-1 mm
Color Rojo-morado
¿Palpable? No
El paciente con problemas vasculares 39
Etiología
Dado que la posición natural es la bipedestación y que el retorno
de la sangre desde los miembros inferiores hacia el corazón se ha
de realizar en contra de gravedad, existen diversos elementos en el
diseño anatómico humano que facilitan esta dura tarea:
• Por un lado, existen dos grandes vías de drenaje venoso en las
piernas: un sistema superficial (que es el que desarrolla las vari-
ces y arañas vasculares) y un sistema profundo (que camina junto
a las arterias principales de las piernas).
• Por otro, la luz de estos sistemas está provista de válvulas que
funcionan favoreciendo el flujo anterógrado (hacia el corazón) y
evitando el reflujo (hacia los pies).
Manifestaciones clínicas
Signos
• Telangiectasias o venas reticulares.
• Venas varicosas.
• Edema, más intenso distalmente, generalmente bilateral, que
empeora con la bipedestación (a lo largo del día) y mejora al le-
vantarse por las mañanas.
• Hiperpigmentación (más intensa en la región maleolar) y eccema
(piel eritematosa, exudativa y escamosa típicamente muy prurigi-
nosa).
• Lipodermatoesclerosis (fibrosis subcutánea) y atrofia blanca
(esclerosis cutánea con coloración típicamente blanquecina).
Úlceras venosas: de contorno geográfico, fondo granuloso y
exudativo y localizadas generalmente en la región medial del
miembro.
Síntomas
Son vagos, frecuentemente mal definidos. Típicamente incrementa-
dos con la bipedestación y aliviados con el reposo y la elevación de
las piernas:
• Dolor, generalmente sordo y mal localizado.
• Calambres o pinchazos, típicamente nocturnos.
• Pesadez.
• Prurito.
Técnicas y medios de diagnóstico
Cada vez son mayores los medios diagnósticos de los que se dis-
pone en cirugía vascular y la mayor parte de las pruebas se suelen
efectuar de forma ambulatoria. Cuando el paciente ingresa de forma
urgente se le realizarán de forma inmediata y su resultado puede ser
enviado desde el laboratorio de vascular o el servicio de radiodiag-
nóstico al mismo quirófano.
Venas reticulares Varices
1-4 mm Mayor a 4 mm
Verde-azul Similar a la piel
No Sí
847
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
En la trombosis venosa profunda:
Pletismografía
Mide los cambios de volumen de los miembros inferiores, en reposo
o con estimulación, y permite evidenciar las dificultades en el retor-
no venoso. Por sí sola no sirve para el diagnóstico, ya que produce
falsos positivos y negativos y está cada vez más en desuso.
Fotopletismografía
Registra los cambios de volumen de la red venosa superficial y tra-
duce los cambios del sistema venoso profundo mediante el principio
de la reflexión cutánea de la luz infrarroja.
Doppler
Determina la velocidad del flujo venoso y el sentido del mismo. De-
tecta solo oclusiones completas.
Eco-Doppler
Combinación de ecografía con efecto Doppler. Se emplea en el diag-
nóstico de la TVP con una probabilidad mayor del 95% en las TVP
proximales y en la localización preoperatoria de las venas perforan-
tes insuficientes para la cirugía de las varices.
Flebografía
Es el método de diagnóstico que mayor información ofrece en la
patología venosa, ya que visualiza el trombo. A diferencia de los
anteriormente mencionados, se trata de un método cruento y puede
presentar complicaciones.
Terapéutica
Las varices, una vez que se han producido, no son reversibles; la
actuación ha de ir enfocada a su control y al retraso de su proceso
evolutivo. Han de ser tratadas quirúrgicamente solo en el caso de
que su presencia sea un inconveniente para el paciente (molestias
dolorosas o estéticas) o en el caso de presentarse complicación:
insuficiencia venosa avanzada, varicorragia, trombosis o trastornos
cutáneos.
Tratamiento médico
• La compresión, bien en forma de medias elásticas o de vendaje
compresivo.
• Actualmente no existen fármacos que mejoren el grado de insufi-
ciencia venosa, las lesiones tróficas o las propias varices. Sí exis-
ten algunos principios activos que parecen mejorar los síntomas,
aunque con resultados muy discretos.
Tratamiento quirúrgico
• El tratamiento de las varices desarrolladas es quirúrgico y consiste en
la extirpación de los territorios venosos afectados. También se deben
incluir en el tratamiento medidas que retrasen el proceso de aparición
de nuevas varices (evitar estar de pie, la vida sedentaria, controlar el
peso, usar fármacos que mantienen el tono de la pared venosa, etc.)
y medidas que contribuyan a mejorar la situación de estasis venoso
(descanso con las piernas elevadas, medias elásticas, etc.).
848
• Existe gran diversidad de técnicas, todas relacionadas con un
cierto porcentaje de recidivas. Las más populares hoy en día son
el CHIVA (cura hemodinámica de la insuficiencia venosa ambula-
toria, que consiste en un redireccionamiento de flujo venoso para
evitar la hipertensión), stripping (anulación completa de una vena
varicosa con extracción de la misma) asociado o no a ligadura de
safena, ablación por radiofrecuencia, ligadura de venas perforan-
tes y escleroterapia con espuma.
Profilaxis de la estasis venosa
Evitar las situaciones que favorezcan la evolución de las varices que,
en caso de haber sido sometidas a intervención quirúrgica para su
eliminación, han de mantenerse con posterioridad; así, se deben
evitar la obesidad, la inactividad física, la exposición prolongada al
calor, los vestidos y calzado inadecuados. Se recomiendan las me-
didas posturales (elevación de las extremidades), el ejercicio físico
que active la bomba venomuscular y la contención elástica (medias
de compresión decreciente o vendajes compresivos).
Hallazgos físicos
Al paciente se le ha de explorar en pie, con las piernas en rotación
externa. En esta posición será más fácil valorar la parte del sistema
venoso insuficiente.
Inspección
• Tamaño, tipo y localización.
• Los cambios de coloración de la piel.
• El edema uni o bilateral, grado y localización.
• Presencia y características de las lesiones cutáneas.
• Valoración de las alteraciones en ambos miembros inferiores.
Palpación
• De varices fácilmente palpables pero poco visibles.
• Localización de las venas perforantes insuficientes.
• Aspecto y características de la piel.
• Existencia de cordones fibrosos.
• Temperatura aumentada.
• Presencia de frémito (vibraciones anormales). Dolor en trayectos
o lesiones.
• Edema, localización, extensión y grado.
Examen general
Buen aspecto general, a veces con obesidad. Presenta alteraciones rela-
cionadas con el problema principal (edemas, varices a simple vista, etc.).
Dermatológicos
En los miembros inferiores tiene la piel caliente y tersa, casi edema-
tosa, bien hidratada en el resto, coloración ligeramente pálida, con
poca flexibilidad, tiene ligeros picores, buen estado de las uñas y
distribución del vello corporal normal.
Cardiovasculares
Van a depender de la localización, el grado y el tiempo de evolución
de la insuficiencia venosa. Se distinguen varias etapas en la evolu-
ción y aparición de las varices en los miembros inferiores:

• Dilatación progresiva de la red venosa superficial en pacientes
que pasan mucho tiempo de pie, sentados y obesos.
• Dilatación visible del sistema venoso superficial, con cansancio,
sensación de peso en las piernas al estar de pie en periodos pro-
longados y que disminuye con la movilización de los miembros in-
feriores, aparición de dolor en los trayectos venosos insuficientes
en maléolos y pantorrilla, calambres, picor y edema en el dorso
del pie que se extiende a los maléolos y después al resto de la
pierna.
• Alteración de la permeabilidad tisular, alteración de los mecanis-
mos de regulación vascular con hematíes extravasados produ-
ciendo un cambio de color en la piel.
• Pérdida de la piel y aparición de úlceras flebostáticas dolorosas
en localizaciones diferentes, de diverso grado y, en función de
los traumatismos que se sufran, se pueden complicar si aparece
infección. Las cifras de tensión arterial están en el límite superior,
los ruidos cardiacos son normales, existen ligeros edemas en los
miembros inferiores.
Consideraciones para los profesionales
enfermeros
La mayor parte de los pacientes van a ser asistidos en régimen am-
bulatorio y solamente en el caso de que requieran atención urgente
(varicorragia, desbridamiento de úlceras venosas, TVP o EP) será
cuando ingresen en el hospital. Por tanto, los pacientes en régimen
ambulatorio no van a ser dados de alta, ya que su control se realizará
en visitas espaciadas en el tiempo, según sea su evolución. En cuan-
to a los pacientes que requieran una intervención quirúrgica, serán
dados de alta en función de su estado.
En la actualidad se tiende a una estancia hospitalaria mínima, que
se hará sin ingreso en las unidades de cirugía mayor ambulatoria;
la recuperación postoperatoria se llevará a cabo en el domicilio del
paciente y se efectuarán los controles de forma telefónica para des-
pués acudir a consulta de cirugía general o vascular.
La limitación de la deambulación y la alternancia de estado senta-
do-acostado del paciente, los diferentes regímenes de alimentación
y el aporte de líquidos intravenosos, así como la comorbilidad de los
enfermos ingresados en las unidades de cuidados intensivos, hace
que pacientes con IVC desarrollen sobre todo edemas con mucha
frecuencia, que empeoran las lesiones tróficas establecidas o bien
incrementan la probabilidad de que aparezcan lesiones nuevas. Con
todo, el manejo del enfermo con IVC debería englobar:
• El cuidado estricto de la piel (cremas hidratantes comunes, leche
de almendras, etc.).
• Medidas dirigidas a luchar directamente contra el edema y au-
mentar el retorno venoso: colocar los miembros inferiores sobre-
elevados, protegiendo los talones, y aplicando botas neumáticas
de compresión intermitente, medias elásticas de compresión o
directamente vendajes compresivos.
• Cuidados básicos de las úlceras venosas en pacientes hospitaliza-
dos.
• Enseñanza al alta hospitalaria: explicar al paciente que deberá ca-
minar todos los días de acuerdo con sus posibilidades, aumentan-
do cada día el tiempo de deambulación, que no debe permanecer
mucho tiempo de pie parado, cómo tiene que ponerse las medias
elásticas y cómo ha de realizar los cuidados de la piel, así como
las medidas dirigidas a favorecer el retorno venoso descritas an-
teriormente.
El paciente con problemas vasculares 39
Te conviene recordar
El término insuficiencia venosa crónica (IVC) se refiere específicamente
al conjunto de cambios cutáneos (trastornos tróficos) asociados con la
hipertensión venosa mantenida.
Existen dos grandes vías de drenaje venoso en las piernas: un sistema
superficial (que es el que desarrolla las varices y arañas vasculares) y un
sistema profundo (que camina junto a las arterias principales de las piernas).
La luz de estos sistemas está provista de válvulas que funcionan
favoreciendo el flujo anterógrado (hacia el corazón) y evitando
el reflujo (hacia los pies).
Las varices han de ser tratadas quirúrgicamente solo en el caso de que su
presencia sea un inconveniente para el paciente (molestias dolorosas
o estéticas) o en el caso de presentarse complicación: insuficiencia
venosa avanzada, varicorragia, trombosis o trastornos cutáneos.
>> Hipertensión arterial
Concepto y clasificación
La hipertensión arterial (HTA) es hoy día uno de los problemas de
salud crónicos más frecuentes en el mundo occidental. Se calcula
que entre el 20 y el 30% de la población mundial de más de 18 años
tiene niveles de presión arterial (PA) por encima de los considerados
normales. Esta cifra aumenta al 40% en edades medias de la vida y
se eleva al 68% en personas mayores de 60 años.
Es cierto que la PA se eleva con la edad, pero es necesario tener en
cuenta que esta elevación no es fisiológica y los límites que señalan
la diferencia entre presiones normales e HTA son los mismos en las
personas ancianas que en las que están en la edad media de la vida.
En España se calcula que padecen hipertensión uno de cada cuatro
adultos, es decir, aproximadamente, 7 millones de personas. Ade-
más, se ha de tener en cuenta que solamente están diagnosticados
alrededor de un 65%, por lo que se deduce que 1,5 millones desco-
nocen que tienen la PA elevada.
A esto hay que añadir que de todas las personas hipertensas diag-
nosticadas y tratadas, solamente el 30% mantienen sus cifras de PA
en los límites normales, lo que indica que el control de la HTA, en
España, no está siendo todo lo eficaz que sería necesario.
La importancia de esta enfermedad no solamente está relacionada
con el elevado número de personas afectadas y el coste sociosani-
tario que ello implica, sino también con el gran número de complica-
ciones agudas y crónicas que se derivan de ella.
Numerosos estudios han demostrado que existe una clara relación
entre la hipertensión no controlada (junto con la hipercolesterolemia,
el tabaco y la diabetes) y la incidencia de la enfermedad coronaria,
accidente cerebrovascular (ACV), insuficiencia cardiaca congestiva,
insuficiencia renal y enfermedad vascular periférica. De todo ello se
puede deducir la importancia en la prevención, diagnóstico y control
de la HTA, tareas en las que los profesionales enfermeros desempe-
ñan una labor fundamental.
El Comité de Recomendaciones de la Organización Mundial de la
Salud (OMS) ha acordado adoptar la definición establecida por el
Joint National Committee (JNC) de Estados Unidos, según el cual
se define como hipertensión a una presión arterial sistólica (PAS)
849
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••

de 140 mmHg o superior o una presión arterial diastólica (PAD)
de 90 mmHg o superior en adultos de más de 18 años y que no
están tomando tratamiento antihipertensivo. No se puede olvidar
que el riesgo cardiovascular de un paciente va en función de los
niveles de PA y que estos límites establecidos son orientativos,
como ayuda para decidir a partir de qué cifras de PA se debe tratar
a un paciente.
La clasificación del JNC sobre el manejo de la HTA introduce el tér-
mino de prehipertensión para las cifras de PA entre 120-139/80-89
mmHg.
Existen situaciones en las que la HTA precisa un enfoque particular
como, por ejemplo, el embarazo. En esta circunstancia se considera
que existe HTA cuando:
• PA ≥ 130/90 mmHg (Comité Americano de Obstetricia).
• PA ≥ 140/95 mmHg (otros autores).
Otra circunstancia especial son las denominadas crisis hiperten-
sivas, que se pueden definir como una elevación aguda de la HTA
capaz de producir alteraciones en los órganos diana. Para que sea
considerada una crisis hipertensiva, las cifras de PA deben estar
entre los siguientes límites: PAS > 210 mmHg o PAD > 120 mmHg.
Las crisis hipertensivas se subdividen en: urgencias hipertensivas,
aquellas situaciones en las que es aconsejable reducir la PA en un
periodo de pocas horas; y emergencias hipertensivas, aquellas si-
tuaciones, poco frecuentes, en las que el riesgo vital es evidente
y requieren una reducción inmediata de la PA (no necesariamente
hasta cifras normales) para prevenir o limitar la lesión de los ór-
ganos diana. Las emergencias hipertensivas frecuentemente son
subsidiarias de ingreso hospitalario y tratamiento por vía parenteral.
Se usa el término de HTA acelerada-maligna cuando la elevación
de las cifras de PA se acompaña de afectación de fondo de ojo con
grado III (hemorragias y exudados) o IV (edema de papila).
La definición de estos conceptos indica que no existe una única cla-
sificación de la HTA, sino varias, en función de diferentes criterios:
cifras de PA, repercusión visceral, etiología, etc., tal como se mues-
tra en las Tablas 10, 11 y 12.

Tabla 10
Clasificación según las cifras de presión arterial

Categoría* Categoría** Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Óptima* Normal** < 120 < 80
Normal* Prehipertensión** 120-129 80-84
Normal-alta* Prehipertensión** 130-139 85-89
Hipertensión* Hipertensión**
Grado 1* Estadio 1** 140-159 90-99
Grado 2* Estadio 2** 160-179 100-109
Grado 3* Estadio 2** ≥ 180 ≥ 110
HTA sistólica aislada ≥ 140 ≤ 90

* Según la Guía Europea de Hipertensión (European Society Guidelines Committee)

** Según el VII Joint National Committee

Tabla 11
Clasificación según la repercusión visceral

Fase I
No existen alteraciones orgánicas
Fase II
Existe al menos uno de los siguientes datos:
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
• Estrechez local y generalizada de las arterias retinianas
• Proteinuria o ligero aumento de la creatinina sérica

Fase III
Existen signos y síntomas en distintos órganos:
• Corazón: insuficiencia ventricular izquierda
• Encéfalo: ACV transitorio o permanente y encefalopatía hipertensiva
• Fondo de ojo: hemorragia y exudados con o sin edema de papila

850

Tabla 12
Clasificación según su etiología
Hipertensión esencial, primaria o idiopática
Es aquella que cursa sin causas orgánicas comprobables. Afecta al 95% de los pacientes diagnosticados de HTA
Hipertensión secundaria
La prevalencia se estima en un 5% del total de hipertensos. Las causas pueden ser muy diversas:
• Enfermedad del parénquima renal (3-4%)
• Hipertensión de origen endocrino:
– Síndrome de Cushing
– Feocromocitoma
– Hiperaldosteronismo primario
• Hipertensión vascular renal (0,5-1%)
• Otras causas: vasculares, neurológicas, otras enfermedades endocrinas, farmacológicas, estrés, coartación aórtica, etc.
El diagnóstico de la HTA se establecerá tras la comprobación de las
cifras de PA en dos o más medidas, tomadas en dos o más ocasiones,
separadas por intervalos de tiempo superiores a dos semanas. En el
caso de que las cifras de PAS y PAD de un paciente correspondan
a diferentes categorías deberá aplicarse la categoría más elevada.
Las situaciones generales que han de orientar a descartar HTA se-
cundaria son:
• Empeoramiento brusco de la HTA controlada previamente.
• Inicio brusco de la HTA.
• Mala respuesta al tratamiento hipotensor.
• Edad de inicio menor de 18 años o mayor de 55 años.
Etiopatogenia
Factores de riesgo
Las circunstancias que pueden predisponer a la hipertensión esen-
cial o primaria se conocen como factores de riesgo y se dividen en
no modificables y modificables (Tabla 13).
Factores no modificables
Entre los factores que no son susceptibles de ser modificados están:
Herencia genética: diversos estudios han puesto de manifiesto
que existe correlación entre los niveles de PA en los miembros de
una misma familia, lo que es atribuible al mapa genético común y
a los hábitos y estilo de vida compartidos por la familia. Entre los
genes que podrían influir en el desarrollo de la HTA están aquellos
que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema
nervioso simpático y el sistema calicreína-quinina.
Tabla 13
Condicionantes que predisponen a la hipertensión esencial
Factores de riesgo no modificable
Factores hereditarios
Sexo
Raza
Edad
El paciente con problemas vasculares 39
Sexo: cuando se analizan las cifras de PA por sexos, estas son más
elevadas en los varones hasta los 40 años; entre los 40 y 50 años se
cruzan las curvas y a partir de dicha edad son las mujeres las que
presentan cifras de PA más altas.
Edad: a medida que aumenta la edad en la población, también lo
hacen las cifras de PA. Este aumento va desde el nacimiento hasta
los 60 o 65 años y a partir de esta edad el incremento es menor
pero continuo. La PAS sigue creciendo hasta los 75 años y la PAD lo
hace hasta los 70 años, para luego estabilizarse e incluso decrecer.
Esto se debe, entre otras causas, a un incremento de las resistencias
periféricas. Se incluye como riesgo la edad superior a 55 años en
varones y la superior a 65 años en la mujer.
Raza: la población de raza negra tiene mayor prevalencia de HTA. En
este grupo es más frecuente la hipertensión maligna y suele iniciar-
se a edades más tempranas que en la raza blanca.
Factores modificables
Los factores de riesgo modificables son los que están relacionados
con el estilo de vida (ejercicio, dieta, etc.) y se caracterizan porque
se puede incidir sobre ellos de forma que su control ayuda a preve-
nir, retardar o disminuir la aparición de HTA y los problemas de salud
derivados de ella.
Sedentarismo: el ejercicio aeróbico, practicado de forma regular y
moderada, ayuda a controlar los niveles de PA. Se ha observado que
las personas que realizan unos veinte minutos al día de ejercicio de
intensidad leve o moderada presentan un riesgo de muerte por cardio-
patía coronaria un 30% inferior al de las personas sedentarias. Esto se
debe, en parte, por el efecto beneficioso del ejercicio físico sobre la PA
y por el aumento de la lipoproteína de alta densidad (colesterol HDL).
Factores de riesgo modificables
Sedentarismo
Obesidad
Clima
Factores dietéticos
Fármacos y drogas
Carga emocional
851
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••

Obesidad: el exceso de peso definido como índice de masa corporal Fisiopatología

(IMC = peso/talla2) > 30 kg/m2 o la acumulación de grasa en la parte
superior del cuerpo, evidenciada por un perímetro abdominal a nivel
de la cintura mayor de 88 cm en las mujeres y mayor de 102 cm en
los hombres, también están asociados con el riesgo de hipertensión
y mortalidad por enfermedad coronaria.
En el proceso fisiopatológico de la HTA se pueden ver afectados
el corazón, el riñón, el sistema nervioso central (SNC), el sistema
vascular periférico y las arterias retinianas, pudiendo aparecer las
siguientes patologías:

Clima: se ha demostrado que las bajas temperaturas influyen en el • Corazón:

incremento de las cifras de PA.
Fármacos y drogas: existen fármacos y drogas que pueden influir
en el aumento de los niveles de PA. Los más comunes se encuentran
reflejados en la Tabla 14.
– Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
– Cardiopatía isquémica (ángor, infarto agudo de miocardio
-IAM-).
– Arritmias.
– Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).

Carga emocional: es un factor claramente influyente en la génesis • Sistema nervioso central:

de la HTA, como se ha podido observar en las siguientes situaciones: – Hemorragia cerebral.
ambiente laboral adverso, situaciones de estrés, grupos de emigran- – ACV isquémico.
tes, tendencia a la ansiedad y depresión, conflictos de autoridad, – Encefalopatía hipertensiva.
trastornos de la personalidad, etc. – Aneurismas de Charcot-Bouchard.

Factores dietéticos: los hábitos dietéticos que se han relacionado • Sistema vascular periférico:
en diversos estudios con una elevación de las cifras de PA son los – Aneurismas disecantes.
siguientes: – Isquemia por oclusión arterial.
– Claudicación intermitente.
• Ingesta elevada de sal: en poblaciones con una ingesta elevada
de sal se ha observado que la prevalencia de la HTA es más • Riñón: en algunos casos este órgano es el causante de la HTA,
elevada que en poblaciones cuya ingesta de sal es muy baja. como ocurre en la hipertensión vasculorrenal o en algunas enfer-
• medades renales parenquimatosas, pero lo habitual es que el ri-
Numerosos estudios han intentado demostrar la relación entre ñón sea uno de los órganos diana a los que afecte la HTA crónica,
el consumo de cloruro sódico (sal de mesa) y la HTA, pero hay por lo que se puede producir nefropatía hipertensiva (nefrosclero-
que tener en cuenta que esta respuesta es individual, es decir, sis) e insuficiencia renal crónica.
no se observa en todos los sujetos por igual. Los afroamericanos • Retina: puede provocar retinopatía hipertensiva con:
y las personas mayores son más sensibles a la reducción del – Estrechamiento del calibre de las arterias.
consumo de sal. En líneas generales se recomienda la reducción – Hemorragias.
de la ingesta de sal por debajo de 100 mmol/día (6 g de sal, una – Exudados.
cucharada de café). – Edema de papila.
• Ingesta elevada de alcohol: el consumo de alcohol en exceso fa-
vorece el aumento de las cifras de PA y puede causar resistencia a Hallazgos físicos
la terapia antihipertensiva. La incidencia de la HTA se incrementa
con dosis de etanol a partir de 30 g/día en los hombres y a partir • Cardiovasculares:
de 20 g/día en las mujeres. – Dolor precordial.
• Dieta baja de potasio: el bajo consumo de potasio está relaciona- – Alteraciones del ritmo cardiaco.
do con el incremento de las cifras de PA, por lo que se aconseja – Disnea.
que su consumo oscile entre 50 y 90 mmol/día. – Epistaxis.
• Ingesta de cafeína: la cafeína puede hacer subir la tensión arterial – Retraso o ausencia de pulsos femorales (en HTA secundaria a
de forma aguda, pero en la mayoría de los estudios epidemiológi- coartación de aorta).
cos no se ha demostrado una relación entre la ingesta de cafeína, – Edemas (en HTA secundaria a nefropatía).
de forma regular, y la hipertensión. – Trastornos vasomotores (claudicación intermitente).

Tabla 14
Fármacos y drogas comunes que influyen sobre los niveles de presión arterial

Fármacos Drogas Otros

Antiinflamatorios no esteroideos Cocaína Regaliz

Corticoides (locales y sistémicos) Anfetaminas
Descongestionantes nasales Tabaco
Estrógenos Alcohol
Ciclosporinas
Eritropoyetina
Intoxicación por talio
Antidepresivos tricíclicos

852

• Neurológicos:
– Cefalea: es el síntoma más frecuente, suele ser de localización
occipital y de predominio matutino.
– Somnolencia diurna.
– Temblor (en HTA secundaria a feocromocitoma).
– Vértigos.
– Acúfenos.
– Trastornos visuales (visión borrosa).
– Hipotensión ortostática (en HTA secundaria a feocromocitoma
y vasculorrenal).
– Trastornos del sueño.
– Falta de concentración y rendimiento.
• Musculoesqueléticos:
– Debilidad muscular, calambres, tetania y parestesias (en HTA
por síndrome de Cushing).
• Digestivos:
– Pérdida de peso (en HTA secundaria a feocromocitoma).
– Obesidad troncular (en HTA por síndrome de Cushing).
– Hiperglucemia (en HTA secundaria a feocromocitoma).
• Urinarios:
– Hematuria.
– Infecciones urinarias.
– Poliuria.
Los siguientes hallazgos físicos aparecen en la HTA secundaria a
nefropatía:
• Dermatológicos:
– Piel fina con estrías.
– Facies acromegálica.
Estos hallazgos aparecen en la HTA secundaria a síndrome de Cushing:
• Genitales:
– Trastornos de la potencia sexual y la libido.
– Trastornos menstruales (en HTA secundaria a síndrome de Cu-
shing).
Técnicas y medios de diagnóstico
El diagnóstico de la HTA se basa en el registro de las cifras de PA. Al
ser un proceso de escasa sintomatología durante los primeros esta-
dios de la enfermedad, no hay forma de seleccionar a los individuos
en los que preferentemente se debe registrar la PA. Un criterio útil
para esa selección puede ser tener en cuenta los antecedentes fami-
liares y personales de enfermedad cardiovascular en cada individuo.
En cualquier caso, sería deseable medir la PA en el curso de toda
actividad enfermera, con lo que se podría aumentar el número de
casos de hipertensos detectados y reducir así la elevada tasa de los
no detectados en España.
Determinación de la presión arterial
Para hacer una correcta medición de la PA se deben tener en cuenta
los siguientes puntos:
• Material necesario: hay que disponer de un esfigmomanómetro
preferiblemente de mercurio o en su defecto aneroide (que se
El paciente con problemas vasculares 39
calibre periódicamente) y un manguito adecuado al tamaño de la
circunferencia del brazo del paciente (la cámara debe rodear, al
menos, el 80% del brazo) (Tabla 15).
• Ambiente y paciente: el lugar donde se realice la medición de la
PA tiene que ser tranquilo y silencioso.
Tabla 15
Tamaño del manguito para medir la presión arterial
Edades y tipo Ancho
Adultos 13-15 cm
Obesos 16-18 cm
Para muslo 18 cm
Niños < 1 año 2-3 cm
Niños 1-4 años 5-6 cm
Niños 4-8 años 8-9 cm
El paciente permanecerá sentado, al menos cinco minutos antes,
con las piernas no cruzadas y la espalda apoyada en la silla.
El brazo donde se vaya a medir la PA ha de estar sujeto, levantado
a la altura del corazón y sin que la ropa lo comprima (p. ej.: apoyado
en una mesa).
No debe ingerir cafeína ni fumar media hora antes; acudirá con la
vejiga vacía y no realizará comidas copiosas ni ejercicio físico inme-
diatamente antes de medirle la PA.
Antes de llegar a establecer el diagnóstico de HTA deben realizarse,
al menos, tres series de determinaciones con intervalos de separa-
ción entre ellas de dos semanas o más, a menos que el valor inicial
sea tan elevado (PA superior a 180/110 mmHg), o la repercusión
sobre los órganos diana sea tan grave, que haga necesaria una in-
tervención terapéutica inmediata.
Los errores más comunes en la medición de la presión arterial se
presentan en la Tabla 16.
Actividades enfermeras
Técnica para medir correctamente la presión arterial:
• Colocar el manguito alrededor del brazo de forma que el borde inferior
quede 2 cm por encima de la fosa antecubital para evitar que roce la
campana del fonendoscopio. El manguito se insuflará hasta unos 30
mmHg por encima de la presión sistólica que se obtiene por palpación. La
velocidad del desinflado será a 2-3 mmHg por segundo.
• Se usará la primera aparición de sonidos repetitivos (fase I de Korotkoff)
como presión sistólica y la desaparición del sonido (fase V de Korotkoff)
como presión diastólica. En el embarazo, o cuando la PAD sea menor a 40
mmHg, se utilizará la fase IV de Korotkoff.
• La PA se medirá en los dos brazos y si hay diferencia entre ellos se aceptará
como válida la cifra más alta. Se anotará en la historia del paciente este
hallazgo y se señalará como brazo guía para sucesivos controles aquel
donde se haya registrado la PA más alta.
• En cada visita se harán dos mediciones separadas entre ellas de tres a
cinco minutos y se hará una media.
853
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••

Tabla 16
Errores comunes en la medición de la presión arterial

Error* Lectura sistólica Lectura diastólica Lectura sistólica Lectura diastólica

falsamente alta falsamente alta falsamente baja falsamente baja

Piernas del paciente cruzadas ✗ ✗

Actividad muscular isométrica en el brazo ✗ ✗
Fosa antecubital colocada por debajo del ✗ ✗
nivel cardiaco
Fosa antecubital colocada por encima del ✗ ✗
nivel cardiaco
Manguito demasiado grande ✗ ✗
Manguito demasiado pequeño ✗ ✗
Manguito demasiado flojo ✗ ✗
Manguito inflado demasiado lento ✗ ✗
Manguito sobreinflado ✗ ✗
Manguito desinflado demasiado lento ✗
Manguito desinflado ✗ ✗
Demasiado rápido ✗
Campana del estetoscopio aplicada ✗
demasiado firmemente
Columna de mercurio inclinada ✗ ✗

* El error es aproximadamente de unos 22 mmHg por cada 2,5 cm que esté por encima o por debajo del nivel cardiaco

Una vez hecho el diagnóstico de HTA basado en las cifras de PA, las
técnicas diagnósticas irán encaminadas a:
• Evaluar la lesión de los órganos diana.
• Descartar causas de hipertensión secundaria.
• Establecer el estado del riesgo cardiovascular.
En 2013, la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) elaboraron una guía de práctica clínica
en la que recomiendan un incremento de las mediciones de la PA
fuera de la consulta y reconocen que presentan una serie de ven-
tajas comparadas con las mediciones realizadas en la consulta. La
principal ventaja es que la PA medida fuera de la consulta permite
obtener mayor número de mediciones fuera del ambiente sanitario
que, junto con las obtenidas en la consulta, representan de manera
más fiable la PA real del paciente.
Existen dos métodos para obtener mediciones de PA fuera de la con-
sulta, ambos son complementarios:
• Monitorización ambulatoria de la PA (MAPA): al paciente se le
coloca un tensiómetro portátil durante 24 h, preferentemente en
el brazo no dominante, el cual está programado, generalmente,
para hacer determinaciones de PA a intervalos de 15 min durante
el periodo diurno (mientras el paciente realiza sus actividades co-
tidianas) y cada 30 min durante el periodo nocturno (descanso del
paciente). Solamente son válidos aquellos registros que tengan
al menos 70% de mediciones correctas. La información obtenida
es analizada mediante una aplicación informática que realiza dis-
tintos análisis, dando resultados como: visualización de la gráfica
de presiones durante 24 h, PA media de 24 h, PA media diurna y
nocturna, cociente PA noche/día, que serán evaluados posterior-
mente por el profesional sanitario correspondiente.
• Automedición de la PA (AMPA): existen dos tipos de dispositivos:
el de brazo y el de muñeca, este último es menos recomendable,
excepto en los casos en que la circunferencia del brazo sea exce-
sivamente grande.
Para mayor rentabilidad diagnóstica de este método, el paciente
debe medirse la PA durante siete días consecutivos por la mañana y
por la noche (habiendo sido instruido previamente por el profesional
enfermero sobre el modo correcto para realizarlo). La PA domiciliaria
es la media de esas mediciones excluyendo las del primer día.
Generalmente la PA medida en la consulta suele presentar valores
más altos que los obtenidos de manera ambulatoria, por lo que los
valores de corte para la definición de HTA, según la PA obtenida
mediante AMPA y/o MAPA, varían (Tabla 17).
La tendencia actual generalizada pasa por reconocer que la PA me-
dida fuera de la consulta es un complemento importante a la PA me-
dida en ella, aunque esta última continúe siendo el método estándar
para el cribado, diagnóstico y manejo de la HTA.
Para ello se realizará:
Historia clínica
Se registrarán la duración del proceso hipertensivo, las circunstan-
cias de su descubrimiento, los valores máximos alcanzados, etc. Asi-

854
 El paciente con problemas vasculares 39
Tabla 17
Definiciones de hipertensión arterial según los valores de la presión arterial en consulta y fuera de ella

Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)

PA en consulta ≥ 140 y/o ≥ 90

PA en el domicilio ≥ 135 y/o ≥ 85

PA ambulatoria
- Diurna (cuando el paciente está despierto) ≥ 135 y/o ≥ 85
- Nocturna (durante el descanso) ≥ 120 y/o ≥ 70
- PA de 24 h ≥ 130 y/o ≥ 80

mismo, se averiguará el consumo de fármacos que pueden producir
hipertensión (antiinflamatorios no esteroideos, anticonceptivos, etc.)
y otras sustancias con efecto hipertensivo (cocaína, regaliz, etc.).
También se llevará a cabo una valoración de los órganos diana que
pueden ser afectados por la hipertensión.
Analítica básica
• Sangre: hemograma. Glucemia. Iones. Ácido úrico. Colesterol
(HDL y LDL) y triglicéridos.
• Orina: sedimento. Microalbuminuria/creatinina (diversos estudios
han demostrado que la presencia de microalbuminuria es un po-
tente predictor de los episodios cardiovasculares).
Electrocardiograma (ECG)
Constituye el método más sencillo de evaluación de la posible afec-
tación cardiaca por la HTA.
Ecocardiograma
En algunos pacientes se realizará cuando se tengan datos sugeren-
tes de afectación cardiaca (p. ej.: cuando en el ECG haya signos de
hipertrofia de ventrículo izquierdo).
Datos clínicos y de laboratorio que sugieren hipertensión
arterial secundaria
Más del 90% de los pacientes hipertensos están afectados por lo
que se denomina HTA primaria o esencial; no obstante, en la histo-
ria clínica del paciente debe incluirse una primera aproximación al
despistaje de las causas secundarias de HTA. Los signos y síntomas
que pueden indicar la existencia de HTA secundaria son:
• HTA lábil, paroxística, cefaleas intensas, palpitaciones: feocro-
mocitoma.
• Ausencia-disminución de pulsos femorales: coartación aórtica.
• Masa abdominal: riñón poliquístico.
• Soplos abdominales en el área renal: HTA vasculorrenal.
• Obesidad troncal, estrías: síndrome de Cushing.
• Hipopotasemia no provocada por fármacos: hiperaldosteronismo
primario.
• Creatinina elevada y analítica de orina anormal: enfermedad del
parénquima renal.
Según las cifras de PA, existencia o no de factores de riesgo, afecta-
ción o no de órganos diana y presencia o ausencia de síntomas cardio-
vasculares, se pueden establecer varios grupos de riesgo (Tabla 18).

Radiografía simple de tórax Medidas terapéuticas

Se valorarán los signos de insuficiencia cardiaca, cardiomegalia o La HTA es el principal factor de riesgo cardiovascular para la cardio-
muescas subcostales que sugieran coartación aórtica. patía isquémica, la enfermedad vascular cerebral y la insuficiencia

Tabla 18
Estratificación del riesgo para cuantificar el pronóstico
Presión arterial (mmHg)
Otros factores de Grado 1 Grado 2 Grado 3
riesgo y antecedentes (hipertensión ligera) (hipertensión moderada) (hipertensión grave)
patológicos PAS 140-159 o PAD 90-99 PAS 160-179 o PAD 100-109 PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110

I. Ausencia de otros Riesgo bajo Riesgo medio Riesgo alto

factores de riesgo

II. 1 o 2 factores de riesgo Riesgo medio Riesgo medio Riesgo muy alto

III. 3 o más factores de Riesgo alto Riesgo alto Riesgo muy alto
riesgo o LOD1 o diabetes

V. TCA2 Riesgo muy alto Riesgo muy alto Riesgo muy alto
Estratificación del riesgo (riesgo habitual de accidente cerebrovascular o infarto de miocardio a 10 años):
Riesgo bajo = inferior al 15%; riesgo medio = aproximadamente un 15-20%; riesgo alto = aproximadamente un 20-30%; riesgo muy alto = 30% o superior
1
LOD: lesión de órganos diana
2
TCA: trastornos clínicos asociados, incluidas la enfermedad cardiovascular clínica o la nefropatía

855
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
renal, por lo que el objetivo último del tratamiento antihipertensivo
no es en sí mismo el descenso de las cifras de PA, sino la reducción
de la morbimortalidad por estas patologías.
Debido a que la HTA es una enfermedad crónica, se tendrá en cuenta
que el tratamiento farmacológico y las modificaciones en el estilo de
vida que se propongan al paciente deberán ser seguidas, en la ma-
yoría de los casos, durante toda la vida, lo que hace que el paciente
se canse y abandone el tratamiento, por lo que es muy importante
educarle a él y a su familia sobre el riesgo que significa la HTA no
controlada y la importancia de su prevención o control.
Tratamiento no farmacológico y modificaciones en
el estilo de vida
• Reducción de peso, si existe sobrepeso. Por cada kilo de peso
perdido la PAS disminuye 2-3 mmHg y la PAD 1-2 mmHg.
• Disminución del consumo de sodio. Se aconseja reducir el con-
sumo de sal en la dieta hasta una cantidad máxima de 6 g/día y
evitar los alimentos preparados y conservas.
• Moderación del consumo de alcohol. A los pacientes hiperten-
sos bebedores se les debe aconsejar la reducción del consumo
de alcohol por debajo de 30 ml de etanol al día, ya que el con-
sumo de alcohol por debajo de esta cifra no eleva las cifras de
PA y puede proteger de la arteriopatía coronaria. En las mujeres
basta un consumo de 15 ml de etanol al día para obtener la
cardioprotección.
• Mayor actividad física. En pacientes sedentarios hay que reco-
mendar la práctica de ejercicio aeróbico de manera moderada y
regular (p. ej.: caminar de 30 a 45 min durante tres o cuatro veces
por semana, porque ayuda a reducir unos 4-8 mmHg la PA).
• Aumento de la ingesta de potasio (60 mEq/día). Se obtiene incre-
mentando el consumo de frutas y verduras frescas.
• Disminución del estrés. Se aconsejarán técnicas de relajación en
las situaciones en que se estime necesario.
• Reducir la ingesta de grasa saturada y colesterol. Se deben susti-
tuir los alimentos ricos en grasas saturadas por los que contengan
ácidos grasos poliinsaturados.
• Abandonar el consumo de tabaco. El tabaco produce disminución
de la vasodilatación dependiente del endotelio y aumento agudo
de la HTA, por lo que su abandono es una de las medidas más efi-
caces para la prevención tanto de enfermedades cardiovasculares
como no cardiovasculares.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento antihipertensivo se entiende en la actualidad como
parte del manejo integral del riesgo cardiovascular. En la actualidad
Tabla 19
Efectos secundarios de los diuréticos
Tiazidas Diuréticos de asa
Hipopotasemia Hipopotasemia
Hipomagnesemia Hiperuricemia
Hiperuricemia Hiperlipidemia
Hiperlipidemia Hiperglucemia
Hipercalcemia Alcalosis metabólica
Intolerancia a la glucosa Impotencia
Pancreatitis Hipovolemia
Hiponatremia Ototoxicidad
Impotencia
856
existen diversos grupos farmacológicos que han demostrado su efi-
cacia en la reducción de la HTA y del riesgo cardiovascular.
Diuréticos
Son los fármacos antihipertensivos más antiguos y siguen siendo
uno de los grupos de mayor utilidad.
• Mecanismos de acción: tras la administración de un diurético
se produce inicialmente una disminución del volumen plasmáti-
co que provoca un descenso del gasto cardiaco, pero tras varias
semanas de tratamiento el gasto cardiaco se normaliza y tiene
lugar un descenso de las resistencias arteriales periféricas debido
a que estos fármacos interfieren en el intercambio iónico en las
células de la pared de las arterias.
• Tipos:
– Tiazidas: bloquean la reabsorción del sodio al comienzo del tú-
bulo distal.
– Diuréticos de asa: bloquean la reabsorción del sodio en el asa
de Henle.
– Diuréticos ahorradores de potasio o diuréticos distales: actúan so-
bre el túbulo distal evitando parte del intercambio sodio-potasio.
• Efectos secundarios: los que aparecen en la Tabla 19 suelen ser
provocados a dosis más altas de las que se aconsejan para el
tratamiento de la HTA.
β-bloqueantes
Son fármacos seguros, eficaces y económicos.
• Mecanismos de acción: actúan inhibiendo la estimulación de las
zonas de los receptores β-adrenérgicos cardiovasculares.
• Tipos:
– Cardioselectivos con actividad simpaticomimética intrínseca
(ASI).
– Cardioselectivos sin ASI.
– No cardioselectivos con ASI.
– No cardioselectivos sin ASI.
– Con selectividad β1.
– Con actividad α-bloqueante.
• Efectos secundarios: los efectos adversos pueden variar según
el tipo de β-bloqueante usado pero, en general, pueden producir
fatiga, depresión, sueño, hipotensión ortostática, palpitaciones,
debilidad muscular, broncoespasmo, bradicardia, bloqueo auricu-
loventricular, disminución de la libido y rebote tras la suspensión
del tratamiento.
Diuréticos ahorradores de potasio
Ginecomastia
Mastodimia
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
Impotencia

Calcioantagonistas
Este grupo de fármacos es especialmente beneficioso en pacientes
mayores con HTA sistólica y diabetes.
• Mecanismo de acción: actúan bloqueando la entrada de calcio en
las células del músculo liso vascular, por lo que disminuyen las
resistencias venosas periféricas y se produce vasodilatación. Al-
gunos de estos fármacos actúan también en los nódulos senoau-
ricular y auriculoventricular y tienen cronotropismo e inotropismo
negativos.
• Tipos:
– Dihidropiridinas.
– Verapamilo.
– Diltiazem.
• Efectos secundarios: en la Tabla 20 se presentan los diversos efec-
tos adversos de los calcioantagonistas.
El paciente con problemas vasculares 39
Te conviene recordar
Se define como hipertensión a una presión arterial sistólica (PAS) de 140
mmHg o superior o una presión arterial diastólica (PAD) de 90 mmHg o
superior en adultos de más de 18 años y que no están tomando tratamiento
antihipertensivo.
Es una enfermedad crónica que afecta al 20-30% de la población mundial.
A su vez, es uno de los factores de riesgo importantes (junto con el tabaco,
la hipercolesterolemia y la diabetes) para producir enfermedad coronaria,
accidente cerebrovascular, enfermedades renales y enfermedad vascular
periférica.
Una de las principales medidas para controlar la HTA es identificar y
prevenir los factores desencadenantes.
Los profesionales de la enfermería juegan un papel vital en la prevención,
diagnóstico, seguimiento y control de la enfermedad, desarrollando las
actividades de educación sanitaria en la población.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

>> Hipertensión pulmonar y cor pulmonale

(IECA) La hipertensión pulmonar (HTP) es una enfermedad que provoca gran

Los IECA han demostrado disminuir la morbimortalidad cardiovascu-
lar total incluso en ausencia de HTA.
• Mecanismo de acción: actúan sobre el sistema renina-angioten-
sina-aldosterona, inhibiendo la conversión de la angiotensina I en
angiotensina II, con lo que se produce vasodilatación y aumenta
la secreción de sodio.
• Efectos secundarios:
– Tos seca no productiva y de predominio nocturno (8-20%).
– Fracaso renal agudo en pacientes con estenosis de las arterias
renales.
– Angioedema (es raro, menos del 1%).
– Erupciones cutáneas.
– Hiperpotasemia.
– Pérdida del gusto.
– Leucopenia.
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
Este grupo de fármacos tiene muchas características comunes con
los IECA, aunque la la principal diferencia radica en una mejor tole-
rabilidad.
• Mecanismo de acción: al igual que los IECA actúan sobre el siste-
ma renina-angiotensina-aldosterona, pero en este caso bloquean
los efectos de la angiotensina II.
• Efectos secundarios: mareo, astenia, cefalea y raramente angioe-
dema.
limitación funcional y tiene mal pronóstico a corto plazo. A medida
que avanza, generalmente, se produce un deterioro importante del
ventrículo derecho (en esta fase la enfermedad se denomina cor pul-
monale) y los pacientes finalmente mueren por insuficiencia ventri-
cular derecha. Las causas principales de muerte son el fallo cardiaco
derecho progresivo (63%), la muerte súbita (7%) y la neumonía (7%).
Es muy importante establecer el diagnóstico diferencial entre HTP
primaria y secundaria, ya que esta última tiene remedio si la causa
que la produce es tratable. En cambio, la HTP primaria no tiene cura,
el diagnóstico precoz y el tratamiento van encaminados a lograr una
mejor calidad de vida del paciente.
La HTP es un trastorno intrínseco del árbol vascular pulmonar que
se caracteriza por elevaciones sostenidas de la presión en la arteria
pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar que causan general-
mente insuficiencia cardiaca derecha o cor pulmonale. La presión
media en la arteria pulmonar en condiciones normales oscila entre
12 y 16 mmHg. Cuando esta presión excede los 25 mmHg en reposo
y los 30 mmHg con el ejercicio, el paciente sufre HTP.
Según esto, la HTP es el eslabón entre la disfunción de los pulmones
y la insuficiencia cardiaca en el cor pulmonale. Afortunadamente no
todas las enfermedades y trastornos pulmonares causan una HTP de
grado suficiente como para producir cor pulmonale.
El diagnóstico de la HTP primaria se hace por exclusión de otras
patologías que puedan ocasionar HTP. Teniendo en cuenta esto se
puede hablar de dos categorías de esta enfermedad:

Tabla 20
Efectos secundarios de los calcioantagonistas

Dihidropiridinas Verapamilo Diltiazem

Edemas periféricos Estreñimiento Cefalea

Cefalea Cefalea Molestias gastrointestinales
Taquicardia Mareo Bradicardia
Ortostatismo Náuseas
Hiperplasia gingival Bradicardia
Enrojecimiento y sofocos

857
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
• HTP primaria o idiopática: llamada así porque no se conoce de
forma concreta la causa que la origina. Los últimos avances en
biología vascular en este sentido parecen apuntar a que puede
deberse a la existencia de una anomalía en las células que re-
cubren las arterias y los capilares pulmonares, la cual los hace
especialmente sensibles a determinados factores externos e
internos.
• HTP secundaria: es la causada por otras enfermedades. Las pato-
logías más frecuentes que pueden cursar con HTP son:
– Cardiacas: sobre todo las que afectan a las válvulas y ventrí-
culos del corazón. Estas enfermedades causan HTP al incre-
mentar el flujo de sangre a los pulmones, como por ejemplo en
el caso de cortocircuitos izquierda-derecha, o al aumentar la
presión venosa pulmonar, como en el caso de la insuficiencia
cardiaca izquierda.
– Respiratorias: son las causas más frecuentes de HTP, entre
ellas está la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
el tromboembolismo pulmonar, el enfisema, la fibrosis pul-
monar, etc. En estos casos el mecanismo mediante el cual se
produce la HTP es por el incremento de la resistencia frente
al flujo sanguíneo pulmonar por alteraciones parenquimatosas
perivasculares y vasoconstricción por hipoxia.
– Otras: virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), lupus, afec-
tación hepática crónica, síndrome de Eisenmenger, fármacos o
toxinas (anorexígenos, otros), etc.
Tanto la HTP primaria como la secundaria pueden ser causa de
cor pulmonale. Bajo este concepto se engloban los efectos pa-
tológicos inducidos por la disfunción pulmonar sobre el corazón
derecho.
En las últimas décadas se han propuesto diferentes definiciones de
cor pulmonale; algunas de ellas lo definen como un conjunto de al-
teraciones morfológicas o funcionales del ventrículo derecho secun-
darias a HTP, que puede ser producida por una alteración anatómica
o funcional del parénquima pulmonar o de las vías aéreas o por una
patología de la caja torácica.
La instauración del cor pulmonale puede ser de una manera rápida o
crónica, por lo que es necesario distinguir entre:
• Cor pulmonale agudo: producido por un incremento repentino en
la resistencia vascular pulmonar, debido a un estímulo súbito e
intenso (causado generalmente por trombos embolizados desde
sitios distantes), que no permite los cambios de adaptación del
ventrículo derecho, el cual se dilata de una forma aguda, con un
incremento de tensión en la pared y un aumento del consumo
de oxígeno, pero sin hipertrofia. El cor pulmonale agudo puede
instaurarse en minutos u horas. Generalmente esta patología
aparece especialmente en pacientes mayores de 60 años con en-
fermedades pulmonares crónicas o cardiopatías y también puede
darse en pacientes que han sido sometidos a cirugía (0,1 a 1%),
generalmente pacientes hospitalizados y sometidos a reposo en
decúbito durante tiempo prolongado.
• Cor pulmonale crónico: es causado frecuentemente por enferme-
dades de instauración lenta y progresiva, como son las enferme-
dades pulmonares crónicas, y sus principales manifestaciones
son las derivadas de una insuficiencia cardiaca derecha crónica
(hipertrofia y dilatación de ventrículo derecho). A esta patología
se le denomina también cardiopatía pulmonar crónica.
El denominador común del cor pulmonale tanto agudo como crónico
es la HTP.
858
Etiopatogenia
La causa de la HTP primaria es desconocida, aunque existen algunos
factores de riesgo que podrían estar vinculados con la enfermedad,
como son la hipertensión arterial, el VIH, la hipertensión portal, al-
gunos preparados para quitar el apetito, etc. Además, es posible que
exista una base genética para el desarrollo de la enfermedad, por lo
que se trata de una patología que se manifiesta en pacientes gené-
ticamente predispuestos, después de la exposición a un desencade-
nante externo, el cual altera la función de las células que recubren
las arterias y los capilares pulmonares y reduce su capacidad para
controlar el tono muscular de los vasos.
Las células del endotelio vascular pulmonar normal son las encarga-
das de mantener el músculo liso vascular en estado de relajación;
sin embargo, se ha comprobado que en los pacientes con HTP pri-
maria la reactividad vascular está aumentada y tienen tendencia a
la vasoconstricción acentuada, probablemente como resultado de la
pérdida de integridad celular endotelial, lo que provoca la constric-
ción de las arterias, activa las plaquetas y favorece la formación de
trombos.
La HTP secundaria se origina principalmente como consecuencia de
múltiples enfermedades pulmonares o cardiacas, sin embargo, los
mecanismos que la producen, a diferencia de la HTP primaria, han
sido bien estudiados. De forma general, se puede decir que la HTP
secundaria a enfermedades cardiovasculares se produce por un in-
cremento en la presión venosa pulmonar o por un aumento en el flujo
pulmonar, mientras que en las enfermedades pulmonares lo hace
por obliteración del lecho vascular.
Gran parte de las enfermedades o afecciones pulmonares crónicas
que pueden provocar una disminución prolongada del oxígeno san-
guíneo pueden ocasionar cor pulmonale. Las entidades que más fre-
cuentemente suelen desarrollar HTP y en estadios avanzados pue-
den desencadenar cor pulmonale se pueden dividir en tres grupos,
que se detallan en la Tabla 21.
Tabla 2 1
Entidades que pueden desarrollar HP o cor pulmonale
Enfermedades del parénquima pulmonar
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
• Enfermedades granulomatosas
• Enfisema
• Fibrosis pulmonar
• Resecciones pulmonares
• Enfermedad de las alturas
• Síndrome de la apnea obstructiva del sueño (SAOS)
Afecciones de los vasos pulmonares
• HTP primaria
• Arteritis granulomatosa
• Tromboembolismo pulmonar
• Vasculitis
Patologías de la caja torácica
• Cifoescoliosis y otras deformaciones torácicas
• Fibrosis pleurales
• Toracoplastia
• Obesidad con hipoventilación alveolar

La génesis del cor pulmonale es principalmente la hipoxemia por
enfermedad pulmonar debido a la vasoconstricción, la remodelación
vascular y la disminución del área vascular y su consecuencia es el
incremento de la carga sobre el ventrículo derecho. Esto explica que
el mejor tratamiento de estas dos entidades (HTP y cor pulmonale)
sea la administración de oxígeno a largo plazo, para así revertir los
efectos de la hipoxemia.
Hallazgos físicos
Con frecuencia la HTP no es diagnosticada de una forma precoz por-
que sus síntomas iniciales son atribuidos a otras patologías, por lo
que en muchos casos el diagnóstico se hace en estados muy avanza-
dos de la enfermedad. De forma similar, las manifestaciones clínicas
del cor pulmonale a menudo se solapan con los signos y síntomas
de la enfermedad subyacente que enmascara su diagnóstico precoz.
Cardiovasculares
Ruidos cardiacos anormales, como soplo de insuficiencia tricúspide,
cuarto ruido derecho, etc. El dolor torácico se produce por isquemia
ventricular derecha, originado por un flujo coronario reducido ante
una masa ventricular aumentada. Edemas en los miembros inferiores.
Estos son signos de retención de líquidos como consecuencia de la
disminución del gasto cardiaco y del aumento de la presión venosa.
Cuando aparece cor pulmonale se pueden encontrar también cardio-
megalia, taquicardia y distensión de las venas yugulares que indican
un aumento en las presiones de la parte derecha del corazón.
Pulmonares
La dificultad respiratoria es un síntoma casi universal en el cor pul-
monale. La disnea es el síntoma inicial más común de esta patología
y lo suelen referir la totalidad de los pacientes en algún momento
de su enfermedad.
La fatiga o el cansancio suele ser otro de los síntomas precoces con los
que suele cursar la enfermedad. En la mayor parte de los casos es debi-
do a la disminución de la distensibilidad pulmonar. La cianosis es signo
de deficiente oxigenación de los tejidos; el paciente puede presentar
color azulado de piel y labios como consecuencia de la hipoxemia.
Tabla 22
Pruebas diagnósticas ante sospecha de hipertensión pulmonar o cor pulmonale
Analítica: anticuerpos antinucleares, VIH, pruebas de función tiroidea, pruebas de función hepática
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Ecocardiograma
Cateterismo cardiaco
Gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión
Tomografía axial computarizada (TAC) helicoidal
Prueba de esfuerzo o test de los seis minutos
Pruebas de función respiratoria
El paciente con problemas vasculares 39
Digestivos
Es posible encontrar hepatomegalia a veces pulsátil y acumulación
anormal de líquido en el abdomen (ascitis).
Neurológicos
El síncope aparece frecuentemente en estos pacientes, tiene
relación con el esfuerzo y se debe a la disminución del flujo cere-
bral. En casos de hipoxemia grave, además de cianosis se puede
encontrar irritabilidad, si existe hipercapnia grave se encontrará
alteración mental y alteraciones en los reflejos pupilares que se-
ñalan la presencia de edema cerebral por retención de dióxido
de carbono.
Técnicas y medios de diagnóstico
Actualmente, las recomendaciones están dirigidas a identificar
la HTP en un estadio en que el paciente aún esta asintomático o
con mínima sintomatología, que permita instaurar el tratamiento
adecuado en un momento temprano de su evolución, cuando los
mecanismos patogénicos son aún dinámicos y reversibles para así
aumentar las probabilidades de éxito del tratamiento. Para ello se
recomienda la realización de un ecocardiograma transtorácico para
el cribado de la HTP en pacientes asintomáticos pero pertenecientes
a grupos de riesgo, como son:
• Esclerodermia: dada la alta prevalencia de HTP en estos pacien-
tes se aconseja realizar un ecocardiograma anual.
• Enfermedades hepáticas e hipertensión portal: es obligado en
todos los pacientes que vayan a ser evaluados para trasplante
hepático.
• Familiares de primer grado de pacientes con HTP.
Cuando la enfermedad ya está instaurada, el objetivo de las pruebas
diagnósticas debe ir encaminado a averiguar o descartar la existen-
cia de causas secundarias y valorar la gravedad de la HTP o el cor
pulmonale.
Las pruebas diagnósticas que se suelen llevar a cabo en un pa-
ciente con sospecha de HTP o cor pulmonale están recogidas en
la Tabla 22:
859
Temario DAE para la preparación de oposiciones ••
• La analítica de sangre puede ser normal; la existencia de alte-
raciones en las pruebas de función hepática significa que existe
insuficiencia ventricular derecha.
• El electrocardiograma suele presentar alteraciones importantes,
entre ellas puede mostrar un crecimiento de la aurícula derecha
(P pulmonale).
Otros signos electrocardiográficos que se pueden observar, sobre
todo si existe cor pulmonale, son signos de hipertrofia ventricular
derecha, con predominio de R en el QRS de V1, inversión de la onda
T y depresión de ST en V1, V2 y V3 (Imagen 4).
• En la radiografía de tórax característica de la HTP y el cor pulmo-
nale se encuentra un aumento del tamaño del tronco pulmonar y
de los vasos hiliares.
• El ecocardiograma es una prueba diagnóstica muy útil. Sirve para
estimar la gravedad de la HTP y para valorar el tamaño y la fun-
ción de las cavidades derechas que en el caso del cor pulmonale
se encontrarán dilatadas. Con el sistema Doppler se puede calcu-
lar la presión sistólica de la arteria pulmonar.
• El cateterismo cardiaco derecho es un procedimiento importante
para confirmar el diagnóstico de HTP y establecer su gravedad.
• La gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión es útil para
averiguar la existencia de una enfermedad tromboembólica pul-
monar.
• La prueba de esfuerzo o test de los seis minutos es útil debido a
que la tolerancia al esfuerzo se correlaciona con la gravedad y el
pronóstico de la HTP. Es la prueba que mejor evalúa la situación
funcional en la HTP, lo cual permite realizar una monitorización no
invasiva y una respuesta al tratamiento.
• Las pruebas de función respiratoria sirven para descartar trastor-
nos significativos del parénquima pulmonar o de las vías respira-
torias. La gasometría arterial, en la mayoría de los casos, presen-
ta hipercapnia causada por un desequilibrio entre la ventilación y
la perfusión.
© DAE
Imagen 4. Electrocardiograma con signos de cor pulmonale
crónico
Medidas terapéuticas
Aunque la HTP primaria no tiene cura, en los últimos años han tenido
lugar avances importantes tanto en el tratamiento médico como en
el quirúrgico que ayudan a prolongar la vida del paciente, a la vez
que a mejorar la sintomatología y, por tanto, su calidad de vida.
Prevención
Se tienen que evitar comportamientos (como el consumo de tabaco)
que puedan desencadenar el desarrollo de enfermedades pulmona-
res crónicas; igualmente, la evaluación cuidadosa de los soplos car-
860
diacos en la infancia puede ayudar a prevenir a la larga el desarrollo
del cor pulmonale crónico.
Tratamiento no farmacológico
• Se debe controlar el nivel de actividad física. El diagnóstico de
HTP inicialmente no implica necesariamente la incapacidad total
del enfermo, pero las recomendaciones en este sentido son discu-
tibles. Se ha de tener en cuenta que la actividad física intensa, en
algunas ocasiones, puede elevar la presión de la arteria pulmonar.
• Hay que evitar la ingesta de fármacos que puedan agravar la HTP,
como son los descongestionantes vasoactivos, los antihipertensi-
vos cardiodepresores (β-bloqueantes) y los antiinflamatorios no
esteroideos.
• Se recomienda prevenir las circunstancias que contribuyan a
agravar la enfermedad, como pueden ser algunos procedimientos
médicos como angiografías, cateterismos cardiacos derechos de
repetición, biopsias pulmonares, etc.
Tratamiento farmacológico
El plan terapéutico de la HTP y del cor pulmonale debe ir encami-
nado a:
• Manejar la enfermedad subyacente (causa).
• Manejar la hipertensión en sí misma (mecanismo mediador).
• Manejar la insuficiencia ventricular derecha (consecuencia).
Como primera medida, el tratamiento estará dirigido a tratar la en-
fermedad de base (EPOC, bronquitis crónica, apnea del sueño, etc.).
Como esta puede ser muy variada, las medidas terapéuticas utiliza-
das en este sentido también lo son.
En el caso de la EPOC es posible la mejora de la oxigenación me-
diante la administración de broncodilatadores para eliminar el bron-
coespasmo. La administración de antibióticos ayuda a frenar las
exacerbaciones agudas de la bronquitis o de otras enfermedades
de origen infeccioso.
La presión positiva continua nasal (CPAP) es muy útil en los casos
de reducción del estímulo ventilatorio que causa la apnea del sueño.
La oxigenoterapia como medida para la corrección de la hipoxemia
suele ser de gran utilidad.
Se recomienda iniciar la administración de oxígeno a bajo flujo me-
diante un a cánula nasal a 1-1,5 l/min o mascarilla venturi al 24%.
Posteriormente se irá aumentando dependiendo de la respuesta clí-
nica y de los resultados de las gasometrías arteriales.
Además de la oxigenoterapia, se utilizan diferentes grupos farmaco-
lógicos para mejorar la sintomatología que presenta el paciente. Los
empleados más frecuentemente son:
• Anticoagulantes.
• Vasodilatadores:
– Calcioantagonistas: son fármacos que pertenecen al grupo de
los vasodilatadores y solo deben ser usados en aquellos pa-
cientes que responden a las pruebas de reactividad vascular
(suele ser entre el 20-30%) porque no han demostrado su utili-
dad en el resto de pacientes.
– El verapamilo no está aconsejado por su efecto inotrópico ne-
gativo.

– Las prostaglandinas son vasodilatadores endógenos muy po-
tentes que han demostrado ser útiles en pacientes que no han
respondido al test vasodilatador agudo.
– Los más habituales son el epoprostenol y el iloprost por vía
intravenosa mediante infusión continua a través de un catéter
venoso central y en bomba de infusión, debido a que su vida
media es muy corta (3-5 min) y a que son inactivados por el pH
bajo del estómago.
El paciente con problemas vasculares 39
• Digital: el uso de digoxina es ampliamente discutido, pero se
acepta cuando se ha comprobado la coexistencia de insuficiencia
ventricular izquierda o en pacientes que están siendo tratados con
calcioantagonistas, puesto que ayudan a contrarrestar el efecto
inotrópico negativo producido por estos
• Dobutamina: en algunos casos de insuficiencia grave del ventrí-
culo derecho se utiliza la infusión intravenosa de dobutamina a
dosis de 2 a 20 µg/kg/min.

Un tercio de los pacientes con HTP primaria responden al tratamien-
to con vasodilatadores orales a largo plazo, el resto (65-75%) man-
tienen una mejoría clínica con el tratamiento intravenoso continuo a
largo plazo con prostaciclinas.
El tratamiento de la insuficiencia ventricular incluye además el uso
de otras técnicas o fármacos como:
• Diuréticos: han demostrado ser útiles cuando el incremento en las
presiones de llenado del ventrículo derecho lleva a la congestión
del lecho venoso, con aumento de la retención de sodio y agua.
Esta situación puede condicionar una congestión pulmonar, por lo
que el uso de diuréticos (furosemida intravenosa en la fase aguda
y diuréticos tiazídicos o espironolaptona en el manejo crónico) a
dosis bajas (además de una dieta baja en sal) ayudan a mejorar
los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca.
Tratamiento quirúrgico
En el tratamiento quirúrgico de la HTP o el cor pulmonale se puede
usar tanto el trasplante pulmonar uni o bilateral como el trasplante
combinado de corazón y pulmón.
El trasplante pulmonar debe reservarse en aquellos pacientes con HTP
muy avanzada que no responden al tratamiento médico. Actualmente
no existe consenso sobre cuál es el momento adecuado para realizarlo.
El pronóstico de la HTP no tratada es malo, la media de supervi-
vencia tras el diagnóstico es de 2,5 años, aunque el uso de nuevos
fármacos está aumentando la esperanza de vida de estos pacientes.
La anticoagulación casi duplica el rango de supervivencia y los pa-
cientes que responden favorablemente al tratamiento con calcioan-
tagonistas presentan una supervivencia a los cinco años del 95%.

Te conviene recordar
La HTP es un trastorno intrínseco del árbol vascular pulmonar que se caracteriza por elevaciones sostenidas de la presión en la arteria pulmonar y de la
resistencia vascular pulmonar que causan generalmente insuficiencia cardiaca derecha o cor pulmonale.
El cor pulmonale se define como un conjunto de alteraciones morfológicas o funcionales del ventrículo derecho secundarias a HTP, que puede ser producida
por una alteración anatómica o funcional del parénquima pulmonar o de las vías aéreas o por una patología de la caja torácica.
Con frecuencia, la HTP no es diagnosticada de una forma precoz porque sus síntomas iniciales son atribuidos a otras patologías, por lo que en muchos casos
el diagnóstico se hace en estados muy avanzados de la enfermedad.

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