I.E.S.T.

P
ABAT
“Año del Buen Servicio al Ciudadano”

ESPECIALIDAD : FARMACIA
TEMA : Viruela

CURSO : Microbiología

DOCENTE : Lic. Raúl Vergara Chávez

ALUMNA : Flor Corina Jara Vásquez

CICLO : II

TURNO : Mañana

Cajamarca, Diciembre del 2017

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1. INTRODUCCIÓN

La viruela era una enfermedad eruptiva infecciosa grave, contagiosa,

causada por el virus Variola, que en algunos casos podía causar la muerte.
El nombre viruela proviene del latín variŭs (variado, variopinto), y se refiere
a los abultamientos que aparecen en la cara y en el cuerpo de una persona
infectada. Según la OMS la viruela es la única enfermedad que ha sido
totalmente erradicada de la naturaleza.

2. EPIDEMIOLOGIA

Se calcula que el virus de la viruela emergió para infectar a las poblaciones

humanas aproximadamente 10 000 años a.c., correspondiendo a los
comienzos del sedentarismo de las diversas poblaciones y a su
consecuente organización en comunidades de agricultores. La viruela
persistió a lo largo de la historia de la humanidad tanto en formas
endémicas y epidémicas cuando las poblaciones susceptibles eran
suficientemente grandes como para permitir la circulación del virus. Debido
a que no existen reservorios animales en la naturaleza, la persistencia del
virus dependía de la continua transmisión entre humanos.

Una persona infectada con el virus Variola no se considera infecciosa

durante el periodo de incubación e inclusive durante los primeros días del
estadio prodrómico. El paciente comienza su periodo de transmisibilidad
con la aparición del exantema que se inicia con lesiones en boca y faringe.
La transmisión es mucho más frecuente al momento de la aparición del
exantema, y durante la primera semana, cuando las lesiones son
vesiculares y pustulares. Las tasas de ataque en contactos son de 50 a
60%. Existen variaciones temporales, similares a las del sarampión y la
varicela, que ocurren principalmente durante el invierno y la primavera.

La transmisión natural de la viruela en una población determinada es baja.

Existe un intervalo de dos a tres semanas en cada generación de casos. La
viruela generalmente se disemina menos rápido que la varicela o el
sarampión, debido a que la transmisión del virus Variola no ocurre sino
hasta el momento de la aparición del exantema. Al mismo tiempo, al
momento de aparición del exantema la mayoría de los pacientes se
encuentran confinados en cama, debido a la fiebre y, a la postración que
son características del estadio prodrómico. En muchas ocasiones, los
pacientes en estos estadios acuden a recibir atención médica y por ello son
los frecuentes brotes intra-hospitalarios.

Es por lo anterior que los casos secundarios ocurren principalmente en

quienes han tenido contacto con personas infectadas nosocomial o intra-
domiciliariamente.

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3. PATOGENIA

 Ingreso del virus por vía respiratoria

 Replicación viral en tejidos linfáticos y mucosa oro-faringe
 Viremia transitoria e infección células Sistema Retículo Endotelial del
cuerpo
 Viremia secundaria más intensa
 Manifestación Clínica de la Enfermedad

4. ASPECTOS PATOGÉNICOS

Los viriones contenidos en secreciones provenientes de mucosas

orofaríngeas y respiratorias ingresan a través de la orofaringe. La infección
por el virus Variola se inicia cuando el virus entra en contacto con la
mucosa respiratoria u orofaríngea. No se conocen los receptores virales
específicos, pero se sabe que el virus produce múltiples proteínas que
favorecen la evasión del sistema inmune a través de la producción de
proteínas solubles, que se unen a citocinas y quimiocinas, proteínas
inhibidoras de caspasa y de protein kinasas celulares.

El virus se multiplica en ganglios linfáticos regionales y, subsecuentemente,

ocurre su diseminación a través de una viremia primaria que sucede 3 o 4
días después de la entrada del virus, el cual invade la médula ósea, el
bazo, y los ganglios linfáticos periféricos. Una viremia secundaria ocurre 8
a 10 días después de la infección inicial, y coincide con los primeros
síntomas prodrómicos, caracterizados por fiebre y postración.

El virus se concentra en vasos sanguíneos de la dermis y de las mucosas

oral y faríngea. Esta infiltración ocasiona el exantema maculopapular
característico que, posteriormente, evoluciona hacia vesículas y pústulas.

Por razones no determinadas, estas lesiones se concentran principalmente

en la cara y partes distales de las extremidades. El enantema que aparece
en la mucosa oral y en la faringe se ulcera fácilmente, liberando
importantes concentraciones del virus en la saliva, lo cual sucede al mismo
tiempo de la aparición del exantema.

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5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Varicela (6 – 12 días)
 Fiebre, Cefalea, Mialgias
 2 a 5 días aparecen maculopapulas
 Cara, Manos
 Fiebre desaparece
 3 días después aparecen vesículas y pústulas
 10 días después caen y cicatrizan

6. TRANSMISIÓN

Directa:
Por vía aérea. Por las gotitas de Flügge o por contacto con las pústulas.

Indirecta:
A través de objetos contaminados como la ropa del enfermo. O por los
virus que transportan las moscas en sus patas.

La viruela es causada por un virus llamado "variola," que se transmite de

persona a persona. Generalmente, se necesita un contacto cara a cara
(directo) de 3 horas o más para transmitir la viruela de una persona a otra.
La viruela también puede transmitirse a través del contacto directo con
líquidos corporales u objetos infectados tales como ropa de cama o ropa
que contengan el virus de la viruela.

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7. TIEMPO DE INCUBACIÓN

Período incubación de la viruela es de 7 a 17 días

La viruela es causada por Orthopoxviren, conocido como el virus de la

viruela.

Se trata de una muy grave enfermedad infecciosa.

El virus de la viruela se propaga por gotas y por contacto con la infección.

8. SINTOMATOLOGÍA

Período de incubación de 10 a 72 horas.

Fiebre muy alta (41°C).
Escalofríos, vómitos y dolores en diversas partes del cuerpo.
Desciende la temperatura y aparece una erupción de manchas rojas que
al tercer día se transforma en vesículas de líquido claro.
Al sexto día se hace purulento al décimo día se produce una
descamación, que deja cicatrices marcadas.

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9. DIAGNOSTICO

Antes de que la viruela fuese erradicada, era fácil saber si una persona
tenía la enfermedad con sólo ver su aspecto. A veces, la fiebre inicial se
podía confundir con la gripe. O el sarpullido se confundía con el de la
varicela, que es una enfermedad mucho menos grave. Cuando era
necesario confirmar el diagnóstico, se extraía líquido de las lesiones para
analizarlo por técnicas especiales.

10. TRATAMIENTO

La viruela se puede evitar si se suministra la vacuna entre 1ro. 4to. día

después de la exposición, o por lo menos se disminuye el grado de
infección asociado con la enfermedad.

Una vez los síntomas han comenzado, el método de tratamiento es

limitado.

Generalmente se hospitalizaba a los pacientes con esta enfermedad, pero

no había tratamiento específico para curarla. El tratamiento incluía
mantener al paciente tan cómodo como era posible, manteniendo la piel
limpia, intentando controlar el escozor y aliviando el dolor y otros síntomas
tanto como fuera posible. Los antibióticos eran utilizados solamente si se
desarrollaban infecciones bacterianas como complicación.

11. VACUNACIÓN

En Si bien las primeras fórmulas para prevenir la muerte por viruela

contemplaban el contacto intencional con tejidos dañados y restos
costrosos de los enfermos (proceso denominado variolización), en
realidad fue hasta 1796 cuando Edward Jenner descubrió la primera
vacuna contra el padecimiento, previa observación de que la interacción
con el material asociado a lesiones de viruela bovina generaba
inmunidad protectora contra la viruela humana.

La vacuna de Jenner fue utilizada exitosamente hasta la década de los

1970s, significándose como el pilar de la erradicación mundial de la
viruela, certificada el 8 de mayo de 1980 por la OMS. Poco tiempo
después, apareció una de las actuales vacunas antivariolosas, para
sustituir a la de Jenner: se prepara con linfa de ternera conteniendo
partículas viables atenuadas del virus Vaccinia proporcionado por el New
York City Board of Health (NYCBOH) y diversos antibióticos (polimixina
B, estreptomicina, tetraciclina y neomicina), se le agregan glicerina y
fenol (como diluyente y preservativo, respectivamente), y se distribuye en
forma liofilizada.

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Este producto, conocido comercialmente como Dryvax, se aplica a través

de 15 punciones en la piel, utilizándose una aguja bifurcada diseñada
especialmente para ello, y desencadena una aceptable respuesta
inmunológica.

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