ACTUALIZACIÓN

Gastritis
R. Angós*
Servicio de Aparato Digestivo. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.

Palabras Clave: Resumen

- Gastritis Introducción: Aunque el término gastritis define la inflamación microscópica de la mucosa gástrica, tam-
- Gastropatía reactiva bién incluye otras definiciones clínicas, endoscópicas y radiológicas variadas. En los pacientes con gas-
tritis suele haber muy poca correlación entre los síntomas, los hallazgos endoscópicos y los hallazgos
- Atrofia gástrica histológicos.
- Metaplasia
Etiopatogenia: La causa más frecuente de gastritis crónica es la infección por H. pylori seguida por las
gastritis atróficas. Las gastropatías reactivas son la tercera causa de agresión de la mucosa gástrica y,
dentro de ellas, destacan las producidas por la toma de ácido acetilsalicílico y otros AINE. Además de
H. pylori, existen otros gérmenes que pueden contaminar el estómago y producir gastritis infecciosas.
Diagnóstico: La realización de biopsias gástricas a diversos niveles es fundamental para el diagnóstico
de certeza de los diversos tipos de gastritis. La mayor parte de los cánceres gástricos tiene su origen en
algunos tipos concretos de gastritis.
Tratamiento: Los tratamientos son variables según su etiopatogenia.

Keywords: Abstract
- Gastritis Gastritis
- Reactive gastropathy Introduction: Although the term gastritis defined microscopic inflammation of the gastric mucosa, also it
- Gastric atrophy includes other various clinical, endoscopic and radiologic definitions. In patients with gastritis usually
very little correlation between symptoms, endoscopic findings and histological findings.
- Metaplasia
Aetiopathogenesis: The most common cause of chronic gastritis is Helicobacter pylori infection followed
by atrophic gastritis. Reactive gastropathies are the third leading cause of aggression of gastric mucosa
and within them include those produced by taking aspirin and other NSAIDs. In addition H. pylori other
germs that can contaminate the stomach and cause gastritis are infectious.
Diagnosis: Performing gastric biopsies at different levels is crucial for accurate diagnosis of the various
types of gastritis. The majority of gastric cancers originated in specific types of gastritis.
Treatment: Treatments vary according to its pathogenesis.

Concepto ción microscópica del estómago con daño mucoso y requiere

El concepto gastritis puede ser definido de diversas maneras
según los criterios que utilicemos, y estos pueden ser clínicos,
endoscópicos, radiológicos, histológicos e incluso bioquími-
cos. El término médico gastritis se define como una inflama-
*Correspondencia
Correo electrónico: rangos@unav.es
para su diagnóstico la realización de varias biopsias1. Las gas-
tritis suelen deberse a causas infecciosas y autoinmunes, pero
también a fármacos o reacciones de hipersensibilidad.
Hablamos de gastropatía cuando hay daño de la mucosa
gástrica pero sin inflamación microscópica.
Las gastropatías tienen como causas habituales los irri-
tantes endógenos y exógenos, como el reflujo biliar, el alco-
hol, el ácido acetilsalicílico (AAS) y otros antiinflamatorios
no esteroideos (AINE). También pueden deberse a isquemia,
estrés físico o congestión crónica.

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Habitualmente la correlación entre los hallazgos histoló-
gicos, por una parte, y los síntomas clínicos y los hallazgos
endoscópicos, por otra, suele ser pobre.
Clasificación
Aunque las gastritis/gastropatías han sido clasificadas según
criterios histológicos, etiológicos, evolutivos (aguda frente a
crónica) y fisiopatológicos, las diferencias en cuanto a su no-
menclatura, su etiología y su patogénesis y la coexistencia de
más de un tipo de gastritis en un mismo paciente hacen que
su clasificación sea hoy en día controvertida.
La mayor parte de las clasificaciones distinguen entre gas-
tritis agudas –enfermedad a corto plazo– y gastritis crónicas –
enfermedad a largo plazo–. Además el término aguda y crónica
se usa para describir el tipo de infiltrado inflamatorio: inflama-
ción aguda representada por infiltración de neutrófilos e infla-
mación crónica por una mezcla de células mononucleares,
principalmente linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
Actualmente sigue sin existir una clasificación universal-
mente aceptada de gastritis. Se han propuesto varias, como la
del sistema Sydney2 y el sistema Operative Link for Gastritis
Assessment (OLGA)3.
La clasificación del sistema Sydney es la más utilizada e
incorpora datos etiológicos, topográficos y morfológicos a la
hora de describir las biopsias gástricas. Tiene la limitación de
que no aporta información pronóstica valorable sobre el ries-
go de cáncer en los casos de gastritis crónica atrófica (GCA).
El sistema OLGA incorpora fenotipos histológicos que ayu-
dan a predecir mejor el riesgo de cáncer.
Lo último publicado han sido los resultados de una reu-
nión internacional de múltiples expertos en Kyoto4 para con-
sensuar una nueva clasificación de las gastritis y las duodeni-
tis basada en la metodología Delphi (tabla 1).
Diagnóstico
Biopsia gástrica
Para una valoración histológica exacta y fiable de la gastritis
los expertos aconsejan5:
1. Biopsiar todas las alteraciones macroscópicas y remi-
tirlas en frascos separados.
2. Biopsiar la mucosa sana circundante de las lesiones
macroscópicas.
3. Tomar de 2 a 5 biopsias del cuerpo y del antro, en ambas
curvaduras, y de la incisura angularis. Así se obtiene material
para poder diagnosticar la infección por Helicobacter pylori
(H. pylori), la gastritis autoinmune y las diversas gastritis atró-
ficas metaplásicas.
Pruebas de laboratorio
Las pruebas no invasivas para H. pylori y la medición de bio-
marcadores serológicos pueden ayudar a predecir los hallaz-
gos que encontraremos en la mucosa gástrica.
GASTRITIS
Pruebas para la detección de Helicobacter pylori
Las pruebas no invasivas para H. pylori se aconseja solicitarlas
al inicio de los estudios diagnósticos, incluso antes que la
endoscopia en algunos pacientes con síntomas dispépticos.
Tenemos tres: la serología, la detección de antígenos en he-
ces y la prueba del aliento marcado con 13C.
Marcadores inmunológicos séricos
La determinación de anticuerpos antifactor intrínseco, anti-
células parietales6 y anti-H. pylori junto con los niveles séri-
cos de gastrina pueden ayudar a seleccionar pacientes asinto-
máticos con gastritis autoinmunes y atróficas incipientes
para la realización de una gastroscopia y la toma de biopsias.
Gastritis crónicas
Gastritis crónica por Helicobacter pylori
La infección por H. pylori es la causa más frecuente de gastri-
tis crónica que afecta de forma difusa al antro, de ahí el nom-
bre de gastritis difusa antral. El grado de inflamación y la
evolución pueden ser muy variables, dependiendo de los fac-
tores de virulencia de la bacteria, de los factores genéticos de
susceptibilidad del huésped y de las condiciones ambientales7.
Es una de las patologías crónicas inflamatorias más fre-
cuentes, pues afecta a dos tercios de la población mundial.
La historia natural de la gastritis por H. pylori comienza
por una infección de predominio antral con mínima afecta-
ción del cuerpo gástrico, asociada con una gran liberación de
gastrina que conduce a un incremento en la secreción ácida.
La inflamación continua lleva a la pérdida gradual de las cé-
lulas G productoras de gastrina y de las células parietales
productoras de ácido, provocando un descenso en la secre-
ción ácida y así el desarrollo de atrofia y metaplasia intestinal.
Estos cambios facilitan la migración proximal de H. pylori
que produce la gastritis del cuerpo.
El daño progresivo producido por esta bacteria en la mu-
cosa gástrica puede llevar al desarrollo de úlcera gástrica,
úlcera duodenal, adenocarcinoma gástrico y linfoma gástrico
MALT (mucosa-associated lymphoid tissue)8.
Las úlceras duodenales se asocian con la gastritis de pre-
dominio antral, con atrofia leve o sin atrofia y con secreción
ácida normal o aumentada. Las úlceras y el cáncer gástrico,
por el contrario, se asocian con gastritis más extensa, meta-
plasia intestinal difusa e hipoclorhidria.
Las biopsias gástricas necesarias para el diagnóstico
de gastritis sirven para el diagnóstico de la infección por
H. pylori mediante test rápido de la ureasa (clo-test), estudio
histológico y PCR/cultivo bacteriológico con antibiograma.
Los cambios microscópicos incluyen un infiltrado inflama-
torio crónico difuso con numerosos linfocitos y células plasmá-
ticas, macrófagos dispersos y aumento de los eosinófilos. Los
folículos linfoides con centros germinales son característicos
de la infección por H. pylori (fig. 1). La intensidad de la infla-
mación depende del número de bacilos presentes en la mucosa.
La tinción habitual con hematoxilina-eosina muestra los
bacilos cuando estos son numerosos, pero cuando son esca-
sos, cosa habitual en los pacientes que toman inhibidores de
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

TABLA 1
Clasificación de las gastritis basada en la Clasificación Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud (International Statistical
Classification of Diseases and Related Health Problems) (ICD11 ␤)

Gastritis inducida por Helicobacter pylori Gastritis por otras enfermedades clasificadas en otros sitios
Gastritis por enfermedad de Crohn
Gastritis inducida por drogas
Gastritis por sarcoidosis
Gastritis autoinmune Gastritis por vasculitis

Gastritis inducida por estrés Gastritis por causas externas

Gastritis por alcohol
Formas especiales de gastritis Gastritis por radiación
Gastritis alérgica Gastritis química
Gastritis debida a reflujo biliar Gastritis por otras causas externas específicas

Gastritis linfocítica Gastritis de causa desconocida con datos endoscópicos o histológicos específicos
Enfermedad de Ménétrier Gastritis superficial
Gastritis superficial aguda
Gastritis eosinofílica
Gastritis superficial crónica
Gastritis infecciosa Gastritis aguda hemorrágica

Gastritis flemonosa Gastritis crónica atrófica

Gastritis atrófica leve a moderada
Gastritis bacteriana
Gastritis atrófica severa
Gastritis inducida por H. pylori
Gastritis metaplásica
Gastritis por enterococos Gastritis granulomatosa
Gastritis por micobacterias Gastritis hipertrófica
Gastritis tuberculosa Otras gastritis
Gastritis por micobacterias no tuberculosas Gastritis crónica no clasificada en otro lugar

Gastritis por Mycobacterium avium intracellulare Gastritis aguda no clasificada en otro lugar

Gastritis por otras micobacterias no tuberculosas

Gastritis por sífilis secundaria

Gastritis virales
Gastritis por citomegalovirus
Gastritis por enterovirus
Gastritis micóticas
Gastritis por mucormicosis
Candidiasis gástrica
Histoplasmosis gástrica
Gastritis parasitaria
Anisakiasis gástrica
Gastritis por Cryptosporidium
Strongyloides stercoralis gástrica

Fuente: http://apps.who.int/classifications/icd11/browse/f/en#/
Esta clasificación es actualizada continuamente y, por tanto, está sujeta a cambios, y no está todavía autorizada por la Organización Mundial de la Salud.

la bomba de protones (IBP), se precisan otras tinciones como
Giemsa, Gram, Warthin-Starry (con plata) e inmunohisto-
química para destacarlos9.
Gastritis crónica atrófica (atrofia gástrica)
La GCA o atrofia gástrica es la segunda causa más frecuente
de inflamación crónica gástrica y se presenta de dos formas
bien diferenciadas.
1. La gastritis atrófica metaplásica (GAM) autoinmune,
gastritis autoinmune o gastritis atrófica corporal difusa cuya
presentación típica es en forma de déficit de vitamina B12 y
anemia perniciosa. El hallazgo de anticuerpos anticélulas pa-
rietales es muy específico y esencial para su diagnóstico.
El posible papel de H. pylori en el desarrollo de este tipo de
gastritis sigue siendo incierto.
2. La GAM ambiental o gastritis atrófica multifocal en la
cual tanto el cuerpo como el antro presentan atrofia mucosa
y metaplasia entérica. En la mayoría de estos pacientes se
encuentra infección por H. pylori (fig. 2)10.
La gastritis atrófica severa y la metaplasia intestinal son
hallazgos que incrementan el riesgo de cáncer gástrico11.
En la gastritis atrófica la inflamación se asocia a un adel-
gazamiento de la mucosa, a la pérdida glandular y a cambios
en los tipos de células epiteliales (metaplasia).
Un sistema de clasificación más preciso usa el término
GAM para remarcar la presencia de cambios epiteliales me-
taplásicos.

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Fig. 1. Biopsia gástrica antral (400x) con tinción de Giemsa que muestra una
gastritis crónica con infiltrado inflamatorio crónico difuso con numerosos linfo-
citos y bacilos H. pylori en la luz de la glándula (flecha). Cortesía del Dr. J. Eche-
veste, Departamento de Anatomía Patológica.
Gastritis difusa Gastritis atrófica Gastritis atrófica
antral metaplásica autoinmune metaplásica ambiental
Fig. 2. Patrones topográficos de las gastritis crónicas. Las zonas más oscuras
en las gastritis atróficas metaplásicas autoinmune y ambiental representan
áreas de atrofia focal y metaplasia intestinal.
La metaplasia, especialmente la de tipo intestinal, es el
hecho más relevante, definitorio y universal de la gastritis
atrófica12. Además influye en la patogénesis de la gastri-
tis atrófica y sus complicaciones (anemia perniciosa, úlcera y
cáncer gástricos).
La metaplasia intestinal, que comparten ambos tipos de
GCA, es aquella en la que el epitelio de la mucosa antral y/o
corporal es sustituido por epitelio intestinal que es fácilmen-
te reconocible por la presencia de células caliciformes. Esta
puede ser completa (tipo I) o incompleta (tipos II y III) según
estén presentes o no todos los tipos de células epiteliales in-
testinales.
Un dato epidemiológico relevante es su asociación fre-
cuente con otras patologías autoinmunes: los pacientes con
diabetes mellitus tipo 113 y con tiroiditis autoinmune tienen
cinco y diez veces más gastritis atrófica que la población ge-
neral.
La importancia de la GCA es doble. Por una parte, la
pérdida de las células parietales de las glándulas gástricas
conduce a una reducción o ausencia de los productos que
secretan, tales como el factor intrínseco y el ácido (hipoclor-
hidria o aclorhidria) con sus consecuencias clínicas adversas:
malabsorción de vitamina B12, sobrecrecimiento bacteriano e
GASTRITIS
TABLA 2
Espectro de las gastritis atróficas metaplásicas (GAM) autoinmune
y ambiental
GAM autoinmune
75% infección por H. pylori
Anticuerpos anticélulas parietales y antifactor intrínseco
Afectación antral escasa
Descenso de PG I en suero y de la relación PG I/PG II
Hipergastrinemia e hipo/aclorhidria
Pliegues gástricos borrados y adelgazamiento de la mucosa fúndica
Anemia perniciosa (déficit de vitamina B12) y anemia ferropénica (hipoclorhidria)
Patologías autoinmunes (DM tipo 1, tiroiditis, pancreatitis, enfermedad celiaca)
Riesgo de cáncer gástrico: 1% anual (factores de riesgo: anemia perniciosa,
severidad de la atrofia, larga duración y > 50 años)
Tumores carcinoides gástricos
GAM ambiental
85% infección por H. pylori
Otros factores ambientales (dieta) y genéticos
Atrofia mucosa y metaplasia intestinal en cuerpo y sobre todo en antro
Gastritis por H. pylori actual o pasada
Potencialmente reversible (erradicación de H. pylori)
Mucosa gástrica pálida, brillante y vasos submucosos prominentes
Niveles de PG séricas variables
Riesgo de displasia y cáncer gástrico tipo intestinal (metaplasia intestinal): 1% anual
Gastrina sérica normal o poco elevada
PG: pepsinógeno.
infecciones intestinales. Por otra parte, los pacientes con
GCA con metaplasia intestinal tienen un riesgo elevado de
desarrollar displasia y cáncer gástrico14.
Ambos tipos de GAM pueden ser diferenciados según
datos clínicos, endoscópicos, de laboratorio e histológicos,
como se muestra en la tabla 2.
Sin embargo, en muchos casos la distinción entre la
GAM autoinmune (debida habitualmente a una autorreacti-
vidad de las células T y B contra diversos antígenos de las
células parietales) y la GAM ambiental (debida habitualmen-
te a la infección por H. pylori) es poco nítida por la superpo-
sición de sus rasgos12. Por ejemplo, en la GAM ambiental
H. pylori puede desaparecer de la mucosa gástrica a lo largo
del tiempo según el epitelio gástrico es sustituido por epite-
lio metaplásico intestinal.
Gastritis infecciosas
La lista de microorganismos que pueden producir gastritis es
muy amplia e incluye virus, bacterias, hongos y parásitos.
Gastritis por virus
Citomegalovirus
El citomegalovirus (CMV) es un herpesvirus humano que
puede infectar todo el tracto digestivo, la vesícula y el hígado.
La infección gástrica, aunque puede darse en pacientes in-
munocompetentes, suele desarrollarse en pacientes inmuno-
suprimidos (trasplantados, con sida, pacientes oncológicos,
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
en tratamiento esteroideo...)15. En todos ellos la infección
puede suponer un riego vital.
La endoscopia puede mostrar una mucosa antral conges-
tiva y edematosa, cubierta por múltiples úlceras que a veces
semejan lesiones malignas o masas submucosas.
Las biopsias muestran restos inflamatorios, gastritis cró-
nica activa y células hipertróficas con los cuerpos de in-
clusión intranucleares de CMV indicativos de la infección
activa.
Otros virus
Con mucha menor frecuencia que el CMV, otros herpesvirus
que pueden infectar el estómago son el herpes simple y la
varicela-zoster. También se han descrito casos de gastritis por
el virus del sarampión y por el virus Epstein-Barr (VEB). En
la gastritis por CVM, la mayor parte de casos se dan en pa-
cientes inmunosuprimidos.
Gastritis bacterianas
Como ya se ha comentado, la infección por H. pylori es la
principal causa de gastritis bacteriana. Sus peculiaridades ya
han sido explicadas con detalle.
Micobacterias
Es raro que Mycobacterium tuberculosis infecte el estómago,
pero cuando lo hace suele asociarse a la tuberculosis pulmo-
nar. Las biopsias muestran granulomas necrotizantes con
bacilos ácido-alcohol resistentes (tinción de Kinyoun).
Actinomicosis
La infección primaria gástrica por Actinomyces israelii es tam-
bién rara, ya que la afectación abdominal suele localizarse
preferentemente en íleon terminal, ciego y apéndice.
Sífilis
En las últimas décadas ha aumentado de forma importante la
incidencia de la sífilis. La afectación gástrica en la sífilis se-
cundaria o terciaria produce síntomas semejantes a la enfer-
medad ulcerosa péptica y su diagnóstico mediante biopsias
gástricas es muy raro.
La endoscopia muestra numerosas úlceras superficiales
serpiginosas cubiertas por un exudado blanco y con eritema
circundante, pliegues edematosos y prominentes y, en oca-
siones, sangrado difuso. La identificación de Treponema palli-
dum mediante inmunofluorescencia o reacción en cadena de
la polimerasa (PCR) confirmarán el diagnóstico.
Gastritis micótica
Candidiasis
La colonización micótica del aparato digestivo no es infre-
cuente y aparece sobre todo en pacientes oncológicos o in-
munocomprometidos tratados con antibióticos y corticoides,
pero también puede aparecer es sujetos inmunocompetentes.
Parece que en pacientes con gastritis crónica y úlceras gástri-
cas la colonización micótica las puede agravar y perpetuar.
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Hay diversas tinciones para ver las micelas (H-E, ácido
peryódico de Schiff o plata metenamina de Gomori). Nor-
malmente no precisa tratamiento excepto si es sintomática.
Otros hongos
Raramente se describen gastritis por Histoplasma capsulatum,
Mucor, Aspergillus, Criptococos y Monascus ruber.
Gastritis parasitarias
Anisakidosis (antes anisakiasis)
La infección por Anisakis puede ocurrir tras la ingesta de
pescado crudo o poco cocinado que contiene su larva. Es la
parasitosis gástrica más frecuente en nuestro entorno. El pa-
rásito puede desplazarse dentro de la pared del estómago, del
intestino delgado y del colon16. Los pacientes infectados sue-
len presentar epigastralgias o estar asintomáticos. Se han
descrito casos de perforación gástrica por anisakidosis cróni-
cas.
Las biopsias gástricas muestran una marcada inflamación
granulomatosa eosinofílica con abscesos intramurales que
pueden contener pequeños gusanos de unos 0,3 mm que co-
rresponden a las larvas de Anisakis.
Otras parasitosis
Las infecciones gástricas por Cryptosporidium, Giardia lam-
blia, Strongiloides stercolaris, Ascaris lumbricoides y Necator ame-
ricanus son muy escasas.
Gastritis granulomatosas
Las gastritis granulomatosas son poco frecuentes, con una
incidencia entre el 0,08 y el 0,35%. Las no infecciosas se
encuentran, sobre todo, en países desarrollados, siendo las
más frecuentes la enfermedad de Crohn (EC) y la sarcoido-
sis. Las infecciosas, concretamente la tuberculosa, son típicas
de los países en vías de desarrollo17.
Causas no infecciosas
Enfermedad de Crohn
La afectación gástrica en la EC es la principal causa de gas-
tritis granulomatosa en los países desarrollados. Aunque los
casos de gastritis sintomáticas en pacientes con EC son raros
(solo se ven en el 2-7%), la afectación microscópica se puede
encontrar en cerca del 75% de estos pacientes con EC y con
mucosa gástrica endoscópicamente normal18.
La clínica puede ser similar a la de los pacientes ulcerosos
sin infección por H. pylori con epigastralgias o síntomas dis-
pépticos. Si se producen estenosis o edema en la zona antro-
pilórica que provocan dificultad del vaciado gástrico pueden
aparecer saciedad precoz, náuseas, vómitos y pérdida de peso.
La endoscopia puede mostrar lesiones similares a las encon-
tradas en colon e íleon: eritema, erosiones, úlceras irregula-
res alternando con zonas nodulares dando la típica imagen
en empedrado.

Sarcoidosis
El estómago –normalmente el antro– es la zona del aparato
digestivo más afectada en la sarcoidosis sistémica, entre un
5 y 10% de casos19. La mayor parte de los casos son asinto-
máticos. La endoscopia puede mostrar desde múltiples ero-
siones y úlceras antrales hasta engrosamiento de los pliegues
de aspecto pseudopolipoideo que pueden semejar un carci-
noma tipo linitis plástica o una enfermedad de Ménétrier. Es
muy difícil llegar al diagnóstico de sarcoidosis gástrica sin
encontrar afectación sarcoidótica en otros órganos.
Otras causas
Causas mucho menos frecuentes de gastritis granulomatosa
no infecciosa incluyen tumores (linfoma MALT y adenocar-
cinoma), vasculitis (granulomatosis de Wegener y síndrome
de Churg-Strauss), drogas (cocaína, interferón y carbinazol),
gastritis xantogranulomatosa, reacción a cuerpos extraños
(por ejemplo, suturas) y drogas o agentes cristalinos (antiáci-
dos con magnesio, aluminio y silicona) entre otras.
Causas infecciosas
Son raras, siendo la más frecuente la infección por H. pylori.
Se ha visto que la afectación granulomatosa gástrica puede
mejorar mucho y a veces llegar a desaparecer al erradicar la
bacteria20.
Otras infecciones que pueden causar gastritis granulo-
matosa son la tuberculosis, la sífilis terciaria, la enfermedad
de Whipple, la anisakidosis y la teniasis, entre otras.
Gastritis peculiares o distintivas
Gastritis colágena
Es muy rara (sólo hay publicados 20 casos) y se puede asociar
con duodenitis y colitis colágena, colitis linfocítica, enferme-
dad celiaca y patologías autoinmunes21.
El espectro sintomático es amplio: epigastralgias, hema-
temesis, anemia, diarrea, hipotensión y pérdida de peso típi-
cos de las enfermedades asociadas (celiaquía).
Las biopsias de cuerpo y antro muestran la típica banda
subepitelial de colágena en la lámina propia que se tiñe con
el tricrómico de Masson.
Gastritis linfocítica
Este tipo de gastritis hace referencia a la forma endoscópica
llamada gastritis varioliforme: nodularidad, pliegues rugosos
engrosados y erosiones aftosas. Las biopsias son típicas:
denso infiltrado linfocítico del epitelio y de la lámina pro-
pia22.
En adultos se ve sobre todo en pacientes infectados por
H. pylori y la erradicación mejora mucho la infiltración linfo-
cítica intraepitelial y los síntomas dispépticos. Los pacientes
con linfomas MALT gástricos tienen una significativa mayor
prevalencia de gastritis linfocítica, por lo que se cree que esta
puede ser precursora de aquellos en pacientes infectados por
H. pylori.
GASTRITIS
Gastritis eosinofílica
La gastroenteritis eosinofílica es una entidad rara, de etiolo-
gía desconocida y caracterizada por una infiltración eosinofí-
lica de todo el tracto digestivo con eosinofilia periférica en
ausencia de causas conocidas de eosinofilia (por ejemplo,
parasitosis)23.
Gastritis quística profunda
Es una entidad rara que puede aparecer como una complica-
ción tras una gastrectomía parcial con gastroyeyunostomía
por úlceras pépticas benignas, habitualmente en el lugar de
la gastroenterostomía. También puede aparecer en estóma-
gos no operados y asociarse con la enfermedad de Ménétrier
y con el cáncer gástrico. Si se producen síntomas suelen ser
muy inespecíficos.
Los estudios radiológicos y endoscópicos muestran múl-
tiples masas exofíticas gástricas que semejan una neoplasia
maligna. La ecoendoscopia alta puede ayudar a mostrar la
naturaleza quística de las lesiones24.
La aparición de esta entidad obliga a realizar una explo-
ración exhaustiva para descartar neoplasias gástricas sincró-
nicas o metacrónicas.
Gastropatías reactivas (gastritis aguda
erosiva)
Son aquellas producidas por diversos mecanismos que dañan
las células epiteliales de la mucosa gástrica pero sin provocar
la aparición de infiltrado inflamatorio.
Se puede encontrar gastropatía reactiva en alrededor
de un 15% de las biopsias gástricas y su incidencia aumenta
con la edad. Los posibles hallazgos endoscópicos incluyen
máculas rojizas, hemorragias subepiteliales, erosiones y úl-
ceras agudas, habitualmente múltiples y de pequeño tamaño
(1-2 mm).
Medicaciones y toxinas
La toma de AAS y otros AINE25, incluyendo los inhibidores
selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) es, con mucho, la
causa más frecuente de gastropatías reactivas, ya que son los
fármacos más utilizados (tabla 3).
Dentro de las toxinas, la ingesta de alcohol, sobre todo, si
es de alta graduación, en dosis altas y en corto tiempo es la
causa más frecuente de aparición de gastropatía reactiva ma-
nifestada en forma de hemorragias epiteliales difusas en toda
la mucosa gástrica sin inflamación mucosa llamativa en las
biopsias.
El efecto combinado de alcohol y AINE se asocia con
daños mucosos gástricos más severos que cada uno por sepa-
rado.
Fármacos como glucocorticoides, antiagregantes plaque-
tarios y anticoagulantes usados de forma conjunta con los
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 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)
TABLA 3
Fármacos y toxinas que pueden producir gastritis reactiva
Medicaciones
AAS y otros AINE e inhibidores de la COX-2 Metales pesados (mercurio, sulfato)
Suplementos de hierro Selenio
Bifosfonatos Agentes cáusticos/corrosivos
Fármacos quimioterápicos Alcohol
Fosfatos de sodio (preparaciones Ketamina inhalada
endoscópicas)
Bromazepan
Fluoruro
AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; COX: ciclooxigenasa.
AINE pueden incrementar el riesgo de gastropatías reactivas
y que estas se compliquen con hemorragias digestivas que
pueden poner en riesgo la vida de estos pacientes (fig. 3).
Reflujo biliar
La gastropatía por reflujo biliar es más frecuente en paciente
con cirugías gástricas, colecistectomía o esfinterotomía biliar,
ya que en ellos hay una mayor exposición del estómago a la
bilis26. Pero la mayor parte de los pacientes con gastropatía
por reflujo biliar no tiene ninguno de estos antecedentes y
suelen estar asintomáticos o tener leves síntomas dispépticos,
lo cual hace muy difícil su diagnóstico. En estos pacientes, la
endoscopia suele mostrar una mucosa levemente inflamada,
con erosiones y teñida con bilis.
Para su tratamiento se han utilizado rabeprazol, sucralfa-
to, colestiramina y ácido ursodesoxicólico con eficacias muy
variables.
Radiación
La radiación ionizante externa puede lesionar el estómago y
producir gastropatía en dosis por encima de los 4.500 cGy
con aparición de lesiones tipo erosiones o úlceras superficia-
Fig. 3. Gastropatía erosiva antral en paciente en tratamiento con acenocumarol
tras la toma de ácido acetilsalicílico con test de ureasa negativo.
72 Medicine. 2016;12(02):66-73
les difusas que pueden producir hemorragias que es posible
tratar con ablación con gas argón o con radiofrecuencia
Toxinas cuando son más severas o recidivantes27.
Hipertensión portal
La gastropatía por hipertensión portal es un factor de riesgo
de hemorragia digestiva alta y de erosiones y úlceras gastro-
duodenales en pacientes cirróticos, encontrándola en un
65% de ellos. No hay que confundir la gastropatía con la
ectasia vascular gástrica antral, también presente en los pa-
cientes cirróticos y que puede ser causa de pérdidas hemáti-
cas crónicas y anemia28. El tratamiento se basa en reducir la
presión portal con fármacos o la creación de shunts portosis-
témicos y así se reduce el riego de sangrado.
Isquemia
Tanto la gastropatía como las úlceras gástricas por isquemia
crónica pueden ser secundarias a insuficiencia mesentérica
crónica o asociadas con embolización ateromatosa. Los atle-
tas que realizan actividad física intensa, sobre todo carreras
de larga distancia, pueden sufrir gastropatía isquémica recu-
rrente y sangrado gastrointestinal crónico con anemia.
Otras causas
Pueden producir gastropatías reactivas el consumo de cocaí-
na, el estrés (traumas físicos o térmicos, shock, sepsis y trau-
mas craneales) y el prolapso de la mucosa gástrica a través del
cardias por vómitos de repetición.
Gastropatías hiperplásicas
Son entidades poco frecuentes que se presentan en forma de
pliegues gástricos gigantes con hiperplasia epitelial.
Enfermedad de Ménétrier
Su etiología es desconocida, aunque algunos casos han teni-
do sin duda infección por CMV y H. pylori. Se caracteriza
por ser una gastropatía pierdeproteínas y cursar con hipo-
crorhidria29. Los pacientes pueden presentar pérdida de
peso, epigastralgias, vómitos, anorexia, edemas, diarrea a ve-
ces esteatorréica y hematemesis. Puede aparecer a cualquier
edad y hay casos en niños menores de 10 años con desapari-
ción completa tras infecciones por CMV resueltas.
Los pliegues hipertróficos afectan solo al cuerpo gástrico
y le dan un aspecto cerebriforme. La ecoendoscopia alta
muestra un engrosamiento de la segunda capa de la pared
gástrica (mucosa profunda, normalmente hipoecoica) y es
necesario realizar una macrobiopsia endoscópica para llegar
al diagnóstico histológico. La biopsia muestra una hiperpla-
sia de las células foveolares con dilatación quística. Tienen
un mayor riesgo de padecer cáncer gástrico.
 GASTRITIS

En los pacientes con infección por H. pylori se aconseja la ✔

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Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
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