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Artículo

293

R. Fernández Cervantes1 Analgesia por medios físicos


S. Patiño Núñez1
A. Martínez Rodríguez1 en la patología de la ATM
S. Viñas Diz1
G. Paseiro Ares1 Analgesia using physical agents
M. Barcia Seoane1
in temporo-mandibular
1
pathology
Profesores del Departamento Correspondencia:
de Fisioterapia de la Escuela Prof. D. Ramón Fernández Cervantes
Universitaria de Fisioterapia Departamento de Fisioterapia
de la Universidad de A Coruña. Escuela Universitaria de Fisioterapia
Universidad de A Coruña
Campus de Oza s/n
Las Jubias. C.P.
15006 A Coruña

RESUMEN ABSTRACT
El dolor, sensación orgánica y emocional que produce Pain, as an organic and emotional sensation that produces
displacer, y manifestación clínica por excelencia que unpleasure, is the first and most important clinical
marca el primer contacto paciente-fisioterapeuta, es, en symptom that connects the patient with the
este artículo, el objetivo temático principal junto a su physiotherapist. This symptom and its physiotherapy
tratamiento fisioterápico. treatment are the main aims of this article.
De forma más concreta se abordarán algunos de los In a more specific way, it will be discussed some of the
agentes físicos utilizados por la Fisioterapia, con el physical agents used in Physiotherapy to decreasing and/or
objeto de disminuir y/o disipar este síntoma, presente, removing this symptom which is always present in
de forma constante, en la patología que afecta a la temporo-mandibular joint pathology (arthritis, arthrosis
articulación temporo-mandibular (ATM), ya sea and functional disorders).
artrítica, artrósica o de tipo funcional. According to this, we’ll analyze the different physiological
Analizaremos para ello los distintos efectos fisiológicos, and therapeutic effects, together with the analgesic action
terapéuticos y mecanismo de acción analgésico de la of Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation,
electroestimulación nerviosa transcutánea (TENS), Shortwave, Ultrasound and Laser therapy, as the main
onda corta (O.C.), ultrasonoterapia y laserterapia, physical agents used in painful processes which affect
como principales medidas físicas a utilizar en los temporo-mandibular joint tissues.
procesos álgidos que afectan a los tejidos relacionados
de una forma u otra con la ATM.
KEY WORDS
Pain; Temporo-mandibular; Analgesia.
PALABRAS CLAVE
Dolor; Articulación temporo-mandibular; Analgesia.

00 Fisioterapia 2003;25(5):293-305
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294 INTRODUCCIÓN gen articular en cuanto a sus principios fundamentales,


pudiendo existir variaciones respecto de las modalidades
A nivel de la articulación temporo-mandibular de instrumentación que nos permitirán adecuar la inter-
(ATM) puede producirse patología funcional, degenera- vención a esta estructura anátomo-funcional concreta.
tiva, inflamatoria y traumática; consecuentemente el En general orientamos la acción terapéutica a:
primer objetivo para el tratamiento analgésico será ca-
talogar el tipo y origen del dolor y su intensidad. – Reducir la inflamación y/o edema del nivel articular.
Se debe diferenciar el dolor agudo del crónico1, no – Reducir la contractura de la musculatura masticato-
sólo por el tiempo de duración sino también porque en ria y periarticular: maseteros, temporal, pterigoideos
general en el dolor agudo existe una “noxa” evidente y interno y externo, digástrico, miohioideo, estilohioi-
localizada que implica una clara participación de las vías deo, esternohioideo, tirohioideo, omohioideo, lin-
de conducción sensitivas, pero en el crónico los meca- gual, faringogloso, geniogloso, hiogloso, estilogloso,
nismos de conducción y perduración adquieren una palatogloso.
complejidad todavía mayor, al sumarse de forma perma- – Eliminar los puntos “gatillo” que actúan como fuen-
nente las reacciones psicoemocionales y neurobiológi- tes de dolor primarias o secundarias a una disfun-
cas2 sin que exista una relación directa con la propia ción de la articulación.
agresión nociceptiva que justifique su intensidad y/o du- – Impedir la transmisión de la sensación dolorosa al
ración. sistema nervioso central por dos mecanismos,sepa-
El enfoque terapéutico se verá condicionado en gran radamente, o de forma combinada:
medida por esta diferenciación entre el dolor agudo y
dolor crónico. a) Bloqueo de los impulsos nociceptivos.
Las cuatro estructuras más sensibles ante un daño b) Liberación de opiáceos endógenos.
(noxa) son3:
Para conseguir estos efectos podemos emplear ciertas
1. El periostio y la cápsula articular. formas de terapia, como:
2. Hueso subcondral, tendones y ligamentos.
3. Músculos y hueso cortical. – Electroterapia: TENS (electroestimulación nerviosa
4. La sinovial y el cartílago articular. transcutánea), O.C. (onda corta).
– Ultrasonoterapia.
El dolor puede estar causado por agresión mecánica de – Láser.
la cápsula articular y ligamentos debido a una altera-
ción de la posición y/o cinética del cóndilo. Cuando la
ELECTROTERAPIA ANALGÉSICA
lesión estructural es aguda la restitución de la mecánica
articular por corrección manual, dentaria y descarga, Abordaremos a continuación algunos conceptos rela-
suele hacer desaparecer el dolor o disminuir el mismo de cionados con este prevalente síntoma de las disfunciones
forma muy acusada. El dolor residual se tratará en fun- de la ATM y que constituye por sí sólo uno de los moti-
ción del tejido dañado4. vos más importantes que limitan la función articular, y
El alivio del dolor, provocado por disfunción de la cuya magnitud no mantiene, necesariamente, una co-
ATM, está dirigido a combatir la causa primaria que lo rrelación directa con el déficit o daño orgánico o tisular.
provoca, sus consecuencias secundarias o, a evitar o dis-
minuir su percepción cuando la “noxa” o daño prima-
Analgesia
rio no puede ser resuelto o mejorado.
En este sentido, el abordaje terapéutico con finalidad Supresión de la sensibilidad al dolor, que puede obte-
analgésica, no diferirá mucho del de otros dolores de ori- nerse actuando a nivel de los centros cerebrales (aneste-

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sia general), o bien a nivel de los troncos nerviosos sen- así su umbral de despolarización. Están inervados 295
sitivos o de las terminaciones nerviosas. por fibras nerviosas tipo “C”.
Puede obtenerse por medios:
Responden a 3 formas de estímulo:
– Químicos (farmacológicos): morfina, ácido acetilsa-
licílico, fenacetina. • Nociceptores mecanosensibles: responden a agre-
– Quirúrgicos: seccionando los troncos nerviosos sen- siones tisulares mecánicas.
sitivos. • Nociceptores termosensibles: responden a cam-
– Físicos: eléctricos, térmicos, cinéticos, etc. bios térmicos activándose a partir de 15 °C para el
frío y 45 °C para el calor.
• Nociceptores quimiosensibles: se activan ante la
Definición de dolor
presencia de sustancias químicas que actúan como
Sensación sensitiva y emocional que produce displacer. neurotransmisores o facilitadores algógenos:
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor
lo define como: “experiencia sensorial y emocional desa- Bradicinina - serotonina - potasio - radicales áci-
gradable, asociada a una lesión hística real o potencial”5. dos - histamina -prostaglandinas - acetilcolina -
Las terminaciones nerviosas que conforman los neu- sustancia P - enzimas proteolíticas.
rorreceptores permiten transmitir las aferencias que in-
forman al sistema nervioso central de los cambios y si- Muchas de ellas se liberan y se acumulan en los casos
tuaciones en las que se encuentra el organismo. La de agresión o daño tisular (histamina, serotonina, enzi-
fisioterapia, por medio de los estímulos físicos que su- mas proteolíticos), edemas y fibrosis musculares (radica-
ministra, pretende disminuir la percepción algógena. les ácidos) e inflamaciones (prostaglandinas).
Los receptores nerviosos están especializados en su
función, pudiendo ser:
CONDUCCIÓN DEL DOLOR
– Exteroceptores: informan del tacto, temperatura, Exponemos a continuación, de forma muy simplifica-
olores, visión. da, el elemento estructural que garantiza que los impul-
– Interoceptores: informan al sistema nervioso autó- sos sensitivos, sean nociceptivos o no, alcancen los nive-
nomo (simpático y parasimpático) del estado fun- les corticales en el sistema nervioso central permitiendo
ción y niveles metabólicos de los tejidos, de las vís- tomar conciencia de su existencia, y desencadenando
ceras y órganos internos. también complejas respuestas eferentes que permitirán
responder de diversas formas a esos estímulos.
Cuando la analgesia se orienta a los niveles viscerales Las características de estas estructuras anatómicas y
estos deben tratarse aplicando el agente físico en zonas su interrelación funcional es lo que permitió elaborar a
reflejas presentes en la piel. Melzack y Wall la teoría de la “puerta de entrada” y la
presentación por diversos autores de otras interpreta-
– Propioceptores: están situados e informan de la ciones de la analgesia por medios físicos, como la de los
acción de cápsulas articulares, fascias, tendones y opioides endógenos, a las que luego nos referiremos. El
músculos. mejor conocimiento de estos fenómenos neurobiológi-
– Nociceptores: son receptores del dolor. Se encuen- cos ha posibilitado precisar los métodos de interven-
tran distribuidos por los tejidos en forma de termi- ción terapéutica, superando los puramente empíricos
naciones nerviosas libres. No presentan acomoda- que se venían empleando tradicionalmente.
ción, y al contrario, se sensibilizan cuando resultan Los impulsos sensitivos son conducidos por dos tipos
activados por estímulos repetitivos, disminuyendo de fibras nerviosas:

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Tabla 1. Clasificación de los tipos de fibras nerviosas

Tipo de fibra Función Diámetro medio en m Velocidad en m/sg

A alfa Aferencia de los músculos fusiformes y órganos tendinosos 15 70 a 120


Eferencia a la musculatura esquelética
A beta Aferencia de la piel (sentido del tacto) 8 30 a 70
A gamma Eferencia a los músculos fusiformes 5 15 a 30
A delta Aferencias cutáneas (temperatura y dolor rápido) 3 12 a 30
B Preganglionar simpático 3 3 a 15
C Aferencia cutánea (dolor lento)
Posganglionar simpático 1 y amielínica 1a5

– Fibras mielínicas: con un diámetro de 1 a 20 micras Las fibras “C” amielínicas son polimodales por res-
(mm). ponder a tres tipos de estímulos nociceptivos: térmicos,
– Fibras amielínicas: con un diámetro de 0,5 a 2 mi- mecánicos y químicos7. Su velocidad de conducción es
cras (mm). lenta respecto de las fibras mielínicas. Conducen dolores
sordos, persistentes, crónicos, difuminados, reflejos;
Sus características específicas se reproducen en el cua- normalmente producidos por alteraciones iónicas y me-
dro superior (tabla 1). tabólicas en las zonas de las terminaciones nerviosas8.
Las fibras mielínicas permiten informar de las esti- La mayor parte de estas fibras “C” y algunas A- en-
mulaciones sensoriales de la piel, los músculos, las es- tran en la médula espinal a través del tracto dorsolateral
tructuras profundas y las vísceras, y terminan en las neu- de Lissauer y establecen sinapsis en la zona marginal
ronas aferentes de primer orden que se encuentran en (lámina 1) o en la sustancia gelatinosa (lámina 2) con las
los ganglios de los nervios sensitivos posteriores del ra- neuronas de segundo orden (medulares)9. La mayoría de
quis. Se distinguen entre ellas por el diámetro, la mieli- estas neuronas nociceptivas intramedulares ascienden a
nización y la función. los centros superiores a lo largo de uno de estos tres trac-
Las fibras A- son las que tienen un mayor diámetro y tos: tracto espinotalámico, tracto espinoreticular, tracto
pueden ser estimuladas con poca intensidad, trasladan- espinoencefálico.
do los estímulos a gran velocidad respecto de las amielí- El 90 % de ellas terminan en el tálamo9.
nicas, pudiendo conducirlos hasta 10 veces más rápida- Existen 3 mecanismos analgésicos como respuesta a
mente que éstas. Su activación disminuye las aferencias la estimulación de los receptores cutáneos10:
nociceptivas espontáneas o provocadas6. Este fenómeno
se desencadena a nivel de la interneurona medular. Esto 1. Estimulación de las fibras aferentes A-, con el re-
constituye la base de una de las formas de analgesia por sultado de bloquear los impulsos (mensajes doloro-
electroestimulación, y por otros medios físicos, que fue sos) transportados por las fibras aferentes A- y “C”.
explicada por Melzack y Wall. 2. Estimulación de las vías descendentes del tracto
El grupo A- está compuesto por fibras con diferente dorsolateral de la médula espinal para los impul-
especialización. Pueden transmitir sensaciones no dolo- sos de las fibras A- y “C”, resultando bloqueados
rosas y nociceptivas. Estas últimas informan del dolor los impulsos transportados por esas fibras.
inmediato, el llamado primer dolor. No conectan con 3. Estimulación de las fibras A- y “C” provocando la
el sistema reticular, alcanzan la corteza cerebral directa liberación de opioides endógenos (-endorfinas),
y rápidamente. Desencadenan reacciones de defensa obteniendo como resultado una prolongada acti-
(para protección del daño tisular). vación de las vías analgésicas descendentes.

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Estos modelos no son, de forma necesaria, mutua- tica a emplear con electroestimulación en cada tipo de 297
mente excluyentes. Evidencias recientes sugieren que el dolor.
alivio del dolor puede ser el resultado de la actividad En congruencia con la teoría de la “puerta de entra-
combinada del sistema nervioso central y las neuronas da,” los dolores cuya causa primaria sea fácilmente iden-
del cuerno posterior de la médula11,12. tificable, ponderable y ubicable, es decir, aquellos dolo-
res que proceden de una “noxa” que agrede de forma
precisa unos receptores nociceptivos cuya vía nerviosa de
TENS
conducción se puede identificar con fiabilidad, se bene-
La utilización de la electroestimulación nerviosa trans- ficiarán de ensayar un programa con TENS; caracteriza-
cutánea para controlar el dolor encontró su justificación do por presentar frecuencias altas (80-100 Hz)15,16 a in-
teórica en los años sesenta con ocasión de los trabajos ya tensidades inferiores al umbral motor. El objetivo del
comentados realizados por Melzack y Wall13, que se ba- tratamiento será bloquear la vía de conducción aferente
san en los aspectos anatómicos y funcionales explicados entre la “noxa” y la médula espinal para las aferencias
antes. Así, y según su teoría de la “puerta de entrada”, nociceptivas de tipo térmico y mecánico17. Esta inhibi-
cuando los estímulos propioceptivos procedentes de una ción se produce de forma rápida y se mantiene sólo du-
“noxa” y conducidos por la fibras amielínicas “C” y, en su rante la estimulación.
caso, por las A-, penetran en la médula espinal haciendo A nivel de la ATM los electrodos pueden situarse tra-
conexión con las neuronas aferentes de segundo orden tando de abarcar el recorrido de las tres ramas principa-
intramedulares, pueden resultar bloqueados por otros es- les del nervio trigémino, dependiendo de la topografía
tímulos procedentes de receptores táctiles, musculares, del dolor que manifieste el paciente:
térmicos, que son conducidos por las fibras mielínicas de
grueso calibre y alta velocidad de conducción. Esta satu- a) Escotadura sigmoidea/agujero mentoniano (rama
ración de estímulos consigue despolarizar de forma pre- maxilar inferior).
ferente la neurona de segundo orden que permite la en- b) Escotadura sigmoidea/agujero suborbitario (rama
trada y posterior transmisión de ambos tipos de maxilar superior).
aferencias, las no dolorosas y las nociceptivas. Estas neu- c) Escotadura sigmoidea/agujero supraorbitario (rama
ronas son conocidas como “neuronas de amplio margen oftálmica) (fig. 1).
dinámico” y fueron denominadas por Melzack y Wall
como células T. La mayor velocidad y, consecuentemen- Para los dolores de tipo crónico y origen difuso, debi-
te, frecuencia de los estímulos no dolorosos, impide que dos a una activación prolongada de las fibras “C”, se
la sensación nociceptiva alcance eficientemente el córtex deben emplear estímulos eléctricos de baja frecuencia
cerebral permitiendo que se produzca la analgesia. (2-3 Hz)18 y alta intensidad, de tal modo que resulten
Años más tarde los investigadores suecos B. Sjölund y estimuladas las fibras nociceptivas A- y “C” y las fibras
Margareta Ericksson14 del Hospital Lund, constatan que motoras eferentes.
determinadas frecuencias de estimulación con impulsos Es fundamental que la intensidad aplicada provoque
eléctricos pueden generar una acción analgésica que se contracciones musculares intensas en el miotoma co-
prolonga más tiempo que el destinado a la aplicación del rrespondiente al dolor, por lo que los electrodos deben
estímulo eléctrico, comprobando que este efecto podía situarse en nervios mixtos y en puntos motores muscu-
ser inhibido por el suministro del antagonista de la mor- lares19.
fina, denominado naloxona, estableciendo la teoría de La analgesia aparece de forma diferida entre 20 y
los opiáceos endógenos (encefalinas y endorfinas) como 30 minutos después de iniciada la aplicación del es-
mecanismo de acción de este tipo de analgesia. tímulo eléctrico pues activa el sistema inhibidor des-
El mecanismo de acción de cada una de estas teo- cendente. Ésta, aunque tarda en aparecer, perdura des-
rías, orienta la selección sobre la modalidad terapéu- pués de la finalización de la estimulación eléctrica20.

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298 un rápido alivio del dolor, que se beneficia también


de la eliminación de las sustancias algógenas que se
acumulan en el interior y entorno de los tejidos
afectos. Estas sustancias son eliminadas como con-
secuencia de la resolución del éxtasis vascular.
– Existen teorías que afirman que el mecanismo de ac-
a ción de la onda corta pulsada ocurre a nivel del po-
tencial de membrana celular21. Las células dañadas
sufren despolarización provocando una disfunción
celular que puede ocasionar pérdida de la división
b
celular y de las capacidades de regeneración. La
onda corta pulsada podría repolarizar las células da-
ñadas corrigiendo su disfunción22.
– También se ha sugerido que el sodio tiene tendencia
a acumularse en la célula, porque se produce un des-
c censo en la actividad de la bomba de sodio durante
un proceso inflamatorio, creándose así una carga ne-
gativa en el entorno. Cuando se induce un campo
Fig. 1. Colocación electrodos del TENS abarcando las 3 ramas del magnético, la bomba de sodio resulta activada y la
nervio trigémino. célula recupera su balance iónico normal23.
– La técnica de aplicación puede realizarse con elec-
trodos capacitativos rígidos, o con un electrodo in-
ONDA CORTA ductivo. En cualquier caso, el tamaño deberá ade-
cuarse al área lesional, debiendo ser para la ATM de
Las afecciones de la ATM se acompañan con frecuen- un tamaño pequeño (25-30 cm2).
cia de un corolario de signos y síntomas que requieren
una eficiente resolución para contribuir a recuperar la Como en el método capacitativo debemos emplear
función y obtener el alivio del dolor. Entre estos destaca: 2 electrodos, se colocará el “activo” sobre la “noxa” con
el tamaño antes indicado y el otro será de un tamaño
– La inflamación de la ATM: cuando el cuadro infla- mayor (el doble), aplicándose en la mejilla contralateral.
matorio se encuentra en fase aguda, presenta los sig- Podemos contribuir a focalizar, todavía más, el campo
nos característicos de la misma: rubor, tumor, calor energético; aproximando el electrodo “activo” a la ATM
y dolor. Frecuentemente el tumor está formado por y distanciando el otro por medio del tornillo sin fin,
edema localizado que afecta a la cápsula y tejidos todo lo que este nos permita dentro de la carcasa.
circundantes. En estos casos, se puede tratar de re- Como las estructuras anatómicas que pretendemos
solver el cuadro utilizando el potente efecto antiin- tratar están a poca profundidad, conseguiremos el obje-
flamatorio de la onda corta pulsada. tivo de que el campo energético electromagnético, que
– La aplicación de esta forma de terapia, estimula la emite el equipo de onda corta, incida de forma localiza-
vasodilatación aumentando el aporte de linfocitos y da sobre la lesión.
oxígeno con lo que se mejora el metabolismo tisular.
Por otro lado, el aumento del gradiente de presiones
Intensidad del tratamiento
en el lecho arteriovenoso, favorece la rápida elimina-
ción del edema. La disminución de la presión mecá- La energía media aplicada oscilará entre 40 y 80 w. en
nica que sufren los tejidos periarticulares conlleva función de la intensidad de la reacción inflamatoria,

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manteniendo una relación inversa con la misma. Los efectos clínicos de la elevación térmica son simi- 299
Cuando los signos de la inflamación aguda sean más lares a los que se obtienen con otras formas de termote-
intensos, la intensidad media será proporcionalmente rapia profunda y que podemos sintetizar en27:
menor dentro de los valores antes expresados24,25.
– Un incremento en la elasticidad de las fibras de co-
lágeno que forman los tendones, las cápsulas articu-
Tiempo de tratamiento
lares, etc.
El tiempo de tratamiento estará en relación a la ener- – Disminución de la rigidez articular.
gía aplicada, pretendiendo que sea el suficiente para – Reducción del espasmo muscular.
que las reacciones fisiológicas que se quieren provocar – Modulación del dolor.
tengan lugar, y particularmente la activación circulato- – Incremento del flujo sanguíneo.
ria. Diversos estudios han mostrado que ésta se produce – Estimulación de una ligera inflamación que active la
entre 20 y 30 min. después de iniciada la terapia26. resolución de los cuadros inflamatorios crónicos.

Si bien existe controversia sobre la magnitud de la


ULTRASONOTERAPIA
elevación térmica que produce estas respuestas, los dife-
No es objetivo de este trabajo el abordar las cuestiones rentes trabajos coinciden en que se tiene que dar una
técnicas, de tipo conceptual, o metodológico de los elevación por encima de la temperatura basal.
agentes físicos que proponemos, por este motivo sólo re- Algunos trabajos informan que elevaciones térmicas
cordaremos que el ultrasonido permite transformar la de 1 °C sobre la temperatura base, estimulan el meta-
energía mecánica en el interior de los tejidos en energía bolismo y la reparación tisular. Los incrementos de 2 a
térmica y/o cinética, a partir de las cuales obtendremos 3 °C alivian el dolor y el espasmo muscular, y los au-
las respuestas físicas y fisiológicas y, como consecuencia mentos de 4 °C favorecen la extensibilidad del tejido co-
de éstas, los efectos terapéuticos pretendidos. lágeno, disminuyendo la rigidez a nivel articular27,29.
El ultrasonido permite realizar aplicaciones muy lo- Se ha establecido experimentalmente la relación entre
calizadas debido a la unidireccionalidad y focalización potencia/frecuencia/tiempo de emisión y elevación de la
que posee el haz energético con que se transmite. Si bien temperatura en un medio orgánico, obteniéndose los va-
la profundidad terapéutica máxima es limitada, su mag- lores de referencia30 reflejados en la tabla 2.
nitud resulta más que suficiente para aplicaciones en la El tipo de tejido también condiciona la velocidad con
ATM y los músculos anexos. que la temperatura se eleva, así Chan y col.31 sugieren
El ultrasonido se absorbe muy bien en tejidos ricos que el tejido tendinoso adquiere una elevación térmica,
en colágeno, como cápsulas articulares, tendones, liga- para la misma frecuencia e intensidad, tres veces más
mentos, músculos, meniscos articulares, etc. rápido que el músculo.
La frecuencia de emisión mantiene una relación in-
versa con la penetración tisular, pues las frecuencias más
elevadas favorecen una mayor y más rápida absorción Tabla 2. Elevación de la temperatura por min con aplicación
en los tejidos. Así, para un tejido dado, la frecuencia de ultrasonidos
de 3 MHz, tendrá una penetración 3 veces menor que
1 MHz 3 MHz
la de 1 MHz, siempre que la intensidad permanezca Intensidad (w/cm2)
°C °C
constante.
En general, los efectos terapéuticos estarán relaciona- 0,5 0,04 0,3
dos con la elevación térmica en los tejidos y con la esti- 1,0 0,20 0,6
1,5 0,30 0,9
mulación que la acción mecánica del ultrasonido provo-
2,0 0,40 1,4
ca en los mismos.

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300
Aplicaciones clínicas

Calor suave Calor moderado Calor intenso


Sin calor
1 °C ↑ 2 °C ↑ 4 °C ↑

Efecto Incremento ta Aplicación

Sin elevación térmica 37,5 °C Lesiones agudas, edema


cicatrización

Calor suave 1 °C / 38,5 °C Lesiones subagudas,


hematomas

Calor moderado 2 °C / 39,5 °C Inflamación crónica,


dolor puntos gatillo

Calor intenso 4 °C / 41,5 °C Estiramiento del Fig. 2. Aplicaciones básicas


tejido conjuntivo
de ultrasonoterapia (Draper
y Prentice).

En la tabla tomada de Draper y Prentice32 se repro- Técnica de tratamiento


ducen esquemáticamente las aplicaciones básicas de ul-
Para las afecciones de la ATM se puede utilizar un ul-
trasonoterapia con un objetivo terapéutico (fig. 2).
trasonido de 3 MHz, en emisión continua (efecto tér-
mico) o pulsada (no térmico) en función del objetivo te-
Ultrasonido no térmico (pulsado) rapéutico buscado.
Las intensidades para la aplicación continua oscilarán
Es conocido que el ultrasonido sin efecto térmico de-
entre 0,5 w/cm2 y 2 w/cm2, según pretendamos una mí-
sencadena reacciones fisiológicas que estimulan la repa-
nima elevación de la temperatura o una elevación máxi-
ración de los tejidos dañados.
ma en función de lo expuesto en las tablas anteriores.
Su mecanismo de acción se vincula al efecto que las
El ultrasonido pulsado se aplicará con unas intensidades
presiones mecánicas generan en la membrana celular,
medias de entre 0,2 w/cm2 a 0,4 w/cm2, las que se obten-
que se traduce en aumento de la permeabilidad, de esta,
drán programando la potencia de salida entre 1 y 2 w/cm2,
a los iones de sodio y calcio (lo que se considera que ace-
y el valor temporal del pulso de ultrasonido debe ser el
lera los procesos de curación de los tejidos)33.
20 % de la duración total del ciclo (ejemplo en fig. 3).
También se han descrito fenómenos de reparación de
los tejidos blandos a través de la estimulación de la acti-
vidad de los fibroblastos, lo que produce un incremen-
LASERTERAPIA
to en la síntesis proteica, regeneración tisular e incre-
mento del flujo sanguíneo en los casos de isquemia Este tipo de terapia ha sido, y todavía es cuestionada
crónica de los tejidos34,35. por una parte de la comunidad científica, a pesar de los
La duración del tratamiento depende de varios factores, numerosos trabajos publicados con el fin de sentar las
como el tamaño del área de tratamiento, la intensidad bases de la acción terapéutica del láser a través de sus
(w/cm2) empleada, la frecuencia y la temperatura que se efectos fotoquímicos y fotobiológicos sobre células y te-
pretende generar en el tejido, lo cual está en relación a jidos del cuerpo humano.
los efectos fisiológicos y terapéuticos que se pretenden El grupo de Rochkind y Lubart36 demostró la acumu-
obtener. En general se situará entre 5 y 10 minutos. lación de pequeñas cantidades de oxígeno libre en teji-

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dos irradiados con láser, usando para ello la resonancia 301


magnética, el cual actuaría favoreciendo la síntesis de
ATP en los tejidos, fuente de energía indispensable en
todo proceso de regeneración tisular37,38.
1 w x 20 %
También se comprobó la modificación del balance del I media = = 0,2 w/cm
100
ión calcio a nivel celular39, el cual participa en el proceso
de regulación de la permeabilidad de la membrana celular ciclo
así como en numerosas reacciones enzimáticas como 20 %
mensajero intra y extracelular siendo responsable, cuando
sus concentraciones citoplasmáticas aumentan por enci-
ma de los valores normales, de la lisis de la propia célula. Fig. 3.
El papel de la radiación láser en el control de distin-
tos procesos oxidativos fue demostrado por Karu40,41 y
otros autores. Karu sugiere que el citocromo a/a3, com- – Acción analgésica: a través de la eliminación de sus-
ponente importante de la cadena respiratoria, es un im- tancias algógenas, incremento del potencial de ac-
portante fotorreceptor sobre el cual actuaría la radiación ción de las células nerviosas, y estimulación de la
láser estimulando su actividad durante el proceso de oxi- síntesis de endorfinas.
dación llevado a cabo a nivel mitocondrial, para la ob- – Acción antiinflamatoria: facilitando la microcircula-
tención de energía por parte de la célula. ción, favoreciendo la evacuación del foco lesional de
A través de la acción del láser sobre estos y otros pro- sustancias proinflamatorias (histamina, bradicini-
cesos más, se derivan una serie de respuestas secunda- na, etc)
rias estudiadas en distintos trabajos: – Acción antiinfecciosa: estimulando la acción de los
leucocitos.
– Incremento en el metabolismo celular y en la sínte- – Acción antiedematosa: normalizando el potencial
sis de colágeno por los fibroblastos42. de membrana y favoreciendo el equilibrio hidro-
– Incremento del potencial de acción de las células electrolítico entre el medio intra y extracelular, con
nerviosas43. la consiguiente salida de agua del interior de la mi-
– Estimulación de la formación de DNA y RNA en tocondria y citoplasma celular facilitando su reab-
el núcleo celular44. sorción.
– Efectos locales sobre el sistema inmune45.
– Incremento en la neoformación de capilares al esti- Una vez conocidos los efectos terapéuticos del láser,
mular la síntesis de factores de crecimiento46. debemos seleccionar el sistema de producción más
– Incremento en la actividad de los leucocitos47. adecuado a nuestras necesidades. Actualmente, los ti-
– Trasnformación de fibroblastos a miofibroblastos48. pos de láser más utilizados en el campo de la fisiotera-
pia son:
La acción bioestimulante de la radiación a través de
los distintos procesos anteriormente citados, le confieren 1. He-Ne (helio-neón):
a esta terapia una serie de acciones terapéuticas:
– Potencia de salida: 3-15 mW (algunos aparatos
– Estimulación del trofismo celular y de los procesos de re- pueden llegar a los 60 mW).
generación tisular: mediante el incremento en la neo- – Tipo de emisión: continua.
formación de capilares, estimulación de la síntesis de – Longitud de onda: 633 nm.
DNA y RNA, incremento del metabolismo celular y – Penetración: 6-12 mm.
síntesis de colágeno a partir de los fibroblastos. – Uso más frecuente: patología cutánea.

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302 2. Ga-As (arseniuro-galio): En función de cada uno de los parámetros citados y del
tipo de aparato que utilicemos podremos obtener el
– Potencia de salida: 30-500 mW.
tiempo de aplicación y la energía a depositar por punto:
– Tipo de emisión: pulsada (100-200 nseg.).
– Longitud de onda: 904 nm.
Dosis (jul/cm2) × sup (cm2)
– Penetración: 30-50 mm. T = 
– Uso más frecuente: patología de tejidos blandos. Potencia (w)

Potencia (W) × Tiempo (seg)


3. GaAlAs (arseniuro-aluminio-galio): Energía = 
Superfice (cm2)
– Potencia de salida: 30-1000 mW.
– Tipo de emisión: continua. Tasaki y colaboradores49 proponen, para comenzar el
– Longitud de onda: 780-820-870 nm. tratamiento de puntos de fibrosis y puntos gatillo, dosis
– Penetración: 2-3 cm. de 6-10 jul. por punto, las cuales se podrán ir variando
– Uso más frecuente: patología de partes blandas y en función de la respuesta del paciente. En los casos agu-
cirugía. dos, serían recomendables50 sesiones a diario hasta la de-
saparición del dolor, momento a partir del cual se debe-
En el caso que abordamos, la patología de la articula- ría continuar con 1 o 2 sesiones por semana.
ción temporo-mandibular, el láser más comúnmente En el caso de artritis y procesos artrósicos se requie-
utilizado es el As-Ga, por las características del haz de ra- ren bajas densidades de energía, sugiriendo dosis de 4 a
diación láser que emite y su coste económico. Sus apli- 6 julios.
caciones se centrarán sobre la propia articulación, en Otros autores51-54 recomiendan aplicaciones de láser
procesos artríticos y artrósicos, con el objeto de dismi- sobre el ganglio estrellado para lograr una acción analgé-
nuir el proceso inflamatorio y álgico, además de jugar sica en esta patología.
un papel importante en el tratamiento de los puntos Bradley y Rebliini afirman en su trabajo55 que la apli-
gatillo que con frecuencia aparecen en el seno del tejido cación de láser es tan efectiva como la infiltración de es-
miofascial que rodea a la ATM. teroides en la ATM para el tratamiento del dolor.
En cuanto a la dosificación, habrá que tener en cuen- Actuando a estos dos niveles, el articular y el miofas-
ta una serie de parámetros: cial, se llegan a lograr interesantes resultados en pacien-
tes que asocian al dolor e inflamación derivada de la pa-
– Tipo de emisión: continua o pulsada (P. Media = P. tología de la ATM, otras manifestaciones clínicas como
Pico × T. Impulso × Frecuencia). acúfenos y cefaleas56.
– Potencia de emisión del aparato: a mayor potencia,
menor tiempo de aplicación.
CONCLUSIÓN
– Tipo de patología: aguda, subaguda, crónica (condi-
cionará la energía a depositar por punto) La aplicación de los distintos medios físicos relatados
– Profundidad de la estructura a tratar (más profundi- a lo largo del artículo en las disfunciones de la ATM,
dad ⇒ más intensidad) bien sean de tipo inflamatorio, degenerativo o funcio-
– Frecuencia de emisión: nal, aporta una importante herramienta terapéutica a
utilizar por el fisioterapeuta, fundamentalmente por
• 30-250 Hz.: efecto analgésico y antiespasmódico. 2 razones:
• 250-2000 Hz.: efecto biológico estimulante y an-
tiedematoso. – La práctica nulidad de efectos secundarios que pose-
• 2000-5000 Hz.: efecto antiinflamatorio y antiin- en estas terapias, en comparación con otros trata-
feccioso. mientos como el farmacológico o quirúrgico.

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– La posibilidad de focalizar la aplicación de cualquie- tuando sobre las manifestaciones dolorosas derivadas de 303
ra de estos medios, actuando de forma precisa sobre la patología que afecta a esta articulación, para poste-
la estructura a tratar, garantizando de este modo, riormente poder incidir sobre la misma con medidas co-
una mayor eficacia terapéutica. rrectivas de los problemas de mal-oclusión, técnicas de
fisioterapia manipulativa articular y reeducación postu-
Por otro lado, constituye un interesante complemento ral del sujeto, entre otras.
dentro del enfoque terapéutico global de la ATM, ac-

BIBLIOGRAFÍA

1. Bonica JJ. The management of pain, 2.ª ed. Malvern PA, Lea & 14. Sjölend B, Erickson M. The influence of naloxone on analgesia
Fartriger, 1990. produced by peripheral conditioning stimulation. Brain
2. Bennett RM. Emerging concepts in the neurobiology of chronic 1979;173:295-301.
pain: evidence of abnormal sensory processing in fibromialgia. 15. Anderson SA, Hansson G, Hohugren E, Renberg O. Evaluation of
Mayo Clin. Proc. 1999;74:385-98. the pain suppressive effect of differente frecuencies of peripheral
3. William Prentice. Therapeutic modalities for physical therapist. electrical stimulation in chronic pain conditions. Acta Orthop
2.ª ed. MacGraw-Hill, 2002; p. 33. Scand 1976;47:149-57.

4. Cedar J. From injury to repair. Pain and inflammation. En: 16. Johnson MJ, Ashton CH, Thompson JW. An in-depth study of
Behrens BJ, Michlovitz SL, eds. Physical agents: theory and prac- long-term users of transcutaneous electrical nerve stimulation: im-
tice for physical therapiest assistant. Phyladelphia: FA Davis plications for clinical use of TENS. Pain 1991;44: 221-9.
Company; 1996; p. 3-27. 17. Chung JM, Lee KA, Hori Y, Endo K, Wllis WD. Factors influen-
5. Merskey H, Albe Fessard D, Bonica J. Pain Terms: a list with defi- cing peripheral nerve stimulation produced inhibition of primate
nitions and notes on usage. Pain 1979;6:249-52. spinothalamic tract cells. Pain 1984;19:277-93.

6. Price DD, Hu Jw, Dubner R, Gracely R. Peripheral supression of 18. Chapman CR, Chen AC, Bonica JJ. Effects of intrasegmental elec-
first pain and central summation of second pain evoked by noxaius trical acupuncture on dental pain. Evaluation of threshold stima-
heat pulses. Pain 1977;3:57-68. tion and sensory decision theory. Pain 1977;3:213.

7. Long DM, Campbell JW, Gucer G. Transcutaneous electrical sti- 19. Walsh DM. TENS: Physiological principles and stimulation para-
mulation for relief of pain. Adv. Pain 1979;3:593-7. meters. En: Walsh DM, Mc Adams ET, editors. TENS: Clinical
applications and related theory. New York:
8. Gabinete de estudios sociológicos Benard Krief. Libro Blanco sobre Churchill-Linvingstone, 1997; p. 27-40.
el dolor. Madrid: Nilo, 1998.
20. Sjölund BH, Terenius L, Eriksson M. Increased cerebroespinal
9. Yessell T, Kelly D. Pain and analgesia. En: Kandel E, Schwartz J, fluid levels of endorphin after electro-acupuncture. Acta Physiol
Yessell T, editors. Principles of neural science. Norwalk, Scand 1977;100:382-4.
Connecticut: Appleton & Lange, 1991.
21. Kloth L, Zistein M. Diathermy and pulsed electromagnetic fields.
10. Denegard CR, Donley PB. Managing pain with therapeutic mo- En: Michlovitz SL, editor. Thermal agents in rehabilitation. 2.ª ed.
dalities. En: Therapeutic Modalities for Physical Therapists (2.ª ed). Philadelphia, 1990.
New York: McGraw-Hill; 2001; p. 39.
22. Low J. Dosage of some pulsed shortwave clinical trials.
11. Anderson S, Erickson T, Holmgren E. Electroacupuncture affects Physiotherapy 1995;81(10):611-6.
pain threshold measured with electrical stimulation of teeth. Brain
1973;63:393-6. 23. Sanseverino EG. Membrane phenomena and cellular processes un-
der the action of pulsating magnetic fields. En: Second
12. Cheng R, Pomeranz B. Electroacupuncture analgesia could be me- International Congress for Magneto Medicine: 1980; Roma.
diated by at least two pain relieving mechanisms: endorphin and
non endorphin systems. Life Sci 1979;25:1957-62. 24. Murray CC, Kitchen S. Effect of pulse repetition rate on the per-
ception of thermal sensation with pulsed shortwave diathermy.
13. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science Physiotherapy 2000;5(2):73-84.
1965;150:971-9.

00 Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

R. Fernández Cervantes Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM


S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane

304 25. Lehmann JF. Therapeutic heat and cold. 4.ª ed. Baltimore: 41. Karu T. Mechanisms of interaction of monochromatic visible light
Williams and Wilkins, 1990. with cells. Proc SPIE 1995;2630:2-9.
26. Grillin JE, Karselis JC. The diathermies. En: Charles C Thomas, 42. Abergel P, et al. Control of connective tissue metabolism by lasers:
editor. Physical agents for physical therapiests. 2.ª ed. Illinois, 1982. recent developments and future prospects. J. Am. Acad. Dermatol.
27. Lehmann JF, de Latern BJ. Therapeutic heat. En: Lehmann JF, edi- 1984;11:1142-50.
tor. Therapeutic heat and cold. 4.ª ed. Baltimore: Williams & 43. Rochkind S, Nissan M, Razon N, et al. Electrophysiological effect
Wilkins, 1990. of HeNe laser on normal and injured sciatic nerve in the rat. Acta
28. Lehmann JF, Guy AW. Ultrasound therapy. En: Reid J, Sikov MR, Neurochir 1986;83:125-30.
editors. Interaction of ultrasound and biological tissues. DHEW 44. Karu T, et al. Biostimulation of HeLa-cells by low-intensity visible
Pub. (FDA) 73-8008, session 1971;3(8):141. light. Nuovo Cimento 1982;1D(6):828.
29. Castel JC. Therapeutic ultrasound. Rehaband Therapy Products 45. Mester E, et al. The biostimulating effect of laser beam. Proc from
Review 1993;(Jan/Feb):22-32. laser – 81, Opto-Elektronik. Munich, 1981.
30. Droper DO, Castel JC, Castel D. Rate of temperature increase in 46. Kovács I. Laser-Induced Stimulation of the vascularization of the
human muscle during 1 MHz and 3 MHz continous ultrasound. healing wound. Separatum experientia 1974;30:341.
J Orthop Sports Phys Ther 1995;22:142-50. 47. Lederer H, et al. Influence of light on human inmmunocompetent
31. Chan AK, Myrer JW, Meason G, Draper D. Temperature changes cells in vitro. Proc of laser – 81, Opto-Elektronic. Munich, 1981.
in human patellar tendon in response to therapeutic ultrasound. J 48. Pourreau-Schneider N, et al. Helium-Neon laser treatment trans-
Athletic Trainer 1998;33(2):130-5. forms fibroblast into myofibroblasts. Am J Pathol 1990;137:171.
32. Draper D, Prentice W. Therapeutic ultrasound. En: Prentice W, 49. Tasaki, et al. Application of low power laser therapy in closed lock
editor. Therapeutic Modalities for Physical therapists. New York: temporomandibular joint dysfunction. Laser in surgery and medi-
McGraw-Hill, 2001; p. 288. cine 1992; Suppl 4: 84.
33. Dyson M. Mechanisms involved in therapeutic ultrasound. 50. Harazaki M, Isshiki Y. Soft laser irradiation effects on pain reduc-
Physiotherapy 1987;73(3):116-20. tion in orthodontic treatment. Bull Tokyo Dent Coll
34. Dyson M, Luke DA. Induction of mast cell degranulation in skin 1997;8(4):291-5.
by ultrasound. IEEE Trans. Ultrasonics. Ferroelectrics Freg. 51. Tamagawa S, Otsuka H, Kemmotsu O. Severe intractable facial
Control UFFC-33; 1986; p. 194. pain attenuated by a combination of infrared diode low reactive-le-
35. Hogan RD, Bunki KM, Franklin TD. The effect of ultrasound vel laser therapy and stellate ganlion block. Laser Therapy
on microvascular hemodynamics in squeletal muscle: effects during 1996;8(2):155-8.
ischemia. Microvasc Res 1982;23:370. 52. Hashimoto T, Kemmutso O, Otsuka H, et al. Efficacy of laser irra-
36. Lubart R, et al. A possible mechanism of low lever laser-living cell diation on the area near the stellate ganglion is dose-dependent: a
interaction. Laser Therapy 1990;2(2):65-8. double-blind crossover placebo-controlled study. Laser Therapy
37. Kudoh Ch, et al. Effects of 830 nm gallium aluminium arsenide 1997;9(1):7-12.
diode laser radiation on rat saphenous nerve 53. Kemmotsu O, et al. Laser therapy for pain attenuation. Proc. 2nd
sodium-potassium-adenosene triphosphatase activity: a possible Congress World Assn for Laser Therapy: 1998 September; Kansas
pain attenuation machanism examined. Laser Therapy City; 7-8.
1989;1(2):63-7. 54. Tsushima T, et al. Effects of two-point linear polarised near-infra-
38. Passarella S, et al. Increase of proton electrochemical potential and red irradiation in difficult temporomandibular joint disorders. Pro.
ATP synthesis in rat liver mitochondria irradiated in vitro by he- 2nd Congress World Assn for Laser Therapy: 1998 September;
lium-neon laser. FEBS Letters 1984;175(1):95-9. Kansas City; 29-30.
39. Nasu F, Tomiyasu K, Inomata K, Calderhead RG. Cytochemical 55. Bradley PF, Rebliini Z. Low intensity laser therapy (LILT) for tem-
effects of GaAlAs diode laser radiation on rat saphenous artery cal- poromandibular joint pain: a clinical elctromyographic and ther-
cium ion dependent adenosine triphosphatase activity. Laser mographic study. Laser Therapy 1996;8(1):47.
Therapy 1989;1(2):89-92. 56. Shores SE, Vass Z, Wyss NL, Altschuler R A. Trigeminal ganglion
40. Karu T, Andreichuk T, Ryabykh T. Supression of human blood innervates the auditory brainstem. J. Comparative Neurology
chemi-luminescence by diode laser irradiation at wavelengths 660, 2000;419:271-85.
820, 880 or 950 nm. Laser Therapy 1999;11(3):114-8.

Fisioterapia 2003;25(5):293-305 00
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

R. Fernández Cervantes Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM


S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane

305
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Bjordal JM, Couppe C, Ljunggren AE. Low level laser therapy for ten- Netter FH. Sistema nervioso. Anatomía y fisiología. 1.1. Barcelona:
dinopathy. Evidence of a dose response pattern. Phys Ther Rev Salvat, 1987; p. 92-109.
2001;6(2):91-9.
Ozdemir F, Birtane M, Kokino S. The clinical efficacy of low-power la-
Ibañez JC, Medico RO. Laser therapy in temporomandibular dysfunc-
ser therapy on pain and function in cervical osteoarthritis. Clin.
tion. Rev Fac Odontol Univ Nac Córdoba 1989;17(1-2):21-30.
Rheumatology 2001;20(3):181-4.
Netter FH. Sistema musculosqueletico. Anatomía, fisiología y enferme-
dades metabólicas. 8.1. Barcelona: Masson-Salvat Medicina, 1990. Tunér J, Hode L. Laser Therapy. Clinical Practice and Scientific
Background, Grängesberg (Sweden): Prima Books.

00 Fisioterapia 2003;25(5):293-305