1- Clasificación del Recién Nacido:

Se clasifica por la combinacioó n de 2 factores:

1-Edad Gestacional:

Preteó rmino: Edad Gestacional menor a 37semanas (9 meses y medio)

Teó rmino: Edad Gestacional entre 37 a 42 semanas

Posteó rmino: Edad Gestacional maó s de 42 semanas (10meses y medio)

2- percentil del peso en Función a la Edad Gestacional:

bajo peso: peso menor al percentil 10

Adecuado peso: peso comprendido entre 10 y 90

Elevado: peso mayor a percentil 90

2- Curva de lubchenco y battaglia 1967:

1: insuficiencia placentaria, Hipertensioó n croó nica, trisomias, infecciones intrauterinas, gemelos bicigotas.

2: inmadurez pansistemica.

3: hijo de madre diabeó tica, error en el calculo de Edad Gestacional.

4: intoxicacioó n por alcohol, hidantoina, intoxicacioó n fetal, microcefalia, anormalidad congeó nita.

5: gemelos, transposicioó n de aorta, altitud.

6: hijo de madre diabeó tica

7: insuficiencia placentaria

9: Hijo de madre diabeó tica.


Pretermino
Membrana hialina, alteracioó n
metabolica, incapacidad de regular
Temperatura, ictericia.
3. ATENCION DEL RECIEN NACIDO NORMAL
ASISTENCIA DEL R.N. EN SALA DE
PARTOS
ATENCION DEL RECIEN NACIDO
SANO
-Con equipamiento de bajo costo
-con pautas organizativas de alto
rendimiento
85 -90 % DE LOS RECIEN
NACIDOS SON SANOS
OBJETIVOS
-Temprana interacción afectiva
madre- hijo
-Efectuar examen clinico
completo
CORRELACIONAR ESTOS
OBJETIVOS CON LOS DEL SECTOR
DE INTERNACION CONJUNTA Y
CONSULTORIO DE RECIEN
NACIDO SANO INTEGRANDO ASI
LA ATENCION DEL 1 MES DE VIDA
Posibles diagnósticos:
Termino Postermino
Infecciones intrauterinas Hipoxia-SINDROME DE ASPIRACION DE
Malformaciones congeó nitas LIQUIDO MECONIAL( SALAM)-
sufrimiento fetal.
ASISTENCIA DEL R.N. EN SALA DE ASISTENCIA DEL R.N. EN SALA DE
PARTOS PARTOS
SECTOR DE RECEPCION RECEPCION DEL RECIEN NACIDO
NORMAL
PLANTA FISICA: RECOLECCION DE ANTECEDENTES
-Ubicada dentro de la sala de -Deberia hacerse en consulta
partos prenatal
-Facil acceso -Puede hacerse antes de cada
- Calefacción central o similar parto (preparto)
- Fuente central de oxígeno , aire
comprimido y aspiración. A. DATOS MATERNOS:
-EDAD- NACIONALIDAD-
CONDICCIONES AMBIENTALES GESTA- PARIDAD-
ANTECEDENTES GTO –
-Temperatura: superior a 30 GPO- RH- SEROLOGIA-
grados con lampara de 150w PESO Y TALLA
- Buena iluminación. B. DATOS
_Ambiente y vestimenta GESTACIONALES
quirurgica. -F.U.M.- F.P.P – CONTROL
PRENATAL- EVOLUCION –
RECURSOS HUMANOS ENFERMEDADES-
ACCIDENTES –
-Medico neonatologo encargado MEDICACION-
del sector TABAQUISMO-
-Enfermera neonatologica DROGADICCION-
_Asisten al 100% de los partos. ALCOHOLISMO.
C. DATOS DEL TRABAJO
DE PARTO
EQUIPAMIENTO
-INICIACION-
_ Adecuado
PRESENTACION- ROTURA
DE MEMBRANA –
CARACTERISTICAS DEL
TRABAJO DE PARTO-
SUFRIMIENTO FETAL- LIQUIDO
AMNIOTICO- MEDICACION-
ANESTESIA
LA INFORMACION SERA
OBTENIDA DE LA HISTORIA
CLINICA DE LA MADRE, DEL
OBSTETRA, Y DE LA MADRE
 AQUÍ COMIENZA LA RELACION
NEONATOLOGO Y MADRE

ASISTENCIA DEL R.N. ASISTENCIA DEL R.N. ASISTENCIA DEL R.N.

EN SALA DE PARTOS EN SALA DE PARTOS EN SALA DE PARTOS
RECEPCION DEL RECIEN ACCION EN SALA DE RECEPCION DEL RECIEN
NACIDO NORMAL RECEPCION NACIDO NORMAL

RECEPCION
PROPIAMENTE DICHA - TRASLADO JUNTO
- Realizada por -Secado A LA MADRE
medico - Determinación puntaje - RECIEN NACIDO
neonatologo o APGAR VESTIDO ES
enfermera - Aspiración de TRASLADADO
- Lavado quirurgico secreciones JUNTO A SU
de manos -Pasaje de sonda a MADRE
- Recien nacido estomago y por ano. - MADRE CON
recibido con -Examen fisico y CESAREA SE LE
compresa de gasa determinacion de EG MOSTRARA EL
esteril (pesquisa de BEBE SI ESTA
- Pinzamiento de l DESPIERTA
malformaciones)
cordon umbilical - DESDE SALA DE
-Ligadura de cordón
a los 30 segundos PARTOS JUNTOS
umbilical
- Extraccion de PASAN AL SECTOR
-Mediciones: peso –
sangre para DE INTERNACION
talla – pc
rutina : GPO, RH, CONJUNTA
- Identificacion
VDRL. - NO A LA
- Colocar al recien
-Medidas profilacticas :
NURSWERY
nacido sobre Baño, vitamina k (1mg),
SALVO
pecho materno profilaxis ocular :
NECESIDAD REAL.
controlando color (nitrato de plata 1%),
y respiracion pincelar cordon
- Tomar apgar al - Completar datos
minuto historia Clinica.
- Trasladar a sala -Tipo parto- Apgar-
de recepción. clasificación del RN-
EG . por examen fisico
– indicaciones.

-
4.Screening neonatal:
Detencioó n de individuos presuntamente enfermos, en una poblacioó n presuntamente sana. Objetivo: detectar
enfermedades en los Recieó n Nacidos, cuyos síóntomas no se hacen evidentes, hasta q el danñ o irreversible ha
ocurrido, y para los cuales hay tratamientos.

- HIPOTIROIDISMO – FENILCETONURIA – ENFERMEDAD FIFROQUISTICA DE PANCREAS –

GALACTOSEMIA – HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA – DEFICIT DE BIOTINIDASA –
HIPOACUSIA – ALTERACIONES DEL OJO (REFLEJO ROJO) – ETC.

- PUEDEN LLEGARSE A RECONOCER MAS DE 20 ERRORES CONGENITOS CON UNA GOTA DE SANGRE.

ENFERMEDAD FRECUENCIA MEÉ TODO

Hipotirodismo 1/1700 A 1/2500 T.S.H. en sangre
congenito
Fenilcetonuria 1/10000 A 1/ 2500 FENILALANINA en
sangre
Fibrosis 1/3400 A 1/3500 T.I.R. (Tripsina
quistica Inmuno Reactiva)
HIPOACUSIA 1, 5 A 6 % Recieó n O.E.A (Otoemisiones
Nacidos vivos. 2 a 6 % acuó sticas)
Recieó n Nacidos en TIN P.E.A.T. (Potencial
Evocado Auditivo de
Tronco

5.Calculo de Edad Gestacional en Recieó n Nacido sin antecedentes (CAPURRO):

6.Vacunas:
Paciente de 9 meses, queó vacunas tiene que tener: BCG, Hepatitis B, 2 dosis neumococo, 3 dosis pentavalente, 3
dosis de sabin.

Paciente de 1 año , queó vacunas tiene, que tener: BCG, Hepatitis B, 3dosis neumo conjugada, 3 dosis
pentavalente, 3 dosis sabin, 1 dosis de triple gripal, gripe, HA (para evitar Hepatitis fulminante), fiebre amarilla.

Contraindicaciones:

 REACCIOÉ N ANAFILAÉ CTICA A DOSIS PREVIA DE LA MISMA VACUNA O A OTRA RELACIONADA.

 REACCIOÉ N ANAFILAÉ CTICA PREVIA A ALGUNOS DE LOS COMPONENTES DE LA VACUNA.

  ENFERMEDAD FEBRIL AGUDA. Las infecciones menores sin fiebre no constituyen una contraindicacioó n.

 INMUNODEFICIENCIAS

 NEOPLASIAS (a menos que esteó en remisioó n y haya transcurrido un períóodo de 3 meses desde que
finalizo la Quimioterapia).

 TRATAMIENTOS INMUNOSUPRESORES (radioterapia, corticoides, antimetabolitos).

 EMBARAZO: contraindicadas vacunas a virus vivos.

ADMINISTRACIOÉ N DE GAMAGLOBULINA en los 3 meses anteriores, CI vacuna de sarampioó n, rubeola y paperas.

Inmunodeprimidos:

 Las vacunas vivas estaó n contraindicadas en afecciones proliferativas malignas (leucemias, linfosarcomas,
mieloma muó ltiple, linfoma de Hodgkin).

 La inyeccioó n reciente de inmunoglobulinas estaó ndar es indicacioó n de diferir la vacunacioó n a virus vivos.

 Esperar vacunar 45 díóas despueó s de varicela .

 En el Recieó n Nacido de madre VIH positiva, es conveniente postergar la vacunacioó n hasta que se
determine si estaó infectado (dos determinaciones de PCR negativas o determinacioó n de carga viral
negativa)

 Paciente VIH (+): puede recibir DPT-Hib-IPV, SRP, Hepatitis B, triple viral (CD4>15%)
antineumococcica, antigripal, varicela(CD4>15%).CI: BCG . Sabin oral.

 La vacuna sabin estaó contraindicada para los convivientes de pacientes. Inmuno Deprimidos.

 Se recomienda la vacunacioó n de convivientes susceptibles de Inmuno Deprimidos con varicela.

 La BCG estaó contraindicada en pacientes que recibieron transplantes.

La triple viral estaó contraindicada en pacientes con quimioterapia.

7.Lactancia:
Proceso vital mediante el cual la madre provee un tejido vivo que opera en un amplio espectro de interacciones
sobre la díóada madre-hijo en respuesta a demandas nutricionales, inmunoloó gicas y emocionales, especíóficas del
Recieó n Nacido.

• Meta de la Organizacioó n Mundial de la Salud: lactancia materna exclusiva hasta el sexto mes. Volumen:
300-900 ml/ díóa.

• CALOSTRO: mayor proporcioó n de proteíónas, que disminuye a medida que aumentan las grasas y lactosa.

• LECHE MADURA: proteíónas, grasas, calcio, zinc descienden despueó s del tercer mes y se estabilizan hasta
los 9 a 12 meses. Los Hidratos de Carbono, sodio y potasio se mantienen estables.

• DESTETE O INVOLUCION: aumentan las proteíónas y grasas.

Composicioó n: proteínas; Contiene 0,9 a 1.05 gramos por decilitro, 25% Nitroó geno no proteico: urea,
aminoacidos, peó ptidos, nucleoó tidos y poliaminas. Lactoalbuó mina-caseíóna 80 sobre 20, calostro 55 sobre 45 leche
madura. Mayor porcentaje de beta caseíóna. 30 porciento de lactoferrina, lisozima, Inmunoglobulina, mayor en
RNPT. Esencial: aminoacido taurina (sal biliar, neurotransmisor). Grasas: Trigliceó ridos 98 por ciento. Esencial:
aó cido Linoleó nico (proporcioó n 4 veces mayor que el leche de vaca). Acidos grasos poliinsaturados precursores de
Prostaglandinas, Tromboxano, leucotrienes y mediadores cerebrales. Proporcioó n grasas saturadas- insaturadas
es similar. Mayor contenido de colesterol y carnitina. Vitaminas y minerales: Dependientes de reservas e
ingesta materna: vitamina A, B6, B12, tiamina, riboflavina, Yodo, Selenio. Independientes: vitamina D, folatos,
Calcio, Hierro, Zinc, Cobre. La ingesta materna afecta muy poco su secrecioó n en la leche. Hormonas y peó ptidos :
hormona del crecimiento, insulina, Factor de crecimiento, prolactina, GHRF,GIP,etc. Nucleoó tidos, nucleoó sidos y
derivados: precursores de aó cido. Nucleicos (regeneracioó n de hepatocitos,síóntesis de lipoproteinas, desarrollo
del GALT) Poliaminas: accioó n mitogeó nica ,mtb e inmunoloó gica del tracto gastro intenstinal

Beneficios: La maó s apropiada, adaptada exclusivamente a sus necesidades Transfiere inmunidad: Anticuerpos
antivirales y antibacterianos, Inmunoglobulina A,, macroó fagos y ceó lulas T activadas. Estimula desarrollo de
lactobacilus bifidus Modula e induce el sistema inmune. El factor de crecimiento tumoral induce tolerancia a
algunos Antigenos. Rol protector contra enfermedades atoó picas. Equilibrada. Excepto: vitamina D, vitamina K y
lactoferrina. Mejora absorcioó n de fierro por lactoferrina. Se suplementa a partir 4º a 6º mes.

• Efecto protector en SMS, DM, hipercolesterolemia y obesidad.

• Beneficio psicológico díada madre-hijo. Madre con sentimiento de realización y ser

imprescindible. Hijo con vínculo seguro, confortable y amoroso.

• Protección de la salud materna

Contraindicaciones: Efecto nocivo sobre Recieó n Nacido: galactosemia, drogas, HIV, radioterapia. Enfermedades
maternas Alteraciones anaó tomo-funcionales de la cavidad bucal del Recieó n Nacido . NO REQUIERE SUSPENDER
LACTANCIA: virus de la hepatitis B, Citomegalovirus, TBC, HSV.

Leche humana: Leche vaca:

• Caloríóas 750 kcal /l 701
• pH 7 6,6
• Na 0,17 g/l 0,77
• K 0,51 g/l 143
• Exceso de cationes 13 41
• Proteíónas 10,6 g/l 32,4
• Caseíóna 3,7 24,9
• Lactoalbuó mina 3,6 2,4
• Aa 12,8 g/l 33
• Lactosa 71 g/l 47

Na.
Cada 100 gr PROTEINAS H. CARBONO GRASAS Cal. Pr. Gr. H.C.
Cada 100 ml.
de Polvo (mg)

LECHE INICIO 15%

12 gr. 55 gr. 26 gr. 67 1.77 3.6 7.2 15
DE INICIO Caseína/suero 40/60

LECHE SEGUIMIENTO 15%

27 gr. 38 gr. 26 gr. 63 2.7 3.0 6.2 40
ENTERA Caseína/Suero 80/20
 LECHE
62 0.8 3.2 7.4 14
MATERNA

L. ENTERA 7,5%
62 2 3.5 9 42
+ Azúcar 6%

8.Asfixia perinatal:
Estado caracterizado por la combinacioó n de: hipoxemia- hipercapnia- acidez metabólica. Caracterizado por
depresioó n cardiorespiratoria, secundario a hipoxemia y/o isquemia tisular fetal.
Fisiologíóa: los pulmones, se expanden y llenan de aire, en las primeras respiraciones, el líóquido alveolar fetal es
absorbido por el tejido pulmonar y reemplazado paulatinamente por aire, se incrementa la presioó n sanguíónea
sisteó mica provocando un aumento de la presencia en la auríócula izquierda que motiva el cierre funcional del
foramen oval como resultado de la distencioó n y el incremento de O2, en alveolos se produce vasodilatacioó n
pulmonar, reduccioó n de presioó n en ese circuito, incremento del flujo sanguíóneo hacia los pulmones, disminución
del flujo sanguíneo a través del conducto arterioso comienza a contraerse--- y se cierra funcionalmente dentro
de las primeras 12 horas de vida.

La gran mayoríóa se origina intrauterinamente, el 20% antes del inicio de trabajo de parto, el 70 % durante el
parto, y el 10% durante el periodo neonatal. Las causas obsteó tricas que maó s frecuentemente se asocian con
asfixia son las siguientes:

1-parto prematuro y embarazo 2-distosias de presentacioó n (NALGA, 3-distosias de la contractibilidad

prolongado TRONCO uterina
4-Hipertensioó n arterial con toxemia 5-placentas previas sangrantes 6-Infeccioó n intrauterina
gravíódica
7-Diabetes graves 8-Eritroblastosis fetal 9-Embarazo muó ltiple

Efectos de la asfixia sobre el :

Aparato respiratorio (isquemia alveolar, - surfactante, edema intersticial/perivascular, alveolar, alteracioó n de las
prostaglandinas, Hipertensioó n pulmonar.),

Aparato cardíaco (isquemia miocardica, shock cardiogeó nico, necrosis miocardica, insuficiencia tricuó spide,
bloqueo AuricoVentricular, Hipertensioó n por maó s postcarga)

Hematología (leucositosis transitoria, maó s eritroblastos)

Hepáticos (necrosis celular y congestioó n centrolobular, - factores de coagulacioó n)

Intestino (enterocolitis necrotizante, perdida de mucosa, perforacioó n)

Renal (necrosis tubular y medular, paraó lisis vesical, alteracioó n del sistema renina-angiotensina).

Encefalopatía hipóxica isquémica:

Grado 1 Grado 2 Grado 3

Nivel de conciencia Hiperalerta Letargia Estupor/coma
Tono muscular Normal Hipotoó nico Flacidez
Reflejos Aumentados Disminuidos Ausentes
Moro Hiperreactivo Deó bil Ausente
Succión Deó bil Deó bil/ausente Ausente
Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuentes
EEG Normal Anormal Anormal
Duración 24hs 2 a 14dias Horas-semanas

Factores de mal pronoó stico (ROBERTSON): encefalopatíóa hipoó xica grado 3 convulsiones precoces y
prolongadas

Insuficiencia cardio-respiratoria EEG y ECO cerebral

anormales

Examen neuroloó gico anormal en el momento del alta.

9. PUNTAJE DE APGAR: ESTE EXAMEN EXPRESA LA ADAPTACION CARDIORESPIRATORIA Y FUNCION NEUROLOGICA

DEL RECIEN NACIDO.

PUNTAJE

0 1 2
AUSENTE MENOS DE 100 100 O MAS

AUSENTE IRREGULAR REGULAR O LLANTO

FLACCIDEZ FLEXION MODERADA DE MOVIMIENTOS ACTIVOS

EXTREMIDADES

SIN RESPUESTA MUECAS LLANTO VIGOROSO

PALIDEZ O CIANOSIS CIANOSIS DISTAL ROSADO

GENERALIZADA

LATIDOS CARDIACOS POR MINUTO

RESPIRACIOÉ N
TONO MUSCULAR

IRRITABILIDAD REFLEJA

COLOR DE PIEL Y MUCOSAS

10.Dificultad respiratoria en el Recién Nacido

Respiracioó n laboriosa que puede variar desde una forma leve, representada por taquipnea, hasta formas graves
como retracciones intercostales, aleteo nasal y quejido espiratorio.

Distress grave que requiere derivacioó n inmediata:

todo preteó rmino cuya gestacioó n ha sido interrumpida abruptamente (ejemplo: hemorragia por placenta previa)

todo preteó rmino, que haya requerido reanimacioó n

Toda ruptura de membranas

Todo paciente de teó rmino, que requiera reanimacioó n, o presente: aspiracioó n meconial.

Distress que requiere tiempo en observacioó n:

Recieó n Nacido termino, por cesaó reas regladas. O amenaza de parto prematuro.

Reanimaciones cortas con buena recuperacioó n.

11.Hernia diafragmática:
Entre la octava y décima semana, se forma el diafragma, y la cavidad celoó mica queda dividida en 2 partes
(abdomen y torax). El diafragma se produce por la fusioó n del septun transverso septal y los repliegues
pleuroperitoneales laterales. Este proceso se completa a la novena semana, y la uó ltima parte que se cierra, es una
zona triangular del canal pleuroperitoneal o foramen Bochdalek (esta hernia puede ser diagnosticada en el
uó tero, con ultrasonido prenatal, que se confirma con amniograma, en el que se puede ver material de contraste
colocado en el líóquido, y es deglutido por el feto, observamos que los intestinos se encuentran en el toó rax). La
falta de cierre de los brotes diafragmaó ticos, en la parte anterior, entre las fibras esternales y costales, dando
origen a la hernia de morgagni.

El paciente es incapaz de iniciar la respiracioó n espontanea, notaó ndose el toó rax hiperinsuflado y su abdomen
exageradamente excavado. Una vez intubado la presioó n puede expandir los pulmones, es muy alta. La
Radiografíóa de toó rax muestra burbujas por neumatizacion del intestino delgado en el espacio pleural con escaso
aire en el abdomen. Los pacientes no diagnosticados al nacer, tienen cianosis y descompensacioó n progresiva.
Hecho el diagnostico debemos colocar una sonda Naso Gastrica (gruesa), mantenieó ndola permeable y aspirando
permanentemente el aire gaó strico a fin de impedir la neumatizacion intestinal. Agregamos O2 al aire inspirado
antes de que aparezcan signos de hipoxemia grave. En cuyo caso podemos utilizar Asistencia Respiratoria
Mecaó nica, hasta llegar a la cirugíóa, que es el tratamiento definitivo.

12.DBP (displacia broncopulmonar)

Los factores que contribuyen a su desarrollo son: toxicidad al O2, inmadurez, barotrauma. Los Recieó n
Nacidos, que tienen un riesgo de presentar esta complicacioó n son aquellos que han nacido con bajo peso y que
padecieron un cuadro de distress respiratorio importante (Enfermedad membrana hialina, neumoníóa) y el factor
tiempo ya que la prolongacioó n de la terapia respiratoria aumenta esta posibilidad de daño al epitelio y al
intersticio pulmonar. Otros patoó genos agravan este cuadro: el enfisema intersticial y el ductus permeable
contribuyen al edema y a la disminucioó n de la elasticidad de los pulmones. En semanas posteriores se producen
atelectasias por hipersecrecioó n mucosa y fibrosis intersticial con aó reas de enfisema que pueden ser progresivos.
La dependencia del O2 al mes de vida es lo que define la enfermedad pulmonar croó nica de la prematuridad. A la
Radiografía: patroó n de esponja, combinacioó n de areas hiperclaras pequenñ as y redondeadas que alternan con
otras zonas de densidad irregular. Tratamiento: restriccioó n de líóquidos y administracioó n de diureó ticos, beta -2
agonistas en aerosol, fisioterapia respiratoria, dexametasona (en casos graves). Ademaó s de teó cnicas menos
agresivas en cuanto a presiones y altas concentraciones de O2, para tratar el Recieó n Nacido con trastornos
respiratorios, y utilizarlo el menor tiempo posible. La bronquiolitis necrotizante y la insuficiencia cardíaca
derecha, son las principales causas de muerte. La mayoríóa de los pacientes alcanzan la normalidad alrededor de
los 2 anñ os de vida.

El síndrome de Wilson-Mikity: es un cuadro similar que se describe en Recieó n Nacido Pre Teó rmino (meno de
32semanas y menos de 1500 gramos), pero sin antecedente de Enfermedad membrana hialina.

13.TTRN (taquipnea transitoria del Recién Nacido):

Depende su frecuencia del íóndice de cesaó reas, sobre todo si van precedidas de trabajo espontaó neo de parto.
Tambieó n se asocia a asfixia perinatal. Los pacientes nacidos por cesaó rea electiva, no sufren la expansión del tórax
por el pasaje vaginal, y deben eliminar el líóquido pulmonar, por víóa intersticial y linfaó tica. Ademaó s se suma a ello
la falta de liberación de catecolaminas asociada al trabajo de parto y parto vaginal (efecto acelelador en la
reabsorcioó n). No hay deó ficit del surfactante. Al completar la cesaó rea, el paciente presenta taquipnea y distintos
grados de retracción intercostal, agregaó ndose en las primera media hora, subcianosis, y quejido. Colocado el
paciente en ambiente termoneutral, y O2 su sintomatologíóa mejora en las primeras 6horas. La Radiografía,
muestra buen tamanñ o pulmonar con imaó genes compatibles con edema, con maó s densidades perivasculares, con
predominio perihiliar y aclaramiento hacia la periferia, se puede visualizar líóquido en las cisuras del pulmoó n.
Tratamiento: descartar Enfermedad Membrana Hialina, y neumoníóa. Ademaó s de termoneutarlidad y O2,
requiere un aporte de glucosa (soó lo pretermino). Al pasar las horas, tambieó n deben ser controlados y estudiados
adecuadamente, por posibles patologíóas asociadas.

14.Síndrome de aspiración de líquido meconial (SALAM)

En posteó rmino, la defecacioó n en el uó tero es natural por la madurez del feto. Cuando se asocian grados de
asfixia se desencadena el mecanismo fisiopatologico de esta enfermedad. El sufrimiento fetal produce peristalsis
y vasocontriccion intestinal, con pasaje del meconio al líóquido amnioó tico. Los esfuerzos respiratorios exagerados
por la hipoxia introducen al meconio en las víóas aeó reas superiores y la traó quea. Realizados los primeros
movimientos respiratorios extrauterinos el meconio desciende a las vías aéreas pequeñas y al alveolo. En horas
subsiguientes se desarrolla una inflamación de origen químico, por contener jugos digestivos facilitando la
colonizacioó n con flora anormal e infeccioó n. Hay existencias de aó reas del pulmoó n con atelectasias e
hiperninsuflacion, reduce la relación vent-perfucion e incrementa la resistencia, disminuyendo la elasticidad o
compleanse. Esto predispone hipoxia y acidosis, influye sobre una vasculatura anormal e hiperreactiva,
generando Hipertensión pulmonar persistenete y cortocicuitos. Radiografía: opacidad bilateral que
corresponde a la atelectasia y aó reas de hiperinsuflacion. Aspiracioó n meconial maó s asfixia deviene en afeccioó n al
pulmoó n, Sistema Nervioso Central, renal (orinas hematuó ricas, y rinñ on en shock), intestino (enteritis
necrotizante). Tratamiento: en sala de parto: primero aspiracioó n de víóas aeó reas superiores, traó quea. Segundo
Si nace deprimido reanimacioó n. Asistencial: colocar ambiente termoneutral y O2, restriccioó n híódrica 60ml por kg
por dia, glucosa, sedantes (fenobarbital), si hay convulsiones. Uso de ATB, ya que la complicacioó n infecciosa es
inminente. Si hay deterioro de gases, ARM, que solo debe aplicarse como uó ltimo recurso. Altas presiones de O2,
rompen alveolos de aó reas hiperinsufladas.

15.Enfermedad de membrana hialina (EMH): síóndrome de dificultad respiratoria,

ocasionado por la ausencia, diferencia o alteracioó n de la capa de revestimiento alveolar altamente
tensioactiva. Que reduce la tensioó n superficial a nivel de la interfase aire-agua DISMINUYENDO LA
PRESION Que TIENDE A COLAPSAR EL ALVEOLO.

Causa de la mayor cantidad de muertes del preteó rmino. Factores predisponentes (edad gestacional insuficiente,
diabetes materna, cesaó rea sin trabajo de parto, asfixia perinatal) factores antagoó nicos (stress materno, rotura
prematura o prolongada de membrana).

El pulmoó n de estos pacientes, desarrolla atelectasia generalizada, debido a la falta de surfactante, la

distensibilidad (complianse) esta disminuida, con un incremento del trabajo respiratorio. Gran parte de la sangre
que perfunde el pulmoó n pasa por los alveolos no ventilados, aumentando el cortocicuito de derecha a izquierda, e
intensificando la hipoxemia. Se genera acidosis que junto con la hipoxemia afectan el gasto cardiaco, y el sistema
periventricular, predisponiendo a la hemorragia intraventricular y comprometiendo el parénquima renal.

El surfactante se compone por aproximadamente de: 90% de lípidos: La dipalmitoilfosfatidilcolina DPPC es una fosfatidilcolina
saturada y es el componente más abundante del agente tensoactivo. Por si sola, tiene las propiedades de reducir la tensión superficial
alveolar, pero requiere de las proteínas de surfactante y otros lípidos. • 10% de proteínas: Las apoproteínas son de dos tipos: -
hidrofílicas, SP-A y SP-D, las que juegan un rol en la defensa contra patógenos inhalados - hidrofóbicas, SP-B y SP-C, que son
necesarias para mejorar la extensión de los fosfolípidos en los espacios aéreos.

A la clíónica, depende de la intensidad del déficit de surfactante, el peso, y la edad gestacional. por ej: prematuro
-1kilogramo, no puede iniciar espontaó neamente la respiracioó n (debiendo ser reanimados), paciente teó rmino,
puede presentar una simple taquipnea y retracciones moderadas, confundiendo su sintomatologíóa con la de un
distress. Los signos característicos son: quejido respiratorio, retracciones esternales e intercostales, aleteo
nasal, cianosis, taquipnea y en estado grave bradipnea, disminucioó n de la entrada de aire a la auscultacioó n, edema
de las extremidades por alteracioó n de la permeabilidad vascular. Radiografía opacidad uniforme (vidrio
esmerilado) que varíóa desde hipodensidad hasta opacidad total, sobre por el que contrasta el broncograma
aeó reo, a ello se agrega la disminucioó n del tamanñ o del pulmoó n la peó rdida del volumen residual funcional.
Diagnóstico diferencial: neumoníóa por estreptococco Beta, cardiopatíóas congeó nitas, Taquipnea Transitoria del
Recien Nacido. Tratamiento: Asistencia Respiratoria Mecanica, aporte surfactante, profilaó ctico (exosurf
“100miligramos/8ml”, dosis 5ml/kg, osea 65mg. Survanta “200mg en 8ml.”dosis 4ml/kg, osea 100mg/kg).
Termoneutralidad, aporte de glucosa y liquido (60ml/kg, hasta llegar a 150). Equilibrio acido-base
(administracioó n de bicarbonato sodio, en forma lenta, por acidosis). Antibioó tico (ampicilina + gentamicina).

16.Neumonía en Recién Nacido:

Inflamacioó n de tipo infecciosa del pareó nquima pulmonar de grado variable, con compromiso de alveolos,
intersticio y via aeó rea pequenñ a. Puede ser bien focalizado, segmentario, lobar, o pulmonar total.
Bronconeumonía (compromiso alveolar difuso, parcelar generalmente bilateral); Neumonía hospitalaria
(manifestaciones clíónicas despueó s de 72hs del ingreso). Neumonía atípica (manifestaciones clíónicas y
Radiografíóas que se apartan de los agentes bacterioloó gicos claó sicos).

Etiologíóa: Recién Nacido (streptococo agalactie grupo B y enterobacterias “E.coli”).

 Lactantes (70% virales “Virus sincial respiratorio A y B, adenovirus, influenza, parainfluenza”;
30% bacterias “streptococo pneumonae, haemophilus influenza, streptococo pyogenes, staphilo aureus, clamydia
trachomatis (entre 2 semanas y 3 meses), clamydia pneumonae”).

Preescolar-escolar (strepto pneumonae, micoplasma pneumonae “13 a 15anñ os”).

Factores de Riesgo (tabaquismo pasivo, contaminacioó n intradomiciliaria, bajo peso al nacer, prematurez,
desnutricioó n, lactancia materna menor a 3 meses, patologíóa respiratoria croó nica, cardiopatíóas con hiperflujo).

Los virus provocan danñ o en bronquiolos y alveolos. Danñ o epitelial, maó s produccioó n de mucus, edema de
submucosa, infiltracioó n de mononucleares. Con obstruccioó n parcial bronquial (hiperinsuflacion) o con
obstruccioó n total (atelectasia, deterioro de la ventilacioó n-perfusion). Regresioó n progresiva hasta la curacioó n,
cicatriz permanente. Las infecciones virales, al destruir la mucosa y deteriorar la barrera mucociliar, facilitan la
invasioó n bacteriana.

Las bacterias, provocan sobre todo proceso inflamatorio, en alveolos (edema y fibrina), extravasacioó n de
eritrocitos, polimorfonucleares. Cuando se comprometen lobulo inferior o pleura puede haber dolor, distencioó n
gaó strica y voó mitos, semejando un abdomen agudo.

Clíónica: lactantes pequeños (tos, hipotermia, apnea, decaimiento marcado, rechazo al alimento, compromiso de
la conciencia, diarrea)

Lactantes (rinorrea previa, fiebre, rechazo al alimento, taquipnea, quejido, aleteo nasal, tiraje,
insuficiencia respiratoria aguda). La presencia de obtruccion bronquial (sibilancias, espiracioó n prolongada) es
sugerente de Neumonia .viral.

Niños de más de 2 años (fiebre, escalofríóos, mal estado general, puntada de costado, tope inspiratorio,
quejido, aleteo nasal).

Neumonía viral Neumonía bacterial

Obstruccion bronquial
fiebre no elevada
Otros casos en familia o comunidad
Generalmente no son lobares, compromiso depende del
grado de obstruccion
Linfocitos, escasa neutrofilia, Proteina C Reactiva o VSG poco
elevadas
RX torax: hiperinsuflacion, + trama intersticial, relleno
alveolar difuso, parcelar, perihiliar, microcondens, atelectasia
Complicaciones: VSR (suele dejar hiperreactividad
bronquial), ADV ( bronquiectasias, bronquiolitis obliterante)
Tratamiento: Oxigeno, hidratacioó n, antiteó rmicos, manejo
obstruccioó n bronquial
No obstruccion bronquial
Fiebre alta
Presencia de otros focos seó pticos
Condensacioó n pulmonar, compromiso pleural, la
condensacioó n determina la alteracioó n mecaó nica respiratoria
Leucositos, neutrofilia PCR o VSG elevados
Radiografía de tórax: condensacioó n uni o multilobar con
broncograma aeó reo, compromiso pleural, abscedacion.
Complicaciones: germen resistente (fiebre persist despueó s
de 48horas comenzado el tratamineto), foco a distancia
(pericardio, articular, meníóngeo) derrame pleural
paraneumonico, empiema pleural, abscedacion.
Tratamiento: Recieó n Nacido (ampi-cefotaxima) Lactantes (amoxi
clavulanico) maó s de 2 anñ os (amoxi 80mg/kg/dia, penicilin soó dica
150000unidade4s por kg/dia, claritromicina 15mg/kg/dia, x 14-21 dias).

Internar: menores de 3 anñ os, riesgo social, dificultad para administrar tratamiento, insuficiencia respiratoria,
Neumoníóa grave desde el comienzo, mala respuesta al tratamiento

17. Cardiopatías congénitas

FACTORES DE RIESGO: Drogas: alcohol, corticoides, diazepaó n ; Diabetes materna; Lupus Erisimatoso Sistemico ;
Virus: rubeola, coxaquie B, sarampioó n, parotiditis, influenza.; Antecedentes de abortos o mortinatos; Altitud: DAP
.
ETIOPATOGENIA: MULTIFACTORIALaà GENEÉ TICA + AMBIENTAL. 5 al 8% Síóndromes geneó ticos: Trisomíóa 18
(Comunicacioó n Intraventricular –Comunicacioó n Intraauricular); Trisomia 21 (Comunicacioó n Intraventricular –
Comunicacioó n Intrauricular), Síóndrome de Turner (coartacioó n de aorta); Síóndrome de Williams (estenosis aorta
supravalvular); Síóndrome de Di George.

CLÍNICA: Soplo; Cianosis; Síóntomas de Insuficiencia Cardíóaca (cardiomegalia, taquicardia, taquipnea,

hepatomegalia); Arritmias; Alteracioó n de pulsos perifeó ricos.

CLÍNICA VASCULARIZACIÓN PULMONAR CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

ACIANÓTICAS AUMENTADA Comunicación Intraventricular,

Comunicación intra auricular, Drenaje
NORMAL
anomalo venas pulmonares
CANAL Auriculo Ventricular
Estenosis Pulmonar,Estenosis Aortica
,COArtacion de AORTA

CIANÓTICAS DISMINUÍDA Tetratología . DE FALLOT

AUMENTADA Atresia Pulmonar, Atresia Tricuspidea
Trasposicion de grandes vasos
,ATRV,TA

18. Sepsis: CLASIFICACION

ADQUIRIDAS IN “UTERO”. ADQUIRIDAS DURANTE EL PARTO ADQUIRIDAS LUEGO DE NACER

 Por infección materna. RELACIONADO CON: RELACIONADO CON:

 Vía hematógena.  Ruptura precoz de membranas.  Prematurez

 Por contigüidad menos frecuente.
 Las tempranas pueden producir
aborto.
 Ruptura prolongadas de membranas.
 Corio anmionitis
 Infección Urinaria Materna.
 Peso de nacimiento
 Características inmunológicas.
 Asfixia.
 Permanencia en hospital.
 Intervenciones quirúrgicas
 Deficientes medidas de control.

CARACTERISTICAS SEPSIS TEMPRANA

1.TIEMPO DE COMIENZO MENOR A 5 DIAS

2.RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA, AMNIONITIS, PARTO FRECUENTE 90%
PROLONGADO, ASFIXIA.
3.PREMATUREZ BAJO PESO FRECUENTE
4. PROCEDIMIENTOS CANALIZACIÓN, CIRUGIA, ASISTENCIA POCO FRECUENTE
RESPIRATORIA MECANICA
SIGNOS CLINICOS Rapida evolucion al shock, relleno capilar lento:piel moteada: color pálido-
grisacea: mala regulación de temperatura(hipotermia);dificultad
respiratoria;Apneas; signos de compromiso de sisteme nervioso central.
MENINGITIS Menos frecuente
GERMENES MAS FRECUENTES Estreptococo betahemolitico. Escherichia coli, grupo KES
 MORTALIDAD Alta: 20 a 30 %

CARACTERISTICAS SEPSIS TARDIA

1.TIEMPO DE COMIENZO MAYOR O IGUAL A 5 DIAS
2.RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA, AMNIONITIS, PARTO POCO FRECUENTE
PROLONGADO, ASFIXIA.
3.PREMATUREZ BAJO PESO FRECUENTE
4. PROCEDIMIENTOS CANALIZACIÓN, CIRUGIA, ASISTENCIA FRECUENTE(INTRAHOSPITALARIA)
RESPIRATORIA MECANICA
SIGNOS CLINICOS COMIENZO LENTO; BAJO PESO; RECHAZO ALIMENTARIO; LETARGIA,
IRRITABILIDAD; HIPERTERMIA; ICTERICIA; VOMITOS, DISTENSION
ABDOMINAL, DIARREAS; APNEAS FRECUENTES
MENINGITIS MAS FRECUENTE
GERMENES MAS FRECUENTES ESCHERICHIA COLI, ESTAFILOCOCO AUREUS, GRUPO KES,
ESTAFILOCOCUS ALBUS
MORTALIDAD: ALTA: 20 AL 30 % MORTALIDAD: 5 AL 10%

METODOS DE DIAGNOSTICO: HEMOCULTIVO, Liquido Cefalo.Raquideo, UROCULTIVO, OTROS CULTIVOS

 HEMOGRAMA:

 Recuento. Leucocitos: 5000 por mm3.

 Recuento. Neutrófilos: 1500 por mm3.

 Neutrófilos Inmaduros >= 0,2

Neutrófilos Totales

 Recuento. Neutrófilos en banda >= 1500 por mm3.

 Recuento Plaquetas <= 100.000 x mm3.

 PROTEINA C. REACTIVA.

 Buen test

 No especifico

 Antes que eritro

 Rápido con mejoría de infección

 Radiografía : TORAX; ABDOMEN; HUESOS

 ECOGRAFIA – Tomografia axial computarizada. – Resonancia magnética nuclear

ASPECTOS BÁSICOS DEL TRATAMIENTO DE LA SEPSIS BACTERIANA

1- Control de parámetros. 2- Corrección de los trastornos presentes.

- Monitoreo continuo de Frecuecia Cardiaca – - Adecuados aportes de agua, electroó litos y
Frecuencia Respiratoria – presionO2 y Presion glucosa.
 Arterial.
- Correccioó n de la acidosis metaboó lica.
- Monitoreo de la glucemia y gases en sangre.
- Tratamiento de shock: expansores, Drogas
- Control de la temperatura. Vasoactivas.

- Evaluacioó n de la funcioó n renal. - Tratamiento de las alteraciones respiratorias: Asistencia

respiratoria mecanica

- Alimentacioó n parenteral.

3- Antibióticoterapia adecuada 4- Corrección de los déficit inmunológicos.

Tener en cuenta:
- Transfusioó n de sangre o plasma fresco.
- Antecedentes.
- Exanguinotransfusioó n.
- Peso al nacer y edad posnatal.
- Transfusioó n de granulocitos ( si hay neutropenia
- Víóas de administracioó n y dosis. severa).

- Duracioó n del tratamiento. - Inmunoglobulina endovenosa ( maó s uó til en la

profilaxis).
- Toxicidad.

19.Shock:
El Shock consiste en la imposibilidad del sistema cardiovascular para satisfacer las demandas metaboó licas
celulares: fundamentalmente un disbalance entre la oferta y demanda de O2.
La clave del manejo del SHOCK es el RECONOCIMIENTO TEMPRANO para revertir precozmente el compromiso
circulatorio y asíó preservar la funcioó n de los oó rganos vitales.
Clasificación, según etiopatogenia:
Shock Hipovolémico: Volumen intravascular insuficiente en relacioó n a la capacidad del lecho vascular.
Shock Distributivo: Alteracioó n en el tono vascular que genera una distribucioó n anormal del flujo.
Shock Cardiogénico: Disminucioó n del volumen minuto cardíóaco por disfuncioó n miocaó rdica.
Shock Obstructivo: Limitacioó n del llenado ventricular.
Clasificación según severidad:
Shock Compensado: funcionan mecanismos homeostaó ticos que mantienen la perfusioó n de oó rganos vitales y la
tensioó n arterial.
Shock Descompensado: fallan mecanismos homeostaó ticos, aparece hipotensioó n arterial e hipoperfusioó n de
oó rganos vitales.
Shock Irreversible: danñ o irreparable de oó rganos vitales y Disfuncioó n Multiorgaó nica.

1) Frecuencia cardíaca: la taquicardia es un signo temprano pero inespecíófico. Recordar que la frecuencia
cardíóaca normal varíóa seguó n la edad.

2) Perfusión sistémica: son signos tempranos y especíóficos:

Cutánea: Pulsos perifeó ricos disminuyen hasta desaparecer. Relleno capilar: se prolonga maó s de 2 segundos
Temperatura periférica: frialdad de extremidades
Cerebral: Al principio falta de reconocimiento y contacto visual con los padres, luego obnubilado o excitado,
finalmente
letaó rgico o comatoso
Renal: Oliguria / Anuria. Valor normal de diuresis horaria: - 2 cc / kg en menores de 1 anñ o - 1 cc / kg en mayores
de 1 anñ o.
3) Tensión arterial: es signo especíófico pero TARDIÉO (es signo de shock descompensado). En shock
hipovoleó mico implica peó rdida de 20 a 25 % de volemia.

Tratamiento: 1) Mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos: El oxíógeno es la droga indicada en el

tratamiento inicial de todo paciente críótico: al 100% o en la mayor concentracioó n posible, en forma
permanente hasta superar el shock , su indicacioó n no depende de la oximetríóa de pulso.
 2) Corregir rápidamente la hipoperfusión y la hipotensión (terapia híódrica)
a. El tratamiento inicial del shock en pediatríóa (despueó s de oxíógeno) es la REPOSICIOÉ N DE LIÉQUIDOS
ENDOVENOSOS PARA RESTAURAR LA VOLEMIA.
b. Se deben instalar con urgencia los accesos vasculares necesarios: - los primeros minutos : venas
perifeó ricas - si hay personal entrenado : cateterismo por puncioó n de venas centrales, canalizacioó n safena - en
shock descompensado, luego de pocos minutos : víóa intraoó sea.
Terapia Hídrica: Expansioó n con cristaloides ( Solucioó n Fisiologica, Ringer) a 20cc/kg en 10 minutos
(maó ximo 20 min)- Considerar uso de teó cnica manual con llave de tres víóas. Repetir dosis semejantes hasta
restablecer Tension Arterial, pulsos, relleno capilar (no guiarse por Presioó n Venosa Central) Frecuentemente se
requieren 40- 60 cc/ kg Si se administran maó s de 60 cc / kg, indicar. Ringer para evitar acidosis hipercloreó mica.
Coloides (albuó mina al 5% , Soluciones sinteó ticas: poligelina, hetalmidoó n)- Ventajas : permanecen maó s tiempo en
LIV- Desventajas: maó s caras, dan reacciones aleó rgicas y trastornos de coagulacioó n.
3) Aumentar la contractilidad cardíaca y la tensión arterial: drogas inotroó picas Si el colapso
circulatorio persiste luego de asegurar una adecuada precarga, se debe iniciar infusioó n de drogas inotroó picas.
Dopamina, cuyas acciones son: -
a dosis de 5 - 15 g / kg / min: inotropismo positivo (efecto beta ) a dosis > 10 g / kg /min: vasoconstriccioó n
Perifeó rica. Si el paciente persiste hipotenso, la droga de eleccioó n es Adrenalina: Dosis: 0.1- 1 g / kg /min Tiene
efecto alfa: vasoconstriccioó n esplaó cnica, renal y mucocutaó nea y efecto beta: ino y crono tropismo positivo.
4) Corregir alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas
5) Aumentar la disponibilidad de oxígeno (corregir anemia).

20.Ictericia

CAUSAS DE ICTERICIA NEONATAL

PRIMERAS 24 HORAS HEMOLISIS. INFECCIONES; SEPSIS, TORCH
SEGUNDO A TERCER DIA FISIOLOGICA, INFECCIONES: SEPSIS, TORCH, ANEMIAS
HEMOLITICAS
CUARTO A SEPTIMO DIÉA SEPSIS, TORCH, OBSTRUCCION INTESTINAL, LACTANCIA
MATERNA.
MAYOR A UN MES GALACTOSEMIA, HIPOTIRODISMO, LACTANCIA MATERNA,
METABOLOPATIAS, ICTERICIA OBSTRUCTIVA, GILBERT .
CRIGLER NAJJAR.

ICTERICIA FISIOLOGICA DEL RECIEN NACIDO

RECIEN NACIDO TERMINO RECIEN NACIDO PRETERMINO
INICIO 3 A 4 DIAS
2
A 3 DIAS
DURACIÓN 5 A 7 DIAS 6 A 8 DIAS
CONCENTRACCION MAXIMA 12 MILIGRAMOS7 DECILITROS 14 MILIGRAMOS/ DECILITROS A
LOS 4 A 7 DIAS

CARACTERISTICAS DE LA ICTERICIA NO FISIOLOGICA

1.Inicio en las primeras 24 horas de vida
2. duración superior a 10 a 15 dias
3. bilirrubina total mayor a 12 miligramos/decilitro en recien nacido termino o mayor a 14 miligramos/decilitro
en recien nacidos pretermino.
4. Incremento de la bilirrubina mayor a 5 miligramos/decilitros/24 horas
5. bilirrubina directa mayor a 1 miligramo/decilitro.

21.Tumor serosanguineo:
En neonatologíóa, caput succedaneum o tumor del parto, es un teó rmino usado para referirse a una acumulacioó n
serosa, sanguíónea, subcutaó nea, extracraneal de líóquido, sin maó rgenes definidos, causado por presioó n de la zona
afectada sobre un cuello uterino angosto (un efecto torniquete) durante el parto vaginal. Caput
succedaneum viene del latíón que significa «cabeza sustituida».
Síóntomas

El caput succedaneum se presenta como una inflamacioó n suave y abultada del cuero cabelludo que, a diferencia
del cefalohematoma, se extiende sobre la líónea media y por lo general no causa complicaciones, sobreinfeccioó n de
la regioó n afecta, resolvieó ndose espontaó neamente al teó rmino de los primeros díóas del nacimiento. Ocasionalmente
se acompanñ a de hematoma y se presenta en la parte de la cabeza fetal que se presenta primero en el trabajo de
parto.

Tratamiento

El manejo del caput succedaneum consiste solo en observacioó n, pues la recuperacioó n raó pida y completa
normalmente ocurre sin que el contorno cefaó lico del bebeó se vea afectado. En algunos casos, el trastorno causa
irritabilidad en el neonato, por lo que puede requerir analgesia para el dolor de cabeza. Es probable que el
profesional de salud ponga líómites a la cantidad de maniobras permitidas en el bebeó hasta que la inflamacioó n se
reduzca o desaparezca.

22.Cefalohematoma:
Acumulacioó n de sangre ubicada debajo del cuero cabelludo producida por una hemorragia subperiostica. Por lo
general, a diferencia del caput succedaneum, un cefalohematoma es unilateral (soó lo se presenta en uno de los
lados de la cabeza) ya que al ser subperiostica no traspasa las suturas oó seas.

En el nacimiento , El cefalohematoma se aprecia como un bulto en la cabeza del bebeó , normalmente algunas horas
despueó s del nacimiento . Suele formarse por alguó n tipo de traumatismo durante el trabajo del parto y puede
pasar inadvertido en el momento de nacer, pues aumenta lentamente de tamanñ o en los primeros díóas posteriores
al nacimiento. El organismo reabsorbe la sangre acumulada hasta eliminarlo. Seguó n su tamanñ o, la mayoríóa de los
cefalohematomas demoran de dos semanas a tres meses en desaparecer completamente. Los cefalohematomas
no requieren tratamiento. Ahora bien, si el cefalohematoma es extenso, algunos bebeó s pueden desarrollar
complicaciones, estas son hiperbilirrubinemia o Ictericia del recieó n nacido (debido a la destruccioó n de los
gloó bulos rojos), anemia de comienzo tardío y osteomielitis.

DIFERENCIAS ENTRE CAPUT SUCCEDANEUM Y CEFALOHEMATOMA

CAPUT SUCCEDANEUM CEFALOHEMATOMA

EDEMA DE TEJIDO CELULAR HEMORRAGIA SUBPERIOSTICA
SUBCUTANEO
INICIO EN EL MOMENTO DEL PARTO HORAS DESPUES DEL PARTO
RESPETA SUTURAS NO SI
RESOLUCION EN UNOS DIAS 2 SEMANAS A 3 MESES
PIEL SUPRAYACENTE EQUIMOTICA AVECES NORMAL

23. Encefalopatía hipoxica isquémica:

Complicacioó n de la asfixia perinatal, las maó s importantes son: necrosis neuronal selectiva, que puede llevar a
la atrofia cortical. Daño cortical parasagital, y status marmorato de los ganglios basales y talamo. Estas
lesiones pueden visualizarse por Tomografíóa Axial Computada y Resonancia Magneó tica Nuclear. Las maó s
importantes en los neonatos son las hemorragias intra y periventriculares. Durante la isquemia se produce un
incremento de la actividad glicolitica, con raó pida reduccioó n de los metabolitos: glucoó geno, glucosa, ATP,
fosfocreatina. El lactacto se eleva y disminuye el PE AchE (PH) cerebral. Se producen alteraciones
hemodinaó micas, modificaciones regionales de osmolaridad con edema, que a su vez produce compresioó n
vascular. Hay vasocontriccion produciendo hipoperfusion cerebral.

Tratamiento: evitar trastorno de tensioó n arterial, controlar la actividad convulsiva (fenobarbital

20miligramos/kilogramosg/dia). Evitar sobrehidratacion, brindar optimo apoyo ventilatorio.
 24.Mielomeningocele:
Es una masa quíóstica formada por la meó dula espinal, las meninges o las raíóces medulares acompanñ adas de una
fusioó n incompleta de los arcos vertebrales (debido a un trastorno congeó nito o "defecto de nacimiento"), que se
pueden localizar en cualquier sitio a lo largo de la columna vertebral, en el que la columna y el canal medular no
se cierran antes del nacimiento, lo cual hace que la meó dula espinal y las membranas que la recubren protruyan
por la espalda del ninñ o. Es la variante maó s grave y maó s frecuente. El quiste contiene tanto las membranas como
las raíóces nerviosas de la meó dula espinal y a menudo la meó dula en síó.

Aunque no es una enfermedad mortal, produce graves danñ os neuronales, entre

ellos, hidrocefalia y discapacidades motrices e intelectuales en el ninñ o. Sus síóntomas son paraó lisis total o parcial
de las piernas, con la correspondiente falta de sensibilidad parcial o total y puede haber peó rdida del control de
la vejiga o los intestinos. La meó dula espinal que estaó expuesta es susceptible a infecciones (meningitis).
Ocasionalmente la meó dula espinal y los nervios quedan al descubierto. Es necesario cerrar quiruó rgicamente la
abertura en cuanto el bebeó nazca para evitar una infeccioó n.

25.Retinopatía del prematuro

Es una enfermedad del desarrollo de los vasos retinianos que puede producir disminucioó n de la agudeza visual y
auó n ceguera. Etiopatogenia: Prematurez y bajo peso al nacer , Oxigenoterapia, Deó ficit de factores oxidantes ,
Apneas, Hemorragia intracraneana, Exanguinotransfusiones y transfusiones reiteradas, ductus y tratamientos
con indometacina , Hipercapnia, Hipocapnia. Infecciones , Shock seó ptico , Hipoxia , Asfixia y acidosis, Prenatales
gestosis- diabetes y rotura prematura de membranas, Drogas maternas , Alimentacioó n parenteral ,Factores
geneó ticos.
Clasificacion (1981, Conferencia sobre RPP Washington): Fase activa o retinopatíóa del prematuro desde el grado
0 al grado 5, que comprende desde la retina inmadura al desprendimiento total de la retina Fase
cicatrizal o fibroplasia retrolental con 6 grados desde el grado 0 al grado 6 que representa masa retrolental que
cubre el aó rea pupilar y compromete la caó mara anterior del ojo. TRATAMIENTO: Meó dico vitamina E, Quiruó rgico :
Crioterapia y Fotocoagulacioó n .

26.Traslado neonatal:
“RED NEONATAL”: SE ENTIENDE POR RED A LA “ESTRATEGIA VINCULATORIA” ENTRE SERVICIOS
PERINATALES, POR MEDIO DE LA CUAL PUEDEN SOLUCIONARSE O DAR RESPUESTAS RAZONABLES A LOS
REQUERIMIENTOS DE LA DEMANDA.

NIVEL DE ATENCION I:

ATIENDE Recieó n Nacidos DE MADRES SIN FACTORES DE RIESGO QUE REQUIEREN CUIDADOS RUTINARIOS. EL
PERSONAL DEBE ESTAR ENTRENADO EN: 1 Teó cnicas de reanimacioó n. 2 Reconocimientos signos y síóntomas
patoloó gicos en Recieó n Nacidos. 3. Brindar cuidados generales al recieó n nacido. 4. Brindar instrucciones baó sicas
sobre lactancia materna, higiene, nutricioó n e inmunizaciones (Puericultura). DEBE DISPONER DE RAYOS X Y
LABORATORIO EN HORAS DE LA MANÑ ANA.

NIVEL DE ATENCION II: COMPRENDE HOSPITALIZACION DE Recieó n Nacidos, REALIZA TODAS LAS FUNCIONES
DE NIVEL 1 y:

1- Aporte nutricional oral y parenteral.

2- Equilibrio teó rmico.
3- Manejo de Dificultad Respiratoria sin Asistencia Respiratoria Mecaó nica
 4- Tratamiento procesos infecciosos (sepsis).
5- Tratamiento trastornos metaboó licos (Glucemia,Calcemia,etc.).
6- Tratamiento Hiperbilirrubinemia.
7- Atencioó n prematuros no extremos.

NIVEL DE ATENCION III: ATENCION Recieó n Nacidos DE ALTO RIESGO PERINATAL

1- Teó cnicas de reanimacioó n avanzadas.

2- Ventilacion asistida (A.R.M)
3- Monitoreo cardio-respiratorio.
4- Alimentacioó n Parenteral.
5- Manejo Bombas de infusioó n y Drogas vasoactivas.
6- Transporte de recien nacidos.
7- Teó cnicas avanzadas de Monitoreo bio-fíósico y bio-quíómico.
8- Tratamiento y seguimiento de Recieó n Nacidos.

CONDICIONES PARA DERIVAR DE NIVELES I Y II A NIVEL III

1- RECIEN.NACIDOS. quiruó rgicos.
2- RECIEN NACIDOS que requieren Asistencia Respiratoria Mecaó nica
3- RECIEN NACIDOS con Cardiopatíóa Congeó nita no asistible en Nivel II
4- RECIEN NACIDOS prematuro extremo menor 1500 Gramoss y hasta 700 Gramos.
5- Recien Nacidos con sindrome Hipoxico-Isqueó mico grave.
6- Recien Nacidos con insuficiencia Renal grave.
7- Recien Nacidos con trastornos metaboó licos graves.
8- Recien Nacidos Seó ptico en grave estado.
9- Recien Nacidos con trastornos hematologicos graves.
TODAS PATOLOGIAS QUE COMPROMETEN LA VIDA DEL Recién Nacido.

CONDICIONES DE RECHAZO O DE NO INGRESO

Recieó n Nacido con requerimientos de Asistencia Respiratoria Mecaó nica. cuando los respiradores esteó n ocupados.
Totalidad de las unidades ocupadas. Solicitud de internacioó n cuando la relacioó n enfermeria - recien nacido esteó
excedida. Recien Nacido con malformacioó n incompatible con la vida. Recien Nacido con infeccioó n. especifica
infectocontagiosa (Coqueluche). Recien Nacido con peso menor a 700Gramos. o Edad Gestacional menor de 25
semanas.
SE BRINDARAN LOS CUIDADOS PRIMARIOS Y SE DERIVARA A OTRO CENTRO ASISTENCIAL

Hosp de nivel 3 (lago, notti, scestakow)--- nivel 2 (tunuyan, san martin, general alv, maipu)--- nivel 1 (malargue,
lavalle, santa rosa, la paz, rivadavia, beltran, tupungato, E.bustos, uspallata)

Aspecto baó sico para el traslado: Mantener Temperatura corporal entre 36°C – 37°C (Evitar el frío). Mantener
Saturacioó n de Oxigeno entre 88% - 92%. (Evitar hipoxia). Control adecuado de líóquidos y glucosa (Evitar
Hipoglucemia y Deshidratación). La mejor incubadora LA MADRE. Evitar el transporte. Se debe derivar a la
mujer con embarazo de riesgo. Cuanto antes se debe traer nuevamente al Recieó n Nacido al lugar de origen.

27. Crecimiento y desarrollo

CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Conducta motriz Regalos

5 años Salta,alternativamente, sobre cada pié Bicicleta

4 años Salta sobre un pié

3 años Se para sobre un pié, Edifica una torre de 10 cubos Triciclo

2 años Corre, Construye una torre de 6 cubos Pelota. Cubos de en
18 meses Camina sin caerse. Se sienta poe si misma. Torre de 3 cubos Silla. Cubos
12 meses Camina con ayuda. Se traslada. Ase con presición la bolita Tapas
10 meses Permanece sentado solo. Se para. Liberación prensil grosera. Pinza. Gatea Cacerolas
7 meses Se sienta inclinandose hacia delante, apoyandose sobre las manos. Se voltea Sonajero
3 meses Cabeza firme. Postura simétrica.. Manos abiertas. Sonajero
1 mes La cabeza bambolea. Reflejo tónoco-nucal. Manos cerradas Hilo con figuras

Conducta adaptativa Regalos

5 años Cuenta 10 monedas
4 años Construye una puerta con 5 cubos. Dibuja un hombre
3 años Edifica una puerta con 3 cubos. Imita una cruz
2 años Construye torre de 6 cubos. Imita una línea circular
Libro con figuras
18 meses Extrae la bolita de la botella. Imita una línea con un lápiz. Garabatea papeles grandes
12 meses Suelta un tubo dentro de una taza Juegos de Encajes
10 meses Combina dos cubos
7 meses Pasa un cubo de una mano a la otra
3 meses Correcta persecución ocular. Mira el sonajero en la mano
1 mes Mira a su alrededor. Persecución ocular incompleta

Conducta del lenguaje Regalos

5 años Habla sin articulación infantil. Pregunta ¿Por qué?
4 años Usa conjunciones y comprende proposiciones
3 años Usa oraciones. Contesta preguntas sencillas
2 años Usa frases. Comprende ordenes sencillas
18 meses Jerga. Nombra dibujos
12 meses Dice dos o más palabras. Papá, Mamá
10 meses Dice una palabra. Atiende su nombre
7 meses "Laleo". Vocaliza ávidamente.escucha su voz
3 meses Murmullo. Rie. Vocalización social
1 mes Pequeño ruidos guturale. Atiende el sonido de la campanilla

Conducta
social Regalos
5 años Se viste sin ayuda. Pregunta significado de palabras
4 años Se puede lavar y secar la cara. Hace mandados. Juega en grupo Guardería
3 años Usa bien la cuchara. Se pone los zapatos
2 años Pide para satisfacer sus necesidades de Toilet. Juega con muñecas Muñecos
18 meses Usa la cuchara, derrama algo. Adquiere control de esfinteres Silla
12 meses Ayuda a vestirse. Alcanza los jugetes. Come con los dedos
10 meses Juegos sencillos de nursery. Come solo una galletita
7 meses Juega con sus pies.con jugetes. Manifiesta alegría al comer.
3 meses Juega con ropas y manos. Reconoce el biberón. Abre la boca para recibir la comida
1 mes Mira los rostros de quienes le observan

28.Adolescencia ( estadios de tanner) Testículos: primer signo de crecimiento: se usa el

orquidómetro de Prader o los Estadios de Tanner del desarrollo genital del hombre (ver cuadro). Vello pubiano: 6
meses después que el desarrollo testicular. Agrandamiento del pene. Estirón (estatura) y cambio de la voz. Cambios
de los caracteres sexuales secundarios masculinos: Estadios de Tanner.

Grados Desarrollo Genital Desarrollo del vello Otros criterios Orquidómetro

púbico
 0 Prepuberal Pelo no pigmentado 1-3 cm3
1 Inicio de la pubertad con aumento del Pelo escaso, lacio y Inicio del cambio de 6 cm3
tamaño testicular con engrosamiento ligeramente la voz
escrotal. Pene sin modificaciones pigmentado.
Prepuberal
2 Aumento del tamaño testicular En la base. Inicio del bigote, 8-10 cm3
acné, ginecomastia.
Pelo rizado con escaso
desarrollo, más Pico máximo de
pigmentado. talla

3 Sigue aumentando el tamaño testicular En base y hacia los Inicio de patillas

y también hay alargamiento del pene. costados.
Agrandamiento y aumento de la
Rizado
pigmentación escrotal

4 Engrosamiento del pene y aumento En muslos (triángulo) Barba.

del glande
Burdo y rizado Vello en pecho

5 Genitales con forma y tamaño Forma romboidal 20-25 cm3

semejantes al adulto (hacia muslos y
abdomen)

*Adrenarca: vello en el resto del cuerpo. *El pelo axilar aparece dos años después de la aparición del vello pubiano.
Grado 1: sin pelo Grado 2: poco pelo. Inicio de activación de glándulas apócrinas. Grado 3: pelo con características de
adulto. *Pelo facial: inicia en comisuras de labios (bozo), alcanza la distribución adulta en el estadio Grado 5 del
desarrollo genital. El mentón es la última área en poblarse. Entradas frontales entre Grado 3 y Grado5.
MUJER: Lo primero en la mujer es el agrandamiento del ovario, pero no lo vemos.
1- Desarrollo mamario (Telarca)
2- Desarrollo del vello pubiano
3- Desarrollo del vello axilar
4- Menarca: es un acontecimiento tardío en la mujer, después de que aumentó el Q a los 6 meses aparece la
menstruación o dos años después del desarrollo mamario entre los 8 a 9 años, lo que se denomina pubertad
temprana (en mujeres con sobrepeso o madres con desarrollo temprano) porque el tejido graso se convierte en
estrógenos. Ocurre una desaceleración del crecimiento (crece 5-6-7 cm más, lentamente durante 2 años
después de la menarca), cuando fue muy precoz 10 cm más. Es irregular hasta después de los 2 años del inicio.
Cambios de los caracteres sexuales secundarios femeninos:
Grados Desarrollo mamario Desarrollo del vello Desarrollo del vello púbico
axilar
1 Preadolescente: elevación de la papila Ausente Ausente
2 En capullo o botón. La papila se elevan Poco pelo. Pelo escaso, lacio y ligeramente
formando una pequeña cúpula. Aumento del pigmentado. A lo largo de los
Inicio de activación
diámetro de la areola labios mayores
de glándulas
apócrinas
3 Aumento del tamaño y elevación de la mama Pelo con Pelo rizado, oscuro, con escaso
y areóla sin separación de sus contornos. características de desarrollo.
Botón y areola adulto
Más pigmentado.
Toma el Monte de Venus
4 Proyección anterios de la areóla y papila Prominente con caracter de
formando una leevación secundaria por adulto pero no en la distribución.
encima del relieve de la mama.
En el pubis hasta la ingle
Pezón, areóla y mama
5 Estadio maduro: proyección de la papila Vello de tipo adulto con respecto
solamente debido a la reseción de la areóla al al tipo y a la cantidad, se
 contorno general de la mama distribuye en forma triangular y
tomala cara interna del muslo.

29.Pubertad:
Comienzo puberal:
Mujeres: 8 a 16 años (pico 12 años)
Hombres: 9 a 17 años (pico 14 años)
En la mujer es más frecuente la pubertad temprana. En hombres es más frecuente la pubertad tardía. El orden de
aparición distingue lo normal de lo anormal. Tiempo: 2 a 6 años con factores individuales y hereditarios o genéticos.
Edad ósea: es el único examen complementario que se pide.
Cronología del desarrollo psicológico del adolescente:
1. Adolescencia temprana: (11-15 años) interesa la proporción física y la madurez sexual, pensamiento concreto,
el tiempo es ahora, hacerlo ahora, actúa de manera egoísta, hay enfrentamiento. Se deben aplicar reglas y
sanciones.
2. Adolescencia media.: (15-18 años) ansiedad sobre la sexualidad, búsqueda de la identidad, de ser aceptado por
sus pares, pensamiento abstracto, ordenamiento del pensamiento más lógicamente.
3. Adolescencia tardía: (18-21 años) egreso de la secundaria, amenaza de separación de sus amigos, familia,
infancia, etapa más depresiva (mayor índice de suicidios) uso de drogas, alcohol y tabaco.
30. Peso y talla teórica de un niño de 1 año:
DESNUTRICIOÉ N
CALCULO DE PESO POR DIA.

primer trimestre 25 a 30 gramos por día

segundo trimestre
tercer trimestre
cuarto trimestre
1 a 6 meses siguientes
6 a 12 meses siguientes
( menor de 10 días)
20 gramos por día
15 gramos por día
10 gramos por día
250 gramos por mes
200 gramos por mes

NIÑOS PESO MEDIO TALLA PERIMETRO CRANEAL

Recien nacido 3.4 kilogramos 50.3 centimetros 34.8 centimetros
3 meses 6.2 kilogramos 60 centimetros 41.2 centimetros
6 meses 8 kilogramos 67 centimetros 44 centimetros
9 meses 9.2 kilogramos 72 centimetros 46 centimetros
12 meses 10.2 kilogramos 76 centimetros 47.3 centimetros
15 meses 11.1 kilogramos 79 centimetros 48 centimetros
18 meses 11.8 kilogramos 82.5 centimetros 48.7 centimetros
2 anñ os 12.9 kilogramos 88 centimetros 49.6
 3 anñ os 15.1 kilogramos 96.5 centimetros

NIÑAS PESO MEDIO TALLA PERIMETRO CRANEAL

Recien nacido 3.4 kilogramos 50.3 centimetros 34.1
3 meses 5.6 kilogramos 59 centimetros 40
6 meses 7.3 kilogramos 65 centimetros 42.8
9 meses 8.6 kilogramos 70 centimetros 44.7
12 meses 9.5 kilogramos 74 centimetros 46
15 meses 10.2 kilogramos 77 centimetros 46.7
18 meses 11 kilogramos 80.5 centimetros 47.3
2 anñ os 12.4 kilogramos 86 centimetros 48.2
3 anñ os 14.4 kilogramos 95 centimetros

31.Desnutrición:
DEFINICIOÉ N ( MAHLER ): Es un estado provocado por la deficiencia a nivel celular, en la provisioó n de nutrientes
y/o energíóa, necesarios para que el organismo se mantenga en buen estado, pueda desarrollar actividad, crecer y
reproducirse.
Seguó n Etiologíóa  Primaria
 Secundaria
 Mixta
Seguó n Gravedad  Leve o de PRIMER Grado
 Moderada o de SEGUNDO Grado
 Grave o de TERCER Grado
Seguó n Evolucioó n  Aguda
 Croó nica
Seguó n Tipo de Carencia  Marasmo
 Kwashiorkor
 Marasmo - Kwashiorkor

CLIÉNICA: La peó rdida de peso es progresiva y sigue una secuencia que puede dividirse en 3 períóodos

Primer Período: Consumo del Tejido Adiposo Esto origina: adelgazamiento , resaltos oó seos en los miembros,
piel que sobra , cabello con alteraciones troó ficas, seco sin brillo, con zonas de Alopecia , masas musculares
blandas , talla y períómetro cefaó lico no afectados

Segundo período: Consumo del tejido Muscular extremidades delgadas, blandas, hipotroó ficas, nalgas con
aspecto de bolsa de tabaco ,pared abdominal adelgazada que deja observar asas intestinales distendidas por
meteorismo, piel paó lida por Anemia y con lesiones troó ficas por hipovitaminosis (ulceraciones) , compromiso del
estado psíóquico: ninñ o apaó tico indiferente, a menudo se torna irritable , llanto deó bil y monoó tono ,disminucioó n de
la actividad fíósica (lo que contribuye con el ahorro de Energíóa ). En este períóodo continuó a la peó rdida de peso, se
detiene el crecimiento de la talla y disminuye la circunferencia de los miembros.

TERCER PERÍODO: Consumo de la masa proteica visceral Esto produce un deterioro en la funcioó n de los
oó rganos lo que causa severas descompensaciones metaboó licas -,cara con aspecto de viejo por el consumo de
grasa y muó sculo, unñ as delgadas y quebradizas , extremidades fríóas , pulso, muchas veces irregular y difíócil de
palpar, Diarreas frecuentes por aplanamiento de las vellosidades intestinales, lo que ocasiona: Deshidratacioó n y
distensioó n abdominal , puede afectarse el Períómetro Cefaó lico. si disminuye la Albuó mina, se produce Edema
lo que es de mal pronoó stico.

MARASMO -FISIOPATOLOGIA La adaptacioó n para la supervivencia
se logra gracias a cambios hormonales, desencadenados por el
ESTRES NUTRICIONAL. Disminuyen: insulina,
somatomedina, hormonas tiroideas circulantes. Aumentan:
catecolaminas , glucagoó n ,cortisol ,hormona de crecimiento ,
aldosterona .
KWASHIORKOR – FISIOPATOLOGIÉA . Niveles de Insulina elevados,
Menor movilizacioó n de Acidos grasos. Masa adiposa conservada,
TASA METABOLICA BASAL normal o elevada. Impide un importante
ahorro de Energíóa, Balance nitrogenado NEGATIVO por baja ingesta
proteica y alto catabolismo, Disminucioó n de aminoaó cidos esenciales
y aumento de los no esenciales lo que impide la renovacioó n de las
proteíónas viscerales y origina infiltracioó n grasa en los oó rganos,
especialmente en el Híógado, Disminución de Albuó mina seó rica a
menos de 3 g % que conduce a una disminucioó n de la presioó n
oncoó tica del plasma y esto al EDEMA, El Sodio corporal total se
eleva, esto hace que aumente la Aldosterona que aumenta a nivel
renal la retencioó n del mismo y de agua, Cambios hormonales menos
intensos, por lo cual no disminuye el muó sculo esqueleó tico y hay
menor Lipolisis que en el Marasmo

Tratamiento: El Marasmo responde lento y dificultosamente
el tratamiento nutricional Objetivos del tratamiento:
Recuperar los depoó sitos corporales de nutrientes, Recuperar
el crecimiento Etapas del tratamiento: Tratamiento de la
emergencia, Inicio de la recuperacioó n nutricional,
Consolidacioó n de la recuperacioó n nutricional, Adaptacioó n a la
dieta del hogar
Los ninñ os con Kwashiorkor responden en forma maó s raó pida y
favorable a la terapia Las principales causas de muerte para
el Kwashiorkor son: Insuficiencia Hepaó tica, deshidratacioó n,
alteraciones electrolíóticas, hipoglucemia e infecciones
enterales y generalizadas. Por lo tanto, primero se realiza el
tratamiento de las complicaciones y luego se inicia la
dietoterapia con cantidades crecientes de Proteíónas y
tambieó n con agregado de vitaminas

31.Deshidratación:
NECESIDAD de
CANTIDAD
Sodio
TIPO GRADO PERDIDA FISIO-PATOLOGIA Miliequivalentes SOLUCION GOTEO
Kilogramos/
Día
Por Kilogramos

INTRA 180
HIPERTONICA GRAVE 10% 5 37 centrimetros CONTINUO
+ 150 CELULAR cubicos

149
INTRA 160
ISOTONICA LEVE 5% 10 74 centrimetros CONTINUO
VASCULAR cubicos
130

129 HIPOTONICA MODERADA 5-10% INTRA 10 74 y/o 96 180 ½ 6 hs

centrimetros
VASCULAR o cubicos ½ 18 hs
 a

125 MAS 200

centrimetros
cubicos

200 20 centrimetros
centrimetros cubicos
- 125 INTRA SOLUCION cubicos /Kilogramos
SHOCK GRAVE + 10% + 15
VASCULAR FISIOLOGICA o en

MAS 1 a 2 hs

TIPOS CONSECUENCIAS CAUSAS POTENCIALES

DESHIDRATACION ISOTONICA
DESHIDRATACION HIPERTONICA
DESHIDRATACION HIPOTONICA
1.perdida isotonica de agua y sales
fluido extracelular.
2.no hay traspaso de agua desde el
fluido intracelular
1.la perdida de agua es mayor que la
perdida de sales
2.traspaso osmotico de agua desde la
celula hacia el fluido extracelular
1.mayores perdidas de sodio que de
agua.
2.traspaso osmotico de agua desde
el fluido extracelular hacia el
interior de la celula
1.perdidas de fluido gastrointestinal
(vomitos, diarrea,etc)
2.Inadecuada ingesta de liquido y
sales.
1. inadecuada ingesta de agua
2.perdidas por sudor
3.diuresis osmotica
4.diuresis terapeutica (si la ingesta
de agua es inadecuada)
1.perdidas de sudor u otras perdidas
de fluido gastrointestinal.
2.reemplazo de liquidos sin sales
3. diuresis terapeutica (si la ingesta
de agua es inadecuada.

REPOSICIÓN DE VOLUMEN
 Hipo-isotoó nica leve y moderada aà infusioó n constante en 24 horas
 Hipotoó nica grave sin shock aà 50% volumen en 6 horas y 50% restante en 18 horas.
 Hipotoó nica grave con shock aà primero expansioó n a 20 centimetros cubicos/kilogramos ( hasta 3
expansiones) Luego reponer volumen idem anterior
Hipertónica
 Dia 1aà Necesidad Baó sica con Sodio basal + 50% deficit como agua libre en 24 hs

 Dia 2 aà Necesidad Baó sica con sodio basal+ 50% deficit como agua libre en 24 hs IMPORTANTE!!
Correccioó n en 48 horas. Siempre infusioó n constante

CORRECCIÓN DEL Sodio 1- DEFICIT PREVIO (sodio deseado-sodio real) por 0,6 por Peso. IMPORTANTE!!!
sodio no debe aumentar ni descender mas de 0,5 miliEquivalentes por hora (hasta 12 miliEquivalentes / dia) 2-
NECESIDADES BASALES 2 a 3 miliEquivalentes por kilogramos.

18. Reflujo gastroesofagico:

“El ascenso retroó grado e involuntario hacia el esoó fago, sin esfuerzo, de manera esporaó dica y sobre todo en el
periodo postprandial, del contenido gaó strico, de origen variado, que puede incluir saliva, alimentos o bebidas
ingeridas, y secreciones gaó stricas o pancreaó ticas que primero han retornado al estoó mago (reflujo
duodenogaó strico)”.

El reflujo fisiológico, no causa complicaciones, no trae problemas a largo plazo, no afecta crecimiento ni el
desarrollo y maó s auó n se puede decir que no requiere necesariamente intervencioó n meó dica.
Patoloó gico: Factores anatoó micos que acorten el esoó fago intraabdominal o alteren la presioó n: Hernia hiatal,
esoó fago corto, gastrostomíóa, atresia esofaó gica, onfalocele, gastrosquisis, sind prume-belly. Faó rmacos: Xantinas,
teofilina, cafeíóna, chocolate, nitratos y bloqueantes de los canales de calcio. Antihistamíónicos.
Tratamiento: alimentación de manera maó s frecuente y en poca cantidad, aumentaraó el nuó mero de episodios de
reflujo neutro postprandial, pero reduciraó el nuó mero de episodios de reflujo aó cido. Posición en el Lactante: La Pe
ache metríóa ha demostrado que los lactantes tienen significativamente menos Reflujo GastroEnsofagico cuando
se colocan en posicioó n prona maó s que en la posicioó n supina. El Hidróxido de Aluminio demostroó ser tan efectivo
como la cimetidina en el tratamiento de esofagitis peó ptica en ninñ os de 2 a 42 meses cuando se ingeríóan altas
dosis. Sucralfato: accioó n protectora sobre la mucosa esofaó gica y del estoó mago. Se adhiere a los exudados
proteicos de las lesiones ulceradas. UÉ til en el reflujo alcalino. (0,5 a 1 gramo cada 6 horas). Ranitidina
(Antagonistas del receptor 2 de Histamina) en Lactantes 2 miliogramos/kilogramo/díóa cada 12 horas. Ninñ os: 4 –
5 miligramosg/kilogramos/díóa cada 12 horas.

34. Abdomen agudo:

El ninñ o con un proceso abdominal agudo presenta problemas que no se observan en los adultos y, auó n maó s, la
causa de estos, varíóan de acuerdo a su edad. En los primeros díóas de la vida, las anomalíóas digestivas congeó nitas
(presentes en aproximadamente 1 de cada 5000 recieó n nacidos) constituyen la causa maó s importante de
abdomen agudo. A mayor edad, son maó s frecuentes los problemas adquiridos. Ahora bien, tanto cuadros
congeó nitos como adquiridos son difíóciles de diagnosticar, sobretodo en lactantes y ninñ os muy pequenñ os, debido
fundamentalmente, a la dificultad de obtener la informacioó n clíónica adecuada.
ALGUNAS CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL EN LACTANTES

Dolor de origen no quirúrgico: Dolor por enfermedades de tratamiento quirúrgico:

 Virosis respiratoria alta.  Hernia inguinal atascada

 Neumoníóa-pleuroneumonia.  Invaginacioó n intestinal

 Otitis.  Obstruccioó n intestinal

 Gastroenteritis.  Malrotacioó n intestinal

 Infeccioó n urinaria.  Divertíóculo de Meckel complicado.

CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL EN PREESCOLARES Y ESCOLARES:

Dolor reflejo: Amigdalitis aguda, Virosis, Neumonia-pleuroneumonia

Dolor de origen abdominal: Dolor abdominal funcional, Gastroenteritis aguda, Apendicitis aguda, Adenitis
mesenteó rica, Infeccioó n tracto urinario, Parasitosis, Constipacioó n, Rotura de un folíóculo de Graaf, Anexitis y
patologíóas tracto genital femenino, Colecistitis, Hepatitis, Pancreatitis, Diverticulitis, Litiasis urinaria, Síóndrome
hemolíótico ureó mico, Dolor de origen traumaó tico.

35. Diarreas:
Diarrea Aguda: se la ha definido como un aumento en: la frecuencia , la fluidez , el volumen de las
deposiciones. Seguó n la Organizacioó n Mundial de la Salud, Diarrea Aguda en menores de 2 anñ os, es la eliminacioó n
de heces semilíóquidas en nuó mero de 3 oó maó s en el teó rmino de 12 horas., o una sola deposicioó n anormal asociada
a la presencia de: moco, pus o sangre . En el ninñ o alimentado con pecho, esta colonizacioó n se hace estable entre
el tercer y cuarto díóa de vida, Alberga, en forma casi exclusiva Lactobacillus bifidus. Este, es un germen anaerobio
Gram negativo que se desarrolla como consecuencia de la presencia del factor bifidus (carbohidrato nitrogenado
de la leche humana).

1. Mecanismo secretor: La diarrea se produce por la accioó n de una entero toxina. Aumenta la secrecioó n de
líóquido en ceó lulas de las criptas, esto es mediado por prostaglandinas. Tambieó n bloquea la absorcioó n de
líóquidos y electrolitos en las ceó lulas de las vellosidades.

2. Mecanismo Citotóxico: Se trata de la destruccioó n de las ceó lulas de las vellosidades del intestino delgado
como consecuencia de la infeccioó n viral. Las vellosidades se aplanan lo que implica una disminucioó n de
la absorcioó n hidroelectrolitica. Como las ceó lulas de las criptas se conservan y son secretoras se produce
algo similar a lo que acontece en diarreas secretoras .

3. Mecanismo Osmótico: Si la concentracioó n de la sustancia mal absorbida alcanza a actuar

osmoó ticamente se provoca flujo importante de agua hacia la luz intestinal, provocando deposiciones
semiliquidas con exceso de hidratos de carbonos sobre el que actuó a la flora colonica con produccioó n de
gases, pe ache aó cido y dolor abdominal.

4. Mecanismo Disentérico: Se produce un franco proceso inflamatorio de la mucosa y submucosa del

íóleon terminal y del colon.
Esto como consecuencia de la invasioó n o penetracioó n de una bacteria que produce: edema, infiltracioó n de
Polimorfonucleados y sangrado de la mucosa. Las heces son liquidas, frecuentes, poco abundantes con moco, pus
o sangre. Provoca tenesmo .
Bacterias: Favorecidas por las malas condiciones higieó nicas donde el ninñ o desarrolla su vida, con posibilidades
de enfermar y auó n morir por padecer diarrea. Agentes Bacterianos:

• Escherichia Coli entero hemorraó gica (ECEH) Toxina (Sindrome uremico hemolitico)

• Shigella: Algunas de sus cepas son muy infectantes y frecuentes en Mendoza, se necesitan muy pocos
geó rmenes para producir la enfermedad. Anida principalmente en intestino grueso

• Yersinia enterocolitica: Poco habitual en nuestro medio

• Campylobacter: Bastante comuó n. Se ha descubierto recientemente

• Vibrion Cholerae: Produce diarreas acuosas abundantes

Salmonella typhi y notyphi: Produce diarrea entero invasiva.

Viral: afecta principalmente al intestino delgado.

Agentes Virales:Rotavirus: descubierto en 1973 Australia. Es el patoó geno viral maó s frecuente. Provoca
alteraciones en mosaico en las vellosidades intestinales. La diarrea suele ir precedida por afectacioó n de la víóa
aeó rea superior. Adenovirus , ECHO Virus, Corona virus, Picorna virus
Parasitos: Giardia lamblia: Relacionada con síóndromes de mala absorcioó n. Este parasito tapiza la superficie de
las vellosidades. Los ninñ os son maó s susceptibles sobre todo aquellos con deficiencia de Inmuno globulina A.
Generalmente los quistes contaminan alimentos y aguas. Cryptosporidium: Generalmente se encuentra en
aguas contaminadas. Produce diarrea que se auto limitan en 1 a 20 díóas. Isospora belli: En
inmunocomprometidos, pueden ser graves (SIDA). Entamoeba histolytica: Produce diarreas de tipo disenteó rica.
Se contagia de persona a persona y por agua y alimentos contaminados. Es poco frecuente en ninñ os.

Tratamiento: Estaó dirigido a evitar la deshidratacioó n. Para lo cual se utilizan Sales de Rehidratacioó n Oral. Dosis:
20 a 30 mililitros/kilogramos cada 30 minutos a 60 minutos por 4 a 6 horas .Dosis de mantenimiento: 20 a 30
mililitros/kilogramos despueó s de cada deposicioó n. Dieta: Libre de fibras y con bajo contenido de carbohidratos.
Tratamiento de los factores de riesgo
Cloruro de Sodio 3.5 gramos Sodio 90 mmol/l

Cloruro de Potasio 1.5gramos Potasio 20 milimol/litro

Bicarbonato de Sodio 2.5 gramos Cloro 80 milimol/litro
 Glucosa 20 gramos Bicarbonato 30 milimol/litro
Agua csp 1000 ml 111 milimol/litro

Diarrea crónica: Aumento en la frecuencia, volumen y/o contenido líóquido de las deposiciones con respecto al
haó bito usual de cada ninñ o. Duracioó n mayor a dos semanas. Distintas alteraciones en la estructura o funcioó n del
aparato digestivo se pueden expresar como diarrea.

Osmótica: Se produce por acumulacioó n de solutos no absorbibles en intestino delgado que al llegar al colon son
fermentados por las bacterias intestinales, formando aó cidos orgaó nicos de cadena corta, que lleva a un aumento
de la presioó n osmoó tica intraluminal reteniendo agua en la luz coloó nica. Cede con el ayuno. Osmolaridad de las
heces mayor (Sodio + Potasio) por2; pe acHe bajo . Contiene sustancias reductoras. Causas: Deficiencia de
disacaridasas (lactasa, sacarasa, isomaltasa); congeó nito o adquirido. Ingestioó n excesiva de líóquidos carbonatados,
Ingestioó n excesiva de solutos no absobibles como sorbitol, lactulosa, hidroxido de magnesio. Malabsorcioó n de
glucosa ,galactosa; congeó nita o adquirida.

Secretora: Existe secrecioó n activa de cloruros de la ceó lula de la cripta, e inhibicioó n de la absorcioó n de Cloro
acoplado a sodio. Distintas toxinas producen aumento en el enterocito de AMPciclico, GMPciclico y Calcio.
Causas: Activacioó n del AMPciclico Toxinas bacterianas (enterotoxina del coó lera, toxina TL de E. coli, shigella,
salmonella, campilobacter jejuni, pseudomonas aeruginosa) Hormonas: VIP, gastrina, secretina, Activacioó n de
GMPciclico; Toxina TE de E. coli, toxina de Yersinia enterocolíótica ; Dependientes del Calcio; Enterotoxina de
Clostridium difficile, neurotransmisores como serotonina y acetilcolina, agentes paraó crinos: bradicininas.

Cuadros clínicos más frecuentes: Infecciones parasitarias, bacterianas y virales; Diarrea croó nica inespecíófica ;
Enfermedad celíaca; Sindrome postgastroenteritis ; Hipersensibilidad a las proteíónas de la leche de vaca
( APLV).

36. Enfermedad celiaca: Enteropatíóa con intolerancia al gluten en individuos geneó ticamente
predispuestos. Incidencia estimada: 1 cada 200.

1.sintomatico aguda: con sindrome de mala absorcion agudo,
diarrea, distencioó n y desnutricioó n (78%)
3. Sintomatica con enfermedades asociadas: diabetes tipo
uno, sindrome de down, enfermedad de diuring,
sindrome de chiogren, hipotirodismo, aij, deficit de
inmunoglobulina. Pueden no presentar signos agudos ni
cronicos de mala absorcion (11%)
2. sintomaó tico croó nico: talla baja, signos carenciale
faneras (10%)
4. Mono u oligosintomatica: adolescentes o adultos
parientes de primer grado. Dolor abdominal recurr
raro, suenñ o alterado, dolor articular, irritabilidad, d
intermitente, abortos, anemia, osteoporosis, decaim
astenia. (1%)

B) silente: Familiares directos, Hallazgos de scrining asintomaó ticos. C) latente, Celíóaco confirmado previo y no
presenta en la actualidad atrofia vellositaria con ingesta de gluten. D) potencial, Tiene los marcadores geneó ticos,
el ambiente para desarrollarla y no padecerla. Al ser expuesta a la gliadina, la enzima transglutaminasa tisular modifica
esta proteíóna y el sistema inmune del individuo produce una reaccioó n cruzada en contra en el intestino delgado, causando una
reaccioó n inflamatoria de las vellosidades que recubren el intestino e interferencias en la absorcioó n de nutrientes. Existen
diferentes tests desarrollados por diferentes laboratorios, cada uno con sus propios valores para determinar si el resultado es
positivo o negativo. Los maó s utilizados son:

anticuerpos antigliadina (AGA). Se empezaron a usar en 1981. Dirigidos contra gliadinas (fragmentos del gluten). Poco
especíóficos (suele haber falsos positivos). Se siguen empleando en ninñ os menores de 18 meses, ya que los niveles de otros
anticuerpos suelen ser negativos. Tambieó n para el seguimiento, ya que se elevan pronto tras la ingesta de gluten. Los maó s
informativos son los de la clase Inmuno globulina A.

anticuerpos antiendomisio (EMA). Se empezaron a usar en 1984. Realmente son anticuerpos antitransglutaminasa tisular,
pero se valoran por inmunofluorescencia indirecta. Son muy especíóficos pero algo menos sensibles. La teó cnica es laboriosa y
la interpretacioó n subjetiva. Los maó s informativos son de la clase Inmunoglobulina A.

anticuerpos antitransglutaminasa tisular (tTG). Usados desde 1997, se valoran mediante ELISA, maó s sensibles pero
menos especíóficos. Los maó s informativos son de la clase Inmunoglobulina A.

anticuerpos antipéptidos deaminados de gliadina (DGP). Dirigidos contra fragmentos de gluten una vez han sido
deaminados por enzima transglutaminasa tisular en el intestino. Usados desde el anñ o 2000, emplean la teó cnica ELISA. Maó s
sensibles que anticuerpos antiendomisio y similar especificidad que anticuerpos antitransglutaminasa tisular. Los maó s
empleados son de la clase Inmunoglobulina G.

Tratamiento: dieta (evitar, gluten, avena, trigo). La dieta sin gluten debe basarse, fundamentalmente, en alimentos naturales y
frescos que no contienen gluten: leche, carnes, pescados, huevos, frutas, verduras, legumbres y los cereales que no tienen
gluten: maíóz, arroz, mijo y sorgo, combinaó ndolos entre síó de forma variada y equilibrada.
37-Hepatitis

Familia/Géne Vía de
Virus Características
ro transmisión

Hepatitis Picornavirida Oro-fecal Simetría icosahédrica, genoma de RNA de cadena sencilla y polaridad positiva,
tipo A e sexual (oro- desnudo, distribución mundial, un solo tipo antigénico.
(VHA) Heparnavirus anal)

Hepatitis Hepadnavirid Parenteral, Simetría icosahédrica, genoma de DNA doble cadena, envuelto, distribución
tipo B ae sexual, mundial, 6 subtipos diferentes.
(VHB) Hepadnavirus sanguínea,
perinatal,
percutánea

Hepatitis Flaviviridae Parenteral, Simetría icosahédrica, genoma de RNA de cadena sencilla y polaridad positiva,
tipo C Hepacavirus sanguínea envuelto, distribución mundial, 6 subtipos.
(VHC) perinatal,
sexual,
percutánea

Hepatitis Satélites Parenteral, Esférico, 35 a 37 nm de diámetro, genoma de RNA circular de cadena sencilla,
tipo D sexual, virus defectuoso para infectar requiere una envoltura de antigeno de superficie
(VHD) sanguínea, de la hepatitis b, distribución mundial, un solo tipo antigénico.
perinatal,
percutánea

Hepatitis Caliciviridae Oro-fecal, Esférico con espículas y proyecciones, 27 a 34 nm de diámetro, genoma de RNA
tipo E sexual (oro- de cadena sencilla 7.5 Kb
(VHE) anal)

Tipo de Virus Periodo de incubación (días) Promedio (días)

Virus Hepatitis A 15 a 50 días 28 a 30 días

Virus Hepatitis B 45 a 180 días 60 a 90 días

Virus Hepatitis C 15 a 180 días 40 a 60 días

Virus Hepatitis D 15 a 60 días 30 a 35 días

Virus Hepatitis E 15 a 64 días 26 a 42 días

 37. Bronquiolitis:
Infeccioó n viral, que afecta particularmente via area distal. En ninñ os menores de 2 anñ os de edad. Mas frecuente
sincial respiratorio, y parainfluenza 3, los adenovirus son capaces de originar bronquiolitis necrotizantes u
obliterantes, con mal pronostico a largo plazo. Hay edema de la pared, obstruccion de la luz con moco, infiltrado
peribronquiolar que comprime extrincecamente la via aeó rea, y en algunos casos espasmos de los bronquios
terminales. No hay uniformidad de las lesiones. La dificultad ventilatoria maó s el trabajo muscular respiratorio en
condiciones de hipoxia, lo que genera el recurso de una energíóa suplementaria por glucolisis, llevando a la
acumulacioó n de acido laó ctico o piruvico. El primer signo es la coriza, con secrecioó n nasal serosa, q antecede en 1 o
3 dias a los sintomas respiratorios bajos; tos seca, fiebre, irritabilidad, , trastornos de suenñ o y alimentacioó n.
Taquipnea, aleteo nasal. La auscultacioó n muestra estertores finos, entrada de aire, y sibilancias. Puede haber
cianosis. En la Radiografía, muestra hiperclaridad, aplanamiento diafragmaó tico, atelectasia lobar y segmentaria.
Complicación: atelectasia por obstruccion intrinceca. Tratamiento: hidratacioó n, posicioó n semisentada, un ninñ o
con dificultad respiratoria progresiva, se le indica nebulizacioó n con salbutamol.

38. ASMA:
Enfermedad inflamatoria croó nica de la via aeó rea, caracterizada por episodios obstructivos que determinan grados variables de dificultad
respiratoria

Consideramos que un ninñ o pequenñ o puede ser; caracterizado con asma bronquial cuando presenta:

1. Tres o maó s episodios de obstruccioó n bronquial reversible.

2. Marcadores de atopíóa (eccema atoó pico, patologíóa recurrente de la víóa aeó rea superior, Inmunoglobulina E elevada).

3. Antecedentes de asma, atopíóa y/o tabaquismo pasivo en familiares de primer orden.

Criterios mayores Criterios menores

1. Hospitalizacioó n por exacerbacioó n 5. Sibilancias aparte de los episodios

aguda virales
2. Tres o mas episodios durante los 6 6. Rinitis aparte de los episodios virales
meses previos
3. Dermatitis atopica 7. Eosinofilia mayor a 5%

4. Asma en los padres 8. Sibilancias en verano

9. Inmunoglobulina E elevada

10. Sexo masculino

Combinacioó n de procesos que incluyen: contraccioó n del muó sculo liso bronquial, moco producido por las
glaó ndulas, celuralidad y edema inflamatorio de la mucosa.

 Tratamiento: Antiinflamatorios: los más utilizados son los corticoides (beclometasona, budesonida, fluticasona);
disminuyen la inflamación de los bronquios. Existen formulaciones por vía inhalatoria o por vía oral o intravenosa en caso de
 reagudizaciones más graves. Otros medicamentos antiinflamatorios son las cromonas, que se utilizan por vía inhalada (cromoglicato
y nedocromil sódico) y los antileucotrienos, que se toman en forma de pastillas (montelukast y zafirlukast).
 Broncodilatadores: se utilizan agonistas beta 2 (salbutamol, terbutalina, salmeterol y formeterol), anticolinérgicos (bromuro
de ipratropio) y metilxantinas, y su función consiste en aumentar el diámetro del bronquio. Se administran de forma inhalada
(mediante spray), ya que así llega mayor cantidad de fármaco al pulmón, con menos efectos secundarios para el organismo. Existen
varios tipos: cartucho presurizado, cámara de inhalación o polvo seco.
 Inmunoterapia: se emplea únicamente en los pacientes sensibles a un alergeno, en los que no se ha conseguido una
respuesta adecuada del asma, a pesar de seguir un tratamiento farmacológico y cumplir unas medidas de evitación apropiados. Se
administra en el hospital por personal especializado.
ASMA:CLASIFICACION
ASMA LEVE INTERMITENTE: SINTOMAS INTERMITENTES CORTOS MENOR A UNA VEZ A LA SEMANA, SINTOMAS NOCTURNOS CORTOS
NO MAS DE DOS VECES AL MES, ASINTOMATICO ENTYRE UNO Y OTRO EPISODIO, FLUJO PICO Y VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO
MAYOR A 80%, VARIACIONES DE FLUJO PICO Y VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN 1MINUTO MENOR AL 20%
ASMA LEVE PERSISTENTE: SINTOMAS PERSISTENTES MAYOR A UNA VEZ POR SEMANA, SINTOMAS MENORES A UNA VEZ POR DIA
SINTOMAS QUE PUEDEN ALTERAR LA ACTIVIDAD DIARIA Y SUEÑO, SINTOMAS NOCTURNOS MAYORES A DOS VECES POR MES, FLUJO
PICO Y VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN UN SEGUNDO MAYOR A 80%, VARIACIONES DE FLUJO PICO Y VOLUMEN ESPIRATORIO
FORZADO EN UN SEGUNDO 20 A 30%.
ASMA MODERADA PERSISTENTE: SINTOMAS DIARIOS PERSISTENTES, SINTOMAS QUE ALTERAN ACTIVIDAD DIARIA Y SUEÑO, SINTOMAS
NOCTURNOS MAYOR A UNA VEZ POR SEMANA, USO DIARIO DE BETA 2 AGONISTAS DE ACCIÓN CORTA, FLUJO PICO Y VOLUMEN
ESPIRATORIO FORZADO EN UN MINUTO 60 A 80%, VARIACIONES DE FLUJO PICO Y VOLUMEN DE ESPIRACION FORZADO EN UN MINUTO
MAYOR A 30 %.
ASMA SEVERA PERSISTENTE: SINTOMAS PERMANENTES, EPISODIOS AGUDOS FRECUENTES, SINTOMAS NOCTURNOS MUY
FRECUENTES, ACTIVIDAD FISICA DIARIA LIMITADA POR EL ASMA, FLUJO PICO Y VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN UN SEGUNDO
MENOR A 60%, VARIACIONES DE FLUJO PICO Y VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN UN MINUTO MAYOR A 30%.

Efectos adversos salbutamol: Alteracioó n del gusto, irritacioó n de boca y garganta, sensacioó n de ardor en la lengua,
temblores leves (manos), mareos, naó useas, sudacioó n, inquietud, cefalea, calambres musculares, reacciones de
hipersensibilidad, taquicardia, palpitaciones, hiperexcitabilidad, tos.

39. Sibilancias
Prevalencia :50 % < de 3 anñ os, 30 % > de 5 anñ os, 25 % de las admisiones hospitalarias , llega al 50 % en invierno.
Motivo frecuente de consulta, relacioó n con bronquiolitis, Historia clíónica completa para un correcto diagnoó stico
diferencial. Causas: Bronquiolitis, Asma, Cardiopatíóas, ENFERMEDAD FIBROQUISTICA , DISPLASIA
BRONCOPULMONAR, Anillos vasculares, Reflujo gastroesofaó gico, TBC, Cuerpo extranñ o, Sinusitis, hipertrofia de
adenoides, Parasitosis .

40.Neumonía tratamiento:
 Germen Antibiotico dosis Edad Agentes etiológicos

( en ordendecreciente de
Neumococo Penicilina G 200.000 frecuencia)
UI/k/díóa

Menores a un • Streptococcus del grupo B

Haemophilus Ampicilina 200 mg/k/díóa
mes
influenzae tipo B
• Bacterias Gram (-)

Mycoplasma o Eritromicina 50 mg/k/díóa • Listerias monocytogenes

chlamydia
trachomatis claritromicina 15 mg/k/díóa • Virus respiratorios

Estafilococo aureus Cefalotina 100 mg/k/díóa 1 a 3 meses • Virus respiratorios

• Chlamydia trachomatis
Neumococo Ceftriaxona 80 mg/k/díóa
resistente (con • Ureaplasma urealyticum
fracaso clíónico) Cefotaxima 150 mg/k/díóa

Vancomicina 40 mg/k/díóa • Citomegalovirus

Rifanpicina 20 mg/k/díóa • Neumococo

Estreptococo del Penicilina G 150.000 3 meses a 5 anñ os • Virus respiratorios

grupo B mg/K/díóa
• Neumococo

• Mycoplasma pneumoniae

• Chlamydia pneumoniae

• Haemophilus influenzae

Mayores a 5 • Virus respiratorios

anñ os
• Mycoplasma pneumoniae

• Chlamydia pneumoniae

• Neumococo

40. Fiebre reumática: Enfermedad multisistemica, consecutiva a infeccioó n estreptococcica beta

hemolitico del grupo A, con elevacioó n de anticuerpos.

Factores atribuibles al germen: rico Condiciones del huésped: 5 a15anñ os, Medio ambiente: falta de recursos
en proteina M y resistente a la pacientes que sufrieron Fiebre econoó micos, imposibilidad de consulta
fagositosis, localizado en tracto aeó reo Reumaó tica, son mas suceptibles a medica precoz.
superior, el 20 %de las faringitis son presentar recidivas. Los gemelos
streptococcicas, pero no todas monocigotas tienen mayor íóndice de
sintomaó ticas. presentar enfermedades que los
monocigotas
Clíónica: es una enfermedad que no presenta signo sintomatologia, pero despueó s de una infeccioó n, sigue un
periodo latente (1 a 3semanas), y luego presenta una clíónica variada; poliartritis (la inflamacion, salta de una
arteria a otra, rodillas, tobillos, codo, cadera)-carditis (puede llevar a Insuficiencia cardiaca, soplo orgaó nico no
previamente presente, cardiomegalia, frote pericardico)corea (movimientos involuntarios e incoordinados
“manos, cara, pies”debilidad muscular, labilidad emocional). Eritema marginado (erupcioó n cutaó nea, rosa que va
aclaraó ndose en el centro, en tronco,brazos,piernas) y nódulos subcutáneos (aparecen varias semanas despueó s
del brote, hasta 2cm, en extensioó n de arterias vertebrales y cabeza).

Criterios Ducket JONES (1944) en 1965 estos criterios fueron revisados y verificados por la Asociacioó n Americana
Cardiologica
Criterios mayores: Criterios menores:
Carditis Antecedente de Fiebre Reumatica
Poliartritis Atralgia
Corea Fiebre
Eritema marginado ERS elevada--- Proteina C reactiva positiva
Noó dulos subcutaneos PR prolongado.
2 manifestaciones mayores o 1 mayor y 2 menores Cultivos de garganta positivo para/streptococo, y títulos
indican alta probabilidad de Fiebre Reumatica elevados de antiestreptolisina O. Eritrosedimentacion
elevada

Clasificacioó n seguó n KREUTZER

Clase 1 Fiebre R sin carditis (poliartritis o corea)
Clase 2 Carditis reumaó tica sin agrandamiento cardiaco
Clase 3 Carditis reumaó tica con agrandamiento cardiaco
Clase 4 Carditis reumaó tica con Insuficiencia C ardiaca en el brote
Clase 5 Carditis reumaó tica croó nicamente activa
Clase 6 Valvulopatia reumaó tica con o sin antecedentes de Fiebre Reumatica

TRATAMIENTO: penincilina benzatinica 1200000UI, uó nica dosis, luego cada/15dias. Penincilina oral G-
potasica 200000 UI cada/ 6hs durante 10 dias. Eritromicina 50mg/kg/dia cada/6hs durante 10 dias. Nunca
pasar de 1gr diario. Supresivo : aspirina 70mg/kg/dia cada/6hs por 4 semanas, luego disminuir a la mitad.
Corticoides: prednisona 1 mg/kg/dia, durante 4 semanas. Asociar a aspirina 50mg al comenzar a disminuir los
corticoides para evitar el fenómeno rebote (eritrosedimentacion acelerada, PCR+, palidez, atralgias. para/ corea
fenotiacida (clorpromazina 1mg/kg/dia). Todo mas reposo.

41. Anemias
Fases de la eritropoyesis:

primera etapa: mesoblastica

segunda etapa: hepaó tica, despueó s del primer mes de gestacioó n, el oó rgano maó s importante para la eritropoyesis es el híógado

tercera etapa: mieloide, al cuarto mes actuó a la MO que toma el comando despueó s del nacimiento

La formacioó n de los gloó bulos rojos durante la gestacioó n depende de 2 factores:

 Oxigeno
 Eritropoyetina: se forma principalmente en híógado y un poco en rinñ oó n, pero al nacer toma el mando el rinñ oó n

ANEMIAS: Disminucioó n del Hematocrito 33%, Disminucioó n de la Hemoglobina 11mg/dl.

Anemia fisiológica del recién nacido: Recieó n Nacido Teó rmino: Causas: Hay poco depoó sito de hierro,
La vida media del gloó bulo rojo con respecto a la del adulto es menor (vida media en el Recien nacido termino: 60
a70 díóas), Profilaxis: Desde el cuarto mes al anñ o y medio hierro 1mg/kg/díóa mas vitamina C para aumentar la
absorcioó n Recieó n Nacido Pre Teó rmino: Causas: Vida media del gloó bulo rojo es mas corta que el
anterior, Menor tiempo para depositar el hierro, Lento cambio de Hemoglobina fetal a Hemoglobina del adulto,
Profilaxis: Desde los 2” meses hasta el anñ o y medio hierro 2 mg/kg/díóa mas vitamina C para aumentar la
absorcioó n.

Clasificación de las anemias por su morfología:Microcítica: Ferropeó nica, Talasemia, Inflamatoria,

Intoxicacioó n por plomo Macrocitica: Megaloblaó stica (por
disminucioó n de acido foó lico o vitamina B 12), No megaloblaó stica (por insuficiencia medular), Normocítica:
Anemia hemolíótica congeó nita, Anemia hemolíótica adquirida, Hemorragias agudas, Hiperesplenismo.

Anemia ferropénica: Es la maó s frecuente de las anemias carenciales, Se da sobre todo en paíóses
subdesarrollados por falta de ingesta de hierro porque no se les da el pecho o porque toman foó rmulas no
fortificadas lo que produce microhemorragias, Mas frecuente entre los 6 meses a los 2anñ os, si se produce en esta
edad se observan alteraciones en el desarrollo psicomotor e intelectual, si el danñ o es importante las lesiones son
irreversibles, En la Argentina la anemia ferropeó nica es del 40%, Aumenta la incidencia en las provincias del
norte, especialmente en el Chaco (60%) y Tierra del Fuego (24%)

Homeostasis del hierro en el cuerpo: consumo maó s importante: primer anñ o de vida. Adolescencia maó s que nada a
las mujeres por perdida a nivel menstrual, Embarazo: por aumento de los requerimientos, Los hombres tienen
generalmente balance positivo por un buen consumo. Las mujeres tienen balance negativo por ingesta de menor
cantidad y mayor perdidas.

Estado nutricional del hierro: (contenido en la dieta) : Alimentos con biodisponibilidad aumentada: Leche
materna: se absorbe el 50%, Carnes rojas, pollo, pescado, Soja, cereales.

Metabolismo del hierro: El hierro es un componente esencial de la Hemoglobina para el transporte de oxigeno y
como integrante de los citocromos (mecanismos oxidativos) Durante las primeras 6 a 8 semanas de vida la masa
de Hemoglobinab circulante disminuye El hierro liberado en la circulacioó n durante ese tiempo es almacenado en
forma de ferritina (en el híógado en las ceó lulas parenquimatosas) y en forma de hemosiderina (en el sistema
reticuloendotelial) El hierro ingerido se absorbe principalmente en duodeno y un 10% en yeyuno ileon y
oó rganos sanos y en un 80% en los que tiene carencia El jugo gaó strico y otras secreciones liberan el hierro de los
componentes hierro proteíónas y reducen el hierro a estado ferroso. La ingesta aumentada de
fosforo,Zinc,Cadmio,Cobre,Magnesio dificultan la absorcioó n de hierro, En la MO se sintetiza Hemoglobina a partir
de hierro plasmaó tico despueó s se almacena en las ceó lulas reticuloendotelial (hemosiderina) o en las
parenquimatosas del híógado principalmente como ferritina o es utilizada en forma de mioglobina. El 70% del
hierro orgaó nico se encuentra en los gloó bulos rojos despueó s que son destruidos mayormente en el bazo el hierro
endoó geno libre se combina con la tranferrina para volver a usarse. Solo una pequenñ a parte se elimina en la orina,
bilis y heces. El almacenamiento de Fierro en el feto se realiza durante los uó ltimos meses del embarazo en el
híógado, sistema reticuloendotelial y otros oó rganos El Fierro es aprovechado por el ninñ o durante los primeros
meses de lactancia (con leche de vaca o materna)

Etiologíóa: aporte insuficiente de Fierro: Durante el desarrollo in uó tero: prematuros, gemelos- Deó ficit de Fierro
en la MM- Hemorragia durante o antes del parto, trastornos de la absorción: Diarrea croó nica, Enfermedad
celiaca, Anomalíóa Gastro Intestinal aumento de la demanda de Fierro: Hemorragia durante la primera infancia
aguda o croó nica, Paraó sitos. falla para satisfacer el aumento de la demanda debido al crecimiento: Recien
nacido pretermino y en otros que crecen muy raó pido, Durante la adolescencia: maó s comuó n en ninñ as por la
menarca y por el deó ficit en la dieta, Embarazo y lactancia.

Clíónica: Hiporexia a la carne, Cefaleas, Mareos (en ninñ os mayores), Astenia Alteraciones del crecimiento, Palidez a
nivel cutaó neo mucoso, Taquicardia, Taquipnea, Soplo sistoó lico suave, Disnea, Irritabilidad en lactantes y
decaimiento muy importante con tendencia al suenñ o

Diagnostico: Hemograma: Hematocrito disminuido 35%, Microcitosis, Hipocromia, Reticulocitos menor al 1%

MO: Disminucioó n de hemosiderina, Disminucioó n de la sideremia 20 60 gammas por 100 dl lo normal es de 80-
100, Ferritina en suero: cuantifica los depoó sitos, Saturacioó n transferíóan disminuida.
Tratamiento:-Fierro por víóa oral: Sulfato ferroso: SO4Fe3, Mejor tolerancia. No dar con las comidas porque
disminuye la absorcioó n

No dar cuando presente mala absorcioó n, Dosis: 3-6 mg/kg/dia + jugo de naranja o manzana, Efectos adversos:
deposiciones negras, voó mitos, diarrea, dolor abdominal intenso y constipacioó n, Si no tolera dar administrar de
otra manera y si aun asíó no lo tolera se da 1 vez por semana. Hay que tratar de evitar la víóa endovenosa por el
riesgo de shock anafiláctico. Fumarato ferroso: Se puede administrar con las comidas o si no tambieó n con jugo
de naranja o manzana que aumenta la absorcioó n, fierro por víóa intramuscular.

Transfusioó n: Hematocrito 25% = 10 ml/kg de gloó bulos rojos sedimentados.

42. Purpura schonlein henoch:

Síóndrome clíónico de etiologíóa desconocida, caracterizada por un exantema petequial y franco compromiso
intestinal, articular y renal. Las manifestaciones primarias son debidas a un proceso inflamatorio de los
pequenñ os vasos sanguíóneos (capilares) a diferencia de PAN que afecta a las arteriolas (la PAS es la vasculitis
sisteó mica mas frecuente en ninñ os).

Factores predisponentes: infecciones, alergenos , drogas, inmunizacioó n, picaduras de insectos

La edad de maó xima presentacioó n es entre los 4 a 8 anñ os, existe cierto predominio en varones (2 a 1) y la
incidencia familiar es muy baja.

Clíónica: De comienzo agudo con aparicioó n maó s o menos simultanea de alteraciones a nivel:

cutáneas: Signo cardinal

El rush caracteríóstico es puó rpura “púrpura palpable en pantalón” y distribuido simeó tricamente sobre las
superficies extensoras de: piernas, nalgas, antebrazos, abdomen, cara y toó rax (en estos uó ltimos tres es poco
frecuente). Color inicialmente rojo que cambia a puó rpura y luego adquiere un matiz herrumbroso, finalmente
desaparece. Las lesiones cutaó neas aparecen en brotes y pueden coexistir elementos en distintos estadíóos
evolutivos Vitropresión (positiva) desaparece la puó rpura a diferencia de la puó rpura trombocitopenica La mitad
de los pacientes presentan edema angioneuroó tico en: cuero cabelludo, parpados y dorso de las manos y pies
Pueden presentarse hemorragias subcutaó neas en: escroto, pantorrillas, parpados y conjuntivas.

articular:

Estas manifestaciones se presentan en 2/3 de los casos, En grandes articulaciones: rodillas, pantorrillas, codos y
munñ ecas, Pueden estar tumefactas, sensibles y dolorosas al movimiento. Desaparecen en algunos díóas sin dejar
secuelas, Puede exacerbarse en fase activa .

gastrointestinal:

Estas manifestaciones se presentan en el 60% de los casos, Dolor coó lico continuo y con exacerbacioó n,
Enterorragia 50%, Hematemesis > frecuente, Invaginacioó n intestinal.

renal:

Hematuria micro y macroscoó pica, Proteinuria masiva en casos severos, IRA , HTA, Nefritis

Lesión renal:

Cambios glomerulares míónimos

Proliferacioó n mesangial míónima

 Glomerulonefritis focal y segmentaria

Glomerulonefritis difusa proliferativa: con proteinuria masiva y disminucioó n del Filtracion Glomerular

vasculitis multisistémicas:
Epistaxis, Hemorragias pulmonares, Alteraciones del Sistema Nervioso Central: convulsiones, corea, paresias,
Alteraciones del Sistema Nervioso Periferico: neuritis, Hepatoesplenomegalia, Linfadenopatíóas, Alteraciones
cardiacas, Uveíótis, Uretritis, Enteropatia perdedora de proteíónas.

Diagnoó stico: Es siempre clíónico: rush purpuó rico, coó lico abdominal, enterorragia, artritis o artralgia, nefritis

Tratamiento: El Acido Acetil Salicilico alivia las manifestaciones articulares, el edema doloroso del cuero
cabelludo y de miembros, el malestar y la fiebre, Corticoides para: Dolor abdominal producido por la
medicacioó n, Hemorragia intestinal, Alteracioó n del SNC, Afectacioó n renal severa, Anticoagulantes y
antiagregantes plaquetarios, Azatriopina y ciclofosfamida en afectacioó n renal severa.

43. Sindrome urémico hemolítico: Síndrome caracterizado por una triada

diagnostica:
o Anemia hemolíótica aguda con fragmentacioó n eritrocitaria
o Trombocitopenia
o Fallo renal agudo
Nuestro paíós presenta una de las maó s altas incidencias de Sindrome Uremico Hemolitico en el mundo. Es causa
frecuente de Insuficiencia Renal Aguda y de Hiper Tensioó n Arterial en el grupo de lactantes y ninñ os pequenñ os.

DESDE EL PUNTO DE VISTA SINDROÉ MICO:

o Formas familiares y/o hereditarias

o Formas recurrentes, con o varios episodios, con o sin antecedentes familiares
o Formas secundarias: (maó s frecuentes en adultos)
Asociadas a: drogas, Anti Conceptivos Orales, embarazos, enfermedades vasculares subyacentes, neoplasias,
Formas esporaó dicas, en aó reas no endeó micas

DESDE EL PUNTO DE VISTA DE SU PRESENTACION:

o Sindrome Uremico Hemolitico de presentacioó n tíópica: presenta proó dromos con diarrea (D+SUH)
o Sindrome Uremico Hemolitico de presentacioó n atíópico: sin diarrea precedente (D-SUH)

ETIOLOGÍA:

o Escherichia .coli O157 H7 enterohemorraó gica: posee una endotoxina o toxina “shiga like” que produce
microangiopatíóa tromboó tica
o Shigella dysenteriae
o Salmonella typhi
o Yersinia monocytogenes
o Campylobacter
o Streptococccus pneumoniae
o Microtatobiotes
o Rickettsias
 o Virus : rotavirus y HIV

PATOGENIA: Producida por una microangiopatíóa tromboó tica, El danñ o inicial ocurre a nivel del endotelio,
determinando trombosis de la vasculatura renal. El mismo mecanismo es el responsable de la lesioó n
multisisteó mica o multiparenquimatosa del Sindreome Uremico Hemolitico donde el rinñ oó n es el oó rgano mas
afectado. Se activan las plaquetas y se danñ an los eritrocitos ya sea por alteracioó n de su membrana, toxinas y
radicales libres . En la histopatologíóa renal hay trombos fibrinosos y depoó sitos de fibrina en la superficie
endotelial de los capilares glomerulares.

-CLÍNICA: PERIODO PRODROÉ MICO: precede en 7 a 10 díóas a la etapa aguda

o Catarro de víóa aeó rea superior

o Diarrea 90% la cual es sanguinolenta en el 75% (bajo la forma de melena o enterorragia)
o Dolor abdominal coó lico, sobre todo en lactantes en donde debe plantearse el diagnostico diferencial con
invaginacioó n intestinal
PERIÉODO DE ESTADO: Palidez de piel y mucosas, Manifestaciones hemorragíóparas en piel 45%: equimosis y/o
petequias

o Disminucioó n de la diuresis: oligoanuria. IRA

o Anemia hemolíótica
o Hipertermia en relacioó n con la crisis hemolíótica, limitaó ndose eó sta a la primera y segunda semana de la
enfermedad
o Decaimiento
o Inapetencia
o Somnolencia
o HTA, generalmente transitoria
o Compromiso neuroloó gico 50%: irritabilidad, somnolencia, temblor, movimientos oculares, movimientos
involuntarios, convulsiones generalizadas o focalizadas y coma
o Lesioó n coloó nica: de tipo isqueó mico- gangrenoso y su diagnostico y tratamiento deben ser precoz
LABORATORIO: Alteraciones hematoloó gicas: Hematíóes de caracteríósticas anoó malas, triangulares, esferocitos y
variedad de formas bizarras (PATOGNOMOÉ NICO) Concentracioó n de hemoglobina pueden caer a valores bajos
como 4-5 g/dl, Leucocitosis: mediador conocido de lesioó n endotelial. Plaquetopenia, Alteraciones renales: Las
alteraciones metaboó licas que reflejan la funcioó n renal dependeraó n del grado de oliguria o anuria. Ionograma.

TRATAMIENTO: SINTOMAÉ TICO:

o Restitucioó n de agua
o Restitucioó n de sodio
o Restitucioó n de proteíónas en pacientes no dializados
o Tratamiento dialíótico a pacientes anuó ricos
o HTA: hipotensores orales
o Manejo de la anemia: administracioó n de gloó bulos rojos 10 ml por kg de peso en forma lenta
o Manejo de la IRA.

44. Escroto agudo:

Dolor e inflamacioó n del escroto de causa desconocida o de difíócil determinacioó n. Clínica: Dolor, Calor, Rubor.
Cambio en la forma y en el tamanñ o del testíóculo. Causas: Torsioó n testicular, Torsioó n del apeó ndice testicular,
Orquiepididimitis.

TORSION TESTICULAR: Torsioó n testicular por una fijacioó n insuficiente del testíóculo en el escroto por una tunica
vaginal redundante que permite motilidad excesiva de la goó nada. Se denomina motilidad “en badajo de campana”
y suele ser bilateral

Se produce en pacientes de 3 a 16 anñ os. Durante actividad sexual, traumatismos y el suenñ o. Clíónica: Inicio muy
agudo, doloroso y con tumefaccioó n importante del escroto. Reflejo cremasteriano abolido. Diagnostico: ECO
doppler; Centellografíóa.
Tratamiento: Quiruó rgico antes de las 6ª 8 horas porque produce trastorno de la fertilidad ya que la
espermatogeó nesis se pierde despueó s de las 6 horas son irrigacioó n. Indicaciones de cirugía: Síóntomas
intensos, Ausencia del RC, Ausencia de la irrigacioó n en ECO o centellografíóa, Estudios no concluyentes. No
realizar cirugía cuando: Visualizacioó n o palpacioó n de la hidaó tide, Epidíódimo engrosado, RC positivo,
Irrigacioó n normal.

TORSION DEL APENDICE TESTICULAR O HIDATIDE DE MORGAGNI: Testíóculos que giran sobre su eje se tuercen
y se infartan Vemos un puntito azul como lenteja que es la hidaó tide necrosada Afecta a ninñ os de 8 a12 anñ os es
raro en adolescentes Clíónica: Dolor gradual, Eritema escrotal, Palpo el testíóculo y no duele, RC no abolido
Diagnostico: ECO doppler, Centellografíóa, Gamagrafíóa testicular. Tratamiento: No quiruó rgico, Antibiotico, Reposo,
Fríóo local.

ORQUIEPIDIDIMITIS: Se produce por víóa canalicular ascendente de una infeccioó n urinaria asociada a:
Malformaciones renales Ureó ter ectoó pico, Estenosis de la uretra, Alteraciones funcionales de la uretra.

TORSION ORQUIEPIDIDIMITIS

Edad Joó venes Adultos

Inicio Comienzo brusco Comienzo solapado
Fiebre Afebril Febril ( no siempre)
Participacioó n escrotal Participacioó n escrotal (rojo) Sin participacioó n escrotal
Elevacioó n de testíóculo Elevar el testíóculo NO clama el Elevar el testíóculo SI clama el
dolor dolor
RE Reflejo escrotal (negativo) Reflejo escrotal (positivo)
ECO Testíóculo heterogeó neo y Testíóculo homogeó neo y
epidíódimo tenso epidíódimo agrandado
Doppler arterial Negativo Positivo
Centellograma Avascular HIPERvascular

45. Infeccioó n del tracto urinario: Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes en el

tracto urinario. Puede estar asociada con mal formaciones de la vía urinaria por lo que debe estudiarse con
cuidado y diagnosticarse lo mÁs temprano posible para evitar el daño irreversible del riñón.

Cistitis: Infeccioó n localizada en vejiga. Pielonefritis Aguda: Compromiso bacteriano agudo del pareó nquima renal.
Bacteriuria: Cultivo de orina positivo sin sintomatologia clíónica. Uretritis: Presencia de síóntomas sin
demostracioó n de Geó rmenes. Pielonefritis Croó nica: a)-Lesiones histológicas renales, b)-Alteraciones radiológicas. c)-
Frecuentes recurrencias de la infección o excreción continua de bacterias por orina.

Generalmente son bacterias gram negativas que habitan en el intestino sin ser ordinariamente enteropatogenos:
Escherichia Coli Proteus, Klebsiella, Pseudomona ,Geó rmenes gram positivos: son maó s raros a
excepcioó n del Estreptococus fecalis (Enterococo).

El agente infeccioso puede llegar a la orina por tres víóas: Ascendente-Hematógena-Por contigüidad

• Víóa ascendente: El punto de partida es la colonizacioó n periuretral y del vestíóbulo vaginal. Las bacterias
migran hacia la vejiga donde se multiplican y desde allíó colonizan el rinñ oó n.

• Víóa Hematoó gena: Se produce durante una sepsis. Deben concurrir otros factores, como: Disminución de
la perfusión sanguinia renal, congestión vascular, traumatismo o disminución del flujo urinario. Cuando la
agresividad microbiana es muy grande o los mecanismos defensivos estaó n alterados la colonizacioó n se
efectuó a duplicaó ndose el nuó mero de bacterias cada 50 minutos aproximadamente.
En vejiga, tres tipos de mecanismos defensivos: a)- Lavado vesical que produce cada miccioó n. b)- Capacidad
líótica de la mucosa vesical. c)- La actividad inhibitoria de algunos componentes de la orina: Inmunoglobulina A,
amonio, urea, pH aó cido, lisozima, y proteíóna de Tamm_Hosfall.

Factores predisponentes: Fimosis fisioloó gica, Cortedad de la uretra femenina, Reflujo veó sico-ureteral ,
Obstruccioó n al flujo urinario (estenosis, valvas, litiasis), Vaciamiento incompleto de vejiga (vejiga neurogeó nica,
residuo vesical). Instrumentacioó n (cateó ter) Oxiuriasis.

Signos generales: -Fiebre o hipotermia -Trastornos digestivos –Deshidratacioó n -Acidosis metaboó lica –Ictericia
-Sepsis -Aplanamiento en la curva de peso.

Lactantes: Es frecuente que se presente como un cuadro prolongado o solapado con: -Fiebre -Diarrea-Voó mitos-
Inapetencia -Palidez -Aplanamiento en la curva de peso.

Preescolar: -Disuria-Dolor abdominal-Polaquiuria-Dolor lumbar -Tenesmo vesical-Voó mitos-Enuresis

secundaria-Afectacioó n estado general-Fiebre-Hematuria-Orina de mal olor.

Laboratorio: Orina completa, Urocultivo .Estudio por imaó genes: Ecografíóa, CUGM, Centellograma renal.

Tratamiento: Trimetoprima - sulfimetoxazol -Nitrofurantoina –Cefalexina. Se administran en una sola dosis

nocturna y en forma continuada, durante distintos periodos de tiempos seguó n la condicioó n uroloó gica del ninñ o.

46. Convulsiones febriles:

Crisis toó nicas, cloó nicas o toó nico-cloó nicas que afectan a ninñ os de 3 meses a 7 anñ os (maó s frecuente de 1 a 3 anñ os)
asociada a fiebre maó s de 38ºC, producidas por exacerbacioó n de una predisposicioó n convulsiva constitucional. Se
excluyen las convulsiones que acompanñ an o son proó dromos de etiologíóa especíófica (meningitis, encefalitis,
shigella..) y las que son posteriores a una crisis afebril previa, asíó como las crisis de síóncope paó lido febril infantil
(hipotoníóa y peó rdida de conciencia de segundos de duracioó n acompanñ ando a la hipertermia). Constituyen el
trastorno convulsivo maó s frecuente en la infancia y son el prototipo de convulsiones ocasionales, que son
aquellas en las que se encuentra un factor desencadenante identificable.

TIPOS: Convulsión Febril SIMPLE o TÍPICA: (80%): maó s frecuentes de 1 a 3 anñ os, crisis motoras generalizadas, de
menos de 15 minutos de duracioó n, sin signos intracraneales, sin antecedentes familiares, sin repeticioó n en el díóa,
y sin secuelas postcrisis.

Convulsión Febril COMPLEJA, COMPLICADA o ATÍPICA: (20%): motoras unilaterales, de maó s de 15

minutos, repeticioó n en el díóa y secuelas hemipleó jicas u otras neuroloó gicas postcrisis. En aquellos casos en los que
la CF se repite en las primeras 24 horas se encuentra generalmente una hiponatremia por secrecioó n inadecuada
de ADH.

MEDIDAS GENERALES:

La mayoríóa de las Convulsiones Febriles acaban de forma espontaó nea antes de llegar a urgencias.

- Desnudar por completo y exploracioó n por oó rganos y aparatos.

- Prevenir aspiracioó n y asegurar víóa aeó rea: cabeza en decuó bito lateral, aspirar secreciones y contenido gaó strico si
preciso.

- Oxigeno nasal si cianosis.

- Disminuir la temperatura con medios fíósicos (banñ o, esponja, retirada de ropa) y/o medicacioó n antiteó rmica: AAS
o Paracetamol.
- Si la crisis duroó maó s de 20-25 minutos se trataraó el edema cerebral (ver despueó s).

- Siempre que existan signos de infeccioó n sensible de anñ adir tratamiento antibioó tico.

DIAZEPAN: IMl: 0.5 mg/kg dosis. (Stesolid: caó nula de 5 mgr.) Intravenoso: 0.3-0.5 mg/kg (1 mg. por anñ o de edad
maó s 1 mg.) Puede repetirse a los 10-20 minutos. No pasar de 10 mgr./dosis . Precaucioó n si ya se ha administrado
Stesolid o Fenobarbital (riesgo depresioó n respiratoria). (Valium: ampolla de 2 cc.= 10 mgr.) Si no cede:
Determinar Glucemia y Perfusioó n de Suero Glucosado si procede y:

HIDANTOINA iv: dosis de 15-20mg/kg, administrada muy lentamente durante 15-20 minutos (< 1mg/kg/mto).
Diluir solo en suero salino. Si cede: a las 6 horas: mantenimiento a 7 mg/kg /díóa, cada 8 horas, iv u oral.
Fenitoina: ampollas de 5 cc.= 250 mgr. Dosis maó xima: 400 mg/díóa Si no cede:

FENOBARBITAL iv: 10-20 mg/kg lento (10 a 20 min.). Se puede repetir a los 30 min. Luminal: ampollas de 1 cc.=
200 mgr. Mantenimiento: 5 mg/kg/díóa. Si no cede:

MIDAZOLAM iv (ampollas 3 cc = 15 mg; 1 cc = 5 mg, 0,2cc= 1 mg: Bolo: 0,1-0,3 mg/kg, Mantenimiento: 1-
8 mg/kg/min. Iniciar con 1-2 mg/Kg/min e ir aumentando 1-2 mg/Kg/min. cada 15 min. Oasionalmente puede
llegarse a 24 mg/Kg/min sin que suelan aparecer efectos a nivel cardiovascular que precisen ser tratados con
inotropos, aunque se debe de vigilar muy cuidadosamente por posible aparicioó n de depresioó n respiratoria,
precisaríóa apoyo ventilatorio. Si no cede, considerar la anestesia general, intubacioó n y U.V.I.:

PENTOTAL SODICO iv: dosis de 2 a 4 mgr/Kgr/dosis. (ampollas de 1 gr.) y mantenimiento de 1 a 6 mg/kg/hora

en bomba infusioó n contíónua (BIC).

47. Sindrome de REYE:

Encefalopatíóa aguda y degeneracioó n grasa de las víósceras generalmente secunda a algunas infecciones víóricas
agudas. Factores implicados:

 Virus: influenza A y B y Varicela.

 Toxinas exoó genos
 Salicilatos
 Defectos metaboó licos intríónsecos.

Epidemiologíóa: <18 anñ os. Otonñ o e invierno. El uso de salicilatos durante una infeccioó n gripal aguda aumenta el
riesgo 35 veces, por eso se evitan en menores de 18 anñ os.

Clíónica: Aparece al 6º díóa de la infeccioó n víórica.

 Naó useas y Voó mitos

 Alteracioó n del estado de conciencia: desde amnesia hasta coma
 Hepatomegalia sin ictericia 40%
Asociacioó n a varicela: 5º díóa de erupcioó n. Complicaciones: Desequilibrio hidroeleó ctrico, DBT insíópida.

Tratamiento: Se realiza tratamiento de sosteó n, con mantenimiento de las funciones vitales, resguardo de la
funcioó n respiratoria y correccioó n de paraó metros sanguíóneos. Puede requerir apoyo mecaó nico para la funcioó n
respiratoria. No tiene un tratamiento especíófico. Hace muchos anñ os, cuando el cuadro era mucho maó s frecuente,
se realizaba una depuracioó n sanguíónea con carboó n activado. Se pueden utilizar los faó rmacos que ayudan en el
resto de las encefalopatíóas por aumento del amonio plasmaó tico, los cuales aumentan su depuracioó n.
 46.Displasia de cadera:
Peó rdida de la movilidad normal entre los componentes de la articulacioó n coxofemoral. Se da en 1/1000 nacidos
vivos. Mas frecuente del lado izquierdo. Antecedente de historia familiar. Se relaciona con otras patologíóas.
Etiologíóa: desconocida. Teoríóas: Displasia (desarrollo anormal) acetabular 1º, Hormonal: laxitud inducida por
estroó genos. Mecaó nica: presentacioó n de nalgas (psoas mas corto) Geneó tica: herencia. Tipos: Displaó sicas:
Diagnostico antes del nacimiento: signo de Ortolani -Diagnostico despueó s del nacimiento: alteracioó n de
los componentes de la articulacioó n. Diagnóstico: Anamnesis: dificultad para poner el panñ al (para abrir las
piernas) y cuando la mama lo alza siente un crujido. Tratamiento: Ortopédico: Arneó s de Pablik: hasta los 6
meses en flexioó n y abduccioó n. Feó rula de abduccioó n. Quirúrgico: Cerrada: mediante radioscopia: la cadera se
reduce y se pone yeso. Abierta: partes blandas, tenotomíóa de los tendones acortados y osteotomíóa peó lvica o
femoral.

47.Enfermedad de Kawasaki
enfermedad multisistémica, idiopática, caracterizada por vasculitis que afecta a vasos de pequeño y mediano calibre, especialmente a
arterias coronarias provocando clásicamente aneurismas en éstas, además, suele asociarse a algún síndrome mucocutáneo. Este
síndrome es llamado así por el médico japonés Tomisaku Kawasaki que en la década de 1960 describió esta enfermedad
recientemente reconocida en niños.

Se da desde los primeros meses hasta los 14 anñ os

Clíónica:

Aguda: Subaguda: Crónica:

Fiebre durante 5 díóas Plaquetosis Aneurisma
Queilitis/ glositis Manifestaciones cardiacas Infarto Agudo de Miocardio
Linfadenopatíóa submandibular Descamacioó n de piel de manos y pies
Edema indurado de mano y pie
Erupcioó n eritematosa polimorfa
Conjuntivitis bilateral no purulenta

 Inyeccioó n conjuntival bulbar bilateral, no exudativa.

 Alteraciones de labio o mucosa orofaríóngea: enrojecimiento intenso y fisuras labiales ("boca de payaso"), exantema orofaríóngeo de
intensidad variable, lengua de aspecto de fresa.

 Exantema polimorfo (morbiliforme, o semejante al de rubeó ola o escarlatina), que compromete principalmente tronco y
extremidades.

 Edema duro de manos y pies, acompanñ ado o no de enrojecimiento de palmas y plantas. Descamacioó n periungueal en la segunda o
tercera semana.

 Linfadenopatíóa cervical, generalmente uó nica, de maó s de 1,5 cm de diaó metro.

Los pacientes con fiebre de al menos 5 díóas y menos de cuatro síóntomas principales, pueden diagnosticarse de E. Kawasaki cuando se
detecten anomalías en las arterias coronarias por ecografía o angiografía.

Escarlatina: Un díóa de fiebre hasta 39ºC, Odinofagia Eritema
facial Exantema micropapular generalizado, maó s intenso en
liegues Enantema, papilas de lengua solevantadas
Claves: Zonas de Pliegue, Exantema micropapular Lengua
fresa Edad Importancia y Urgencia Requiere tratamiento
especíófico
Potencialmente grave: Sindrome de Shock Toó xico Idealmente
confirmar diagnoó stico: Cultivo Test raó pido
Enfermedad de Kawasaki: Dos díóas de fiebre alta 39,5ºCR
Tercer díóa aparece exantema micropapular Examen Faringe
roja Lengua fresa Adenopatíóas cervicales
Claves: Edad Fiebre alta, maó s de 5 díóas “BCGitis” Edema de
palmas y plantas Ojo Rojo Irritabilidad
 Riesgo vital Secuelas graves, Tratamiento precoz evita
secuelas cardíóacas graves

Tratamiento: AAS- Gammaglobulina

48. Fiebre sin foco:

Se define asíó al caso en el que no se puede establecer la etiologíóa, ni encontrar el foco de una supuesta infeccioó n.
No se detecta nada, excepto la fiebre en si misma y los síóntomas acompanñ antes. Constituye un problema
desconcertante y crucial Provoca gran angustia en los padres. Entre 3,5 y 29 % de los ninñ os febriles, no
evidencian foco. La mayoríóa no presenta enfermedad grave. Lapsos de 1 – 2 – 3 díóas permiten diagnosticar
afecciones maó s frecuentes y generalmente exentas de gravedad.

Fiebre de origen desconocido: Fiebre que supera los 38º C, que dura maó s de 14 díóas sin causa evidente a pesar
de un interrogatorio minucioso, una exploracioó n fíósica completa y pruebas habituales de laboratorio Causas:
~Enfermedades Infecciosas ~Colagenopatíóas ~Enfermedades Onco-Hematologicas.

49. Bacteriemia oculta:

Existen evidencias de que ninñ os con fiebre sin foco muestran algunos elementos en el interrogatorio, en el
examen clíónico y en los anaó lisis de laboratorio que permiten determinar una poblacioó n de riesgo. - Edad del
paciente: entre los 3 y los 36 meses se situó a el periodo de maó ximo riesgo - Temperatura: a mayor temperatura
mayor riesgo de bacteriemia oculta, sobre todo temperaturas que superan los 39º C - Antecedentes del paciente,
por ej.: enfermedades Croó nicas, tratamientos que recibe, internaciones previas , epidemiologia( familia, escuela,
guarderíóa).

Evaluacioó n Clíónica: Escala de Observacioó n de Yale (Mide diferentes paraó metros como: ~ Calidad del llanto ~
Reaccioó n frente a estíómulos de los padres ~ Color ~ Hidratacioó n~ Reaccioó n frente a estíómulos sociales. A cada
íótem se le asigna un puntaje de 1 a 5. Si el valor es igual o mayor a 10 se define al ninñ o con alta probabilidad de
bacteriemia oculta) Se han propuesto diferentes estudios de laboratorio.

Recuento total de gloó bulos blancos > de 15.000/mm3 Recuento absoluto de neutrofilos > de 10.000/mm3

IÉndice cayado / neutrofilos: > 0,12

Recuento de neutrofilos en cayado > de 500/mm3

Cambios en los neutrofilos: granulaciones toxicas o Eritrosedimentacion: 30 mm o mayor

patoloó gicas
PCR: mayor 20 mcg / ml o +++ / ++++ Sedimento de orina: leucocituria, piuria, etc.

Tratamiento: Ceftriaxona 80 mg / kg / díóa EV. Hasta resultado de los cultivos y seguó n la sensibilidad del
patoó geno implicado se rotaraó antibioó tico.

50.Enfermedades exantemicas:
PARAMETROS CLINICOS DE LAS ENFERMEDADES EXANTEMATICAS

ENFERMEDAD AGENTE PERIODO DE DURACION PERIODO DE COMPLICACION

ETIOLOGICO INCUBACION EXANTEMA CONTAGIO
ESCARLATINA streptococcus 2 a 7 díóas 3 a 6 díóas variable Otitis media aguda,
pyogenes adenitis, absceso
retrofaringeo,
nefritis, fiebre
reumaó tica
SARAMPION Virus del 9 a 11 díóas 4 a 7 díóas Prodromo a 5 díóas Otitis media aguda,
sarampioó n despueó s exantema neumoníóa,
miocarditis,
encefalitis, PEES
RUBEOLA Virus de la 14 a 21 díóas 1 a 4 díóas 7 díóas antes a 7 Fetopatíóa, artritis,
rubeola díóas despueó s encefalitis,
exantema puó rpura
trombocitopenia
ESTAFILOCOCIA Staphylococcus
aureus Toxina
epidermiolitica
MEGALOERITEMA Parvovirus B19 4 a 28 díóas 7 a 21 díóas Antes de aparicioó n Artritis, anemia
exantema hemolíótica,
encefalopatíóa
EXANTEMA HHV 6 5 a 15 díóas 24 a 48 horas Durante la fiebre Convulsioó n febril
SUBITO
VARICELA VVZ 10 a 21 díóas 7 a 10 díóas 3 díóas antes- 5 Sobreinfeccioó n,
díóas despueó s cutaó neas,
exantema respiratorias,
neuroloó gicas,
inmunodeprimido
s
ENTERO VIRUS Enterovirus no 30 a 50 díóas 2 a 6 díóas Hasta 1 anñ o Hematoloó gicas
MONONUCLEOSIS polio. Virus de despueó s de
INFECCIOSA Epstein Barr infeccioó n

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS EXANTEMAS MAS FRECUENTES

ENFERMED INCUBACION PERIODO SINTOMAS ERUPCION ERUPCION ERUPCION DATOS ANALITICOS

DIAS
AD DE Y SIGNOS LOCALIZAC CARACTERIST CURACION
CONTAGIO ION ICAS
SARAMPIO 7 a 14 díóas Desde 2 a Manchas de Comienza Maculopapulo 3 a 5 díóas Leucopenia
N 4 díóas Koplik, alrededor sa, rosa, despueó s del granulocitica, virus
antes del fiebre de las pardusco e comienzo de en sangre y
desarrollo coriza, tos, orejas y en irregularment los síóntomas, nasofaringe
de la conjuntiviti cara y e confluente dura 4 a 7
erupcioó n s, cuello se en los casos díóas
hasta 2 a 5 Fotofobia y extiende al graves o
díóas generalmen tronco y incluso
despueó s de te prurito las petequial,
su leve extremidad discreta en los
aparicioó n es; sin casos leves
afectacioó n
de eó stas en
los casos
 leves.
RUBEOLA 14 a 21 Desde 1 Malestar Cara y Fin as 1 a 2 díóas Recuento
díóas semana general, cuello, se maó culas despueó s del leucocitariohabitua
antes del fiebre, extiende al rosadas que comienzo de lmente normal o
comienzo cefalea, tronco y las confluyen y a los síóntomas, algo reducida, virus
de los rinitis, extremidad menudo dura 1 a 3 en sangre y
síóntomas linfasdenop es escarlatina en díóas nasofaringe
hasta la atias punti forme
desaparici postauricul en el segundo
oó n de la ares y díóa
erupcioó n suboccipital
es dolorosas
a la
palpacioó n
ROSEOLA Probablem desconoci Desaparicioó Toó rax y Maculosa o Aproximada Leucopenia
INFANTIL ente 5 a 15 do n abdomen maculopapulo mente al 4° granulocitica
(EXANTEM díóas caracteríóstic con sa difusa díóa del
A SUBITO a de la afectacioó n comienzo de
POR fiebre alta y moderada los síóntomas
infeccioó n aparicioó n de la cara y la erupcioó n
por EL simultaó nea los aparece
HERPES de la miembros mientras la
VIRUS erupcioó n en fiebre cae
HUMANO) lactantes y raó pidamente,
preescolare dura 1 a 2
s, riesgo de díóas
convulsione
s
ERITEMA 4 a 14 díóas Desde Febríócula, Comienza Maculopapulo Poco despueó s Linfocitosis leve y
INFECCIOS antes del astralgias en las sa, a menudo del comienzo eosinofilia
O (QUINTA comienzo ocasionales mejillas, se parcheada o de los
ENFERMED de la extiende a reticular síóntomAS,
AD) erupcioó n los brazos, dura 5 a 10
hasta el las piernas díóas, puede
desarrollo y el tronco recidivar
de eó sta durante
(contagiosi varias
dad semanas
improbabl
e cuando
aparece la
erupcioó n)

50. Coqueluche:

Enfermedad infectocontagiosa de etiologíóa bacteriana (Bordetella pertussis o parapertussis), caracterizada por

tos de maó s de 7 díóas de duracioó n en paroxismos, estridor inspiratorio conocido como “gallito inspiratorio” que
puede provocar rubicundez, cianosis y voó mitos en relacioó n a la tos. En el menor de 3 meses la tos con estridor es
reemplazada por apneas repetidas.
En los pacientes adolescentes o adultos los síóntomas pueden ser atíópicos o maó s leves: tos prolongada (maó s de 2
semanas) y sin síóntomas sisteó micos . Esto ocurre por la peó rdida habitual de la inmunidad adquirida por las
vacunas lo que ocurre entre 5 y 10 anñ os despueó s de la uó ltima dosis.
Síndrome coqueluchoideo: Cuadro clíónico que simula coqueluche, cuya etiologíóa no es Bordetella. Puede ser
provocado por agentes virales o bacterianos. Generalmente de evolucioó n maó s benigna y corta.

El Coqueluche es una infeccioó n altamente contagiosa, con brotes epideó micos cada 3-4 anñ os.
Metodo de transmisioó n: directa por gotas maó s de 5 micrones desde un portador o enfermo.

1. Período catarral: de mayor contagiosidad. Duracioó n 7 a 14 díóas. Se presenta como una infeccioó n
respiratoria alta con rinorrea, odinofagia y tos. La tos se hace progresiva e intensa hasta llegar a la fase de estado.
Generalmente el curso es afebril o con,fiebre,baja.
2. Período de estado: duracioó n 2 a 6 semanas. Se inicia el cuadro de tos en crisis, salvas o paroxismos llamada
tambieó n tos quintosa (por 5 episodios de tos seguidos), acompanñ ado al final por un estridor inspiratorio
conocido como “gallito inspiratorio”. Puede haber cianosis y voó mitos asociados a la tos, compromiso del estado
general y rechazo alimentario. En el períóodo intercrisis el paciente se ve estable y en general sin dificultad
respiratoria. Sin embargo posterior al paroxismo se observa agotado y muy decaíódo.

3. Período de convalescencia: Es la etapa final. La tos comienza a disminuir en forma progresiva, ya no ocurre
en crisis, pero puede persistir hasta por 2-6 semanas. Es importante tener en consideracioó n que futuros cuadros
virales en este periodo pueden reproducir la tos paroxíóstica en forma reiterada.

Tratamiento: Gamaglobulina hiperinmune anti pertussis Se sugiere para pacientes graves donde ha
demostrado disminucioó n de apneas y bradicardia asociada. Eritromicina: es el macroó lido maó s usado. Sin
embargo, numerosos reportes han demostrado igual efectividad usando otros macroó lidos de buena penetracioó n
intracelular. Produce con frecuencia (40%) síóntomas gastrointestinales como dolor abdominal, mala tolerancia
oral y diarrea lo que disminuye notablemente su adherencia al tratamiento .Es de bajo costo y faó cil acceso. No se
recomienda para los menores de 4 semanas por la asociacioó n con estenosis hipertroó fica del píóloro (descrito hasta
en el 3.5% de los pacientes).
Dosis pediátrica: 50 mgr /kgr/ día cada 6 hrs por 7 días ,

52.Invaginación intestinal:

La invaginacioó n intestinal aparece entre uno y cuatro de cada mil ninñ os (1-4/1000). Es la causa maó s frecuente de
obstruccioó n intestinal desde los 3 meses a los 6 anñ os, siendo raro en los recieó n nacidos. Ocurre sobre todo en
varones (4:1). La localizacioó n maó s frecuente es la ileocoó lica y la ileoileocoó lica. Actualmente la etiologíóa es
desconocida. Se ha relacionado con muó ltiples entidades patoloó gicas, pero realmente en la actualidad es
desconocida. Algunas de ellas son: fibrosis quíóstica, infeccioó n por adenovirus, otitis media, puó rpura de Schoö nlein-
Henoch o tras recibir quimioterapia. Debuta con un dolor abdominal brusco, suó bito, de tipo coó lico, acompanñ ado
de flexioó n de los miembros inferiores sobre el abdomen. Llanto violento por el dolor. Progresivamente el ninñ o
queda aletargado e incluso con alteracioó n de la conciencia. Son frecuentes los voó mitos, que acabaran por hacerse
biliosos. No hay deposiciones, aunque algunas veces pueden eliminar unas heces poco voluminosas
sanguinolentas y con moco, descritas como "jalea de grosellas". Colon por Enema: Diagnóstico y tratamiento,
Imagen en “cabeza de cobra” Imagen en “copa de champagne”

El tratamiento consiste en la reduccioó n hidrostaó tica mediante enema con aire o suero fisioloó gico. No se
utiliza bario debido a la irradiacioó n que produce sobre el ninñ o. Se realiza con control ecograó fico, y tiene un eó xito
del 75-80% de los casos si se realiza antes de las 48 horas del inicio del cuadro. Hay en algunos casos en los que
estaó indicada la cirugíóa urgente, y no se realiza la reduccioó n hidrostaó tica. Estos son:

 Sospecha de sufrimiento intestinal con signos de shock

 Signos de irritacioó n peritoneal (peritonitis) o de perforacioó n intestinal (neumoperitoneo)

 Evolucioó n mayor de 48 horas de la invaginacioó n intestinal.

 Fracaso tres veces de la reduccioó n hidrostaó tica.

 53.Hipertrofia congénita de piloro: 3 cada 1000 nacidos vivos, Relacioó n hombre/mujer 4:1,
Maó s frecuente en la raza blanca, Maó s frecuente en el 1º hijo varoó n

Edad comienzo: segunda a cuarta semana

- Vómitos Alimentarios - Nunca biliosos - Aumentando en cantidad y frecuencia - En

“proyectil”- Luego persiste con Hambre

Inspeccioó n Distensioó n Epigaó strica, Ondas Gaó stricas antiperistaó lticas, Deshidratacioó n, Constipacioó n, Ictericia,
Desnutricioó n.

Palpacioó n Oliva Pilórica = diagnóstico Se palpa en 85 % de los casos.

Rx Directa Abdominal, Distensión Gástrica, Poco aire distal.

Ecografíóa Abdominal Dimensiones Píóloro ,- Longitud > 14 mm,- Espesor pared > 4mm.

Seriada Gastroesofaó gica Estómago aumentado tamaño, Ondas lucha gástrica, Desfiladero pilórico.

Tratamiento: Piloromiotomía - Descripta en 1911 - Extramucosa- Convencional – Laparoscoó pica.