Ocorre depósitos de cálcio localmente em tecidos que estão morrendo, ocorre a despeito de níveis séricos normais
de cálcio e sem que haja qualquer perturbação no metabolismo do cálcio.
É comum ser encontrada em áreas de necrose (coagulativa, caseosa ou liquefativa), e em focos de necrose
enzimática da gordura. Sua presença na aterosclerose avançada também é comum. Pode desenvolver-se ainda nas
valvas cardíacas envelhecidas ou danificadas(ver estenose aórtica calcificada), com potencial para perda de função.
Microscopia:
Patogenia
+ frequente do que a metastática; +localizada; tec. Fibroso hialinizado de lesões antigas de progressão lenta. Ex:
placas ateromatosas, tendões, valvas cardíacas, alguns tumores.
Ocorre formação de fosfato de cálcio cristalino numa forma de apatita semelhante a hidroxiapatita presente no tec.
ósseo. Acredita-se que os minerais de cálcio estão concentrados em vesículas, ligados a membrana por um processo
de lesão prévio e que é dividido em etapas:
Alt. estrutural;
Grupos fosfato ligados ↑ conc. locais de formação de
cálcio + fosfolipídeos Fosfatases
aos íons cálcio íons microcristal;
deposição de + Ca
1) NUCLEAÇÃO(iniciação):
Acomodação de cristais de hidroxiapatita nas vesículas da matriz, ou das mol. De colágeno ou das mol. De
osteonectina;
Extracelular: Ocorre nas vesículas da matriz, originadas a partir de células necróticas, em apoptose ou
degeneradas na vizinhança da região de calcificação.
2) Propagação:
Ruptura das vesículas da matriz ancoradas ao colágeno através de anexina V;
Cristais formados liberados para progressão autocatalítica; (Influência: Fatores extracelulares como Ph,
níveis de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, osteopontina e vit. D).
Consequências, complicações
Permanentes e irreversíveis;
Geralmente não causam grande repercussão. Excessão: Valvas cardíacas, placas ateromatosas e cálculos.
Em algumas situações como em aneurismas verminóticos, podem ser consideradas benéficas porque aprisionam os
agentes agressores.
Exemplos:
Estenose aórtica calcificada: Ocorre em decorrência da degeneração por uso e desgaste, assim como acúmulo
passivo e distrófico de hidroxiapatita. Outros fatores podem, ainda, proceder a calcificação, como lesões crônicas:
inflamação, hiperlipidemia, hipertensão e outros fatores associados a aterosclerose.